CLINICA MÉDICA DE FELINOS

PARTICULARIDADES NA TERAPEUTICA

O gato possui o esôfago mais estreito, comumente após a administração de fármacos, estes podem permanecer no
esôfago e causar esofagite, causando vômitos. Importante a lubrificação do comprimido/cápsula (ball free, manteiga
etc.) antes da administração e fornecer água após.

O gato ainda possui o sistema digestório mais curto com transito mais lento e maior permeabilidade, por isso em
geral recebem os fármacos em doses menores e frequências maiores.

Estomago menor, não suporta grandes quantidades de alimento de uma só vez, assim como medicações.

Possuem menor volume sanguíneo e as drogas se concentram mais na circulação, aumentando o risco de
intoxicação.

Deficiência de NAT2 e de TPMT, diminuindo a metabolização de alguns fármacos e predispondo a intoxicação.

A hemoglobina do gato é mais sensível e facilmente sofre lesão oxidativa, podendo formar a metahemoglobina ou
precipitação da hemoglobina.

A metahemoglobina não carreia oxigênio como a hemoglobina, causando no animal, cianose, dispneia, edema de
face, depressão, hipotermia e vomito.

Precipitação de hemoglobina leva a formação do corpúsculo de heinz, esse por sua vez diminui a vida do eritrócito
causando hemólise, o animal desenvolve anemia hemolítica imunomediada.

DROGAS QUE CAUSAM FORMAÇÃO DE METEMOGLOBINA E/OU CORPÚSCULO DE HEINZ:

Paracetamol
 Doses de 50 a 60 mg/kg = intoxicação com emese, anorexia, mucosas hipocoradas, ptialismo, letargia e
depressão.
 Metemoglobinemia, CH, hemólise intravascular: cianose, edema de face e membros, icterícia, taquipeneia,
hipóxia e óbito.
 Achados laboratoriais: metemoglobinemia, hiperbilirrubinemia, aumento de ALT, AST, presença de CH,
reticulocitose, bilirrubinuria, hemoglobinúria e proteinuria.
 Tratamento
 Indução de vomito (< 2hr de ingestão)
 Diminuição do estrese
 Lavagem gástrica (< 2hr de ingestão)
 Carvão ativado 2g/kg
 Ácido ascórbico (reduz metemoglobina) 150mg/kg VO ou 30 mg/kg SC QID
 Cimetidina (inibe a oxidação) 10 mg/kg QID
 N acetilcisteina (antidoto do paracetamol) – 140 mg/kg IV e depois 70mg/kg a cada 4h
 Same (hepatoprotetor e antioxidante)

Benzocaina: a intoxicação causa vomito, dispneia, cianose, taquicardia, taquipneia, prostração e o tratamento é com
transfusão de sangue.

Pyridium: causa formação de CH e hemólise intravascular. Na intoxicação o animal apresenta dispneia, depressão,
fezes e urinas azuladas ou alaranjadas, mucosas pálidas ou ictéricas e o tratamento é suspender medicação,
transfusão e suporte.
OUTRAS DROGAS COM RISCO DE INTOXICAÇÃO

Cloranfenicol
 Meia vida prolongada
 Intoxicação dose dependente: hipoplasia de medula óssea, ausência de maturação dos eritrócitos.
 Intoxicação: Anorexia, emese, diarreia e desidratação.

Ácido acetilsalicílico (aspirina)

 Meia vida longa (38 – 44h)
 Dose segura: 10mg/kg (acompanhar por 48h)
 Intoxicação: anorexia, depressão, hiperpneia, sialorreia, emese
 Casos graves: hipertermia, icterícia, anemia, acidose, ataxia, nistagmo, convulsão e óbito.
 Tratamento suporte.

Ibuprofeno e fenilbutazona
 Lenta metabolização, causando toxicidade gástrica e IRA.

Dipirona: dose recomendada 10mg/kg BID

Propofol: causa lesão oxidativa quando usado por vários dias seguidos.
Hexaclorofeno: vômitos, anuria, depressão, ataxia, hiperreflexia, paralisia flácida, tremores e convulsões.
Opioides (dependendo da dose podem causar depressão ou excitação): Morfina, Butorfanol, Fentanil e Tramadol
(dose recomendada 2mg/kg SID)

Benzoato de benzila: formula de shampoo anti pulgas. Na intoxicação causa dor abdominal, vomito, diarreia,
excitabilidade e convulsão. O tratamento é suporte e dar o banho no animal para remover resíduos.

Enemas a base de fosfato

 Hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipernatremia.
 Intoxicação: depressão, ataxia, vômitos, gastroenterite hemorrágica, mucosas hipocoradas, esturpor e óbito.
 Tratamento: Fluido sem Na (glicose 5%) e cálcio (1,5ml/kg de gluconato de cálcio).

Corticoides: fornecer prednisolona!!!

Anti-histaminico: (clorfeniramina e difenidramina) podem causar reações paradoxais.

