Resumo Alergologia

[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes
ALERGOLOGIA
 RINITE
- Inflamação e ou disfunção da mucosa de revestimento nasal;
- Sintomas nasais característicos: obstrução nasal, rinorréia anterior e posterior, espirros, prurido nasal e hiposmia;
- Comumente ocorre por 2 ou + dias consecutivos, por mais de 1 hora ao longo dos dias;
1. CLASSIFICAÇÃO
- Baseia-se nos seguintes critérios: dados clínicos, frequência e intensidade dos sintomas, citologia nasal, fatores etiológicos, fenótipos (clínica,
padrão temporal, gravidade, duração, controle, resposta aos tratamentos e presença de comorbidades);
- Rinite Crônica: (rinites infecciosas) agudas, autolimitadas, causadas por vírus e/ou bactérias; (rinite alérgica) forma mais comum, induzida por
inalação de alérgeno em indivíduos sensibilizados; (rinite não alérgica, não infecciosa) grupo heterogêneo, pacientes sem sinais de infecção e
sem sinais sistêmicos de inflamação alérgica, como rinite induzida por droga, rinite do idoso, rinite hormonal, rinite da gestação, rinite
ocupacional não alérgica, rinite gustatória e rinite idiopática; (rinite mista) rinite com mais de um agente etiológico, conhecido ou não;
a. ENDOTIPOS DA RINITE
- Mecanismo subjacente à gênese da doença, identificado pela dosagem de IgE específica e total, eosinófilos nasais e sanguíneos, contagem de
neutrófilos, citocinas e mediadores, permitindo tratamento direcionado e maior prevenção da doença;
- Os marcadores de endotipos devem ser complementados por avaliação da função nasal, como a permeabilidade e fluxo nasal, para confirmar
a obstrução nasal e provocação nasal com ar frio para determinação da hiper-reatividade nasal;
- Com resposta imunológica tipo 2 - resposta alérgica imediata com presença de IgE específica, influxo de eosinófilos, basófilos e linfócitos T à
mucosa nasal e sintomas nasais agudos;
- Com resposta imunológica tipo 1 - IL-7 gera o influxo de neutrófilos e linfócitos T CD4 1 produtores de IFN-gama, como fundo para uma rinite
infecciosa;
- Rinite neurogênica - expressão aumentada de canais receptores potenciais transcientes nos nervos trigeminais e concentrações elevadas de
substância P (provoca obstrução nasal e aumento da permeabilidade vascular), neurocininas e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina
(CGRP), presente na rinite gustativa, rinite do idoso e rinite idiopática com hiper-reatividade nasal;
- Disfunção epitelial - decorre da inflamação primária ou secundária devido a resposta imunológica tipo 1 ou 2, sendo dividida na via da disfunção
ciliar primária ou secundária ou na via de barreira disfuncional com expressão reduzida da zônula ocludens1 e ocludina-1, facilitando a migração
subepitelial de moléculas exógenas imuno-estimulatórias;
2. RINITE ALÉRGICA
a. EPIDEMIOLOGIA
- Doença crônica mais prevalente;
- Acomete 26,6% das crianças entre 6 e 7 anos, 32,4 % dos adolescentes entre 13 e 14 anos;
- Nas regiões sul e sudeste, a prevalência dos sintomas nasais ocorre entre maio e agosto, que são os meses mais frios do ano;
- A frequência de quadros persistentes de rinite é responsável por 20% de todas as formas de rinite alérgica;
b. QUADRO CLÍNICO
- Sintomas cardinais: espirros em salva, prurido nasal intenso, coriza clara e abundante, obstrução nasal;
- O prurido nasal pode induzir ao hábito de fricção frequente do nariz com a palma da mão (saudação alérgica);
- Podem ocorrer episódios recorrentes de epistaxe relacionados à friabilidade da mucosa, episódios de espirro ou ato de assoar o nariz
vigorosamente;
- Comumente é acompanhada de prurido ocular e lacrimejamento, podendo ocorrer também prurido do conduto auditivo externo, palato e
faringe;
- Alguns pacientes podem ter como sintomas predominantes os oculares, como prurido ocular, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, fotofobia
e dor local;
- Obstrução/Congestão Nasal – queixa frequente, que pode ser intermitente ou persistente, bilateral ou unilateral, alternando com o ciclo nasal
e mais acentuada à noite – pode se associar com respiração oral, roncos, voz anasalada e alterações no olfato - quando grave pode interferir
com a aeração e com a drenagem dos seios paranasais e da tuba auditiva, resultando em cefaleia ou otalgia, com queixas de diminuição da
acuidade auditiva;
- Pode ocorrer astenia, irritabilidade, diminuição da concentração, anorexia, náuseas, desconforto abdominal e tosse;
- Características faciais típicas: olheiras, dupla linha de Dennie-Morgan, prega nasal horizontal (frequente hábito de coçar a narina com
movimento para cima);
- Esses sintomas podem ocorrer em qualquer idade, iniciando-se na infância;
c. FATORES DESENCADEANTES
- Quando o indivíduo sensibilizado é submetido à exposição
alergênica de modo continuado, os sintomas ocorrem ao longo de
todo o ano, de modo perene;
**a rinite pode ser classificada como intermitente ou persistente,
de acordo com o número de dias na semana e no ano em que o
indivíduo apresenta sintomas**
- A rinite pode ser desencadeada ou agravada pela exposição a
aeroalérgenos, que são elementos proteicos solúveis de baixo peso
molecular, que podem se tornar dispersos no ar e penetrarem o
epitélio respiratório;
- Alérgenos de maior relevância clínica: oriundos de ácaros da poeira, de baratas, de fungos, de pelos, de saliva e urina de animais domésticos,
de restos de insetos e de alimentos;
- Outros fatores que atuam como desencadeantes: mudanças bruscas de clima, inalação de irritantes específicos (odores fortes, gás de cozinha,
fumaça de cigarro, poluentes atmosféricos e ocupacionais), inalação de ar frio e seco, ingestão de anti-inflamatórios não hormonais;
 Aeroalérgenos
 Ácaros da Poeira Domiciliar
- Apresentam cerca de 20 componentes alergênicos, sendo os principais as partículas fecais, cobertas por proteases resultantes de resíduos de
degradação da lisina;
- Ácaros mais comuns: Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae e Blomia tropicalis;
- Os alérgenos de Dermatophagoides (DP) dos grupos 1 (proveniente das partículas fecais) e 2 (proveniente da epiderme) são os principais;
- Outros alérgenos conhecidos: DP 10 (tropomiosina também presente em baratas e camarão), DP 23 (revestimento intestinal do ácaro, sendo
liberado nas fezes), DP 5, DP 15, DP 18, DP 21 e outros;
 Fungos
- Alérgenos importantes que se proliferam principalmente em ambientes úmidos, como em plantas no interior do domícilio;
- Principais fungos: Clodosporium sp, Aspergillus sp, Alternatia sp, Penicillium natatum;
 Baratas
- Desprendem continuamente as proteínas oriundas da renovação e decomposição corporal, saliva, secreções e de material fecal, que compçoe
a poeira domiciliar;
- Espécies mais comuns: Blatella germânica e Periplaneta americana;
 Animais
- Formas de sensibilização: (exposição direta) presença do animal no ambiente; (exposição indireta) transporte passivo do aeroalérgeno;
- Gatos – alérgeno principal é produzido pelas glândulas sebáceas e secretado na pele;
- Cães – alérgeno produzido pelas glândulas sebáceas – fonte menos potente de alérgeno;
- Animais Roedores (hamsters) – proteínas altamente alergênicas
- A exposição a animais domésticos em fase precoce da ida, antes da ocorrência de sensibilização, pode ter efeito protetor quanto à sensibilização
e posterior manifestação alérgica;
 Alérgenos Ocupacionais
- Potencialmente presentes na poeira do trigo, do trabalho em madeira e em produtos detergentes;
- Alergia ao látex em trabalhadores da área de saúde pode se manifestar com sintomas de rinite;
- Os sintomas nessas encontram-se presentes especialmente nos dias de trabalho, com melhora clínica em feriados e finais de semana;
 Pólen
- Ocorre principalmente na região Sul do Brasil, devido as modificações climáticas e estações do ano melhor definidas, de modo que o cultivo de
plantas alergênicas gera a alergia sazonal por polinose;
- Comumente ocorre a conjuntivite alérgica, além da rinite;
 Irritantes da Mucosa Respiratória
- O contato com os irritantes mais importantes no desencadeamento de sintomas, em pacientes com rinite alérgica, acontece pela exposição ao
fumo e aos inúmeros poluentes intra e extradomiciliares;
- Fumo – maior agressor e principal poluente inalável, agredindo diretamente o epitélio nasal, ao alterar o batimento muco ciliar e induzir
inflamação nasal eosinofílica não alérgica em fumantes passivos, de modo a poder desencadear a agravar a rinite alérgica;
- Outros poluentes intradomiciliares: perfumes, desodorantes, produtos químicos oleosos da limpeza doméstica, odores fortes e gás de cozinha
- Poluição ambiental – poluentes que aumento o risco de doenças alérgicas; óxidos de nitrogênio (NO), dióxido sulfúrico (SO2), ozônio (O3),
materiais particulares com diâmetros < 10 Um - a associação entre emissões industriais e veiculares aumenta o risco de rinite alérgica;
 Outros Fatores Associados
- A inflamação crônica nos pacientes com rinite faz com que esses apresentem resposta exagerada a estímulos inespecíficos físicos ou químicos;
- As mudanças bruscas de temperatura podem induzir sintomas nasais em pacientes com rinite alérgica, pelo estímulo de fibras C (não
adrenérgico e não colinérgico) e do sistema nervoso parassimpático;
- Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) podem desencadear ou agravar a rinite alérgica e asma em adultos;
- A alergia alimentar raramente induz sintomas de rinite de modo exclusivo, apesar de comumente ocorrerem sintomas nasais nas reações
anafiláticas desencadeadas por alimentos;
d. FISIOPATOLOGIA
- Resulta da reação inflamatória de hipersensibilidade com
participação de anticorpos IgE a alérgenos específicos decorrentes
de sensibilização alérgica prévia, iniciada na infância;
- Inicia-se na infância, com sintomas e sensibilização alérgica
iniciadas antes dos 2 anos de idade;
- O desequilíbrio entre a imunidade inata e a adaptativa e os fatores
ambientais são críticos para o desenvolvimento da reação alérgica;
- As células epiteliais ativadas/danificadas secretam citoquinas,
como linfopoietina tímico estrômica (TSLP), IL-33, IL-17, IL-25 e
outras citoquinas e quimioquinas que afetam células linfoides
inatas do grupo 2 (ILC2) e linfócitos do tipo 2 (Th2) diretamente ou
via células apresentadoras de antígenos (APC) situadas intra-eítélio
ou abaixo do epitélio nasal;
- As células ILC2 expressam CRTh2, CD127 (receptor de IL-7_ e ST-
2, o receptor para IL-33, que expressam preferencialmente
citoquinas Th2, como IL-5 e IL-13, aumentando a reação alérgica
inflamatória local do tipo Th2;
- Células T ativadas durante a reação alérgica proliferam e secretam IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, que promovem a secreção de anticorpos IgE,
estabelecendo o cenário para a reação imediata à reexposição ao alérgeno específico;
- Com a provocação nasal com alérgeno ocorre aumento de receptor da quimioquina CCR4 e de fatores transcricionais STAT6+ e GATA3+;
- A desregulação de fatores de transcrição Th1 podem ser responsáveis pela resposta Th2 exagerada em rinite alérgica;
- O epitélio e suas interações com a ILC2 através das citoquinas derivadas de células epiteliais TSLP e IL-33 são importantes no desenvolvimento
e progressão da inflamação nasal;
e. DIAGNÓSTICO
- Inclui: história clínica, antecedentes pessoais e familiares de atopia, exame físico e exames complementares;
- Presença de sintomas cardinais + identificação do possível alérgeno desencadeante pelo teste cutâneo de hipersensibilidade imediata ou IgE
específica;
- Deve-se investigar a intensidade, frequência dos sintomas, evolução, fatores desencadeantes e/ou agravantes (tabagismo ativo/passivo,
natação), medicamentos em uso, presença de comorbidades, outras doenças alérgicas (asma, conjuntivite alérgica e eczema atópico);
- Rinoscopia Anterior: mucosa nasal pálida, edemaciada, com secreção clara e mucoide abundante e hipertrofia de conchas inferiores;
 Diagnóstico Etiológico
- O diagnóstico de alergia e a identificação dos alérgenos mais relevantes são importantes pela perspectiva de intervenções preventivas, como
o controle ambiental, a escolha do tratamento farmacológico e a imunoterapia específica com alérgenos;
- Exames mais importantes devido a especificidade e sensibilidade: testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI) pela técnica de puntura
e avaliação dos níveis séricos de IgE alérgeno-específica;
 Teste Cutâneo de Hipersensibilidade Imediata (TCHI)
- Determina a presença de sensibilização alergênica;
- Orienta medidas de higiene do ambiente e imunoterapia específica quando clinicamente relevantes;
- Realizado por puntura com aeroalérgenos para o diagnóstico de alergia respiratória;
- Evidenciam reações alérgicas mediadas por IgE;
- Possui alta sensibilidade e especificidade;
- Possui alto valor preditivo negativo, podendo excluir alergia como possível causa dos sintomas nasais;
- A reatividade cutânea a alérgenos é menos intensa nos extremos da vida, havendo maior chance de resultados falso-negativos em crianças
menores e idosos;
- Devem ser realizados com alérgenos padronizados, escolhidos conforme a relevância clínica pela história, idade do paciente, profissão,
ambiente e distribuição regional de alérgenos;
- Contraindicações: presença de eczema extenso ou dermografismo, uso de anti-histamínico orais, uso de corticosteroides tópicos por mais de
7 dias;
 IgE Sérico Total
- Sua elevação é um indicador indireto de atopia, juntamente a eosinofilia no sangue periférico e na secreção nasal;
- O IgE total apresenta valor diagnóstico limitado para a triagem de doenças alérgicas, mas relaciona-se a maior probabilidade de encontro de
IgE específica;
- Causas de IgE total elevada: infecção pelo HIV, aspergilose pulmonar alérgica, sinusite fúngica alérgica, linfomas, tuberculose, parasitoses com
ciclo pulmonar;
- Os valores séricos mais elevados de IgE total apresentam especificidade de 95%, com sensibilidade que não ultrapassa 55% em asmáticos e
30% em pacientes com rinite;
 IgE Sérica Específica
- Pode representar apenas a sensibilização atópica;
- Não deve ser valorizada na ausência de sintomas alérgicos;
- Apresenta limitação da sua acurácia diagnóstica em pacientes < 4 anos;
- Apresenta sensibilidade de 89% e especificidade de 91%;
- Sua determinação pode ser feita por diversos métodos imune enzimáticos e imunofluorométrico, que exigem punção venosa, laboratório
especializado e resultado demorado;
- Vantagens: não apresenta interferência de medicações e condições da pele, ausência de risco de reações alérgicas graves, possibilidade de
maior número de alérgenos padronizados, melhor reprodutibilidade e sem interferência da técnica na realização do exame;
 Diagnóstico por Componentes Moleculares Alergênicos (Microarray)
- Detecta IgE específica para os componentes moleculares alergênicos;
- Realizado com o sangue do paciente, identificando o componente alergênico e a família de proteína a que pertence, além de permitir averiguar
a reatividade cruzada entre os diferentes alérgenos, determinar e monitorar o perfil de reatividade molecular do paciente ao alérgeno e
possibilitar personalizar os extratos para imunoterapia específica com alérgeno;
- Indicação: pacientes com polissensibilização e na investigação etiológica das comorbidades;
 Teste de Provocação Nasal (TPN)
- Útil no diagnóstico da rinite alérgica e não alérgica, da rinite ocupacional;
- Deve ser realizado por médicos especializados, em locais apropriados, com extratos alergênicos padronizados;
- Avalia a resposta nasal por escore de sintomas e usa-se o método objetivo de monitoramento;
 Avaliação da Cavidade Nasal
- A avaliação da cavidade nasal é necessária para a avaliação estrutural, uma vez que as referências anatômicas podem influenciar na função e
na fisiopatogênese das rinites;
 Rinoscopia Anterior
- Realizada com espéculo nasal e luz frontal;
- Permite visão adequada das narinas, do vestíbulo nasal, da região da válvula nasal e da porção anterior das conchas inferiores e do septo nasal;
 Endoscopia Nasal
- Permite o exame minucioso e completo da cavidade nasal, da rinofaringe, oro, hipofaringe e laringe;
- Pode-se acoplar sistemas de vídeo e foto aos endoscópios rígidos ou flexíveis, documentando os achados do exame;
- Permite a coleta de material de áreas específicas do nariz para exames bacteriológicos e citopatológicos;
 Citologia Nasal
- Objetivo: diagnóstico diferencial das rinites eosinofílicas (predominância de eosinófilos na secreção nasal > 10%) e não eosinofílicas;
- A eosinofilia nos processos inflamatórios nasossinusais, alérgicos e não alérgicos, é fator de pior prognóstico clínico;
- Rinite Alérgica - rinite eosinofílica em paciente com história clínica de alergia, restes alérgicos positivos ou níveis de IgE sérica específica e
aeroalérgenos;
**se o paciente com rinite eosinofílica apresenta TPM e citograma nasal negativos indica rinite eosinofílica não alérgica (RENA)**
- Rinite infecciosa – citologia nasal com predominância de neutrófilos;
 Exame Bacteriológico e Bacterioscópico
- Não é necessário para o diagnóstico de rinite alérgica;
- Pode ser usado para diagnosticar comorbidades;
- Solicitado para pesquisa do agente etiológico da rinite infecciosa, buscando orientar a prescrição do antimicrobiano;
 Teste de Avaliação do Olfato
- Teste de baixa disponibilidade e de alto custo;
 Testes de Permeabilidade Nasal
- Inclui: rinomanometria anterior e posterior computadorizada, rinometria acústica e pico de fluxo nasal;
- Não são técnicas diagnósticas, mas permitem quantificar a obstrução nasal, avaliar a resposta ao teste de provocação nasal e monitorizar a
resposta ao tratamento clínico e/ou cirúrgico;
- Seus achados apresentam baixa correlação com o sintoma obstrutivo nasal;
- Rinomanometria Computadorizada – teste dinâmico de permeabilidade nasal baseado nos fluxos ventilatórios da inspiração e expiração
medidos em ml/s, em relação à pressão volumétrica nasal em Pascal, assim calculando a resistência nasal, ou seja, a relação entre o fluxo aéreo
e a pressão intranasal – o fluxo ventilatório nasal é inversamente proporcional à resistência das vias aéreas superiores;
- Rinometria Acústica – teste estático que calcula a área de secção transversal do nariz e o volume de toda ou partes da cavidade nasal desde a
narina até a rinofaringe – exame não invasivo que se baseia na análise de ecos refletidos pelas fossas nasais diante da exposição a um estímulo
sonoro – não depende da cooperação do paciente, sendo uma das mais adequadas para a avaliação pediátrica;
 Pico de Fluxo Nasal (PFN)
- Forma mais simples, prática e barata de mensurar a função nasal;
- Depende do esforço e outros fatores podem alterar seus resultados;
- Limitações: incapacidade de avaliar as narinas separadamente, falta de acurácia na avaliação de pacientes cm obstrução nasal acentuada;
 Avaliação por Imagem
 Raio-X
- Raio-X dos Seios Paranasais (Incidência de Caldwell e Waters) - não tem papel no diagnóstico da rinite alérgica ou da rinossinusite - baixa
sensibilidade e especificidade;
- Radiografia lateral de Crânio ou as Rinofaringe – permite o diagnóstico de obstrução nasal por hipertrofia da tonsila faríngea (adenoide) ou por
outros processos tumorais da rinofaringe;
 TC ou RM
- Possuem papel limitado no diagnóstico da rinite alérgica;
- Pode ser necessário na avaliação de quadros inflamatórios e infecciosos crônicos, em complicações de quadros infecciosos agudos e na
avaliação de processos tumorais benignos e malignos;
 Complementares
 Biópsia Nasal
- Importante quando existem lesões tumorais ou granulomatosas;
- Não é indicada para o diagnóstico de sinusite;
 Questionários
- Distúrbios do Sono – ocorrem em 25 a 40% das crianças – investigados com a polissonografia, diários de sono e questionários que investigam
a resistência para dormir, duração do sono, ansiedade para dormir, despertar noturno, parasonia, alteração da respiração no sono e sonolência
diurna;
- Qualidade de vida em relação aos diferentes tratamentos da rinite alérgica;
f. COMORBIDADES
- Inclui: asma, conjuntivite alérgica, rinossinusite aguda e crônica, otite média com efusão, tosse crônica, alterações do desenvolvimento
craniofacial dos respiradores bucais em crianças, apneia e hipopneia obstrutiva do sono;
 Rinoconjuntivite Alérgica
- Forma mais comum e branda das alergias oculares;
- 90% das doenças alérgicas apresentam rinoconjuntivite como comorbidade, pois o reflexo naso-ocular frequentemente está envolvido na
etiopatogenia, de modo a justificar a melhora dos sintomas oculares ao tratar os sintomas nasais;
- Sintomas: prurido ocular, sensação de queimação, fotossensibilidade, lacrimejamento, vermelhidão, edema palpebral, lesões da córnea
(ulceração, microerosões e ceratocone – correlacionam-se com a intensidade e continuidade do prurido);
 Respirador Oral e Síndrome da Apneia/Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS)
- 3 a 26% da população pediátrica apresenta ronco e/ou respiração bucal;
- Fatores genéticos, funcionais e ambientais determinam o crescimento inadequado do complexo dentofacial;
- Causas frequentes de respiração bucal: rinite alérgica e/ou hipertrofia adenoamigdaliana;
**a rinite alérgica deve ser sempre investigada em crianças sintomáticas com adenoides hipertróficas**
- Síndrome da Face Alongada – maior altura vertical do terço facial inferior, com alturas faciais anterossuperior e total maiores, estreitamento
alar basal, incompetência labial e arco maxilar comprido e estreito, com distância intermolar estreita e ângulo mandibular aumentado com
mandíbula retrognata e rodada, palato em ogiva, assoalho nasal curto, erupção excessiva dos molares, mordida aberta e cruzada - ocorre em
crianças com rinite alérgica que apresentam respiração bucal por tempo prolongado durante a fase de crescimento facial;
- A rinite alérgica piora o quadro obstrutivo, aumentando o trabalho inspiratório;
 Otite com Efusão
- Pacientes atópicos podem ter comprometimento das extremidades da tuba auditiva por inflamação alérgica, tanto da rinofaringe quanto da
orelha média;
- Pacientes com rinite alérgica apresentam maiores riscos de apresentarem disfunção tubária na infância;
- Todas crianças com otite média com efusão recorrente devem ser investigadas para alergia;
 Rinossinusite Infecciosa
- A rinite alérgica é frequentemente associada a rinossinusite infecciosa, uma vez que esta gera a inflamação persistente da mucosa nasossinusal;
- Os pacientes com riossinusite crônica ou recorrente devem ser avaliados do ponto de vista alérgico, pois se confirmada a rinite alérgica deve-
se controlar as alergias antes da realização de procedimentos cirúrgicos – a rinite alérgica é um fator preditivo negativo para o sucesso do
tratamento cirúrgico endoscópico da rinossinusite crônica;
 Asma
- 50% dos pacientes asmáticos apresentam rinite alérgica;
- A presença de rinite incorretamente tratada ou não tratada em asmáticos pode aumentar em até 3 vezes o risco de exacerbações;
- Frequentemente encontra-se hiperresponsividade brônquica entre pacientes com rinite, ou seja, associa-se a um forte risco para o
desenvolvimento de asma;
- A rinite e a asma apresentam fatores desencadeantes comuns, processo inflamatório das mucosas nasal e brônquica semelhantes e ocorrência
simultânea de indução da inflamação brônquica por provocação nasal com alérgenos e inflamação nasal por provocação brônquica;
- Deve-se sempre buscar manifestações de asma em pacientes com rinite e vice-versa, uma vez que negligenciar o controle de uma dificulta o
controle da outra e limita o benefício do tratamento na melhora de qualidade de vida do paciente, sendo necessário o tratamento tópico
simultâneo de ambas;
g. TRATAMENTO
 Medidas de Controle do Ambiente
- Controle ambiental para reduzir a

exposição aos fatores desencadeantes ou
agravantes - afastamento de alérgenos;
- O impacto desta medida sobre a
redução dos sintomas depende do
número de alérgenos a que o indivíduo
está sensibilizado e exposto;
- Pode ser difícil realizar o controle
ambiental para reduzir a carga de
alérgenos com relevância clínica;
- Deve-se manter as medidas de controle
por pelo menos 3 a 6 meses para
observação de benefício clínico gradual;
 Anti-Histamínico H1 (Anti-H1)
- Medicamentos de 1ª linha;
- Mecanismo de Ação: atua sobre os receptores H1 (principal
receptor envolvido na sinusite) como agonistas inversos,
interferindo na ação da histamina sobre as terminações nervosas
sensoriais, na estimulação reflexa parassimpática das secreções
glandulares e na vasodilatação e aumento da permeabilidade pós-
capilar;
- Efeitos: (1) melhora os sintomas da fase imediata, como prurido
nasal, espirros, rinorreia e sintomas oculares; (2) sub-regula a
inflamação alérgica nasal, reduzindo a expressão de citocinas
inflamatórias, moléculas de adesão e a ativação de células
epiteliais, eosinófilos, basófilos, mastócitos e células T;
- Apresentam início de ação entre 30 min e 1 hora, com duração de 8 a 12 horas para a 1ª geração e 24 horas para a 2ª;
- Formas de Apresentação: (orais); (tópicos nasais) eficácia similar aos compostos orais, com início de ação mais rápido e maior efetividade no
controle da obstrução nasal, porém gosto amargo que pode dificultar a adesão;
 1ª Geração/Clássicos/Sedantes
- Apresentam alta lipofilicidade e facilidade de penetração na barreira hematoencefálica;
- Possui baixa seletividade pelo receptor da histamina, apresentando efeitos conforme o receptor que age;
- Ação no receptor H1 do SNC - sedação, diminuição da atenção, cognição, aprendizagem, memória e desempenho psicomotor;
- Ação no receptor muscarínico colinérgico - secura da boca e olhos, retenção urinária, taquicardia sinusal, midríase e constipação intestinal;
- Ação no receptor de serotonina - aumento do apetite e ganho de peso;
- Ação no receptor alfa-adrenérgico - tonturas e hipotensão;
- Ação em canais iônicos cardíacos - aumento do intervalo QT e arritmia ventricular;
- Ex.: Clorfeniramina e Hidroxizina;
 2ª Geração/ Não Clássicos / Não Sedantes
- Baixa passagem pela barreira hematoencefálica, com poucos efeitos adversos sobre o sistema nervoso central;
- Elevada potência, longa duração de ação (24 horas);
- Alta afinidade com os receptores H1, pouco ou nenhum efeito anticolinérgico, antidopaminérgico e antisserotoninérgico;
- Excelente perfil de segurança, devendo ser priorizados e podendo ser usados por 1 a 4 semanas em casos persistentes e moderados/graves;
- Ex.: Loratadina, Desloratadina, Cetirizina, Levocetirizina;
 Descongestionante Sistêmico
- Fármaco pertencente ao grupo dos estimulantes adrenérgicos ou adrenomiméticos;
- Mecanismo de ação: vasoconstrição, gerando alívio rápido do bloqueio nasal;
- Inclui: Pseudoefedrina e Felilefrina;
 Pseudoefedrina
- Descongestionante oral mais usado;
- Disponível no Brasil em combinação com anti-histamínico H1;
- Pertence à família das anfetaminas, devendo ser usada com cautela devido a sua ação psicotrópica e potenciais efeitos colaterais
cardiovasculares;
- Contraindicações: paciente < 4 anos (maior risco de toxicidade) e as formulações de liberação prolongada com doses de 120 mg são
contraindicadas para < 12 anos;
 Descongestionante Tópicos Nasais
- Fármaco pertencente ao grupo dos estimulantes adrenérgicos ou adrenomiméticos;

