RESUMO Cardiologia 2024

COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.
me/resimed
CARDIOLOGIA
2024
COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed
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@ casalmedresumos
- Introdução a Cardiologia
1. Conceitos Básicos de ECG
O coração é um órgão completamente diferente de qualquer outro! Possui

células completamente especializadas – desde o nó sinusal, fibras atriais, nó
A-V, feixe de Hiss, fibras de Purkinje – são células automáticas, que sozinhas
despolarizam!
E aqui vai o primeiro questionamento... Se todas despolarizam sozinhas, por

que é o nó sinusal que controla a frequência cardíaca? É por um único
motivo: ele é mais rápido que as outras células! E no coração funciona dessa
forma: o “mais rápido” controla a frequência cardíaca!
No momento em que o nó sinusal gera o seu potencial de ação, essa atividade

elétrica caminha rapidamente pelos átrios, levando a sua despolarização – é
a ONDA P (despolarização atrial) no eletrocardiograma. E como se trata de
uma corrente elétrica, os ventrículos deveriam se despolarizar ao mesmo
tempo. Mas isso seria péssimo para a hemodinâmica. Então, tem alguém
responsável por gerar um atraso fisiológico nessa condução AV. Quem é? É o
nó AV! Este é responsável por transmitir a corrente elétrica para as fibras de
Purkinje, que rapidamente despolarizam os ventrículos – é a ONDA QRS
(despolarização ventricular) no eletrocardiograma. Vamos entender para
fixar!
Imagem: auladeanatomia.com
AS ONDAS...
- ONDA P: DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL
- COMPLEXO QRS: DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

Como os ventrículos, em termos de tamanho, são muito maiores que os átrios, a
representação elétrica é bem maior. Por isso, o QRS é maior que a onda P.
- ONDA T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

Não enxergamos a repolarização atrial por 2 motivos: primeiro, o átrio é pequeno
(diferente do ventrículo) e, segundo, o momento de repolarização do átrio meio que
coincide com a despolarização do ventrículo, o que torna difícil sua visualização.
OS INTERVALOS...
- INTERVALO PR
 Vai do INÍCIO DA ONDA P AO INÍCIO DO QRS
 Mostra o tempo que o estímulo demora na condução
atrioventricular. Ou seja, marca a competência do nodo AV.
 Varia de 120-200MS (3-5 QUADRADINHOS) Imagem: proffelipebarros.com.br
O intervalo PR vai do início da onda P até o início do complexo QRS. O que ele mede? O tempo que a atividade elétrica demora a sair do átrio até o ventrículo. Ou
seja, corresponde à CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR. E isso passa a ter importância, pois existem situações que podem alargar o intervalo P-R (lentificar a condução
AV). São os BAV’s! Seu normal vai de 120-200ms (ou 3-5 quadradinhos). Ou seja, se estiver maior que 1 quadradão, está alargado! Se estiver menor que 3
quadradinhos, está curto. Logo depois do intervalo P-R vem o QRS! Como sabemos, despolariza rapidamente. Então, o normal é termos um QRS estreito! Estreito
quanto? ATÉ 120MS (OU 3 QUADRADINHOS)! Acima disso, temos um QRS alargado.
- INTERVALO QT
 Vai do INÍCIO DO QRS ATÉ O FINAL DA ONDA T
 Reflete todo o comportamento ventricular (despolarização e repolarização). Se for longo, existe predisposição de Torsades.
 Vai até NO MÁXIMO 440MS (11 QUADRADINHOS)
O intervalo QT vai do início do QRS até o final da onda T. O que ele mede? O tempo que o ventrículo leva para se despolarizar e se repolarizar novamente! Mede o
PERÍODO REFRATÁRIO VENTRICULAR! Aqui, também existem situações que podem prolongar o intervalo Q-T e predispor a pessoa à morte súbita. O Q-T normal
(arredondando) vai até, no máximo, 440ms (até 11 quadradinhos). Acima disso, está alargado.
-
- INTERVALO RR
 VAI DE UMA ONDA R ATÉ A OUTRA

 Utilizado para o cálculo da frequência cardíaca
O intervalo RR vai do início de uma onda R até a outra. Utilizado para o cálculo da frequência cardíaca! Numa FC de 100bpm, por exemplo, onde temos 3 quadradões
(ou 15 quadradinhos), sua duração é de 600ms.
1 quadradinho = 40ms
INÍCIO ONDA P  INÍCIO QRS

VARIA DE 120-200MS
INÍCIO QRS  FINAL ONDA T
(3-5 QUADRADINHOS)
MÁXIMO 440MS
(11 QUADRADINHOS)
COMO CALCULAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA? Imagem: adaptado de MSD Manuals
Existem várias maneiras para isso...
Geralmente utilizamos o intervalo entre dois QRS. Pegamos o intervalo entre duas ondas R e contamos o número de quadradinhos entre elas. Depois, pegamos
uma constante, que é 1500, e dividimos por esse número de quadradinhos.
FC = 1500/Nº QUADRADINHOS ENTRE R-R OU 300/ Nº QUADRADÕES ENTRE R-R

Mas na hora da prova, pode ser que a impressão não seja boa, ou que haja nervosismo.... Vai perder muito tempo... Além disso, não importa se o paciente tem uma
FC de 84 ou 96bpm. O que importa é se ele está taquicárdico ou não! Tem que olhar com “jeitão”. Então, podemos usar o macete: se a distância é de 1 quadradão
(ou 5 quadradinhos) = 300bpm; se 2 quadradões (10 quadradinhos) = 150bpm; se 3 quadradões = 100bpm. E assim por diante... Outra forma: 300/nº quadradões!
E SE O RITMO FOR IRREGULAR? NÚMERO

DE ONDAS R EM
15 QUADRADÕES X 20 OU CONTAR QRS NO D2
LONGO E MULTIPLICAR POR 6
ENTÃO, DE UMA FORMA GERAL, PODEMOS CONCLUIR:
 SE RR ENTRE 3-5 QUADRADÕES: FC NORMAL

 SE RR MAIOR QUE 5 QUADRADÕES (FC < 60): BRADICARDIA
 SE RR MENOR QUE 3 QUADRADÕES (FC > 100): TAQUICARDIA
RESUMINDO ECG ATÉ AQUI...
 ONDA P: ATIVAÇÃO ATRIAL

 COMPLEXO QRS: ATIVAÇÃO VENTRICULAR
 ONDA T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
 REPOLARIZAÇÃO ATRIAL: NÃO VEJO NO ECG
 RITMO SINUSAL: ONDA P POSITIVA EM D2 ANTES DO QRS
Imagem: cardiopapers.com.br  INTERVALO PR: MARCA A CONDUÇÃO AV
 BRADICARDIA: RR > 5 QUADRADÕES (FC < 60)
 TAQUICARDIA: RR < 3 QUADRADÕES (FC > 100)
@ casalmedresumos
- Taquiarritmias
1. Reconhecimento das Taquiarritmias no ECG
Algoritmo Básico Primeiro de tudo... Numa prova, não despreze o enunciado! Muitas vezes, vão nos encaminhar para a
patologia. Por exemplo, se há um paciente com dor precordial, vamos direcionar nosso pensamento
(1) EXISTE TAQUICARDIA? RR < 3 quadradões para o segmento ST... Se colocarem um paciente com palpitação, vamos direcionar para taquiarritmia.
(2) EXISTE ONDA P? Se existir: ou é atrial ou é Ao olhar o ECG, de imediato temos que ver se o ritmo é sinusal! E como ver isso?
sinusal D1 D2 D3 aVR aVL aVF
(3) EXISTE ONDA F DE FLUTTER? Se existir, é RITMO SINUSAL = ONDA
flutter P POSITIVA QUE
(4) QRS ESTREITO OU ALARGADO? Se alargado:
PRECEDE QRS EM D2
ventricular Imagem: adaptado de MedicinaNET
(5) RR REGULAR OU IRREGULAR?
 Se irregular: fibrilação atrial
Qual a melhor derivação para analisar a onda P? D2! Ritmo sinusal = a onda P deve PRECEDER O QRS
 Se regular: taqui-supra
e ser POSITIVA e REGULAR em D2!
TAQUICARDIA SINUSAL
- “ONDA P COLADA NA ONDA T”
Tem ou não tem taquicardia? Tem! Como é que definimos

isso? R-R < 3 quadradões!
Imagem: adaptado de MedicinaNET
Tem ou não tem onda P que precede o QRS em D2? Tem!
Essa onda P é positiva? É! Não há problema com o átrio...
É “bonitinha”? É... O único problema é que os batimentos estão tão rápidos que a onda P acabou “trepando” com a onda T.
Não precisa nem dizer que é benigno... Nem chega a ser uma arritmia!
TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL
- “MESMACOISA DA TAQUICARDIA SINUSAL,

MAS COM ONDA P NEGATIVA”
Tem ou não tem taquicardia? TEM! O R-R está < 3 quadradões!
Tem onda P que precede o QRS em D2? TEM! Essa onda P é

Imagem: pt.my-ekg.com positiva ou negativa? NEGATIVA!
Se a onda P não está positiva em D2, isso significa que o ritmo não é sinusal!
E se o problema está na onda P, algo de errado está ocorrendo com o ÁTRIO! Trata-se de uma taquicardia ATRIAL! E quem desenvolve isso? Geralmente é o paciente
DPOC, que está hipoxêmico, hipercapnico... Isso começa a irritar as fibras atriais. É o paciente que pode desenvolver cor pulmonalle, distendendo essas fibras.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
- “MESMACOISA DA TAQUICARDIA SINUSAL, MAS COM 3 OU

MAIS ONDAS P DE MORFOLOGIAS DIFERENTES”
- RR IRREGULAR (armadilha para FA), mas com onda P (> 3 morfologias diferentes)
- Muito associada a DPOC, mas também em outros cenários, como hipertensão

pulmonar, doença coronariana, valvar, hipomagnesemia, uso de teofilina, etc.
- Tratamento agudo: corrigir causa base. A reposição de sulfato de magnésio,

metoprolol ou verapamil EV são opções. Se recorrência do quadro, considerar
metoprolol ou bloq cálcio VO.
Imagem: canal Youtube | Enf. Marcio Araújo
-
EXTRASSÍSTOLE ATRIAL
- “BATIMENTO QUE SURGE ANTES DO TEMPO, PRECEDIDO

DE ONDA P”
- Onda P positiva precedendo QRS em D2? SIM! É ritmo sinusal!
- É um batimento que surge ANTES do tempo, PRECEDIDO de ONDA P! Se é

precedido de onda P, é uma extrassístole ATRIAL! Até 60% dos adultos podem ter
Imagem: adaptado de MedicinaNET extrassístoles atriais!
FLUTTER ATRIAL
- “ONDAS F EM D2, D3 E AVF (ASPECTO SERRILHADO)”
Tem taquicardia ou não? TEM! R-R < 3 quadradões!
Tem onda P que precede o QRS em D2? NÃO! Então não é uma taquicardia
sinusal e nem uma taquicardia atrial!
Tem ondas F de flutter? “ASPECTO SERRILHADO EM D2, D3 E AVF”. TEM! Se tem, é flutter! É um grande curto-circuito que ocorre no átrio, fazendo com que ele
tenha uma frequência aproximada de 300 batimentos/minuto – uma onda f serrilhada para cada quadradão! O mais comum é o 2:1 (duas ondas f para um QRS).
 2:1 É O TÍPICO (“ARRITMIA MATEMÁTICA”) FLUTTER CONDUÇÃO 1:1

 MAIORIA BATE A 150BPM (R-R ENTRE 2 QUADRADÕES)
 ASPECTO SERRILHADO EM D2, D3 E AVF
 ONDAS F COM UMA DISTÂNCIA DE UM “QUADRADÃO” ENTRE ELAS
 UMA TAQUIARRITMIA BATENDO A 150BPM É FLUTTER ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO!
FLUTTER DE CONDUÇÃO 1:1

FLUTTER CONDUÇÃO VARIÁVEL
- Notar que os primeiros 3 QRS apresentam FC 150 bpm e ondas F típicas entre eles. A partir de então
a FC ventricular subiu para 300 bpm (este é o flutter de condução 1:1, quase sempre com instabilidade
hemodinâmica associada.
FLUTTER DE CONDUÇÃO VARIÁVEL: Imagens: praticalclinicalskills.com
- Notar a frequência atrial de 300bpm em um flutter com condução 4:1 (a cada 4 ondas F há um QRS), o que dá uma frequência cardíaca de 75 bpm. Perceba que o
pulso do paciente é IRREGULAR!
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
-“BATIMENTO QUE SURGE ANTES DO TEMPO,

NÃO PRECEDIDO DE ONDA P + QRS ALARGADO”
Repare que surgiu um batimento extra! Veio antes ou depois do

tempo? Antes do tempo! Qual o nome para isso? EXTRASSÍSTOLE! É
precedida por onda P? NÃO! O QRS está mais para estreitou ou
alargado? ALARGADO! Então guarde o conceito: “qualquer batimento
sem onda P e com QRS alargado, até que se prove o contrário, é
Imagem: ecgnow.com.br batimento de origem VENTRICULAR!”
Não confunda com bloqueio de ramo! No bloqueio de ramo (veremos adiante), há ritmo sinusal com QRS alargado, mas há uma onda P precedendo as ondas do
bloqueio! Aqui, não há onda P precedendo a extrassístole! Até 60% das pessoas podem ter extrassístoles ventriculares, assim como na extrassístole atrial (desde que
não haja uma doença de base no coração). Para uma pessoa hígida, não há problema nenhum.
-
BIGEMINISMO VENTRICULAR
- “UMAEXTRASSÍSTOLE PARA CADA BATIMENTO

SINUSAL”
O que temos aqui? Um batimento sinusal – uma extrassístole

ventricular – um batimento sinusal – uma extrassístole ventricular.
Uma extrassístole ventricular para cada batimento sinusal!

