Casos Clinicos - Round Distuìrbios Hidroeletroliìticos

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Medicina Interna I

Round Clínico – Distúrbios hidroeletrolíticos

CASO 1

Uma paciente de 68 anos encontra-se internada há 3 dias por abdome agudo


suboclusivo por bridas e aderências, em tratamento conservador com SNG aberta,
além de uso de metronidazol e ceftriaxone. Vem evoluindo com melhora da distensão
abdominal no último dia.
Recebendo hidratação venosa com solução glicosada a 5% – 1000ml em 24h. Mantido
jejum nesses 3 dias.
Ao exame físico, orientada e um pouco ansiosa, desidratada +/4+, descorada +/4+,
ausculta cardiopulmonar normal, sem edema, PA=110x60mmHg, FC 94bpm, FR 18ipm
SaO2=98%.
Exames da admissão: creatinina=0,6, uréia 22, potássio=4,3, sódio=135 cloreto=104.

Hoje: creatinina 1,0, uréia=62, potássio=2,8, sódio=138, cloreto=96, Mg 1,3, Gaso


arterial Ph=7,52, PO2=88, PCO2=40, HCO3=35, BE= +12, SaO2 97%, sódio
urinário=10, cloreto urinário= 8.

a. Qual o(os) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s) pela paciente?

 Hipocalemia;
 Alcalose metabólica;
o PH: 7,52;
o HCO3 = 35;
o Alcalose cloro-responsiva;
 Na urinário < 20 = IRA PRÉ – RENAL;

b. Como você trataria este(s) distúrbio(s)?


 SF 0,9 + KCL;
 Avaliar o uso da SNG;

c. Qual a etiologia da hipopotassemia?


 A alcalose metabólica, o bicarbonato em excesso na urina leva consigo o potássio, há
estimulo a produção NH3 e da troca celular de K+ por H+.

d. Como você conduziria a hipopotassemia desta paciente?


 Hipocalemia grave (K+ abaixo de 3,0) = repor 120-160mEq/L em 8 a 12 horas, de
preferência pela via intravenosa.
CASO 2

Matilde, 77 anos, vem trazida à UPA por familiares com história de prostração e hiporexia há
10 dias, evoluindo há 3 dias com sonolência e certa lentificação do raciocínio. Desde ontem,
sem aceitar alimentos e líquidos, começou a apresentar febre recorrente.

Familiares informam que ela vinha apresentando diurese em grande quantidade, mas com
mau cheiro na urina.

Antecedentes: É diabética e hipertensa há cerca de 12 anos.

Utiliza metformina 850mg 2x ao dia, amlodipino 10mg/dia e losartan 50mgx2

Ao exame,

Glasgow 3+4+6 = 13. Pupilas isso/foto

Sem sinais neurológicos focais

Normocorada, desidratada ++/4+, febril (38,2oC)

PA 110x50mmHg FC 108bpm FR 24ipm SaO2 93%

Ausculta cardíaca e pulmonar sem anormalidades

Abdome flácido, dolorido no andar inferior de forma mal definida (em grau leve). RHA+.
Descompressão brusca negativa

Sem edema. Panturrilhas flácidas

Coletados exames na admissão:

Hb 15,9 / Ht 49,8%

Leuco: 4100 (Bas 6% Seg 83%)

Plaqueta 160.000

Creatinina 1.4mg/dl

Uréia 100mg/dl

Na = 163

K = 5,9

Glicemia = 390mg/dl
OSMOLARIDADE SÉRICA = 2XNA + GLICOSE/18 + UREIA/6

2X163 + 390/18 + 100/6

= 364,32

QUICK SOFA = 2 PONTOS – CONFUSÃO MENTAL E FR;

a. Quais os principais problemas clínicos da paciente?


 SUSPEITA DE ITU - SEPSE;
 EMERGÊNCIA HIPERGLICÊMICA - CAD;
 HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA;
 HIPERCALEMIA;

b. Que exames complementares você solicitaria a mais para a paciente?