- Mecanismo de ação: vasoconstrição, gerando alívio rápido do bloqueio nasal;
- Devem ser usados por tempo máximo de 7 dias, pois seu uso prolongado aumenta o risco
de rinite medicamentosa de rebote, de efeitos cardiovasculares e no sistema nervoso central;
- Contraindicações: crianças < 6 anos, idosos;
 Associação Anti-Histamínico H1 e Descongestionante Oral
- Indicação: controle da obstrução nasal não é obtido isoladamente com os anti-histamínicos;

- Comumente é mais efetiva do que seu uso isolado, porém a combinação pode causar ou amplificar os efeitos adversos, como insônia, cefaleia,
boca seca e nervosismo;
- Quando usados cronicamente induzem tolerância;
 Corticosteroide Sistêmico
- Quando usado por curtos períodos de tempo (máximo de 5 a 7 dias), por via oral, pode ser apropriado para o controle de sintomas nasais
graves;
- Permite atingir nível terapêutico em todas as partes do nariz e seios paranasais dos pacientes com congestão grave e sintomas intensos;
- Inclui: prednisolona;
 Corticosteroide Tópico Nasal
- Fármaco de escolha na presença de inflamação da mucosa nasal e
dos seios paranasais;
- Melhoram todos os sintomas, especialmente a congestão nasal,
alteração do olfato, coriza, espirros, prurido nasal e sintomas
oculares associados (devido à ação no reflexo naso-ocular);
- Seu uso reduz o risco de complicações, como a rinossinusite, otite
secretora e asma;
- Início da ação em 7 a 12 horas após a administração, porém o
efeito terapêutico final pode demorar até 14 dias para ser atingido;
- Inclui: dipropionato e beclometasona (DPB), budesonida (BUD), propionato de fluticasona (PF), duroato de mometasona (FM), furoato de
fluticasona (FF) e ciclesonida (CIC);
- Liberação conforme a faixa etária: (> 2 anos) duroato de mometasona (FM), furoato de fluticasona (FF); (> 4 anos) budesonida (BUD), propionato
de fluticasona (PF); (> 6 anos) dipropionato e beclometasona (DPB) e ciclesonida (CIC);
- Farmacodinâmica - ordem decrescente da afinidade de ligação ao receptor: FF > FM > PF > DPB > CIC > BUD;
- Farmacocinética: (lipofilia) relaciona-se com a solubilidade, a facilidade de passar pela membrana celular e o tempo de permanência no tecido
nasal, gerando efeito maior e mais duradouro e maior eliminação pelo clearence mucociliar do epitélio nasal, reduzindo os efeitos adversos
locais, de modo que se dispõem em ordem decrescente de maior lipofilia como FM > CIC > FF > DPB > BUD; (biodisponibilidade sistêmica)
velocidade e extensão da entrada do fármaco na circulação sistêmica, dependendo da dose absorvida pela mucosa nasal, da dose absorbida da
degluticação, da efetividade da metabolização na 1ª passagem pelo fígado e da ligação com proteínas plasmáticas na corrente sanguínea – a
droga ideal deve apresentar alta lipofilia, baixa disponibilidade sistêmica e clearence sistêmico rápido;
- Seu efeito terapêutico depende da deposição do produto na cavidade nasal, sendo essa influenciada pela forma do corticoide, de modo que o
em forma de spray 50% deposita-se na parte anterior da cavidade nasal e apenas 25% alcança o meato nasal médio e o corneto médio;
- Recomenda-se 1 a 2 instilações em cada narina, até 2x/dia, conforme o produto e a intensidade dos sintomas, não devendo exceder a dose
final de 400 mcg/dia;
- Efeitos Adversos Locais: lesões, irritação da mucosa, disfunção ciliar, sangramento e perfuração septal – depende da dose empregada e da
técnica de aplicação (não devem ser direcionados para o septo nasal);
- Efeitos Adversos Sistêmicos: efeitos oculares, efeitos sobre o crescimento, maior reabsorção óssea, efeitos cutâneos e interferência no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal – associam-se diretamente com a dose e a formulação empregada;
- O aumento da dose dos corticosteroides não garante aumento da eficácia, mas aumenta o risco de efeitos adversos;
- Devem ser evitados em gestantes, devido aos possíveis efeitos teratogênicos – a budesonida pode ser usada na menor dose e menor tempo se
necessário;
- Após iniciar o tratamento com corticosteroides, o paciente deve ser avaliado em no máximo 8 semanas, de modo que se estabilizado, diminui
para a menor dose necessária para mantê-lo controlado – o tempo de manutenção depende da resposta clínica às reavaliações do paciente, que
variam conforme a gravidade da rinite, o tempo da doença, as comorbidades associadas e a aderência ao tratamento;
 Associação Corticosteroide e Anti-Histamínico Tópico Nasal
- Ex.: anti-H1 (cloridato de zelastina 127 mcg/jato) e corticosteroide (proprionato de fluticasona 50 mcg/jato);
- Indicação: pacientes > 12 anos de idade, com sintomas persistentes moderados ou graves e sem controle com anti-histamínicos e/ou
corticosteroide;
 Cromoglicato Dissódico
- Mecanismo de ação: estabiliza a membrana dos mastócitos e impede a liberação dos mediadores químicos desta célula;
- Para sua eficácia, deve ser utilizado continuamente, de forma profilática, antecedendo a exposição ao alérgeno;
- Atua pouco sobre a obstrução e o alívio dos sintomas quando usado apenas na crise;
- Apresenta excelente perfil de segurança, sendo uma alternativa em lactentes;
- Disponível em formulações de soluções para uso tópico nasal a 2 e 4%;
- Apresenta meia-vida curta, devendo ser usado 4 a 6 x/dia – dificulta a adesão ao medicamento;
 Antagonistas de Receptores de Leucotrienos
- Mecanismo de Ação: inibe os leucotrienos, que são mediadores lipídicos da resposta inflamatória, responsáveis por causar vasodilatação,
exsudação plasmática, secreção de muco e inflamação eosinofílica;
 Montelucaste de Sódio (MS)
- Único composto disponível no Brasil;
- Controla os sintomas e melhora a qualidade de vida do paciente;
- É a alternativa terapêutica ideal para pacientes com asma e rinite alérgica concomitante, nos casos de rinossinusite crônica com polipose nasal,
na doença respiratória exacerbada com aspirina;
- Opções: sachê de pó granulado ou comprimido mastigável de 4 mg para crianças entre 6 meses e 5 anos, comprimido mastigável de 5 mg para
crianças entre 6 e 14 anos e comprimido de 10 mg para > ou = 15 anos;
- Efeitos Adversos: dor abdominal, cefaleia, sonolência e agitação;
 Antagonistas de Receptores de Leucotrienos Associados a Anti-Histamínico Oral
- Combina levocetirizine 5 mg com montelucaste de sódio 10 mg;
- Disponivel para pacientes maiores de 18 anos;
 Imunoterapia Alérgeno Específica (ITE)
- Tratamento modificador da evolução natural da doença alérgica;
- Mecanismo de Ação: induz anticorpos específicos da classe igG4 contra o alérgeno, que atuam como anticorpos bloqueadores capazes de
prevenir a ligação de complexos alérgeno-IgE a células B e células dendríticas – as modificações no número de células T surgem durante a fase
inicial da ITE e precedem o aumento nas concentrações de IgG alérgeno-específicas, que atingem pico em 3 meses – durante a imunoterapia a
tolerância é induzida pela geração de células T reguladoras (Treg) alérgeno-específicas, que secretam IL-10 e TGF-Beta, que suprimem a resposta
proliferativa e de citocinas contra o alérgeno, inibindo a ativação mediada por células T e B e a resposta T específica contra o alérgeno;
- Apresenta benefícios duradouros após sua descontinuação e

previne a progressão da doença;
- Pode ser administrado por via subcutânea (aplicações injetáveis
semanais na fase de indução, seguidas de doses de manutenção a
cada 4 a 8 semanas, sendo de longa duração) e sublingual (período
de indução mais curto ou dispensável) - a melhora clínica ocorre
após o paciente atingir a dose de manutenção, que ocorre em cerca
de 3 a 6 meses;
- Tempo de duração do tratamento – 3 a 5 anos;
- Indicação: adultos e crianças > ou = 5 anos, com sinusite
intermitente moderada/grave;
- Seleção de alérgenos – baseia-se na história clínica e nos
resultados dos testes cutâneos ou in vitro – principal fator para
eficácia da imunoterapia;
- Causas de má resposta: novas sensibilizações alergênicas,
exposição mantida a desencadeantes não alergênicos, não inclusão
de alérgenos relevantes e doses e/ou padronização inadequada;
- Contraindicações Absolutas: asma não controlada, doença autoimune ativa, neoplasia maligna, gravidez, crianças < 2 anos, AIDS;
- Contraindicações Relativas: asma parcialmente controlada, doença autoimune em remissão, uso de beta-bloqueadores, doenças
cardiovasculares, crianças entre 2 e 5 anos, infecção pelo HIV (CD4 > 200 células/mm3), doenças psiquiátricas, infecções crônicas,
imunodeficiências e uso de imunossupressores;
- Efeitos Adversos Locais – são frequentes, sendo fraco preditor de reação sistêmica;
- Efeitos Adversos Sistêmicos – 1% desenvolvem reações graves, sendo as demais leves a moderadas;
 Lavagem Nasal com Solução Salina
- Coadjuvante no tratamento das afecções nasais agudas e crônicas;
- Mecanismo de ação: limpeza das cavidades nasais, facilitando a remoção de secreções patológicas e dos mediadores inflamatórios do muco
nasal, além dos alérgenos presentes na cavidade nasal, gerando alívio sintomático e melhora do quadro;
- Deve ser usada 1 a 2 vezes/dia antes da aplicação de outros medicamentos tópicos nasais;
 Imunobiológicos
- Opções: anticorpos monoclonais humanos, terapêuticas direcionadas para citocinas IL-4, IL-5 e IL-13, terapêutica anti-eosinofílica, anti-IgE
(omalizumabe), anti-IL5 (mepolizumabe, reslizumabe)
h. CONTROLE CLÍNICO
- Nível em que os objetivos do manejo da doença são alcançados a partir dos tratamentos instituídos;
- Instrumentos para avaliar o controle da rinite: (escala visual analógica – EVA) desconforto causado pela rinite na última semanas em escalas;
(questionários) teste de avaliação de controle da rinite, sistema de escores de controle da rinite, teste de controle da rinite alérgica, teste de
controle de asma e rinite alérgica;
3. RINITE INFECCIOSA
- Classificadas em agudas e crônicas;
- Adultos apresentam 2 a 5 episódios/ano e crianças entre 7 e 10 episódios/ano;
- Vírus: rinovírus (30 a 50%), coronavírus, vírus da parainfluenza, adenovírus, enterovírus, vírus da influenza e vírus sincicial respiratório – em
sua maioria geram rinite aguda, com inflamação local, diminuição do transporte mucociliar, edema de mucosa e obstrução de óstios dos seios
paranasais, porém podem evoluir com sinais de maior gravidade, como febre, mal-estar e cefaleia – sofrem influência do frio e das variações de
temperatura e umidade – tratamento sintomático com higiene nasal, descongestionantes locais ou sistêmicos e analgésicos;
- Prevenção – vacinação anual em crianças < 2 anos, idosos, cardiopatas, nefropatas, hepatopatas, pneumopatas, doenças hematológicas,
distúrbios metabólicos ou imunodeficiência;
4. RINITE EOSINOFÍLICA NÃO ALÉRGICA (RENA)
- Acomete indivíduos > 20 a 30 anos de idade;
- Causa indefinida;
- Caracteriza-se pela presença de eosinofilia nasal, com desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos, associados a testes cutâneos
negativos e níveis normais de IgE sérica;
- 30% desses possuem pólipos nasais;
- Tratamento: remoção de agentes irritantes da mucosa nasal, remoção cirúrgica de pólipos nasais e corticosteroides tópicos nasais;
- Evita-se ácido acetil-salicílico e AINEs;
5. RINIE HORMONAL
- Rinite não alérgica relacionada às alterações hormonais que ocorrem durante o ciclo menstrual, puberdade, gravidez, menopausa,
hipotireoidismo e acromegalia;
- Os estrógenos geram congestão vascular no nariz, que pode causar obstrução nasal e/ou hipersecreção nasal;
- Beta-estradiol e progesterona aumenta a expressão dos receptores H1 da histamina no epitélio nasal humano e em células do endotélio
vascular e induzem a migração de eosinófilos e/ou na sua degranulação;
- A testosterona diminui a ativação e a viabilidade eosinofílica;
6. RINITE INDUZIDA POR FÁRMACOS
- Subgrupos: (eventos adversos de tratamentos sistêmicos) uso prolongado de aspirina, ibuprofeno, AINES, betabloqueadores, sedativos,
antidepressivos, contraceptivos orais, fármacos para o tratamento da disfunção erétil, drogas peptidérgicas; (rinite medicamentosa) ocorre por
abuso de descongestionante nasal, sendo recomendado sua descontinuidade;
7. RINITE POR IRRITANTES
- Sintomas desencadeados pela inalação de diversos produtos químicos e gases, partículas de óleo diesel, fármacos e fatores físicos (ar muito
frio ou seco, exposição excessiva à luz), que atuam diretamente sobre as terminações nervosas da mucosa, provocando mecanismos reflexos ou
vasodilatação intensa com transudação de líquido, decorrente do sistema nervoso autônomo parassimpático;
- Cursa com obstrução nasal, rinorreia aquosa e espirros, que variam conforme o tipo e concentração dos produtos inalados;
- Poluentes extra-domiciliares: monóxido e dióxido de carbono, compostos de enxofre, de nitrogênio, compostos orgânicos, compostos
halogenados, material particulado e ozônio – podem lesar a mucosa respiratória;
- Poluentes intradomiciliares: fumaça de cigarro – gera irritação da mucosa, com produção excessiva de muco, espessamento do revestimento
epitelial, diminuição da frequência do batimento ciliar, retenção de secreção com os poluentes contidos;
- Tratamento – afastar do contato com as substâncias, medicamentos sintomáticos tópicos ou sistêmicos;
8. RINITE GUSTATIVA OU ASSOCIADA À ALIMENTAÇÃO
- Caracterizada pela rinorreia aquosa que acontece após a ingestão de alimentos quentes ou condimentados ou apimentados;
- Induzida pelo reflexo gustatório associado ao sistema neural parassimpático peptidérgico hiperativo, não-colinérgico, não-adrenérgico;
9. RINITE EMOCIONAL
- Quadro de rinite desencadeado por sobrecarga psíquica, física, intelectual e emocional e no ato sexual (estimulação autonômica e
parassimpática);
- Sintomas: obstrução nasal, congestão nasal, rinorreia aquosa, alterações olfativas, ansiedade e depressão;
- Tratamento – equilíbrio entre trabalho e lazer, exercícios físicos e atividades para relaxamento e autoestima;
10. RINITE ATRÓFICA
- Tratamento: lavagem salina, associada a antibióticos locais e sistêmicos e estrógenos;
 Ozenoza
- Atrofia osteomucosa do nariz que leva à formação de crostas e secreção mucopurulenta, exalando mau cheiro;
- Sintomas: cefaleia, hiposmia, obstrução nasal e epistaxe;
- Etiologia possivelmente secundária à Klebsiella azenae;
 Secundária
- Ocorrência rara e reversível;
- Pode ser causada por exérese de tumores nasais ou turbinectomias amplas, granulomatose crônica, rinossinusite crônica, traumatismo e
radiação;
11. RINITE SECUNDÁRIA A VARIAÇÕES ANATÔMICAS ESTRUTURAIS
- Principais alterações estruturais que dificultam o resultado do tratamento da rinite: alterações da válvula nasal, desvio do septo, perfuração
septal, hipertrofia óssea de conchas uni ou bilateral, degeneração polipoide de concha média, atresia coanal e hipertrofia acentuada de
adenoides;
- Para sua análise deve-se realizar rinoscopia e endoscopia nasal;
- Tratamento: correção da variação anatômica;
12. RINITE IDIOPÁTICA
- Pacientes com rinite não-alérgica que não possuem etiologia clara e conhecida dos sintomas nasais;
- Deve-se à hiper-reatividade nasal;
13. RINITE ALÉRGICA LOCAL (RAL)
- Fenótipo com quadro clínico similar ao da rinite, com resposta
alérgica nasal em pacientes com teste cutâneo de
hipersensibilidade imediata negativo e IgE sérica específica
indetectável, mas com produção local de IgE específica e liberação
de mediadores inflamatórios;
- Quadro Clinico: espirros, coriza, prurido e obstrução nasal;
- Pode ser classificada em sazonal, perene, profissional, persistente
e intermitente;
- Comumente se manifesta como rinite persistente com
intensidade moderada-grave;
- Tratamento: anti-H1 sistêmicos e corticosteroide tópico nasal +
evitar exposição ao agente etiológico;
14. TRATAMENTO CIRÚRGICO

- Objetivo: corrigir as alterações anatômicas nasossinusais crônicas associadas;
- Garante melhora na qualidade de vida, melhora da respiração e melhor distribuição dos medicamentos tópicos na cavidade nasal;
- Possíveis procedimentos: luxação lateral da concha nasal, turbinectomia parcial (ressecção parcial da mucosa e do osso da concha),
turbinoplastia inferior (ressecção submucosa com preservação da mucosa medialmente), vaporização a laser, eletrocauterização de superfície
ou da submucosa, ablação por radiofrequência;
- Fatores considerados na escolha técnica: maior ou menor componente ósseo ou mucoso da concha inferior, experiência do cirurgião,
equipamentos disponíveis, custo;
 REFERÊNCIAS
- ABORL-CCF. IV Consenso Brasileiro Sobre Rinites. 2017.
 URTICÁRIA
- Padrão de reação cutânea, devido ao edema da derme superficial, com o súbito aparecimento de urticas, que podem ser acompanhadas por
angioedema;
- Urtica – lesão elementar dermatológica que apresenta como características típicas: (1) edema central de tamanho variado, circundado por
eritema reflexo; (2) prurido associado, devido ao edema dos corpos capilares; (3) natureza efêmera, com a pele retornando ao aspecto normal
em 1 a 24h – produzida pela liberação de mediadores, como a histamina liberada pelos mastócitos presentes em torno dos vasos da derme;
1. EPIDEMIOLOGIA
- Extremamente frequente;
- 0,1% da população apresenta urticária;
- 15% a 23% da população apresentará pelo menos 1 episódio de urticária ao longo da vida, desses 50% continuarão a apresentar a doença em
1 ano após o episódio inicial e 20% continuarão a apresentar a doença por mais de 20 anos;
- Ocorre em qualquer idade, mas apresenta maior incidência em adultos jovens;
- Em 50% dos casos ocorre urticária associada ao angioedema, em 40% dos casos ocorre urticária isolada e em 10% dos casos ocorre angioedema
isolado;
2. ETIOPATOGENIA
a. PAPEL DOS MASTÓCITOS NA ETIOPATOGENIA DAS

URTICÁRIAS
- Tríplice Reação de Lewis – (1) eritema inicial, após 3 a 15
segundos, devido à dilatação capilar; (2) eritema reflexo, após 30 a
90 segundos, devido à resposta secundária produzida por dilatação
arteriolar mediada por reflexos nervosos axonais; (3) formação da
urtica, após 2 a 3 minutos, devido ao extravasamento de fluido do
meio intravascular para o extravascular, após o aumento da
permeabilidade vascular – mecanismo básico de formação das
urticas;
- Formas de estimulação dos mastócitos: (1) estímulo antigênico da IgE ligada ao receptor de alta afinidade para IgE (FcERIalfa), manifesto em
todos os mastócitos teciduais; (2) ativação do complemento (frações C3a e C5a); (3) estímulos diretos, como a acetilcolina; (4) liberadores diretos
da histamina (secretagogos), como codeína, morfina, meperidina, succinilcolina, d-tubocuranina, polimixina B, ácido acetilsalicílico, quinina,
tiamina, dextrana, meios de contraste iodados, composto 48/80, iontóforos de cálcio; (5) estímulo direto por compostos como crustáceos,
morangos e corantes; (6) estímulos físicos, como calor, frio, vibração, luz, pressão e água; (7) neuropeptídios (substância P); (8) proteína básica
principal (MBP) do eosinófilo; (9) citocinas, como IL-1, IL-3, IL-8, GM-CSF e fator 4 plaquetário;
- Após o estímulo, os mastócitos atravessam um período refratário, necessário à regeneração dos mediadores associados aos seus grânulos;
- Mastócitos – (mediadores pré-formados) armazenados nos grânulos citoplasmáticos, como histamina, fatores quimiotáticos para eosinófilos e
neutrófilos, heparina, fator de necrose tumoral, proteases naturais (triptase, quimase e caboxipeptidase A) e hidrolases ácidas (arisulfatase,
betaglucoronidade e beta-hexosaminidase); (mediadores neoformados) formados no momento da atuação dos mastócitos, a partir dos lipídios,
como derivados do ácido araquidônico (PGD2, leucotrienos, LTC4, LTD4, LTE4 e LTB4), fator ativador de plaquetas (PAF), tromboxano A2,
metabólitos de oxigênio e adenosina – outras substâncias produzidas: citoquinas e quimiocinas;
- Substâncias que inibem a degranulação dos mastócitos: (atuam nos nucleotídeos cíclicos) epinefrina, teofilina, AMP dibutil cíclico (AMPc);
(interferem no funcionamento dos microtúbulos e na formação da proteína tubulina) citocalasina B e cochicina; (retroalimentação negativa)
histamina, que inibe uma futura degranulação ao agir sobre os receptores H2 e ao elevar os níveis da AMPc;
- Histamina – é o principal mediador, pois se encontra em maiores

concentrações teciduais após a degranulação – envolve-se nos
fenômenos de vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular,
contração da musculatura lisa, secreção mucosa, quimiocinese de
leucócitos, produção de prostaglandinas, secreção ácida gástrica e
imunorregulação – pode ser liberada pelos mastócitos por
mecanismos imunológicos e não imunológicos, sendo que após sua
liberação os mastócitos precisam de 1 dia ou mais para novo
acúmulo – exerce seus efeitos se ligando a um ou mais dos
receptores específicos, sendo eles H1, H2, H3 e H4;
**os receptores H3 e H4 são expressos em poucos tipos de células,
sendo os H1 e H2 amplamente expressos e os principais alvos de
fármacos**
- Outros mediadores que participam do processo de vasodilatação e exsudação plasmática: bradicinina, serotonina, leucotrienos,
prostaglandinas, acetilcolina e anafilatoxinas;
- Acetilcolina – aumenta a liberação da histamina ao elevar os níveis do monofosfato de guanosina cíclico (GMPc);
- Prostaglandina D2 (PGD2) – vasodilatação, inibição da agregação de plaquetas, vasopermeabilidade e contração de músculos lisos;
- Leucotrieno LTE4 – vasopermeabilidade, contração de músculos lisos e secreção mucosa;
- LTB4 – vasopermeabilidade, quimiotaxia, aderência, ativação e degranulação dos neutrófilos;
- Fator Ativador de Plaquetas – vasopermeabilidade, contração de músculos lisos, secreção mucosa, agregação de plaquetas, quimiotaxia e
ativação de neutrófilos e eosinófilos;
- Adenosina – vasopermeabilidade e contração de músculos lisos;
- A sucessão de mediadores secretados pelos mastócitos ativa uma resposta imediata na urticária, que podem desencadear a resposta da fase
tardia, sendo um processo mais persistente de inflamação;
b. FATORES PATOGÊNICOS NÃO IMUNOLÓGICOS
 LIBERADORES QUÍMICOS DE HISTAMINA
- Substâncias que agem diretamente sobre os mastócitos,
independentemente de qualquer mecanismo imune, ocasionando
a liberação de histamina e de outros mediadores (eicosanoides e
neuropeptídios);
- Bases Orgânicas – aminas e derivados amidinicos, como o
composto 48/80;
- Drogas de Uso Clínico – morfina, codeína, d-tubocurarina, polimixina, tiamina, quinina, vancomicina, papaverina, ácido acetilsalicílico (produz
exacerbações clínicas em 20 a 40% dos doentes com urticária crônica), anti-inflamatórios não hormonais e contrastes radiológicos;
- Compostos Alimentares – conservantes e aditivos alimentares (ácido benzoico e benzoato de sódio), corantes azo (tartrazina e corante
amarelo);
- Polímeros Biológicos – produtos de Ascaris, celenterados, lagostas, toxinas bacterianas, venenos de cobras, extratos de tecidos de mamíferos,
peptonas, dextrans, neurotransmissores (substância P liberada pelas fibras amielínicas do tipo C de nervos sensoriais, após estímulos
retrógrados, e acetilcolina derivada das terminações nervosas colinérgicas da pele);
- Pode gerar urticária aguda e crônica;
 EFEITOS DIRETOS DE AGENTES FÍSICOS SOBRE OS MASTÓCITOS
- Deve-se ao efeito direto de agentes urticantes exógenos que penetram na pele ou nos vasos sanguíneos;
- Mecanismo de ação desconhecido, podendo haver mecanismos imunológicos subjacentes;
- Produz urticárias ao frio, de pressão, ao calor, à luz e o dermografismo;
- Possíveis agentes causadores: ácido sórbico, ácido benzoico em soluções oftálmicas e nos alimentos, aldeídos cinâmicos em cosméticos;
c. FATORES PATOGÊNICOS IMUNOLÓGICOS
- Mais comumente envolvidos nas formas agudas de urticária;
 URTICÁRIA MEDIADA POR IgE
- Suas lesões resultam da liberação de moléculas biologicamente ativas por mastócitos ou leucócitos basofilicos sensibilizados com anticorpos
IgE específicos (hipersensibilidade anafilática tipo I);
- As IgE ligadas aos mastócitos reagem com o antígeno específico e desencadeiam uma série de reações intracelulares que levam à liberação de
histamina;
- Os mediadores liberados aumentam a permeabilidade das vênulas e modulam a liberação de moléculas biologicamente ativas por outros tipos
de células;
- Frequentemente causado com base atópica, sendo os principais antígenos: alimentos, agentes terapêuticos, fármacos e helmintos;
 URTICÁRIA MEDIADA PELO COMPLEMENTO
- O IgG e o IgM formam imunocomplexos que ativam o complemento e liberam as anafilatoxinas C3a e C5, responsáveis por induzir a
degranulação dos mastócitos, com liberação de histamina (reações imunológicas do tipo III);
- Ocorre nas urticárias por hipocomplementenemia;

