Estudo Dos Vírus e Príons

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Estudo dos vírus e

príons
Características principais dos vírus
Não estão classificados nos domínios da vida
(não é formado por célula);
Incapazes de autorreplicação (parasitas
intracelulares obrigatórios;
Genoma formado por DNA ou RNA (fita
simples ou dupla fita) – 4 possíveis genomas
existentes;
Ácido nucleico é envolvido por uma cobertura
proteica;
Envelopados ou não envelopados (nus);
5 etapas básicas no ciclo de replicação;
Metabolicamente inertes (há a exceção dos vírus
que possuem enzimas que trabalham durante o
processo de infecção);
Conceito
São elementos genéticos que conseguem se
replicar apenas no interior de uma célula viva Estruturas virais – envelope e capsídeo
Vírion: estrutura viral completa liberada no Todo vírus possui o capsídeo, que é uma
ambiente estrutura proteica que envolve o ácido nucleico.
Vírus: termo somente utilizado no momento da A unidade estrutural proteica do capsídeo é o
infecção capsômero.

Diversidade de hospedeiros Nucleocapsídeo: ácido nucleico + capsídeo

 Invertebrados Nem todo vírus possui envelope.


 Vertebrados Envelope: bicamada lipídica que envolve o
 Protistas nucleocapsídeo proveniente da célula
 Plantas hospedeira. O vírus carrega um pedaço da
 Fungos membrana no momento de sua liberação. Não
 Bactérias (bacteriófagos ou fagos) tem função de membrana citoplasmática. Possui
Obs.: na maioria das vezes são específicos para proteínas inseridas, que formam as espículas.
cada espécie. Estas são estruturas que reconhecem receptores
das células hospedeiras.
Tamanho dos vírus
Possuem 2 morfologias, uma fração poliédrica e
uma fração helicoidal

Morfologia viral
Poliédricos: muitas faces
Ex.: papiloma vírus humano, os Poliovírus.

Obs.: existe um tubo que faz a conexão do


capsídeo com a parte de baixo do vírus, para ser
liberado o material genético viral com o
acoplamento na célula hospedeira.
Fibras da cauda: proteínas que reconhecem
receptores na célula bacteriana. Com o
reconhecimento sofrem mudança
conformacional, retração, que permite que o tubo
penetre a célula hospedeira e injete o material
genético.

Helicoidal não envelopado:


Material genético abrigado nas fendas dos
capsômeros.

Classificação de Baltimore dos Genomas


Virais

Helicoidal envelopado:

RNAm (-) não pode ser traduzido em


proteínas, apenas o RNAm (+)
Obs.: classe V é transcrição da fita negativa!
Transcriptase reversa: sintetiza DNA a partir
de RNA.
Fases do ciclo de vida viral – bacteriófagos
Binários – vírus complexos Bacteriófagos:
1 – Ligação ou adsorção Sistemas de defesa antiviral das bactérias
2 – Penetração do material genético CRISPR;
3 – Biossíntese Endonucleases de restrição: clivam
(fragmentam) as ligações dentro da cadeia de
4 – Maturação
nucleotídeos do genoma viral. Atuam somente
5 – Liberação em DNA dupla fita;

Vírus de animais: Obs.: o genoma bacteriano, que também é de


DNA dupla fita, é protegido por metilação,
1 – Ligação ou adsorção; impedindo a ligação e ação das endonucleases de
2 – Penetração; restrição.

3 – Desnudamento (somente em vírus Ciclo lítico do Fago T4


envelopados); Ciclo lítico: ocorre lise celular
4 – Biossíntese; Fago T4 possui DNA de dupla fita e genoma de
5 – Maturação; 170kb.

6 – Liberação;
Etapas de um ciclo de infecção viral

Obs.: nesse caso a maturação é por


automontagem.

Fase eclipse: todas as partículas virais As últimas enzimas sintetizadas (tardiamente)


adentraram as células hospedeiras e não podem são as que enfraquecem a parede celular,
ser identificadas. Ocorre somente a síntese dos gerando a lise celular e liberação.
componentes virais
Maturação: montagem das partículas virais com
posterior liberação.

Empacotamento do DNA Fago T4


Ciclo lítico e lisogênico do bacteriófago
lambda
O ciclo lítico ocorre da mesma forma do Fago
t4;
Bacteriófago lambda possui DNA dupla fita e
genoma de 6,4kb. Vantagens da lisogenia
Célula lisogênica fica imune a infecção pelo
mesmo vírus;
Conversão fágica: os genes para algumas
toxinas estão no genoma viral, com a integração
dos genomas e formação do prófago, a bactéria
passa a produzir as toxinas.
Ex.: toxina botulínica, diftérica, Shiga.
Transdução especializada: em caso de infecção
Prófago: genoma viral inserido no genoma viral em uma bactéria e ciclo lisogênico há a
bacteriano. formação do prófago. Se ocorrer conversão para
o ciclo lítico o DNA viral será excisado, porém
Obs.: no ciclo lisogênico não há formação de
“levará” parte do genoma bacteriano no
novas partículas virais.
momento do corte. Ao infectar outra bactéria e
O ciclo lisogênico pode voltar a ser lítico, nesse se inserir no genoma bacteriano (ciclo
momento o DNA viral é excisado do lisogênico) a bactéria ganha uma nova
cromossomo bacteriano. capacidade de síntese de acordo com o esse
gene, que foi trazido de outra bactéria pelo vírus.
Ciclo lítico ou lisogênico? Este é um mecanismo de Transferência
Família de proteínas C: CI, CII e CIII Horizontal de Genes.

