TRICOMONOSE TRICOMONOSE

Bovinos (Bos taurus e Bos indicus)

Definição

Importância económica

Afecção genital, insidiosa,
Infertilidade
caracterizada essencialmente por:
Perda de vitelos por aborto

Custos de tratamento
– Alterações reprodutivas nas fêmeas:
Programas alternativos de I.A.
infertilidade temporária, morte
embrionária ou fetal, aborto, mumificação
Diminuição da produção leiteira
e retenção do feto e membranas fetais,
Custos com abate e reposição de
com produção de piómetra animais infectados
– Machos: assintomáticos

TRICOMONOSE TRICOMONOSE

Hospedeiro susceptível → bovinos

Transmissão

Tritrichomonas
Etiologia

(machos e fêmeas)
foetus

Animais jovens são menos susceptíveis
8-18 / 4-9 µm

Principal via de transmissão → genital
(cópula)

Sémen de touro infectado, usado na
I.A

Objectos de observação infectados
(espéculos, etc.).

TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Local de infecção

Fêmea
Epidemiologia

Idade (infecção aumenta com a idade)

– localização preferencial → pregas do
Raça (mais em Bos taurus)
cérvix
– Vagina, colo, útero e até trompas
Persistência da infecção

Touro → cavidade prepucial e
Portadores assintomáticos (machos,
ocasionalmente no orifício uretral mas também fêmeas)

Feto → líquido amniótico e alantóico
Dose infectante
além do fluído do abomaso
Práticas de maneio

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 TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Vaginite e cervicite (agudas ou crónicas As vacas e novilhas infectadas podem:
Patogenia/Lesões/Sintomas

Patogenia/Lesões/Sintomas


moderadas).
Conceber e gestar normalmente sem sinais

Endometrite a morte do embrião ou feto (6-16 clínicos de infecção.
semanas).
Estar submetidas a múltiplas cobrições inférteis,

Maceração fetal a piómetra a infecção crónica sem mostrar sinais óbvios de infecção. O ciclo
a infertilidade. éstrico pode ser regular ou irregular.

Descarga vulvo-vaginal mucosa ou muco-
Mostrar falhas de concepção e desenvolver um
purulenta. estado edematoso do endométrio com secreção

Maioria dos abortos despercebidos a cio 2-3 muco-floculenta.
meses depois da cobrição.
Desenvolver uma piómetra.

Piómetra (< 10% vacas infectadas).

TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Diagnóstico

Diagnóstico

A - Anamanese: B - Clínico:
Ajuda pouco: infecção

Diminuição no número de gestações.
despercebida no macho e

Aumento de vacas repetidoras. na fêmea.

Espaçamento entre partos e
C - Parasitológico:
prolongamento do período de partos.
Método directo

Abortos ocasionais. – Identificação das tricomonas nas secreções prepuciais ou
no muco cérvico-vaginal.

Piómetra em alguns animais. – Isolamento a partir da placenta, líquidos placentários ou
conteúdo abomasal do feto.

Método indirecto ou cultura

TRICOMONOSE TRICOMONOSE

Colheita de amostras: A. Exame directo entre lâmina e lamela (10x), ou

Diagnóstico

Diagnóstico

a) No touro: após centrifugação a 2000 r.p.m., durante 5-10´,

em soro fisiológico estéril aquecido a 37º C.

Após uma semana de repouso sexual, o B. Incubação da amostra durante 72 horas a 37º C
parasita é pesquisado no liquido de em meio específico (Ckupfer Berger ou Schneider),
lavagem prepucial (sifonagem), após com adição de antibióticos.
massagem prévia.
Outras técnicas:
b) Na vaca:
Teste da mucoaglutinação (anticorpos

Recolher o muco da região do cérvix, 2 dias aglutinantes).
antes ou 2 dias depois do cio, com cateter
Reacção intradérmica mediante inoculação de
e seringa. tricina.

Detecção de anticorpos circulantes.