- Doença do soro, administração de sangue total e imunoglobulinas;
 URTICÁRIA AUTOIMUNE
- Deve-se em 25 a 50% dos casos a presença de autoanticorpos (isotipos IgG1 e IgG3) liberadores de histamina antirreceptores de alta afinidade
por IgE (contra os receptores FcERIalfa) e/ou anti-IgE;
- Corresponde a 40% das urticárias crônicas, estando presente em até 60% dos doentes com urticária crônica grave;
- Teste Cutâneo do Soro Autólogo – realizado pela coleta de sangue do paciente durante
episódio de urticária, com separação do soro por centrifugação e posterior injeção por via
intradérmica, na pele clinicamente não envolvida pela urticária, de volume de 0,05 mL de
soro – realiza-se a leitura da pele inoculada após 30 min, de modo que a formação de uma
urtica com diâmetro mínimo de 1,5 mm maior que o edema provocado pela injeção de
solução salina estéril (controle) estabelece o teste como positivo, firmando o diagnóstico
clínico da urticária autoimune;
**a positividade do teste cutâneo do soro autólogo pode se relacionar à infecção pelo
Helicobacter pylori, porém a pesquisa dessa bactéria na urticária crônica deve ser feito
apenas quando houver sintomas digestivos**
- Clinicamente iguais aos indivíduos sem autoanticorpos;
- Respondem aos tratamentos com plasmaférase, imunoglobulinas intravenosas e
ciclosporina, gerando remissão da atividade da doença;
 URTICÁRIA DE CONTATO IMUNOLÓGICA
- Comumente ocorre em crianças com dermatite atópica sensibilizadas por alérgenos ambientais, como gramíneas e animais;
- Pode ser acompanhada de anafilaxia;
d. FATORES MODULADORES
- Fatores favorecedores de vasodilatação: ingestão de álcool, calor, febre, exercícios, estresse emocional e fatores hormonais que explicariam
exacerbações pré-menstruais e pós-menopausa;
e. FATORES GENÉTICOS
- Representações: edema angioneurótico hereditário, urticária ao frio familiar, urticária ao calor localizada familiar, angioedema vibratório e
urticária solar da protoporfiria eritropoiética;
f. FATORES CAUSAIS
 DROGAS
- Causas mais frequentes;
- Drogas mais associadas à urticária: agentes antimicrobianos
(penicilinas e derivados sulfonamidas), fármacos anti-inflamatórios
não hormonais, analgésicos (ácido acetilsalicílico, dipirona e
opiáceos), inibidores da enzima conversora da angiotensina
(inibidores da ECA), produtos hemoderivados ou substitutos do
sangue, relaxantes musculares e anestésicos, sedativos e
hipnóticos, substâncias antiepilépticas, anticoncepcionais
hormonais, anticorpos monoclonais e agentes anti-histamínicos;
- Fatores que determinam a antigenicidade das substâncias:
(fatores inerentes da medicação) dose, duração de uso, número de
exposições, via de administração, propriedades químicas do
fármaco; (fatores específicos do paciente) idade, sexo, diátese
atópica e polimorfismos genéticos;
- Ácido Acetilsalicílico – capaz de liberar histamina diretamente dos mastócitos, gerando urticária não imune;
- Pode se associar a todas as vias de administração (oral, parenteral e tópica), sendo à parenteral mais frequentemente relacionada;
- 90% dos casos de urticária induzidos por fármacos não são imunes de modo a cursarem apenas com urticária (intolerantes ao medicamento),
sendo que apenas 10% dos pacientes com reações urticariformes são verdadeiramente alérgicos, comumente também apresentando sintomas
sistêmicos de anafilaxia;
- Classificação das reações cutâneas adversas a fármacos (RCAFs), que se manifestam por urticária/angioedema: urticária mediada por
mecanismos imunes; mediados pela IgE (penicilina); mediada pelo complemento e por imunocomplexos (penicilina, imunoglobulinas e sangue
total); urticariforme não alérgica; inibição/bloqueio da ciclo-oxigenase na síntese de prostaglandinas por analgésicos/AINEs; meios de contraste
radiográficos; inibidores de ECA; inibição do metabolismo das cininas; bloqueadores dos canais de cálcio; fármacos que causam liberação de
histamina;
- Intervalo entre a exposição inicial ao fármaco e o aparecimento da urticária: (reações mediadas por IgE) quando é a sensibilização inicial demora
7 a 14 dias, porém em indivíduos previamente sensibilizados surge em poucos minutos ou horas; (reações mediadas por imunocomplexos)
sensibilização inicial demora 7 a 10 dias, podendo se estender até 28 dias, enquanto em indivíduos já sensibilizados de 12 a 36 horas;
(analgésicos/anti-inflamatórios) 20 a 30 minutos, até 4 horas;
- Comumente regride em algumas horas, dias a semanas após a interrupção do fármaco desencadeante;
**os AINES agravam 20 a 30% dos casos de urticária crônica durante a fase de atividade da doença, devido à inibição da prostaglandina E2, que
inibe a degranulação mastocitária por via imune ou pela produção dos cisteinil leucotrienos**
 ALIMENTOS
- Mais frequentemente responsáveis: ovos, peixes, nozes e frutos do mar;
- Causas: proteínas intrínsecas do alimento, aditivos (salicilatos, ácido cítrico, azocorantes, derivados do ácido benzoico), corantes, aromatizante;
 INALANTES
- Raramente estão associados à produção de urticária;
- Inalantes frequentemente associados: inseticidas, poeira, polens, penas, cosméticos (pós, perfumes, lâques e desodorantes), desodorizantes,
desinfetantes e outros;
 PARASITOSES EM GERAL
- Pode determinar a urticária por mecanismos imunológicos ou por mecanismos não imunológicos, como a partir da ação de polímeros biológicos
diretamente sobre os mastócitos;
 INFECÇÕES
- As bactérias, fungos e vírus, a partir de antígenos próprios podem gerar urticária;
- Urticária produzida por focos infecciosos: focos dentários, sinusites, otites, focos broncopneumônicos, gastrintestinais e urinários, leveduroses,
dermatofitoses, hepatite, coxsackioses e mononucleose;
 DOENÇAS INTERNAS
- Não é causa frequente de urticária;
- Pode se associar com lúpus eritematoso sistêmico, linfomas, leucemias, câncer visceral, hipertireoidismo, febre reumática e artrite reumatoide
juvenil;
 AGENTES FÍSICOS
- As urticárias físicas apresentam uma ampla variedade de estímulos desencadeantes, com formas clínicas variáveis;
- A luz, calor, frio e pressão podem produzir urticárias de substrato imunológico ou não imunológico;
- Nas formas tradicionais participam mecanismos não específicos, como o menor limiar de ativação mastocitária ou maior reatividade das células-
alvo – ex.: pacientes com dermografismo, que apresentam hiper-reatividade brônquica à histamina;
- Mecanismos mais específicos podem ser relevantes na urticária solar e por calor;
 CONTACTANTES
- Raramente a absorção de substância por via cutânea determina urticária;
- Substâncias associadas: alimentos, substâncias têxteis, pelos e salivas de animais, artrópodes, vegetais, medicamentos, cosméticos e antígenos
em suspensão aérea;
- Urticária de Contato – forma especial de dermatite de contato dérmica, que pode ser acompanhada, raramente, por urticária generalizada –
surge na pele ou mucosas, 30 a 60 minutos após o contato com o agente causal e desaparece em 24 horas;
 FATORES PSICOGÊNICOS
- Comumente são agravantes - podem ser considerados agentes etiológicos primários, após a exclusão de outros fatores causais;
 ANORMALIDADES GENÉTICAS
- Podem determinar formas especiais de urticária, como o edema angioneurótico hereditário;
3. HISTOPATOLOGIA
- Edema da epiderme e da derme superficial e média, com dilatação das vênulas pós-capilares e vasos linfáticos da derme superficial;
- Dependendo da duração da urtica, há um infiltrado inflamatório misto perivascular, de intensidade variável, constituído por neutrófilos e/ou
eosinófilos, macrófagos e linfócitos do tipo T auxiliares;
- Na urticária de pressão tardia o infiltrado se localiza preferencialmente na derme média e profunda;
4. CLASSIFICAÇÃO
a. URTICÁRIA AGUDA
- Placas eritematoedematosas grandes, pruriginosas,
acompanhadas de fenômenos gerais e frequentemente associadas
ao angioedema;
- Apresenta início agudo, que persiste por horas a dias,
desaparecendo em no máximo 6 semanas – pode apresentar
recidiva em menos de 30 dias;
- Causa: drogas, alimentos, inalantes e picadas de insetos -
comumente se encontra o agente causal pela anamnese;
- Comumente dependente de IgE com diátese atópica;
b. URTICÁRIA CRÔNICA (UC)

- Duração ultrapassa 6 semanas, cursando com lesões menos intensas e extensas, porém
mais persistentes – pode se prolongar por meses ou anos;
- Recidiva em período inferior a 30 dias;
- Causa lesões urticadas pequenas e grandes;
- Raramente é dependente de IgE, mas frequentemente é causada por auto-anticorpos anti-
FceR;
- Acomete principalmente adultos, sendo duas vezes mais comum em mulheres do que em
homens;
- Ocorre em 30% dos pacientes com urticária;
- Urticária Crônica Idiopática/Espontânea

– não há nenhum desencadeador externo
conhecido - 70% das urticárias crônicas;
- Urticária Crônica Induzível – apresenta
fator desencadeador identificável, como
as urticárias físicas, colinérgicas e de
contato;
- Urticária Crônicas Intermitente – surtos
intermitentes em intervalos de tempo
variáveis, com períodos livres de
sintomas por dias a semanas – causas:
drogas, alimentos e inalantes;
- Urticária Crônica Contínua – surgem
lesões continuamente/diariamente –
causa: drogas, alimentos, inalantes,
condições endógenas, distúrbios
gastrintestinais, infecções focais,
infestações, alterações endócrinas,
doenças internas, autoimunidade e
fatores psicogênicos;
- Sua etiologia raramente é encontrada,
estabelecendo-se tratamento apenas
sintomático baseado no uso de anti-
histamínicos;
- Pode estar associada a várias doenças
imunes sistêmicas ou síndromes raras;
- Até 40% dos pacientes com urticária
crônica de duração superior a 6 meses,
apresentarão urticária 10 anos depois;
**20% dos pacientes com urticária
crônica refratária ao tratamento
apresentam títulos elevados de
anticorpos antitireoide (antiperoxidase e
antitireoglobulina), podendo indicar um
estado de doença secundário a um
processo autoimune e/ou uma ruptura na
regulação imune**
- Diagnóstico – teste intradérmico com soro autólogo; VHS (normal na urticária crônica idiopática e elevada na urticária vasculite e síndrome de
Schnitzler); hemograma completo (identifica neoplasias hematológicas e eosinofilia indicativa de infecções helmínticas intestinais);
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Lesão – eritematosas ou brancas (esmaecimento central) com borda eritematosa (secundária à dilatação dos vasos cutâneos), contornos
circulares (redondas, ovais), arcados/acriforme (forma de arco), policíclicos e serpiginosos;
- Tamanho – as urticas podem ter alguns milímetros (pequenas < 1 cm) a diversos centímetros (grandes > 8 cm), formando placas extensas e
bem demarcadas;
- Localização – as lesões podem acometer somente algumas regiões ou se estender a quase toda à superfície cutânea – são localizadas em caso
de urticária solar, de pressão, de vibração e ao frio, limitando-se ao local de ação do mecanismo desencadeante;
- Prurido – sempre presente, porém pode ter intensidade variável

ou ser insuportável;
- As lesões individuais da urticária persistem por algumas horas,
podendo surgir novas lesões em outras áreas – transitórias;
- Possíveis sintomas constitucionais: (reações mediadas por IgE)
ruborização, fadiga repentina, bocejos, cefaleia, fraqueza, tontura,
dormência da língua, espirros, broncoespasmo, sensação de
pressão subesternal, palpitações, náusea, vômitos, dor abdominal
em cólica, diarreia e artralgia;
- Clínica pobre em subsídios ao diagnóstico etiológico;
- Em alguns casos à urticária pode estar correlacionada à anafilaxia sistêmica, que se manifesta por angústia respiratória, colapso vascular e/ou
choque;
- Escore de Classificação da Intensidade da Doença (Zuberbier et.al)

– (0) nenhuma urtica e nenhum prurido; (1) urtica leve (< 20
urticas/24h) e prurido leve; (2) urtica moderada (21 a 50
urticas/24h) e prurido moderado; (3) urtica grave (> 50 urticas/24h
ou grandes áreas confluentes de urticas) e prurido intenso – o
escore maior comumente indica doença mais grave e maior
refratariedade ao tratamento;
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EM ALGUNS TIPOS DE URTICÁRIA
a. URTICÁRIA COLINÉRGICA / SUDORAL
- Predomínio do eritema sobre o edema;
- Urticárias de 1 a 3 mm de tamanho, com halo de eritema intenso, muito pruriginosas, em
qualquer região, exceto as palmoplantares;
- Apresenta chiados;
- Quadro acompanhado de sudorese e elevação de temperatura;
- Eventualmente ocorrem náuseas, hipersalivação,cefaleia e perturbações intestinais;
- Perdura por cerca de 30 min;
- Causas: exercícios físicos, tensões emocionais, banhos quentes ou quadros febris;
- Pode coexistir com dermografismo, urticária ao frio, por pressão e aquagênica;
- Prurido Colinérgico – forma minimizada, em que não surgem lesões, mas apenas prurido;
- Patogênese – deficiência da inibição de acetilcolina pela colinesterase ou excesso de liberação de acetilcolina pelas fibras simpáticas e
parassimpáticas, de modo que essa libere a histamina e os demais mediadores dos mastócitos, que determinam o quadro clínico;
- Diagnóstico – feito pela história, característica da erupção e pelo teste do banho quente (imersão de um membro em água, com temperatura
de 40 a 41°C, por 10 a 20 min – faz com que as lesões surjam na área imersa e em outros locais) ou teste da prática de exercício (corrida até
gerar sudorese, com aumento da temperatura);
- Tratamento – (clássico) hidroxizina, 10 a 25 mg, 3x/dia, com dose aumentada até 100mg/dia para controle do quadro, com posterior redução
até o mínimo necessário, para sua administração a longo prazo, que pode ser substituída eventualmente pela cetirizina; (formas resistentes)
diazepínicos ou ergotamina;
b. DERMOGRAFISMO
- Lesão urticariforme linear;
- Resposta normal exagerada da pele à quando se realiza uma
fricção ou pressão linear sobre a pele, com um estilete ou ponteiro;
- A tríplice reação de lewis ocorre de forma discreta na maioria dos
indivíduos, sendo bem evidente em 25 a 50% da população, porém
no dermografismo o eritema e a urtica adquirem dimensões
exageradas – a reação diminui após 15 minutos e desaparece após
30 minutos;
- Ocorre em 1,5 a 5% da população geral e em 22% dos pacientes
com urticária crônica idiopática;
- Tipos: (simples) sem prurido; (sintomático) prurido de intensidade variável, podendo ser muito desconfortável;
- Pode ser uma característica individual congênita ou adquirida, que surge após o uso de drogas, infecções, infestações ou crises emocionais;
- Diagnóstico – teste com aplicação de pressão de menos de 36 g/mm2, no dorso, com dermografômetro ou objeto de ponta romba;
- Tratamento – (clássico) hidroxizina, 10 a 100 mg/dia, que pode ser substituída por cetirizina (10 mg/dia) ou ser associada com a cimetidina
(400 a 1200 mg/dia); (formas não controladas) doses crescentes da solução milesimal de histamina intradermicamente;
c. URTICÁRIA DE PRESSÃO
- Reação desencadeada por pressão demorada em área da pele;
- Surge a placa de urtica após 30 min (tipo imediata) ou após 2 a 6 horas (tipo tardio), que perdura por 6 a 48 horas;
- Frequentemente encontrada em sítios de pressão, como sutiã, cintos, suspensórios e roupas;
- Pode ser acompanhada de febre, calafrios, artralgias, mialgias, leucocitose e aumento de VHS;
- Diagnóstico – história, quadro clínico e testes (coloca-se pesos de 2,5 a 4,5 kg, perpendicularmente sobre o dorso ou coxa do paciente, por 15
a 20 min, de modo a exercerem pressão sobre a pele, podendo surgir urtica na área testada em até 6 horas);
- Tratamento – comum ao dermografismo, sendo que em casos graves pode-se usar prednisona 30 mg/dia;
d. URTICÁRIA AO CALOR
- Rara;
- Surgem urticas localizadas, alguns minutos após a aplicação direta de objeto quente ou aquecimento ou de forma mais tardia, em formas
hereditárias;
- Suas lesões persistem por menos de 1 hora, podendo ser acompanhadas de síncope;
- Patogênese – sensibilidade dos mastócitos ao calor, liberando histamina;
- Diagnóstico – teste com tubo de ensaio com água pré-aquecida (38 a 42°C) sobre a pele por 1 a 5 minutos;
- Tratamento – anti-histamínico e diazepínicos;
e. URTICÁRIA AO FRIO
- Após a exposição ao frio surge eritema, urticas e prurido limitados à área de exposição (tipo
de contato) ou à distância (tipo reflexo – maior risco de sintomas sistêmicos), alguns minutos
após o reaquecimento;
- Forma Anafilática – surge após banhos de mar, piscinas e lagos com temperatura fria – cursa
com urticas, edema angioneurótico e artralgias de gravidade variável, podendo ser letal;
- Classificação conforme as manifestações clínicas: dermografismo induzido pelo frio, UF
localizada, UF perifolicular, UF colinérgica, UF tardia familiar autossômica dominante
(latência de 3 a 24h após a exposição ao frio, durando cerca de 24h – erupção
maculopapulosa que pode ser desencadeada por ventos frios);
- Formas: (familiares) herança autossômica dominante, podendo ser do tipo imediato (eritema, urticas febre e dores abdominais após a
exposição ao frio) ou tardio (após 9 a 18 horas de exposição surge o angioedema); (anormalidades sorológicas) presença crioglobulinas,
criofibrinogênio, aglutininas e hemolisinas ao frio; (infecções) mononucleose infecciosa, hepatite, sarampo, HIV, borreliose, sífilis, ascaridíase,
infecções focais e alergia alimentar; (idiopáticas);
- Comumente se manifesta em crianças ou adultos jovens;
- Diagnóstico – história; testes de exposição ao frio (coloca-se gelo, envolvido em saco plástico, sobre a pele durante 5 minutos ou se insere a
mão ou o antebraço em água fria de 5 a 6 °C, por 10 min, que em caso confirmatório gera lesão urticada em até 10 min); resfriamento do corpo
em sala a 4°C por 30 min; pesquisa de crioaglutininas, hemolisinas, aglutininas e criofibrinogênio; reações sorológicas para sífilis, hepatite, HIV,
vírus de Epstein-Barr;
**o teste do cubo de gelo só é positivo na urticária de contato ao frio adquirida, sendo negativo na urtica ao frio reflexa**
- Tratamento – (anti-histamínico) ciproheptadina, 12 a 16 mg/dia, ou cetotifeno; (antibiótico) penicilina G, na dose de 1.000.000 unidades/dia,
via intravenosa, por 2 a 3 semanas, com eventual ação benéfica; (formas resistentes) cloroquina, 250 mg/dia, por 3 a 4 semanas, ou doxepina,
10 a 20 mg, 3 x/dia;
f. URTICÁRIA AQUAGÊNICA
- Forma rara, familiar ou esporádica;
- Ocorre 2 a 30 minutos após imersão em água, em qualquer temperatura, gerando erupção semelhante à urticária colinérgica;
- Prurido Aquagênico – forma minimizada, que cursa somente com prurido – pode ser idiopático ou acompanhar a policitemia vera, doença de
Hodgkin, síndrome mielodisplásica e síndrome hipereosinofílica;
- Diagnóstico – história, quadro clínico e teste (aplica-se gaze embebida em água a 37°C, por 20 min, ou banha-se o paciente em água na
temperatura corporal);
- Tratamento – hidroxizina, cirpo-heptadina ou clemastina;
g. URTICÁRIA SOLAR
- Forma rara;
- Surgem urticas após exposição solar, a vários comprimentos de onda;
- Diagnóstico Diferencial: fotossensibilizantes, endoctantes, contactantes, lúpus eritematoso e protoporfiria eritropoiética – quadros que podem
ser acompanhados de lesões urticariformes nas áreas expostas;
- Diagnóstico – história, quadro clínico e teste com exposição a luz solar natural, luz monocromática ou simulador solar artificial, por cerca de 10
min, gerando urticas após alguns minutos
- Tratamento – fotoprotetores, cloroquina, PUVA – os anti-histamínicos e betacaroteno são pouco efetivos;
h. URTICÁRIA DE CONTATO
- Ocorre devido ao contato com plantas, pelo de animais, leite, frutas e trigo;
- Aparece poucos minutos após o contato e desaparece em 1 a 4h;
- Ocorre sob uma forma localizada na área de contato, iniciando-se em minutos a 1 hora após a exposição ao agente causal;
- Suas reações são de intensidade leve;
- Pode ocorrer por mecanismos imunes e não imunes – em reações não imunes podem surgir de novo após a manipulação de substâncias como
o persulfato de amônio, aldeído, cinâmico e ácido benzoico;
- Comumente acomete adolescentes;
i. URTICÁRIA DE CONTATO AO LÁTEX
- Afeta pessoas rotineiramente expostas aos produtos feitos com borracha natural, como os profissionais da área de saúde, trabalhadores da
indústria da borracha e pessoas submetidas a múltiplos procedimentos cirúrgicos (o látex causa 10% das reações anafiláticas intraoperatórias);
- Situações desencadeadoras: contato com bicos de mamadeiras, chupetas, vibradores vaginais, cateteres de Foleym preservativos de látex,
bexigas, elásticos odontológicos, tubos endotraqueais, adesivos de eletrocardiógrafos, balões infláveis e alimentos preparados com luvas de
borracha;
- Patogenia: reação do tipo I de Gell e Coombs, mediada por IgE, que cursa com síndrome da urticária de contato, dentro de 1h após a exposição
à substância, podendo levar à anafilaxia e à morte – sequência da reação: (1) sensibilização às proteínas que compõem o látex, após a exposição;
(2) o antígeno induz os plasmócitos a produzirem anticorpos IgE ou IgG específicos ao látex da borracha natural, que se ligam aos receptores de
superfície de alta afinidade dos mastócitos; (3) na reexposição, inicia-se uma resposta alérgica quando os anticorpos se ligam ao antígeno do
látex da borracha natural; (4) ocorre liberação dos mediadores associados a etiopatogenia da urticária;
- Quadro clínico conforme a via de exposição: (via cutânea) urticária, dermatite e prurido; (inalatória) rinite, conjuntivite e asma; (via mucosa)
anafilaxia, taquicardia, angioedema, náuseas, vômitos, dor abdominal e hipotensão;
**o látex causa menos frequentemente dermatite de contato imunológica e por irritante primário**
**síndrome látex fruta – antigenicidade cruzada do látex com frutas, como banana, abacate, papaia, kiwi, castanha e tomate**
j. URTICÁRIA-VASCULITE / VASCULITE URTICARIFORME
- Forma especial de venulite necrosante cutânea;
- Quadro clínico urticariforme com substrato anatomopatológico de vasculite;
- Quadro Clínico – lesões urticariformes mais duradouras que as da urtica comum, com
hiperpigmentação residual (eritema vermelho acentuado, purpúricas ou violáceas, indicando
dano vascular intenso e extravasamento de hemácias, de modo a formar lesões), sensação
de dor e ardor, sem prurido, descamação residual – pode ser acompanhado de manifestações
sistêmicas, como artralgias, artrites, lesões renais, lesões pulmonares e neurológicas;
- Patogenia – existem formas primárias e secundárias ao lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjogren, hepatite B, mononucleose infecciosa,
deficiências hereditárias do complemento e síndrome de Schnitzler – envolve imunocomplexos;
- Quadro Histopatológico – venulite necrosante com degeneração fibrinoide na derme superior com leucocitoclasia e extravasamento de
hemácias – as lesões recentes apresentam à imunofluorescência depósitos de IgG e C3 na parede vascular;
- Tratamento – anti-histamínicos H2, corticoides, sulfonas, anti-maláricos, colchicina e imunossupressores;
k. ANGIOEDEMA
- Edema extenso dos tecidos com acometimento da derme profunda, dos tecidos subcutâneos e do trato gastrointestinal;
- Critérios definidores: (1) edema súbito e acentuado da derme profunda e do subcutâneo; (2) maior frequência do sintoma de dor em relação
ao prurido; (3) acometimento frequente das mucosas; (4) resolução do quadro em cerca de 72h;
- Gera edema agudo, intenso e localizado, que pode atingir extremidades, pálpebras, lábios, língua, laringe (dificulta à respiração, podendo
causar asfixia por obstrução mecânica) e genitálias;
- Edema cor de pele ou com palidez cutânea;
- Sintomas: prurido (nem sempre presente), dor no angioedema nas palmas das mãos e plantas dos pés, interferência na fala (rouquidão e
estridor), na ingestão de alimentos e na respiração (dispneia), podendo causar asfixia (em angioedema da língua, faringe e laringe);
**é o mesmo processo edematoso da
urticária, porém acomete diferentes
níveis do plexo vascular cutâneo papilar e
profundo**
- Acompanha cerca de 50% dos casos de
urticária crônica idiopática – 75% destes
apresentam episódios recorrentes por
mais de 5 anos;
l. ANGIOEDEMA ADQUIRIDO
- Ocorre como entidade autônoma, habitualmente alérgica ou associada a qualquer outro tipo de urticária, doenças do colágeno ou neoplasia
interna, em especial linfomas;
- Apresentação mais frequente – angioedema alérgico, desencadeado por alimentos, medicamentos, picadas, calor/frio, que provocam a
liberação de histamina e desencadeiam a urticária e/ou prurido;
- Quadro clínico similar ao angioedema hereditário, distinguindo-se pela idade de início e pela história familiar;
m. ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO (AEH)
- Distúrbio autossômico dominante
grave, com mutação no gene que codifica
a protease do cromossomo 11, podendo
se manifestar após traumatismo físico e
emocional;
- Apresenta história familiar positiva e
inicia-se em idade precoce (infância);
- Quadro Clínico: angioedema da face e dos membros (edema assimétrico, não depressível, episódico e autolimitado, perdurando por 12 a 72h),
episódios de edema da laringe (pode cursar com asfixia) e dor abdominal aguda, causada por angioedema da parede intestinal (emergência
cirúrgica) – raramente apresenta urticária, comumente não cursando com eritema e prurido;
- Patogenia – resulta da produção de bradicinina, devido aos níveis diminuídos do inibidor da C1-esterase, que inibiria o fator de Hageman e a
calicreína (enzimas necessárias à formação de cininas);
- Anormalidades Laboratoriais do Sistema Complemento – níveis diminuídos do inibidor da C1-esterase (85%) ou do inibidor disfuncional (15%),
baixo nível de C4 na presença de níveis normais de C1 e C3;
- Representa menos de 1% dos casos totais de angioedema;
- Tipos: (Tipo I / Quantitativo) redução na produção da C1-esterase, ocorrendo em mais de 80% dos casos; (Tipo II / Qualitativo) nível de enzima
está normal ou elevado, mas ocorre alteração funcional, correspondendo a 20% dos casos; (Tipo III) expressão exagerada do gene do fator XII,
com produção exagerada de bradicinina, natureza familiar e predomínio em mulheres;
- Abordagem do Angioedema Hereditário: (1) anamnese sobre a história familiar da afecção e exame físico; (2) níveis de C4, se normais, procede
a abordagem das urticárias; (3) C4 diminuído, procede a dosagem do inibidor da C1-esterase (C1-INH), se normal, realiza-se um teste funcional
do inibidor da C1-esterase, se normal exclui a possibilidade diagnóstica de angioedema hereditário;
- Seus episódios podem ser potencialmente fatais;
- Tratamento – uso de esteroides anabólicos (danazol e estanozolol); icatibanto (antagonista competitivo seletivo do receptor B2 da bradicinina,
na dose de 30 mg, por via subcutânea, no abdome – raramente requer mais de uma dose nas crises agudas); reposição de inibidor de C1
(concentrado do plasma humano processado ou recombinante); inibidores de fibrinólise (ácido tranexâmico, ácido épsilon-aminocaporico) – o
edema do angioedema hereditário não responde aos anti-histamínicos ou corticosteroides, dificultando o manejo da crises;
**clinicamente igual ao angioedema adquirido, diferenciando-se pela idade de início e pela história familiar**
n. SÍNDROME DE ANGIOEDEMA-URTICÁRIA-EOSINOFILIA
- Angioedema grave, ocasionalmente com urticária pruriginosa;
- Acomete face, pescoço, membros e tronco, podendo perdurar por 7 a 10 dias;
- Cursa com febre alta e aumento do peso, devido à retenção de líquidos;