Ciclo lítico: Quando há baixa quantidade de Ex.: gene gal – beta galactosidase.
proteína C acumulada no citoplasma da bactéria
ocorre a produção elevada da proteína Cro, que
começa a se acumular no citoplasma, e no final
ocorre lise celular.
Ciclo lisogênico: Se houver acumulo de
proteínas CI no citoplasma, o gene Cro é
reprimido, impedindo a síntese desta. O vírus
segue pelo ciclo lisogênico.
Obs.: A proteína CII estimula a síntese da CI. A
proteína CIII protege a CII de ser degradada por
enzimas, pois a proteína CII é sítio alvo de
enzimas.
Replicação de um vírus de animal contendo
DNA

Com o adentramento do vírus, DNA viral é


liberado e proteínas do capsídeo são desfeitas. O
DNA viral migra pra dentro do núcleo, evitando
ser degradado. No núcleo o vírus dirige a
maquinaria celular para síntese de componentes
virais. A “montagem” dos novos vírus (etapa de
Multiplicação de vírus animais maturação) ocorre no núcleo. Os novos vírus são
Adsorção/ ligação: ocorre em proteínas ou liberados da célula, carregando parte de sua
glicoproteínas da membrana citoplasmática membrana citoplasmática - envelope.
(receptores). Obs.: o vírus sintetiza as espículas, estarão na
Células animais não possuem parede celular! membrana citoplasmática. Serão carregadas pelo
vírus quando ele sair da célula, formando o
Penetração: pode ocorrer de 2 formas: envelope.
 Penetração ocorre por endocitose mediada Vias de multiplicação de vírus de RNA
por receptores. Proteínas do envelope viral
reconhecem receptores na membrana Primeiras etapas, adsorção, penetração e
citoplasmática das células. Uma cascata de desnudamento são iguais
sinalização na célula hospedeira promove o Vírus de RNA (+) de fita simples: serve como
adentramento do vírus. molde para síntese de proteínas do capsídeo e
Ex.: retrovírus de suínos RNA (-).

 Fusão de membrana: fusão do envelope


Vírus de RNA (-) de fita simples: A fita de
viral com a membrana citoplasmática. RNA (-) serve de molde para a síntese da fita
Apenas o capsídeo penetra a célula RNA (+) que sera utilizada para a síntese das
hospedeira. Ocorre o desnudamento do vírus proteínas do capsídeo.
envelopado. Obs.: As fitas de RNA (-) são degradas para
Ex.: Herpervírus. evitar empacotamento errado.
Vírus de dupla fita de RNA: fita de RNA (+)
sintetiza proteínas do capsídeo e fita de RNA (-)
serve de molde para síntese de novas fitas de
RNA (+). Não há degradação de fitas e ambas
adentram o capsídeo na maturação.

Transformação celular: ocorre transformação


de célula tumoral se o vírus se inserir no gene
responsável pela apoptose (morte programada
da célula). Células tumorais se multiplicarão
muito rápido e não haverá morte célula;
Lise celular;
Infecção persistente: o vírus não mata a célula,
não causa transformação, mas continua se
multiplicando (Ex. HIV);
Multiplicação e manutenção de retrovírus
Infecção latente: o vírus entra em estado de
latência por alguma ação do sistema imune do
hospedeiro. Ele continua no organismo, mas não
produz novas partículas virais (Ex. herpes),
voltando a se multiplicar se o sistema imune
estiver debilitado, sendo revertida para infecção
lítica.
Infecções virais aguda, latente e persistente
Infecção aguda: grande multiplicação viral em
pequeno tempo. A infecção é combatida pelo
sistema imunológico rapidamente.

Em células animais a inserção do genoma viral


no cromossomo da célula hospedeira é
denominada pró vírus.
Consequências da infecção viral em células
animais Príons
Ex.: FeLV (vírus da leucemia felina) O príon é uma proteína produzida pelo
hospedeiro. Se houver problemas no
dobramento da proteína para assumir a sua
conformação, ela pode assumir função anormal
que causa danos celulares (PrPsc).

Doenças causadas por príons em animais

Síntese do príon no organismo

Determinação do título viral


Aquisição do príon exógena
Ex.: doença da vaca louca.

Cultura de vírus em célula animal


Cultivo do vírus em ovos embrionários

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