Imagem: ecgnow.com.br
Chamamos isso de BIGEMINISMO VENTRICULAR!
TRIGEMINISMO VENTRICULAR
- “UMA EXTRASSÍSTOLE PARA CADA 2 BATIMENTOS SINUSAIS”
Aqui, temos uma extrassístole ventricular para cada dois

batimentos sinusais!
Quando temos esses três juntos, chamamos de TRIGEMINISMO

VENTRICULAR!
Imagem: campuscardio.com
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR PAREADA

- “2 EXTRASSÍSTOLAS PARA CADA BATIMENTO SINUSAL”
E agora, o que temos aqui?
Duas extrassístoles ventriculares JUNTAS!
Ou seja, eu tenho uma EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR PAREADA!
Imagem: ecgnow.com.br
Esses últimos 3 ritmos (bigeminismo, trigeminismo e ESV pareada) são ritmos “do bem” ou “do mal”? Vamos entender assim:
elas são “DO MEIO”. Como? Elas não são ditas do bem, pois não acontecem em pessoas sadias... Só acontecem em quem tem
doença de base no coração! Mas também não são ditas do mal, pois nunca degeneram para uma fibrilação ventricular... Ou seja,
elas nunca matam as pessoas. São chamadas de “arritmias ventriculares complexas.”
Se tiver um paciente na prática com essas condições, o que fazer? Nada específico... Apesar de ser esteticamente “esquisito” no
traçado, isso não mata a pessoa... Agora, se a pessoa for sintomática, o máximo que podemos fazer para ajudar é dar um
betabloqueador, só para tirar o excesso adrenérgico do miocárdio. O mais importante é tratar a causa de base, como insuficiência
cardíaca, por exemplo.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
-“3 OU MAIS EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES

JUNTAS”
E aqui? Estamos vendo 3 extrassístoles ventriculares juntas! Nome

para isso? TAQUICARDIA VENTRICULAR!
Imagem: blog.tmebr.com
- SE > 30 SEGUNDOS OU INSTABILIDADE: SUSTENTADA | INSTABILIDADE: HIPOTENSÃO, SÍNCOPE, DOR TORÁCICA, CONGESTÃO PULMONAR
- SE EM UMA SÓ FORMA: MONOMÓRFICA Agora, sem precisar entender muita coisa. Sustentada ou não sustentada? NÃO
SUSTENTADA! Rapidamente voltou ao ritmo sinusal.
- SE TEMPORÁRIA: NÃO-SUSTENTADA
Uma TV SUSTENTADA é aquela que DURA MAIS DE 30 SEGUNDOS ou que LEVE À
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA! E para entender o conceito de instabilidade
- “EM CIMA DO MURO”: PODE SER BENIGNA OU MALIGNA
hemodinâmica em arritmia, estamos falando de
síncope/lipotimia/hipotensão/angina/congestão ou EAP. “Coração, circulação,
pulmão e cabeção. Não é só hipotensão!”
-
TORSADES DE POINTES
- “TIPO DE TV POLIMÓRFICA COM INVESÃO DA

POLARIDADE DO QRS”
Tem taquicardia? Tem! Tem onda P precedendo QRS? Não! Tem onda f? Não! QRS
Imagem: pebmed.com.br estreito ou alargado? Alargado! Então, estamos diante de uma TV!
Monomórfica ou polimórfica? Polimórfica! Mas aqui há uma característica especial: a INVERSÃO DE POLARIDADE do QRS. Note que ele começa apontando para
baixo, e depois aponta para cima. É um tipo de TV polimórfica chamado de TORSADES DES POINTES!
Depois de estudos, chegaram à conclusão que os pacientes susceptíveis a ter esse ritmo são aqueles com INTERVALO QT ALARGADO! Para ver isso (pouco útil para
a prova e para a prática), teríamos que ver o ECG em um momento que o paciente estivesse em ritmo sinusal. Pode ser congênito, mas existem situações do dia-dia
que prolongam esse intervalo. A mais clássica é o uso de ANTIARRÍTMICOS! Outras são: LORATADINA, COCAÍNA, anti-depressivos tricíclicos (ADT), distúrbios
hidroeletrolíticos (HIPO’s), BAVT, cisaprida (benzamida que estimula o TGI).
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
-“TV QUE VIRA FV – O QRS VAI DESAPARECENDO E

DEPOIS VIRA UMA BAGUNÇA”
Tem taquicardia? Tem! Tem onda P precedendo QRS em D2? Não! Essa
taquicardia não é sinusal e nem atrial! Tem onda F de flutter? Não! Tem QRS
alargado? Tem! É uma taquicardia ventricular! Monomórfica ou polimórfica?
Imagem: stock.adobe.com Polimórfica!
Agora, reparem... Estamos diante de uma TV polimórfica, mas olha o QRS, em sequência! Parece que “começou a derreter”! Esse QRS vai sumindo! Isso é a
degeneração da TV polimórfica para a FIBRILAÇÃO VENTRICULAR! É um paciente parado... São múltiplos circuitos de reentrada no ventrículo! É O PRINCIPAL
MECANISMO DE PARADA no adulto (na criança, o principal é hipoxemia gerando assistolia).
FIBRILAÇÃO ATRIAL
- “AUSÊNCIA DE ONDA P + RR IRREGULAR + QRS

ESTREITO”
Tem ou não tem taquicardia? TEM! Tem onda P precedendo o QRS em D2?
NÃO! Não é taquicardia sinusal e nem taquicardia atrial. Tem ondas F de
flutter? Não! QRS estreito ou alargado? Estreito! Então, se o QRS está estreito,
não tem problema no ventrículo! O problema está em cima, no átrio!
O intervalo R-R é regular? Não, é IRREGULAR! Imagem: blogjaleko.com.br
Uma taquicardia sem onda P, com QRS estreito (normal) e R-R irregular é FIBRILAÇÃO ATRIAL! É a ARRITMIA MAIS COMUM DO NOSSO DIA-DIA! Se numa prova
disserem que temos uma taquiarritmia que o RITMO É IRREGULAR, tem que pensar sempre em fibrilação atrial! Corresponde a inúmeros circuitos de reentrada no
átrio, que bate numa velocidade de 400-600bpm. E se átrio bate 400-600 vezes por minuto, por que o ventrículo também não faz isso ou o paciente entra em parada?
Por causa do nó AV! E como ele é bombardeado por vários circuitos de reentrada (uma hora passa, outra hora não passa), a frequência acaba ficando irregular! Se
ele deixar passar mais de 100 estímulos por minuto, dizemos que essa fibrilação atrial é de ALTA RESPOSTA VENTRICULAR. Portanto, quem determina a FC na FA é o
nó AV! E por causa dessa sobrecarga ao nó AV, repare que a linha de base é meio oscilante!
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
-“AUSÊNCIA DE ONDA P + RR REGULAR + QRS ESTREITO +

ONDA P’ (SE VIA ACESSÓRIA)”
Tem ou não tem taquicardia? TEM! Tem onda P precedendo o QRS em D2? NÃO!
Imagem: pt.wikipedia.org
Não é taquicardia sinusal e nem taquicardia atrial. Tem ondas F de flutter? Não! QRS estreito ou alargado? Estreito! Então, se o QRS está estreito, não tem problema
no ventrículo! O problema está em cima, no átrio! O intervalo R-R é regular? SIM! Então, quando temos uma taquicardia, sem onda P, QRS estreito e com R-R
regular, estamos de frente a uma TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR! A princípio, guarde: 70% das causas acontecem por uma REENTRADA no nó AV! 30% das
vezes por uma REENTRADA em uma VIA ACESSÓRIA! Vamos entender melhor no decorrer do resumo!
Típica de MULHERES JOVENS!

-
BLOQUEIOS DE RAMO
Imagens: Manual do ECG | sanarmed.com | Dr. José Alencar Neto
- “RITMO SINUSAL + QRS ALARGADO +

INVERSÃO DE T OU ST”
É ritmo sinusal? A onda P é positiva e precede o QRS em

D2? SIM! “É maior do que 3 quadradinhos... Está alargado!”
Com jeitão, esse QRS está alargado ou estreito?

ALARGADO!
E aqui vai o primeiro macete das questões de prova: RITMO

BRE SINUSAL + QRS ALARGADO = BLOQUEIO DE RAMO! É a
única possibilidade diagnóstica!
Agora... Esse bloqueio é de ramo direito ou esquerdo?

OLHA PARA V1!
- QRS mais para CIMA: DIREITO (rSR’)! “Orelha de coelho.”
- QRS mais para BAIXO: ESQUERDO (rS)! “Ainda tem as

mEsEtas.”
É só lembrar o macete da seta do carro! Quando você

BRD quer dobrar para a direita, coloca a seta para cima!
Quando quer dobrar para a esquerda, coloca a seta
para baixo!
- QRS MAIS PARA CIMA: DIREITO
 Em V1: rSR’ (“orelha de coelho”)
 Em V6: onda S alargada (> 40ms)
- QRS MAIS PARA BAIXO: ESQUERDO

 Em V1: padrão QS ou rS
 Em V6: onda R pura
 Presença de “mesetas”
BRE BRD
-
HEMIBLOQUEIOS
No ECG, para o reconhecimento dos atrasos de condução fasciculares, nós precisamos determinar o eixo do complexo QRS no plano frontal.
Isso porque o incremento na duração do QRS é menor do que aquele encontrado nos bloqueios de ramos. Porque aqui não existe a necessidade de transmissão do
impulso através do septo para o ventrículo oposto que não está bloqueado. Então, se perceber desvio de eixo, pense em bloqueio divisional.
- “QRS DE DURAÇÃO NORMAL + DESVIO DO EIXO ELÉTRICO”
 EIXO ELÉTRICO NORMAL: QRS POSITIVO EM D1, D2 E AVF
 DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA: D1 POSITIVO, AVF NEGATIVO, D2 NEGATIVO  HEMIBLOQUEIO

ANTERIOR ESQUERDO (OU BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR)
 DESVIO DO EIXO PARA DIREITA: D1 NEGATIVO, AVF POSITIVO  HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO
(OU BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR)
OBS: HBAE + BRD = pensar imediatamente em DOENÇA DE CHAGAS!
OBS: SOBRECARGA DE VD também é causa de desvio do eixo para direita. Sempre descartar no diagnóstico diferencial!
OBS: as causas de BLOQUEIOS DE RAMO envolvem CARDIOPATIAS ESTRUTURAIS (hipertensiva, isquêmica...) e, portanto, são mais comuns em IDOSOS! Sua
presença é MARCADOR PROGNÓSTICO da doença de base.
DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA  BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR
DESVIO DO EIXO PARA DIREITA  BLOQUEIO DIVISIONAL POSTERIOINFERIOR
Imagens: Manual do ECG | sanarmed.com | Dr. José Alencar Neto