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 TRICOMONOSE TRICOMONOSE

Tratamento local: Tratamento sistémico:

Tratamento

Tratamento
a) b)

Metronidazol (unguento a 5% e duche
Dimetridazol (50 mg/kg/dia/PO, 5
uretral com 30 ml de uma solução a 1%). dias) (50 mg/kg/IV, 1 aplicação) (10

Berenil (100-150 ml de uma solução a 1% mg/kg/dia/IV, 3-5 dias).
no prepúcio durante 15-20´).

Metronidazol (75 mg/kg/12-12h/IV)

Soluções antissépticas (lugol 1:3000,
cloramina 0,3%, tripaflavina e acriflavina
Ipronidazol (60 g : 30, 15 e 15 g,
0,3-0,5% e água oxigenada 0,5%). durante 3 dias, via intramuscular.
(Tratamentos laboriosos com aplicação c) Tratamento sintomático:
continuada durante vários dias)

Prostaglandinas (metrite e piómetra).

TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Aviaria (preferencialmente pombos)

Enfermidade caracterizada pela presença de

Definição/Etiologia

Detecção dos animais infectados e retirada da

Profilaxia/Controlo

reprodução. nódulos caseonecróticos na boca, faringe e

Tratar os infectados ou eliminá-los. papo que dão lugar a uma síndrome de
disfagia

Prevenir a reintrodução da infecção.

Preconizar a I.A., que com o seu controlo Trichomonas gallinae
sanitário rigoroso impede a transmissão.

Separar o rebanho em infectados e não
O hospedeiro principal é a pomba doméstica,
infectados. mas também pode parasitar outras
columbiformes, galiformes como o peru e a

Aquisição de touros certificados e não utilizar galinha, aves de rapina, especialmente as
touros comunitários. predadoras das pombas. Também foi

Diagnóstico anual em todos os reprodutores. observada em gaivotas e psitacídeos

TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Aviaria (preferencialmente pombos) Aviaria (preferencialmente pombos)
Epidemiologia

Esta doença aparece principalmente em

Patogenia/Lesões

aves que estejam condicionadas num
excesso de populção, em reduzida superfície

No começo a mucosa oral está inflamada, de cor violácea,

A transmissão é efectuada pelas mães aos coberta por um exsudado de aspecto gelatinoso, verdoso, que
mais tarde se estende à faringe e ao palato.
filhos durante a alimentação dos mesmos. É
Pouco depois aparecem umas úlceras que se cobrem com
material caseoso; ao principio estas úlceras estão isoladas,
possível também a transmissão entre aves a mas logo confluem à medida que se acumula o material
partir do alimento ou água contaminada caseoso sobre a sua superfície e se formam nódulos cujo
tamanho oscila entre o de uma ervilha e o de uma avelã e
que podem obstruir a faringe e a laringe. Neste caso a
mortalidade é muito elevada e os animais morrem entre os 4
e 18 dias após a infecção.

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 TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Aviaria (preferencialmente pombos) Aviaria (preferencialmente pombos)

Sintomas
Observam-se essencialmente em aves
Patogenia/Lesões

jovens (10-15 dias)

Alterações gerais: anorexia,
abatimento e eriçamento das penas

Sintomas locais e funcionais:
– Disfagia e vómitos, dilatação do papo

Estas lesões chegam ao esófago e papo que – Odor desagradável ao abrir a boca;
se deformam por acumulação das massas liquido verdoso
caseosas.

TRICOMONOSE TRICOMONOSE
Aviaria (preferencialmente pombos) Aviaria (preferencialmente pombos)

Dimetridazol (500 ppm na água/3-5 dias e

Diagnóstico

Tratamento

Sinais clínicos e lesões

Observação depois, metade da dose durante 10 dias, ou

200 mg/kgpv durante 5 dias na ração)
microscópica do

Carnidazol (20 mg/kgpv em dose única)
raspado de mucosa do
esófago corado com
Ronidazol (600 mg/l na água da bebida
Giemsa durante 5-7 dias e 400 mg/l durante outros
5-7 dias, ou 20 mg/kgpv numa só toma)

Cultura “in vitro”
2-amino-5-nitrotiazol (em pombos, 30
mg/kgpv por dia durante uma semana e 45
mg/kgpv por dia durante o mesmo tempo
em outras aves)