 GASOMETRIA;
 EAS;
 CULTURA BACTERIANA;
 CLORETO, FOSFORO E MAGNESIO;

c. Discuta sobre os distúrbios eletrolíticos da paciente. Etiologia e abordagem inicial


 HIPERNATREMIA GERADA DEVIDO DESIDRATAÇÃO;

d. Como você conduziria o caso nas primeiras 24h?


 EXPANSÃO VOLÊMICA COM SF 0,45
 CATETER O2
 ATB (?)
CASO 3

Um paciente de 48 anos, pardo, portador de doença renal crônica por uma glomerulonefrite
crônica, já com redução significativa da taxa de filtração glomerular, comparece ao
ambulatório para consulta de rotina. Queixa-se de prurido generalizado há cerca de 2 meses.

Traz exames realizados há 1 semana:

Hb 11,2 / Ht 33%

Leuco: 6100 (Bas 0% Seg 65% Linf 25%)

Plaqueta 180.000

Creatinina 3.4mg/dl Uréia 106mg/dl

Na 136 K 5,2

Cai 0,95 (Calcio total 7,9) / Fósforo 6,9mg/dl

Gaso venosa: Ph 7,25 HCO3 14 BE -11

Glicemia = 102mg/dl

a. Quais os principais problemas clínicos da paciente?

DRC:

 Uréia 106 ( VR 16-40 mg/dL);


 Creatinina: 3.4 (VR 0,7-1,3 mg/dL);
 TFG = 23,39 - estágio 4;
 Anemia (Hb 11,2); complicação comum em pacientes com DRC avançada;
 Fósforo 6,9 mg/dl (VR: 2,5-4,5 mg/ dL); - DRC pode resultar em hiperfosfatemia e ela
por sua causa sintoma de prurido generalizado;
 Cálcio: 7,9mg/dL (VR : 8,5 – 10,2 mg/dL); - DRC pode resultar em hipocalcemia por
disfunção na produção de calcitrol;

ACIDOSE METABÓLICA

 Gasometria venosa:
o pH: 7,25 (VR 7,35 - 7,45);
o HCO3: 14 (VR 22-25 meq/L);
b. Discuta sobre os distúrbios eletrolíticos do paciente. Etiologia e fisiopatologia

HIPOCALCEMIA:

Insuficiência renal crônica. Cursa com PTH alto e ocorre por diminuição da produção de
vitamina D. Tipicamente ocorre com clearence de creatinina menor que 15mL/min.

HIPERFOSFATEMIA:

No paciente com DRC, o balanço de fósforo é alterado devido à perda dos néfrons, desta
forma há uma redução nas taxas de excreção de fósforo, levando à hiperfosfatemia.

A retenção de fósforo pode também funcionar como inibidor indireto da produção da forma
ativa da vitamina D devido à inibição da enzima 1-a-hidroxilase renal, que é responsável pela
conversão da vitamina D em sua forma ativa (1,25(OH)2D3). Como consequência da
diminuição da vitamina D ativa, ocorre uma redução na absorção intestinal e reabsorção óssea
de cálcio, favorecendo o desenvolvimento de episódios mais frequentes e sustentados de
hipocalcemia.

Assim, a perda progressiva de massa renal determina queda dos níveis circulantes da forma
ativa da vitamina D e uma drástica redução na absorção intestinal de cálcio. A tendência
resultante à hipocalcemia leva ao estabelecimento de um quadro de HPTS, que permite
manter o cálcio plasmático em nível normal ou pouco reduzido à custa de uma mobilização das
reservas ósseas e do estabelecimento de um balanço negativo de cálcio, resultando em uma
progressiva descalcificação óssea, uma vez que o PTH vai buscar no reservatório ósseo o cálcio
que deveria provir da absorção intestinal.

