PATOLOGIA

AULA  01  
INFLAMAÇÃO  
Primeira célula no processo inflamatório – neutrófilos
Vaso dilatação à aumento de fluxo sanguíneo (calor, rubor, edema, dor, perda de função)
•   Recrutamento de células inflamatórias – vem pela corrente sanguínea para poder atuar no local
o   Diapedese
Processo inflamatório crônico nem sempre acomete o órgão homogeneamente

Aguda
•   Neutrófilo
•   Necrose

Crônica (6 meses, mais ou menos)

•   Linfócito pequeno
•   Plasmócitos (LB)
•   Monócitos (macrófagos)

Células inflamatórias
•   Leucócitos
o   Granulócitos (polimorfonucleares)
§   Neutrófilo – causa destruição tecidual
§   Basófilo
§   Eosinófilo
o   Agranulócitos (mononucleares)
§   Linfócitos
§   Monócitos – macrófago depois, na corrente sanguínea
Componentes
Leucócitos, aminas vasoativas, proteínas do sistema complemento, proteína do sistema de coagulação
Comunicam-se atravésde: citocinas, PAF, NO, prostaglandinas, leucotrienos...

Estímulos
•   Infecção
o   Bactérias e vírus à aguda
o   Chagas, TB (infecção granulomatosas), fungos (comprometimento sistêmico) à crônica
•   Estímulo ambiental
o   Pneumoconiose
•   Aterosclerose (processo inflamatório!!!)
•   Doenças autoimunes

Alterações teciduais
•   Aguda
o   Destruição do tecido – necrose (depende da extensão do processo inflamatório)
o   Se a inflamação se resolve – a necrose precisa ser resolvida pelos macrófagos que fagocitam o tecido morto
o   Se não consegue se resolver como inflamação aguda, se ela cronifica
•   Crônica
o   Muda as células
o   Consequências à fibrose à cicatrização à perda de função (meio do corpo resolver o processo inflamatório crônico
o   Neoangiogênese à pode simular um tumor, de tão proliferado

INFLAMAÇÃO AGUDA
LÂMINA DE APÊNDICE
MALT (tecido linfoide associado às mucosas à proteção)
•   Infiltrado inflamatório, na camada muscular. Neutrófilo (núcleo lobulado, 3 a 5 lóbulos)
•   Destruição tecidual secundária (não é objetivo principal da inflamação, devido a falta de especificidade do neutrófilo com o agente
agressor)
•   Identificar as células inflamatórias
•   Corte do apêndice – transversal e a porção distal é horizontal. Faz isso pois, normalmente, o fecalito fica mais no fundo e, se houver
tumor carcinoide, ou adenocarcinoma, é possível delimitar as margens. Pode fazer quadro de apendicite aguda
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
LÂMINA DE EPITELIO DA VESÍCULA BILIAR
Coleocistise
•   Litíase biliar – não tem tanto plasmócito.
•   Lâmina própria, na maioria dos campos, livres de células inflamatórias à inflamação crônica aumenta muito a quantidade de células
inflamatórias (linfócitos e macrófagos)
•   Fibrose à tecido conjuntivo frouxo é substituído por tecido conjuntivo denso (padrão cicatricial)
•   Hipertrofia das fibras musculares
 AULA  02    
CAUSA  DE  DOR  ABDOMINAL  AGUDA  –  MAIS  COMUNS  
UROLITÍASE  
Cálculos no trato urinário (concreções). Pequenos.
•   Sais de cálcio (não somente)
•   Ácido úrico (hiperuricemia, pode fazer formação de cálculo com ou sem gota)
•   Coraliforme - preenche toda a pelve renal à vinculado a certos tipos de bactéria que podem favorecer o depósito de cristais e outros
elementos à “silêncio renal”

Sintomas
•   Sintomatologia maior é quando o cálculo tenta sair pelo ureter – dor muito forte
•   Existe a possibilidade de dissolver o cálculo, medicações
•   Presença de cálculo pode levar à infecções secundárias

Consequências à Hidronefrose
•   Dilatação da pelve renal
•   Dilatação crônica do parênquima, vias urinárias e atrofia
•   Infecções secundárias
CISTOS  OVARIANOS  
Cistos funcionais
•   Mensalmente, o ovário trabalha com formação de cistos
•   Vários cistos primários são estimulados a se desenvolver (camada granulosa)
•   São estimulados, e um deles se torna o folículo dominante, os outros regridem, e o folículo dominante vira o folículo de Graaf, pode
chegar a 2cm.
•   Célula germinativa, após a ovulação, é captada pela tuba.
•   O resto da célula, tende a colabar, com cicatrização superficial. Depois disso, produz progesterona.
•   O corpo lúteo, com o tempo e sem gravidez, ele deixa de ser funcional e depois se torna corpo albicans.

