Patogênese e

fatores de
virulência dos
microrganismos Microbiota transiente: sobretudo na pele.
Microbiota residente: sempre presente no
Conceitos organismo.
Relações entre microbiota normal e
hospedeiro

Microbiota normal

A produção de ácido lático pelos lactobacillus

na vagina controla o ph próximo de 4.
Relações simbióticas

Relações entre a microbiota normal e o Relação entre dois organismos, na qual pelo
hospedeiro menos um deles é dependente do outro.

Microbiota normal produz substâncias que  Comensalismo: um organismo se

inibem o crescimento de outros beneficia e o outro não é afetado.
microrganismos indesejáveis – antagonismo  Mutualismo: ambos os organismos se
microbiano ou exclusão competitiva, ocorrem beneficiam
por:  Parasitismo: simbiose negativa – um
organismo se beneficia e outro é
 Competição por nutrientes; prejudicado.
 Produção de substâncias prejudiciais aos
patógenos;
 Afetam o ph e a disponibilidade de
oxigênio;
 Competição por espaço.
Se um microrganismo que realiza mutualismo
com o organismo sai do ambiente controlado e
vai para outra região ocorre o desequilíbrio e
doença – microrganismos oportunistas.
Alguns termos das doenças infecciosas

Sintomas são subjetivos e não podem ser

quantificados, já sinais podem.

Desenvolvimento e estágios de uma doença

Prevalência: há quantos anos a doença existe Pode ocorrer disseminação do microrganismo

na população. no período de incubação, mas é menos
Classificação das doenças infecciosas provável.
Período prodrômico: primeiros sinais ou
sintomas moderados de doença, como dores
generalizadas e indisposição.
Período de doença: sinais e sintomas se
intensificam, aparecendo também outros,
como febre, calafrios, dores musculares, etc.
Intensa multiplicação dos microrganismos e
maior capacidade de propagação.
Período de declínio: sistema imunológico
combate os microrganismos e a concentração
deste cai. Indivíduo encontra-se vulnerável a
infecções secundárias e dissemina a doença.
Período de convalescência: Período de
recuperação. Pode ocorrer a disseminação do
patógeno.
Disseminação da infecção

Perdigotos: cada gotícula liberada durante um

espirro.
Veículos

Vias de disseminação:
 Contato: direto, indireto ou por meio de
gotículas.
 Veículos: água, alimentos, ar.
 Vetores

Contato

Vetores
 Toxicidade sistêmica: toxina cai na corrente
sanguínea e se espalha por vários sistemas.
Dano tecidual e desenvolvimento de doença
pode ocorrer tanto pela liberação de toxinas e
metabólitos dos microrganismos ou por morte
do tecido afetado.

Mecanismos microbianos de patogenicidade

Portas de entrada dos microrganismos:
membranas mucosas, pele, via parenteral.

Virulência: capacidade do microrganismo de

causar doença.
Bacilus anthracis é mais virulento se a via de
penetração for perfuração da pele, pois
Conjuntiva: membrana que recobre os olhos. precisam de menos microrganismos para
causar doença. Obs.: endósporos não são
microrganismos, mas sim formas de
resistência microbiana.

Infecção por fungos: produzem enzimas que

extracelulares que digerem a proteção da pele.

Nesse caso, Streptococcus é mais virulento

que Salmonella, pois precisa de uma
quantidade menor no organismo pra causar
doença.
Patogênese microbiana Fatores de virulência microbiana
 Obs.: pedaços do biofilme podem se
desprender e colonizar outros ambientes.

Coagulases convertem fibrinogênio em fibrina

causando coagulação do sangue.

As adesinas/ligantes reconhecem receptores na

superfície da célula hospedeira.

Rearranjo dos filamentos de actina causa

enrugamento da membrana citoplasmática e
penetração da bactéria.

Células microbianas se aderem a uma

superfície e começam a produzir polímeros
extracelulares.
Formação de biofilme bacteriano
1 – Acúmulo de nutrientes e umidade em uma
superfície. Agentes quelantes: se ligam a íons metálicos.
2 – aparição e adesão dos primeiros Microrganismos liberam siderófaros (ex.
microrganismos a superfície, utilizando enterobactina), que sequestram átomos de
cápsula, flagelos ou fímbrias. ferro. Siderófaros são reabsorvidos pelos
microrganismos e o ferro é utilizado no seu
3 – Multiplicação dos microrganismos na
metabolismo.
superfície.
4 – Microrganismos começam a produzir
matriz polimérica extracelular que ajuda a
fixar e proteger os microrganismos na
superfície.
5 – Biofilme vai aumentando cada vez mais.
Plasmídeos também podem conter genes de Doença-específicas: dependendo do quadro
pilus, fímbrias, toxinas, etc. clínico dá para saber se trata-se de uma
exotoxina bacteriana.
Conversão lisogênica: macrófago ao fazer o
ciclo lisogênico, ao remover seu genoma viral A nomenclatura das toxinas está relacionada a
pode levar genes da bactéria, ao infectar nova sua afinidade ou a doença que
célula e inserir seu material genético transfere causa/microrganismo produtor.
os genes da bactéria anterior.
Exotoxinas AB
Virulências promovidas por conversão
lisogênica: toxina diftérica, enterotoxina
estafilocócicas A, neurotoxina botulínica,
toxina colérica.