Outras causas. A hipoalbuminemia pode levar à mensuração de cálcio total diminuído; por
esse motivo, a concentração de cálcio sérico deve ser ajustada para a concentração de
albumina

c. Você solicitaria outros exames complementares para o paciente?

- Investigar anemia: hemograma completo, ferro sérico / ferritina / saturação de transferrina;


- Investigar hipocalcemia: medição de magnésio, PTH, fosfato, fosfatase alcalina e vit D no
sangue e concentrações de AMPc e fosfato na urina
- Investigar DRC: ureia e creatinina, clearance de creatinina (24h), urina de rotina, relação
proteína/creatinina, proteinúria de 24h, microalbuminúria de 24h;
- Outros: albumina, colesterol total e frações, gasometria venosa

d. Como você conduziria o caso?

Conduta:

Havendo calcemia com hiperfosfatemia, deve-se corrigir a hiperfosfatemia primeiro, porque


há risco de precipitação, principalmente se o produto fosforo x cálcio for maior do que 55
(paciente = 54,51). O tratamento baseia-se na restrição de fosfato; aglutinantes de fosfato; às
vezes, diurese salina ou hemodiálise (paciente não tem indicação de hemodiálise).

A base do tratamento em pacientes com doença renal crônica avançada é a redução da


ingestão de fosfato, o que costuma ser alcançado evitando alimentos que contêm grandes
quantidades de fosfato e utilizando, junto com as refeições, fármacos ligantes de fosfato.
Embora bastante eficazes.

O carbonato e o acetato de cálcio são usados com frequência como ligantes de fosfato. Mas
seu uso exige monitoramento rigoroso pela possibilidade de excesso de cálcio × produtos do
fosfato, causando calcificação vascular nos pacientes em hemodiálise que tomam ligantes
contendo cálcio.

Uma resina ligante de fosfato sem cálcio, sevelamer, é amplamente utilizada em pacientes sob
diálise em doses de 800-2400 mg VO 3xdia, com as refeições. O carbonato de lantânio é outro
ligante de fosfato sem cálcio, sendo utilizado nos pacientes em diálise. É administrado em
doses de 500 mg a 1000 mg VO3xdia, junto com as refeições.

Oxihidróxido sucroférrico combina a deficiência que muitos pacientes em diálise têm de ferro
elementar com a ligação de fosfato. Ele é administrado em doses de 500 mg VO3xdia, junto
com as refeições.

Usar diurese com soro fisiológico para melhorar a eliminação de fosfato nos casos de
hiperfosfatemia aguda em pacientes com função renal preservada. A hemodiálise pode
diminuir os níveis de fosfato nos casos de hiperfosfatemia aguda grave.

O tratamento da hipocalcemia depende de sua etiologia e da severidade

Em casos de hipocalcemia sintomática, o tratamento deve ser mais agressivo. Os sintomas


geralmente aparecem quando o cálcio ionizado é menor que 2,8mg/dL ou o cálcio total é
menor que 7,0mg/dL, embora pacientes com calcemia menores que esta podem apresentar-se
assintomáticos. Esses pacientes apresentam parestesias e sinais de irritabilidade
neuromuscular, muitas vezes com sinal de Trosseau e Chvostek positivos; nesse caso, a
preferência é de realizar o tratamento com cálcio endovenoso. São indicações de tratamento
endovenoso da hipocalcemia: Paciente com sintomas significativos; Intervalo QT prolongado

Pacientes assintomáticos com cálcio total com queda aguda para valores <7,5mg/dL

Uso de gluconato de cálcio 10%, 2 ampolas, EV, em 10 a 20 minutos (infusão rápida causa
assistolia). Manter infusão de 0,5 a 1,5mg de cálcio elementar por kg por hora, durante 4 a 6h.
Em pacientes dialíticos, o cálcio pode ser acrescentado em diálise. Em casos assintomáticos,
leves ou crônicos pode-se usar suplementos oral com 1000-2600 mg/d.

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