Crescimento dos cistos

•   Quando mais de um folículo continuou seu crescimento e não regrediu (falha de feedback, expressão de receptores, etc); um vai para
o caminho da ovulação, o outro não. A célula germinativa involui, e as outras células de revestimento continua a produzir líquido,
células, cresce
•   Podem levar a atrofia do ovário
o   Cisto que é originado num folículo que não rompeu à cisto folicular
o   Corpo lúteo que o centro não colabou, não involuiu, mesmo após a menstruação, e não desapareceu à cisto de corpo lúteo
hemorrágico
§   Ocorrem em região cortical do ovário, causam rotura, liberam líquido na cavidade abdominal, causa dor e precisa
de cirurgia para ressecção da estrutura.
§   Podem chegar a 7cm, acima desse tamanho, é comum que ocorra.

LÂMINA DE CISTO OVARIANO FUNCIONAL

GRAVIDEZ  ECTÓPICA  
Gestação fora da cavidade uterina.
Local mais comum: tuba uterina
•   Fecundação é ideal que ocorra no terço distal da tuba. O corpo lúteo que esta se formando, o ideal é que ele produza progesterona,
para que de tempo do endométrio e do útero se preparar para a nidação, na cavidade uterina.
•   Local melhor para nidação: fundo uterino – endométrio espesso, vasos mais calibrosos
•   A mucosa da tuba é formada por pregueamentos (própria para o rolamento do concepto na cavidade uterina), com cílios
•   Alteração na tuba (pode ser microscópica), pode fazer com que o concepto chegue a blastocisto e nide na própria tuba.
o   Normalmente nas primeiras semanas, a parede tente a romper (tentativa de encontrar vasos para nutrição)

LÂMINA DE GRAVIDEZ TUBÁRIA

APENDICITE  AGUDA  
Vamos rever a lâmina, mas direcionada para a destruição das camadas
Apêndice cecal – localizada no ceco, logo depois da válvula íleo-cecal, com tamanho variado.
Função no humano não é clara.
•   O conteúdo intestinal so se chama conteúdo fecal depois da passagem pela válvula íleo-cecal. Mas ainda é meio líquido.
•   Pode entrar no apêndice, e o material pode ficar parado no interior, podendo dessecar e formar um fecalito (endurecido) – elemento
físico que danifica a mucosa e as bactérias que estão no material fecal, com a danificação da mucosa, as bactérias se aproveitam para
inflamar.
•   Também pode gerar o hipercrescimento bacteriano do material parado, pode desenvolver cepas mais patogênicas das bactérias
penetrem na mucosa e isso desencadeia reação inflamatória mais aguda.
•   Neutrófilos podem fazer a perfuração com exposição e saída do material fecal e bactérias que pode evoluir para causas mais graves.
•   Não é necessária rotura do apêndice para que haja dor

LÂMINA DE APENDICITE
 AULA  03  
DOR  ABDOMINAL  CRÔNICA    
ORGÂNICA  
ENDOMETRIOSE  
Estroma endometrial e células do endométrio
•   Células endometriais fazem o ciclo do mesmo jeito
•   Homem pode ter endometriose à origem embrionária
•   Sistema imune não consegue impedir a implantação dos focos
•   Durante a menstruação, o endométrio sai do útero via retrógrada.
•   Disseminação hematogênicas e/ou linfática – explica em órgãos mais distantes
o   Focos mais antigos – ficam brancos e fibrosados.
o   Focos mais novos – avermelhados

Fator de risco – exposição maior ao estrogênio

•   Menarca precoce
•   Menopausa tardia
•   Familiar (primeiro grau)
•   Obesidade
•   Nuliparidade
•   Quantidades de fluxos menstruais
•   Tabagismo
•   Etilismo

Quadro clínico – depende da implantação

•   Dor pélvica/ intestinal
•   Constipação - obstrução
•   Infertilidade
•   Pode ser assintomática

Diagnóstico
•   Exame de imagem – visualização do cisto
•   Biopsia da lesão endometriótica – laparoscopia (visualiza e trata os focos)

LAMINA DE ENDOMETRIOSE – em locais não específicos (tecido fibro conjuntivo com focos de endometriose)
 LAMINA DE ENDOMETRIOSE (foco intestinal)