 Toxinas microbianas são proteicas quando

referente a exotoxinas
 Lipídeo A também é toxina

Exotoxinas: produzidas e liberadas para fora

da célula bacteriana. Genes que as codificam
estão em plasmídeos, se a bactéria perdê-lo
para de produzir a toxina. Toxina diftérica codificada no cromossomo. O
Endotoxinas: fazem parte da parede celular de RNAm é o codificador da toxina. Há a
gram negativas. Genes que a codificam são os tradução e montagem da porção A e B
genes cromossomas, então a bactéria sempre (polipeptídeos). Toxina liberada percorre o
irá produzir a endotoxina. Só são liberadas organismo hospedeiro até encontrar a célula
quando o microrganismo morre. alvo. A porção B reconhece o receptor na
superfície da célula alvo, causando um
Obs.: Mesmo que o microrganismo já tenha engolfamento da toxina na célula alvo.
morrido, se ouve multiplicação de suas toxinas
em um alimento, ao ingeri-lo ocorrerá
intoxicação.
Exotoxinas

No citoplasma celular a porção A e B se

separam. A fração B é devolvida para fora, e a
porção ativa vai causar o efeito tóxico,
inibição da síntese de proteínas.

Incidente em água não tratada.

Em condições normais as células epiteliais do
ID capturam os íons Na do lúmen intestinal e
transferem para a corrente sanguínea. Na
presença de enterotoxina colérica, a fração B
se liga a um receptor GM1 presente nas células
epiteliais, promovendo a entrada da porção A
nas células epiteliais, que induz a super
funcionalidade da enzima adenilato ciclase.
Esta converte ATP em AMP cíclico, e o
acúmulo deste último causa bloqueio da
Em condições normais os neurônios captura dos íons Na+, gerando acúmulo no
excitatórios liberam acetilcolina que induz a lúmen. Os íons de carga negativa migram pra
contração das fibras musculares. Quando há corrente sanguínea migram para o lúmen para
toxina botulínica no organismo, ela se liga aos neutralizar as cargas diferentes. Pelo acúmulo
neurônios excitatórios, impedindo a liberação de íons a água migra da corrente sanguínea
de acetilcolina, e o músculo fica para o lúmen intestinal por osmose,
constantemente relaxado. Os músculos ficam acarretando diarreia e perda de líquidos e
paralisados, inclusive os do pulmão eletrólitos.
acarretando asfixia.

Quando a contração muscular não é necessária Exotoxinas citolíticas

um interneurônio inibitório libera moléculas
de glicina, impedindo a liberação de
acetilcolina pelo neurônio excitatório. A
neurotoxina tetânica inibe a liberação de
glicina, causando a contração intensa e
prolongada dos músculos.
Alfa-toxina estafilicócica é formada por 6
subunidades proteicas, que se organiza
formando poros na membrana citoplasmática,
causando efluxo de componentes
citoplasmáticos e influxo de componentes
extracelulares. A célula alvo sofre lise.

Endotoxinas são menos potentes que

exotoxinas. Não promovem uma resposta
imunológica com a produção de anticorpos,
como as exotoxinas.
Variação antigênica

Degradas os fosfolipídeos e enfraquecem a

membrana celular, causando lise celular.
Superantígenos

Antígeno: porção de uma molécula que é

reconhecida pelas células do sistema
imunológico e causa uma resposta imune. Para
cada antígeno há um anticorpo.

Lipídeo A é uma toxina que faz parte do

lipopolisacarídeo presente em gran negativas
(endotoxina). Genes envolvidos nos fatores de virulência do
microrganismo estão agrupados em uma
região do cromossomo.
Injectiossomo: formado na parede celular da
bactéria da Salmonella para injetar toxinas na
célula alvo.
SPI2 codificam proteínas.
Ilhas de patogenicidade

Enterotoxina é uma exotoxina

Antígeno O faz parte da porção polisacarídica do

LPS