Ginecologia

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Ginecologia

Levi do Nascimento Almeida


Sumário
01. ISTs e Violência Sexual ................................................. 01
02. Neoplasias Ginecológicas I ........................................ 05
03. Neoplasias Ginecológicas II ....................................... 09
04. Uroginecologia e Distopias Genitais ....................... 13
05. Ciclo Menstrual e seus Distúrbios ........................... 15
06. Amenorreia e Infertilidade .......................................... 18
07. Sangramentos e Anticoncepção ............................... 22
08. Climatério e Osteoporose .......................................... 26
M.E.D. – 2022
Volume 01: Síndromes de Transmissão Sexual

GINECOLOGIA

Aula 01: ISTs e Violência Sexual


(Levi Almeida)

INTRODUÇÃO
• Mecanismos de defesa no menacme
o Mecanismos: acidez vaginal (pH < 4,5), lactobacilos (bacilos de Döderlein), pelos abundantes, muco
cervical, alterações cíclicas, coaptação de pequenos lábios...
• Investigação do corrimento
o Sequência: exame especular → microscopia direta → teste do pH → teste das aminas (KOH 10%).
Vulvovaginites Corrimento genital Úlceras genitais Doenças virais
Vaginoses, candidíase, Cervicite, uretrite e doença Sífilis, cancro mole, herpes, Infecção pelo HPV e HIV na
tricomoníase e vaginites inflamatória pélvica donovanose e linfogranuloma gestação
* Vaginose e candidíase não são ISTs → não é necessário tratar as parcerias.
VULVOVAGINITES
• Vaginose bacteriana
o Agente etiológico: a principal representante é a Gardnerella vaginalis (anaeróbio) → polimicrobiana.
o Critérios de Amsel: corrimento branco-acinzentado, fino e/ou homogêneo, pH vaginal > 4,5, teste das
aminas (teste de Whiff) positivo e clue cells (células em alvo) → 3 critérios fecham o diagnóstico.
o Critérios de Nugent: método de Gram com escore ≥ 7 (nº de bactérias e lactobacilos patogênicos).
o Tratamento: metronidazol 500 mg VO de 12/12h por 7 dias → só existe comprimido de 250 mg.
§ Gestantes → tanto o tratamento tópico, quanto o oral podem ser utilizados na gestação.
§ Efeito antabuse → evitar o consumo de álcool durante o tratamento (reação dissulfiram-like).
• Candidíase vulvovaginal
o Agente etiológico: a principal representante é a Candida albicans (pode fazer parte da flora vaginal).
o Fatores de risco: gravidez, obesidade, ACO com altas doses de estrogênio, imunossupressão, hábitos
de higiene, vestuários, uso de antibióticos, diabetes mellitus descompensado.
o Diagnóstico: prurido, disúria, dispareunia, edema, hiperemia, corrimento grumoso, aderido e branco
com aspecto de nata, pH vaginal < 4,5, pseudo-hifas no exame a fresco.
§ Recorrente → ≥ 4 episódios/ano = fluconazol 150 mg VO D1, D4 e D7 + 1 cp/sem por 6 meses.
o Tratamento: miconazol creme vaginal por 7 noites (de preferência) ou fluconazol 150 mg VO.
§ Gestantes → apenas os derivados imidazólicos tópicos podem ser utilizados na gestação.
§ Parcerias sexuais → o tratamento fica reservado apenas para aqueles que forem sintomáticos.
§ Tratamento oral → deve ser reservado apenas para os casos refratários/recorrentes (MS).
• Tricomoníase
o Agente etiológico: a doença é causada pelo Trichomonas vaginalis.
o Diagnóstico: corrimento amarelo esverdeado, abundante, fétido e bolhoso, dispareunia, pH > 5, colo
em framboesa ou tigróide (teste de Schiller), teste das aminas positivo, protozoário flagelado móvel.
o Tratamento: metronidazol 500 mg VO de 12/12h por 7 dias + tratamento dos parceiros.
• Vaginite descamativa
o Diagnóstico: corrimento purulento, pH alcalino, predomínio de células profundas, basais e parabasais,
grande quantidade de polimorfonucleares, flora vaginal tipo 3 (cocos Gram-positivos).
o Tratamento: clindamicina 5 g creme vaginal 2% por 7 dias.
• Vaginose citolítica
o Diagnóstico: leucorreia, prurido, pH < 4,5, ausência patógenos, aumento dos lactobacilos, citólise.
o Tratamento: alcalinização do pH por meio de duchas vaginais com bicarbonato.
• Vaginite atrófica
o Diagnóstico: corrimento amarelado, prurido, pH > 5, ausência patógenos, aumento da quantidade de
polimorfonucleares e células basais e parabasais.
o Tratamento: estrogenioterapia tópica (sempre avaliar contraindicações).
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 01: ISTs e Violência Sexual

• Vaginite inespecífica
o Características: vulvovaginite mais comum da infância e não possui um agente etiológico específico.
o Diagnóstico: exame físico minucioso, exame a fresco e EPF → é um diagnóstico de exclusão.
§ Diagnóstico diferencial → sempre descartar violência sexual, oxiuríase e má higiene pessoal.
o Tratamento: medidas de higiene, modificações de vestuário, banho de assento, tratar verminoses.

CERVICITES E URETRITES
• Principais conceitos
o Agentes etiológicos: são a Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e a Chlamydia trachomatis.
o Fatores de risco: sexarca precoce, múltiplos parceiros, outras ISTs associadas, sexo desprotegido.
• Investigação e conduta
o Diagnóstico: corrimento cervical/uretral, colo hiperemiado e friável, sinusorragia, dispareunia.
o Tratamento: ceftriaxone 500 mg IM associado a azitromicina 1 g VO + tratamento dos parceiros.
§ Ausência de patógenos no Gram → tratar apenas contra clamídia = azitromicina.
§ Diplococos Gram-negativos intracelulares → tratar contra ambos = ceftriaxone + azitromicina.

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)


• Principais conceitos
o Agentes etiológicos: são a Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e a Chlamydia trachomatis.
o Fatores de risco: manipulação do trato genital e os mesmos relacionados a ISTs no geral.
• Diagnóstico
o Critérios maiores/mínimos: dor hipogástrica, dor anexial e dor a mobilização do colo uterino.
o Critérios menores/adicionais: febre, corrimento, leucocitose, VHS e/ou PCR aumentados e cervicite.
o Critérios elaborados: evidência de endometrite no anatomopatológico, abscesso tubo-ovariano ou no
fundo de saco de Douglas em exame de imagem (USG-TV/RNM) e presença de DIP na laparoscopia.
o Confirmação: 3 critérios maiores + 1 critério menor ou apenas 1 critério elaborado isolado.
• Classificação de Monif Tríade clássia de prova → dor abdominal + febre + corrimento vaginal

o Utilidade: é usada para definir qual paciente será candidata ao tratamento ambulatorial e hospitalar.
o Outros critérios de internação: gestantes, sem melhora após 72h, intolerância ao tratamento clínico.
Características Conduta
Estágio I DIP não complicada Tratamento ambulatorial + reavaliação em 48-72h
Estágio II DIP com peritonite
Tratamento hospitalar
Estágio III Oclusão de trompa ou abscesso < 10 cm
Estágio IV Abscesso > 10 cm ou roto Tratamento hospitalar/cirúrgico

• Tratamento
o Ambulatorial: ceftriaxone 500 mg IM dose única + metronidazol 500 mg VO de 12/12h por 14 dias +
doxiciclina 100 mg VO de 12/12h por 14 dias + tratamento dos parceiros.
o Hospitalar: ceftriaxone 1 g IV de 24/24h por 14 dias + metronidazol 400 mg IV de 12/12h por 14 dias
+ doxiciclina 100 mg VO de 12/12h por 14 dias + tratamento dos parceiros.
§ Outros → clindamicina 900 mg IV de 8/8h por 14 dias + gentamicina 3-5 mg/kg IV por 14 dias.
o Parceiros: ceftriaxone 500 mg IM dose única + azitromicina 1 g VO dose única.
o Cirurgia: indicada se falha do tratamento clínico, massa pélvica que persiste ou aumenta mesmo com
o tratamento clínico, suspeita de rotura de abscesso, abscesso em fundo de saco e hemoperitônio.
o Complicações: sepse, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite + aderências em corda de violino),
abscesso tubo-ovariano, dispareunia, gestação ectópica, infertilidade, dor pélvica crônica, óbito.

ÚLCERAS GENITAIS "Se a paciente CHora de dor


• Cancro mole é Cancro mole ou Herpes”
o Agente etiológico: a doença é causada pelo Haemophilus ducreyi.
o Diagnóstico: múltiplas úlceras dolorosas e com fundo sujo + adenopatia que fistuliza por orifício único.
o Tratamento: azitromicina 1 g VO ou ceftriaxone 250 mg IM + tratamento dos parceiros.

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Aula 01: ISTs e Violência Sexual

• Herpes genital
o Agente etiológico: a doença é causada pelo Herpes simplex (principalmente o sorotipo 2).
o Diagnóstico: múltiplas vesículas com base eritematosa, úlceras dolorosas e limpas, adenopatia
dolorosa que não fistuliza, sintomas constitucionais.
o Tratamento: aciclovir 400 mg VO de 8/8h por 5-10 dias se primoinfecção/recorrência e 400 mg VO de
12/12h por 6 meses se ≥ 6 episódios/ano (supressão) → encurta a crise, mas não erradica o vírus.
o Parto: indicar cesariana se no trabalho de parto houver úlceras ativas na região ± terapia supressiva
com aciclovir 400 mg VO de 8/8h a partir da 36ª semana se primo-infecção ou recidivas frequentes.
• Sífilis
o Agente etiológico: doença de alta incidência causada pelo Treponema pallidum.
o Primária: cancro duro (úlcera única, indolor, resolução espontânea) e linfonodomegalias regionais.
o Secundária: condiloma plano, roséola, madarose, lesões cutâneo-mucosas, lesões palmo-plantares.
o Terciária: goma sifilítica, tabes dorsalis, aneurisma de aorta, artropatia de Charcot, neurossífilis.
o Diagnóstico: campo escuro (padrão-ouro na primária), sorologia treponêmica (teste rápido e FTA-Abs)
e sorologia não treponêmica (VDRL) → treponêmico + não treponêmico = confirmam diagnóstico.
§ Teste treponêmico → primeiro a positivar e último a negativar (bom para fechar diagnóstico).
§ Teste não treponêmico → demora para positivar e negativa primeiro (útil para controle).
§ Gestação → qualquer um dos testes positivos já é indicação de início de tratamento.
o Tratamento: penicilina benzatina DU de 2,4 milhões UI IM se primária, secundária ou latente recente
(< 1 ano) e 3 doses de 2,4 milhões de UI IM se terciária, latente tardia (> 1 ano) ou indeterminada.
§ Alergia a penicilina → internação hospitalar + dessensibilização a penicilina.
§ Tratamento inadequado → incompleto, feito com outra droga ou iniciado a < 30 dias do parto.
o Controle de cura: VDRL trimestral (3-6-9-12), exceto na gestante que deverá ser feito mensalmente.
• Linfogranuloma venéreo
o Agente etiológico: a doença é causada pela Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e L3.
o Diagnóstico: pápula/úlcera indolor + adenopatia dolorosa que fistuliza em “bico de regador”.
o Tratamento: doxiciclina 100 mg VO de 12/12h por 21 dias ou azitromicina 1 g VO 1x/sem por 3 sem.
• Donovanose
o Agente etiológico: a doença é causada pela Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis.
o Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica + biópsia com corpúsculo de Donovan.
o Tratamento: azitromicina 1 g VO 1x/sem por 3 sem ou doxiciclina 100 mg VO de 12/12h por 21 dias.
Herpes, cancro Herpes (fundo Linfogranuloma
mole ou limpo) ou cancro (vários) ou cancro
S IM donovanose S IM mole (fundo sujo) S IM mole (único)
Múltiplas Linfonodo
Doem?
úlceras? NÃ NÃ fistulizado? NÃ
O O Linfogranuloma, O
Sífilis ou Herpes, sífilis ou
sífilis ou
linfogranuloma donovanose
donovanose