FUNCIONAL    
•   Não tem uma origem
•   Doenças difíceis de serem tratadas, mas são ‘inofensivas’
•   Exames normais – diagnóstico clínico e de exclusão

Exames
Endoscopia digestiva alta
o   Avaliação da mucosa do esôfago, do estomago e do duodeno (porção inicial)
•   Indicações: avaliação de sangramento em TGI superior/ anemia ferropriva crônica – úlceras, varizes, neoplasias, rastreio de neoplasias,
dor abdominal/vômito/ disfagia crônica, remoção de corpos estranhos
•   Cuidados periprocedimentos
o   Depende do operador e do preparo prévio
o   Duração 10 a 20 min
o   Com ou sem sedação
o   Complicações mais raras que na colonoscopia – pode ter perfuração, dor

Parede estomacal normal: epitélio escamoso, sem ulceração, sem acumulo de células inflamatórias, espessura normal, sem células neoplasicas

Colonoscopia

o   Reto distal ao íleo terminal à começa no íleo

o   Visualização da mucosa colorretal
o   Bridas não são visualizadas – a não ser que tenha obstrução ou elevação da mucosa – pois estão do lado de fora
o   Diagnostica o que está na mucosa, saindo do epitélio
•   Indicações: pacientes com câncer colorretal, ou rastreio; avaliação de sangramento/anemia ferropriva crônica; avaliação de diarreia e
dor abdominal (quando necessário); manejo de pólipos colônicos, volvo
•   Cuidados periprocedimento
o   Exame mais longo
o   Necessidade de repetição
o   Aumenta risco de perfuração
§   Importância da reação profissional da saúde-paciente
§   Cuidados para evitar desidratação (idosos)
•   Pode ser feito com ou sem sedação
•   Complicações são raras, mas existem!
o   Sangramento
o   Perfuração – risco aumentado se preparo inadequado ou anestesia geral
•   Mesmo que a colono seja normal – fazer biópsia
Parede colônica normal: epitélio colunar, núcleos na base da célula, muita célula caliciforme, criptas
•   Criptas: descem a partir da camada basal
•   Vilosidades: sobem a partir da camada basal

AULA  04  
HEMATOMA  SUBDURAL  /  EPIDURAL  /  NEOPLASIAS  DO  SNC    
Hematoma = trauma vascular com hemorragia
•   Absorção do hematoma em cavidades é mais complexo
•   No SNC à hematomas se formam em espaços virtuais que se tornam reais, fazem compressão de parênquima cerebral e pode chegar
a níveis graves de herniação e compressão de tronco cerebral

Hematoma  epidural  à  arterial  

•   Acompanhado de trauma
•   Mais grave à evolução mais rápida e possibilidade de compressão
•   Na TC à aspecto de lente convexa (maça)
•   Descrição: hematoma epidural que desloca a linha média com compressão ventricular

Hematoma  subdural  à  venoso  

•   Hematoma venoso
•   Comum em idosos – envelhecimento de estruturas, pode acontecer pequenos traumas que rompem pequenas veias, com sangramento
lento e progressivo.
•   Orientação para observar agressividade, mudanças de humor, sonolência
•   Formato em meia lua (banana)
•   Se não tratado – compressão, hérnia e óbito
•   Áreas mais alaranjadas à tentativa de fagocitar a hemoglobina, hemácias à formação de hemossiderina (formado a partir da
degradação da hemoglobina)
NEOPLASIAS  DO  SNC  
Benignas ou malignas – estão crescendo em regiões com pouco espaço e podem estar em regiões não acessíveis à procedimentos cirúrgicos
Origem: múltipla
Primários à ¾
Secundários à ¼
Metástases podem aumentar essa fração em pacientes mais idosos, por exemplo

MENINGIOMAS à origem na meninge

•   1/3 das neoplasias primárias do SNC
•   Adultos, ocasionalmente em crianças e adolescentes
•   Maioria tem comportamento benigno (grau I); outros: comportamento agressivo (grau II) e malignos (grau III) (meningioma anaplástico)

Crescimento expansivo, empurrando outras células; não há variabilidade de células, como nos malignos, por isso, crescem de forma uniforme,
com vetores de crescimento em todas as direções

Histologicamente
•   Todas as meninges são formadas por células de colágeno à tecido conjuntivo fibroso à em maior ou menor grau
•   Algum grau de pleoforfismo, atipias
•   Classificação de subtipos à como as células se dispões (arranjos)
•   Totalmente ressecados à curados
GLIOMAS à origem na glia
•   Neoplasias de astrocitárias, oligodendroglial e ependimária
•   Astrocitomas correspondem a ¾ de todos os gliomas
•   Graduados de I a IV pela OMS
•   Tendência a ser infiltrativo
•   “Malignos”
•   Geralmente quando a lesão é multifocal à sugestivo de metástase