Griseofulvina: teratogênica e causa anormalidades hematológicas e hepáticas, causado anemia, leucopenia,

anorexia, depressão, vomito, diarreia, ataxia e outros sinais neurológicos.

Estreptomicina: é neurotóxica e em doses elevadas causa bloqueio neuromuscular e paralisia respiratória.

Fluorquinolonas: o enrofloxacino usado em dose alta pode causar degeneração de retina e cegueira súbita, a dose
recomendada é 5mg/kg SID. Norfloxacino, marbofloxacino e orbifloxacino são consideradas seguras.

Organosfosforados: presente em coleiras anti pulgas a base de diclorvós. A intoxicação causa miose, salivação e
fasciculação muscular. O tratamento é com atropina (0,1 a 0,2 mg/kg IV) e banho.

Iodo (1% ou 10%): intoxicação por lambedura, causando irritação, necrose, ulcera em língua, apatia, anorexia,
vomito e diarreia. O tratamento é suporte.
Azatioprina: causa supressão medular e neutropenia.
Ciclosporina: pode causar anorexia e emese.
Medicamentos transdérmicos: absorção imprevisível, incompleta e inconsciência. Risco de intoxicação para o gato e
para o tutor.

Fármacos com metabolismo mais lento: lidocaína, clorafenicol, digoxina, carprofeno, azatioprina e opiodes.
Maio risco de toxicidade: cisplatina (quimioterápico).

MANEJO HOSPITALAR

Estresse influencia: Pressão arterial, FC, FR, Temperatura, Glicemia (hiperglicemia), Hemograma (leucograma de
estresse).

Contenção: cetamina VO 0,5 a 1ml/gato

PANCREATITE EM FELINOS
Pâncreas
Função endócrina: liberação de insulina (aumenta glicose na célula) e glucagon (aumenta glicose no sangue).
Função exócrina: produz enzimas digestivas e produz fator intrínseco (glicoproteína – faz absorção de vitamina B12).

Pancreatite leve Pancreatite grave

Pouca complicação sistêmica Complicações sistêmicas
Pouca necrose pancreática Extensa necrose pancreática
Baixa mortalidade Alta taxa de mortalidade
Processo multifatorial e complexo que culmina em uma ativação inapropriada de enzimas no pâncreas causando sua
inflamação. O normal é a ativação dessas enzimas no duodeno.

A medida que as enzimas proteolíticas se propagam, ocorre a ativação de cascatas inflamatórias e sistema de
coagulação (resposta sistêmica). Leva a choque vasoativo e hipotensivo refratário grave, CID, disfunção de vários
órgãos e óbito.

Muito comum ser assintomática, subclínica.

Animais que sofrem algum trauma que possa haver lesão pancreática são mais predispostos. Além disso, quando
ocorre manipulação cirúrgica, biopsia pancreática, hipotensão na anestesia e neoplasias.

Geralmente o diagnóstico definitivo é pós-mortem.

Sinais clínicos, achados laboratoriais e ultrassom podem auxiliar, mas não confirma.
AMILASE E LIPASE não dão diagnostico.
Doenças hepáticas podem predispor ao aparecimento de pancreatite.

SINAIS CLÍNICOS: desidratação, febre/hipotermia, icterícia, dor abdominal, taquicardia, taquipneia, ortopneia,
massas abdominais, perda de peso, comportamento alterado, PD e PU em gato com diabetes, constipação, ascite,
dispneia.

DIAGNOSTICO

Achados laboratoriais inespecíficos

 Anemia arregenerativa
 Leucocitose ou leucopenia
  Neutropenia ou neutrofilia
 Cálcio e albumina diminuídos
 Aumento de BB, colesterol, ALT, FA, ureia, creatinina.

Teste rápido ou imunorretividade da lipase pancreática.

Ultrassom: identifica obstrução de vias biliares, pseudocisto pancreático e descarta outras patologias.
Sinais: pâncreas hipoecoico com estruturas císticas, mesentério hiperecoico, enrugamento excessivo do duodeno,
ducto dilatado, massa pancreática, espessamento da parede gástrica ou duodenal, dilatação do ducto biliar comum e
efusão peritoneal.

TRATAMENTO
 Evitar jejum
 Considerar colocação de sonda esofágica, a alimentação enteral diminui a translocação bacteriana, melhora
a saúde do enterócito e a imunidade e evita catabolismo de lipídeos.
 Estimulante de apetite – mirtz
 Controle da dor – opioides – tramadol 2mg/kg SID
 Fluido com ringer se necessário. Dosagem de potássio e descartar hipocalemia.
 Controle de vomito: onda 0,5mg BID ou TID
 Protetor gástrico: sucralfato 50mg/kg BID ou TID OU omeprazol 1,5mg/kg BID
 Antibióticos: considerar hemograma. Cefalexina, amoxicilina e metronidazol.
 Corticoides: NÃO indicado. Só usa em caso de tríade felina.
 Terapia antioxidade: vitamina C e E, silimarina e same.
 Suplementação com vitamina B essencial.
 Diabetes – insulina?? Pode ser diabetes transitória!!!