DOENÇAS VIRAIS
• Infecção pelo HPV
o Características: é transmitido pelo contato (principalmente sexual) e está associado ao CA de colo.
o Subtipos: os sorotipos 16 e 18 são os mais oncogênicos, enquanto o 6 e 11 são condilomatosos.
o Vacinas: são de partículas semelhantes a vírus (VLP), podem fazer reação cruzada contra outros
subtipos do HPV e no SUS é administrada na forma de vacina quadrivalente.
§ Bivalente → tem cobertura contra os subtipos oncogênicos.
§ Quadrivalente → tem cobertura contra os subtipos condilomatosos e oncogênicos.
§ Nonavalente → tem cobertura contra os subtipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 e 58.
o Esquema tradicional: 2 doses (0-6 meses) para meninos e meninas de 9-14 anos.
o Esquema para situações especiais: 3 doses (0-2-6 meses) para homens e mulheres de 9-45 anos com
HIV/AIDS, pacientes oncológicos ou transplantados (medula óssea ou órgãos sólidos).
o Cautério/laser: ideal nas lesões extensas e pode ser feito no ambulatório ou no centro cirúrgico.

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Aula 01: ISTs e Violência Sexual

o Ácido tricloroacético: ideal em lesões pequenas/pontuais e pode ser utilizado em gestantes.


§ Podofilina → também é um tratamento químico, porém é contraindicado em gestantes.
o Imunomoduladores: é de uso domiciliar, todavia, é um tratamento menos eficaz e mais caro.
o Parto: preferir a via obstétrica, exceto em caso de obstrução do canal de parto.
• HIV e gestação
o Rastreio: no pré-natal (1º e 3º trimestre), na maternidade (parto) e sempre que houver exposição.
o Causas de transmissão: elevada carga viral, mãe sintomática ou na fase de AIDS, comportamento de
risco, ausência de TARR no recém-nascido e aleitamento materno.
o Tratamento: genotipagem + TDF + 3TC + EFV se < 13 semanas ou TDF + 3TC + DTG se > 13 semanas.
o Periparto: clampeamento imediato do cordão e evitar fórceps, amniotomia e episiotomia.
o Puerpério: manter TARV e inibição farmacológica da amamentação com cabergolina ou enfaixamento
das mamas (apenas se não houver métodos farmacológicos).
Parto cesário, eletivo,
CV > 1.000 cópias/mL ou
empelicado, a partir da 38ª AZT injetável IV no parto
desconhecida
semana

CV < 1.000 cópias/mL na 34ª Parto segundo indicação


AZT injetável IV no parto
semana obstétrica (pode ser vaginal)

Parto segundo indicação


CV indetectável na 34ª MAnter TARV habitual por via
obstétrica (de preferência
semana oral
vaginal)

VIOLÊNCIA SEXUAL
• Atendimento primário
o Notificação: agravo de notificação compulsória imediata (em até 24 horas) → mesmo se suspeita.
o Autoridades: não exigir BO/perícia para realizar o atendimento + comunicação a autoridade policial.
§ Paciente < 18 anos → notificar conselho tutelar ou vara da infância em até 48 horas.
o Provas: coletar e armazenar vestígios de crimes sexuais (fluidos, roupas íntimas, absorvente, gazes).
o Exames: conteúdo vaginal, sorologias (hepatites B e C, sífilis e HIV), transaminases e hemograma.
• Contracepção e profilaxia das ISTs
o Contracepção de emergência: levonorgestrel 1,5 mg VO em dose única idealmente em até 72 horas.
o Profilaxia contra o HIV: tenofovir + lamivudina + dolutegravir em até 72 horas por 28 dias
o Profilaxia contra o HBV: vacina e imunoglobulina (em até 14 dias) de acordo com o estado vacinal.
o Profilaxia contra os não virais: METronidazol + Azitromicina + Benzetacil + Ceftriaxone → “MET ABC”.
§ Tricomoníase → metronidazol 2 g VO em dose única.
§ Clamídia e haemophilus → azitromicina 1 g VO em dose única.
§ Sífilis → penicilina G benzatina 2,4 milhões de UI IM em dose única.
§ Gonococo → ceftriaxone 500 mg IM em dose única.
• Procedimentos de interrupção da gestação
o Termo de relato circunstanciado: assinado pela gestante, perante dois profissionais de saúde.
o Parecer técnico: anamnese, exame físico geral e ginecológico, avaliação do laudo ultrassonográfico.
o Termo de aprovação: atenção e avaliação especializada da equipe de saúde multiprofissional.
o Termo de responsabilidade: assinatura da paciente com advertência e responsabilização sobre os
crimes de falsidade ideológica e de abortamento.
o Termo de consentimento: linguagem acessível e declaração expressa sobre a decisão voluntária.

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M.E.D. – 2022
Volume 02: Oncologia I

GINECOLOGIA

Aula 02: Neoplasias Ginecológicas I


(Levi Almeida)

DERRAME PAPILAR
• Etiologias
o Descarga láctea: hiperprolactinemia (gestação, prolactinoma, hipotireoidismo, uso de medicações).
§ Medicamentos associados → metoclopramida, ACO, antipsicóticos, tricíclicos e ranitidina.
o Descarga multicolor: alteração funcional benigna das mamas e ectasia ductal.
o Descarga sanguínea/serossanguínea: papiloma intraductal (principal causa) e carcinomas de mama.
• Investigação
o Indicações: descarga espontânea, uniductal, unilateral, do tipo “água de rocha” ou sanguinolenta.
o Conduta: na presença de qualquer uma das indicações o ducto deverá ser prontamente ressecado.

NÓDULO DE MAMA PALPÁVEL


• Investigação
o Exame clínico: anamnese e exame físico voltados para a identificação de achados benignos e malignos.
§ Achados benignos → nódulo móvel, com contornos regulares e de consistência fibroelástica.
§ Achados malignos → nódulo aderido, com contornos irregulares e de consistência pétrea.
o PAAF: pode ser pulada dependendo do nível de disponibilidade do exame de imagem no serviço.
o USG/MMG: realizar para descartar malignidade e complementar com biópsia se achados suspeitos.
• PAAF
o Achados benignos: líquido amarelo esverdeado ou ausência de lesão residual.
o Achados malignos: > 2 recidivas, líquido sanguinolento, massa residual ou nódulo sólido.
• Ultrassonografia
o Indicações: MMG inconclusiva, diferenciar lesão sólida de cística ou nódulo em jovem ou gestante.
o Achados benignos: lesão anecoica, homogênea, bem delimitada ou reforço acústico posterior.
o Achados malignos: lesão mista, heterogênea, mal delimitada ou com sombra acústica posterior.
• Ressonância magnética
o Indicações: múltiplas cirurgias, MMG inconclusiva e complementar à MMG em jovens de alto risco.
o Desvantagens: não mostra lesões < 2 cm ou microcalcificações suspeitas.
• Mamografia
o Incidências: a médio-lateral é dividida em quadrantes superior e inferior (pode apresentar parte do
peitoral maior e linfonodos axilares) e a craniocaudal em quadrantes externo/lateral e interno/medial.
o Achados benignos: cistos simples, linfonodos intra-mamários ou calcificações vasculares e em pipoca.
o Achados malignos: nódulo espiculado ou presença de microcalcificações agrupadas pleomórficas
• Classificação de BI-RADS
o BI-RADS 0: exame inconclusivo → correlacionar com o USG ou RNM de mamas.
o BI-RADS 1: nenhuma alteração → seguir rotina do rastreamento com MMG bienalmente.
o BI-RADS 2: achado tipicamente benigno → seguir rotina do rastreamento com MMG bienalmente.
o BI-RADS 3: achado provavelmente benigno → MMG de 6/6 meses por 1 ano e anual nos próximos 2.
o BI-RADS 4: achado com suspeita de malignidade → investigação histopatológica.
o BI-RADS 5: achado provavelmente maligno → investigação histopatológica.
o BI-RADS 6: achado com malignidade comprovada → acompanhamento e tratamento para câncer.
• Estudo histopatológico
o Core biopsy (punção com agulha grossa): ambulatorial, mais simples e barata, várias punções.
o Mamotomia: ambulatorial, cara, pouco disponível, punção única, melhor para microcalcificações.
o Biópsia cirúrgica: incisional se lesões grandes (retirada de parte do tumor) ou excisional se lesões
pequenas ou císticas (retirada de todo o tumor).
§ Lesão impalpável → fazer estereotaxia (marcação pré-cirúrgica com implantação de fio-guia).
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 02: Neoplasias Ginecológicas I

• Tumores benignos
o Fibroadenoma: lesão sólida mais comum da mulher jovem e retirar se grande (3-4 cm) ou > 35 anos.
o Tumor Phyllodes: massa firme, multilobulada, móvel, indolor, grande e de crescimento rápido.
o Esteatonecrose: nódulo doloroso com surgimento após trauma local.
o Alteração funcional benigna das mamas: mastalgia cíclica associada a adensamentos e cistos.

MASTALGIA
• Mastalgia cíclica
o Características: tem relação com o ciclo, sendo mais intensa na fase lútea e geralmente é bilateral.
o Etiologias: alteração funcional benigna das mamas (mastalgia cíclica + adensamentos + cistos).
o Conduta: orientações gerais (não se torna e nem é risco para câncer de mama), sustentação das
mamas e evitar o uso de medicações (em casos graves o tamoxifeno pode ser considerado).
• Mastalgia acíclica
o Características: sem relação com o ciclo menstrual, geralmente é unilateral e de localização variável.
o Etiologias: mastite, abcesso, nevralgia, esteatonecrose, cistos, ectasia ductal ou carcinoma.
o Conduta: orientações gerais e tratamento direcionado a causa de base da mastalgia.