Astrocitomas difusos
•   Correspondem a 10 a 20% das neoplasias primárias
•   São sempre considerados malignos pelo padrão infiltrativo
•   Diferença na densidade celular, pleomorfismo nuclear à pode ser confundido com uma gliose à cicatrização do SNC
•   Paciente chega com alguma sintomatologia à primeira abordagem: diagnóstico e terapêutica
o   Não há margem cirúrgica à vários segmentos separados da neoplasia
o   Grande grau de recidivas
•   Anaplásico à II e III
o   Vasos sanguíneos proliferados
o   Células pleormofisadas, atipia celular
o   No grau III não pode ver: necrose
o   Se tiver necrose – passa a ser gliobastomas (grau IV)

Gliobastomas multiforme (grau IV)

•   Áreas de necrose – necrose em paliçada à células tumorais “arranjadas” entorno da necrose (parece uma cerca)
•   RM
LAMINA DE GLIOBASTOMA

Parte mais rosa = necrose

Necrose em paliçada mal definida, mas tem

Astrocitoma pilocítico à grau I

o   Prognóstico muito bom, geralmente em crianças à diagnosticado precocemente
o   Crescimento expansivo
 AULA  05    
DOR  TORÁCICA  
DOR  TORÁCICA:    
•  PEDE ECG: Equivalentes anginosos = dor não caracterizada, em aperto, náusea, vomito, dor nas costas, sudorese sem dor associada
(paciente idoso, diabético – neuropatia de base, mulher idosa – manifestação ativa)
•   Paciente com queixa vaga, que coincide com uma queixa crônica, com mudança de padrão. Pedir ELETECGRO
•   Avaliação de eletro: frequência, ritmo sinusal
•   Alteração de infarto: D2, D3 e AvF, inversão de onda T
•   RX: avaliar de fora para dentro
Complicações do infarto: infarto transmural, isquemia, parede mais frágil à ruptura de parede de ventrículo

DOENÇA  DO  REFLUXO  GASTROESOFÁGICO  

Aumento do refluxo do conteúdo gástrico; refeições mais acidas, tabagismo, obesidade, alcoolismo
Esfíncter é formado por musculatura lisa – medicações que são relaxantes musculares à relaxam a musculatura do esfíncter
Sintomas:
•   Típicos: pirose e regurgitação
•   Atípicas: tosse, asma, rouquidão, desgaste do esmalte dentário, faringe, laringe, broncoespasmo
Diagnóstico: clínico; exames: pHmetria
Classificação da esofagite:
•   Los Angeles

¤ CRITÉRIOS   DE   DX   DE   LOS   ANGELES:   classifica   os  

pacientes  de  A-­D  dependendo  dos  achados  endoscópicos  
das  interrupções  da  mucosa  no  esôfago  distal  indicativas  
de  esofagite:  
• Grau  A:  quebras  ≤  5mm.  
• Grau  B:  quebras  >  5mm.  
• Grau  C:  interrupções  que  se  estendem  entre  os  picos  ≥  
2  dobras  de  mucosa,  mas  com  <  75%  da  circunferência.  
• Grau  D:  interrupções  circunferenciais  ≥75%.  

•   Savary Mueller

Avalia:
•   Extensão: uma prega só
•   Tamanho da erosão

Esôfago de Barret / metaplasia de Barret:

•   Consequência histológica mais grave da DRGE.
•   Está associada ao risco de adenocarcinomas esofágico; a incidência destas lesões tem aumento, em vez de reduzir, apesar da
supressão acida potente.
•   Na endoscopia parece “línguas” de mucosa avermelhada (segmentos proximais da JEG).
•   O grupo sob risco mais alto é formado pelos homens brancos obesos em sua sexta década de vida.
•   Esofagectomia, vigilância endoscópica intensiva e ablação da mucosa são as opções recomendadas.
•   Tratamento endoscópico com dispositivos de ablação por radiofrequência especialmente desenvolvidos, tem levado muitos
especialistas a optar por este tratamento como alternativa preferível.