-
2. Manejo das Taquiarritmias
Não se esqueça de LER O ENUNCIADO das questões! Muitas vezes a resposta está nele e nem precisa olhar o eletro! Outro exemplo: se em uma questão temos
taquicardia + IAM, como a câmara que mais sofre com isso é o ventrículo, podemos deduzir que se trata de uma taquicardia VENTRICULAR. E se fosse uma mulher
jovem e sadia? Pensaríamos em taquicardia supraventricular... E por aí vai.
REGRA NÚMERO 1: TAQUIARRITMIA + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = CHOQUE! Agora vamos aprofundar...
ADIANTANDO...
TAQUIARRITMIA QUE MATA: DESFIBRILADOR! BRADIARRITMIA QUE MATA: MARCA-PASSO!
FIBRILAÇÃO ATRIAL
MECANISMOS:
- Circuitos de REENTRADA
Este tipo de mecanismo fisiopatológico é o principal causador de eventos
arrítmicos supraventriculares e ventriculares. Existem condições básicas para
que um circuito de reentrada ocorra. Estes fatores envolvem a presença de
um circuito com duas vias e um obstáculo anatômico e ou funcional. Também
envolve a presença de um bloqueio unidirecional nas vias do circuito. Estas
vias também possuem peculiaridades para que o circuito de reentrada ocorra.
Estas vias têm que apresentar diferentes velocidades de condução assim
como diferentes períodos refratários.
Já adiantando... Ainda bem que as grandes arritmias da nossa prática

ocorrem por MECANISMO DE REENTRADA! Por que “ainda bem”?
PORQUE ELAS RESPONDEM AO CHOQUE!
CAUSAS:
Imagem: medicina.ribeirao.br | Dr. Rafael Vinicius Otsuzi
- ESTRUTURAIS: HAS, REUMÁTICA, ESTENOSE MITRAL...
- REVERSÍVEIS: TIREOTOXICOSE, DHE, PÓS-OPERATÓRIO, ÁLCOOL
- ISOLADA: SEM CAUSA APARENTE
SÍNDROME BRADI-TAQUI: EPISÓDIOS PAROXÍSTICOS DE FA seguidas por PARADAS SINUSAIS PROLONGADAS, frequentemente relacionadas a EPISÓDIOS
SINCOPAIS e vista na DOENÇA DO NODO SINUSAL.
CLASSIFICAÇÃO:
- 1º EPISÓDIO X EPISÓDIOS RECORRENTES
- PAROXÍSTICA: MENOS DE 7 DIAS (costuma durar só 1 dia)
- PERSISTENTE: MAIS DE 7 DIAS
- LONGA DURAÇÃO: MAIS DE 1 ANO
- PERMANENTE: QUANDO SE DECIDE POR NÃO REVERTER MAIS A FA

COMPLICAÇÕES:
- HEMODINÂMICA: ↑FC + PERDA DA CONTRAÇÃO ATRIAL (PERDE B4) = ↓DC

Imagem: gilbertonunes.com.br
- TROMBOEMBÓLICA: ESTASE ATRIAL = AVCI, EMBOLIA ARTERIAL PERIFÉRICA...
-
MANIFESTAÇÕES:
-PULSO IRREGULARMENTE IRREGULAR + DÉFICIT DE PULSO (ausculta de batimentos cardíacos sem palpação do pulso periférico) +
AUSÊNCIA DE B4.
Dado clássico de prova: se nós temos uma paciente em que a HAS é a causa da FA, qual é a alteração no exame físico que estará presente? Em alguns pacientes,
temos um ventrículo hipertrofiado que apresenta uma parede “mais dura” e com relaxamento dificultado. O jato de sangue da contração atrial, quando bate em
uma parede mais hipertrófica, faz o som ruflar diastólico chamado de B4. Logo, na FA não há B4!
ANTES DE PROSSEGUIR PARA O TRATAMENTO...
QUEM SÃO OS PACIENTES DE ALTO RISCO TROMBOEMBÓLICO?
- FA VALVAR: estenose mitral moderada-grave/prótese

- CHA2DS2VASC > 2 (H) ou > 3 (M)
** 1 (H) ou 2 (M): CONSIDERAR ANTICOAGULAÇÃO
** 0 (H) ou 1 (M): SEM ANTICOAGULAÇÃO
Pacientes com fibrilação atrial valvar e com CHA2DS2VASC de alto risco devem ser anticoagulados! E atenção em prova, esses
critérios devem ser decorados! Agora sim, vamos entender como funciona o tratamento!
TRATAMENTO: A: considerar Anticoagulação

B: Better symptoms (melhora sintomática)
Primeiro definir estabilidade hemodinâmica! C: pesquisar Comorbidades
Vamos lá… Se temos um paciente instável, vamos fazer o choque e salvar a vida desse paciente naquele momento! Não vamos estar nos preocupando com nenhum
trombo! Agora... Se ele estiver estável, caso o paciente tenha um trombo, este já passa a ter uma importância maior. E o trombo, para se formar, depende de 2
fatores: (1) tempo > 48 horas e (2) clínica. Existem situações clínicas que impõem um risco maior da pessoa formar um trombo. Isso acaba assumindo uma
importância muito mais para o dia-dia prático do que para a prova. Por quê? Porque todo paciente de prova tem o risco de ter trombo. Não é um paciente de libação
alcoólica, ritalina, redbull e que teve FA por isso... Em prova, temos um paciente que tem uma condição de base para desenvolver FA. As situações clínicas que
impõem um risco maior de desenvolver um trombo são vistas pelos critérios CHA2DS2VAS. Portanto, os fatores que utilizamos para nortear o tratamento envolvem
o “ABC”  anticoagulação, “better symptoms” (melhora sintomática) e comorbidades. Vamos prosseguir!
(1) PACIENTE INSTÁVEL: (HIPOTENSÃO, SÍNCOPE, DOR TORÁCICA, CONGESTÃO PULMONAR)
- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CHOQUE SINCRONIZADO, 100-200J)

O choque dessincronizado é a desfibrilação! Não é o caso aqui!
Não tem segredo! Instabilidade = CHOQUE SINCRONIZADO! E, por favor, não se esqueça: instabilidade hemodinâmica em arritmia
não é sinônimo de hipotensão! Síncope, dor torácica, congestão pulmonar... Todas são situações que consideramos como
instabilidade hemodinâmica!
(2) ESTÁVEL:
No contexto de estabilidade hemodinâmica, podemos adotar 2 estratégias distintas: controle apenas da FREQUÊNCIA CARDÍACA; ou controle/reversão do RITMO!
1. CONTROLE DA FREQUÊNCIA
Melhor para idosos, com muitas comorbidades...
INIBIDORES DO NODO AV:

ESTUDO RACE II: controle BRANDO da FC (< 110 em repouso)
seria o ideal, mas o estudo só tinha pacientes ambulatoriais em com
- BETABLOQUEADOR FE < 40%.
- Antagonistas do cálcio cardiosseletivas (DILTIAZEM, VERAPAMIL) Mesmo em pacientes assintomáticos, é importante MANTER
UMA FC MÉDIA EM TORNO DE 100BPM, para evitar a
- DIGITAL (segunda linha)  usar se insuficiência cardíaca SÍNDROME DE TAQUICARDIOMIOPATIA: uma disfunção sistólica do
VE decorrente da sobrecarga crônica de frequência. Com base no
estudo RACE II, podemos adotar o chamado “controle brando”, que
- AMIODARONA (quarta possibilidade)
VISA UMA FC < 110 EM REPOUSO.
-
2. CONTROLE DO RITMO (REVERSÃO)  É OPCIONAL!
Considerar principalmente se: < 65 anos, primeiros episódios, ↓átrio (< 5cm), sintomas refratários
- REVERSÃO:
 ELÉTRICA: CHOQUE
 QUÍMICA: AMIODARONA, PROPAFENONA
- PROFILAXIA: AMIODARONA (mais usada para pacientes com cardiopatia estrutural/IC | risco de toxicidade), PROPAFENONA, SOTALOL,
ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA
A preferência não é pela amiodarona! SÓ OPTAMOS POR AMIODARONA SE HOUVER CARDIOPATIA PRÉVIA ESTRUTURAL. Lembre-
se -se que a amiodarona é uma droga de depósito e pode gerar toxicidade ocular, pulmonar, cutânea, etc.
ANTICOAGULAÇÃO
QUAIS DROGAS? WARFARIN, DABIGATRAN (inibidor de trombina), RIVAROXABAN, APIXABAN, EDOXABAN (inibidores do fator
Xa)
PREFERIR WARFARIN SE: JÁ ESTÁ EM USO DO MESMO, CLCR < 15-30 OU FA VALVAR (manter INR entre 2-3)
QUAL MOMENTO?
- PRÉ-REVERSÃO (3-4 SEMANAS): se > 48H OU INDETERMINADA OU ALTO RISCO.
OBS: um ECO NEGATIVO PODE OMITIR ESSA ANTICOAGULAÇÃO (**)
- PÓS-REVERSÃO (4 SEMANAS): se CRÔNICA DE ALTO RISCO

(**) ENTENDENDO...
 ECO TE COM TROMBO OU ECO INDISPONÍVEL: anticoagular por pelo menos 3 semanas antes e 4 semanas pós a cardioversão (seja elétrica ou química),
independente de CHADSVASC!
 ECO TE SEM TROMBO: cardioversão (pode omitir a anticoagulação)
ENTÃO... ENTENDENDO DE UMA VEZ POR TODAS!
ANTICOAGULAÇÃO NA CARDIOVERSÃO
FA > 48H OU DE DURAÇÃO INDETERMINADA
(1) Anticoagulação por, pelo menos, 3 semanas antes e 4 semanas após a cardioversão (seja ela química ou elétrica), independente do CHA2DS2-VASC.
(2) Se não realizar anticoagulação inicial por 3 semanas, pode-se realizar ECO TE e, na ausência de trombo, heparinizar para cardioversão e manter
anticoagulação por, pelo menos, 4 semanas.
(3) Se necessitar de cardioversão imediata (por instabilidade hemodinâmica): anticoagulação assim que possível e por, pelo menos, 4 semanas após
cardioversão.
* As opções farmacológicas para anticoagulação por algumas semanas são: warfarin (INR 2-3), dabigatrana (inibidor direto da trombina), rivaroxabana,
apixabana ou edoxabana (inibidores do fator Xa).
FA < 48H
(1) CHA2DS2-VASC > 2 (homem) ou > 3 (mulher): anticoagulação para cardioversão, seguida de anticoagulação crônica.
(2) CHA2DS2-VASC de 1 (homem) ou 2 (mulher): considerar anticoagulação.
(3) CHA2DS2-VASC de 0 (homem) ou 1 (mulher): anticoagulação opcional para cardioversão, sem necessidade de anticoagulação posterior.
-
ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA
Prótese valvar mecânica ou estenose mitral moderada a grave: anticoagulação com WARFARIN.
CHAD2DS2-VASC > 2 (homem) ou > 3 (mulher): anticoagulação com preferência pelos "NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS" (dabigatrana, rivaroxabana,
apixabana ou endoxabana) em comparação com warfarin.
* Se houver DRC em fase terminal (diálise ou clearance < 15-30), preferir Warfarin ou Apixabana.
** Se houver DRC moderada a grave, reduzir dose dos seguintes fármarcos: dabigatrana (se clearance 15-30), rivaroxabana (se clearance < 50), edoxabana
(se clearance 15-50) e apixabana (se creatinina > 1,5)
CHA2DS2-VASC de 1 (homem) ou 2 (mulher): considerar anticoagulação oral.
OBS: ALTERNATIVA A ANTICOAGULAÇÃO  nos pacientes com

contraindicação, uma OCLUSÃO
alternativa é a
PERCUTÂNEA DO APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO
com dispositivos como o Watchman.
SAIBA MAIS!
Quando “CONSIDERAMOS” a
anticoagulação, devemos levar em
HAS-BLED! EM
conta o
CASO DE PONTUAÇÃO
> 3 PONTOS HÁ RISCO
DE HEMORRAGIA COM
A ANTICOAGULAÇÃO
Imagem: gilbertonunes.com.br ORAL.
FLUTTER ATRIAL
MECANISMO: MACRORREENTRADA
CONDUTA: SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL!
(1) INIBIDORES DO NODO AV

- Controle da FC! Mesmo esquema FA. Em pacientes com alta chance de reversão espontânea (sem IC sintomática grave, átrio esquerdo < 5cm, início recente, causa
reversível), a conduta mais apropriada é o controle da frequência.
(2) REVERSÃO DO RITMO
- INSTÁVEL OU ESTÁVEL: preferência pela reversão com CHOQUE (50-100J) – É A TAQUIARRITMIA MAIS RESPONSIVA A CARDIOVERSÃO ELÉTRICA.
- SE FIZER REVERSÃO QUÍMICA: a melhor é a IBUTILIDA IV (ou dofetilida VO)
(3) PROFILAXIA DO FLUTTER

- Após a reversão, um antiarrítmico profilático oral deve ser iniciado, como amiodarona, dofetilida ou sotalol. Como alternativa, pode-se usar flecainida ou
propafenona caso não haja doença estrutural cardíaca ou doença isquêmica, mas essa arritmia pode ser CURADA através da ABLAÇÃO por cateter de
radiofrequência. O circuito se localizada no ÁTRIO DIREITO e passa pelo ISTMO ENTRE A VALVA TRICÚSPIDE E O ÓSTIO DA CAVA INFERIOR.
(4) TERAPIA ANTICOAGULANTE CRÔNICA
- Avalia de acordo com o CHA2DS2VASC

-
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
MECANISMOS:
- Por REENTRADA NODAL (70%): típica de MULHER JOVEM (após estresse)
 ONDA P RETRÓGRADA (P’) PRÓXIMA (“colada” – NÃO DÁ PARA VER) ao QRS (RP’ < 70ms)
 ONDA P INVERTIDA SIMULANDO OUTRAS ONDAS, sendo chamada de PSEUDO-R’ na derivação V1 e PSEUDO-S
NAS DERIVAÇÕES INFERIORES (D2, D3 e aVF);
Imagem: mairimed.com
- Por REENTRADA NA VIA ACESSÓRIA (30%): típica de CRIANÇA