CÂNCER DE MAMA
• Fatores de risco
o Baixo risco: > 40 anos, história familiar em parente de 1º grau, nuliparidade, menacme longo e mulher.
o Alto risco: mutações nos genes BRCA 1 e 2, hiperplasias atípicas e carcinoma in situ (ductal e lobular).
• Rastreio
o Ministério da Saúde: toda mulher a partir dos 50 e até os 69 anos devem realizar mamografia bienal.
§ Autoexame das mamas → é contraindicado e o exame clínico tem benefício incerto.
o FEBRASGO: realizar mamografia anualmente a partir dos 40 anos se paciente de baixo risco e em
menores de 40 anos se paciente de alto risco (BRCA 1 e 2 e/ou hiperplasia atípica).
• Tumores malignos
o Carcinoma ductal infiltrante: câncer de mama invasor mais comum.
o Carcinoma lobular infiltrante: tendência a bilateralidade e multicentricidade.
o Carcinoma inflamatório: mulheres mais velhas, aspecto em “casca de laranja” e localmente avançado.
o Doença de Paget: descamação unilateral, pouco prurido, destrói papila e não responde ao corticoide.
§ Diagnóstico diferencial → eczema areolar (descamação bilateral, muito pruriginoso, não faz
destruição de papila e melhora com o uso de corticoide tópico).
• Imuno-histoquímica
o Luminal A: receptores para estrogênio e/ou progesterona positivos, HER2 negativo e Ki-67 < 14%.
o Luminal B: receptores para estrogênio e/ou progesterona positivos, HER2 negativo e Ki-67 ≥ 14%.
o Triplo negativo: receptores para estrogênio, progesterona e HER2 negativos (pior prognóstico).
o HER2 positivo: receptores para estrogênio e progesterona negativos e superexpressão de HER2.
• Tratamento cirúrgico
o Cirurgia conservadora: é realizada com segmentectomia ou quadratectomia e a avaliação da relação
mama/tumor (ideal ser < 20% da mama) sempre deverá ser realizada na escolha dessa modalidade.
§ Contraindicações → microcalcificações extensas e difusas, relação mama/tumor ruim, doença
multicêntrica e impossibilidade de realizar RT no pós-operatória.
o Cirurgia radical: mastectomia por cirurgia de Hasteld (retirada dos dois músculos peitorais), de Patey
(retirada somente do músculo peitoral menor) ou de Madden (sem retirada do músculo peitoral).
o Abordagem da axila: sempre indicada na presença de tumor infiltrante e pode ser realizada por meio
do esvaziamento radical ou pela pesquisa do linfonodo sentinela (uso de tecnécio ou azul patente).
o Pesquisa de linfonodo sentinela: não realizar investigação se axila clinicamente positiva.
§ Linfonodo sentinela negativo → evita o esvaziamento axilar radical.
§ Linfonodo sentinela positivo → tendência a evitar o esvaziamento axilar radical e realizar RT
na presença de até 2 linfonodos sentinelas positivos. Serrátil anterior

o Esvaziamento axilar radical: pode complicar com escápula alada pela lesão do nervo torácico longo.
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 02: Neoplasias Ginecológicas I

• Tratamento farmacológico
o QT adjuvante: realizar se tumores > 1 cm, linfonodo positivo (≥ N1), metástase hematogênica (M1),
expressão de receptor HER2 ou receptor hormonal negativo.
o QT neoadjuvante: realizar antes da cirurgia para reduzir o tamanho de tumor localmente avançado.
o RT adjuvante: realizar após a QT (se indicada) e se cirurgia conservadora ou tumores > 4 cm.
o Hormonioterapia: se receptor de estrogênio positivo usar tamoxifeno (mulheres jovens) ou inibidores
da aromatase (mulheres na pós-menopausa).
o Terapia alvo dirigida: tem menos efeitos adversos e é feita com o uso de trastuzumabe em pacientes
com superexpressão de receptor HER2 (relação com pior prognóstico e maior agressividade).
• Câncer de mama na gestação
o Definição: câncer de mama diagnosticado durante a gestação ou até um ano de pós-parto.
o Pesquisa de linfonodo sentinela: deve ser realizada apenas com o uso do tecnécio.
o Tratamento: cirurgia conservadora (com limitação) ou QT (a RT é totalmente contraindicada).

CÂNCER DE OVÁRIO
• Principais conceitos
o Anatomia: o ovário é um órgão intraperitoneal e é vascularizado pela artéria ovariana (ramo da aorta).
o Disseminação: principalmente por via transcelômica (especialmente para fígado, pulmão e cérebro).
• Fatores de risco e proteção
o Risco: história familiar, idade > 60 anos, mutações nos genes BRCA 1 e 2, obesidade e dieta rica em
gorduras, menacme longo, nuliparidade, uso de indutores de ovulação e tabagismo.
o Proteção: amamentação, uso de anovulatórios, laqueadura tubária, anexectomia e fimbriectomia.
• Ultrassonografia
o Lesão SUSPEITA: Sólida, USG doppler com resistência diminuída (< 0,4), Septada, projeções Papilares,
Espessamento da parede, Irregular, Tamanho > 8-10 cm e/ou aparecimento Antes/Após a menacme.
§ Diagnóstico definitivo → é essencialmente cirúrgico, porém a suspeita pode ser levantada com
base na avaliação clínica em conjunto com o exame de USG (não existe rastreio).
• Marcadores tumorais
o CA 125: sugestivo de tumores epiteliais e útil para complementar a avaliação e acompanhamento.
o α-fetoproteína e hCG: sugestivo de tumores de tecido embrionário.
§ Outros marcadores → LDH no disgerminoma e testosterona no tumor de células de Sertoli.
Disgerminoma ou teratoma Tumor de seio endodérmico Carcinoma embrionário Coriocarcinoma
hCG e α-fetoproteína (-) hCG (-) e α-fetoproteína (+) hCG e α-fetoproteína (+) hCG (+) e α-fetoproteína (-)

• Tumores benignos funcionais (não neoplásicos)


o Cisto folicular: folículo que não rompeu e com altíssimo potencial de regressão.
§ Uso de ACO → não trata o cisto (não regride), apenas previne o surgimento de novos.
o Cisto de corpo lúteo: corpo lúteo que progrediu para um cisto devido a uma hemorragia persistente.
§ Características → comum em pacientes em uso de anticoagulantes, faz dor no meio do ciclo,
pode romper durante o coito e ao exame de USG apresenta doppler com anel de fogo.
o Cisto tecaluteínico: não fazer anexectomia, pois desaparecem com o tratamento (lembrar de mola).
• Tumores benignos proliferativos (neoplásicos)
o Tumor mucinoso: massa cística, multiloculada, parede fina, pode fazer pseudomixoma e CEA elevado.
o Cistoadenoma: paredes finas, uni ou multiloculares, conteúdo ecogênico e projeções papilares.
o Teratoma benigno/maduro (cisto dermoide): composto por mesoderma, ectoderma e endoderma e
pode fazer torção e degeneração maligna (> 45 anos, > 10 cm, crescimento rápido).
o Struma ovarii: tumor raro de células germinativas caracterizado por conter tecido tireoidiano.
o Fibroma: tumor presente na síndrome de Meigs (tumor de ovário + ascite + derrame pleural).
• Tumores malignos
o Epiteliais: adenocarcinoma seroso (tumor mais comum) e mucinoso (associado ao pseudomixoma de
peritônio) e tumor de células claras (tumor com pior prognóstico).
§ Pseudomixoma → é comum realizar apendicectomia devido origem tumoral nesse órgão.
7
M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 02: Neoplasias Ginecológicas I

o Germinativo: disgerminoma (tumor germinativo maligno mais comum da infância).


o Cordão sexual: androblastoma e tumor de Krukenberg (metástase de trato gastrointestinal).
Cistoadenoma Tumor de seio Tumores da teca- Tumor de Cistoadenoma Fibroma e tumor
seroso endodérmico granulosa Krukenberg mucinoso de Brenner
Corpos Corpúsculos de Corpúsculos de Células em anel
Pseudomixoma Síndrome de Meigs
psamomatosos Shiller-Duval Carl-Exner de sinete

• Tratamento cirúrgico
o Laparotomia: é um procedimento diagnóstico, terapêutico e que serve para o estadiamento.
1. Lavado peritoneal + inventário da cavidade + excisão do tumor + biópsia de congelação.
2. Malignidade confirmada = biópsias peritoneais + histerectomia total + salpingo-ooferctomia
bilateral + omentectomia infracólica + ressecção de implantes e linfonodos.
o Desejo de gestar: salpingo-ooforectomia unilateral ou cistectomia se tumores epiteliais estadiamento
Ia (tumor unilateral) moderadamente (G1) ou bem (G2) diferenciados.
• Tratamento farmacológico
o QT adjuvante: está indicada para todos os estadiamentos, exceto para os tumores Ia/Ib e G1/G2.
§ RT → não costuma ser feita no manejo terapêutico devido a grande extensão a ser irradiada,
sensibilidade das vísceras abdominais e limitação da dose de segurança.

8
M.E.D. – 2022
Volume 02: Oncologia I

GINECOLOGIA

Aula 03: Neoplasias Ginecológicas II


(Levi Almeida)

CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
• Principais conceitos
o Fatores de risco: obesidade (mais importante), > 60 anos, nuliparidade, branca, anovulação crônica,
menacme longo, DM, síndrome de Lynch tipo II, hiperplasia endometrial atípica e uso de tamoxifeno.
o Fatores de proteção: multiparidade, tabagismo e uso de contraceptivos a base de progesterona.
o Lesão precursora: hiperplasia endometrial (não é obrigatória para que ocorra o CA de endométrio).
§ Sangramento pós-menopausa → atrofia (30%), TRH (30%) e câncer de endométrio (15%).
o Histopatologia: o tipo mais comum de câncer de endométrio é o adenocarcinoma endometrioide.
• Investigação
o Quadro clínico: sangramento peri/pós-menopausa por endométrio espessado.
o USG-TV: a espessura endometrial pós-menopausa sem TRH deve ser < 4-5 mm e com TRH < 8 mm.
o Colpocitologia: a presença de célula endometrial em uma mulher pós-menopausa levanta a suspeita.
o Histopatológico: cureta de Novak, curetagem fracionada e histeroscopia com biópsia (padrão-ouro).
• Hiperplasia endometrial
o Benigna ou sem atipia: deve ser tratada preferencialmente com o uso de progesterona.
§ Taxa de malignização → 1% se simples sem atipia e 3% se complexa sem atipia.
o Neoplasia intraepitelial ou atípica: deve ser tratada preferencialmente com a histerectomia total.
§ Taxa de malignização → 8% se simples com atipia e 29% se complexa com atipia.
• Tipos de neoplasia de endométrio
o Tipo I: é a mais frequente, tem como principal subtipo histológico o adenocarcinoma endometrioide
e tem forte associação com o hiperestrogenismo e a hiperplasia endometrial.
o Tipo II: é mais raro, tem pior prognóstico, os principais subtipos histológicos são o seroso e o de células
claras e não está relacionado ao hiperestrogenismo ou com a hiperplasia endometrial.
• Tratamento
o Estadiamento: é iminentemente cirúrgica, todavia, a ressonância magnética pode auxiliar no processo
(detecta invasão miometrial, cervical e linfonodal e a presença de metástases a distância).
o Cirurgia: laparotomia + lavado peritoneal + inventário de toda a cavidade + histerectomia total +
anexectomia bilateral ± linfadenectomia pélvica e para-aórtica (não é feita de rotina).
o Adjuvantes: a RT está indicada se ≥ 50% de invasão miometrial (tumor ≥ Ib) e a QT se metástases.