- Não compromete outros órgãos;
- Anormalidades Laboratoriais: leucocitose acentuada (20.000 a 70.000/UL) e eosinofilia (60 a 80% dos eosinófilos) – relacionam-se à gravidade
do episódio;
- Possui padrão cíclico, com recidivas ao longo de vários anos;
- Condição rara, não associada à história familiar;
- Apresenta prognóstico satisfatório;
o. ANGIOEDEMA POR INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
- Ocorre entre 0,1 a 0,5% dos pacientes que usam inibidores da enzima conversora da angiotensina, podendo ser grave em 20% dos casos;
- É mais prevalente entre afro-americanos, pois esses apresentam menores níveis de bradicinina endógena e maior sensibilidade à elevação de
bradicinina induzida pelos inibidores de ECA;
- Tende a ocorrer em associação aos IECA de metabolização lenta, como enalapril e lisinopril – 50% dos casos ocorrem na 1ª semana de
tratamento;
- Corresponde a 8% dos casos de angioedemas;
- Patogenia – acúmulo de bradicinina devido à sua degradação reduzida ao se usar IECA – o inibidor da C1-esterase costuma ser normal;
- Tratamento - icatibanto (antagonista competitivo seletivo do receptor B2 da bradicinina, na dose de 30 mg, por via subcutânea, no abdome –
raramente requer mais de uma dose nas crises agudas)
p. ANGIOEDEMA DE PRESSÃO
- Edema eritematoso induzido por pressão duradoura – Ex.: edema das nádegas quando o indivíduo permanece sentado, edema das mãos após
usar um martelo e edema dos pés após caminhar;
- Comumente ocorre de forma tardia, de 30 minutos a 12 horas após o estímulo;
- É doloroso, podendo interferir na qualidade de vida do indivíduo, uma vez que pode persistir por vários dias;
- Pode ser acompanhado de febre;
- Não apresenta nenhuma anormalidade laboratorial;
q. ANGIOEDEMA VIBRATÓRIO
- Pode ser familiar (autossômico dominante) ou esporádico;
- Raro;
- Patogenia – o estímulo vibratório resulta na liberação de histamina por mastócitos;
- Teste – aplica-se estímulo vibratório sobre o antebraço do doente por 15 min, surgindo urticas no local de aplicação em até 10 min após o
teste;
7. DIAGNÓSTICO DAS URTICÁRIAS
- Diagnóstico Etiológico – baseado na

anamnese minuciosa, exame físico
completo, observação prolongada do
doente e investigação laboratorial;
a. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- História clínica – detalhada,
especificando: tempo do início da
doença; frequência e duração das lesões;
variação durante o dia/noite; forma,
tamanho e distribuição das lesões;
angioedema associado; sintomas
associados às lesões (prurido, queimação
e dor); história familiar e pessoal de
urticária e atopia; história prévia ou
concomitante de alergia, infecções,
doenças internas ou outras causas;
indução por agentes físicos ou exercício;
alimentos relacionados com a urticária e
hábitos alimentares; exposição a
inalantes; uso de medicamentos (AINES,
betabloqueadores, inibidores de ECA,
imunizações, hormônios, laxantes,
supositórios, colírios e outros);
tabagismo; tipo de atividade profissional;
atividades recreativas; ocorrência
relacionada com fins de semana, férias ou
viagens ao exterior; implantes cirúrgicos;
reações a picada de inseto; relação com
ciclo menstrual; resposta à terapêutica;
estresse e qualidade de vida em relação à
urticária;
- Características da lesão – diferenciar o
tipo de lesão (urticária e/ou
angioedema), duração das lesões (<1
hora ou > 1 hora), prurido, ruborização,
ardência;
- Sintomas associados: chiados, febre
(doença do soro e síndrome de
angioedema-urticária-eosinofilia),
rouquidão, estridor, dispneia
(angioedema), artralgia (doença do soro
e vasculite urticariforme), dor abdominal
em cólica (angioedema hereditário);
b. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Exames que podem ser solicitados conforme a suspeita clínica dos agentes etiológicos: hemograma, fatores antinucleares, complementenemia,
RSS, crioglobulinemia, dosagem de hormônios, anticorpos tireoidianos, exames micológicos, exame de urina, raio-X de seios da face e dentes e
teste do gelo na urticária ao frio;
- Alterações Hematológicas: (vasculite urticariforme) velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada e hipocomplementemia; (urticária devido
a reações a alimentos, parasitos e fármacos) eosinofilia transitória; (Síndrome de Angioedema-Urticária-Eosinofilia) níveis altos de eosinofilia;
- Sorologia – pesquisa-se: antígenos associados à hepatite B, anticorpos IgE específicos por teste radioalergoabsorvente (RAST), autoanticorpos
anti-FcERI, sorologia para lúpus e para síndrome de Sjogren;
- Estudos do Complemento - triagem para inibidor funcional de C1 no angioedema hereditário;
- Parasitologia - amostra de fezes para pesquisar a presença de parasitos;
- Ultrassonografia - permite o diagnóstico precoce do comprometimento intestinal no angioedema hereditário, na presença de dor abdominal;
- Testes Cutâneos de Escarificação – podem ser úteis para exclusão de causas associadas à inalantes e dietas – pode-se realizar teste cutâneo
com soro autólogo para urticária autoimune;
- Testes Específicos – (dermografismo) fricção suave da pele; (urticária de pressão) aplicação de peso perpendicular à pele; (angioedema
vibratório) induzida por estímulo vibratório; (urticária colinérgica) realização de exercício até transpirar ou injeção intracutânea de acetilcolina
ou mecolil; (urticária solar) exposição ao UVB e UVA; (urticária ao frio) aplicação de um cubo de gelo à pele ou um tubo de ensaio com água
gelada; (urticária autoimune) teste cutâneo com soro autólogo e determinação do anticorpo anti-FcERI;
- Biópsia – indicada quando as lesões urticadas não desaparecem em até 24 horas, suspeitando-se de vasculite urticariforme;
- Exame histopatológico- pode ser útil para exclusão de outros diagnósticos;
c. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Urticária – prurido estrófulo, eritema polimorfo, penfigoide bolhoso, mastocitose, vasculites e poliartrite, lúpus eritematoso, erupções
morbiliformes a substância, picadas de inseto, escabiose, pediculose e dermatites de contato urticariformes;
- Angioedema – anafilaxia, síndrome de Melkersson-Rosenthal, erisipela, celulite infecciosa, dermatite de contato, fotodermatite, linfedema e
angiossarcoma;
8. TRATAMENTO
- Descoberta e afastamento do agente causal;
- Os medicamentos são utilizados para aliviar os sintomas;
a. TRATAMENTO URTICÁRIA AGUDA
- O quadro se instala subitamente, como reação anafilactoide, assim a terapia depende da gravidade da reação;
 QUADROS COM RISCO À VIDA
- Cursam com angioedema, edema da laringe e da glote, broncoespasmo, náuseas, vômitos e hipotensão arterial – sinais de evolução para
anafilaxia;
- Epinefrina – (via subcutânea) solução 1 mg/mL, 0,5 a 1 mL, a cada 2 a 3 horas, até a melhora dos sintomas; (via intravenosa) indicada para
casos extremamente graves, dilui 1 mL da solução de epinefrina em 10 mL de solução fisiológica, aplicada lentamente, gota a gota;
**em pacientes com reexposição eventual ao antígeno (ex.: picada de abelha) e possibilidade de choque anafilático existe o autoinjetor de
epinefrina**
- Medidas secundárias conforme à resposta à epinefrina: (1) elevar as extremidades inferiores, pois previne a hipotensão ortostática e auxilia no
desvio da circulação da periferia para a cabeça, coração e rins; (2) manter a permeabilidade das vias respiratórias, com intubação endotraqueal
ou cricotomia; (3) administrar oxigênio em fluxo de 6 a 8 L/min; (4) estabelecer acesso venoso; (5) usar solução salina intravenosa para reposição
de fluidos, com grandes volumes de cristaloides (5 a 10 mL/kg, nos primeiros 5 min, totalizando 1 a 2 L para adultos);
- Medidas terciárias caso persista a hipotensão: (1) infusão de epinefrina em solução de 1 mg de epinefrina diluída a 1:1.000 a 250 mL de solução
glicosada a 5%, com concentração de 4 Ug/mL, com infusão intravenosa na taxa de 1 a 4 Ug/min – indicada durante colapso cardiovascular ou
em doentes profundamente hipotensos, que não respondem à infusão de volume e várias doses de epinefrina por via intramuscular; (2)
ranitidina, 1mg/kg, diluída em dextrose a 5%, em volume total de 20mL, intravenoso, em 5 min, ou cimetidina, 4 mg/kg, intravenosa; (3) em
caso de broncoespasmo resistente à epinefrina, realiza-se albuterol 2,5 a 5 mg em 3 mL de solução salina; (4) em caso de hipotensão refratária
à infusão de volume e injeções de epinefrina, pode-se empregar dopamina 400 mg em 500 mL de soro glicosado a 5%, por via intravenosa de 2
a 20 Ug/kg/min; (5) em caso de pacientes que utilizam betabloqueador, empregar glucagon 1 a 5 mg, por via intravenosa, 20 a 30 Ug/kg, por 5
min, seguido de infusão 5 a 15 Ug/min; (6) em caso de história de anafilaxia idiopática e asma, usa-se glicocorticoides, a cada 6h, com
metilprednisolona, 1 a 2 mg/kg/dia, via intravenosa, ou prednisona, 0,5 mg/kg, uso oral; (7) transporta à unidade de terapia intensiva (UTI);
 QUADROS SEM RISCO À VIDA
- Tratamento realizado após a terapia de urgência ou em quadros disseminados, mas sem risco de vida;
- Anti-histamínico H1 de Segunda Geração (não sedante) – empregado sozinho (em formas agudas com poucas lesões) ou simultaneamente ao
corticoide, devendo ser mantido até 1 ou 2 semanas após o desaparecimento das urticas;
- Corticoide – indicado na urticária aguda grave com angioedema e na síndrome de angioedema-urticária-eosinofilia e quando os casos locais
não responderem ao anti-histamínico H1 - (inicial) corticoide injetável, a cada 2 a 3 horas; (posterior) corticoide via oral, como a prednisona, em
dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg/dia para crianças e 50 mg/dia em adultos, via oral, por 3 dias, gradualmente reduzida e posteriormente administrada
em dias alternados – controla mais rapidamente os sintomas da urticaria;
- Terapia Tópica – pode ser realizada com creme de corticoide, porém apresenta pouca eficácia;
- Orientações Gerais: (1) evitar o uso de ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios, tranquilizantes, laxativos e alimentos urticariogênicos
(camarões, mariscos, tomates, chocolate e morangos); (2) evitar exercícios físicos excessivos, banhos muito quentes e tensões emocionais;
b. TRATAMENTO URTICÁRIA CRÔNICA
 ORIENTAÇÕES GERAIS AO PACIENTE
- Deve-se explicar sobre a doença, sobre a importância de remover a causa identificada e reduzir o estresse emocional, o sobreaquecimento do
corpo e a ingestão alcoólica;
- Evita-se o uso de medicamentos que agravam a urticária crônica, como: ácido acetilsalicílico, AINES, codeína e morfina;
- Evita-se inibidores de ECA em pacientes com angioedema;
- Dieta – quando associada à etiologia da urticária – exclui-se: conservantes, salicilatos naturais e corantes, glutamato monossódico;
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DE PRIMEIRA LINHA – ANTI-HISTAMÍNICO
- Medicamentos fundamentais no tratamento da urticária crônica;
- Gera resposta boa a razoável em 44 a 91% dos casos;
 Anti-Histamínicos H1
- Bloqueiam os receptores H1, ou seja,
bloqueiam a resposta mediada pelo
receptor do tecido-alvo;
- São a primeira opção, pois controlam a
maior parte dos casos de urticária
crônica;
- Indicação seletiva;
- Anti-Histamínicos de Segunda Geração
(não sedantes ou pouco sedantes): (1)
fexofenadina/allegra, 180 mg/dia, não
apresenta efeito sedante e não apresenta
metabolismo hepático, sendo indicada
nos hepatopatas; (2) loratidine, 10
mg/dia, em dose única, não apresenta
efeito sedante; (3) cetirizina/zyrtec, 10
mg/dia, em dose única, com menor efeito
sedante; (4) desloratadina, 5 mg/dia, não
apresenta efeito sedante e não apresenta
metabolismo hepático, sendo indicada
nos hepatopatas; (5) epinastina, 20
mg/dia;
- Anti-Histamínicos Clássicos: (1) hidroxizina, 10 a 10mg/dia, eletiva no dermografismo e na

urticária colinérgica; (2) cipro-heptadina, 12 a 16 mg/dia, mais efetiva na urticária ao frio; (3)
meclastina, 1 a 6 mg/dia; (4) difenidramina, 12,5 a 50 mg/dia; (5) clorfeniramina, 6 a 8 mg/dia
– penetra a barreira hematoencefálica, agindo sobre o SNC e assim causando efeito sedativo
- introduzidos quando a resposta aos de segunda geração não for satisfatória,
preferencialmente utilizado de forma noturna, devido às suas propriedades sedativas;
**pode-se associar um anti-histamínico não sedante pela manhã com um de ação sedativa à
noite**
- Angioedema – anti-histamínico H1 clássico, preferencialmente hidroxizina, 25 a 100 mg/dia,
por via oral, em frações de 25 mg, a cada 6 a 8 horas;
- Comumente sua interrupção leva à recidiva;
- Exercem efeitos adicionais não

relacionados ao bloqueio dos receptores
H1, devido à sua ligação aos receptores
colinérgicos, alfa-adrenérgicos e de
serotonina – conforme a estrutura
química do fármaco ocorre variação da
extensão da interação com esses
receptores;
- Efeitos Adversos – xerostomia, retenção
urinária, taquicardia sinusal, hipotensão,
tontura, taquicardia reflexa, aumento do
apetite e sedação;
 Anti-Histamínicos H2
- Bloqueiam os receptores H2, sendo que os receptores H2 da pele influenciam a vasodilatação e a vasopermeabilidade, porém não determinam
prurido, nem eritema;
**apresentam baixa ou nenhuma afinidade pelos receptores H1**
- Pode ser associado em urticárias crônicas, refratárias ao tratamento com anti-histamínico H1 – segunda linha;
- Usados principalmente quando apresentam muitas lesões de pele;
- Cimetidina – 400 a 1200 mg/dia – mais usado, sendo comumente associado à hidroxizina;
 Antidepressivos Tricíclicos
- Mecanismo de Ação: efeito bloqueador sobre os receptores H1 e ação inibidora sobre os receptores H2 – potente efeito anti-histamínico;
- Doxepina – 10 mg, 3 x/dia – antidepressivo tricíclico, usada na urticária crônica, edema angioneurótico e urticária ao frio (indicação eletiva),
mesmo em paciente não deprimido;
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DE SEGUNDA LINHA - CORTICOSTEROIDES
- Comumente não são empregados no tratamento das urticárias crônicas – usados em períodos de exacerbações da urticária crônica, que não
responde completamente aos anti-histamínicos;
- Podem ser úteis em ciclos de duração limitada, de 7 a 14 dias – deve-se evitar o uso por períodos prolongados;
- Usados por via oral;
- Prednisona – realizada em doses iniciais de 30 a 40mg, progressivamente diminuídas (2,5 a 5 mg/semana), até a retirada completa - sempre
associada a anti-histamínicos;
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DE TERCEIRA LINHA – IMUNOSSUPRESSORES/IMUNOMODULADORES
- Indicação: (1) portadores de doença grave, de curso persistente, com falência terapêutica às medidas de primeira e segunda linha; (2) urticária
base autoimune;
- Ciclosporina – dose inicial de 4 mg/kg/dia, por 4 semanas, sendo reduzida para 3 mg/kg/dia, por 6 semanas, e depois para 2 mg/kg/dia, por
mais 6 semanas;
- Imunoglobulina Intravenosa – 0,4 g/kg/dia, por 5 dias, em infusão lenta;
- Medicamentos com efeito imunomodulador sem eficácia comprovada que podem ser empregados de modo alternativo, na ausência de sucesso
da terapêutica convencional: sulfassalazina (2 a 3 g/dia), hidroxicloroquina, metotrexato, varfarina, colchicina e sulfona;
- Omalizumabe – 300 mg a cada 4 semanas – indicação: tratamento da urticária idiopática crônica, que permanece sintomática apesar do
tratamento com anti-histamínico, em pacientes acima de 12 anos – resposta de 55%;
 Urticárias Autoiumunes
- Gamaglobulina – 0,4 mg/kg/dia, por 5 dias, endovenosa;
- Urticárias Crônicas Autoimunes Estrogênicas – tamoxifeno, 10 mg, 2 vezes/dia, por 3 dias, nos períodos menstruais;
 Urticárias Crônicas Graves e Refratárias aos Anti-Histamínicos
- Terapias imunossupressoras possíveis: plasmaférase e ciclosporina, na dose de 2,5 a 5 mg/kg/dia, por 4 semanas, com redução gradual – a
ciclosporina é indicada na urticária idiopática crônica ou autoimune que não responde aos anti-histamínicos e que apresentam contraindicação
aos glicocorticoides;
 OUTRAS TERAPIAS
- Drogas usadas esporadicamente com relato de sucesso: nifedipina (10 a 20 mg, 3x/dia, por 4 semanas), cetotifeno (1 mg/dia, por 2 semanas –
agente estabilizador dos mastócitos) e antileucotrienos (como o montelucaste, 10 mg/dia, para adultos - gera boa resposta em 20 a 50% dos
pacientes que não respondiam à terapêutica apenas com anti-histamínicos);
 Urticária-Vasculite
- Inibidores da Calicreína – aprotina endovenosa e inibidores da prostaglandina, como a indometacina;
- Outras drogas: colchicina, hidroxicloroquina e sulfona;
 Urticárias Crônicas de Causas Não Definidas
- Considerando a possibilidade de eliminar possíveis focos bacterianos ou fúngicos, pode-se realizar provas terapêuticas com antibióticos (como
tetraciclinas) ou com antifúngicos (como cetoconazol e itraconazol);
 Angioedema Hereditário
- Tratamento Primário - realiza-se
tratamento de longo prazo com
androgênios com baixo potencial
viralizante, como danazol (200 mg/dia),
estanozolol (2,5 mg/dia) ou oximetolona
- seu uso em mulheres e crianças deve ser
bem avaliado, devido ao risco de
virilização e fechamento precoce das
epífises ósseas - exige monitoração da
ocorrência de hirsutismo e
irregularidades menstruais;
- Tratamento Secundário – ácido épsilon-aminocarpoico;
- Tratamento de Emergência das Crises Graves de Angioedema com Deficiência do inibidor da C1-Esterase – plasma fresco congelado que contém
concentrado do inibidor do C1 (em alguns casos pode gerar exacerbação do angioedema) ou icatibanto (inibidor específico para receptor B2 da
bradicinina, 30 mg, subcutâneo, 6/6h, no máximo 3 injeções);
- Ácido Tranexâmico – usado 3 a 4 dias antes de cirurgia eletiva ou procedimentos odontológicos, como profilaxia do angioedema em pacientes
com deficiência do inibidor da C1-esterase;
9. PROFILAXIA
- Essencial na urticária redicivante crônica;
- Eliminação das substâncias químicas ou fármacos que atuam como fatores etiológicos, como ácido acetilsalicílico e aditivos alimentares;
- Evitar os fatores desencadeantes nas urticárias físicas;
- Raramente bem-sucedida;
10. EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
- Ainda quando não se descobre o agente etiológico precipitador, as urticárias evoluem para a cura;
- Porcentagem de Cura: em seis meses ocorre 50% de curas, em 1 ano 70% e em 5 anos 90% dos casos;
- O prognóstico é satisfatório na maioria das síndromes, com exceção do angioedema hereditário, que sem tratamento pode ser fatal;
a. QUALIDADE DE VIDA NA URTICÁRIA CRÔNICA
- Devido à evolução clínica benigna, sem mortalidade significativa, com lesões fugazes e desfiguramento temporário, os profissionais da saúde
tendem a subestimar o impacto da urticária crônica na vida dos pacientes;
- O impacto da doença se relaciona à estigmatização e desconforto causados e não só à sua gravidade clínica;
- A indeterminação da causa da urticária crônica e a possibilidade de resposta incompleta ao tratamento pode gerar frustação no paciente,
afetando diretamente a qualidade de vida;
- Interfere nas atividades diárias, gerando pior qualidade de vida (percepção do próprio indivíduo do seu estado de saúde), associada ao estresse
psicológico, vergonha, estigmatização e desconforto físico, com consequente decréscimo do bem-estar emocional, social, produtividade escolar
ou laboral - pode influenciar significativamente na evolução da doença e na resposta às intervenções terapêuticas;
- Prejudica a autoestima e as relações interpessoais;
- O prurido e a presença das urticas incomodam ou envergonha o paciente diante de outras pessoas, podendo atrapalhar o dia a dia ou limitar
o vestuário;
- O prurido, as lesões da pele e a angústia gerada podem interferir na execução das atividades laborais, ao diminui o nível de atenção ou ao gerar
indisposição e irritabilidade;
- A capacidade funcional (limitações físicas às atividades diárias) não apresenta comprometimento grande na urticária crônica;
- As mulheres sentem mais o impacto da urticária crônica do que os homens, apresentando maior vulnerabilidade psicológica e emocional frente
à urticária crônica;
- Os indivíduos mais escolarizados se sentem mais incomodados com o prurido e com as urticas, devido ao maior entendimento da situação
vivenciada, porém apresentam menor aceitação;
- Pacientes com até 1 ano da doença apresentam maior comprometimento da qualidade de vida, devido à limitação do lazer por vergonha ou
por medo do desencadeamento da doença, predispondo-os ao isolamento social;
- Os pacientes com angioedema no curso da urticária crônica apresentam pior qualidade de vida, devido ao seu caráter desconfigurante;
 REFERÊNCIAS
- AZULAY. Dermatologia. 7 ed. 2017. Cap 19 (pg 448 – 471);
- RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti. 2014. Cap 14 (pg 117 – 125);
- WOLFF. Dermatologia de Fitzpatrick. 7 ed. 2014. Secção 14 (pg 344 – 352) e 23 (pg 535 – 536);
- CLARK. Michelle. Farmacologia Ilustrada. 5 ed. 2016. Cap 42 (pg 560 – 564);
- UE. Ana Paula, et all. Estudo da Qualidade de Vida nos Pacientes com Urticária Crônica. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2011.
 DERMATITES / DOENÇAS ECZEMATOSAS

- Eczema, apresenta origem grega, significando o que ferve, que vem de dentro para fora;
- Dermatose inflamatória, com padrões específicos e etiologias variadas, porém clínica e anatomopatológico iguais;
- Inclui: dermatite de contato, dermatite atópica e dermatite seborreica;
- Envolvem fatores endógenos e exógenos – (exógenos) a dermatite de contato por irritante primário e a dermatite de contato alérgica
apresentam muita exposição envolvida e pouca predisposição; (endógena) a dermatite seborreica e a atópica possuem muita predisposição
envolvida e pouca exposição;
- Características histopatológicas: espongiose, hiperqueratose e acantose;
- Classificação: (aguda) edema, rubor, espongiose, crosta; (crônica) liquenificação;
- Quadro clínico: prurido, ardor, escoriações e infecção secundária;
1. DERMATITE DE CONTATO (DC)
- Reação inflamatória cutânea ao contato com substância exógena, que cursa com lesões do tipo eczema, ou seja, eritema, vesículas, exsudação,
pápulas, escamas e liquenificação, que ocorrem de forma isolada ou simultânea;
a. EPIDEMIOLOGIA
- Corresponde a 10% das consultas com dermatologistas e alergistas;
- 90% das dermatoses ocupacionais são dermatites de contato causados pelo contato direto com produtos químicos no local de trabalho;
b. CLASSIFICAÇÃO
- Causada pela exposição direta a algum agente externo, em conjunto ou não com a luz ultravioleta na superfície da pele;
- É frequentemente associada à etiologia alérgica, porém 80% dessas são provocadas por substâncias irritantes – esses dois tipos são
diferenciadas quanto a causa, mecanismos fisiopatológicos, predisposição genética, testes cutâneos, apresentação clínica, tempo de
aparecimento das lesões, resolução e demarcação anatômica da lesão;
- Dermatite de Contato Sistêmica – erupção difusa que envolve as áreas de flexão e intertriginosas, que surge após a ingestão e exposição
sistêmica a um alérgeno a que o indivíduo foi previamente sensibilizado por via percutânea – ex.: corticoide oral ou inalatório, bálsamo de peru
dos perfumes, níquel ingerido, água da torneira;
 Dermatite de Contato Alérgica (DCA)
- Mediada por mecanismos imunológicos a um alérgeno específico;
- Pode ser causada por substâncias inorgânicas, orgânicas, vegetais ou sintéticas;
- Nesta, concentrações pequenas do alérgeno podem desencadear a reação inflamatória;
- Os indivíduos om eczema atópico apresentam risco maior de sensibilização de contato;
 Dermatite de Contato por Irritantes (DCI)
- Causada por dano tissular direto após contato com o agente agressor que inicia a reação inflamatória, ou seja, não necessita de sensibilização
prévia;
- Substância irritativa – causa reação inflamatória na maioria dos indivíduos, quando aplicada em concentração suficiente e por adequado
intervalo de tempo;
- Irritante Primário Absoluto - danifica a pele ao 1º contato, devido à ação cáustica das substâncias, com capacidade de causar dano tecidual,
gerando reações intensas com bolhas e ulcerações, como queimaduras - ex.: ácidos e álcalis – não existe suscetibilidade individual e os sintomas
surgem abruptamente, com melhora rápida após a suspensão do contato;
- Irritante Primário Relativo – danifica a pele após contatos repetidos ou prolongados por dias, semanas, meses ou anos de exposição ao agente
causador – seu surgimento depende das características da substância irritante, do tempo de exposição e da periodicidade do contato com o
agente irritante - ex.: sabões, detergentes, fezes e urina;
- É causa frequente de eczemas profissionais/ocupacionais;
- Comumente apresenta etiologia multifatorial, com implicação de fatores endógenos e exógenos;
- Afeta principalmente as mãos;
- Forma aguda – reação logo após a exposição;
- Forma Cumulativa – leva semanas, meses ou anos para aparecer, ocorrendo após múltiplas exposições a irritantes leves, como sabões,
shampoo, detergente e lavagem frequentes das mãos;
- Eczema de craquelé – DCI que resulta da secura extrema da pele, devido à falta de hidratação, excesso de lavagem e ambiente seco;
c. FISIOPATOLOGIA
- A pele é o maior órgão do corpo
humano, funcionando como órgão
periférico de defesa do sistema
imunológico, com função de barreira, a
depender da sua espessura,
permeabilidade, local anatômico, meio
ambiente e capacidade de reagir
imunologicamente;
- A pele pode ser vulnerável a alguns
agentes, como infecções, alergias e
traumas;
- Constituição do sistema imune cutâneo
(SIC): tecido linfoide associado cutâneo
(TLAC), microvasculatura dérmica (MVD),
sistema imune dérmico (SID) e sistema
imune funcional cutâneo (SIFC);
- Tecido Linfoide Associado Cutâneo (TLAC) – formado por: células de Langerhans, queratinócitos, células endoteliais e linfonodos de drenagem
cutâneos – importante na indução da imunidade e tolerância;
- Microvasculatura Dérmica (MVD) – contém: células endoteliais, células dendríticas, monócitos, macrófagos, mastócitos e linfócitos T – local
onde ocorre à reatividade e expansão de alterações imunológicas e inflamatórias da pele;
- Sistema Imune Dérmico – inclui um complexo sistema cutâneo de resposta imune associada aos elementos celulares e humorais, responsável
por identificar e proteger o organismo das substâncias próprias (self) e eliminar as substâncias não próprias (non-self);
- Imunodeficiências – falha no mecanismo de destruição das substâncias não próprias (non-self), possibilitando infecções oportunistas e
neoplasias;
- Doenças Autoimunes – Ex.: LES, pênfigo foliáceo – falha no reconhecimento das substâncias próprias (self) pelo sistema imunológico;
- Pele Xerótica – ocorre diminuição dos lípides e aumento da perda transdérmica de água, aumentando o risco de eczemas atópico e de contato;
- Resposta inflamatória
imunologicamente mediada em que as
substâncias não próprias (non-self), são
adquiridas pela penetração percutânea;
- Refere-se ao sistema imune adaptativo -
ocorre no 2º contato, com a criação de
células de memória na 1ª exposição e
dermatite apenas a partir do 2º contato -
reação imunológica do tipo IV, ou seja,
mediada por linfócitos;
- Ocorre uma tensão entre a imunidade, a
autoimunidade e a capacidade de
produtos químicos transformarem as
proteínas cutâneas próprias (self) em não
próprias (non-self);
- Influência Genética – esses pacientes apresentam polimorfismos de NAT1, NAT2, GSTM, GSTT, ACE, TNF e IL-16, sendo esses dois últimos
associados a polissensibilização;
- É desencadeada por uma resposta imune específica contra determinantes antigênicos de substâncias químicas (hapteno) que entram em
contato com a pele, gerando a reação tipo IV de Gell & Coombs;
- Apenas substâncias com baixo peso molecular (< 500 daltons) são capazes de penetrar na pele intacta, essas se ligam às proteínas da pele,
formando conjugados hapteno-proteína, que são processados e apresentados à célula de Langerhans, responsáveis por levar os antígenos
específicos da superfície a se ligarem aos receptores específicos (MHC) de linfócitos T, gerando uma resposta imune;
- Após a sensibilização (via aferente), o conjugado hapteno-proteína entra na epiderme, liga-se à célula de Langerhans, ativa os queratinócitos e
as células da derme a liberarem as citocinas inflamatórias IL1, IL6, IL8, TNF-alfa e GM-CSF, e se dirige, a partir do complexo MHC, para o linfonodo;
- Fase de sensibilização / via aferente – no linfonodo o LTh0 é sensibilizado gerando clones de LTh1 específicos – ocorre em cerca de 10 dias;
- Fase de eczematização / via eferente (elicitação) - após a fase de sensibilização, se o indivíduo entrar em contato novamente com a mesma
substância a que foi previamente sensibilizado, os seus LTh1 sensibilizados, que possuem receptores específicos, serão guiados pelas adressinas
das células endoteliais, reconhecerão o antígeno ligado à célula de Langerhans e passarão a secretar citocinas inflamatórias IFN-gama, TNG-beta,
GM-CSF e IL2, causando edema intercelular (espongiose) – dura entre 12 e 36 horas;
 Histologia das lesões inicias
- Infiltrados de linfócitos ao redor de vênulas dilatadas do plexo venoso superficial;
- Alguns linfócitos migram da derme papilar até a epiderme, gerando edema intercelular (espongiose), com alargamento dos espaços e
alongamento das pontes intercelulares entre os queratinócitos;
- Se o processo ocorrer lentamente, a espongiose evolui para hiperplasia epidérmica, enquanto se ocorrer rapidamente evolui para
microvesículas;
- As células do estrato córneo retêm o núcleo (paraqueratose), ocorrendo a descamação da epiderme, com secreção de líquido seroso;
- O infiltrado de linfócitos na derme se torna mais intenso, podendo aparecer ocasionalmente eosinófilos;
- Histologicamente indistinguível do eczema numular, eczema disidrótico e da DCI moderada;
- Refere-se à imunidade inata – 1ª contato causa dano direto às células da pele;
- Causada por ação direta de substâncias químicas irritantes na epiderme, gerando dano aos queratinócitos e necrose;
- Os queratinócitos lesados liberam mediadores inflamatórios não específicos e fatores quimiotáticos, que causam vasodilatação na derme
(eritema), extravasamento de plasma na derme (edema) e na epiderme (bolha) e infiltrados celulares;
- Inicialmente, os linfócitos se posicionam ao redor dos vasos dilatados do plexo vascular superficial, que por seus fatores quimiotácteis atrai os
neutrófilos – células predominantes nas DCI moderadas a graves;
- A epiderme apresenta edema intercelular (espongiose) e intracelular (ballooning), caracterizado por intensa palidez do citoplasma;
- Ocorre mais frequentemente na pele de indivíduos atópicos;
 Fotodermatites de Contato
- Requer a ação da luz ultravioleta
(fótons) para a absorção do antígeno
através da pele;
- Histologicamente indistinguível da
dermatite de contato por irritante e da
por contato alérgica;
- Dermatite de Contato
Fototóxica/Fotoirritante – substâncias
que se transformam em elementos
fototóxicos pela ação da radiação UVA,
não existindo mecanismo imunológico
associado - provocada pelos oxicans;
- Dermatite de Contato Fotoalérgica – a
luz solar converte a substância em estado
ativado, que desencadeia a reação
imunológica do tipo IV ao fotoalérgeno -
ex.: provocada por protetores solares
químicos;
- Não atingem as áreas de sombra, como
as pregas faciais, região submentoniana,
retroauricular e as pálpebras superiores;
- Diagnósticos diferenciais: LES,
dermatomiosite e rosácea;
d. HISTÓRIA NATURAL
- Fatores a serem considerados na dermatite de contato: estimulo (quantidade e concentração), higidez da pele em contato com a substância,
duração do contato com a pele, latência (tempo de contato e aparecimento da lesão), evolução e resolução;
- Dermatite de contato aguda – pápulas eritematosas, vesículas e lesões crostosas;
- Dermatite de contato crônica – liquenificação, fissuras, descamação e secura da pele;
- Comumente as lesões são acompanhadas de prurido;