ONDA P´= onda P de negativa logo após o QRS.
 ONDA P’ SE AFASTA UM POUCO DO QRS (RP’ > 70ms)
ONDA P

Imagem: medicinanet.com.br
Vamos entender como funciona... O normal é nascer com uma única via nodal (por exemplo, uma única
via beta). A via beta conduz a eletricidade de forma rápida, mas recupera de uma forma mais lenta. É
uma via que capta toda a energia elétrica do átrio e encaminha ela para o feixe de Hiss.
Aproximadamente 25% das pessoas no mundo nascem com DUAS vias nodais (alfa e beta). E daí? E daí
que elas são diferentes... A via alfa é o contrário! Conduz lentamente, mas recupera de forma rápida.
O problema vai acontecer quando aparecer uma extrassístole! Como um estímulo elétrico surge antes
do tempo, quando chega no nó AV, vai se deparar com uma via beta que ainda está se recuperando. E
o que vai fazer? Vai pegar a via alfa...
A via alfa, ao propagar o estímulo elétrico em direção ao ventrículo, encontra agora a via beta pronta
e este estímulo passa a ser conduzido pela via beta. O estímulo sobe pela via beta e encontra a via alfa
novamente, descendo pela via alfa, subindo pela via beta, descendo pela alfa, criando um looping, um
circuito elétrico preso no nó AV, tão rápido, mas tão rápido, que passa a comandar a atividade elétrica
do coração. Isso gera taquicardia e, como esse estímulo vai ao átrio e ventrículo ao mesmo tempo, a
contração do ventrículo suprime a atividade elétrica do átrio no ECG – a onda P coincide com QRS!
Isso aparece “do nada”, dura alguns segundos ou minutos e vai embora espontaneamente. Ocorre
em momentos da vida de maior estresse, no qual as pessoas fazem mais extrassístoles. É TÍPICA EM
MULHERES JOVENS SADIAS (2:1) e manifesta-se através da SENSAÇÃO DO CORAÇÃO BATENDO FORTE
NO PEITO OU NO PESCOÇO. Aparece e vai embora... É mais comum do que pensamos.
Em 70 % dos casos ocorre pelo mecanismo já visto, a reentrada nodal. E em 30 % dos casos ocorre por
reentrada em via acessória, o feixe de Kent. A pessoa nasceu assim... É como se fosse um nó AV. Como
assim? Esse feixe conduz eletricidade do átrio para o ventrículo.
Entretanto, diferente do nó AV, essa via acessória conduz a atividade elétrica de forma muito rápida, apesar de se recuperar mais lentamente. Um dia na vida, a
pessoa desenvolve uma extrassístole atrial e o estímulo se propaga pelo nodo AV e pela via acessória. Porém, como a via acessória recupera mais lentamente, não
conduz a atividade elétrica da extrassístole. Quem conduz a atividade elétrica é a vida nodal, que propaga o estímulo pelo ventrículo, e quando essa atividade elétrica
chega no cantinho do feixe de Kent, encontra uma ponte e o estímulo elétrico volta ao átrio, e do átrio vai para o ventrículo, formando um circuito, e a pessoa
desenvolve uma taquicardia supraventricular passando pela via acessória.
Imagem: pt.thpanorama.com
-
COMO SABER SE A VIA ACESSÓRIA EXISTE?
SÍNDROME DE PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR
- PR CURTO (“onda P grudada no QRS”) +
- ONDA DELTA (“barriguinha do QRS”)
VIA ACESSÓRIA + TAQUIARRITMIA = SWPW

É imprescindível o RECONHECIMENTO de uma pessoa que, no seu ritmo sinusal, tem uma via acessória e, dessa forma, tem PRESDISPOSIÇÃO A EPISÓDIOS DE
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR! Essa pessoa deixa duas principais marcas no ECG. São elas: PR curto e onda delta!
CONDUTA:
- INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO COM 50-100J (ADENOSINA E MANOBRA VAGAL PODEM SER FEITAS DURANTE O PREPARO)
- ESTÁVEL: MANOBRA VAGAL com COMPRESSÃO DO SEIO CAROTÍDEO OU VALSALVA (EVITAR COMPRESSÃO EM GRANDE
IDOSOS E SE RISCO DE DOENÇA CAROTÍDEA) > ADENOSINA 6MG > 12MG (EVITAR EM ASMÁTICOS = USAR DILTIAZEM/VERAPAMIL)
- SE REFRATÁRIO: INIBIDORES DO NODO AV (BETABLOQUEADORES, DILTIAZEM, VERAPAMIL...)

PROFILAXIA:
- ABLAÇÃO POR CATETER/RADIOFREQUÊNCIA (“é a mais curável por radioablação” – sucesso de 95%). Se a ablação não for realizada, o
paciente pode ser tratado com betabloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio (verapamil ou diltiazem).
O TRATAMENTO CRÔNICO naqueles que não ablam consiste no uso de BETABLOQUEADORES/BLOQUEADORES CANAIS CÁLCIO.
Outras opções incluem FLECAINIDA, PROPAFENONA (ambas na ausência de cardiopatia), AMIODARONA, DOFETILIDA OU
SOTALOL.
EXTRASSÍSTOLES/TV NÃO SUSTENTADA
- SEM CARDIOPATIA: CONSERVADOR, CONTROLE DE

SINTOMAS (exemplo: betabloqueador)
- COM CARDIOPATIA: HOLTER 24H  ESTUDO

Imagem: pt.my-ekg.com
ELETROFISIOLÓGICO
RIVA (RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO)
- FC entre 60-120 bpm
- É uma ARRITMIA DE REPERFUSÃO
- Conduta EXPECTANTE
-
TV SUSTENTADA
- Preferência: CARDIOVERSÃO (100J), independente se instabilidade ou estabilidade! Mudança recente!
**ATENÇÃO: DESFIBRILAÇÃO (SE POLIMÓRFICA OU PCR)
- OPÇÃO (“PAS”): CARDIOVERSÃO QUÍMICA COM PROCAINAMIDA, AMIODARONA, SOTALOL
- CDI: SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA OU FE < 40%
SAIBA MAIS!
- MAIORIA DOS PACIENTES APRESENTA CARDIOPATIA ESTRUTURAL (principais exemplos: cardiopatia isquêmica
pós IAM e cardiomiopatia dilatada)
- FE < 40% é o principal fator de risco
- CAUSAS AGUDAS: IAM, COCAÍNA, EFEITO PRÓ-ARRÍTMICO, INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA, HIPOCALEMIA,

HIPOMAGNESEMIA.
- CAUSAS IDIOPÁTICAS BENIGNAS (ausência de cardiopatia estrutural): TV do trato de saída do VC, TV fascicular
(septal esquerda).
TORSADES DE POINTES
- TV POLIMÓRFICA oscilando em amplitude e polaridade
- FATOR PREDISPONENTE: QT LONGO FORA DA ARRITMIA (PARA EU DIZER QUE É TORSADES É OBRIGATÓRIO A PRESENÇA DE QT LONGO
FORA DA ARRITMIA!)
- CAUSAS ADQUIRIDAS: BRADIARRITMIAS MALIGNAS (geralmente BAVT), DROGAS (quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol,
ibutilida, dofetilida, tricíclicos, clorpromazina, haloperidol, terfenadina, astemizol, eritromicina, pentamidina, cloroquina, cisaprida, etc),
AGROTÓXICOS, DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS (hipoK, hipoMg, hipoCa), ANOREXIA NERVOSA, DIETA LIQUIDA
PROTEICA.
- CAUSAS HEREDITÁRIAS:
 AUTOSSÔMICA DOMINANTE: SD. ROMANO-WARD

 AUTOSSÔMICA RECESSIVA: SD. JERVELL-LANGE-NIELSEN, associada à surdez neurossensorial
- TRATAMENTO:
 SULFATO DE MAGNÉSIO (1-2 gramas em bolus, podendo repetir em 15 minutos, se necessário, + 3-20mg/min de manutenção,
até completar 10 gramas em 5 horas).
 DESFIBRILAÇÃO (se instável)
RESUMÃO!
@ casalmedresumos
- Bradiarritmias
1. Conceitos Iniciais
DEFINIÇÃO: FREQUÊNCIA CARDÍACA < 50-60 (ACLS: 50 | Braunwald: 60)

Vamos relembrar as possibilidades de como se calcular a frequência cardíaca!
Imagem: dreamstime.com
1) 1.500/NÚMERO DE QUADRADINHOS.
2) 1 QUADRADÃO = 300, 2 QUADRADÕES = 150, 3 QUADRADÕES = 100, 4 QUADRADÕES = 75
3) 300/NÚMERO DE QUADRADÕES ENTRE 2 QRS. É uma conta mais fácil de fazer!
No caso ao lado, temos 6 quadradões. Pegamos 300 e

dividimos por 6. O resultado vai ser uma frequência
cardíaca de 50 batimentos por minuto. O paciente
1 2 3 4 5 6 está bradicárdico!
MAS, CUIDADO! Quando o R-R está irregular, não podemos utilizar nenhuma dessas fórmulas... Então, nessas arritmias, fazemos assim:
(1) Conte 15 quadradões; (2) Conte os QRS entre os 15 quadradões; (3) Multiplique os QRS por 20.
15
Nesse caso, temos 6 complexos QRS que estão
inseridos nesse espaço de 15 quadradões. Aqui,
multiplicamos 6 por uma constante, que é 20. Então,
no exemplo ao lado, temos uma frequência cardíaca
estimada de 120 batimentos por minuto.
1 2 3 4 5 6
2. Tipos de Bradicardia
(1) DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL:
 BRADICARDIA SINUSAL
 ARRITMIA SINUSAL
 PAUSA SINUSAL (pode ser decorrente de estímulo parassimpático ou doença do nó sinusal)
(2) RITMOS DE ESCAPE:
 ESCAPE ATRIAL (RITMO IDIOATRIAL)

 ESCAPE JUNCIONAL (RITMO IDIOJUNCIONAL)
Algoritmo Básico
 ESCAPE VENTRICULAR (RITMO IDIOVENTRICULAR)
- 1º PASSO: CALCULAR A FC
(3) BLOQUEIOS AV:
 Se < 50-60 = BRADICARDIA
 BAV 1º GRAU - 2º PASSO: O RITMO É SINUSAL?

 BAV 2º GRAUS (MOBITZ TIPO 1/2, AVANÇADO)
 ONDA P POSITIVA EM DII SEGUIDA DE QRS
 BAVT (BAV 3º GRAU)  INTERVALO PR ENTRE 120-200MS
SE PR > 200MS OU P NÃO SEGUIDA DE QRS: PENSAR EM BAV

Dito isso, agora vamos entender peculiaridades de cada uma dessas arritmias!
-
3. Disfunção do Nó Sinusal
BRADICARDIA SINUSAL
(1) TEM ONDA P POSITIVA EM D2? SIM!
(2) A ONDA P É SEGUIDA DE UM QRS? SIM!
(3) O INTERVALO P-R ESTÁ OK? (120-200MS OU 3-5

Imagem: adaptado de MedicinaNET FC = 300/6 = 50BPM QUADRADINHOS)? SIM!
Para o P-R estar normal, tem que estar no mesmo quadradão! A única exceção para esse macete é WPW, onde temos a onda delta, com a P “colado” no QRS (P-R
curto). Certo... Já verificamos que o paciente está bradicárdico. Quando nos deparamos com um coração batendo devagar, a primeira coisa que temos que fazer é
ver se estamos diante da bradiarritmia mais comum da prática médica: a bradicardia sinusal. Para ver isso, devemos responder apenas 3 perguntas. É bem mais fácil
do que nas taquiarritmias... Para saber que o ritmo é sinusal, o nó sinusal deve estar sendo capaz de comandar a despolarização dos átrios, logo, temos que ter onda
P positiva em D2! Para saber que o ritmo está sendo transmitido até o ventrículo, essa onda P deve ser seguida de um QRS! Além disso, também precisamos saber
se essa transmissão está ocorrendo na velocidade correta: vemos isso através do intervalo P-R. Portanto, podemos entender a bradicardia sinusal da seguinte forma:
- “RITMO SINUSAL LENTO”  EXTREMAMENTE BENIGNA, NÃO COSTUMA GERAR SINTOMAS
- COMUM EM ATLETAS DE ALTO RENDIMENTO
- CAUSAS: VAGOTONIA (“maior tônus vagal durante a noite”), DROGA BRADICARDIZANTE (ex: betabloqueadores)
- CONDUTA: depende!
 ASSINTOMÁTICO: OBSERVAÇÃO
 SINTOMÁTICO: ATROPINA (1MG A CADA 3-5 MINUTOS  MÁXIMO 3MG)

 CAUSAS BENIGNAS: respondem a ATROPINA
 CAUSAS MALIGNAS OU REFRATÁRIAS A ATROPINA: MARCA-PASSO, ADRENALINA OU DOPAMINA (não respondem a atropina)
A atropina tem como mecanismo de ação a inibição da ação vagal! E lembre-se que a ação do nervo vago é parassimpática (reduz FC). As bradiarritmias malignas
não respondem porque a inervação parassimpática do coração está presente somente nas regiões mais altas do coração!
ARRITMIA SINUSAL
- VARIABILIDADE PERCEPTÍVEL ENTRE OS