TRICOMONOSE HISTOMONOSE
Aviaria (preferencialmente pombos) Entero-hepatite ou "Black Head"
Etiologia

Histomonas meleagridis
Profilaxia

Medidas de higiene: adição de

hipoclorito na água da bebida
Hospedeiros:
1º perus, especialmente jovens

Dimetridazol (125-150 ppm no 2º galinha, faisão, perdiz, codorniz, etc.
alimento durante 10 dias)
Hospedeiro intermediário:
Heterakis gallinarum

Carnidazol (20 mg/kgpv na altura do
Hospedeiro paraténico:
acasalamento e a metade do período Lombrigas da terra
de incubação
Local de infecção:

Evitar o excesso de população 1º ceco intestinal 2º fígado

Transmissão:
Ingestão dos ovos de Heterakis gallinarum

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 HISTOMONOSE HISTOMONOSE
Entero-hepatite ou "Black Head" Entero-hepatite ou "Black Head"

Animais jovens mais sensíveis

Patogenia/Lesões
Pequenas úlceras na
Epidemiologia

Perus: doença a partir das 3 semanas idade mucosa cecal, que

Adultos portadores assintomáticos podem coalescer,
envolvendo a maior

As raças precoces são mais sensíveis parte da mucosa

A exploração no solo favorece a infecção
Mucosa adelgaçada,

O parasita produz efeito patogénico em torna-se necrótica
presença de bactérias (E. coli, Bacillus
subtilis, Streptococcus fecalis, Clostridium
Ceco aumentado de
perfringens) volume e com material
caseoso

Galinha parasitada por Heterakis gallinarum
é importante reservatório

HISTOMONOSE HISTOMONOSE
Entero-hepatite ou "Black Head" Entero-hepatite ou "Black Head"
Sintomas

As aves jovens têm uma forma aguda da doença,

Patogenia/Lesões

enquanto as aves mais velhas podem aparecer
doentes durante vários dias, antes de se tornarem
emaciadas. As principais perdas ocorrem entre as 3
e 12 semanas

Pode ocorrer cianose da crista e barbilhões – “black
head”; mais propriamente esta doença é designada

Histomonas que são transportadas para o por “entero-hepatite infecciosa”
fígado continuam a proliferar, produzindo
Debilidade, anorexia, penas eriçadas e asas e cauda
lesões crateriformes bem circunscritas; caídas
aumentando em tamanho por extensão
Diarreia com fezes de cor amarelo - sulfúrico
periférica
Morte dos jovens é comum, enquanto os perus

Se existe resposta protectora, a cicatrização adultos e outras espécies hospedeiro podem ser
é contínua, mas permanece uma cicatriz refractárias ou serem portadores assintomáticos

HISTOMONOSE HISTOMONOSE
Entero-hepatite ou "Black Head" Entero-hepatite ou "Black Head"
Diagnóstico

Tratamento

Dimetridazol (100 g/15 litros de água,

durante 5 dias ou 5 g/6 litros de água
durante 15 dias).

Ipronidazol (0,0125% na água da
bebida)

Clínico (dados epidemiológicos e diarreia
característica no peru)
Furazolidona (0,04% na ração)

Necrópsia parasitária
2-amino-5-nitrotiazol (0,1% na ração
ou água)

Histo-patológico (trofozoítos)

Nitiacina (0,025% na ração ou água)

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 HISTOMONOSE
CRIPTOSPORIDIOSE
Entero-hepatite ou "Black Head"
Profilaxia

Dimetridazol (100-200 ppm na ração)
Distribuição cosmopolita

Introdução

Ipronidazol (50-80 ppm na ração)
Hospedeiros: ruminantes

Ronidazol (60-90 ppm na ração) domésticos e silvestres

Furazolidona (0,01-0,02% na ração)

Principal sinal clínico:

2-amino-5-nitrotiazol (0,05% na ração ou água) diarreia

Nitiacina (0,0125% na ração ou água)

Órgãos alvo: células

Separar os perus jovens e adultos das galinhas
(evitar a infecção a partir dos portadores sãos) epiteliais dos aparelhos