- As reações alérgicas cutâneas mais comuns são as dermatites
eczematosas e as urticárias de contato, que podem ser localizadas
ou generalizadas;
- Fase Aguda – prurido, vesículas e bolhas;
- Fase Subaguda – prurido e eritema de menor intensidade, sem
vesículas;
- Fase Crônica – prurido mínimo, ruptura de vesículas, descamação,
sinais de pós-inflamação, como hiperpigmentação,
hipopigmentação e/ou liquenificação;
 Estímulo
- Comumente o antígeno é um hapteno,

melhor absorvido pelo espaço
intercelular quando solúvel, entrando a
seguir em contato com os queratinócitos;
- Uma substância pode em baixas
concentrações funcionar como hapteno e
levar a uma dermatite de contato
alérgica, enquanto em altas
concentrações funcionar como irritante
primário e levar a uma dermatite de
contato irritativa;
**as células de Langerhans reconhecem
o antígeno apenas no estado haptênico**
 Estado da Pele
- Locais de pele pouco espessos (pálpebras, orelhas, genitais) são mais suscetíveis, enquanto os locais de pele mais espessa (palma das mãos e
solas dos pés) são mais resistentes;
- É menos frequente em crianças, por imaturidade imunológica, e em idosos, por deficiência imunológica natural;
- Ambientes muito quentes e úmidos facilitam a penetração do antígeno na pele – ex.: indivíduos que trabalham em contato direto com a água
e em locais úmidos, podem ter facilidade de penetração de antígenos ou de substâncias irritantes;
- Pacientes com xerose e/ou dermatite atópica possuem maior vulnerabilidade devido à quebra de barreira cutânea;
 Duração do Contato
- Exposição esporádica à substância e retirada do local do contato com a pele em menos de 10 minutos com lavagem abundante diminui a
resposta imunológica, porém se a partir de 30 minutos, a resposta imunológica ocorre mesmo se com lavagem;
- Se o tempo de exposição é prolongado pode ocorrer dermatite de contato alérgica subaguda ou crônica;
- A antigenicidade de um hapteno pode ser aumentada, apesar do contato breve, nos pacientes com anormalidades na barreira cutânea devido
a sudorese ou pele xerótica;
 Latência
- Período entre o contato com o alérgeno e o aparecimento da dermatite, ou seja, tempo que a célula de Langerhans leva para transportar o
conjugado hapteno-proteína da epiderme ao linfonodo, ativar as células Th1 a produzirem classes de células T sensibilizadas ao hapteno, que se
migram para a área de contato com o antígeno na pele;
- As células de Langerhans acopladas ao hapteno ficam vários dias nos gânglios regionais, desaparecendo gradualmente;
- A fase de sensibilização / via aferente dura cerca de 10 dias, mas após a sensibilização, o segundo contato com este antígeno demora de 24 a
48 horas para desencadear a dermatite de contato alérgica;
 Evolução e Resolução
- Tanto fatores ambientais como genéticos influenciam o curso da dermatite;
- A liberação de mediadores inflamatórios pelas células T sensibilizadas produz o eczema;
- É pruriginosa;
- Quando o contato com o antígeno é esporádico, o eczema é agudo, com resolução entre 7 e 21 dias, raramente persistindo por mais de 40
dias;
- A resposta imunológica ao contato com o antígeno leva a sua eliminação e mantém a integridade cutânea do indivíduo;
- Mesmo após a remoção do alérgeno, o quadro clínico pode permanecer por semanas;
- Resoluções espontâneas podem ocorrer quando o antígeno é removido e os mediadores das células T são eliminados, como com o uso de
corticoides tópicos ou sistêmicos em dosagem e tempo suficiente;
- Provocada por uma exposição direta de uma substância irritante na superfície da pele;
- O dano celular é resultante da liberação não específica de mediadores de LT ativados;
- Podem se apresentar como dermatite acneiformes, hiperpigmentadas ou hipopigmentadas, como púrpuras ou como lesões atróficas;
- Inicialmente é bastante pruriginosa, com eritema e edema local, com nítida demarcação da dermatite, às vezes dolorosa, podendo apresentar
bolhas e necrose;
- Formas de apresentação: aguda, aguda tardia, irritante, acumulativa, eczemátide, traumática, pustular, acneiforme, não eritematosa e
subjetiva;
 Estímulo
- A substância irritante entra em contato direto com os queratinócitos da epiderme, resultando em uma resposta inflamatória que depende da
concentração, de modo que se esta for alta, ocasiona a morte celular;
- Alguns alérgenos proteicos se tornam irritantes em concentrações elevadas;
 Estado da Pele
- Hiperhidratação cutânea da pele, que ocorre em condições de trabalho úmido, favorecem a penetração do agente – exposição prolongada e
continua pode gerar a dermatite de contato por irritantes, enquanto o afastamento da condição a cura;
- A DCI é mais frequente em atópicos;
 Duração do Contato
- O dano causado por um agente nocivo à pele depende do seu grau de irritabilidade;
- Quanto menor o pH, menor o tempo necessário para provocar dano celular;
- DCI Traumática – causada por trauma agudo, como queimadura química – causada por substância cáustica, com Ph alto ou baixo;
- DCI Cumulativa – consequência da exposição prolongada e contínua da pele a um agente, como detergentes – causado por substância fraca,
como a amônia;
- DCI Crônica – tempo curto de repouso da pele, não havendo tempo para a recuperação das suas barreiras de proteção natural;
 Latência
- Tempo entre a exposição e a erupção da dermatite;
- Comumente é curto de minutos a horas, com exceção da DCI acumulativa;
- Não ocorre o período de sensibilização;
- A lavagem imediata ou a neutralização do agente agressor pode minimizar a gravidade da lesão;
 Evolução e Resolução
- É menos previsível que a DCA;
- Apresenta ardor e queimação;
- O dano tissular pode ser visível em minutos (como em queimadura por substância cáustica) ou demorar meses (como na exposição prolongada
e continua a detergentes);
- A apresentação clínica é mais restrita à área de contato com o agente causador, com demarcação mais nítida, não se estendendo além;
- Pode apresentar hiperpigmentação ou hipopigmentação como sequela;
e. DIAGNÓSTICO
- Fundamenta-se na anamnese e na
aparência clínica da lesão;
- Qualquer dermatite eczematosa é
suspeita de dermatite de contato;
- A distribuição das lesões deve ser
compatível com o contactante – as áreas
expostas são mais propensas à dermatite
de contato;
- As mãos e a face são as áreas mais
afetadas;
- Em lesões eczematosas persistentes e
em áreas cobertas deve-se pensar em
drogas ou cosméticos como agentes
causais;
- Deve-se tentar descobrir o mais cedo
possível o agente/substância a que o
paciente possa estar sensibilizado para
que sua dermatite de contato não se
cronifique;
 História Clínica
- Possui sensibilidade e especificidade
moderada para o diagnóstico;
- Procura-se uma exposição causal de
agentes suspeitos;
- Investiga: localização inicial da lesão,
aparecimento em outras áreas próximas
ou distantes, sintomas associados, tipo
da lesão, tempo de aparecimento após o
contato com o suposto contactante,
relação com o trabalho, relação com o
ambiente doméstico, relação com as
atividades de lazer, relação com o sol,
relação com a exposição à água,
tratamentos já realizados, história
familiar, antecedentes pessoais;
- Relaciona a história com a exposição cutânea e a dermatite;
- DCI – aguda pelo uso ocasional de substância ácida (ácido sulfúrico) ou álcali (soda cáustica) ou instalação lenta pelo uso constante após
semanas ou meses de agentes causadores (sabões, detergentes orgânicos) – comumente apresenta bolhas, úlceras e necrose – se melhorar nas
férias indica DC profissional;
- DCA – requer sensibilização prévia (via aferente), com sensibilidade (via eferente) em 24 a 48 horas após o contato com o agente sensibilizante-
a aplicação por longo período de medicamentos tópicos, como corticoides, gera afinamento da espessura da pele, facilitando a sensibilização –
suspeitada quando a lesão piora após as drogas tópicas;
- Pacientes atópicos com eczemas persistentes, no couro cabeludo, face, pescoço e antebraços, podem ter dermatite de contato por ácaros;
 Exame Físico
- Lesões eritematosas, pápulo-vesiculosas;
- Conforme a fase e o tipo de lesão, pode-se encontrar edema,
eritema, vesícula, descamação, exsudato, crostas, liquenificação,
ulceração, bolhas, necrose, hiperpigmentação e hipopigmentação;
- Costumam aparecer nas áreas de pele mais delgadas, como
pálpebras, face, orelhas, pescoço, dorso das mãos e pés e região
inguinal;
- As lesões são mais frequentes nas áreas descobertas;
- Se lesões hiperpigmentadas e expostas ao sol, pensa-se em
plantas como fator etiológico, como limão;
- 70% dos casos de dermatites na face em mulheres são causadas
por cosméticos;
- 50% dos casos de dermatites em MMSS em homens é
ocupacional;
 Pálpebras
- Local frequentemente acometido pela DCA (80%), causada por cosméticos aplicados nos cabelos, face, unhas e áreas em volta dos olhos, como
cosméticos, shampoo, sabões e gel de banho, que possuem perfumes, conservantes, excipientes e níquel;
- A dermatite de contato alérgica ectópica (lesões distantes do local de contato), muitas vezes tem efeitos sobre as pálpebras – exemplo de
alérgenos implicados: verniz das unhas, resina formol toluenosulfonamida, unhas de gel e artificiais a resina para terciária, butilfenol,
formaldeído e acrilatos;
- Pode ocorrer dermatite de contato aerotransportada, localizada nas pálpebras, em contexto industrial, como a exposição à resina epóxi, em
ambiente rural, como a exposição a alérgenos de plantas;
- 25% dos pacientes com dermatite atópica apresentam dermatites crônicas nas pálpebras;
 Face
- Local mais frequente das fotodermatites;
- Pode ocorrer devido a cosméticos e sabonetes, cursando com prurido, queimação ou pinicação após a aplicação;
- São em sua maioria de causas irritantes;
- DCA - a nível periférico da face, pode ser causada por produtos aplicados no couro cabeludo, enquanto na região central, os cremes e
maquiagens são responsáveis – pode ocorrer dermatite de contato alérgica ectópica e por contato aerotransportado;
 Lábios
- A dermatite neste é nomeada queilite;
- A DCI é responsável pela maioria dos casos – apresentando como agentes físicos o frio, vento e o tempo seco, e como agente químico a saliva;
- A DCA pode ser provocada por alérgenos presentes em pasta dos dentes, batons, protetores labiais, pastilhas e transferência ectópica;
- Apresenta a atopia como fator de risco;

 Mucosa Oral
- Lesões raras;
- Comumente ocorrem em casos de trauma físico ou químico em procedimentos dentários;
- Raramente envolve os componentes do implante, mas quando ocorre reação alérgica a este gera reação liquenoide eczematosa;
 Couro Cabeludo
- Resistente a contactantes, sendo afetado raramente;
- Os alérgenos aplicados no couro cabeludo ou nos cabelos produzem reações nas pálpebras, orelhas, face, pescoço ou mãos, preservando o
couro cabeludo;
- Alérgenos como o tioglicatoglicerol das tintas permanentes e a parafenilenodiamina nas tintas capilares provocam reação cutânea na região
periférica da face, região periorbitária e pescoço;
 Mãos
- Localização mais frequente da dermatite de contato, sendo geralmente de etiologia multifatorial;
- Diagnósticos diferenciais: disidrose, psoríase, dermatite atópica;
- A DCI ou a DCA podem complicar uma dermatite já estabelecida;
- 17 a 30% dos pacientes com dermatites crônicas de mãos apresentam DCA, mais frequente no dorso das mãos – os alérgenos mais implicados
são: níquel, cloreto de cobalto, fragrâncias e aditivos das borrachas;
- As lesões de DCI são mais frequentes nas palmas das mãos e na mão mais usada – ocorre principalmente em trabalho úmido, como na imersão
frequente das mãos em água, o contato com sabões e detergentes, a utilização de luvas por períodos continuados de 2 horas, os ciclos repetidos
de humidade e secura, que quebram a barreira cutânea;
- Todos pacientes com dermatites crônicas de mãos devem se submeter aos testes de contato;
 Tronco
- A DCA pode ser causada por bijuterias colares e elásticos de borracha que são usados como acessórios;
 Axilas
- As dermatites localizadas na concavidade da axila são causadas por desodorantes;
- As dermatites na lateral da axila são causadas por algum produto químico adicionado nas roupas (amaciantes, sabões) ou nos tecidos (formol
e corantes);
 Pernas
- A dermatite crônica por estase vascular pode ser complicada por uma DCA, com teste de contato positivo a pelo menos 1 substância em 60%
dos casos, sendo os mais comuns o Timerosal, Neomicina, Mercúrio Cromo e Nitrofurazona, que são comumente aplicados para tratar as lesões;
**pode ocorrer olissensibilização na maior duração da doença ulcerosa**
- A incidência de dermatite em regiões com estase venosa (dermatite ocre) é de 3 a 10 vezes maior que nas sem estase venosa;
 Pés
- Na planta do pé, deve-se considerar a resina de formol butilfenol-para-terciária;
- No dorso do pé, deve-se considerar o crómio e os aditivos das borrachas, como o mercaptobencotiazol e a mistura de mercapto;
 Vulva
- Vulvites e dermatites podem ser provocadas por drogas tópicas, cosméticos, gel anticoncepcionais ou preservativos (látex);
 Região Perianal
- Prurido anal e proctite podem ser provocados por drogas tópicas, papel higiênico (perfumes, corante, conservante), fragrâncias, neomicina,
anestésicos locais;
- A ingestão de temperos, antibióticos e laxantes pode gerar prurido anal;
 Teste de Contato (TC)
- Exame padrão ouro para o diagnóstico da dermatite de contato,

sendo feito para identificar a causa da DC;
- Procedimento diagnóstico mais eficiente nos pacientes com
dermatites com menos de 12 meses de duração;
- Ajuda a diferenciar a DCA e a DCI;
- Indicação: (1) suspeita de dermatite de contato, devido às
características físicas, como erupção eczematosa, que não ocorra
como episódio fugaz e limitado, que se resolve rapidamente com o
tratamento, ou seja, indicado para eczemas crônicos, recorrentes
ou com lesões liquenificadas, em que o manejo depende da
identificação e isolamento do agente causal; (2) eczema de contato
relacionado com o trabalho;
- Não deve ser realizado em dermatite aguda, subaguda ou grave, estando no momento da realização com dermatose em fase inativa;
- Deve-se descontinuar os corticoides orais 4 semanas e os corticoides tópicos 7 dias antes do exame;
- Evita-se a exposição solar 2 semanas antes da realização do exame;
- Deve ser adiado em gestantes e lactentes;
- A substância testada deve ser diluída em veículo adequado em concentrações padronizadas;
- Realizado no dorso dos pacientes, devido a sua extensão, com fitas adesivas com câmaras de papel, alumínio ou plástico, sobre os quais são
colocados as substâncias da bateria de testes;
- Inicialmente aplica-se o Teste de Contato Padrão (TCP), testando as substâncias sensibilizantes mais comuns à população ex.: borracha,
cosméticos, drogas tópicas, produtos químicos e níquel), sendo positiva em 80% dos casos – se negativo, continua a investigação com outras
baterias de teste de contato, considerando a localização anatômica das lesões, tipo de profissão, entre outros fatores determinantes;
- Sua interpretação deve se correlacionar com a história e o exame físico;
- A 1ª leitura é feita 48 horas após a aplicação e a 2ª 72 ou 96 horas após – 30% das leituras negativas em 48 horas, tornam-se positivas em 96
horas – (reação irritativa) reação em decrescendo; (reação alérgica) reação em crescendo;
- Pode-se realizar leitura tardia, em até 10 dias, se suspeita de sensibilização a metais, antibióticos, parafenilenodinamina, acrilatos, anestésicos,
mistura de lactonas e corticoides;
- Realiza-se a interpretação do exame pelo sistema de pontuação da ICDRG, sendo: (-) negativo; (+) discreto eritema com algumas pápulas; (++)
eritema, pápulas e vesículas; (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes;
- Posteriormente determina-se a relevância clínica no teste positivo – (teste relevante) tem correlação com a história clínica;
- TC Positivo – indica que o indivíduo está sensibilizado à substância, mas não que essa é necessariamente a causa da dermatite, devendo-se
correlacionar o resultado com a história clínica, local anatômico e profissão – pode ocorrer com substâncias não referidas pelo paciente ou não
relacionada com a profissão, devendo verificar se esta não possui reação cruzada com outra, como por exemplo a parafenilenodiamina e
benzocaína, etilenodiamina e tiurans;
- Síndrome Angry Back – reação falso-positiva que surge adjacente a uma reação verdadeira, originando inflamação e irritabilidade contígua –
causa: utilização de concentrações elevadas dos alérgenos, aplicação do teste em locais com lesões cutâneas;
- Falsos negativos – ocorrem em 30% dos casos, devido à baixa concentração do alérgeno no extrato, uso do veículo errado, exposição prévia à
radiação ultravioleta, aplicação de corticoterapia tópica no local da aplicação ou uso de corticoterapia > 20 mg/dia ou outro imunossupressor;
 Teste Aberto de Aplicação Repetida (TAAR)
- Realizado quando o teste clássico é duvidoso;
- Adequado para cosméticos;
- Aplica-se substância testada próximo a fossa antecubital, realizando leitura em 15 minutos e 1 hora após a aplicação;
- Posteriormente, aplica-se a substância 2 x/dia, observando o desenvolvimento local de reação por 2 semanas;
 Fototeste de Contato / Teste de Contato com Radiação Ultravioleta
- Técnica semelhante ao teste de contato;
- Na 1ª leitura, após a retirada da fita de contensão, expõe o local a uma lâmpada tipo Kromayer com filtro que absorva radiações ultravioletas
abaixo de 3200 A ou lâmpada de xenônio a uma distância de 50 cm, por 16 minutos;
- Para controle emprega-se mesma substância em outro local do corpo que não será exposto à radiação ultravioleta;
 Biópsia de Pele
- Em geral não consegue distinguir as várias formas de eczema e nem diferenciar a DCA da DCI;
- Eczema Agudo – estrato córneo normal, epiderme normal ou espessada com edema entre queratinócitos, progredindo para a formação de
vesículas intraepidérmicas, presença de exocitose de linfócitos, infiltrado linfohistiocitário ao redor dos vasos superficiais, eosinófilos no
infiltrado e nas áreas de espongiose – na ECI pode ocorrer ulceração extensa, necrose e acantólise conforme o agente irritante;
- Eczema Subagudo – epiderme acantótica, com paraqueratose, pouca ou moderada espongiose, infiltrado inflamatório menos proeminente;
- Eczema Crônico – hiperqueratose, paraqueratose, hipergranulose, com acantose moderada, espongiose em focos mínimos, infiltrado
inflamatório esparso e presença de fibrose nas papilas dérmicas;
 Evaporímetro
- Coloca-se substância na pele do paciente e realiza a leitura com o evaporímeto, que é um aparelho que mede a perda de água transepidérmica;
- Mais usado experimentalmente;
 Doppler
- Coloca-se substância na pele do paciente e realiza a leitura com um aparelho Doppler, que mede o fluxo e a vasodilatação no local do teste;
- Mais usado experimentalmente;
 Testes In Vitro
- Transformação blástica de linfócitos;
- Mais usado experimentalmente, sendo de difícil realização;
 Critérios Dermatite de Contato Ocupacional
- Avalia-se: tipo de trabalho, tempo de

realização da atividade, presença de
outros trabalhadores com a mesma
dermatose, exposição a químico,
equipamentos de proteção utilizados e
atividade secundária no trabalho;
f. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- Devem ser diferenciadas das outras lesões dermatológicas, como os eczemas, as infecções, as fotodermatites e outras lesões não eczematosas;
g. TRATAMENTO
- O tratamento na fase aguda baseia-se no uso de compressas frias, corticoides tópicos ou orais, PUVA e imunossupressores;
 Identificação e eliminação do agente causal do meio ambiente
- Quando o agente causador da dermatite é identificado e evitado, pode-se atingir a cura da dermatite;
- Quando identificado a causa, o paciente deve ser instruído sobre a substâncias a que foi sensibilizado, recebendo uma lista de onde pode ser
encontrada e de possíveis substitutos;
- Se o contato com o agente causador persiste, a dermatite pode se tornar crônica e de difícil tratamento;
- Pode ser conseguido facilmente com antibiótico, mas pode ser praticamente impossível quando com formaldeído, que se encontra presente
em colas, papeis, cosméticos, desinfetantes, borracha, tintas e cigarros;
- Pode ser necessário visitas ao local de trabalho nas dermatites ocupacionais;
 Corticosteroides
- Droga de escolha na dermatite de contato;
- Escolhe-se o tipo/potência e o veículo do corticoide tópico, quando em lesões que ocorrem em pequenas áreas;
- Áreas de pele fina (face e genitais) – não se usa corticoides fluorados de média e alta potência, devido à maior sensibilidade aos efeitos
secundários, como atrofia, hipopigmentação, estrias, acne e telangiectasias – indica-se os corticoides não fluorados, como a hidrocortisona
(baixa potência);
- Nas demais áreas o corticoide fluorado de média potência resolve a maioria dos casos;
- Pode-se usar os corticoides tópicos na forma de oclusão com filme plástico de PVC, aumentando a sua penetração e diminuindo o tempo de
resolução da dermatite;
- Nos locais de pele seca ou lesões crônicas usa-se pomadas, enquanto nos locais de pele úmida ou lesões agudas usa-se cremes;
- Corticoides Orais – usados em casos agudos e extensos, com comprometimento de área corpórea > 20%, por curtos períodos de tempo –
prednisona 1 mg/kg/peso, por 14 a 21 dias, reduzindo a dose inicial em 50% por semana – não devem ser usados para controle da dermatite de
contato crônica;
 Anti-Histamínicos (anti-H1)
- Não são incluídos nas diretrizes internacionais de tratamento da DC pela baixa eficácia, pois a sua fisiopatologia não sugere participação
importante de mastócitos e histamina, diferentemente da urticária;
- Úteis no tratamento da DCA aguda, pois pode ocorrer prurido intenso;
- Os anti-H1 de 2ª geração podem suprimir o efeito rebote após o tratamento com corticoide tópico;
- Cetirizina – pode modular a expressão de moléculas de adesão, como ICAM-1, que é fundamental na DCA;
 PUVA
- Fototerapia associada à ingestão de psoralenos;
- Indicada em casos resistentes à terapêutica clássica;
- Não tem os efeitos indesejáveis dos corticoides orais e imunossupressores;
- Precisa de 2 a 3 aplicações/semana, por períodos longos;
- Pode ocorrer fototoxicidade e, quando usada por longos períodos, danos na pele, como despigmentação, rugas, manchas, neoplasia e catarata;
 Inibidores da Calcineurina
- Imunomodulador tópico que ainda não está aprovado para tratar a DC em alguns países;
- São menos eficazes que os corticoides tópicos;
- Não causam atrofia e são eficazes na dermatite atópica, podendo ser usados em casos agudos;
- Atuam na inibição do gene que regula a expressão da IL-2 nos linfócitos T;
- Os imunomoduladores sistêmicos, como a ciclosporina e a azatioprina, apresentam bons resultados em pacientes com DC crônica,
corticorresistente nas mãos – não são usados como 1ª linha, devido ao perfil de segurança;
 Outros
- Dietas pobres em níquel;
- Retinoides tópicos;
- Antissépticos;
- Antibióticos tópicos – em caso de infecção 2ª;
- Não devem ser usados como 1ª linha, devido aos resultados conflitantes;
h. PREVENÇÃO
- Evita o aumento da prevalência e incidência das DCI e DCA;
- Prevenção no Trabalho – uso de equipamentos de proteção individual, retirada de produtos irritantes, substituição dos potenciais
sensibilizantes;
- Indivíduos atópicos devem evitar trabalhos em que possam se sensibilizar facilmente;
- Proteção da pele a produtos químicos que causam DCA – tenta-se luvas, cremes e/ou pomadas protetoras – resultados pouco eficazes, em
longos períodos;
2. DERMATITE ATÓPICA (DA)