Complicações
 Hipocalcemia – repor com 50 a 150mg/IV/BID ou SID
 CID – fazer heparina 100 UI/kg/SC/SID
 Tromboembolismo
 Arritmias cardíacas
 Sepse
 Necrose tubular aguda
 Edema pulmonar
 Efusão pleural
 Cetoacidose diabética

DTUIF – DOENÇAS NÃO OBSTRUTIVAS.

Se caracteriza por uma série de manifestações clinicas secundarias ao processo inflamatório da bexiga e/ou uretra
causando hematúria, disúria, polaciúria (urinam pouco várias vezes), periuria (urinam em locais atípicos), estranguria
e obstrução uretral. Mais comum em machos castrados, obesos e sedentários entre 1 a 10 anos.

UROLITIASE
Urolito: mais minerais e pouca matéria orgânica
Tampão: mais matéria orgânica e pouco mineral
Cristal: precipitação de sais
Urolito de estruvita (mais comum)
 Induzido por infecção de bactéria uréase positivas.
 Associado a dieta seca e baixa ingestão hídrica.
 Ph alcalino
 Pode ser dissolvido com alimentação restrita em Mg, P, proteína e que induza a acidez (urinary)
 Prevenção: Manter o Ph < 6,8, aumentar a ingestão hídrica e menor excreção de Mg, P e amônio.

Urolito de oxalato de cálcio

 Presente mais nos rins
 Ph acido

Diagnostico

Urinálise
 Preferência pela cistocentese.
 Confirma hematúria e piuria (leucócitos na urina).
 Infecção – cultura e antibiograma.
 Identificação de cristais.

Bioquímico: Azotemia (obstrução completa). Hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperglicemia com ou

sem glicosuria.

Avaliação radiográfica: se for um urolitos radiopaco, aparece no raiox simples. Pode ser feita com contraste direto
na bexiga (cistografia) ou através de sonda no pênis (uretrocistografia retrograda)

Ultrassom: visualiza urolitos não radiopacos, massas extraluminais e defeitos anatômicos.

Tratamento

Dissolução de urolito de estruvita

 Redução do Ph da urina <6,0

 Redução de Mg
 Aumento de ingestão hídrica
  Antibiótico se tem infecção associada
 Dieta normal + acidificante (DL metionina 1000mg/gato/dia + cloreto de amônio 800mg/gato/dia)
 Ração acidificante 5 semanas (premier, royal canin) se não responder – cirurgia.

LIPIDOSE HEPATICA

Desordem do metabolismo, resultando em acumulo hepatocelular de triglicerídeos em grau capaz de causar

disfunção e insuficiência hepática grave. Ocorre colestase intra-hepática grave que pode levar ao óbito.

Causas
 Má nutrição, anorexia.
 Doenças sistêmicas (diabetes, colangite, pancreatite, doença renal, neoplasia, doenças gastrointestinais).
 Obesidade.
 Idiopática.
 Qualquer condição que causa anorexia (estresse).

Patogenia

Metabolismo normal de lipídeos no fígado

A formação de ácidos graxos no fígado vem de 3 caminhos:
1. Gordura dietética
2. Lipólise periférica
3. Síntese hepática.

Os ácidos graxos no fígado podem ir para 3 caminhos

1. Sofrem beta oxidação – energia
2. Esterificados em TG, incorporados em lipoproteínas e cair na circulação.
3. Esterificados em TG, fosfolipideos, colesterol e estocados no fígado.

Acumulo de lipídeos
 Alta ingestão
 Deficiência da oxidação de ácidos graxos
 Excesso de síntese de lipídeos
 Deficiência na síntese e ou excreção de lipoproteínas
 Lipólise (em jejum).
 Síntese de TG a partir de carboidratos.

Obesidade
Possui maior massa de tecido adiposo e por isso tem maior disponibilidade de ácidos graxos para ser mobilizado
para o fígado. Se esse paciente passa por período prolongado de jejum, a glicose é utilizada de forma mais intensa
para produção de energia, causando hiperglicemia e levando ao aumento da insulina no sangue. A função da insulina
é levar a glicose para dentro da célula e quando isso acontece ocorre inibição da lipase, cuja função é quebra dos
ácidos graxos, como ela não cumpre sua função, ocorre o acumulo de AG e lipidose.

Anorexia
Ocorre diminuição do nível de glicose, aumento da lipólise periférica para produzir energia e consequente aumento
de AG na circulação (diminui insulina e aumenta glucagon), levando a captação de AG pelo fígado e conversão em
TG, acumulando nos hepatócitos = lipidose.

A capacidade do fígado de captar AG é maior do que sua capacidade de secretar lipoproteínas. Se o animal recebe
dieta restrita em proteína e carboidrato dificulta a síntese de apoproteina B e com isso gera deficiência de
liproproteinas de baixas e medias densidade (Gordura boa).
Diagnostico
Anamnese
 Obesidade seguida de anorexia e rápida perda de peso.
 Episódios de estresse antes da anorexia.
 Mais frequente em fêmea.
 Gatos de meia idade.