Evitar a criação sobre o solo digestivo e respiratório

Medicação prévia de toda a população aviaria
Zoonose
contra o Heterakis (Levamizol, Mebendazol)

Desinfecção dos solos (vapor de água a 100º C)

CRIPTOSPORIDIOSE
Cryptosporidium parvum
Etiologia

Biologi

Oocistos arredondados de 4,5-5 µm

Intestino delgado (jejuno e íleon), ceco e
a

cólon. Ocasionalmente: estômago, vesícula

biliar, fígado, pâncreas, útero, traqueia,
pulmões, coração, vias urinárias e
conjuntiva de vitelos, suínos e ratos

Localização intracelular / extracitoplamática

CRIPTOSPORIDIOSE CRIPTOSPORIDIOSE

Fonte de infecção: fezes de recém-nascidos com
Epidemiologia
Biologi

diarreia; adultos portadores assintomáticos

Período de máxima eliminação: 106-107 oocistos/gr
fezes
a

Transmissão indirecta (alimentos ou água)

Infectantes no momento da excreção

Muito resistentes às condições ambientais, excepto
a dissecação e a congelação

Agentes desinfectantes: hidróxido de amónio a 5%
ou formol a 10%, durante 18-24 horas

Associação com outros agentes patogénicos
(Eimeria spp., E. coli, Clostridium perfringens,
rotavírus e Salmonella

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 CRIPTOSPORIDIOSE CRIPTOSPORIDIOSE

Destruição de células epiteliais, atrofia
Sinais patognomónicos ?
Patogenia

Sintomas
parcial e fusão das vilosidades intestinais a
Diarreia profusa aquosa associada a eliminação
diminuição da superfície de absorção de oocistos nas fezes (1ª ou 2ª semana)

Hiperplasia das criptas
Cor das fezes: amarelada; sem sangue

Aumento da pressão osmótica no lume,
Duração da diarreia: 3-5 dias (casos leves) a 1-
alteração da permeabilidade da parede a 2 semanas (graves)
passagem de líquidos
Anorexia, dor abdominal, perda de peso,

Infiltração da lâmina própria por células prostração e febre
inflamatórias
Elevada mortalidade (condições ambientais
adversas e mau maneio)

Diminuição da actividade da lactáse intestinal

CRIPTOSPORIDIOSE CRIPTOSPORIDIOSE
Caquexia e desidratação (vários graus)
Sinais clínicos – não são específicos
Diagnóstico
Lesões

Atrofia da gordura mesentérica e enfarto
Epidemiologia

dos gânglios regionais
Diagnóstico laboratorial

Leite não digerido no abomaso – Exame histológico
– Detecção de oocistos nas fezes

Enterite congestiva, mucosa hiperémica mas
Coloração de esfregaços de fezes (Ziehl-Neelsen
não hemorrágica modificado)

Técnicas de concentração (flutuação)

Conteúdo intestinal amarelado e aquoso
Técnicas imunológicas (Imunofluorescência)

Acumulação de gás no ceco e cólon – Detecção de anticorpos ?

CRIPTOSPORIDIOSE

Tratamento etiológico
Tratamento

– Não existem fármacos eficazes

– Redutores do n.º de oocistos excretados:
amprolium, arprinocide, dinitolmida,
salinomicina, halofuginona e sulfamidas
(sulfaquinoxalina, sulfadimidina,
sulfadimetoxina)
– Sulfaquinoxalina (8 g), diariamente
durante 10 dias + vitaminas (B2, B12, K3)
– Polimixina + furazolidona

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 CRIPTOSPORIDIOSE CRIPTOSPORIDIOSE

Tratamento sintomático
Medidas hígio-sanitárias
Tratamento

Profilaxia
– Soluções de electrólitos (glucose, – Aplicação de desinfectantes eficazes
aminoácidos, sódio, potássio e cloro) – Separar animais doentes de sãos
– Restrição láctea – Parição em áreas não ocupadas por
– Não utilizar parassimpaticolíticos recém-nascidos infectados
– Utilização de probióticos
Imunoprofilaxia
– Colostro de vacas hiperimunizadas com
oocistos/esporozoítos
– Anticorpos monoclonais