- Doença inflamatória cutânea crônica e recidivante de etiologia multifatorial, que se manifesta como eczema;
a. EPIDEMIOLOGIA
- Ocorre com maior frequência em crianças, apresentando início precoce;
- 60% dos casos ocorre no 1º ano de vida;
- É uma das doenças mais comuns na infância, com prevalência global de 7,9% em crianças de 6 a 7 anos e de 7,3% em adolescentes de 13 e 14
anos, com prevalência nacional de 7,3% nas crianças de 6 a 7 anos e de 5,3% nos adolescentes de 13 a 14 anos;
- Pode ocorrer em adultos, representando 1/3 dos casos novos – afeta 1 a 3% dos adultos do mundo;
- Assume a forma leve em 80% das crianças acometidas e em 70% dos casos ocorre melhora gradual até o final da infância;
- É mais prevalente em pessoas com tendência atópica, que desenvolvem 1 a 3 das condições: dermatite atópica, rinite alérgica e asma;
b. FATORES DE RISCO
- Abrange fatores genéticos e fatores ambientais e/ou exarcebantes;
- Os indivíduos atópicos apresentam predisposição hereditária para desenvolver resposta de hipersensibilidade imediata mediada por anticorpos
IgE;
- Fatores que potencialmente aumentam a prevalência: exposições maternas durante a gestação, irritantes de contato com a pele, clima,
poluentes, fumaça de tabaco, água dura, vida urbana e rural e dieta;
- Fatores relacionados à persistência na idade adulta: idade precoce de início dos sintomas, formas graves de apresentação, história familiar de
dermatite atópica, sensibilização alérgica precoce, presença se sibilos no último ano, rinite alérgica, menor grau de escolaridade materna;
 Fatores Ambientais
- Exposições maternas durante a gestação – o estresse materno, a exposição passiva ao tabaco, o consumo de antibióticos e álcool podem
interferir no desenvolvimento do sistema imunológico do feto;
- Irritantes e agentes ambientais que causam prurido – inclui: sabões, detergentes, laurel sulfato de sódio e hidróxido de sódio – agridem a pele
e interferem na barreira cutânea, facilitando a interação entre irritantes e alérgenos com o sistema imunológico;
- Mudanças climáticas – fatores como temperatura, umidade, precipitação e exposição à radiação ultravioleta determinam a prevalência da
dermatite – (temperatura) efeitos conflitantes, pois temperaturas mais altas protegem direta ou indiretamente indivíduos não afetados de
desenvolver DA, enquanto temperaturas mais altas não são bem toleradas, visto que o calor aumenta a perspiração, funcionando como irritante
que acentua a inflamação na DA; (radiação ultravioleta) a maior exposição aos raios UV melhora a DA e diminui sua prevalência, devido à sua
ação imunossupressora local ou à maior transformação de vitamina D; (umidade) umidade intradomiciliar baixa é associada as baixas taxas de
DA; (precipitação) o índice pluviométrico elevado se associa à menor prevalência de DA;
- Poluentes – (poluentes atmosféricos) atuam diretamente na pele ao se ligar no estrato córneo, serem metabolizados ou penetrarem na
epiderme e ganharem a circulação sistêmica a partir dos capilares dérmicos, havendo associação entre a exposição a esses poluentes e a maior
gravidade da DA; (poluentes intradomiciliares) material de combustão dos fogões e lareiras, material de construção, fontes biológicas e produtos
de limpeza se relacionam com a expressão e/ou agravamento da DA; (fumaça do tabaco) o tabagismo ativo e passivo se associa com maior risco
de DA;
- Água dura – água com concentração elevada de cálcio e magnésio, que se associa com a piora da DA, devido à irritação direta dos íons e/ou
necessidade de quantidades maiores de sabões para a limpeza da pele;
- Dieta – o consumo materno de peixe (ácidos graxos poli-insaturados ômega3) durante a gestação se associa à redução na prevalência de Da
no 1º ano de vida – em crianças e adolescentes a dieta pobre em vegetais, frutas, peixes e azeite se associa a maior prevalência de DA e outras
alergias;
- Aleitamento Materno – apresenta efeito protetor sobre o aparecimento da DA nos primeiros anos de vida;
- Probióticos – reduz a prevalência da DA;
 Fatores Genéticos
- A dermatite atópica é uma doença de caráter hereditário, sendo mais de 65 genes associados à dermatite atópica, de modo que sua maioria
se relaciona à mutação do gene da filagrina (FLG);
- Associa-se as seguintes regiões do cromossomo: 3q21, 1q21, 17q25, 20p;
- A igE sérica total se relaciona com as seguintes regiões: 3q21, 5q31 e 16q;
- A gravidade da dermatite atópica e associa com as regiões: 3q14, 13q14, 15q14-15 e 17q21;
- O cromossomo 13q14 também se associa à criança com dermatite atópica, atopia e asma;
- As regiões 1q21, 17q25 e 20p associadas a dermatite atópica, também apresentam genes de susceptibilidade para a psoríase – as regiões com
genes polimórficos que afetam a inflamação cutânea e a imunidade são compartilhadas por essas doenças, gerando os aspectos comuns;
- Possui associação com os genes da via de sinalização do tipo Th2, como IL-4, IL-13, IL-4RA, IL-13RA1, IL-12RA2, SAT6, TSLP (linfopoetina tímica),
IL-7R, TSLPR, IL-31;
- Associa-se aos genes de barreira cutânea, como: LAMA3, TMEM79, filagrina-2 (FLG2) e LELP1;
- Polimorfismos no receptor da vitamina D e no CYD27A1 estão sendo associados à gravidade da DA;
c. MARCHA ATÓPICA
- História natural das doenças alérgicas, com progressão característica das manifestações clínicas;
- As doenças atópicas compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos, como a sensibilização a alérgenos e o predomínio Th2;
- A criança comumente desenvolve a dermatite atópica nos

primeiros meses de vida, dos 6 aos 12 meses, podendo ser
acompanhada pela sensibilização às proteínas do leite de vaca, ovo
ou amendoim, que gera vômitos, diarreia ou anafilaxia;
- Posteriormente, ocorre a sensibilização aos aeroalérgenos (ácaros
domiciliares e epitélios animais), até que a criança manifeste
episódios de sibilância de repetição antes dos 2 anos de idade,
comumente associado ás infecções virais das vias aéreas
superiores;
- Essas doenças da marcha atópica apresentam diferentes períodos
de prevalência, de modo que quando uma melhor, a outra começa
a se manifestar;
- A dermatite atópica em 20% apresenta prevalência nos primeiros anos de vida, chegando a 5% na segunda década de vida - precede a asma e
a rinite;
- A prevalência das alergias respiratórias (45%) é maior entre os pacientes que apresentam ou apresentaram DA;
- A asma e a rinite apresentam-se com maior frequência conforme a gravidade da AS, atingindo 70% nos pacientes com DA grave;
- O prognóstico da asma é pior nos pacientes com DA, sendo que 11% evoluem com asma grave ou morte por exarcebação aguda;
- A sensibilização aos aeroalérgenos e aos alérgenos alimentares nos primeiros dois anos de vida se associam ao desenvolvimento das alergias
respiratórias;
d. ETIOPATOGENIA
- Hipóteses: (1) disfunção da barreira; (2) alteração imune que desencadeia a resposta inflamatória a irritantes e alérgenos ambientais;
- Provavelmente, todos os pacientes apresentam uma combinação das hipóteses;
 Barreira Cutânea e Mecanismos Alterados
- A barreira cutânea mecânica localiza-se na camada superior da
pele, no estrato córneo (formado por corneócitos e lipídios –
modelo tijolo e argamassa), assim sua integridade evita a
penetração de alérgenos e a perda excessiva de água
transepidérmica;
- A barreira cutânea é composta por um conjunto de sistemas que
protegem a pele da penetração de substâncias químicas
alergênicas e irritantes, e de infecções, sendo esses sistemas:
(barreira mecânica celular) corneócitos, ou seja, envelope
cornificado, formado por proteínas densamente reticuladas, como
filagrina, loricrina e involucrina; (manto lipídico) lipídios produzidos
pelos corpos lamelates da camada granulosa; (manto ácido) pH
ácido da superfície cutânea entre 4,5 e 5,5 que dificulta a
multiplicação de bactérias; (flora residente) flora bacteriana
cutânea normal, que dificulta a colonização por bactérias
patogênicas;
- Os sistemas da barreira cutânea são intimamente relacionados, assim o desequilíbrio de um, pode gerar a ruptura dos mecanismos de barreira
cutânea, desencadeando o processo inflamatório;
- Na dermatite atópica ocorre redução do conteúdo de ceramidas no estrato córneo e redução das subfrações 1 e 3 das ceramidas, devido ao
aumento da atividade enzimática (esfingomielina-desacilase) ou à redução da produção de ceramidas pelos queratinócitos do estrato granuloso;
- A disfunção da barreira cutânea pode ser adquirida após exposição a irritantes e perturbações mecânicas, como a exposição a substâncias
alcalinas, cloro das piscinas, banho com água aquecida e fricção exagerada, desencadeando a inflamação pela liberação de citocinas pelos
queratinócitos danificados;
 Filagrina da Barreira Mecânica Celular
- Proteína da barreira mecânica celular que é importante para o alinhamento da queratina e para a estrutura do envelope cornificado;
- Sua degradação gera aminoácidos higroscópicos, como o ácido urocânico (UCA) e o ácido pirrolidona carboxílico (PCA), que são componentes
do fator de hidratação natural (FHN), responsável por hidratar e manter o pH ácido do estrato córneo;
- Seus metabólitos constituem o fator de hidratação natural/FHN (aminoácidos 40%, ácido carboxílico da pirrolidona 12%, lactato 12%, ureia 7%,
amônia, ácido úrido, glucosamina, creatinina, citrato, sódio, potássio, cálcio, magnésio, fosfato, cloreto, açúcar, ácidos orgânicos, peptídeos),
representando 15 a 20% do estrato córneo, sendo constituído por diversas moléculas de baixo peso molecular, que interagem entre si e atraem
água do ambiente para o corneócito;
- O UCA e o PCA podem inibir diretamente a proliferação de S. aureus;
- 20 a 50% dos pacientes com DA apresentam mutações com perda de função do gene da filagrina, estando comumente associadas à maior
gravidade do quadro;
 Manto Lipídico
- Constituído por ceramidas (40% - principal responsável pela retenção intracelular de água), colesterol (25%), sulfato de colesterol (10%) e
ácidos graxos livres (25%);
- Atua como principal via de penetração de substâncias pela pele;
- Suas alterações são independentes das mutações do gene da filagrina, correlacionando-se com a maior gravidade da doença;
 Manto Ácido
- O pH ácido da pele ajuda a reduzir a expressão do fator de aglutinação B e da proteína de ligação à fibronectina, que são proteínas
estafilocócicas da superfície, que se ligam no hospedeiro, respectivamente, à citoqueratina e à fibronectina;
- O pH ácido de 4,5 a 5,5 permite a manutenção da flora bacteriana residente normal, constituída por bactérias gram-positivas, como
Staphylococcus sp, S. epidermidis, Micrococcus luteus, Corynebacterium e Streptococcus sp.;
- O pH ácido e a flora residente dificultam a colonização por bactérias patógenas, principalmente a S. aureus;
- O paciente atópico apresenta pequena diversidade bacteriana em sua pele (desequilíbrio da flora cutânea), redução de peptídeos
antimicrobianos (PAM), deficiência de denfensinas B e diminuição de neutrófilos, facilitando a colonização por S. aureus;
- 90% dos pacientes com DA possuem S. aureus na área lesional e 55 a 75% na área não afetada – apenas 10% da população normal é colonizada
por esta;
 Alterações Imunológicas
- A ruptura da barreira física inicia uma resposta imune inata rápida para evitar invasões e replicação microbiana;
- Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos da pele expressam uma série de receptores imunes inatos, como os receptores Toll
like (TLRs);
- A estimulação dos TLRs por agentes microbianos ou lesões teciduais induz a liberação de peptídeos antimicrobianos, citocinas e quimiocinas
que aumentam a força da junção intecelular, buscando limitar a penetração de alérgenos e micro-organismos;
- Os pacientes com DA apresentam a função dos TLR reduzida;
- Na DA ocorre um desequilíbrio do sistema imune adaptativo mediado por várias células T, que infiltram a camada epidérmica e produzem
citocinas inflamatórias, diminuindo a sua diferenciação, apesar da aparência saudável da pele não lesada;
- A exposição prolongada a agentes patogênicos adapta as respostas imunes e impulsiona o desenvolvimento de um ambiente de citocinas Th2
especializado, com produção de IL-4, IL-13 e IL-31;
- Células dendríticas e células de Langerhans tornam-se ativadas pelo reconhecimento de antígenos derivados de agentes patogênicos, que
promovem a indução da resposta imune Th1, Th2, Th17 e Th22 em lesões agudas de DA;
- O mecanismo de troca de classe IgE (switching) induz a maturação das células dendríticas e das células de Langerhans que expressam receptor
de alta afinidade para IgE, formando respostas imunes adaptativas e induzindo o recrutamento de células inflamatórias;
- As citocinas derivadas de vários subtipos de células T modificam gradualmente a doença, da fase não-lesional para a fase crônica;
- A linfopoietina estromal tímica (TSLP) induz as propriedades de polarização Th2 impulsionadas pelas células dendríticas na DA aguda;
- Após o início da doença aguda, as citocinas Th2 e Th22 (IL-4, IL-13 e IL-22), sinergicamente com a IL-17 de Th17, contribuem para a inibição da
diferenciação epidérmica de produtos gênicos, como filagrina, loricrina e corneodesmosina;
- O aumento abrupto da IL-31 induz prurido grave, para além dos seus efeitos inibitórios na diferenciação epidérmica, seguido da ação de um
arranhão por coçadura que agrava a deficiência da barreira;
- A IL-22 contribui para a hiperplasia epidérmica e impulsiona o aumento de peptídeos antimicrobianos (AMPs) como o S100 e proteínas de beta-
defensina humana (hBD) com IL-17;
- Na fase crônica da DA predomina a resposta tipo Th1, que produzem IFN-gama, responsável por conferir proteção contra agentes patogênicos
intracelulares, ativando células fagocíticas, ou seja, atua na manutenção da função e barreira da pele;
- A IFN-gama pode estar envolvida na hipertrofia da pele da DA, além de aumentar a síntese de ceramida, reforçar o envelope lipídico, modificar
a função dos queratinócitos, tornando-os mais sensíveis aos sinais de ligação de CD40 ou TFN, que induzem o processo inflamatório, e gerar a
apoptose dos queratinócitos, causando disfunção da barreira cutânea e formação de espongiose;
e. FATORES DESENCADEANTES
 Agentes Infecciosos
- As infecções são a principal complicação nos pacientes com DA;
- O paciente com DA apresentam suscetibilidade a infecções e colonizações por microrganismos que agravam a doença, devido as alterações do
pH e deficiência de peptídeos antimicrobianos;
 Staphylococcus aureus
- Coloniza mais de 90% dos pacientes com DA, podendo exarcebar ou manter a doença;
- Pode ser encontrado na pele não lesada, como nas áreas intertriginosas e vestíbulo nasal;
- 50 a 60% dos que colonizam a pele do paciente com DA são produtores de toxinas;
- O aumento da frequência da colonização está relacionado à gravidade da doença;
- 70% das lesões ativas apresentam-no;
- Sinais clínicos de DA infectada: aumento da exsudação, fissuras periauriculares, pústulas
superficiais e crostas melicéricas;
- O coçar facilita a colonização bacteriana por provocar solução de continuidade na barreira cutânea e expor a lamina e a fibronectina, que fixam
os receptores da parede bacteriana (adesinas), gerando maior aderência;
- O S. aureus produzem toxinas na superfície da pele, que penetram na pele e se ligam nos receptores do MHC, provocando a ativação policlonal
de linfócitos T, com liberação de citocinas responsáveis por induzi a diferenciação dos linfócitos em Th2, de modo a secretar IL-31 e intensificar
o prurido, além de atuar nos queratinócitos e induzir a expressão de moléculas de adesão e liberação do TNF-alfa - atua na piora e manutenção
da doença;
- O S. aureus atua como superantígeno que desencadeia uma resposta IgE específica contra as toxinas estafilocócicas - a síntese de IgE contra
essas relaciona-se à gravidade da DA;
- Essa bactéria aumenta os receptores Beta não funcionantes, induzem apoptose de células e podem inibir a ação dos corticosteroides,
contribuindo para a falha terapêutica;
 Fungos
- Atuam como fatores desencadeantes de DA, estando relacionado as formas de difícil tratamento, com lesões na face e região cervical, e nos
adolescentes;
- Inclui principalmente os do gênero Malassezia – a Malssezia spp pode produzir proteínas imunogênicas, que desencadeiam a produção de IgE
e induz a liberação de citocinas inflamatórias;
- Os fungos desse gênero pertencem à microbiota habitual da pele, mas podem causar dermatoses (ptiríase versicolor, foliculite, dermatite
seborreica) – por ser lipofílico, é encontrado principalmente nas áreas com maior concentração de glândulas sebáceas, porém os emolientes e
as loções que alteram o conteúdo lipídico da pele podem alterar sua quantidade;
- A IgE específica à Malassezia pode ser encontrada em indivíduos saudáveis, porém sem sensibilizá-los, enquanto em indivíduos com DA
frequentemente existem anticorpos contra a Malassezia, com positividade em 30 a 80 do teste cutâneo de hipersensibilidade imediata,
ocorrendo principalmente em indivíduos com DA grave a moderada, em adultos com DA e em pacientes com lesões na região cefálica e no
pescoço;
- O aumento do pH cutâneo ocasiona maior produção de substâncias alergênicas pela Malassezia;
 Alérgenos Alimentares
- As alterações na barreira cutânea facilitam a penetração dos alérgenos alimentares;
- 30% das crianças com DA moderada e grave possuem alergias alimentares;
- Principais alérgenos: clara de ovo (alimento mais implicado como desencadeante de DA), leite de vaca e trigo;
- Quando se suspeita de DA desencadeada por alimentos, deve-se realizar o teste de provocação duplo cego controlado por placebo – indicação
em menores de 5 anos com DA moderada a grave: DA persistente ou história de reação imediata após ingestão de alimento especígico;
- Outros testes: testes cutâneos de leitura imediata (puntura), pesquisa de IgE sérica específica in vitro – sua positividade mostra apenas a
sensibilização e não necessariamente o diagnóstico clínico de DA, precisando ser analisado juntamente a história clínica;
 Aeroalérgenos
- São fatores desencadeantes relevantes nos pacientes com DA, pois a inalação dos alérgenos exacerba as lesões da DA e as queixas dos pacientes
com DA diminuem nos ambientes com redução do nível de ácaros de poeira;
- Inclui principalmente os ácaros da espécie Dermatophagoides pteronyssinus e D. farinae, além do mofo em ambiente úmido;
- Não existem procedimentos padrão para comprovação da correlação, assim deve-se diminuir o contato com aeroalérgenos em pacientes muito
sensíveis que apresentem sintomas crônicos moderados a graves da doença;
 Autoantígenos
- Apresentam reatividade de IgE a vários antígenos proteicos humanos, compondo um fator na imunopatogênese da DA;
- Deve-se à similaridade entre antígenos ambientais e proteínas humanas, de modo que a IgE é produzida inicialmente devido à exposição de
indivíduos alérgicos a alérgenos exógenos, gerando inflamação alérgica, que pode persistir mesmo na ausência deste como inflamação crônica,
devido ao reconhecimento de autoantígenos;
 Fatores Neuro-Psico-Imunológicos
- Fatores externos como estímulos emocionais, físicos, químicos e biológicos provocam uma resposta mais acentuada nos pacientes com DA;
- O sistema neuroendócrino aumenta na pele dos pacientes com DA, com maior desenvolvimento da ligação das células endócrinas com a
inervação da pele, de modo que esta pode atuar desregulando a produção de citocinas e de outros fatores, resultando na redução da defesa do
hospedeiro;
A interação entre a alteração da filagrina e o sistema neuroendócrino na pele ocasiona piora da sensação de prurido ao menor estímulo;
f. FISIOPATOLOGIA
- Sua fisiopatologia envolve fatores genéticos, ambientais, anormalidade da barreira cutânea, desregulação imunológica e alterações do
microbioma da pele, que causa lesões cutâneas e prurido intenso;
- Possuem barreira cutânea suscetível à xerose, estado de ressecamento patológico da pele ou das membranas mucosas, que faz com que a
exposição a irritantes ambientais e alérgenos gere inflamação e prurido;
- As alterações da barreira cutânea pode ocorrer pela diminuição dos níveis de ceramidas, que desempenham papel na função de barreira da
pele e previnem a perda de água transepidérmica;
- A filagrina é uma proteína epidérmica decomposta em fator de hidratação natural, ausente nesta patologia, determinando a alteração da
barreira cutânea;
- A barreira defeituosa, permite que irritantes e alérgenos penetrem na pele e causem inflamação através de uma resposta Th2 hiperativa
(aumento de IL-4 e citocinas IL-5) em lesões agudas e respostas Th1 (IFN-gama e IL-12) em lesões crônicas;
 Fatores Desencadeantes e/ou Irritantes
- Inclui: agentes infecciosos, alérgenos alimentares e aeroalérgenos;
g. QUADRO CLÍNICO
- É variável conforme a idade e o curso da doença;
- Possui a pele seca (xerodermia) e limiar diminuído para prurido como sinais clássicos;
- Segue um curso crônico e recidivante ao longo de meses a anos, podendo se prolongar até a fase adulta;
- Alguns pacientes podem apresentar prurido constante e incontrolável, diminuindo a qualidade de vida;
 Lesões Eczematosas – Eczema Atópico
- O eczema é a inflamação cutânea, com eritema, pápula,
seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação –
apresenta como características histopatológicas inespecíficas a
espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado linfocitário e
exocitose;
- Caracteriza-se por: prurido, lesões crônicas ou recidivantes,
distribuição e morfologia variável conforme a idade;
- O prurido pode ser agravado pelo calor, suor, banhos, atividades físicas, mudanças de temperatura ambiente, alterações de humor, estresse,
uso de roupas de lã ou sintéticas, gerando irritabilidade e alterações de sono;
- Apresentam-se com formas agudas (edema, vesículas e secreções), subagudas (eritema e edema menos intensos, com secreção e crostas nas
lesõe, descamativas) e crônicas (liquenificação da pele, prurido intenso e lesões de aspecto mais seco);
 Fase Infantil Inicial
- Engloba do nascimento até o sexto mês de vida;
- Características: prurido intenso, lesões cutâneas com eritema,
pápulas, vesículas, formação de crostas;
- Localização: face (poupa o maciço central) face extensora dos
membros e tronco;
- Comumente apresenta infecção secundária, com exsudação e
crostas melicéricas;
- Seus surtos podem ser desencadeados por infecções respiratórias,
alterações climáticas, fatores emocionais e alimentos;
 Fase Infantil Após os Primeiros 6 Meses
- Entre os 8 e 10 meses as lesões acometem as regiões extensoras dos membros, principalmente devido a fricção do ato de engatinhar ou de se
arrastar no chão;
- O eczema generalizado pode melhorar nesta fase, porém raramente desaparece totalmente;
- Pode haver combinação do quadro com a dermatite seborreica, cursando com escamas típicas no couro cabeludo;
 Fase Pré-Puberal
- Ocorre a partir dos 2 anos de idade até a puberdade;
- Características: substituição gradual das pápulas eritematosas e vesículas por liquenificação,
ou seja, região com espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele, com
prurido;
- Localização: lesões nas regiões flexurais dos joelhos, cotovelos, pescoço, pulsos e
tornozelos;
- 60% dos pacientes apresentam melhora importante ou desaparecimento total das lesões
nesta fase da doença;
 Fase Adulta
- Assemelha-se à fase pré-puberal, com lesões mais liquenificadas;

- Localização: regiões flexurais, mãos, face, mamilos;
- Alguns pacientes podem apresentar eritrodermia ou lesões
generalizadas;
- Os pacientes que na infância apresentaram formas graves da
doença e alterações psicológicas importantes apresentam maior
chance de persistência da doença na idade adulta;
 Sinais Cutâneos Associados

- Sinais além das lesões clássicas eczematosas;
 Prega de Dennie Morgan
- Dupla prega ou prega infra-orbital;

- A inflamação e a coçadura constantes no atópico faz com que
apareça 2 ou 3 pregas;
- Ocorre em 60% dos pacientes;
- Não é patognomônica, mas compõe os critérios diagnósticos
menores;
 Pitiríase Alba
- Manchas hipocrômicas com bordas mal definidas, discretamente
ásperas, devido ao ressecamento da pele;
- Presente em 40 a 60% dos pacientes atópicos;
- Localização: face, membros superiores, inferiores e tronco;
- Pode ser necessário a realização de exame micológico para
diferenciação com a pitiríase versicolor e a pesquisa de
sensibilidade e a prova de histamina para diferenciação com a
hanseníase;
 Sinal de Hertogue
- Rarefação na parte distal lateral da sobrancelha, devido à diminuição dos pelos;
- Deve-se à coçadura constante;
- Presente em menos da metade dos pacientes;
 Xerose / Asteatose
- Pele ressecada presente em praticamente todos os pacientes com DA;
- É um dos principais sinais da doença;
- Sua presença desencadeia o prurido;
- Deve-se aos defeitos da barreira cutânea;
- Aumenta a TEWL e a permeabilidade cutânea aos fatores irritativas e alérgicos;
 Dermatite Crônica Inespecífica

de Pés e Mãos
- Deve-se ao ressecamento e irritação
palmo-plantar;
- Cursa com descamação, eritema e
fissuras;
- Pode atingir as pontas dos dedos
(pulpite digital);
- Precisa ser diferenciada da dermatite
alérgica de contato, pelo teste de
contato, micológico direto e
anatomopatológico;
 Hiperlinearidade Palmo-
Plantar
- Acentuação das linhas palmares e
plantares com menos descamação;
 Ceratose Pilar
- Ocorre em 30% das crianças e adolescentes com DA;
- Localização: braços, região malar e coxas;
- Tendem a desaparecer ou melhorar na idade adulta;
 Outras
- Eczema palpebral – lesões eritematosas, descamativas e
infiltradas nas pálpebras – podem estar relacionada à dermatite
alérgica de contato comum na DA;
- Escurecimento periorbital – atrito pela coçadura;
- Eczema de mamilos – irritação devido ao atrito com roupas;
- Fissuras / Rágades – comum nas regiões infra-auriculares,
infranasal e retroauriculares devido à xerose e coçadura;
- Quelites – acentuada no lábio inferior, pelo ato de lamber ou
mordê-los – inicia com o ressecamento e piora pela ação da
salivação;
- Palidez facial – vasoconstrição periférica no centro da face;
- Ictiose vulgar – genodermatose que ocorre em 20 a 30% dos pacientes com DA – escamas aderentes poligonais localizadas nos membros
inferiores, mas podendo acometer todo o tegumento, poupando apenas as fossas cubitais e poplíteas;
- Dermografismo branco – ao atritar a pele ocorre o oposto da resposta fisiológica, cursando com vasoconstrição, sem edema;
 Complicações
- Esses pacientes são predispostos ao desenvolvimento de infecções cutâneas bacterianas e virais – 90% dos atópicos são colonizados com
Staphylococcus aureus;
- Eczema Herpético – erupção variceliforme de Kaposi – complicação rara;
- Lesões atípicas de doença mão-pé-boca podem aparecer em áreas previamente ou atualmente afetadas pela dermatite;
- Acarreta problemas oculares, como: (ceratoconjuntivite atópica - AKC) doença ocular crônica, alérgica, que ocorre com maior frequência em
adultos com histórico de dermatite atópica; (ceratoconjuntivite vernal - VKC) ocorre mais em crianças que vivem em climas quentes, secos e
subtropicais; (outras) queimação, lacrimejamento, ceratocone, queratite infecciosa e belfarite;
- Apresentam mais comumente transtornos e sintomas psiquiátricos, como transtorno de déficit de atenção, hiperatividade, dificuldade de
aprendizagem, depressão e transtornos de ansiedade;
h. DIAGNÓSTICO
- O diagnóstico é clínico, baseado na
história de cronicidade, morfologia,
distribuições das lesões cutâneas, sinais
clínicos associados e exclusão de
múltiplas condições eritematosas e
eczematosas;
- Pode ser dificultado pela alta
variabilidade da apresentação clínica;
- Áreas de acometimento: (bebês) rosto; (crianças maiores e adultos) regiões de dobras e área flexural – em pacientes com tons de pele mais
escuro o eczema se torna generalizado e o envolvimento folicular é proeminente;
- Exame Físico: xerose, liquenificação (espessamento e aumento das marcas da pele), eczema (áreas mal definidas de eritema, descamação,
vesiculopapulas agrupadas e crostas) e escoriações (devido a arranhões do ato de coçar);
 Critérios de Hanifin e Rajka
- Padrão ouro para o diagnóstico;