Sinais clínicos: letargia, depressão, fraqueza, desidratação, icterícia, êmese, diarreia ou constipação, sialorréia,
hepatomegalia, ventroflexão do pescoço (diminuição de potássio).

Laboratoriais: anemia arregenerativa, neutrofilia/neutropenia, hiperbilirrubinemia, aumento de FA, AST, ALT, pouco
ou nenhum aumento de GGT, diminuição de albumina, ureia, K,P,Mg, aumento de colesterol e glicose, alteração de
hemostasia (TP e TTPA).

Ultrassom: hiperecogenicidade difusa (esbranquiçado), hepatomegalia, alteração de vesícula.

Diagnóstico definitivo é biopsia hepática guiada por ultrassom ou laparotomia exploratória.

PAAF ou PAF
 Monitorar coagulação (tempo de sangria, TP, TTPA)
 Fazer Vit K (12h antes da punção) e manter por 3 a 5 dias após (3 a 5 mg/kg/BID e após primeiro dia SID)

Tratamento
 Fluidoterapia
 Suplementação com eletrólitos (K,P, Mg).
 Complexo B
 Não usar glicose
 Encefalopatia hepática – enema (solução salina morna 10ml/kg, pode associar com minelax) ou lactulona.
Não usar produtos a base de metionina!!!
 Dieta com alta proteína (recovery)
 Em caso de encefalopatia hepática restrição proteica.
 Reintrodução alimentar: Mirtz, sonda nasoesofágica (pouco tempo de uso) ou sonda esofágica (maior tempo
de uso).

Colocação da sonda nasoesofagica: até o 7º EIC

Quanto maior o tempo de jejum, mais lenta a reintrodução alimentar, inicia com 1/3, depois 2/3.
Marcadores de prognostico favorável: bilirrubina, potássio e magnésio.

DTUIF DOENÇAS OBSTRUTIVAS

DUIF idiopática
Pode ser obstrutivo ou não. Geralmente as obstruções são associadas a tampões uretrais e cristais.

Etiologias
 Raramente são associadas a bactérias
 Herpesvirus pode ter associação
 Cristaluria de estruvita é o mais comum
 Cistite/inflamação na parede da bexiga

Sinais clínicos: Hematúria, disúria, estranguria, polaciuria, periuria, dor, se isola, vocalizam ao tentar urinar.

Exames laboratoriais: ↑ ureia, ↑ creatinina, dosar potássio, fosforo, cálcio.

Se não tem obstrução:
 Auto limitante (5 a 7 dias).
 Considerar infecção
 Reduzir cristaluria: dieta
 Diminuir fatores de estresse
 Amitriptilina (10mg/gato/VO/SID) ou fluoxetina

Se tem obstrução:
 Emergência – internação com fluido
 Bioquímico com função renal e dosagem de eletrólitos.
 Monitorar com eletro (hipercalemia – bradicardia, fibrilação e assistole).

Grau de hipercalemia [ ] de potássio sérico Tratamento

Suave < 6 mEq/L Terapia de diluição com fluido (ringer simples)
10 a 20 ml/kg/hr com ajuste a medida que se estabiliza
Moderado 6 a 8 mEq/L Glicose 50% 1ml/kg diluída para 20%
Insulina regular 1U ou 0,1 a 0,25 U/kg
Grave > 8 mEq/L Gluconato de cálcio 0,5 a 1ml/kg IV lento
Glicose + insulina regular.
GLICOSE 50% IV TEM QUE SER DILUIDA, PODE DILUIR NO SORO EM 2,5%
A insulina coloca o potássio dentro da célula e esse efeito dura de 4 a 6 horas.

Desobstrução
 Sedação: cetamina + diazepan ou propofol + inalatória.
 Massagear o pênis para soltar os plugs, pressionando levemente a bexiga.
 Cistocentese de alivio
 Sondar

Pós desobstrução
 Antibiótico se necessário
 Fluidoterapia: controle eletrolítico e mantem diurese pós desobstrução
 Suporte nutricional
 Espasmo uretral e edema
 Prazosina 0,5mg/gato/sid (alta)
 Diazepam 2,5 a 5mg/gato/BID (internação)
 Analgésico (dipirona, tramadol): 5 a 7 dias.
 AINES ou corticoide curta duração.
 Betanecol 1,25 a 2,5mg/TID/VO + compressão manual de bexiga. Aumenta contração da bexiga.
 Dieta
 Cirurgia em último caso

Complicações: ITU, estenoses e incontinência urinaria.

DISPNEIA

Dispneia: respiração difícil e dolorosa, movimenta a narina para respirar, respira de boca aberta, ar com dificuldade
para entrar nos pulmões.
Taquipneia: frequência respiratória aumentada.
Tosse: menos comum em gatos, pode ocorrer na asma, infecção parasitaria, dirofilariose, quilotorax, migração de
larvas de parasitas.