INFECÇÃO PELO HPV


• Principais conceitos
o Características: é transmitido principalmente pelo contato sexual e está associado ao câncer de colo.
o Subtipos: os sorotipos 16 e 18 são os mais oncogênicos, enquanto o 6 e 11 são condilomatosos.
• Vacina contra o HPV
o Características: as vacinas são compostas por partículas semelhantes a vírus (VLP), fazem reação
cruzada contra outros subtipos do HPV e no SUS é administrada na forma de vacina quadrivalente.
o Bivalente: tem cobertura preferencialmente contra os subtipos oncogênicos.
o Quadrivalente: tem cobertura tanto contra os subtipos condilomatosos, quanto os oncogênicos.
o Nonavalente: tem cobertura preferencialmente contra os subtipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 e 58.
• Esquema vacinal
o Esquema tradicional: 2 doses (0-6 meses) para meninos e meninas de 9-14 anos.
o Esquema para situações especiais: 3 doses (0-2-6 meses) para homens e mulheres de 9-45 anos com
HIV/AIDS, pacientes oncológicos ou transplantados (medula óssea ou órgãos sólidos).
• Tratamento do condiloma acuminado
o Cautério/laser: ideal nas lesões extensas e pode ser feito no ambulatório ou no centro cirúrgico.
9
M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 03: Neoplasias Ginecológicas II

o Ácido tricloroacético: ideal em lesões pequenas/pontuais e pode ser utilizado em gestantes.


§ Podofilina → também é um tratamento químico, porém é contraindicado em gestantes.
o Imunomoduladores: é de uso domiciliar, todavia, é um tratamento menos eficaz e mais caro.

CÂNCER DE COLO UTERINO


• Histologia do colo uterino
o Endocérvice: região composta por epitélio colunar (epitélio com a presença de glândulas).
o Ectocérvice: região composta por epitélio escamoso estratificado (zona de maior área).
o Junção escamocolunar (JEC): área de transição entre a endocérvice e a ectocérvice.
§ Área de metaplasia escamosa → o epitélio escamoso avança pelo colunar (área dinâmica).
o Cistos de Naboth: glândulas de aspecto peroláceo do epitélio colunar que são obstruídas pelo epitélio
escamoso (alteração fisiológica, benigna e que marca a área de metaplasia escamosa).
• Exame clínico
o Fatores de risco: HPV (principal), outras ISTs e seus fatores de risco, tabagismo e imunodepressão.
o Quadro clínico: maioria assintomática, mas pode haver dor, corrimento e sangramento (se avançado).
• Rastreio
o Exame de escolha: colpocitologia oncótica (é sinônimo de preventivo e exame Papanicolaou).
o Periodicidade: 1 vez por ano e, após 2 exames consecutivos anuais negativos, fazer a cada 3 anos.
§ HIV/AIDS → coletar após a sexarca e de 6/6 meses no 1º ano e, após 2 exames consecutivos
negativos, fazer anualmente (se CD4 < 200 colher de 6/6 meses até correção).
o Indicações: mulheres de 25-64 anos e sexualmente ativas (incluindo gestantes e pós-menopausadas).
§ Mulheres histerectomizadas → podem ser excluídas do rastreamento se histerectomia total
por lesões benignas e ausência de história prévia de lesões cervicais de alto grau.
o Forma de coleta: coleta dupla, ou seja, da ectocérvice (espátula de Ayre) e endocérvice (escova).
• Diagnóstico citopatológico e condução
Diagnóstico citopatológico Faixa etária Conduta inicial
< 25 anos Repetir em 3 anos
Possivelmente não Colposcopia se alteração
25-29 anos Repetir em 12 meses
Células escamosas atípicas de neoplásicas (ASC-US) mantida na segunda coleta
≥ 30 anos Repetir em 6 meses
significado indeterminado
Não pode afastar lesão
–––––––––– Encaminhar para colposcopia
de alto grau (ASC-H)
Células glandulares atípicas de
Possivelmente não –––––––––– Encaminhar para colposcopia + avaliação do canal
significado indeterminado (AGC)
neoplásicas ou não pode
Células atípicas de origem
afastar lesão de alto grau –––––––––– Encaminhar para colposcopia
indeterminada (AOI)
< 25 anos Repetir em 3 anos Colposcopia se alteração
Lesão intraepitelial de baixo grau (LIE-BG/LSIL)
≥ 25 anos Repetir em 6 meses mantida na segunda coleta
Lesão intraepitelial de alto grau (LIE-AG/HSIL) –––––––––– Encaminhar para colposcopia
Carcinoma escamoso invasor –––––––––– Encaminhar para colposcopia + biópsia
Adenocarcinoma in situ ou invasor –––––––––– Encaminhar para colposcopia + biópsia
* Paciente imunocomprometida deve ser encaminhada para colposcopia independente do tipo de lesão.
• Diagnóstico
o Colposcopia: os principais achados suspeitos de malignidade são os vasos atípicos (principal), mosaico,
V
HP

pontilhados, leucoplasia, epitélio com zona acetobranco e Schiller positivo (iodo negativo).
Coilocitose,
discariose e
§ Ácido acético → marcador de área com atividade proteica (área acetobranca = biópsia).
disceratose § Teste de Schiller → o iodo (lugol) marca áreas saudáveis, ou seja, regiões ricas em glicogênio
(iodo/lugol negativo ou teste de Schiller positivo = biópsia).
o Histopatológico: o câncer cervical mais comum é o carcinoma epidermoide/escamoso/espinocelular.
§ Gestantes → só realizar biópsia se houver alta suspeita de invasão neoplásica.
• Lesões intraepiteliais cervicais (NIC)
o NIC I: acompanhamento de 6/6 meses e se não regredir em 2 anos realizar crioterapia/cauterização.
§ Observação → representa a expressão citomorfológica de uma infecção transitória pelo HPV
e têm alta probabilidade de regredir (não é uma lesão precursora de câncer de colo de útero).
o NIC II-III: realizar exérese da zona de transformação (EZT) que pode ser do tipo I, II ou III (conização).
10
M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 03: Neoplasias Ginecológicas II

§ EZT tipo I → está indicada na doença ectocervical ou lesão até 1 cm no canal.


Bisturi, CAF ou
laser de CO₂ § EZT tipo II → exérese de 1,5-2 cm e está indicada em lesões mais intracanal, mas ainda visíveis.
§ EZT tipo III → exérese de 2-2,5 cm e está indicada na suspeita de invasão, carcinoma in situ,
não visualização do limite da lesão ou se JEC não visível.
LIE-BG/LSIL LIE-AG/HSIL
Normal NIC I NIC II NIC III
Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ

• Método “ver e tratar”


o Indicação: EZT se HSIL + colposcopia adequada + achados anormais maiores + JEC visível e no máximo
1 cm do canal endocervical + lesão restrita ao colo e sem suspeita de invasão ou doença glandular.
• Estadiamento
o Estádio 0: carcinoma in situ.
o Estádio I: restrito ao colo uterino.
§ Ia1 → < 3 mm.
§ Ia2 → ≥ 3 mm e < 5 mm.
§ Ib1 → ≥ 5 mm e < 2 cm.
§ Ib2 → ≥ 2 cm e < 4 cm.
§ Ib3 → ≥ 4 cm.
o Estádio IIa: parte superior da vagina.
§ IIa1 → < 4 cm.
§ IIa2 → ≥ 4 cm.
o Estádio IIb: invasão do paramétrio.
o Estádio IIIa: 1/3 inferior da vagina.
o Estádio IIIb: parede pélvica ou rim (hidronefrose).
o Estádio IIIc: linfonodo pélvico (C1) ou para-aórtico (C2).
o Estádio IVa: bexiga e reto.
o Estádio IVb: metástases à distância.
• Tratamento
o Estádio 0: exérese da zona de transformação tipo III (a conização é preferida apenas nesse estádio).
o Estádio Ia1: histerectomia do tipo 1 (técnica padrão) ou conização caso haja desejo de gestar.
o Estádio Ia2: histerectomia do tipo 2 + linfadenectomia pélvica.
o Estádios Ib1 e Ib2: cirurgia de Wertheim-Meigs (histerectomia radical do tipo 3).
o Estádios Ib3 e IIa1: cirurgia de Wertheim-Meigs ou quimiorradioterapia.
o Estádios ≥ IIa2: quimiorradioterapia exclusiva ± tratamento paliativo.
o Todos os estádio exceto o IVb: radioterapia primária ± cirurgia/quimioterapia a depender do estádio.

DOENÇAS DA VULVA
• Líquen escleroso
o Quadro clínico: idosa com apagamento de pequenos lábios, hipocromia vulvar e prurido.
o Conduta: diagnosticar com biópsia e tratar com pomada de corticoide de alta potência (clobetasol).
• Câncer de vulva
o Fatores de risco: HPV, outras ISTs e seus fatores de risco, tabagismo, líquen escleroso e NIV.
o Histopatologia: o câncer de vulva mais comum é o carcinoma epidermoide/escamoso/espinocelular.
§ Características → o local mais comum são os grandes lábios e a disseminação é linfática.

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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 03: Neoplasias Ginecológicas II

o Quadro clínico: prurido vulvar crônico, lesões pigmentadas, úlceras irregulares e sangramento.
o Diagnóstico: teste de Collins (azul de coilodina) positivo e biópsia sugestiva.
o Tratamento: vulvectomia se lesão > 2 cm e excisão com margem de segurança se lesão < 2 cm.
• Outras lesões vulvares
o Melanoma: apresenta-se como uma lesão hiperpigmentada, é suspeitado pelo ABCDE do melanoma
e diagnosticado por biópsia excisional com margens de segurança (complementar com o Breslow).
o Doença de Paget: apresenta-se como uma erosão/descamação vulvar e é diagnosticada por biópsia.

12
M.E.D. – 2022
Volume 03: Ciclo Menstrual, Distopia Genital e Incontinência Urinária

GINECOLOGIA

Aula 04: Uroginecologia e Distopias Genitais


(Levi Almeida)

INCONTINÊNCIA URINÁRIA (IU)


• Principais conceitos
o Anatomofisiologia da bexiga: no corpo predominam os receptores β-adrenérgicos e muscarínicos (M)
e já no colo há maior número de receptores α-adrenérgicos.
§ Enchimento → ativação simpática + contração esfincteriana (α) + relaxamento detrusor (β).
§ Esvaziamento → ativação parassimpática + contração do detrusor (receptores M2/M3).
o Fatores de risco: idade avançada, hipoestrogenismo, obesidade, doenças crônicas (DPOC, DM, HAS),
cirurgias pélvicas prévias, RT pélvica, gestação, parto vaginal e multiparidade.
• Etiologias
Bexiga hiperativa IU de esforço Fístulas urogenitais Transbordamento
Urgeincontinência, polaciúria e Perda de urina com a tosse, Vesicovaginal ou ureterovaginal Trauma medular, diabetes
noctúria espirro e/ou esforço em geral (cirurgia pélvica ou RT prévia) mellitus ou fibrose pós-RT

• Diagnóstico
o Exame clínico: anamnese, exame físico, calcular IMC, investigar prolapsos e realizas testes de esforço.
o Exames complementares: EAS, urocultura, cistoscopia (> 50 anos + tabagista + hematúria = pensar
em CA), mobilidade do colo vesical (teste do cotonete e USG) e estudo urodinâmico (padrão-ouro).
§ Indicações de urodinâmica → tratamento clínico refratário, prolapso volumoso, realização de
procedimento cirúrgico ou exame clínico insuficiente (sem perda de urina).
• Estudo urodinâmico
o Urofluxometria: indica o esvaziamento inicial (fluxo livre) da bexiga (fluxo máximo e volume residual).
o Cistometria: indica a fase de enchimento (pressão do detrusor = pressão vesical - pressão abdominal).
§ Principais alterações → atividade do músculo detrusor, perda de urina ou dor.
o Estudo miccional: indica a fase de esvaziamento vesical (avalia obstrução e hipocontratilidade).
• Tipos de IU de esforço
Hipermobilidade do colo vesical Defeito esfincteriano
PPE (pressão de perda de esforço) > 90 cm H₂O. PPE (pressão de perda de esforço) < 60 cm H₂O

• Tratamento da IU de esforço
o Medidas gerais: perda de peso e fisioterapia (exercícios de Kegel, biofeedback e eletroestimulação).
o Tratamento farmacológico: duloxetina (risco de suicídio) e agonistas α-adrenérgicos (risco de AVE)
o Tratamento cirúrgico: Sling TVT (retropúbico) ou TOT (transobturatório) é o padrão-ouro.
§ Sling TOT → menor risco de perfuração (não passa perto da bexiga) e dispensa cistoscopia.
§ Sling TVT → indicado na cistocele e necessita de cistoscopia no intraoperatório.
§ Cirurgia de Burch → era padrão-ouro para hipermobilidade, mas atualmente está em desuso.
• Tratamento da bexiga hiperativa
o Medidas gerais: perda de peso, diminuir o uso de cafeína, energéticos e frutas cítricas, cessar o fumo
e fisioterapia (treinamento vesical, cinesioterapia e eletroestimulação).
o Tratamento farmacológico: anticolinérgicos seletivos, imipramina (droga de 2ª linha) ou mirabegrona
(agonista β3-adrenérgico, menos efeitos adversos e contraindicações e mesma eficácia).
§ Contraindicação aos anticolinérgicos → arritmia, glaucoma, gestação e lactação.

SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA (CISTITE INTERSTICIAL)


• Principais conceitos
o Definição: sintomas vesicais dolorosos na ausência de infecção ou outras condições inidentificáveis.
o Fisiopatologia: defeito na camada de glicosaminoglicanos e aumento da permeabilidade da mucosa
com exposição de terminações nervosas aos elementos tóxicos da urina.
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 04: Uroginecologia e Distopias Genitais

• Investigação e conduta
o Quadro clínico: dor ao enchimento vesical, urgeincontinência, disúria, noctúria, hematúria ocasional,
polaciúria grave e incapacitante e dor suprapúbica/pélvica aliviada pelo esvaziamento vesical.
o Diagnóstico: excluir ITU (EAS + urocultura), cistoscopia (identifica úlceras de Hunner), hidrodistensão
(se doença grave) e biópsia (excluir malignidade).
o Tratamento: medidas comportamentais, amitriptilina/cimetidina, DMSO, heparina ou PPS intravesical
e tratamento cirúrgico conservador (toxina botulínica ou neuromodulação sacral).

DISTOPIA GENITAL
• Estática pélvica
o Suspensão: pubovesicuterinos (anterior), cardinais/paramétrios (lateral), uterossacros (posterior).
o Sustentação: diafragma pélvico (elevador do ânus e isquiococcígeo) e urogenital e fáscia endopélvica.
§ Músculo elevador do ânus → puborretal, ileococcígeo e pubococcígeo.
§ Diafragma urogenital → bulbocavernoso, esfíncter, transverso do períneo e isquiocavernoso.
• Etiologias
Características Tratamento
Mais comum em pacientes com Pessários e fisioterapia nos prolapsos pequenos e risco cirúrgico elevado ou
Prolapso uterino
história de multiparidade histerectomia vaginal ou cirurgia de Manchester (se desejo reprodutivo)
Mais comum em pacientes pós- Fixar cúpula vaginal ao promontório ou ligamento sacroespinhoso ou realizar
Prolapso de cúpula
histerectomizadas colpocleise de Le Fort (contraindicada caso haja desejo sexual)
Ao comprimir a face anterior com o Colporrafia anterior (colpoperineoplastia) com correção da fáscia
Cistocele
especulo o prolapso regride pubovesicocervical ou tela de polipropileno (múltiplas recidivas)
Ao comprimir a face posterior com
Retocele Colporrafia posterior (colpoperineoplastia) com correção da fáscia retovaginal
o especulo o prolapso regride

• Classificação POP-Q
Aa e Ba Ap e Bp Ponto C Ponto D Sinal negativo Ponto zero Sinal positivo
Parede anterior Parede posterior Colo uterino ou Fundo de saco Interior da Carúncula Além do hímem
da vagina da vagina cúpula vaginal de Douglas vagina himenal vaginal
* Na ausência de útero não haverá o ponto D, mas sim apenas o ponto C.
• Estadiamento
Estádio 0 Estádio 1 Estádio 2 Estádio 3 Estádio 4
Ausência de prolapso Prolapso menor que a Prolapso entre as Prolapso maior ou igual a Eversão completa do
genital posição -1 posições -1 e +2 posição +2 prolapso (total)

TOTAL NORMAL

14
M.E.D. – 2022
Volume 03: Ciclo Menstrual, Distopia Genital e Incontinência Urinária

GINECOLOGIA

Aula 05: Ciclo Menstrual e seus Distúrbios


(Levi Almeida)

CICLO MENSTRUAL
• Ação central
o Eixo H-H-gonadal: hipotálamo libera GnRH → adeno-hipófise libera LH e FSH → desenvolvimento
folicular e esteroidogênese ovariana → preparo endometrial para o acolhimento do concepto.
§ Ciclo ovariano x ciclo uterino → acontecem de forma paralela e simultânea.
o Liberação de GnRH: ocorre de forma pulsátil para que o ciclo aconteça de forma harmoniosa.
§ Primeira fase (folicular) → alta frequência e baixa amplitude = liberação de FSH.
§ Segunda fase (lútea) → baixa frequência e alta amplitude = liberação de LH.
MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO 14
Capítulo 1 - EndoCrinologia rEprodutiva E CiClo MEnstrual

• Ação periférica dinâmica Folicular ovariana esteroidogênese ovariana


o Ovários: recrutamento folicular, produção de androgênios e estrogênios e ovulação.
o Útero: proliferação e desenvolvimento endometrial Durante
e menstruação.
a vida fetal, em torno da 20ª semana de Os ovários representam a principal fonte pro-
gestação, existem aproximadamente sete milhões dutora de estrogênios na menacme. Para tanto,
de folículos primordiais. Cada um deles contém eles possuem dois tipos de células: teca e gra-
um oócito “paralisado” na prófase da primeira nulosa. Elas interagem entre si para que haja
CICLO OVARIANO divisão meiótica (diplóteno), até que o processo
de ovulação se inicie. Este pool de folículos ima-
formação dos esteroides.

• Fase folicular turos vai se reduzindo dramaticamente, até que,


Os ovários normais tem a capacidade de sin-
ao nascimento, cada ovário possui cerca de um
tetizar os três hormônios sexuais: estrogê-
o Ação do FSH: começa a se elevar no final do ciclo anterior e age na maturação enios, recrutamento
milhão de folículos primordiais. folicular
progesterona e androgênios. A proges-
terona tem ação conhecida na segunda fase
(seleção do folículo dominante) e liberação de estrogênio
Por ocasiãoe da inibina
menarca, elesB se (“before ovulação”).
restringirão a do ciclo menstrual, enquanto os androgênios
300.000 a 400.000 folículos em ambos os ová- são utilizados como precursores dos estrogê-
§ Folículo dominante → trata-se do folículo com maior
rios. Durante número
a menacme, em cadadeciclo receptores
mens- nios, elemento para FSH.para a homeos-
fundamental
o Teoria das 2 células e 2 gonadotrofinas: formação de androgênios nas células da teca
trual, quase 1.000 folículos são recrutados e tase hormonal feminina.
quase a totalidade deles sofre atresia, pois, em pelo estímulo
do LH e de estrogênios nas células da granulosa pelogeral,
estímulo
apenas um é do FSH.
predestinado à ovulação. As gônadas femininas não possuem as enzi-
Desta forma, durante a vida reprodutiva apenas mas 21 beta-hidroxilase e 11 beta-hidroxilase.
§ Células da teca → colesterol + ação do LH = 400
androgênios
a 500 folículos serão(androstenediona
ovulados. ⇄ testosterona).
Portanto, diferem das adrenais por não serem
capazes de sintetizar glicocorticoides (corti-
§ Células da granulosa → androgênios + ação Na doépocaFSH = estrogênios
da menopausa, (estrona
o ovário será consti- ⇄ estradiol).
sol) e mineralocorticoides (aldosterona).
tuído basicamente por estroma denso, com
o Feedback negativo: o estrogênio e a inibina B agem apenas
inibindo a liberação
raros oócitos de FSH.
dispersos remanescentes. Para que haja esteroidogênese ovariana
adequada, deverá ocorrer interação harmo-
• Fase ovulatória niosa entre o Sistema Nervoso Central (hi-
potálamo), hipófise e gônadas (ovários).
o Ovulação: o pico de estradiol estimula o pico de LH eclassiFicação
consequentemente
Funcional ocorre a ovulação.
No hipotálamo, ocorre a interação do siste-
§ Período ovulatório → a ovulação ocorre 32-36 horas após o início da elevação do LH e 10-12
ma neural com mecanismos bioquímicos
Do ponto de vista funcional, os ovários podem formando o sistema neuroendócrino. Neu-
horas após seu pico máximo. ser divididos em três compartimentos distintos: rotransmissores hipotalâmicos (dopamina,
serotonina, norepinefrina) influenciam a
• Fase lútea 8 Folicular: neste compartimento o princi- secreção de GnRH, o qual é sintetizado no
pal produto de secreção é o estrogênio. A núcleo arqueado e secretado de forma pul-
o Corpo lúteo: e originado a partir da rotura do folículo e junto
inibina B tambémdo estímulo
é produzida do LH
pelas células sátil.será
Para queresponsável
a hipófise exerça suapor
função
da granulosa. é necessário estímulo prévio hipotalâmico.
produzir progesterona e inibina A (“after ovulação”). Se este mecanismo ocorrer de forma ade-
8 Corpo lúteo: o principal produto é a pro- quada, a hipófise secretará as gonadotrofi-
§ Duração da fase lútea → tem uma duração fixa deA inibina
gesterona. 14 dias.
A também é produzida pelo nas (FSH e LH), que exercerão seu efeito à
o Feedback negativo: a inibina A age inibindo a liberação de FSH e a progesterona inibindo o LH.
corpo lúteo (células da granulosa luteinizadas). distância (ovários). As gônadas femininas
sintetizam estrogênios que farão retrocon-
o Ausência de fecundação: atresia do corpo lúteo →8 queda
estroma:dos
androgênios.
níveis
os principais do
produtos estrogênio,
são os trole negativoprogesterona
sob a liberação de FSH/LH
(hipófise) e GnRH (hipotálamo).
e
inibina A → início de um novo ciclo com aumento do FSH e recrutamento folicular.
o Presença de fecundação: liberação de hCG (papel análogo ao do LH) → manutenção do corpo lúteo e
dos níveis de estrogênios, progesterona e inibina A → maturação do óvulo.