- Para sua confirmação faz-se necessário 3 ou mais critérios maiores
e 3 ou mais critérios menores;
 Critérios do Grupo de Trabalho do Reino Unido
- Versão condensada dos critérios de Hanifin e Rajka;

- É necessário apresentar prurido em associação com 3 ou mais
critérios, nos últimos 12 meses;
 Exames Laboratoriais
- A biópsia de pele e os testes laboratoriais, como os níveis de IgE, podem ser úteis para descartar outras condições de pele, mas não são usados
rotineiramente na avaliação dos pacientes com suspeita de dermatite atópica;
- Contagem de eosinófilos no sangue periférico e níveis séricos de IgE total – frequente nos pacientes com DA, porém ausente em 20% desses –
seus níveis aumentados são mais frequentes em pacientes com mutações do gene da filagrina;
- Níveis séricos de IgE específicos – documenta a sensibilização alérgica ao mesmo – 15% dos pacientes com DA leve e moderada apresentam
alergia alimentar;
- Biópsia cutânea – características: espongiose, formação de vesículas, exocitose de linfócitos, paraceratose e acantose;
- Teste cutâneo de leitura imediata (TCLI) – identifica anticorpos da classe IgE específicos, sendo os mais envolvidos: D. pteronyssinus, D. farinae,
Blomia tropicalis, B. kulagini, leite de vaca, clara de ovo, amendoim e soja – a positividade indica sensibilização, mas não necessariamente sua
participação na DA;
- Teste de contato para atopia – identifica a sensibilização a alérgenos provocadores de lesões eczematosas nos pacientes com DA, na ausência
de IgE específica;
- Provocação oral com alimentos – padrão ouro no diagnóstico de alergia alimentar em crianças com DA;
 Classificação de Gravidade
- Pode ser classificada conforme a extensão, gravidade e intensidade da inflamação e dos sintomas subjetivos em leve, moderada e grave;
- Permite a definição do tratamento mais adequado e o monitoramento da resposta terapêutica;
- Deve-se avaliar a extensão e as características da erupção cutânea, como a presença de prurido, o impacto no sono e nas atividades diárias e
a persistência da doença;
- A piora isolada desses escores não define um surto agudo;
- Escalas: Scoring of Atopic Dermatites (SCORAD), Eczema Area and Severity Index (EASI), Investigator Global Assessment (IGA) e alidated
Investigator Global Assessment for Atopic Dermatites (vIGA-AD), Patient-Oriented Eczema Measure (POEM) e Patient-Oriented SCORAS (PO-
SCORAD) – as duas últimas são mais usadas na prática clínica, podendo ser respondidas por pacientes;
- Doença leve – apresentam crises intermitentes com remissão espontânea;
- Doença moderada a grave – necessita de tratamento intensivo e reavaliações seriadas, em períodos curtos de tempo, para evitar ou tratar
precocemente os surtos - sintomas raramente desaparecem sem tratamento;
- As lesões cutâneas eczematosas graves são raras (< 10% dos casos) e os sintomas tendem a melhorar ou desaparecer com a idade;
- Índice de Qualidade de Vida Dermatológico (DLQI) – a qualidade de vida pode ser avaliada por esse questionário de 10 itens, responsável por
avaliar o impacto das doenças cutâneas na qualidade de vida dos pacientes em relação às atividades de vida diária, lazer, trabalho, estudo,
relações pessoais e tratamento, pontuando cada item de zero a três, que soma um escore total de zero a 30, de modo que quanto menor o
escore, maior a qualidade de vida – a redução de 5 pontos no score mostra desfecho positivo da intervenção terapêutica;
- Escore de Qualidade de Vida na Dermatologia Infantil (CDLQI) – avalia a qualidade de vida de pacientes entre 5 e 16 anos de vida, em diversas
dermatoses, a partir de 10 itens, a cerca de 6 domínios (sintomas e sentimentos, lazer, escola e férias, relações pessoais, sono e tratamento),
respondidos conforme a semana anterior à sua aplicação, em escores de zero a três, correspondendo a não, pouco, muito e muitíssimo, com
resultado total sendo a soma dos escore – quanto mais alto o escore, pior a qualidade de vida do paciente;
i. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Dermatite de contato alérgica ou irritante – localização da dermatite em área específica da

pele, histórico de exposição a irritantes, positividade relevante no teste alérgico de contato;
- Dermatite atópica associada à alergia alimentar – diagnosticada pela provocação alimentar
oral cega e controlada por placebo após um período sem contato com o alimento suspeito;
- Dermatite atópica associada a aeroalérgenos – na história pregressa busca-se identificar
gatilhos, como pólen, pelos de animais, surtos sazonais ou exacerbação de lesões
eczematosas após o contato com determinada substância – pode-se realizar testes cutâneos
ou dosar anticorpos IgE para detectar a sensibilização;
- Dermatite seborreica – manchas vermelhas na pele, envolvendo couro cabeludo, região
inguinal, axilas e pescoço, com pouco ou nenhum prurido;
- Eczema numular – áreas circulares, em formato de moeda, com tamanho de 1 a 5 cm de
diâmetro, nas regiões extensoras, podendo se associar a infecções por Staphylococcus aureus
e xerose;
- Outros: linfoma cutâneo de células T, dermatite herpertiforme, impetigo, liquen simples crônico, molusco contagioso, eczema numular,
psoríase, escabiose, Tinea corporis, urticária e exantema viral;
j. TRATAMENTO
- Abordagem variada e gradual, que é

adaptada conforme a gravidade da
doença;
- Objetivo: reduzir sintomas, prevenir
exacerbações, tratar infecções
associadas, minimizar os riscos de
tratamento e restaurar a integridade da
pele;
- Os pacientes com doença leve,
geralmente atingem resultados apenas
com os tratamentos tópicos, enquanto os
casos moderados a graves, comumente
precisa de tratamentos sistêmicos;
 Tratamento Não Farmacológico
- Inicia com a educação dos pacientes e

dos pais ou responsáveis sobre a natureza
crônica da doença e a importância da
terapia de manutenção para melhorar a
barreira cutânea e prevenir a
sensibilização a alérgenos;
- Pode ser necessário aconselhamento
psicossomático, psicoterapia, terapia
comportamental e técnicas de
relaxamento, pois o efeito da dermatite
atópica na qualidade de vida causa
estresse, insônia, isolamento social,
depressão, ausência no trabalho e escola
e ideação suicida, responsáveis por
exarcebar a doença;
- Deve-se usar roupas macias (como de
algodão), evitar uso de produtos com lã,
manter temperaturas amenas à noite,
utilizar umidificador no inverno e verão,
lavar roupas com sabão suave, sem
alvejante ou amaciante e evitar alimentos
específicos em caso de alergia alimentar;
 Hidratantes e Emolientes
- A hidratação da pele é o ponto-chave do tratamento dessa
doença;
- Os hidratantes são compostos por emolientes (preenchem os espaços entre os corneócitos, mantendo a hidratação), umectantes (aumenta a
hidratação da camada córnea, preservando sua estrutura) e por substâncias oclusivas (formam um filtro hidrofóbico sobre a epiderme que
retarda a evaporação da água e a penetração de agentes irritantes, como alérgenos e toxinas);
- Para manter a hidratação da pele deve-se aplicar emolientes pelo menos 2 x/dia, imediatamente após o banho ou a lavagem das mãos;
- O tempo médio de ação de cada variante é de 2 a 6 horas;
- A quantidade de hidratante aplicada varia com a faixa etária e a superfície corporal;
- Prefere-se cremes mais espessos, com baixo teor de água ou pomadas com zero teor de água, que garantem melhor proteção contra a xerose;
- O agente deve ser seguro, eficaz, barato, livre de aditivos, fragrâncias, perfumes e outros sensibilizantes;
- As loções são menos eficazes do que os cremes e pomadas espessas, mas podem ser uma alternativa;
- Inclui o gel e creme de babosa;
 Banhos
- A água na temperatura adequada pode promover a hidratação da pele e remover escamas, crostas, irritantes e alérgenos;
- Os banhos podem ser curtos (5 a 10 minutos) e com temperatura da água entre 27 e 30°C (água morna), preferencialmente com sabonetes
com pH fisiológico (levemente ácido);
- Aplica-se os emolientes após a secagem da pele, buscando manter a hidratação;
- Evita-se: sabonetes com formulação antisséptica, pois podem irritar a pele, e sabonetes com ingredientes alimentares, como proteína de trigo
ou amido de arroz;
- Pode haver benefício o banho com hipoclorito de sódio diluído a 0,006% por 5 a 10 minutos, 2 a 3 vezes/semana;
 Fototerapia
- Indicação: prurido difuso não controlado apenas com terapia tópica, com falha dos outros tratamentos;
- Contraindicação: uso concomitante de ciclosporina, pacientes com xeroderma pigmentoso, albinismo, dermatoses fotossensíveis (LES), história
de melanoma ou múltiplos cânceres não melanocíticos de pele;
- Inclui: luz ultravioleta A (UVA) banda estreita, luz ultravioleta B (UVB) ou uma combinação de psoraleno em conjunto com UVA (PUVA);
- Efeitos: melhora os sinais clínicos, reduz o prurido e a colonização de bactérias, poupando o uso de esteroides;
- Comumente a longo prazo ocorre falta de adesão;
 Curativos / Bandagens
- Alguns pacientes podem se beneficiar do seu uso;
- Usados sobre emolientes e corticoides tópicos por 7 a 14 dias durante os surtos ou durante os períodos maiores em casos de eczema crônico;
- Os curativos úmidos são usados para reduzir a gravidade da dermatite atópica, sendo aplicados sobre lesões eczematosas significativas ou
persistentes;
- Teoricamente ajuda a ocluir o agente tópico, aumentando a penetração, diminuindo a perda de água e proporcionando uma barreira física
contra arranhões;
- Contraindicação: eczema úmido ou infectado;
 Terapia de Reversão de Hábito
- Técnica comportamental usada para diminuir a frequência de comportamentos repetitivos;
- Componentes: conscientização, relaxamento, resposta recorrente, apoio social e generalização;
 Tratamento Farmacológico
 Corticoides Tópicos
- 1ª linha do tratamento dos surtos agudos e prurido;
- Fatores determinantes da escolha: idade do paciente, área do corpo envolvida e grau de
inflamação da pele;
- Disponíveis no SUS: dexametasona (1 mg/g – 0,1% - 1 a 3 aplicações diárias do creme, por
menos de 30 dias, aplicando o creme 2 vezes/semana na fase de manutenção) e acetato de
hidrocortisona (10 mg/g – 1% - aplicar 1 camada fina 2 a 3 x/dia, sob ligeira fricção, após a
melhora do quadro aplicar 1x/dia, com prolongamento por no máximo 3 semanas em
lactentes e crianças < 4 anos, principalmente nas áreas cobertas por fraldas);
- Contraindicações: (dexametasona) tuberculose da pele, varicelas, infecção por fungo ou
herpes simples; (hidrocortisona) processos tuberculosos ou sifilíticos na área tratada,
doenças causadas por vírus, rosácea, dermatite perioral, reações após aplicação de vacinas
na área;
- Efeitos adversos: atrofia da pele, dermatite perioral, supressão adrenal, acne rosácea, estrias, telangiectasias e efeitos sistêmicos de absorção
do corticoide – ocorrem principalmente quando usados em áreas extensas do corpo (10% ou mais) ou por períodos > 4 semanas;
- Dexametasona – o paciente deve ser reavaliado em 1 a 2 semanas, para avaliação dos locais de aplicação e dos efeitos adversos – após a cura
da lesão, deve-se diminui o uso do medicamento a cada 2 dias antes de iniciar a terapia de manutenção;
- Hidrocortisona – resposta inicial em 7 dias – sua absorção pode ser aumentada pelo grau de inflamação da pele, uso oclusivo, tipo de veículo
e concentração do produto – pode apresentar como efeitos adversos o prurido, ardor, eritema e vesiculações;
 Ciclosporina
- Formas de apresentação: cápsula de 25, 50 e 100 mg; solução oral de 100 mg/ml;
- Usada no tratamento da dermatite atópica moderada a grave, sendo eficaz na maioria dos pacientes, com diminuição da atividade da doença
em 2 a 6 semanas após o início do tratamento;
- Mecanismo de ação: inibidor da calcineurina, inibindo o citocromo P450 e a glicoproteína P, fazendo com as citocinas inflamatórias (interleucina
2), essenciais para a ativação dos linfócitos T, não seja sintetizada, ou seja, gera inibição específica e reversível de linfócitos imunocompetentes
durante o ciclo celular;
- Prescreve-se a menor dose capaz de controlar a doença e minimizar os eventos adversos;
- Fase aguda – objetivo: remissão dos sintomas – administração oral de 3 a 5 mg/kg/dia, dividida em 2 doses diárias, por 6 semanas – as doses
inicias mais altas geram controle mais rápido da doença, reduzindo a área de superfície corporal envolvida, melhorando a qualidade de vida do
paciente;
- Fase de manutenção – objetivo: minimizar as chances de recorrência – após 6 semanas do tratamento da fase aguda, reduz a dose diária para
2,5 a 3 mg/kg/dia;
- Prescreve-se a menor dose clinicamente útil no tratamento a longo prazo;
- Administrada por 3 meses a 1 ano contínuo, porém prefere-se não ultrapassar 8 a 12 meses de uso, com tempo máximo de 2 anos contínuos-
após melhora os sintomas deve ser substituída por tratamento tópico convencional;
- Durante seu uso deve-se monitorar constantemente a pressão arterial e a função renal;
- Durante seu uso deve-se realizar forte proteção solar;
- Eventos adversos; náusea, diarreia, hipertricose, dor de cabeça, hipertensão, dor abdominal, parestesia, dor nas pernas e febre, rosto e
pálpebras inchados, dispneia, tremor, hiperplasia gengival, câncer de pele, linfoma, nefrotoxicidade, alterações laboratoriais da ureia e creatinina
– deve-se monitorar a PA e os sinais de insuficiência renal durante seu uso, sendo que os níveis aumentados de creatinina sérica indica a
necessidade de redução de dose e/ou suspensão do tratamento;
- Contraindicação: combinação com fototerapia, insuficiência renal crônica, neoplasia em atividade, lactação, infecção aguda ou crônica ativa,
tuberculose sem tratamento, hipertensão não controlada, hipersensibilidade ao medicamento, uso simultâneo de fototerapia;
**usado com cautela em pacientes com HIC, HCV, HBV e HPV**
 Outros
- Antimicrobianos tópicos – podem ser usados em caso de infecções de pele – evita-se o uso rotineiro devido ao aumento da resistência
bacteriana e a possibilidade de dermatite alérgica de contato;
- Aciclovir – oral em caso de infecções virais, como o eczema herpético, porém em caso de febre, letargia, cefaleia, náuseas, tonturas e
hospitalização pode ser administrado intravenoso;
- Anti-histamínicos – poucas evidências do tratamento adjuvante – podem melhorar a qualidade do sono;
- Inibidores tópicos da calcineurina (tacrolimo e pimecrolino) – metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetila, dupilumabe e inibidores da
Janus Quinase – indisponíveis no SUS;
 REFERÊNCIAS
- MOTTA. A.A. Et. all. Dermatite de Contato. Rev. Bras. Alerg. Imunopatol. 2011.
- ROSMANINHO. I., MOREIRA. A., SILVA. J.P.M. Dermatite de Contacto: Revisão da Literatura. Rev. Port. Imunoalergologia. 2016;
- SOCIEDADE BRASILEIRA DE DERMATOLOGIA. Diagnóstico e Tratamento do Eczema de Contato. Projeto Diretrizes. 2001;
- RUENGER. T.M. Dermatite de Contato. Manual MSD: Versão para Profissionais de Saúde. 2023. Link de acesso:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dermatite/dermatite-de-contato;
- MNISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Dermatite Atópica. 2023;
 FARMACODERMIAS / HIPERSENSIBILIDADE MEDICAMENTOSA / REAÇÕES MEDICAMENTOSAS ADVERSAS (RMA)

- Doenças tegumentares (pele e/ou mucosa) e/ou sistêmicas desencadeadas direta ou indiretamente pelo uso de remédios;
- Reações medicamentosas adversas (RMA) – conceito da OMS: reação não intencional causada por medicamentos utilizados em doses usuais
para o homem – tipos: (A) farmacodermias previsíveis e dose-dependentes (80% dos casos); (B) imprevisíveis, não dependem da dose da
medicação administrada e compreendem as reações de hipersensibilidade e as idiossincrásicas não imunes – comumente ocorre na pele, mas
pode comprometer qualquer órgão ou sistema;
- Todos os medicamentos são capazes de produzir farmacodermias pelos mais diversos mecanismos;
- Podem ocorrer como efeitos tardios ou relacionados com a reexposição ao medicamento;
- Assumem grande variedade de aspectos clínicos, de formas monossintomáticas a multissintomáticas, podendo ser eventualmente graves e até
fatais;
- Comumente simulam as expressões morfológicas da dermatologia, devendo ser incluídas no diagnóstico diferencial das erupções de início
súbito;
- Severe Cutaneus Adverse Reactions (SCAR) – RMA de potencial gravidade, incluindo: síndrome de Stevens-Johnsons (SJS), necrose epidérmica
tóxica (NET), síndrome de hipersensibilidade a fármacos (SHF) ou erupção a fármacos com eosinofilia e sintomas sistêmicos (drug reaction with
eosinophilia and systemic symptoms – DRESS) e pustulose exantemática localizada (acute generalized exanthematous pustulosis – AGEP);
- Deve-se suspeita de uma RMA sempre que a clínica, a correlação clinicopatológica, a evolução ou a resposta terapêutica saírem dos parâmetros
habituais para a doença;
1. EPIDEMIOLOGIA
- As RMA representam 3 a 6% de todas as admissões hospitalares, sendo que desses 30% adquirem outra durante a internação;
- 5 a 30% dos doentes hospitalizados apresentam farmacodermias;
- Apresenta incidência < 1% nos pacientes ambulatoriais;
- As RMA encontram-se entre as principais causas de morte em vários países;
- As reações são brandas em sua maioria, regredindo prontamente após a interrupção do fármaco desencadeante, porém podem ocorrer reações
graves e potencialmente fatais;
- Os pacientes com AIDS ao fazerem o uso continuado de numerosos medicamentos com grande potencial de desencadear RMA,
frequentemente as apresentam, sendo um grupo mais suscetível pois tomam maior quantidade de medicamentos ao longo do tempo – apesar
da manutenção do uso da substância desencadeadora de RMA, pode ocorrer o desaparecimento destas;
- Apresenta incidência de 1,5% em crianças, devido à imaturidade imunológica e à ausência de exposição prévia, com aumento da incidência
com a idade;
- Prevalece nos idosos, devido às alterações farmacocinéticas dos medicamentos e ao uso de múltiplos fármacos;
- As mulheres são mais frequentemente acometidas;
- O clima e o ambiente apresentam importância no desencadeamento de determinadas farmacodermias, como a fotossensibilização;
- Existem fatores que predispõem ao aparecimento de RMA – (alelos HLA de classe I e II) GLA-B*1502 como fator de predisposição para
desenvolvimento da síndrome de Stevens-Johnsons com o uso de carbamazepina; (deficiência genética da enzima glicose-6-fosfato
desidrogenase) leva à instalação de anemia hemolítica com o uso de determinado fármaco;
2. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
- As reações medicamentosas adversas se relacionam a efeitos farmacológicos da droga, predisposição constitucional, distúrbios enzimáticos ou
imunológicos e interações medicamentosas;
- Existem mecanismos imunológicos e não imunológicos relacionados às RMA;
- A utilização de fármacos costuma desencadear a produção de anticorpos, porém sem expressão clínica;
a. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS / ALERGIA MEDICAMENTOSA
- Representam a maioria das reações medicamentosas;
- Envolvem mecanismos imunes celulares e humorais;
 Reações Alérgica
- Ocorrem os 4 tipos de hipersensibilidade descritos por Gell e Coombs, sendo esses mecanismos predominantes de uma complexa interação
celular e humoral presente em todas as reações imunológicas a substâncias;
 Tipo I / Anafilática / Imediata
- Mediada por IgE – IgE circulante estimula a degranulação de mastócitos, com liberação de histamina (responsável pela lesão);
- São reações imunológicas imediatas;
- Padrão Clínico: urticária, angioedema da pele e mucosas, edema de órgãos e choque anafilático;
- Agentes desencadeantes: analgésicos, aminopirina, penicilinas e soros;
 Tipo II / Citotóxica
- Anticorpos citotóxicos (IgM e IgG) e o fármaco, formam complexos droga-anticorpo-complemento, que provocam a lise de células, como
plaquetas e leucócitos;
- Padrão Clínico: petéquias causadas por púrpura trombocitopênica, pênfigo farmacogênico, anemia hemolítica, plaquetopenia;
- Agentes desencadeantes: penicilina, sulfonamidas, quinidina e isoniazida;
- Encontrada nos casos de púrpura trombocitopênica pelo sedormide;
 Tipo III / Imunocomplexos