Gatos doentes se escondem, as vezes só manifesta sintoma na manipulação ou transporte.

Espirros/secreção nasal
 Filhotes: infecção viral
 Idosos: neoplasia

Dispneia inspiratória: alteração em via respiratória superior

Dispneia expiratória: alteração em via respiratória inferior

Existe doença pré-existente? Bronquite crônica, doença cardíaca, neoplasia?

A dispneia é precedida de apatia, anorexia, mudança comportamental.

Sinais clínicos
 Taquipneia mesmo em repouso
 Aumento do esforço expiratório e inspiratório
 Letargia ou depressão
 Respiração rápida e superficial
 Ortopneia
 Respiração com boca aberta: GRAVE!
 Mucosa cianótica/ictérica/hipocorada
 Palpar tórax
 Ausculta pulmonar: sibilos, crepitação, hipofonese.

Padrão restritivo: respiração superficial, curta e rápida. Associado a doenças que dificultam expansão pulmonar
como pneumonia, edema, neoplasia e efusão (menos comum).

Padrão obstrutivo: estreitamento das vias aéreas causando movimentos lentos e profundos geralmente associados a
doenças da laringe ou asma felina.

Padrão paradoxal: respiração dissincrônica ou inversa. Esforço respiratório aumentado e prolongado, associado a
efusão pleural.

1. Ambiente calmo e sem estresse

2. Oxigênio
3. Se necessária sedação: acepran 0,01 a 0,05mg/kg

Via aérea superior é associado a respiração ruidosa, pode ser por pólipos nasofaringeos, doenças infiltrativas da
laringe, trauma craniano e síndrome braqueocefalica.

Via aérea inferior: bronquite crônica/asma, edema pulmonar, contusão pulmonar, pneumonia, neoplasia.

Diagnostico: raiox de tórax depois do paciente estabilizar

Efusão pleural: ultrassom

Bronquite emergencial
 Dexa 0,25 a 1mg/kg
 Broncodilatador: terbutalina 0,1mg/kg ou salbutamol (bombinha).

Edema pulmonar cardiogênico

 Furosemida 1 a 2mg/kg

Efusão pleural ou pneumotórax

 Toracocentese entre o 7 a 9 EIC, tricotomia e sedação.
Analise do liquido
 Se houver infecção bacteriana o PH vai estar <6,9
 Glicose abaixo da concentração sérica é indicativo de piotorax ou neoplasia

Pio tórax
 Sistêmica: septicemia.
 Adjacente: pneumonia, ruptura de esôfago, mediastinite, infecção subfrenica.
 Via direta: trauma penetrante, corpo estranho, toracocentense, cirurgia.
O tratamento é com antibiótico (penicilinas, cefalosporina e amoniglicosideos) e tubo de drenagem (manter até
diminuir o liquido e ele ficar “limpo”).

Quilo tórax: massas mediastinais caudais (linfoma), trauma, cirurgia, doença cardíaca, idiopática. O tratamento é de
acordo com a causa base.

Hemotórax: trauma, desordens de hemostasia e neoplasia intratorácicas. O tratamento é cirúrgico e/ou correção da
causa base.

ESCABIOSE FELINA

A sarna notoédrica é uma dermatose parasitária causada por ácaro, intensamente pruriginosa e formadora de
crostas. O principal causador é o notoedris cati. Possui potencial zoonotico e também causa prurido no humano.
Acomete mais gatos jovens. Os ovos são colocados em tuneis na epiderme, eles eclodem e as larvas vão até a
superfície e se alimentam até chegar a forma adulta (possui 1 forma larval e 2 ninfas e o cliclo dura 21 dias).

Sinais clínicos
 Prurido (ação mecânica, ovos na epiderme e reação de hipersensibilidade)
 Acomete pele fina com pelo escasso (face, orelhas e membros, pode ocorrer em pescoço e cauda)
 Causa pápulas crostosas, seborreia seca, alopecia, hiperqueratose.
Diagnostico
 Raspado cutâneo – pesquisa de sarna
 Fita de acetato – pesquisa de sarna
 Tricograma (pouca sensibilidade)
 Cultura fúngica
 Citologia de pele

Tratamento
 Ivermectina - 0,2 a 0,4mg/kg semanal 6 a 8 semanas VO.
Risco de intoxicação: Convulsão, cegueira, fasciculação.
 Advocate/revolution/fipronil - 1 aplicação a cada 15 – 30 dias, 2x
 Bravecto gatos – 1 aplicação a cada 12 semanas, 2x
 Suporte: banhos terapêuticos, corticoides, antibiótico quando necessário
 Tratar contactantes e fazer desinfecção ambiental

LINFOMA

O linfoma é considerado uma neoplasia hematopoiética maligna, que se origina de células linfoides, representa 1/3
das neoplasias em gatos. Acomete baço, fígado, linfonodos e intestinos. Tem vários fatores envolvidos genéticos,
moleculares, inflamatórios e infecciosos. Os animais com FELV tem 62x mais chances de ter linfoma.