•   Epitélio do esôfago é estratificado colunar, não queratinizado, não tem células caliciformes
 o   Sinais esofágicos de metaplasia (Barret): hiperemiado, manchas cor de salmão à direciona para o diagnóstico para a clínica
do paciente; epitélio colunar intestinal, com célula caliciforme, mancha em salmão, bem delimitadas
Endoscopicamente:
•   Normal: rósea homogênea, sem nenhuma alteração
•   Esofagite de refluxo: hiperemia (difusas e mal delimitadas), tamanho da erosão (demarcação do epitélio);
o   Histologicamente - aumento do número de camada de células (no meio delas, tem células inflamatórias – avalia o infiltrado
à esofagite inflamatória é misto – linfócitos, eosinófilos e neutrófilos – processo agudo e crônico)
o   Biópsia: transição do epitélio esofágico escamoso para o colunar com células caliciformes (JEC)
§   Laudo da biópsia: se tiver displasia (pré-neoplásica), se for de alto ou baixo grau, define o tratamento do paciente
§   Glândula normal: núcleos na base das células, parecidos, não tem hipercromasia, não tem alteração da forma, não
tem figuras de mitose, tem células caliciformes
§   Displasia de baixo grau: núcleos maiores, mais hipercromáticos, na base da célula, não tem figuras de mitose,
ainda tem mucina (citoplasma) na célula
§   Displasia de alto grau: não há células caliciformes, não tem mucina, núcleos em vários lugares nas células, tem
mitose, núcleo diferentes uns dos outros
•   Para confirmar: opinião de mais de um profissional, quando tem displasia

DISPLASIA (PRÉ- NEOPLÁSICA):

•   Esofagite eosinofílicas: esofagite relacionada com um processo alérgico (além da esofagite tem dermatites, asma); estímulo alérgico
de alimentos, sintoma principal é a disfagia, anéis em traqueia (traqueinização do esôfago)

LAMINA DE ESÔFAGO DE BARRET à SÓ METAPLASIA, SEM DISPLASIA

 LAMINA DE ESOFAGO METAPLASICO

AULA  06  
CONJUNTIVA/  CERATITE/  UVEÍTE/  
Conjuntivite
•   Inflamação das conjuntivas
•   Causas: tóxicas, mecânicas
o   Causas importantes de olho vermelho
o   Acompanhada de neutrófilos pode ter sequelas – abcessos
o   Infamação aguda – aumento da vascularização local, edema, borramento da visão
•   Secreção purulenta
Tratamento
•   Depende do patógeno

Ceratite
•   Afecção da córnea por patógenos
•   Secundária à traumas

Uveíte
•   Iriodociclite
•   Afeta: córnea, câmara anterior e íris
•   Necessidade de pesquisa sistêmica
•   Pode estar associada a outras afecções – autoimunes (artrite reumatoide), sacroileite,
•   Uretrite por clamídia
•   Sintomas:
o   Dor, vemelhidão bem mais evidente que na conjuntivite

RINITE/  SINUSITE/  POLIPO  NASAL  

Mucosa da cavidade nasal = respiratória, estratificado, cilíndrico e ciliado com epitélio secretor
•   Umidifica
•   Prende patógenos
•   E elimina agentes poluentes

Rinite
•   Afecção dos seios nasais
•   Causas: infecciosas, alérgicas
•   Mucosa da cavidade nasal hiperemiada, edemaciada (obstrução do fluxo aéreo e das secreções)
•   Infiltrado de neutrófilos
•   Pode ser isolada ou acompanhada de afeções inflamatórias nos seios paranasais – frontal, etmoide, maxilar e esfenoide
o   Diminui peso e parte frontal do crânio
o   Aumenta a ressonância da voz
o   Protege estruturas intra-orbitais, e intracranianas, absorvendo o impacto (traumas)
o   Contribui para secreção de muco
o   Umidifica e aquece o ar inalado
o   Equilibra a pressão na cavidade nasal durante as variações barométricas (espirros e mudanças bruscas de altitude)

Sinusite
•   Inflamação da mucosa dos seios para nasais
•   Causas: infecciosas e alérgicas
•   Formas:
o   Sinusite aguda –
§   Unilateral
§   Dor, dor a palpação
§   Sensação de obstrução
§   Predominância de neutrófilos que permeiam o epitélio
o   Sinusite crônica – alteram mais a anatomia e a mucosa dos seios
§   Quadro de repetição
§   Mucosa espessada por edema, proliferação de vasos, células inflamatórias (linfócitos, plasmócitos e macrófagos),
depósito de colágeno
§   Inflamação crônica – com o tempo, alguns linfócitos passam a produzir citocinas que recrutam fibroblastos
•   Se não consegue combater, a ideia é isolar o patógeno

Pólipo nasal
•   Crescimento anormal do epitélio
•   Eosinófilos