- Produção de anticorpos IgG ou IgM contra o fármaco, formando imunocomplexos;
- Os imunocomplexos se depositam nos vasos de pequeno calibre e ativam o complemento, induzindo o recrutamento de granulócitos;
- Padrão Clínico: vasculite, doenças autoimunes, urticária e doença do soro;
- Agentes desencadeantes: imunoglobulinas, antibióticos, rituximabe e infliximabe;
- Relativamente frequente, como na doença do soro pela penicilina;
 Tipo IV / Celular Tardia
- Reação imunológica celular;
- Os linfócitos T sensibilizados reagem com o fármaco, liberando citocinas, que desencadeiam a resposta inflamatória cutânea;
- Padrão Clínico: reações exantemáticas morbiliformes, erupção fixa por fármaco, erupções liquenoides, síndrome de Stevens-Jhonson e
necrólise epidérmica tóxica;
- Agentes desencadeantes: sulfametoxazol, anticonvulsivantes e alopurinol;
- Mecanismo que ocorre em todos os casos de eczema de contato;
 Reações Cruzadas
- Medicamentos diferentes compartilham um mesmo radical, como a sulfa, a fenoftaleína e a anilina compartilham o anel parafenilenodiamina;
- Ex.: (1) pacientes com alergia à penicilina apresentam reação cruzada com a cefalosporina em 10% dos casos; (2) eczema de contato a timerosal
(antiga substância do mertiolate) e piroxicam;
b. REAÇÕES NÃO IMUNOLÓGICAS
- São muito frequentes;
 Efeito Colateral ou Secundário
- Deve-se a ação secundária e não terapêutica do medicamento;
- Ex.: eflúvio anágeno e alopecia secundários ao uso de citostáticos; sonolência ao uso de anti-histamínicos;
 Alterações Metabólicas
- Fármacos alterando o status nutricional ou metabólico por vários mecanismos;
- Ex.: retinoides sistêmicos levando ao aparecimento de xantomas; hidantoína interferindo na absorção de folato e desencadeando estomatite
aftosa;
 Interações Medicamentosas
- Baseiam-se em 3 mecanismos;
- Substância interfere na excreção da outra – ex.: probenecida reduz a excreção de penicilina pelo rim;
- Substância inibe ou estimula enzimas importantes na degradação de outra – ex.: rifampicina ou griseofulvina diminui a eficácia da pílula
anticoncepcional; fluconazol potencializa a ação da hidantoína e da clorpropamida;
- Medicamentos competem pelo menos local, potencializando o efeito ou o deslocamento do receptor e diminuindo a ação do fármaco
deslocado – ex.: fenilbutazona ou ácido acetilsalicílico deslocando cumarínicos e causando sangramento; folato quando administrado
concomitantemente com metotrexato reduz sua ação e desloca do receptor;
 Exacerbação de Doença Pré-Existente
- Ex.: griseofulvina, barbitúricos e cloroquina na porfiria latente por ativação enzimática; lítio e agentes betabloqueadores desencadeando
psoríase;
 Alterações de Equilíbrio Ecológico
- Ex.: aparecimento de candidíase e diarreia decorrentes de alteração da flora intestinal por uso prolongado de antibiótico; clindamicina
desencadeando quadro de colite pseudomembranosa causada por Clostridium difficile;
 Mecanismos Farmacológicos
- Decorre da ação farmacológica direta de determinada substância;
- Ex.: urticária não alérgica provocada pela degranulação dos mastócitos, liberando histamina em decorrência do uso de opiáceos atropina e
ácido acetilsalicílico;
 Fotossensibilidade
- Substâncias fotossensibilizantes podem afetar a pele pela via tópica e sistêmica;
- Quase totalidade das reações fotoquímicas mediadas por fatores exógenos é induzida por raio ultravioleta A;
- Mecanismos que desencadeiam a reação adversa: fototoxicidade e fotoalergia;
 Fototóxico
- Substâncias absorvem radiações, gerando lesões cutâneas diretas somente nas áreas expostas, como queimadura solar;
- Dose-dependente;
- Não requer sensibilização prévia;
- Ocorre poucas horas após a exposição;
- Ex.: tetraciclinas, quinolonas, tiazídicos e sulfas;
 Fotoalérgico
- Desencadeado por mecanismo imunológico (tipo IV), que ocorre 24 a 48h após a reexposição ao fotoalérgeno;
- Acomete também áreas não expostas;
- Não é dose-dependente;
- Pode apresentar reações cruzadas com outros agentes;
- Ex.: clorpromazina, sulfas e salicilamidas;
 Efeito Tóxico
- A toxicidade ocorre quando o contato com determinado composto desencadeia resposta do organismo por dosagem excessiva, falhas de
metabolismo ou mecanismo alérgico (aplasia da medula pelo cloranfenicol);
 Superdosagem
- Ocorre quando o limite de tolerância do organismo é ultrapassado a curto prazo ou após o uso prolongado (efeito cumulativo);
- Ex.: aparecimento de zumbido com o uso de ácido acetilsalicílico; ingestão de barbitúricos levando ao coma; clofazimina causa hipercromia;
doença de Bowen anos após a ingestão de arsênico inorgânico;
 Idiossincrasia
- Resposta individual peculiar e paradoxal a uma substância;
- Deve-se as deficiências enzimáticas hereditárias;
- Ex.: sedativos provocando euforia;
 Intolerância
- Resposta individual exagerada às doses normais da medicação;
- Ex.: eritromicina causando intolerância gástrica em adultos;
 Teratogenicidade
- Os fármacos administrados no período da organogênese (entre a 4ª e a 8ª semana de gestação) podem desencadear malformações;
- Ex.: retinoides, talidomida, substâncias citotóxicas, vismodegibe, lítio, quinina, cumarínicos e hidantoina;
**fármacos só devem ser administrados na gravidez quando estritamente necessário, tendo potencial não teratogênico comprovado e não
desencadearem efeitos colaterais importantes**
3. DIAGNÓSTICO
- Sempre que o médico de confrontar com um caso atípico de apresentação clínica, evolução, patologia ou resposta terapêutica deve-se
considerar o diagnóstico de farmacodermia;
a. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- A anamnese é a principal ferramenta para identificação do agente causal;
- A concomitância do aparecimento da erupção com a ingestão de um fármaco deve despertar a atenção do profissional para o diagnóstico da
farmacodermia;
**ocasionalmente a farmacodermia surge anos após o uso esporádico ou continuado de determinado fármaco**
- Deve-se pesquisar todo agente terapêutico ingerido, injetado, inalado ou tópico, além de se considerar a passagem da droga pela placenta
durante a gestação, pelo leite durante a lactação, a presença de drogas ocultas em alimentos (como aditivos ou conservantes) e as inaladas
acidentalmente ou por exposição ocupacional;
- Deve-se excluir outras causas, como as infecciosas;
- Fatores a serem avaliados: intervalo entre a introdução do fármaco e o aparecimento da reação, ocorrência de melhora após a interrupção do
uso do fármaco, reações semelhantes associadas ao mesmo composto, ocorrência de qualquer reação após a readministração do fármaco;
- As vias de administração dos medicamentos se relacionam com a forma da RMA, ocorrendo por exemplo anafilaxia com medicamentos
injetáveis e eczema de contato com medicamentos tópicos;
- Deve-se considerar que os tipos eruptivos mais frequentes nas farmacodermias são exantemas (45%), urticárias (27%), eritema fixo (9%) e
eritema multiforme (5%) – dessas deve-se excluir outras causas e enquadra-las na relação entre o tipo de fármaco e o tipo eruptivo;
- A reexposição como teste diagnóstico só pode ser feita em determinados casos, sendo em sua maioria de forma acidental;
b. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Pode ser útil em alguns casos, mas apresenta menor valia do que o diagnóstico clínico;
- Histopatologia – os achados variam com o tipo de reação, podendo afastar outras hipóteses e ajudar no diagnóstico;
- Testes Cutâneos – escarificação, intradérmico e de contato;
- Testes laboratoriais – demonstra a causa medicamentosa para certa dermatose a partir da liberação do interferon-gama por linfócitos expostos
no sobrenadante da cultura após incubação com o possível agente, comparados a não expostos – sua sensibilidade varia em função do fármaco;
- Teste de Contato / Patch Test – pode ser útil nos casos de eritema pigmentar fixo – apresentam valor indiscutível quando positivos;
- Outros testes úteis: técnica da janela cutânea, hemograma, níveis séricos de IgE, imunofluorescência, teste de desgranulação basofílica, testes
de liberação de histamina e serotonina, teste radioalergossorbente (RAST) para anticorpo IgE-específico;
4. EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
- Modelos evolutivos possíveis: superagudo, agudo, crônico, recidivante e persistente;
- Prognóstico benigno: eczema de contato ou erupção fixa à substância;
- Prognóstico grave e morta: choque anafilático, NET, angiites;
- As doenças do acrômico SCAR devem ser prontamente reconhecidas;
- Sinais Potenciais de Gravidade: dor cutânea, eritema confluente, edema facial ou acometimento da região central da face, eritema
palmar/plantar doloroso, acometimento erosivo concomitante das mucosas, bolhas formadas por desprendimento da epiderme, sinal de
Kikolsky positivo, erosões das mucosas, urticária, edema da língua, febre alta (temperatura > 40°C), aumento dos linfonodos (linfonodomegalia),
artralgia, dispneia, sibilos, hipotensão, púrpura palpável e necrose cutânea - indica a necessidade de internação hospitalar e cuidados intensivos;
5. TERAPÊUTICA
- Interrompe-se o uso do fármaco;
- Casos agudos e graves – terapêutica imediata com epinefrina, corticosteroide venoso, massagem cardíaca e traqueostomia;
- Exigem terapêutica adequada a cada caso, considerando-se o mecanismo patogênico, a natureza, a extensão das lesões cutâneos e o
comprometimento de outros órgãos;
6. PROFILAXIA
- A frequência das reações adversas a medicamentos e a sua gravidade impõe ao médico reflexão antes da indicação de qualquer terapêutica;
- 1º passo – diagnóstico correto da doença, evitando a polifarmácia;
- 2º passo – indicação precisa, reduzindo a polifarmácia;
- 3º passo – realizar anamnese sobre o uso anterior de remédios e seus possíveis efeitos colaterais;
- 4º passo – vigilância armada imediata (torniquete, epinefrina, corticosteroide venoso e anti-histamínimo parenteral) ao uso de determinadas
substâncias, como penicilina injetável e antissoros;
**é imprescindível na prescrição medicamentosa excluir a possibilidade de interações com outros medicamentos em uso**
7. APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
- Todos os tipos de eflorescências podem ser provocados por
remédios, assim deve-se sempre buscar a causa medicamentosa
diante de um quadro clínico atípico;
- As farmacodermias podem se manifestar de forma exantemáticas,
urticariformes, simular dermatoses, necrose cutânea,
pigmentação, alopecia, hipertricose, alterações ungueais,
anafilaxia e doença do soro;
- A síndrome de Stevens-Johnson e a Necrólise Epidérmica Tóxica
são reações mucocutâneas agudas, potencialmente letais,
caracterizadas por necrose e descolamento extenso da epiderme,
sendo espectros opostos da mesma doença, diferenciando-se
quanto a porcentagem de descolamento epidérmico em relação à
superfície corporal;
**Forma Transicional - descolamento da epiderme entre 10 e 30%
da superfície corporal, com elementos da SJS e da NET**
7.1 SÍNDROME DE STEVENS-JHONSON (SJS)
- Reação idiopática a fármacos e ocasionalmente a agentes virais que leva à necrose epidérmica e descamação;
a. EPIDEMIOLOGIA
- Acomete qualquer faixa etária, sendo mais comum em adultos maiores de 40 anos;
- Apresenta incidência igual entre os sexos;
- Incidência global de 1,2 a 6 por milhão de indivíduos/ano;
- Fatores de risco: lúpus eritematoso sistêmico, HLA-B12, HLA-B1502, HLA-B5801 e HIV;
b. ETIOPATOLOGIA
- 50% dos casos associam-se a exposição a fármaco;
- Agentes desencadeantes: betalactâmicos (penicilinas), anticonvulsivantes aromáticos (difenil-hidantoína, barbitúricos), sulfonamidas,
alopurinol, AINE (dipirona) e antibióticos;
- Predisposição Genética – antígenos leucocitários humanos (HLA) podem ser relacionados à maior suscetibilidade, como HLA-B*1502 associado
ao uso de carbamazepina e sulfas, HLA-B*3801 à lamotrigina, HLA-B*5901 à metazolamida, HLA-B*7301 aos AINE de categoria dos oxicans e
HLA-B*3802 ao sulfametoxazol;
- Infecções virias e bacterianas (Mycoplasma pneumoniae) podem ser apontadas como fatores etiológicos, porém com menor possibilidade de
desencadeamento da reação;
**frequentemente a infecção prévia precede o quadro, dificultando a associação do quadro à infecção e/ou às drogas usadas para o seu
tratamento**
- Existe relatos de maior frequência da doença necrólise epidérmica em pacientes com AIDS, mas não há associação de pior prognóstico;
- Deve-se considerar a possibilidade de etiologia infecciosa, principalmente em lesões que mimetizam o eritema polimorfo;
c. FISIOPATOLOGIA
- Reação imunológica citotóxica que visa à destruição dos queratinócitos que expressam antígenos estranhos, relacionados aos fármacos;
- O mecanismo desencadeador inicial é mediado por linfócitos T citotóxicos ativados, que liberam linfocinas IL-6, IL-10 e TNF-alfa responsáveis
por induzir à apoptose maciça dos queratinócitos pela ativação dos receptores Fas* - ocorrem modificações em proteínas do complexo maior
de histocompatibilidade tipo I, por ligação não covalente do fármaco desencadeante a antígenos leucocitários humanos (HLA) específicos,
levando à ativação de células T CD8+;
- O aumento do TNF-alfa e do IFN-alfa estimula o aumento exagerado na quantidade de óxido nítrico e da óxido nítirico sintetase produzidos
nos queratinócitos;
- Ocorre apoptose disseminada de queratinócitos, que gera necrose da espessura total da epiderme, com descolamento da epiderme;
d. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Apresenta período de 1 a 3 semanas entre a exposição inicial ao fármaco e a instalação dos sintomas – ocorre mais rapidamente em caso de
reexposição, sendo em poucos dias;
- As manifestações dérmicas são precedidas por sinais prodrômicos de infecção, como: febre, mal-estar, cefaleia, coriza, mialgias e artralgias –
surgem 1 a 3 dias antes das erupções cutâneas e podem se prolongar por cerca de 2 semanas;
- Descolamento epidérmico < 10% da superfície corporal;
- Erupção cutânea com acometimento cutâneo-mucoso múltiplo;
- Lesões Cutâneas – (quadro prodrômico) exantema morbiliformes, com lesões em alvo, com ou sem púrpura, com confluência rápida das lesões
individuais, ou eritema difuso sem exantema; (início) áreas maculosas com superfície enrugada, que aumenta e coalesce; (fase aguda) as lesões
variam de maculopápulas até púrpuras e bolhas sero-hemorrágicas, flácidas e elevadas, que aumentam com a pressão lateral (sinal de Nikolsky)
sobre as áreas eritematosas, ocorrendo o desprendimento de toda a espessura da epiderme, de modo a expor a derme vermelha e exsudativa,
com aspecto semelhante à queimadura – sintomas: sensibilidade dolorosa branda a moderada da pele inicialmente, seguida por dor na pele,
sensação de queimação, sensibilidade ao toque e parestesia;
**apresenta-se como eritema polimorfo, mimetizando o eritema multiforme major**
- Acometimento mucoso - uretrite, estomatite, balanite, vulvovaginite, conjuntivite, uveíte e pan-oftalmia com cegueira subsequente – as lesões
mucosas podem preceder o envolvimento cutâneo em 1 a 3 dias;
- Boca – área mais acometida, apresentando lesões nos lábios, língua e mucosa oral – podem apresentar bolhas hemorrágicas ou purulentas,
que se rompem, ocorrendo descamação e deixando áreas erosivas, recobertas por crostas – sintomas: lesões dolorosas e sensíveis ao toque,
queimação da boca e redução da ingestão oral;
- Olhos – as lesões oculares são extremamente frequentes (85% dos casos), havendo hiperemia, formação de pseudomembrana, ceratite,
conjuntivite serosa, catarral ou purulenta, uveíte anterior, lesões da córnea, sinéquias entre as pálpebras e a conjuntiva bulbar e pan-oftalmia –
sintomas: ardência, prurido das conjuntivas, fotofobia - esses dados podem ser intensos a ponto de gerar sequelas graves e até a cegueira -
sequela crônica mais frequente;
- Pode ocorrer o comprometimento sistêmico grave de outros órgãos, gerando bronquites, pneumonites, hematúria e necrose tubular aguda;
e. DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico Diferencial: eritema multiforme;
f. TRATAMENTO
- Suspender rapidamente os possíveis responsáveis;
- Hospitalização do paciente, com internação em unidade de terapia intensiva (UTI), uma vez que esse precisa ser isolado para prevenção de
infecções e para evitar o risco de contato com as drogas presentes no ambiente; necessita de cuidados de limpeza e assepsia das lesões; e de
vigilância contínua;
- Deve-se manter o equilíbrio hídrico e eletrolítico do doente, devido às grandes perdas através da pele e a dificuldade de ingestão de líquidos e
alimentos;
- Não aplicar medicamentos previamente utilizados pelo enfermo;
- Restringir ao máximo o uso de medicamentos, principalmente de analgésicos e antitérmicos;
- Administração de antibióticos – não é realizada de maneira profilática, apenas em caso de cultura da pele, mucosas, escarro, urina ou sangue
indicando agente infeccioso, escolhendo o medicamento conforme o agente identificado, após excluir todos os medicamentos previamente
empregados;
**as infecções são as complicações mais frequentemente graves, devendo-se repetir as culturas repetidamente ao longo do tratamento**
- Usar imunoglobulina;
 Corticosteroides
- Utilização controversa, uma vez que ao diminuírem a defesa anti-infecciosa favorecem a infecção e a septicemia;
- Indicação: fase precoce, aparecimento de novas lesões (indica progressão da doença), interrupção do curso evolutivo – emprega-se doses
efetivas pelo menor tempo possível;
- Evitado;
g. PROGNÓSTICO
- É mais favorável com fármacos de meia-vida curta;
- Mortalidade de 5 a 15%, conforme à gravidade e aos tratamentos instituídos;
- A reconstituição da epiderme começa em alguns dias, com recuperação total em mais de 3 semanas;
7.2 NECRÓLISE EPIDERMICA TÓXICA / SÍNDROME DE LYELL (NET / TEN)
- Reação idiopática a fármacos e ocasionalmente a agentes virais que leva à necrose epidérmica e descamação;
- Afecção bolhosa extremamente grave;
a. EPIDEMIOLOGIA
- Acomete qualquer faixa etária, sendo mais comum em adultos maiores de 40 anos;
- Apresenta incidência igual entre os sexos;
- Incidência global de 0,4 A 1,2 por milhão de indivíduos/ano;
- Fatores de risco: lúpus eritematoso sistêmico, HLA-B12, HLA-B1502, HLA-B5801 e HIV;
b. ETIOPATOLOGIA
- Desencadeada por drogas (80% dos casos), infecções e outros
fatores não determinados;
- Substâncias desencadeantes: alopurinol, sulfonamidas,
anticonvulsivantes (barbitúricos), pirazolona, penicilinas,
cefalosporinas, paracetamol, aminopirina, salicilatos, AINEs
(dipirona), fenilbutazona, corticoides, antineoplásicos
(asparaginase, bleomicina, clorambucil, cladribina, citarabina,
doxorrubicina, 5-fluorouracila, plicamia, procarbazina e suramina);
- Não há correlação entre a dosagem da droga e o
desencadeamento da síndrome – provavelmente já um defeito
genético da metabolização da droga que precipita o efeito
citotóxico nos queratinócitos;
- Causas predisponentes ou desencadeantes: infecções virais,
vacinação, radioterapia, linfomas, doença enxerto versus
hospedeiro, infecção por HIV;
c. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Fase Prodrômica – cursa com mal-estar geral, febrícula, hipersensibilidade cutânea, inflamação superficial de conjuntivas, pálpebras, orofaringe
e genitais e distúrbios gastrointestinais – apresenta duração variável;
- O quadro de erupção cutânea se inicia por eritema nas grandes pregas tegumentares, cursando com necrose explosiva da pele;
- Quadro grave com erupção generalizada, com bolhas flácidas sero-hemorrágicas, rasas, extensas, com desprendimento de extensos retalhos
epidérmicos ao longo de toda a superfície cutânea e vastas áreas de necrose epidérmica, lembrando um grande queimado;
- Descolamento epidérmico > 30% da superfície corporal;
- Sinal de Nikolsky positivo/presente apenas na pele comprometida;
- Pode apresentar de forma paralela lesões mucosas, febre elevada (mais alta do que na SSJ), intensa toxemia, lesões viscerais, traqueítes,
broncopneumonites, hemorragias gastrointestinais, glomerulonefrite e necrose tubular aguda;
- Paciente se mantém lúcido, com sofrimento causado pela dor intensa;
- Curso prolongado, em torno de 15 dias;
- Apresenta estado geral grave, podendo ir ao êxito letal – o diagnóstico deve ser feito prontamente;
- A morte ocorre por septicemias ou por coagulação intravascular disseminada;
d. DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico Diferencial: síndrome da

pele escaldada estafilocócica (SSSS);
e. TRATAMENTO
- Cuidados gerais e medidas de suporte são fundamentais para que o paciente sobreviva aos quadros mais graves;
- Hospitalização do paciente, com internação em unidade de terapia intensiva (UTI), uma vez que esse precisa ser isolado para prevenção de
infecções e para evitar o risco de contato com as drogas presentes no ambiente; necessita de cuidados de limpeza e assepsia das lesões; e de
vigilância contínua;
- Deve-se manter o equilíbrio hídrico e eletrolítico do doente, devido às grandes perdas através da pele e a dificuldade de ingestão de líquidos e
alimentos;
- Não aplicar medicamentos utilizados nos 10 dias anteriores à eclosão do quadro e analgésicos, antitérmicos ou sulfas, devido a eventual falha
nas informações obtidas do paciente pelas possíveis relações causais com o processo;
- Administração de antibióticos – não é realizada de maneira profilática, apenas em caso de cultura da pele, mucosas, escarro, urina ou sangue
indicando agente infeccioso, escolhendo o medicamento conforme o agente identificado, após excluir todos os medicamentos previamente
empregados;
**as infecções são as complicações mais frequentemente graves, devendo-se repetir as culturas repetidamente ao longo do tratamento**
 Corticoterapia Sistêmica
- Uso controverso, pois em alguns casos pode aumentar as taxas de infecção secundária e sepse;
- A maioria dos autores não os recomenda;
 Imunoglobulina Humana
- Dose: 0,2 a 0,75 g/kg/dia, intravenosa, por 4 dias ou mais;
- Liga-se ao receptor Fas;
**a heterogeneidade dos preparados e doses aplicadas pode gerar resultados controversos**
- Relatos favoráveis do seu uso;
 Etanercept
- Dose: 50 mg em dose subcutânea única;
- Apresenta ótima resposta da NET;
 Ciclofosfamida
- Dose: 100 a 300 mg/dia, intravenoso, por 5 dias;
- Impede a lesão dos queratinócitos;
 Ciclosporina A
- Dose: 3 mg/kg/dia, isoladamente;
- Apresenta baixa taxa de mortalidade associada e resultados superiores ao uso dos corticoides e da ciclofosfamida;
 Plasmaférese
- Usada em doentes graves, com resultados positivos;
f. PROGNÓSTICO NET
- A NET apresenta prognóstico grave, podendo ser letal em 50% dos casos;
- A reconstituição da epiderme começa em alguns dias, com recuperação total em mais de 3 semanas;
- A recuperação é mais lenta nos pontos de pressão e nas regiões periorificiais;
- A pele que não se desprendeu na fase aguda se solta em lâminas principalmente nas palmas e nas plantas;
- Pode haver queda das unhas e dos cílios;
 Escore de Gravidade – Score of Toxic Epidermal Necrosis (SCORe)
- Descolamento da epiderme > 10%;
- Idade > 40 anos;
- Presença de neoplasias;
- Frequência cardíaca > 120 bpm;
- Dosagem da ureia > 28 mg/dL;
- Glicemia > 252 mg/dL;
- Bicarbonato sérico < 20 mg/dL;
- Cada um desses somam 1 ponto quando presentes;
- São fatores intimamente relacionados com a mortalidade e
morbidade dos pacientes acometidos, devendo ser identificadas
prontamente e consideradas no manejo do paciente, de modo a ser
indicação da terapia intensiva;
7.3 SÍNDROME DA ERUPÇÃO CUTÂNEA COM EOSINOFILIA E SINTOMAS SISTÊMICOS / SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDADE A FÁRMACO
(DRESS)
- Reação adversa idiossincrática a fármacos, que começa subitamente nos primeiros dois meses após o início do tratamento farmacológico;
a. EPIDEMIOLOGIA
- Mais frequente em negros;
- Pode ser fatal em 10 a 20% dos casos;
b. ETIOPATOGÊNESE
- Multifatorial, envolvendo a exposição a drogas, predisposição genética, alterações nas vias metabólicas de detoxificação da droga;
- Erupções medicamentosas decorrentes das alterações no metabolismo de algumas drogas;
- Agentes desencadeantes: anticonvulsivantes aromáticos (como fenitoína, fenobarbital, carbamazepina – comum a reação cruzada entre esses),
sulfonamidas (agentes antimicrobianos, dapsona e sulfassalazina), sorbinila, aminociclina, talidomida, dipirona, ranitidina, talidomida,
mexiletina, alopurinol, indinavir, nevirapina, zalcitabina, sais de ouro, lamotrigina e bloqueadores do canal de cálcio;
**a DRESS causada por alopurinol apresenta mortalidade mais alta**
c. FISIOPATOGENIA
- Alguns pacientes apresentam incapacidade geneticamente determinada de desintoxicar os produtos metabólicos tóxicos de óxido de arena
dos anticonvulsivantes;
- A N-acetilação lenta da sulfonamida e a suscetibilidade aumentada dos leucócitos aos metabólitos tóxicos da hidroxilamina associam-se a um
risco mais elevado da síndrome de hipersensibilidade;
- Formam-se linfócitos T sensibilizados à droga;
- Ocorre hipogamaglobulinemia transitória;
- Ocorre ativação da infecção viral latente, provavelmente pela hipogamaglobulinemia e linfopenia B causada pela droga – ocorre a ativação em
cascata da infecção latente do herpes-vírus humano (HHV) tipo 6, 7, citomegalovírus (CMV) e vírus Epstein-Barr (EBV) na síndrome de
hipersensibilidade à droga – pode ser responsável pelo acometimento multivisceral que ocorre na DRESS, mesmo após a retirada da substância;
- A leucocitose pode atingir números > 50.000/mm3, com 40% de eosinófilos;
- 30% dos casos apresentam eosinofilia no sangue periférico e nos infiltrados em órgãos;
- Linfócitos atípicos nas lesões cutâneas, semelhantes aos da mononucleose;
d. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Quadro de difícil reconhecimento, que surge em cerca de 2 a 6
semanas após o uso inicial do fármaco, sendo mais tardio do que a
maioria das outras reações cutâneas graves;
- Cursa com febre, mal-estar e exantema;
- Manifestações Cutâneas: inicia-se com exantema morbiliforme na
face, parte superior do tronco e nos membros superiores, que se
torna edematoso, acompanhado de acentuação edematosa
folicular, infiltrada, com vesículas, bolhas, pústulas e lesões
purpúricas (principalmente nas pernas), que comumente evoluem
para eritrodermia (dermatite esfoliativa generalizada), sem
necrose (diferencia da NET);
- Apresenta face edemaciada, principalmente periorbitário, com aspecto bastante sugestivo;
- Afeta simetricamente as porções superior do tronco e as extremidades, sendo que as lesões podem se tornar confluentes e generalizadas;
- Ocorre acometimento das mucosas, com quelite, erosões, faringe eritematosa e aumento das tonsilas;
- Manifestações sistêmicas: linfadenomegalia e hiperestesia dos linfonodos, hepatite, pneumonia intestinal, miocardite, nefrite, tireoidite e
sangramento gastrintestinal;
- A hepatite pode evoluir para insuficiência hepática fulminante, com consequente óbito;
- Presença no sangue periférico de linfocitose com linfócitos atípicos e eosinofilia;
- Quadro em sua forma completa: erupção cutânea eventualmente grave, linfadenopatia generalizada, hepatite, artralgia, febre e eosinofilia no
sangue periférico e como infiltrados em órgãos (pulmões e rins);
- Forma tardia: linfócitos atípicos nas lesões cutâneas, sendo essas pápulas, placas e nódulos;
e. DIAGNÓSTICO
- Faz-se necessário o pronto reconhecimento dessa síndrome;
- O diagnóstico é dificultado pela heterogenicidade das formas de erupção cutânea;
 Histopatologia
- Histopatologia da pele – edema na derme e intenso infiltrado inflamatório linfocitário denso e difuso ou superficial e perivascular, com
eosinofilia, simulando o quadro histopatológico de linfoma cutâneo;
- Histopatologia dos linfonodos – hiperplasia linfoide benigna e raramente hiperplasia linfoide atípica, pseudolinfoma;
- Histopatologia do fígado – infiltrado eosinofílico ou granulomas;
- Histopatologia do rim – nefrite intersticial;
 Critérios Diagnósticos
- O diagnóstico é confirmado quando são identificados 3 critérios, sendo eles:
- Erupção farmacogênica cutânea;
- Anormalidades hematológicas – eosinofilia maior ou igual a 1.500/UL ou linfócitos atípicos;
- Acometimento sistêmico – adenopatias com diâmetro maior ou igual a 2 cm, hepatite (AST maior ou igual a 2/V), nefrite intersticial, pneumonite
intersticial ou cardite;
f. TRATAMENTO
- Interrupção imediata do fármaco envolvido;
- Suporte clínico rigoroso, uma vez que a doença é potencialmente fatal;
 Corticosteroides Sistêmicos
- Prednisona, 0,5 mg/kg/dia, ou equivalente;
- Deve ser mantido até o absoluto controle da doença, que geralmente ocorre em 4 a 6 semanas, com posterior redução lenta e gradual do
medicamento;
- Pode ser realizado em pulso em caso de piora do quadro clínico;
**essencial principalmente quando as manifestações hepáticas são importantes**
**pode ocorrer recidiva do processo ao retirar os corticosteroides**
g. EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
- A erupção e a hepatite podem persistir por várias semanas após a interrupção do uso do fármaco;
- Nos pacientes tratados com glicocorticoides sistêmicos, a erupção e a hepatite pode sofrer recidiva com a redução progressiva das doses de
glicocorticoides;
- A linfadenopatia regride com a suspensão do fármaco, porém em raros casos pode evoluir para linfoma;
- Óbito – deve-se à hipersensibilidade sistêmica, como a miocardite eosinofílica (10%);
- As manifestações clínicas sofrem recidivas quando o fármaco é administrado novamente;
h. PROFILAXIA
- O indivíduo deve estar atento quanto à sua hipersensibilidade a fármacos específicos e quanto ao fato de outros fármacos da mesma classe
poderem apresentar reação cruzada – esses fármacos nunca devem ser administrados novamente;
 REFERÊNCIAS
- AZULAY. Dermatologia. 7 ed. 2017. Cap 20 (pg 474 – 507);
- RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti. 2014. Cap 40 (pg 411 – 422);
- WOLFF. Dermatologia de Fitzpatrick. 7 ed. 2014. Secção 8 (pg 175 – 178), Secção 25 (pg 526 – 548) e Secção 33 (pg 879).

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes

 Medidas de Controle do Ambiente

- Controle ambiental para reduzir a

- Fármaco pertencente ao grupo dos estimulantes adrenérgicos ou adrenomiméticos;

 Associação Anti-Histamínico H1 e Descongestionante Oral

- Indicação: controle da obstrução nasal não é obtido isoladamente com os anti-histamínicos;

- Apresenta benefícios duradouros após sua descontinuação e

14. TRATAMENTO CIRÚRGICO

a. PAPEL DOS MASTÓCITOS NA ETIOPATOGENIA DAS

- Histamina – é o principal mediador, pois se encontra em maiores

- Ocorre nas urticárias por hipocomplementenemia;

b. URTICÁRIA CRÔNICA (UC)

- Urticária Crônica Idiopática/Espontânea

- Prurido – sempre presente, porém pode ter intensidade variável

- Escore de Classificação da Intensidade da Doença (Zuberbier et.al)

- Cursa com febre alta e aumento do peso, devido à retenção de líquidos;

- Diagnóstico Etiológico – baseado na

- Anti-Histamínicos Clássicos: (1) hidroxizina, 10 a 10mg/dia, eletiva no dermografismo e na

- Exercem efeitos adicionais não

 DERMATITES / DOENÇAS ECZEMATOSAS

 Dermatite de Contato Alérgica (DCA)

- Comumente o antígeno é um hapteno,

- Apresenta a atopia como fator de risco;

- Exame padrão ouro para o diagnóstico da dermatite de contato,

- Avalia-se: tipo de trabalho, tempo de

2. DERMATITE ATÓPICA (DA)

- A criança comumente desenvolve a dermatite atópica nos

- Assemelha-se à fase pré-puberal, com lesões mais liquenificadas;

 Sinais Cutâneos Associados

- Dupla prega ou prega infra-orbital;

 Dermatite Crônica Inespecífica

- Padrão ouro para o diagnóstico;

 Critérios do Grupo de Trabalho do Reino Unido

- Versão condensada dos critérios de Hanifin e Rajka;

- Dermatite de contato alérgica ou irritante – localização da dermatite em área específica da

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 Tratamento Não Farmacológico

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 FARMACODERMIAS / HIPERSENSIBILIDADE MEDICAMENTOSA / REAÇÕES MEDICAMENTOSAS ADVERSAS (RMA)

 Tipo III / Imunocomplexos

- Diagnóstico Diferencial: síndrome da

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