Classificação anatômica: alimentar, multicêntrico, mediastinal e extranodal (rins, olhos, SNC, mamas entre outros). O
linfoma mediastinal e o multicêntrico estão mais relacionados a felv.

Classificação por imunofenotipagem: células tumorais B e células tumorais T (mais grave).

Sinais clínicos (variam da classificação do linfoma)

 Linfadenomegalia geral ou focal
 Febre
 Taquipneia, dispneia e cianose – efusão pleural – linfoma mediastinal
 Sinais neurológicos – paresia aguda, desorientação e ataxia.
 Anorexia, hiporexia, vomito, náusea e diarreia – linfoma alimentar.
 Perda de peso progressiva (baixo sucesso com quimio).

O linfoma alimentar causa obstrução intestinal e geralmente o animal apresenta vomito e diarreia.

Diagnostico
 Hemograma
 Bioquímico
 Coagulograma
 Eletrólitos (cálcio iônico aumenta em oncológicos)
 Teste fivfelv
 Urinalise/ relação prot/creat
 T4 total (hipertireoidismo é diferencial principalmente em sinal neurológico)

Exames morfológicos
 Citologia (PAF, PAAR) geralmente já fecha diagnostico
 Histopatológico
 Imuno-histoquimica

Exames de imagem (pesquisa de metástase)

  US abdominal e torácico
 Raiox
 Tomografia
É um diagnóstico difícil, as vezes os exames não fecham e os sinais são muito parecidos com outras patologias.
Tipo de linfoma Órgãos acometidos Fatores de risco
Gastrointestinal Estomago, intestino, linfonodos Siamês
mesentéricos e fígado 12 anos (linf B) 13 anos (linf T)
Intestino delgado e intestino grosso
Raiox para pesquisa de metástase
Nodal/multicêntrico Linfonodos, fígado e medula óssea Sobrevida baixa
FELV (31%) Idade < 1 ano
Mediastinal/intratorácico Linfonodo mediastinal e timo Sobrevida baixa
FELV (37%) Idade 2 a 4 anos
Dispneia e hipofonese (efusão pleural)
Diagnostico cito da efusão
Extranodal Nariz e rins Sobrevida baixa
FELV Idade 2 – 4 anos
Dispneia inspiratória, epistaxe, apatia,
vomito, diarreia, síndrome cervico-
torácica.
Diagnostico cito
Linfoma alimentar é difícil diferenciar de doença inflamatória intestinal – biopsia.
Tumor nasal o sangramento geralmente é unilateral.

Tratamento
 Quimioterapia
 Suporte sintomático
 Ômega 3
 Redução do estresse
 NÃO VACINA

Prognostico reservado
Quando é felv positivo e inicia a quimioterapia, a felv piora por causa da imunossupressão.

Prevenção
 Vacinação com V5 (não oferece 100% de proteção), reforço anual.
 Positivos não precisam da V5.
 Se não for testar, vacinar mesmo assim (vacina inativada, não causa doença).
 Castração

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Aumento da pressão sistólica, diastólica ou ambas.

Pode ser secundaria a doença renal ou a hipertireoidismo (mais comuns).
Afeta mais olhos, rins, cérebro e coração.
Classificação: Falsa hipertensão (estresse, excitação), Hipertensão primaria e secundaria

Classificação PAS PAD Risco

I <150 <95 Mínimo
II 150 a 159 95 a 99 Ligeiro
II* 160 a 179 100 a 119 Moderado
IV >180 >120 Severo
Sinais clínicos
  Cerebrovasculares - Alterações neurológicas, Edema cerebral, Hemorragias
 Cardiovasculares - Insuficiência cardíaca, Cardiomegalia, hipertrofia ventricular esquerda
 Oculares - edema, hemorragia, descolamento de retina, cegueira
 Renais – insuficiência renal

Diagnostico
 Mensuração da PA
 Hemograma e bioquímicos
 Raiox de tórax e US abdominal
 Eco e eletro
 PAS >160 e PAD > 110 = hipertensão

Tratamento
1. Bloqueador do canal de cálcio
 Besilato de amlodipina – vasodilatação e redução da DC, é a primeira escolha e pode associar a
outros fármacos.

2. Inibidores da ECA
 Enalapril
 Benazepril

3. Diuréticos
 Furosemida/hidroclorotiazida – Sempre em associação com outros fármacos, diminuem DC

4. Bloqueador beta adrenérgico

 Atenolol/propranolol – em associação com outros fármacos, diminuem DC

5. Bloqueador dos receptores da angiotensina II

 Losartan/irbesartan/cadesartan – pouco usado, alternativa para pacientes intolerantes aos
inibidores de ECA.