INTERVALOS P-P (ritmo irregular)
- TIPO RESPIRATÓRIO: os intervalos P-P se reduzem na inspiração
(“taquicardiza”) e aumentam na expiração (“bradicardiza”).
Imagem: adaptado de MedicinaNET - TIPO NÃO RESPIRATÓRIO: não tem relação com a respiração.
PAUSA SINUSAL
Imagem: adaptado de campuscardio.com - RITMO SINUSAL COM PAUSA (“nó sinusal esquece
de bater”)  eletro vem normal e “do nada” aparece uma pausa
(“SILÊNCIO ELÉTRICO”). Na maioria das vezes é benigna
(pausa por menos de 3 segundos).
CAUSAS: VAGOTONIA, DROGA BRADICARDIZANTE, DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL** (suspeitar na presença de diversas
pausas sinusais (períodos em onda P e sem QRS)
TRATAMENTO:
 MENOR QUE 3 SEGUNDOS: BENIGNO = OBSERVAÇÃO
 MAIOR QUE 3-4 SEGUNDOS: MALIGNO = MARCA-PASSO (pensar em doença do nodo sinusal).
Qualquer pessoa sem batimento cardíaco por mais de 3 segundos, faz síncope! Nos casos de doença do nodo sinusal, por mais que seja em partes altas do coração,
não há a resposta a atropina! O nodo sinusal fica fibrosado! A etiologia é fibrosante e atropina não age em fibrose!
-
(**) DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL
No grupo das condições não fisiológicas de causas de pausa sinusal, encontramos a DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL, que pode ser classificada em extrínseca
(geralmente reversíveis) ou intrínseca (condições degenerativas).
INTRÍNSECAS: DOENÇA DO NODO

SINUSAL, DOENÇA CORONARIANA, PERICARDITE, MIOCARDITE, DOENÇAS REUMÁTICAS,
COLAGENOSES, LYME, FEBRE AMARELA, AMILOIDOSE.
DROGAS (ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO, DIGITÁLICOS, AMIODARONA, BETABLOQUEADORES,

EXTRÍNSECAS:
ADENOSINA, CLONIDINA, METADONA, CIMETIDINA, AMITRIPTILINA, FENOTIAZINAS, PENTAMIDINA; VAGOTONIA

(HIPOXEMIA, HIC, PASSAGEM DE CNE, IAM DE PAREDE INFERIOR, MICÇÃO, DOR, MEDO, MANOBRA VAGAL.
Curiosidade: a atropina é ineficaz em pacientes submetidos a transplante cardíaco porque o novo órgão é desprovido de inervação parassimpática.
DOENÇA DO NÓ SINUSAL
-DOENÇA FIBRODEGENERATIVA DO NÓ SINUSAL OU

PERINODAL
- Mais comum em MULHERES 60-69 ANOS
- Sintomas de baixo DÉBITO: TONTURA, SÍNCOPE, LIPOTIMIA

CAUSAS:
IDIOPÁTICA OU PRIMÁRIA: GENÉTICA, AUTOSSÔMICA DOMINANTE; MAIS

COMUM EM JOVENS;
Imagem: lecturio.com SECUNDÁRIA: CHAGAS, CARDIOPATIA ISQUÊMICA/DEGENERATIVA/DEPÓSITO
ECG: os achados no ECG podem variar amplamente! Podemos apresentar: PAUSA SINUSAL MAIOR QUE 3 SEGUNDOS (SINTOMÁTICA), BRADICARDIA SINUSAL,
SÍNDROME BRADI-TAQUI, FIBRILAÇÃO/FLUTTER VENTRICULAR...
CONDUTA: TRATAR A CAUSA + ATROPINA (PELA FIBROSE, PROVAVELMENTE NÃO FUNCIONA) (!!!)
 SE DOENÇA PERMANENTE (NÃO TRANSITÓRIA): exige TRATAMENTO DEFINITIVO (IMPLANTE DE MP)

E se o nodo sinusal não comanda? Outra estrutura assume a função! Surgem os ritmos de escape!
4. Ritmos de Escape
SE O NÓ SINUSAL NÃO FUNCIONA, OUTRO CARDIOMIÓCITO ASSUME O RITMO! Surgem BATIMENTOS TARDIOS OU DE SUPLÊNCIA (diferente da extrassístole, que
é um batimento precoce, “apressado”), PRECEDIDOS POR UMA PAUSA! Não há nenhum bloqueio = não houve onda P, pois não tem nó sinusal para estímulo atrial!
RITMO IDIOATRIAL (ESCAPE ATRIAL)
Imagem: adaptado de MedicinaNET - Origem em um miócito atrial  o estímulo elétrico é assumido pelo átrio!
- QRS ESTREITO
- FC entre 40-60BPM
- Aparece umaONDA P DIFERENTE DA ONDA P SINUSAL

(tardia, APÓS PAUSA, antecedendo o QRS, mas com MORFOLOGIA
ANORMAL e/ou NÃO POSITIVA EM DI, DII E/OU AVF)
- Maioria BENIGNA (“pode acontecer durante a noite”)
- Conduta: OBSERVAÇÃO (atropina se necessário)

-
RITMO IDIOJUNCIONAL (ESCAPE JUNCIONAL)
- Origem em um miócito entre átrio e ventrículo (incluindo o nó AV)  o estímulo elétrico é
assumido no nodo AV, mas chega normalmente no ventrículo (por isso não altera QRS)!
- QRS ESTREITO/TARDIO, APÓS PAUSA
- FC entre 40-60BPM
Imagem: adaptado de BrainScape -AUSÊNCIA DE ONDA P SINUSAL (“some”) ou presença de ONDA P

NEGATIVA E PR CURTO (não está conduzindo o QRS)
- Maioria BENIGNA
- Conduta: OBSERVAÇÃO (atropina se necessário)
RITMO IDIOVENTRICULAR (ESCAPE VENTRICULAR)

- Origem em um miócito ventricular  o ventrículo assume a função do nodo AV!
- AUSÊNCIA DE ONDA P + QRS ALARGADO E

ABERRANTE, TARDIO (APÓS PAUSA)
- FC entre 8-40BPM
- MALIGNO!
- SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO: há síncope com muita frequência!
- Conduta: MARCA-PASSO. Não há resposta a atropina!
Obs: é o ritmo típico de parada em AESP
5. Bloqueios Atrioventriculares (BAV)
DEFINIÇÃO: é uma onda P que nasce no átrio, mas que é bloqueada e não chega ao ventrículo!
 INTERVALO PR > 200MS

 ONDA P NÃO SEGUIDA DE QRS
Para entender BAV, é simples. Basta entender um pequeno conceito da fisiologia.
Existem os bloqueios que ocorrem acima do feixe de Hiss e os que ocorrem abaixo
do feixe de Hiss.
- SUPRA-HISSIANOS (ALTO/BENIGNOS): BAV 1º grau
- INTRA/INFRA-HISSIANOS (BAIXOS/MALIGNOS): BAV 3º grau
Acima do feixe de Hiss, há receptores parassimpáticos. Do feixe de Hiss para baixo,

não há receptores parassimpáticos. Qual a importância disso? Se temos um BAV
acima do feixe de Hiss, estamos autorizados a usar a droga que interage com
receptores parassimpáticos (atropina). Se o BAV ocorre do feixe de Hiss para
baixo, como não há receptor, não adianta usar atropina!
Perceba: se olhar com critério, o nome “BAV de 1º grau” está errado. Por quê?
Não há bloqueio da onda P! A onda P nunca é bloqueada! O que ocorre é uma
diminuição da velocidade da transmissão elétrica do átrio para o ventrículo! Toda
onda P que nasce no átrio, chega ao ventrículo! Só que chega devagar... Demora,
mas chega!
-
Se o 1º grau é “do bem e nunca bloqueia”, o de 3º é “do mal e SEMPRE bloqueia”! Então, nenhuma onda P que nasce no átrio é capaz
de estimular o ventrículo! É sempre bloqueada... Acompanhe o raciocínio agora: se o estímulo não chega no ventrículo, como é que
ele bate? Veja: o ventrículo vira o marca-passo do coração! Ele “se revolta” e começa a bater sozinho! Só que tem um problema... O
ventrículo “nunca nasceu para ser marca-passo”! Então, chega um momento que esse ventrículo “cansa” de ser marca-passo e para
de bater! O paciente faz assistolia e morre! É por isso que é “do mal”! Não responde à atropina e o paciente pode parar!
Agora... Se o 1º é do bem, o 3º é do mal... E o de 2º? DEPENDE! Se a onda P nunca é bloqueada no BAV de 1º e sempre é bloqueada
no BAV de 3º, e no de 2º? ÀS VEZES! Em 1914, um rapaz chamado Mobitz viu que esse “ás vezes” poderia ocorrer de 2 maneiras
diferentes. Então, ele dividiu o BAV de 2º grau em MOBITZ I e MOBITZ II. Vai para o lado do ‘bem’, junto com o BAV de 1º (MOBITZ 1)
e outro junto com o BAV de 3º (MOBITZ 2). E assim a gente divide os bloqueios A-V! Vamos entender!
BAV 1º GRAU
Onda P demora a chegar no QRS + PR longo (> 200ms ou 1 quadradão)
- ALARGAMENTO DO INTERVALO PR (> 200ms ou > 5 quadradinhos). Nem chega a ser um bloqueio!
- BENIGNO (SUPRA-HISSIANO). Em geral não gera sintomas.
- CONDUTA: OBSERVAÇÃO/ATROPINA Imagem: adaptado de MedicinaNET
Qual a primeira pergunta que temos que fazer? TEM ONDA P POSITIVA
EM D2? TEM!
CADA ONDA P É SEGUIDA DE QRS? SIM!
O INTERVALO P-R ESTÁ OK? NÃO! A onda P está separada do QRS por um
quadradão! Os dois deviam estar juntos no mesmo!
O que isso nos diz? O estímulo nasce de forma correta no nó sinusal e demora para chegar ao ventrículo! DEMORA, MAS CHEGA! NUNCA BLOQUEIA! Agora, falando
tecnicamente, quando é que podemos afirmar que tem um BAV de 1º? Quando temos um P-R > 200ms (> 5 quadradinhos ou 1 quadradão)! E repare esse detalhe...
Às vezes, o BAV de 1º grau é “tão do bem”, que o paciente nem faz bradicardia! Se olharmos para o exemplo acima, até taquicárdico o paciente está!
BAV 2º GRAU MOBITIZ I

“Vai alargando PR e às vezes bloqueia”
- FENÔMENO DE WECKEBACH: ALARGAMENTO PROGRESSIVO DO PR ATÉ O BLOQUEIO DA ONDA P
- BENIGNO (SUPRA-HISSIANO)
- CONDUTA: OBSERVAÇÃO/ATROPINA PERCEBA O PR ALARGANDO ANTES DO BLOQUEIO
Imagem: pt.my-ekg.com Tem onda P positiva em D2? TEM!
CADA ONDA P É PRECEDIDA POR UM QRS? NÃO! Repare que tem uma onda P
que não tem QRS! Então, podemos dizer que “às vezes bloqueia”. Se “às vezes
bloqueia”, estamos diante de um BAV de 2º grau!
INTERVALO P-R. Ele vai

Agora, repare o que aconteceu com o
ALARGANDO ANTES DO BLOQUEIO! É o eletro “avisando” para

que vai ter um bloqueio! É o fenômeno de Weckebach!
QUAL A CONDUTA PARA OS BAV SUPRA-HISSIANOS”? O que fazer diante de um BAV de 1º grau ou BAV 2º grau Mobitz I?
A CONDUTA É A MESMA DA BRADICARDIA SINUSAL!
- Se ASSINTOMÁTICO: OBSERVA!
- Se SINTOMÁTICO: ATROPINA! SE NÃO RESPONDER: MARCA-PASSO! SE NÃO DER/SOUBER: ADRENALINA ou DOPAMINA.