Fig. 7: Diagrama
simplificado da
teoria das duas
células e duas
gonadotrofinas da
esteroidogênese
folicular ovariana.
1ª fase 2ª fase 15
M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 05: Ciclo Menstrual e seus Distúrbios

CICLO UTERINO
• Fases uterinas
Fase proliferativa Fase secretora (pós-ovulação) Fase menstrual
Regulação hormonal Estrogênio ↓ Progesterona ↑ Estrogênio e progesterona ↓
Características Proliferação endometrial Melhora da citoarquitetura e vasos Descamação uterina
Ultrassonografia Endométrio trilaminar (fase tardia) Útero hiperecogênico Endométrio atrófico

• Ação do ciclo menstrual


o Muco cervical: filância e cristalização (“ folha de samambaia”) na fase folicular e espesso na lútea.
o Endométrio: desenvolvimento glandular e aumento da vascularização.
Camadas do endométrio
§ Proliferativa inicial → glândulas modestas, curtas e pequenas.
1. Compacta (superficial)
§ Proliferativa tardia → glândulas mais longas e enrodilhadas.
2. Esponjosa (média)
§ Secretora inicial → glândulas muito longas e bem diferenciadas. 3. Basal (profunda)
§ Secretora tardia → glândulas muito longas, tortuosas e dilatadas.

16
M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 05: Ciclo Menstrual e seus Distúrbios

SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL (SPM) E TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ-MENSTRUAL (SDPM)


• Principais conceitos
Síndrome pré-menstrual Transtorno disfórico pré-menstrual
Fisiopatologia Participação dos esteroides ovarianos, β-endorfina, prostaglandinas, SNA, serotonina e GABA
Epidemiologia Atinge 3-8% das mulheres Atinge 2% das mulheres
Ciclo menstrual Inicia poucos dias antes do fluxo e dura 7-10 dias Cessa a partir do 1º dia do ciclo e dura em torno de 14 dias
Gravidade Sintomas leves e moderados Sintomas mais intensos
Interferência Menor interferência na vida cotidiana Extremo mais grave e incapacitante

• Critérios diagnósticos
o SPM: ≥ 1 sintomas afetivos + ≥ 1 sintomas somáticos + presença dos sintomas nos 3 últimos ciclos
consecutivos, pelo menos nos 5 dias que antecedem a menstruação.
§ Sintomas afetivos → ansiedade, irritabilidade, labilidade emocional e explosão de raiva.
§ Sintomas somáticos → mastalgia, cefaleia e edema abdominal e em extremidades.
o SDPM: ≥ 1 critérios maiores + ≥ 1 critérios menores + diário dos sintomas por vários ciclos (12 meses)
≥ 5 sintomas na semana que antecede a menstruarão, com melhora após o início.
§ Critérios maiores → labilidade, irritabilidade/raiva, humor deprimido e ansiedade acentuada.
§ Critérios menores → diminuição do interesse, fadiga, déficit de concentração, ganho de peso,
aumento do apetite, insônia ou sonolência, mastalgia e edema.
• Tratamento
o Medidas gerais: atividade física, dieta hipossódica e rica em triptofono e psicoterapia.
o Medidas farmacológicas: ACO/espironolactona para o edema, sintomáticos para cefaleia, tamoxifeno
ou agonistas dopaminérgicos para malstalgia e ISRS contínuo/intermitente se transtorno grave.

DISMENORREIA
• Principais conceitos
o Definição: menstruação difícil ou dor pélvica associada ao período menstrual.
o Etiologias: primária (ausência de doença pélvica) e secundária (ginecopatias ou outras causas).
o Fisiopatologia: maior produção de prostaglandinas e tromboxano A2 → vasoconstrição e contração
miometrial → redução do limiar de dor.
• Causas secundárias
Intrauterinas Extrauterinas Não ginecológicas
Adenomiose, leiomioma, DIU, abortamento, Endometriose, DIP, aderências e gravidez Desordens psicossomáticas, constipação, SII,
anomalias müllerianas e estenose cervical ectópica DII, dor miofascial, ITU e litíase renal

• Investigação
Dismenorreia primária Dismenorreia secundária
Início 2 anos após a menarca (início dos ciclos ovulatórios) Independe da menarca
Manifestações Imediatamente antes ou no início do fluxo Antes e durante o fluxo e com pior prognóstico
Quadro clínico Dor em hipogástrio, náuseas, cefaleia e lombalgia Dor pélvica crônica e dispareunia
Exame clínico Não há achados significativos Dor a palpação, nódulos e massas pélvicas
Exames subsidiários Normais CA-125, USG-TV e RNM de pelve

• Tratamento
o Medidas gerais: atividade física, dieta rica em ômega 3 e cessar tabagismo e etilismo.
o Medidas farmacológicas: analgésicos, AINEs e contraceptivos hormonais.

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M.E.D. – 2022
Volume 04: Amenorreia, Síndrome dos Ovários Policísticos e Infertilidade

GINECOLOGIA

Aula 06: Amenorreia e Infertilidade


(Levi Almeida)

INTRODUÇÃO
• Compartimentos
Compartimento I Compartimento II Compartimento III Compartimento IV
Trompas, útero, endométrio e Ovários (produção de
Hipófise (secreção de FSH e LH) Hipotálamo (secreção de GnRH)
vagina estrogênio e progesterona)

• Embriologia

Desenvolvimento Desenvolvimento Útero, trompas e


do ducto de Müller da genitália interna 2/3 superiores da
E
NT (paramensonéfrico) feminina vagina
SE
Hormônio anti- AU
Genitálina interna
mülleriana PR
ES
EN
TE Desenvolvimento Desenvolvimento
do ducto de Wolff da genitália interna
(mesonéfrico) masculina

Desenvolvimento Vulva, pequenos e


da genitália externa grandes lábios e 1/3
E
SE
NT feminina inferior da vagina
Androgênios AU
Genitália externa
potentes PR
ES
EN
TE Desenvolvimento
da genitália externa
masculina

AMENORREIA
• Etiologias
o Primária: 13-14 anos sem menstruação e sem características sexuais secundárias ou 15-16 anos com
desenvolvimento das características sexuais secundárias.
§ Desenvolvimento puberal → Telarca → Pubarca → Estirão de crescimento → Menarca.
o Secundária: ausência de 3 ciclos ou 6 meses sem menstruar (alguns citam 3 meses).
• Investigação da amenorreia primária
o Ausência de caracteres sexuais secundário: realizar dosagem de LH e FSH.
§ LH e FSH elevados → causa ovariana (descartar disgenesia gonodal).
• Disgenesia gonodal: solicitar cariótipo se infantilismo e gonadotrofinas elevadas.
§ LH e FSH baixos → teste do GnRH para diferenciar causa hipofisária de hipotalâmica.
o Presença de caracteres sexuais secundário: realizar avaliação uterovaginal (compartimento I).
• Investigação da amenorreia secundária
1. Dosagem de β-hCG: descarta diagnóstico de gravidez (preferir β-hCG quantitativo).
2. Dosagem de TSH e prolactina: investiga hipotireoidismo e hiperprolactinemia.
§ Efeitos do TSH → estimula a secreção de prolactina (tratar primeiro o hipotireoidismo).
3. Teste da progesterona: avalia os níveis de estrogênio e o trato de saída.
§ Sangramento presente → anovulação crônica (síndrome dos ovários policísticos).
§ Sangramento ausente → deficiência de estrogênio, obstrução ao fluxo ou lesão endometrial.
4. Teste do estrogênio: avalia o endométrio e o trato de saída.
§ Sangramento presente → deficiência de estrogênio (compartimento II, III ou IV afetados).
§ Sangramento ausente → alteração do trato de saída (compartimento I afetado).
5. Dosagem de FSH: avalia os ovários, hipófise e hipotálamo.
§ FSH elevado (> 20 UI/L) → causas ovarianas.
§ FSH baixo (< 5 UI/L) → causas hipofisárias ou hipotalâmicas.
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 06: Amenorreia e Infertilidade

6. Teste do GnRH em pulsos: avalia a hipófise e o hipotálamo.


§ Elevação do FSH e/ou LH → causas hipotalâmicas.
§ FSH e/ou LH sem alterações → causas hipofisárias.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Hipotálamo (compartimento IV)
o Tumores: principalmente pelos craniofaringiomas.
o Síndrome de Kallman: amenorreia primária + infantilismo sexual + anosmia ± cegueira para cores.
o Outros: estresse, anorexia e exercício físico intenso (é uma das causas mais comuns de amenorreia).
• Hipófise (compartimento III)
o Hiperprolactinemia: pode ser por neoplasia, causas farmacológicas ou miscelânea.
§ Prolactinoma → RNM de sela túrcica + agonistas dopaminérgicos ± cirurgia (se compressão).
§ Farmacológica → metoclopramida, ranitidina, ACO, neurolépticos ou tricíclicos.
§ Miscelânea → macroprolactinemia, gestação, lactação, estimulação ou endocrinopatias.
o Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto complicada por hemorragia intra-parto.
• Ovários (compartimento II)
o Insuficiência ovariana prematura: climatério precoce (< 40 anos de idade) por esgotamento folicular.
o Síndrome de Savage: quadro clínico de climatério secundário a resistência folicular às gonadotrofinas.
o Disgenesia gonadal: gônada em fita sem células germinativas (principal causa de amenorreia 1ª).
§ Síndrome de Turner (45, X0) → pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura, micrognatia,
hipertelorismo mamário, infantilismo sexual e associação com doenças autoimunes.
• Disgenesia gonadal + cromossomo Y: retirada da gônada pelo risco de disgerminoma.
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 06: Amenorreia e Infertilidade

• Causas anatômicas (compartimento I)


o Hiperplasia adrenal congênita (HAC): deficiência de 21-hidroxilase (elevação de 17-OH-progesterona)
gerando hiperandrogenismo (cariótipo 46, XX) e quadro clínico semelhante ao da SOP em adultas.
o Síndrome de Asherman: sequela (sinéquias/aderências) de lesão endometrial (trauma).
§ Diagnóstico e tratamento → deve ser feito por histeroscopia (padrão-ouro).
o Malformações Müllerianas: útero bicorno, unicorno, didelfo (dois colos), septado ou arqueado.
o Síndrome de Mayer-Roktansky-Küster-Hauser: também é um tipo de malformação Mülleriana.
o Síndrome de Morris: é conhecida como síndrome da insensibilidade androgênica completa (SIAC).
Síndrome de Mayer-Roktansky-Küster-Hauser Síndrome de Morris
Fisiopatologia Agenesia Mülleriana Defeito no receptor androgênico
Cariótipo 46, XX (sexo feminino) 46, XY (sexo masculino)
Gônadas Ovários Testículos (retirar pelo risco de disgerminoma)
Quadro clínico Ausência de útero, vagina curta e presença de pelos Mama pequena, vagina curta e ausência de útero e pelos
Malformações Renais, vias urinárias, ósseas e sindactilia Ausente

SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS


• Principais conceitos
o Epidemiologia: endocrinopatia mais comum nas mulheres (5-10%).
o Fisiopatologia: maior secreção de LH + hiperandrogenismo/hiperestrogenismo + resistência insulínica
+ diminuição da SHBG + atresia folicular = anovulação crônica hiperandrogênica.
o Complicações: síndrome metabólica, doenças cardiovasculares, abortamento, infertilidade, câncer de
ovário e endométrio (ação estrogênica sem oposição da progesterona) e diminuição da fibrinólise.
• Investigação
o Quadro clínico: resistência insulínica (acantose nigricans), hiperandrogenismo clínico (acne, alopecia
e hirsutismo) e anovulação (irregularidade menstrual e infertilidade).
§ Escala de Ferriman → quando ≥ 8 indica hirsutismo (sinal de hiperandrogenismo).
o Laboratório: dosar β-hCG, prolactina, TSH, 17-OH-progesterona e cortisol (diagnóstico de exclusão).
§ Elevados → androgênios, estrogênios, LH e prolactina.
§ Diminuídos → FSH (pode estar normal), progesterona (pode estar normal) e SHBG.
• Critérios de Rotterdam (≥ 2 critérios)
Ovários policísticos no USG Anovulação ou oligoanovulação Hiperandrogenismo
≥ 12 folículos de 2-9 mm ou ovário ≥ 10 cm³ Irregularidade menstrual Clínico ou laboratorial

• Fenótipos da SOP
A B C D
Oligo ou amenorreia + + - +
Hiperandrogenismo + + + -
Ovários policísticos + - + +

• Tratamento
o Medidas gerais: mudanças no estilo de vida (dieta, atividade física regular e controle do peso e IMC).
o Hiperinsulinismo: metformina (somente se as medidas de MEV não forem suficientes).
o Hirsutismo: cosméticos, ACO ou progesterona isolada e antiandrogênicos (se necessário).
§ Medicações antiandrogênicos → ciproterona, finasterida e espironolactona.
o Controle do ciclo: ACO ou progesterona isolada de uso contínuo.
o Infertilidade: mudanças no estilo de vida + clomifeno ou letrozol ± metformina ± FIV/gonadotrofinas.