6. Dieta
 Restrição de sódio
 Junto com fármacos

Emergência – retinopatia hipertensiva, encefalopatia hipertensiva e doença renal

 Nitroprussiato de sódio IV
 Hidralazina ou furosemida associada ao atenolol
 Diltiazem isolado

OBESIDADE FELINA

Acumulo excessivo de gordura que pode comprometer as funções orgânicas normais gerando morbidades.
Fatores que influenciam: genéticos, ambientais e sexuais (macho castrado tem menor gasto calórico).
Obesidade hipertrófica: aumento da célula gordurosa e aumento de adipócitos
A tendência do gato idoso é perder peso.
Fatores extrínsecos: composição do alimento, palatabilidade, competição alimentar, estilo de vida, tutor.
Fatores intrínsecos: particularidades raciais, idade (adulto), sexo, castração, endocrinopatias (hiperadreno).

O tecido adiposo é um órgão endócrino que libera citocinas pró inflamatórias (adipocinas) e alguns hormônios
(leptina). Ou seja, um gato obeso é um gato inflamado.
 Danos cardiovasculares – hipertensão sistêmica.
  Insuficiência respiratória – acumulo de gordura no tórax.
 Diabetes mellitus – resistência à insulina.
 Dislipidemias – lipólise constante.
 Síndrome metabólica – hiperlipidemia + hiperglicemia = neoglicogenese
 Lipidose hepática – mobilização de gordura no fígado
 DTUIF – dificuldade de higienização
 Dermatopatias – grooming comprometido

Diagnostico
 Teste de supressão com dexa
 Glicemia em jejum
 Hemograma
 Bioquímico completo (triglicérides)
 Urinalise
 Raiox de tórax e US abdominal

Tratamento – dieta
 Diminuir carboidrato e gordura
 Aumentar proteína
 Mudança gradual por 3 semanas
 Não ultrapassar 5% da ingestão calórica diária total, incluído sache e petiscos.
 L carnitina (200 a 500 mg/kg/dia/VO) prevenção da lipidose
 Calculo de dieta - NER (kcal/dia) = peso 0,75 x 70
 Enriquecimento ambiental

Acompanhamento
 Perda e 0,5 a 2% do peso por semana
 O emagrecimento deve acontecer entre 5 a 13 meses
 Se o animal não perder 0,5% do peso, é preciso abaixar a quantidade energética para 80% (multiplicar por
0,8)
 Pesar o animal semanalmente

DIABETES MELLITUS

 É a segunda endocrinopatia mais comum em gatos.

 A diabetes tipo 2 é mais comum.
 Mais comum é maine coon e siamês e em machos acima de 8 anos.

Diabetes tipo 1: ocorre deficiência na produção e secreção de insulina (total ou parcial).

Diabetes tipo 2: diminuição da produção e secreção de insulina pelas células B e resistência periférica a insulina. Tem
chance de remissão.

Etiopatogenia
 Uso de progestágenos e esteroides - usam os mesmos receptores da insulina.
 Obesidade – resistência periférica
 Pancreatite – diminui células B
 Acromegalia – GH antagoniza insulina
 Hiperadrenocorticismo – produção de esteroides

Sinais clínicos
 Poliuria
  Polidpsia
 Polifagia
 Perda de peso
 Catarata (raro em gatos)
 Neuropatia (postura plantígrada – andar chinelado)
 Sinais dermatológicos
 Letargia
 Grooming prejudicado

Diagnostico
 Bioquímico – hiperglicemia em jejum
 Urinalise – glicosuria e cotonuria
 Hemograma (geralmente normal)
 Urocultura (descartar cistite)
 Frutosamina (mostra como estava a glicose de 2 a 3 semana atrás, se estiver aumentada indica
hiperglicemia e não é influenciada por estresse,
 Ultrassom abdominal – descartar pancreatite e hiperadreno

Pilares do tratamento – manter a glicemia próxima do normal com controle da insulina, dieta e controle da
obesidade até chegar a remissão da doença.

 Insulina glargina (lantus) SC

1UI/gato BID até 4kg
1,5 a 2UI/gato BID (+ 4kg)

 Hipoglicemiante – gatos respondem bem, porém é demorado e diminui a chance de remissão.

 Inibidores da a-glicosidade (diminui absorção de glicose do alimento), complementa a insulina.

Aglucose 12,5 a 25mg/gato VO após refeição.

 Dieta – pobre em carboidrato e rica em proteína.

Ração terapêutica – controle de glicotoxicidade, controle de peso, diminui resistência periférica a insulina e
controle da lipotoxicidade.
Se não puder dar ração própria, optar por sache que possui mais proteína.

Controle glicêmico
 Curva glicêmica domiciliar – aferir a cada 2h durante 12h
 Glicosuria
 Sintomas clínicos
 Frutosamina

Sinais de remissão: hipoglicemia, diminuição da frutosamina e Glicemia <150mg/dl

A remissão não é definitiva, continuar controle de peso e monitorar.

Fatores que interferem a remissão: doses altas de insulina, acromegalia, cetoacidose diabética e neuropatia
diabética.