-
BAV 2º GRAU MOBITZ II
PR normal e, sem avisar, às vezes bloqueia
- NÃO HÁ FENÔMENO DE WENCKEBACH
- MALIGNO (INFRA-HISSIANO)
- CONDUTA: MARCA-PASSO (não responde a atropina) Imagem: adaptado de MedicinaNET
TEM ONDA P POSITIVA EM D2? Tem!
CADA ONDA P É SEGUIDA DE UM QRS? OPA! Vemos que na quarta onda P do

eletro, não há QRS! Então, vimos que “às vezes bloqueia”. E se “ás vezes
bloqueia”, estamos diante de um BAV de 2º grau!
PERCEBA O PR “DO MESMO TAMANHO” ATÉ O BLOQUEIO
O INTERVALO P-R ESTÁ NORMAL? SIM! Estão num mesmo quadradão! Para dizermos que é Mobitz II, tem que avaliar o intervalo P-R! No Mobitz I, ele vai alargando,
alargando, até chegar o bloqueio! No Mobitz II, O ELETRO NÃO AVISA! O ritmo é sinusal, COM P-R NORMAL E DO NADA, BLOQUEIA!
BAV 2º GRAU TIPO 2:1
-A CADA 2 ONDAS P, 1 É BLOQUEADA
-NÃO É POSSÍVEL AVALIAR O FENÔMENO DE

WENCKEBACH
- Pode ser BENIGNO OU MALIGNO:

Imagem: pt.my-ekg.com
 QRS ESTREITO + BAV 1º GRAU (PR > 200MS): BAV BENIGNO (A)
 QRS LARGO, SEM BAV 1º GRAU: BAV MALIGNO (B)
 CASOS DÚBIOS: FAZER DOSE-TESTE DE ATROPINA (a ausência de resposta indica malignidade), EEG ou TE.
TREINANDO O OLHO...
MOBITZ I
MOBITZ II
2:1
-
BAV 3º GRAU (BAVT)
Dissociação AV = “Onda P entra e sai do QRS”
- COMPLETA DISSOCIAÇÃO AV
- ONDAS P SEMPRE BLOQUEADAS
- Átrios e ventrículos ficam independentes e a ONDA P SURGE EM LOCAIS DISTINTOS A CADA BATIMENTO.
- MALIGNO (INFRA-HISSIANO)
- CONDUTA: MARCA-PASSO
ONDA P “EM CIMA” DA T TEM ONDA P POSITIVA EM D2? Tem!
CADA ONDA P É SEGUIDA DE UM QRS? Aqui que complica! Tem onda P longe do QRS,
tem onda P perto do QRS, tem onda P que nasceu depois do ventrículo... Então, quando
isso acontecer, quando não soubermos determinar se é um “ás vezes bloqueia” ou um
ONDA P ‘ESCONDIDA’ NO QRS “nunca bloqueia”, por favor, SEMPRE CONTAR QUANTAS ONDAS P conseguimos
identificar no traçado!
Mas, cuidado! Nesses casos, em algumas situações, podemos ter ondas P escondidas,
como no caso da imagem ao lado! Para evitar que se conte errado, podemos fazer o
seguinte: escolher as duas ondas P que temos certeza que sejam realmente onda P
(circulado ao lado) e marcar uma linha com o espaço que existe entre elas (linha
tracejada ao lado).
Depois, pegamos o tamanho dessa linha tracejada e colocamos aos dois lados dessa
onda P! As ondas P seguintes estarão ao término desse espaçamento! E vamos fazendo
isso com as ondas P que formos achando. Isso nos ajuda a identificar as ondas P que
possam estar escondidas em uma onda T ou em um complexo QRS, por exemplo! O
INTERVALO ENTRE AS ONDAS P É REGULAR! Por isso, não tem erro!
PERCEBA A VISUALIZAÇÃO DE 8 “ONDAS P” E 5 QRS
Então, nesse exemplo, veremos que temos 8 ondas P (algumas escondidas) para 5 complexos QRS. O que isso significa? Átrio e ventrículo não estão conversando!
Não estão batendo na mesma frequência! Há uma dissociação completa entre átrio e ventrículo! Quando isso ocorre, nós temos um BAV TOTAL! Por que total? O
átrio está batendo de forma independente! Às vezes bate bem antes, às vezes pouco antes, às vezes junto, às vezes depois! “A onda P entra e sai do QRS”.
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE BAVT?
DOENÇA DE LEV-LENÉGRE: degeneração senil do sistema de condução. É a causa mais comum.
Outras: IAM DE PAREDE ANTERIOR (Mobitz II, BAVT) ou INFERIOR (BAVT), MIOCARDIOPATIAS (especialmente a CHAGÁSICA e
as INFILTRATIVAS, como AMILOIDOSE).
Desta maneira, é importante que o paciente com estas formas de BAV seja submetido a um ecocardiograma.
BAV AVANÇADO
“Ondas P bloqueadas sequencialmente”
- BAV COM RELAÇÕES P/QRS DE 3:1, 4:1, 5:1...
-BLOQUEIO EVENTUAL (não é sempre), SÚBITO E IMPREVISÍVEL DA ONDA P, mas agora há MAIS DE UMA ONDA P
BLOQUEADA NA SEQUÊNCIA (ex.: 3:1). É MALIGNO! A conduta é MARCA-PASSO! OBS: na prova, até prova em contrário, esqueça que
ele existe, pensar primeiro em BAVT
TEM ONDA P POSITIVA EM D2? Tem! CADA ONDA P É SEGUIDA DE QRS? Algumas sim
e, mas, cadê o QRS desse monte de onda P? “Ás vezes bloqueia”. Se “ás vezes bloqueia”,
BAV de 2º grau! E O P-R? Antes da onda P bloqueada, está normal! Se o intervalo P-R
está normal, isso é um BAV 2º grau Mobitz II!

-
Só que aí você olhamos e percebemos que várias ondas P foram bloqueadas de forma sequencial, sucessiva! Aqui não é “sempre bloqueia”, porque algumas
passaram... Também não é “ás vezes bloqueia”! Aqui foram ondas P bloqueadas de forma sucessiva! Chamamos esse BAV de BAV AVANÇADO! São ondas P
bloqueadas sequencialmente. É quando observamos relações P/QRS de 3:1. 4:1, etc. Também é um ritmo MALIGNO!
QUAL A CONDUTA PARA OS BAV INFRAHISSIANOS? O que fazer diante de um BAV de 2º grau Mobitz II, BAVT ou BAV
avançado?
MARCA-PASSO! Lembra que não há receptores parassimpáticos abaixo do feixe de Hiss?
PRECISA TER ALGUM SINTOMA? NÃO! O sintoma que uma pessoa com BAV do mal pode ter é uma parada... Tem que
correr com o marca-passo!
QUANDO A CONDUTA É INSTALAR UM MP DEFINITIVO?
(1) Na DOENÇA DO NODO SINUSAL SINTOMÁTICA (síncope, cansaço, dispneia).
(2) Nas DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO AV, manifestando-se com BAV MALIGNO (MOBITZ II,
BAVT).
SITUAÇÕES ESPECIAIS COMO PÓS-IAM (BAVT, BAV DE 2º GRAU PERSISTENTE COM BRE) e SÍNCOPE
(3)
ASSOCIADA A HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO E ASSISTOLIA > 3 SEGUNDOS após discreto estímulo do seio
carotídeo.
TREINANDO O OLHO DE NOVO...

@ casalmedresumos
- Marca-Passo
1. Indicações
(1) BRADIARRITMIAS + SINAIS DE INSTABILIDADE E REFRATARIEDADE AO USO DE ATROPINA
(2) BRADIARRITMIAS MALIGNAS MESMO QUANDO ASSINTOMÁTICAS PELO RISCO DE DEGENERAÇÃO MALIGNA
(3) BRADIARRITMIAS BENIGNAS, MAS MUITO SINTOMÁTICAS, APÓS EXCLUSÃO DE OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
2. Tipos
(1) TRANSCUTÂNEO (temporário  até 30-60 minutos) Imagens: adaptado de MedicinaNET
(2) TRANSVENOSO (temporário/ponte)
(3) DEFINITIVO
 UNIPOLARES  AAI, VVI (principais)

PERCEBA A ESPÍCULA ANTES DO QRS!
 Só um eletrodo no VD
 ECG: apenas uma espícula antecedendo o QRS
 BIPOLARES  DDD (principal)

 Um eletrodo no AD e outro no VD
 ECG: espícula antecedendo onda P e outra antecedendo QRS
Calma! Não fique nervoso com essas siglas, pois vamos entender adiante.
Agora, perceba: como os eletrodos são acoplados nas câmaras direitas
(condução célula a célula até o coração esquerdo), o ECG terá morfologia de
BRE! PERCEBA A ESPÍCULA DEPOIS DO QRS!
TRANSCUTÂNEO
- PLACAS ADESIVAS SOBRE O PRECÓRDIO
- TENSÃO CAPAZ DE COMANDAR O CORAÇÃO SEM

CONTATO DIRETO
- NECESSÁRIO SEDAÇÃO/ANALGESIA
- SITUAÇÕES DE EXTREMA URGÊNCIA
- PONTE PARA O TRANSVENOSO

colar). Nele, existe um botão escrito “frequência”, onde escolhemos a frequência desejada. Em um outro botão, determinamos a intensidade do choque que passa
entre as pás. Vamos aumentando a intensidade desse choque, até ele ser intenso o bastante para, atravessando as pás, fazer o ventrículo contrair. Quando sabemos
que está funcionando? Quando o paciente começa a bater na frequência que foi estabelecida. Agora... Como normalmente precisamos de um choque muito intenso,
o paciente necessita estar sob analgesia (geralmente o fentanil é o mais utilizado).
-
TRANSVENOSO
- Forma ÚTIL E SEGURA DE ESTIMULAÇÃO TEMPORÁRIA
- Implante GUIADO POR RADIOSCOPIA, ECG OU AS CEGAS
- Colocado através de PUNÇÕES OU DISSECÇÕES VENOSAS
- Indicado em SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA
- Pode ser PROFILÁTICO (IAM COM BRADICARDIA, COM BLOQUEIO DE RAMO RECENTE OU BAV AVANÇADO; GRANDES CIRURGIAS
GERAIS EM PORTADORES DE DISTÚRBIOS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO, DISFUNÇÃO DE MP DEFINITIVO EM PACIENTE
DEPENDENTE, ENTRE OUTRAS...)
COMPLICAÇÕES: pneumotórax, hemotórax, hematoma, perfuração miocárdica, tamponamento cardíaco, infecção,

deslocamento, etc.
Também é MP de EMERGÊNCIA! E cuidado! Apesar de sair da unidade geradora, esses 2 “cabinhos” se juntam e formam 1 só!
E esse “cabinho” único que é feito por essa união, vai ser colocado, através de PUNÇÃO DE JUGULAR OU SUBCLÁVIA dentro do
VENTRÍCULO DIREITO. Quando dentro do VD, começamos a dar o ‘choquinho’. Portanto, como é um choque de baixa
intensidade, normalmente (nem sempre) não precisa de analgesia.
DEFINITIVO
Colocado um MP de emergência, temos que saber se precisamos fazer a transição do MP

temporário para o definitivo. Vai ser um MP definitivo ou temporário? OLHE PARA A DOENÇA E
VEJA SE ELA É TEMPORÁRIA OU DEFINITIVA! Se a doença é temporária, usamos MP temporário. E
se for definitiva, usamos MP definitivo. Qual é a situação clássica em que precisamos de MP
temporário? INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA, USO ABUSIVO DE BETA-BLOQUEADOR. Então, nessas
situações, caso evoluam para um BAV 2º grau Mobitz II, passamos um marca-passo! Quando o BAV
for embora, tiramos o marca-passo.
Outro exemplo: um BAVT por doença de chagas. Doença definitiva ou temporária? Definitiva.
Usamos um MP definitivo!
Maldade de prova: paciente com doença de chagas + intoxicação digitálica + BAVT. Definitivo ou
temporário? Tem como saber se esse BAVT é causado por intoxicação ou chagas? Não... O que
fazemos então? Passa o TEMPORÁRIO e trata a intoxicação digitálica! Se o BAVT for embora, tira...
Imagem: adaptado de ADAM Se não for, coloca o MP definitivo (a culpa é de chagas)!
Outra maldade clássica de prova: os infartos de parede inferior normalmente provocam bradicardia, porque pega coronária direita e é essa artéria que irriga o
sistema elétrico cardíaco. Então, pessoas em fase aguda de IAM agudo às vezes tem indicação de passar MP. Qual? TEMPORÁRIO, claro! Tratou o infarto, saiu a
bradiarritmia, tiramos. Se depois de tratado o infarto, a bradiarritmia permanecer, passa o definitivo.
Aprofundando e entendendo o funcionamento...
É necessária a avaliação de 3 parâmetros principais!
(1) CÂMARA “ESTIMULADA” pelo marca-passo:

- Átrio | Ventrículo | Duplo
(2) CÂMARA DO PACIENTE QUE É “SENTIDA” PELO MARCA-PASSO:

- Átrio | Ventrículo | Duplo
(3) TIPO DE “SENSING” (o que o marca-passo faz quando reconhece a atividade intrínseca do coração):
- Inibido (“deixa rolar”) | Trigger (“entra”) | Duplo
-
AAI
 CÂMARA ESTIMULADA: ÁTRIO

 CÂMARA SENTIDA: ÁTRIO
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO
VVI
 CÂMARA ESTIMULADA: VENTRÍCULO

 CÂMARA SENTIDA: VENTRÍCULO
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO
É o modo do marca-passo transcutâneo (sempre) e transvenoso (geralmente)! Sente o ventrículo, estimula o ventrículo e, ao sentir a atividade intrínseca, é
inibido/não faz nada.