INFERTILIDADE
• Principais conceitos
o Definição: casal com ausência de gravidez após um ano de tentativa com atividade sexual regular.
o Etiologias: causas tuboperitoneais (35%), masculinas (35%), ovulatórias (15%) e idiopática (15%).
o Indicações de investigação: depende da idade da mulher e da frequência das relações (2-4/semana).
§ Idade → aguardar por até 1 ano se < 35 anos ou imediatamente ou após 6 meses se > 35 anos.

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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 06: Amenorreia e Infertilidade

• Avaliação do casal infértil


o Básica: FSH, progesterona, TSH, prolactina, USG-TV, histerossalpingografia e espermograma.
o Avançada: laparoscopia e/ou histeroscopia (realizar se houver alteração na avaliação básica).
• Investigação do homem
o Espermograma normal: encerrar investigação no homem e prosseguir investigação na mulher.
o Espermograma alterado: repetir em 3 meses e se alterado iniciar investigação de azoospermia.
§ Investigação de azoospermia → biópsia testicular, cariótipo, FSH e tamanho testicular.
Concentração Número total Motilidade Morfologia
> 15 milhões/mL ≥ 39 milhões por ejaculado ≥ 32% ≥ 30% de formas ovais

• Investigação da mulher
o Fator ovariano: dosagem hormonal e avaliação por exame de imagem.
§ Progesterona → > 3 ng/mL na fase lútea (21-24º dia do ciclo) indica ovulação.
§ FSH (reserva ovariana) → < 10 UI/L no 2-5º dia do ciclo é sinal de bom prognóstico.
• Segunda opção: dosagem de hormônio anti-mülleriano (em qualquer fase do ciclo).
§ USG-TV seriada → documenta ovulação (para coito/captação) e contagem de folículos.
o Fator tuboperitoenal: histerossalpingografia (exame inicial) e videolaparoscopia (padrão-ouro).
§ Trompa pérvia → extravasamento peritoneal com prova de Cotte positiva (uni ou bilateral).
§ Trompa impérvia → sem extravasamento peritoneal com prova de Cotte negativa.
o Fator uterino: USG-TV, histerossalpingografia e histeroscopia (padrão-ouro).
• Tratamento
o Fator masculino: FIV convencional (SPTZ + oócito na placa) ou com ICSI (SPTZ injetado no oócito).
o Fator ovariano: mudanças no estilo de vida, indução da ovulação (clomifeno ou letrozol) ou FIV.
§ Hiperestímulo ovariano → ascite, derrame pleural, IRA e TEP pelo uso de gonadotrofinas
o Fator tuboperitoenal: correção por laparoscopia ou FIV (alteração grave e fator masculino associado).
o Fator uterino: cirurgia direcionada a causa de base (retirada de pólipos, septos ou miomas).
o Infertilidade sem causa aparente: inseminação intrauterina.
§ Requisitos → ovulação, útero e trompas normais e espermograma normal ou alteração leve.

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M.E.D. – 2022
Volume 05: Anticoncepção, Sangramentos Ginecológicos e Endometriose

GINECOLOGIA

Aula 07: Sangramentos e Anticoncepção


(Levi Almeida)

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA)


• PALM GT COEIN
o Estruturais: Pólipos, Adenomiose, Leiomiomas, Malignidade, Gestação e Trauma → PALM GT.
o Não estruturais: Coagulopatias, Ovulatórias, Endometriais, Iatrogênicas e Não classificadas → COEIN.
• Etiologias por fases da vida
o Neonatal: privação do estrogênio materno (fisiológico e não necessita de intervenção).
o Infância: inserção de corpo estranho, infecção, traumatismo, abuso sexual, puberdade precoce e
neoplasias (sarcoma botroide de vagina e tumor de ovário secretor de estrogênio).
o Adolescência: anovulação (imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário nos primeiros 2 anos pós-
menarca), gestação, ISTs, SOP e coagulopatias (PTI e doença de Von Willebrand)
§ Coagulopatia → SUA antes da menarca, ciclos regulares, aumento do fluxo, sangramentos não
uterinos (epistaxe, gengivorragia, equimoses) e necessidade de hemotransfusão.
o Adultas: anovulação, anormalidades gestacionais, ISTs e neoplasias.
o Pós-menopausa: atrofia (30%), terapia de reposição hormonal (30%) e câncer de endométrio.
§ Espessura do endométrio → < 4-5 mm sem sem uso de TRH e < 8 mm se com uso de TRH.
• Investigação
o β-HCG: solicitar no menacme e se ausência de contracepção eficaz.
o USG-TV: exame de escolha na avaliação inicial da cavidade uterina.
o Histeroscopia: exame padrão-ouro na avaliação da cavidade uterina (diagnóstico e terapêutico).
o Laboratório: hemograma (solicitar sempre) e coagulograma (dependendo da clínica da paciente).
• Manejo do SUA agudo
o Medidas gerais: excluir gravidez e realizar estabilização hemodinâmica.
o Tratamento farmacológico: estrogênio equino conjugado, progesterona, ACO ou ácido tranexâmico.
§ Dica prática → ACO de 30-35 mcg, 1 comprimido 3x/dia até parar o sangramento (no mínimo
por 48 horas) e após 1 comprimido/dia durante 21 dias.

LEIOMIOMA
• Principais conceitos
o Epidemiologia: correspondem a 95% dos tumores benignos do trato genital feminino.
o Considerações: a maioria é assintomático e nem sempre sua presença será a causa do SUA.
• Classificação e quadro clínico
o Subseroso: jamais irá sangra, porém pode comprimir estruturas ajacentes causando dor.
o Intramural: pode causar sangramento e infertilidade de acordo com o tamanho.
o Submucoso: pode fazer sangramento importante e também está relacionado com infertilidade.
• Tratamento
o Assintomáticos: acompanhamento e observação (não realizar nenhum tipo de intervenção).
o SUA leve/moderado e mioma pequeno: expectante ou ACOs/anti-fibrinolíticos.
§ Observação → os ACOs não diminuem o mioma, mas agem diminuindo a dor e o fluxo.
o SUA intenso ou mioma volumoso: miomectomia se nulíparas e histerectomia se multíparas (preferir
miomectomia histeroscópica se mioma submucoso exclusivo).
§ Droga no preparo cirúrgico → análogos do GnRH (diminuem o tumor e o grau de anemia).
§ Outras opções → embolização e miólise por USG de alta intensidade guiada por RNM.
• Degeneração dos miomas
Hialina Rubra ou necrose asséptica Sarcomatosa
Forma mais comum de degeneração Pode evoluir com dor e fazer abdômen Degeneração cancerígena rara (< 0,5%) que
miomatosa agudo na gestação ocorre no pós-menopausa
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 07: Anticoncepção e Sangramentos

ENDOMETRIOSE
• Principais conceitos
o Fisiopatologia: proliferação de endométrio (glândulas e estroma) fora da cavidade uterina.
§ Menstruação retrógrada → disseminação pelas trompas.
§ Imunológica → o tecido endometrial “escapa” dos mecanismos de defesa do sistema imune.
§ Metaplásica → células totipotentes que são capazes de se diferenciar em endométrio.
o Infiltrativa profunda: penetra espaço retroperitoneal ou órgãos pélvicos > 5 mm de profundidade.
o Fatores de risco: menacme longo, primiparidade tardia, nuliparidade, história familiar, etnia branca,
fluxo aumentado, malformações uterinas e excesso de álcool e café (controverso).
• Investigação
o Quadro clínico: dismenorreia secundária, dispareunia de profundidade, dor pélvica, obstrução ou
aderências, massa anexial, nódulos vaginais e útero doloroso e menos móvel.
§ Gravidade → não há correlação direta entre a extensão das lesões e a intensidade da dor.
o Diagnóstico: USG e USG-TV com preparo intestinal, RNM (ruim para implantes pequenos/superficiais),
laparoscopia (padrão-ouro) e CA-125 (útil para acompanhamento).
§ Endometrioma → aspecto em vidro fosco no USG e achocolatado na laparoscopia.
• Tratamento
o Controle da dor: tratamento clínico (ACO, progesterona, análogo do GnRH e inibidores da aromatase)
ou cirurgia se refratário, lesão ureteral, suboclusão intestinal ou endometrioma > 4-6 cm (cistectomia).
o Infertilidade e endometriose sem dor: cirurgia se doença leve ou FIV se doença severa.
o Infertilidade e endometriose com dor: FIV se prognóstico reprodutivo ruim ou cirurgia se bom.
§ Fatores de prognóstico reprodutivo → principalmente a idade e a reserva ovariana.

OUTRAS CAUSAS DE SUA


• Pólipos
o Etiologias: pode ser cervical (sinusorragia) ou endometrial (geralmente assintomático).
o Tratamento: polipectomia histeróscopica (exame diagnóstico e terapêutico).
• Adenomiose
o Fisiopatologia: proliferação anormal de tecido endometrial entre o tecido miometrial.
o Quadro clínico: sangramento vaginal associado dismenorreia secundária.
o Diagnóstico: USG com miométrio heterogêneo, RNM com zona juncional mioendometrial > 12 mm e
análise histopatológica da peça após histerectomia (padrão-ouro).
o Tratamento: clínico (DIU de progesterona, ablação de endométrio ou ACO) ou histerectomia.

ANTICONCEPÇÃO
• Prescrição do anticoncepcional
o Escolha do método: analisar a facilidade, mecanismo de ação, desejo da paciente e reversibilidade.
o Aplicar o índice de Pearl: taxa de gravidez para cada 100 mulheres/ano que utilizam algum método e
quanto menor o índice, maior a segurança do método.
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 07: Anticoncepção e Sangramentos

o Analisar as contraindicações: aplicar os critérios de elegibilidade da OMS.