NEONATOLOGIA E PEDIATRIA
Cuidados pré-natal
 Consulta, hemograma, avaliação renal e hepatica
 FIV/FELV, toxoplasmose e leishmaniose – não indica reprodução, indica castração.
 Ração premium ou de filhotes.
 Controle parasitário (transmissão transmamaria de toxocara e transplacentaria de ancylostoma). Revolution,
bravecto gatos, frontline.

Diagnostico gestacional
 Palpação 15º dia
 US 11º até o parto – FC e movimentação fetal.
 RaioX – 35º dia até o parto – número, tamanho, posicionamento, apresentação e morte fetal.

Parto eutocico
 Tempo gestacional 66 dias
 Fase 1 – aninhamento, inquietação, anorexia, redução da TR (6 a 12h).
 Fase 2 – contrações e expulsão dos anexos fetais (3 a 6h).
 Fase 3 – expulsão fetal e da placenta (2h entre filhotes).

Neonato é até 4 semanas de vida.

Nutrição
 Ingestão de colostro das primeiras 24h (imunidade passiva). Caso necessário, fornecer o soro materno
(coleta o sangue e dessora) via sonda ou SC, 15ml em 2 ou 3 porções a cada 6h.
 Suplementação – o filhote deve ganhar diariamente de 5 a 10% do seu peso ao nascer e dobrar de peso aos
10 dias (petmilk etc).
Formula caseira: 3 a 4 gemas de ovo, 85ml de agua, 85g de leite condensado e 113g de iogurte natural
integral.
 Após desmame (30 dias), dar ração para filhotes ate 1 ano.

Cuidados com neonato

 Neonato é até 4 semanas de vida.
 0 a 15 dias – SN, GI e imune em desenvolvimento, não controla temperatura, tem percepção de dor mas não
tem reflexo de retirada.
 15 a 21 dias – desenvolvem olfato e exploram ambiente.
 21 a 28 dias – começam a comer ração, abanam rabo, mordem, caçam, ronronam.
 34 a 47 dias – capacidade visual e auditiva completas
 8 semanas – função renal completa
 4 a 5 meses – função hepática completa

Doenças mais comuns

Geralmente associada a maternidade pobre/abandono

 Tríade do recém-nascido
 Nutrição inadequada – baixa produção de leite, sucção inadequada
 Defeitos congênitos: microftalmia, anoftalmia, fenda palatina, lábio leporino, polidactilia, agenesia
sacrococcígea, hipoplasia cerebelar
 Isoeritrolise neonatal felina – destruição sanguínea por incompatibilidade sanguínea da mãe e filhote, tto:
separar da mãe e corticoide.
 Hipoxemia após distocia

De 2 a 6 semanas
 Parasitismo
  Traumas
 Viroses (desidratação): coronavirus, calicivirus, herpesvirus, erro nutricional.
 Alterações oftálmicas, do GI (constipação, fecaloma, disbiose), do trato respiratório (rinotraqueite).

Histórico/anamnese: ingestão de colostro? Última vez que mamou? contactantes doentes? Medicou? Situação da
mãe? etc.

Exames físico
 Descartar atresia anal
 TR (semana 1 - 35 a 37,5 °C/ semana 2 e 3 – 36,1 a 37,8 °C/ semana 4 – 37,2 a 38,3°C)
 Descartar fenda palatina e lábio leporino
 Desidratação
 Inspecionar cabeça, umbigo
 Ausculta cardíaca e pulmonar
 Habilidade de urinar
 Palpação
 Exame neurológico: reflexo de sucção, busca e endireitamento.

Manifestações clinicas

1. Hipotermia < 34,4 C

Termorregulação prejudicada
 Pouca gordura corporal Reaquecimento de 1grau por hora, com a
 Capacidade de tremer limitada utilização de fluidos aquecido IV, umbilical ou
 Vasoconstrição periférica intraóssea.

Redução da motilidade do TGI Aquecimento externo com luvas mornas,

 Fermentação do leite aquecedores.
 Distenção abdominal e compressão do diafragma
 Dispneia e óbito

2. Desidratação Fluido de reposição (RL) aquecida IV (jugular),

 Incapacidade de concentrar urina umbilical ou intraóssea
 Imaturidade fisiológica renal

3. Hipoglicemia < 40 mg/dl

 Reserva hepática de glicogênio limitada Reposição de dextrose 50% VO
 Mínima capacidade de gliconeogenese Reposição de dextrose 12,5 % IV (1ml/kg)
 Falta de tecido adiposo (Glicose)
  Choros, tremores, fraqueza, depressão, crise epilética.

Vermifugação
 Primeira dose: 3 semanas de vida
 Reforço a cada de 21 dias até o sexto mês de vida.
 Reforço a cada 4 ou 6 meses ou fazer parasitológico de fezes antes.

Vacinação (V3,V4,V5)
 Primeira dose: 6 a 8 semanas, intervalo de 3 a 4 semanas até 16 semanas (geralmente 2 doses).
 Reforço com 12 meses de idade
 Reforço anual ou fazer sorologia primeiro.
 Se tiver FELV pode fazer V4
Antirrabica a partir de 4 meses
com reforço anual.