COMPLICAÇÃO: SÍNDROME DO MARCA-PASSO
MARCA PASSO VVI + NÓ SINUSAL FUNCIONANTE + NÓ AV NÃO FUNCIONANTE (BAV)
Síndrome do Marcapasso (SM) foi descrita inicialmente em 1969, em pacientes portadores de MARCAPASSO DE ESTIMULAÇÃO VENTRICULAR EXCLUSIVA e
CONDUÇÃO ATRIAL RETRÓGRADA, levando a sintomas de DISPNÉIA, PALPITAÇÃO E BAIXO DÉBITO CARDÍACO.
Por vezes, em pacientes que tem nó sinusal funcionante, mas nó atrioventricular disfuncionante (não gera complexo QRS) pode ocorrer o que chamamos de
SÍNDROME DO MARCA-PASSO.
O átrio vai contrair normalmente de acordo com o nó sinusal (que bate numa frequência X) e um ventrículo que bate de acordo com o marca-passo (numa
frequência Y). Eles não vão concordar! O paciente vai evoluir com uma espécie de BAVT por conta da dissociação elétrica AV.
DDD
 CÂMARA ESTIMULADA: ÁTRIO VENTRÍCULO (DUPLO)

 CÂMARA SENTIDA: ÁTRIO E VENTRÍCULO VENTRÍCULO (DUPLO)
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO E TRIGGER (DUPLO)
COMPLICAÇÃO: TAQUICARDIA MARCA-PASSO MEDIADA: pode ocorrer em pacientes com condução VA e em circunstâncias nas quais o sincronismo AV é
perdido.
3. Complicações Gerais
- FALHA DE CAPTURA: pode ser causada por mal posicionamento, output baixo, etc
- FALHA DE SENSING: marca-passo não reconhece a atividade intrínseca do paciente. É como se ambos estivessem “brigando”
-
4. Algoritmo para Escolha do Marca-Passo
McGoon in Hayes, DL. Modes of cardiac pacing: nomenclature e selection.
SITUAÇÃO MAIS CLÁSSICA DE PROVA: classicamente, nos MP definitivos, temos cabos no AD e no VD. Hoje, entretanto, já existem MP mais novos que tem cabos
em AD, VD e VE (tripla-câmara) e até os tetra-câmara! E qual é a pegadinha de prova? Existe uma situação em que nós vamos pegar um MP e não vamos passá-lo
com cabos em átrio e ventrículo. Hoje, pegamos esse paciente e passamos um MP definitivo COM CABO APENAS EM VENTRÍCULO. Que situação é essa em que
usamos a tecnologia mais antiga? Quando quisermos que a sincronia A-V “se dane”! Quando não precisa do cabo no átrio. E que situação é essa? É a situação em
que o átrio não bate mais! Qual? FIBRILAÇÃO ATRIAL! Guarde isso!
As PRINCIPAIS SITUAÇÕES E RESPECTIVAS RECOMENDAÇÕES quanto ao uso dos diferentes modos de marca-passo definitivo são:
Adendo: o SUFIXO “R” significa “modulação da frequência cardíaca”  “programável com intervalo de escape controlado de forma adaptativa por uma ou mais
variáveis”. São os mais modernos!
 VVI: fibrilação atrial com bradicardia sintomática em paciente cronotropicamente competente;

 VVIR: arritmias atriais fixas (fibrilação atrial ou flutter) com bradicardia sintomática em paciente cronotropicamente incompetente;
 AAI: bradicardia sintomática resultante de disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente competente e com condução atrioventricular
normal;
 AAIR: bradicardia sintomática resultante de disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente incompetente e com condução atrioventricular
normal;
 DVI: modo obsoleto;

 VDD (modo normalmente usado com apenas 1 eletrodo, pois se um sistema com dois eletrodos é implantado é preferível usar o modo DDD): bloqueio
atrioventricular congênito; bloqueio atrioventricular com nó sinusal normal;
 DDI: necessidade de marca-passo de duas câmaras na presença de taquicardia supraventricular paroxística em paciente cronotropicamente
competente;
 DDIR: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente incompetente com taquicardia supraventricular paroxística
significativa;
 DDD: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente competente; necessidade de sincronia atrioventricular para
maximizar débito cardíaco em pacientes ativos e cronotropicamente competentes; em pacientes com antecedente de síndrome do marca-passo;
 DDDR: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal em pacientes cronotropicamente incompetentes.

@ casalmedresumos
- Síncope
DEFINIÇÃO:
- PERDA SÚBITA E TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA E DO TÔNUS

AVALIAÇÃO:
HISTÓRIA + EXAME FÍSICO + ECG

Note que a TC não faz parte da avaliação inicial!
1) DESCARTAR CONVULSÃO E HIPOGLICEMIA
 CONVULSÃO: geralmente tem aura e período pós-ictal mais marcante
2) PROCURAR A CAUSA DA SÍNCOPE
 REFLEXA (neurocardiogênica, neuromediada, neurogênica ou vasovagal)

 ORTOSTÁTICA (postural)
Imagem: dreamstime.com
 NEUROLÓGICA (menos comum)
 CARDÍACA
As causas mais comuns são a neuromediada e a ortostática, seguidas pelas causas arritmogênicas. Vale lembrar que a frequência de cada uma varia de acordo com
a idade do paciente.
2. Síncope Reflexa (Neuromediada/Neurogênica/Neurocardiogênica)
- POSSUI SINTOMAS PRÉ-SÍNCOPE. É a pessoa que ‘avisa’ que vai ter a síncope!
VASOVAGAL
- ASSOCIADA COM ANSIEDADE, POSIÇÃO ORTOSTÁTICA, DOR...

Nesse tipo de síncope, ocorre estimulação do reflexo neural, que poderá promover diminuição do estímulo simpático (resposta vasodepressoras), aumento do
estímulo parassimpático (resposta cardioinibitória) ou promover ambos os estímulos. O principal fator deflagrador é a posição ortostática, caso em que o acúmulo
de volume leva a uma diminuição do volume central, ocasionando redução da pré-carga e, para manter a PA, há aumento do tônus simpático e aumento da
contratilidade cardíaca. Os receptores cardíacos reconhecem essa mudança junto ao enchimento reduzido dos ventrículos e se comunicam com o nervo vago,
causando súbito aumento do tônus parassimpático e diminuição do simpático, de modo a ocasionar quadros de bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação. Outras
sensações como a ansiedade, o medo e emoções intensas de dor podem promover respostas semelhantes.
- CONDUTA: HIDRATAÇÃO + TREINO POSTURAL + INGESTA DE SÓDIO (10G/DIA) > FLUDROCORTISONA (ação
mineralocorticoide para aumentar sódio e volemia), BETABLOQUEADOR (uso controverso), MIDODRINA, ISRS > MP.
No insucesso ao tratamento não farmacológico algumas alternativas podem ser instituídas. O midodrine é um alfa-agonista com efeitos vasoconstritores periféricos.
Seu uso está respaldado em estudos randomizados que demonstraram a superioridade dessa medicação. Infelizmente, não é comercializado no Brasil. A
fludrocortisona é a droga mais utilizada na prática clínica: é um mineralocorticoide que promove retenção de sódio e água, excreção de potássio e aumento do
volume circulante, o que pode mitigar a ocorrência de hipotensão. O seu principal efeito adverso é a hipertensão de decúbito, o que pode limitar o seu uso,
especialmente, no paciente mais idoso. Além disso, o potássio deve ser monitorado durante seu uso pelo risco de hipocalemia. O uso de betabloqueador é
controverso e pouco utilizado, uma vez que estudos randomizados foram negativos para a demonstração de benefício com essas medicações. Os inibidores da
recaptação de serotonina são utilizados em casos em que há algum transtorno de ansiedade associado, entretanto os resultados na literatura de sua eficácia são
controversos.
HIPERSSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO
- SÍNCOPE APÓS ESTÍMULO CERVICAL (gravatas, terno apertado, barbear...)

Mais comum em homens e idosos. A hipersensibilidade é apenas um achado de exame físico, sem relevância clínica (feito pela manobra do seio carotídeo). Já a
síncope do seio carotídeo pode ter repercussões hemodinâmicas, podendo ser mais grave.
- CONDUTA: MARCA-PASSO
-
3. Síncope Ortostática (Postural)
- ↓20MMHG NA PAS (OU 10 NA PAD) APÓS 3 MINUTOS DE ORTOSTASE

É a pessoa que tem a síncope quando se levanta! Na medida, o ideal é que se avalie a pressão em 2-5 minutos depois de sentado. Nesse caso, a síncope ocorre por dificuldade
em manter a pressão arterial ao trocar de posição, promovendo inadequada perfusão cerebral pelo deslocamento de sangue para o sistema abaixo do diafragma, o que causa
redução do retorno venoso ao coração seguido de redução da pressão de enchimento cardíaco e de volume sistólico do ventrículo esquerdo. Esse mecanismo pode se tornar
mais propenso após o uso de algumas medicações, principalmente em idosos.
HIPOVOLEMIA/DROGAS/DISAUTOMINIA
- CONDUTA: FLUDROCORTISONA, MIDODRINE (vasoconstritor)
PERCEBA!
ATÉ AQUI HISTÓRIA + EXAME FÍSICO + ECG SÃO SUFICIENTES

Porém... Em casos duvidosos ou em algumas situações ocupacionais (ex: pilotos de caça, pessoas que trabalham trocando lâmpadas de postes, ou seja, quando
uma queda seria catastrófica), podemos realizar o TILT TEST (teste da inclinação súbita).
A partir daqui outros exames complementares se fazem importantes!
4. Síncope Neurológica
- EXAME NEUROLÓGICO ALTERADO

O paciente tem alguma alteração neurológica que justifique!
- CEFALEIA, SOPRO CAROTÍDEO, AURAS...
ISQUEMIA VERTEBROBASILAR, DOENÇA CAROTÍDEA BILATERAL, ENXAQUECA BASILAR...
- Aqui a NEUROIMAGEM se faria importante
- CONDUTA: TRATAR A CONDIÇÃO DE BASE
5. Síncope Cardíaca
- SÚBITA (“liga-desliga”), PRECEDIDA DE PALPITAÇÕES, PÓS-EXERCÍCIO, CARDIOPATIA, ECG ALTERADO...

São responsáveis por 10-20% dos quadros sincopais. As mais prevalentes são as causadas por bradiarritmias, mas as taquiarritmias também podem ocasionar quadros
de síncope, principalmente as ventriculares. No caso das bradiarritmias, a síncope pode ocorrer devido à hipoperfusão cerebral entre batimentos cardíacos ou mesmo
à pausa sinusal. Já nas taquiarritmias, ocorre principalmente devido a uma disfunção autonômica que irá abolir ou lentificar os reflexos protetores de estresse da
taquicardia.
> 45-50 ANOS
- ESTENOSE AÓRTICA, IAM, BAVT
JOVENS, ATLETAS
- CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
- COMMOTIO CORDIS (“pancada no meio do peito em atividades esportivas”)
- SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS*
-
WOLFF
(*) QUAIS AS SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS CAUSADORAS DE SÍNCOPE?
(1) WOLFF PARKINSON WHITE (predisposição a taquicardia supraventricular)
- Paciente com taquisupra por via acessória (PR CURTO COM ONDA DELTA)
(2) SÍNDROME DE BRUGADA (predisposição a fibrilação ventricular)

BRUGADA
- Alterações nos canais de sódio que levam a um PSEUDO BRD COM SUPRA DE ST EM V1-V3
(3) QT LONGO (predisposição a torsades)
- CONGÊNITA (SÍNDROME DE JERVELL-LANGE-NIELSEN): SURDEZ ASSOCIADA
- SECUNDÁRIA: DROGAS (MACROLÍDEOS QUINOLONAS, ANTIARRÍTMICOS,

ANTIDEPRESSIVOS), INSETICIDAS, “HIPOS” (POTÁSSIO, CÁLCIO, MAGNÉSIO), BAVT
- ARRITMIA ESPERADA: TORSADES QT LONGO  TORSADES
- CONDUTA: SULFATO DE MAGNÉSIO 1-2G IV. SE INSTABILIDADE: DESFIBRILAÇÃO (tipo de TV polimórfica)
(4) DISPLASIA DE VD
- Degeneração do VD.
- Presença de ONDA ÉPSILON (ao lado)
ÉPSILON  DISPLASIA VD
Fluxograma SBC (2016)

@ casalmedresumos
- Parada Cardiorrespiratória (PCR)
PARADA INESPERADA DA CIRCULAÇÃO!
1. IRRESPONSIVIDADE
2. APNEIA/RESPIRAÇÃO AGÔNICA
3. AUSÊNCIA DE PULSO
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

Não esqueça de sempre certificar a segurança da cena antes!
(1) TESTAR RESPONSIVIDADE
- 2 mãos apoiadas no ombro na pessoa e leve sacudida
Se não responder...
(2) AVALIAR SIMULTANEAMENTE RESPIRAÇÃO E PULSO
- Checar o pulso central (ex: carótida) em até 10 segundos
Se não sentir o pulso...
(3) CHAMAR AJUDA COM DESFIBRILADOR E INICIAR RCP
- Se criança: primeiro 2m de RCP e depois chama ajuda
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
SE ASFIXIA/AFOGAMENTO = fazer a sequência A>B>C>D