Categoria 1 Categoria 2 Categoria 3 Categoria 4
Uso liberado Uso com cautela Contraindicação relativa Contraindicação absoluta

• Métodos
o Comportamentais: tabelinhas, curva térmica, muco cervical (filância) e amenorreia da lactação.
§ Tabelinha → após 6 meses de ciclos regulares aplicar a fórmula (ciclo mais curto - 18 = X) e
(ciclo mais longo - 11 = Y), o período fértil será de X a Y.
§ Amenorreia da lactação → amamentação exclusiva + amenorreia + até 6 meses após o parto.
o Barreira: camisinha masculina e feminina, diafragma vaginal e espermicida.
§ Camisinha → baixa eficácia na contracepção, mas é um bom método para prevenção de ISTs.
o Dispositivos intrauterinos: dispositivos de cobre, progesterona e de cobre com prata
o Progesterona sistêmica: minipílula, progesterona isolada, implante subdérmico e injetável trimestral.
o Combinados sistêmicos: anticoncepcional oral combinado, anel vaginal, adesivos e injetável mensal.

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU)


• Tipos de DIU
o Cobre: dura por 10 anos, tem ação irritativa, inflamatória e espermicida no endométrio e deve ser
evitado em pacientes com dismenorreia e fluxo menstrual intenso.
o Progesterona: dura por 5 anos, age atrofiando o endométrio e tornando o muco cervical hostil, pode
fazer anovulação (a taxa é baixa) e pode usar usado no tratamento de dismenorreia e SUA.
o Cobre + prata: dura por 5 anos e tem ação semelhante ao de cobre puro.
§ Observações → formato em Y que facilita a inserção/remoção e tem menos efeitos colaterais.
• Orientações para inserção
o Melhor momento: a melhor época para inserção é durante o período menstrual (colo mais aberto).
§ Pós-parto → só pode ser inserido nas primeiras 48 horas ou após 4 semanas (28 dias).
o Pré-requisitos: exame ginecológico, colpocitologia oncótica, EAS, USG-TV, sorologias sexuais e β-hCG.
o Acompanhamento: realizar USG-TV nos primeiros 2 meses para confirmar a implantação.
• DIU e associações
o DIU e Gravidez: retirar se corda visível e acompanhar e orientar a paciente se corda não visível.
o DIU e DIP: tratar a DIP e remover o DIU só se não houver melhora em 48 horas após o início do ATB.
§ Agente etiológico → o Actinomyces israelii é o principal germe relacionado ao uso de DIU.
• Efeitos adversos e contraindicações
o Intercorrências: perfuração uterina, expulsão (mais frequente no primeiro mês), dismenorreia, SUA,
DIP (técnica asséptica inadequada) e gravidez ectópica (risco relativo).
o Contraindicações: mioma, gravidez, distorção ou infecção da cavidade uterina, sangramento uterino
sem etiologia definida, câncer de mama (categoria 4 para o DIU de progesterona), colo e endométrio.

MÉTODOS HORMONAIS SISTÊMICOS


• Progesterona sistêmica
o Minipílula: altera o muco cervical e causa atrofia endometrial (não faz anovulação) e é o método ideal
na peri-menopausa e puérperas que estão amamentado.
o Implante e injetável trimestral: faz anovulação, alteração do muco cervical e atrofia endometrial.
§ Índice de Pearl → é o método anticoncepcional com menor índice entre todos os outros.
o Intercorrências: amenorreia, androginismo, aumento de peso, queda da densidade óssea e spotting.
o Contraindicações: amamentação < 6 semanas de pós-parto, HAS grave, gravidez, eventos trombóticos
atuais/recentes, hepatopatias e câncer de mama atual/prévio.
• Combinados sistêmicos
o Mecanismo de ação: anovulação e alteração do muco cervical, endométrio e motilidade tubária.
§ Efeito no eixo → o estrogênio inibe o FSH e a progesterona inibe o LH.
o Benefícios: diminuição da incidência do câncer de ovário e endométrio, redução da intensidade do
fluxo menstrual e útil no tratamento da SOP e dismenorreia primária.
24
M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 07: Anticoncepção e Sangramentos

o Interações medicamentosas: rifampicina e anticonvulsivantes diminuem a eficácia dos ACOs.


§ Ácido valpróico → é o único anticonvulsivante que baixa interferência.
o Contraindicações: eventos trombóticos atuais/prévios, hepatopatias, câncer de mama atual/prévio,
consumo de ≥ 15 cigarros após os 35 anos, DM com vasculopatia, HAS grave e enxaqueca com aura.
§ Dica → evitar ACOs e preferir DIU de cobre em qualquer doença sistêmica estranha.

OUTRAS FORMAS DE ANTICONCEPÇÃO


• Contracepção de emergência
o Mecanismo de ação: impede/posterga a ovulação na primeira fase do ciclo e altera o muco tornando-
o espesso e hostil na segunda fase do ciclo.
o Considerações: não é teratogênico se falhar, quanto mais precoce a administração, mais efetivo é o
resultado e o uso repetitivo pode acentuar transtornos menstruais e diminuir a efetividade.
o Método tradicional: levonorgestrel 1,5 mg em dose única ou duas doses de 0,75 mg de 12/12 horas.
o Método de Yuzpe: duas doses de 100 mcg de estradiol com 0,5 mg de levonorgestrel de 12/12 horas.
o Método do DIU de cobre: risco aumentado de IST e não recomendado em vítimas de violência sexual.
• Esterilização definitiva
o Legislação: lei nº 9.263 de 12/01/1996 a respeito da esterilização cirúrgica (laqueadura e vasectomia).
o Requisitos: ≥ 25 anos ou ≥ 2 filhos vivos ou risco de vida da mulher ou do futuro concepto e deve-se
respeitar um intervalo de pelo 60 dias entre a manifestação de vontade e a realização da cirurgia.
§ Cônjuge → ele deve concordar com a decisão e assinar um termo de compromisso.
o Período: deve ser feita após 42 dias do pós-parto/aborto, exceto se houver cesarianas sucessivas (≥
2) anteriores, ou doença de base e a exposição do ato cirúrgico/anestésico represente maior risco.
o Atualizações 2022: idade ≥ 21 anos ou ≥ 2 filhos vivos, o cônjuge não precisa mais assinar e pode ser
realizada no parto desde que respeita os 60 dias entre a manifestação de vontade e a cirurgia.

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M.E.D. – 2022
Volume 01: Tópicos Especiais

GINECOLOGIA

Aula 08: Climatério e Osteoporose


(Levi Almeida)

CLIMATÉRIO
• Principais conceitos
o Climatério: período correspondente aos primeiros indícios de falha ovariana até os 65 anos de idade.
§ Alterações hormonais → esgotamento folicular, FSH > 40, estradiol < 20, HAM indetectável
(fim da reserva ovariana) e maior concentração de estrona (aromatização periférica).
o Perimenopausa: compreende os anos que precedem a menopausa, já na presença de distúrbios da
duração do ciclo menstrual e os doze meses que se seguem após o término das menstruações.
o Menopausa: é definida como a última menstruação devida à falência ovariana (45-51 anos de idade),
porém, esta “última menstruação” só pode ser chamada de menopausa após um ano do seu término.
§ Alterações hormonais → diminuição da inibina B, elevação do FSH, LH e progesterona normais
e estrogênio normal ou discretamente elevado.
o Pós-menopausa: período que se inicia um ano após a última menstruação e vai até os 65 anos.
§ Alterações hormonais → FSH elevado, estrogênio reduzido, HAM indetectável (fim da reserva
ovariana) e maior concentração de estrona (aromatização periférica).
o Senilidade: é o período que se inicia a partir dos 65 anos de idade.
• Investigação
o Quadro clínico: irregularidade menstrual, sintomas vasomotores (fogachos), alterações de sono e de
cognição, redução da densidade mineral óssea, atrofia urogenital e dispareunia.
o Diagnóstico: é clínico (sintomas e idade de início típicos e > 12 meses de amenorreia).
• Terapia de reposição hormonal (TRH)
o Pré-requisitos: glicemia, lipidograma, mamografia, colpocitologia, USG-TV (SN) e densitometria (SN).
§ Espessura do endométrio após a menopausa SEM uso de TRH → < 4-5 mm.
§ Espessura do endométrio após a menopausa COM uso de TRH → < 8 mm.
o Indicações: presença de sintomas vasomotores (principal indicação), atrofia urogenital (preferir TRH
vaginal) e osteoporose (isolada não é critério suficiente para TRH sistêmica).
§ Considerações → fazer na menor dose e o mais precocemente possível (< 5-10 anos).
o Contraindicações: CA de mama ou endométrio, SUA indeterminado, AVE, IAM, trombose (avaliar via
de administração), LES, doença hepática descompensada, porfiria e meningioma (para progesterona).
Útero presente Útero ausente
Estrogênio e progesterona Estrogênio isolado

Fogachos Dispareunia Redução da libido Osteoporose


Clonidina, venlafaxina,
Lubrificantes vaginais Bupopriona Bifosfonatos
paroxetina e citalopram

Estrogênio oral Estrogênio parenteral (adesivo/gel) Progesterona oral, DIU e SIU


Se hiperCOlesterolemia, preferir o uso de PAtologias em geral, preferir a via Não existem contraindicações graves a essas
COmprimidos PArenteral vias de admnistração
* Patologias em geral: DM, HAS, tabagismo, trombose, hipertrigliceridemia hepatopatias...

OSTEOPOROSE
• Principais conceitos
o Definição: doença com resistência óssea comprometida (maior causa de fraturas em > 50 anos).
o Fatores de risco: idade avançada, história familiar, brancos, magros, climatério, etilismo, tabagismo,
heparina, corticoides, anticonvulsivantes, mieloma, hiperparatireoidisma e insuficiência renal.
o Tipos: primária quando não há nenhuma outra doença associada (mais comum) ou secundária quando
ocorre devido alguma doença de base ou uso de medicação.
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M.E.D. – 2022 Levi Almeida

Aula 08: Climatério e Osteoporose

o Rastreio: aos 65 anos se sexo feminino e aos 75 se sexo masculino ou antes dessa faixa etária na
presença de fatores de risco (doenças/drogas relacionadas à osteoporose e fratura de fragilidade).
§ Fratura de fragilidade → fraturas relacionadas a traumas de baixo impacto (quedas).
• Tipos de ossos
o Cortical (80%): denso e compacto, constituindo a parte externa de todas as estruturas ósseas e a
diáfise dos ossos longos, sua maior função é prover proteção mecânica e resistência.
o Trabecular (20%): é encontrado dentro dos ossos longos, nos corpos vertebrais, na porção interna da
pelve e outros grandes ossos planos e é mais ativo metabolicamente do que o osso cortical.
§ Maior incidência de fraturas → maior atividade osteoclástica/metabólica e remodelamento.
• Densitometria óssea (DMO)
Normal Osteopenia Osteoporose
T-score > -1 ou Z-escore < 1 T-score de -1 a -2,5 ou Z-escore de 1 a 2,5 T-score ≤ -2,5 ou Z-escore ≥ 2,5
O T-escore compara DMO de adultos jovens e o Z-escore DMO esperada para a idade

• Tratamento
o Não farmacológico: dieta, exercício físico, prevenção de quedas, cessar tabagismo e etilismo, ingesta
de cálcio de 1.200 mg/dia após os 50 anos e manter os níveis de vitamina D ≥ 30 ng/mL.
o Farmacológico: bifosfonatos (inibem a atividade osteoclástica), TRH, raloxifeno (SERM) e teriparatida
(efeito anabólico) e calcitonina (reduz dor da fratura osteopórtica).
§ Indicações → fratura vertebral ou de quadril, T-score ≤ 2,5, baixa massa óssea e mais de 3
fatores de risco, história prévia de fraturas por fragilidade (mesmo sem DMO).

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