Se há certeza que a causa é hipoxemia, fazer o A primeiro!
C (CIRCULATION)
- FREQUÊNCIA: 100-120 COMPRESSÕES/MINUTO
- INTENSIDADE: 5-6CM DE PROFUNDIDADE
- Assegurar circulação (compressão cardíaca)
- Paciente deve estar sob uma superfície rígida
- Local das compressões: metade inferior do esterno
- Técnica: mãos sobrepostas paralelas, com dedos entrelaçados, com braços estendidos e
movimento de flexão do quadril
Imagem: tuasaude.com.br
-
A (AIRWAY)
- ABRIR VIA AÉREA
- CHIN LIFT: hiperextensão da cabeça e elevação do queixo. Não utilizar se

suspeita de trauma cervical (usar JAW-THRUST = anteriorização da
mandíbula)
Imagem: Pinterest
B (BREATH)
- RELAÇÃO: 30 COMPRESSÕES: 2 VENTILAÇÕES (“1 ciclo de RCP”)
- TROCAR SOCORRISTAS APÓS 5 CICLOS
- “Ver, ouvir e sentir”: abolido
- 2 ventilações (boca-máscara, ambu-máscara, boca-boca)
- Cada ventilação deve ser feita devagar, em 1 segundo, para minimizar a distensão gástrica e reduzir o risco de broncoaspiração
- Se possível, conectar o ambu no oxigênio a 10L/m
- Médico tem direito a se recusar de fazer boca-boca, mas o risco de infecção é mínimo e tal atitude não deve ser desencorajada. A respiração
boca-nariz também é eficaz e está indicada quando a respiração boca-boca é impraticável, como em alguns casos de trauma de face.
- Leigos podem fazer apenas as compressões, sem ventilação
D (DESFIBRILATION)
SE RITMO CHOCÁVEL: CHOCA IMEDIATAMENTE!
CHEGOU O MONITOR: MONITORIZA IMEDIATAMENTE!
- SE CHOCÁVEL (FV/TV): CHOQUE ÚNICO MONOFÁSICO (360J) OU BIFÁSICO (200J)

E DEPOIS DO CHOQUE? O QUE FAZER?
- LARGA AS PÁS E VOLTAR A FAZER RCP (30:2 por 2 minutos ou 5 ciclos)
- Depois desses 5 ciclos (ou 2 minutos), é que checa o ritmo!
Desde 2005, preconiza-se apenas UM CHOQUE, seguido

imediatamente da continuação da RCP (compressão + ventilação). Nem
o ritmo, nem o pulso devem ser checados depois do choque, mas
apenas após 2 minutos de RCP!
OBS: o contato das pás com o tórax do paciente precisa da interposição de um gel
condutor, de um emplastro especial (que já vem com os aparelhos mais modernos) ou
simplesmente de gazes embebidas em soro fisiológico. Nunca se deve passar gel, soro
fisiológico ou qualquer outro condutor no meio do tórax do paciente entre as posições
das pás, pois, nesse caso, o choque não passará pelo coração, mas tomará o caminho
pelo tórax superficial, através do gel.
- RITMO ORGANIZADO? Checar PULSO!
- AINDA EM PCR? INICIAR O ACLS!

-
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (ACLS)
“TUBO + VEIA”
- Começar com VIA AÉREA AVANÇADA
 IOT OU MÁSCARA LARÍNGEA OU COMBITUBE

O tubo tem sido cada vez menos necessário! A melhor ventilação para o paciente é aquela que o socorrista consegue fazer! Se conseguir intubar, ótimo... Se não, continua a
ventilar com máscara, máscara laríngea, combitubo...
Tubo...
SE INTUBAR: COMPRESSÃO E VENTILAÇÃO INDEPENDENTES
-- COMPRESSÃO: 100-120/MINUTO
-- VENTILAÇÃO: 8-10/MINUTO (1 A CADA 6 SEGUNDOS)
-- NÃO PRECISA RESPEITAR A RELAÇÃO DE 30:2
-- TROCAR SOCORRISTAS A CADA 2 MINUTOS
Veia...
- SE NÃO CONSEGUIR ACESSO VENOSO: INTRA-ÓSSEO (!)
- DROGAS UTILIZADAS: adrenalina, antiarrítmicos
Drogas que podem ser feitas pelo TOT: Vasopressina, Atropina (não utilizada mais), Naloxone, Epinefrina (adrenalina), Lidocaína. Não existe dose ideal, mas a
recomendada é a de 2,5x a dose venosa. Deve ser diluída em 5-10ml de água ou salina e injetada diretamente no TOT. Segundo alguns autores, a diluição com água
ofereceria maior absorção que com salina.
Detalhe prático...
- O acesso venoso e a intubação devem ser tentados enquanto as manobras de RCP sejam mantidas (por mais difícil que seja). Se não for possível, podemos
INTERROMPER A RCP POR NO MÁXIMO 10 SEGUNDOS.
E o SOCO PRECORDIAL?
TAQUICARDIAS VENTRICULARES INSTÁVEIS (incluindo FV)

- As recomendações mais recentes são de que só deve ser aplicado nas
ASSISTIDAS, com o paciente SOB MONITORIZAÇÃO, se NÃO DISPUSERMOS PRONTAMENTE DE UM

DESFIBRILADOR. Mas sempre com a lembrança de que não se atrasem as manobras de reanimação nem a busca do desfibrilador. Essa medida não deve ser
utilizada em paradas não assistidas fora do ambiente hospitalar.
E a COMPRESSÃO CARDÍACA ABERTA?
- Consiste no acesso ao coração por toracotomia e compressão com o polegar e os dedos ou com a palma da mão e os dedos contra o esterno. Não há evidências
que suportem o uso rotineiro. Uma de suas utilidades seria na PCR que ocorre DURANTE A CIRURGIA, quando o tórax ou o abdome JÁ ESTIVEREM
ABERTOS ou num pós-operatório precoce de cirurgia cardíaca. Ela também poderia ser considerada em casos bem selecionados de paradas cardíacas extra-
hospitalares por trauma penetrante, com tempo de transporte curto até unidade de trauma.
-
RITMOS CHOCÁVEIS  FV/TV SEM PULSO
- CHOQUE (MONOFÁSICO 360J OU BIFÁSICO 120-200J)
- VOLTAR A FAZER RCP 2 MINUTOS OU 5 CICLOS 30:2
- CHECAR RITMO
- CHOQUE
- RCP + TUBO + VEIA (INICIAR ACLS)

Imagem: iProtocols
O ideal é pegar tubo e veia durante a RCP!
-- Vasopressor: ADRENALINA 1MG (LOGO DEPOIS DE PEGAR A VEIA) E A CADA 3-5 MINUTOS
Atenção: o uso da epinefrina não é feito para acelerar o coração... É para causar vasoconstrição periférica para direcionar a circulação do sangue para áreas mais centrais
(nobres). Não se faz mais vasopressina!
- CHOQUE
- RCP 2 MINUTOS OU 5 CICLOS > CHECAR RITMO
-- ANTIARRÍTMICO: AMIODARONA (300MG  150MG) OU LIDOCAÍNA

Tem que ficar na cabeça! Depois do choque, não se checa ritmo! Tem que voltar a RCP! Só depois dos 2 minutos ou dos 5 ciclos é que se checa ritmo!
Resumindo... CHOQUE > RCP + DROGA > CHECAR RITMO
Detalhes...
- Não existe dose máxima para epinefrina!
- A amiodarona só pode ser utilizada 2 vezes, sendo 300mg (2 ampolas) na primeira vez e 150mg (1 ampola) na segunda vez. Depois disso, continuar
usando somente a epinefrina como droga!
- Se não tiver amiodarona: LIDOCAÍNA! 1 – 1,5mg/kg (5ml = 100mg). Pode ser repetida até a dose cumulativa de 3mg/kg.
RITMOS NÃO CHOCÁVEIS  ASSISTOLIA/AESP
Lembre-se que são ritmos não chocáveis...
- BLS não resolveu: INICIAR ACLS COM TUBO + VEIA
- RCP 2 MINUTOS (OU 5 CICLOS) + VASOPRESSOR (ADRENALINA 1MG A CADA 3-5 MINUTOS)
Não se faz mais vasopressina e não se faz atropina!
- DEPOIS DE 2 MINUTOS: CHECAR RITMO
- SE MANTER ASSISTOLIA OU AESP: VOLTAR A FAZER RCP
Resumindo... RCP > CHECA RITMO > RCP + DROGA
- REPARE QUE EM NENHUM MOMENTO SE CHECOU PULSO!
- Só se checa pulso quando você está checando o ritmo e observa que esse ritmo é organizado!
-
SE ASSISTOLIA... CABOS GANHO DERIVAÇÃO
 PROTOCOLO DA LINHA RETA:
- CA: checar cabos
- GA: aumentar o ganho
- DA: trocar derivação (ou a angulação das pás)

Imagens: todomed.com.br
EM CASOS DE REFRATARIEDADE  CHECAR CAUSAS REVERSÍVEIS!
Imagens: MedicinaNET
PRINCIPAL CAUSA DE PCR DE UMA FORMA GERAL: FV! (!!!)
 Em ambiente intra-hospitalar: assistolia/AESP

 Em ambiente extra-hospitalar: FV/TV
 Se estava deambulando e “do nada” parou: FV/TV
 Melhor prognóstico de reverter: FV/TV
 Pior prognóstico: assistolia
2. Cuidados Pós-Parada
- Otimizar OXIGENAÇÃO (SATURAÇÃO 92-98% com a menor FiO2 possível) e tratar hipotensão
- Cabeceira elevada 30 graus
- Visar PAS > 90 E PAM > 65
- Se usado, o antiarrítmico deve ser mantido por 24-48 horas.
- CONTROLE DIRECIONADO DA TEMPERATURA
-- SE COMATOSO: 32-36ºC POR, PELO MENOS, 24 HORAS (SF gelado, compressa gelada...)
-- EVITAR HIPERTEMIA SEMPRE

-
RESUMÃO
@ casalmedresumos
- Insuficiência Cardíaca
- INCAPACIDADE do coração em SUPRIR A DEMANDA SEM ELEVAR PRESSÕES.
A função do coração é bombear sangue e suprimir a demanda SEM elevar as pressões de enchimento!
Vamos entender alguns conceitos iniciais importantes antes de aprofundar o assunto!
DC (débito cardíaco) = DS (débito sistólico) x FC (frequência cardíaca)

 DÉBITO SISTÓLICO: “o que saiu do coração em cada sístole”
 VOLUME DIASTÓLICO FINAL: “o que ficou ao final da diástole”
 FRAÇÃO DE EJEÇÃO: “% do VDF ejetado pelo DS”
Dito isso, conseguimos entender que o coração pode estar “insuficiente” de 2 formas: ou não está
conseguindo “relaxar” (débito cardíaco baixo + fração de ejeção preservada) ou não está conseguindo
“contrair” (débito cardíaco baixo + fração de ejeção reduzida). Veja a importância de não confundir
fração de ejeção com débito cardíaco! Aliás, aproveitando essa introdução, vamos relembrar alguns
conceitos importantes para o entendimento do funcionamento cardíaco:
 PRÉ-CARGA: volume de enchimento ventricular (volume diastólico final)

 PÓS-CARGA: resistência imposta a ejeção ventricular durante a sístole
Imagem: hcor.com.br
 FRANK-STARLING: “quanto maior a pré-carga, maior o débito sistólico”
Em resumo, o mecanismo de Frank-Starling é um reflexo cardíaco que aumenta a força de contração do coração quando há um aumento do retorno venoso! E qual
a implicação terapêutica disso? Veremos adiante que para melhorar os sintomas de insuficiência cardíaca devemos REDUZIR A PRÉ-CARGA (diuréticos  reduz o
retorno venoso e o VDF) e REDUZIR A PÓS-CARGA (vasodilatadores  reduzem a “resistência” durante a sístole)!
Vamos ilustrar duas situações para entender...
“Não contrai direito” “Não relaxa direito” O DÉBITO CARDÍACO ESTÁ

REDUZIDO EM AMBAS AS
VDF: 100ml VDF: 50ml SITUAÇÕES, mas cada uma
com FRAÇÕES DE EJEÇÃO
DS: 35ml DS: 35ml DISTINTAS!
FE: 35% FE: 70%
2. Classificação
ICFER: FE < 40% | IC FE Levemente Reduzida: FE 41-49% | ICFEP: FE > 50%
COMO DIFERENCIAR ICFER DE ICFEP?

ICFER (“SISTÓLICA”) ICFEP (“DIASTÓLICA”)
- ↓FORÇA DE CONTRAÇÃO (EJEÇÃO RUIM) - ↓RELAXAMENTO (EJEÇÃO NORMAL)
- ↑PRESSÃO DE ENCHIMENTO - ↑PRESSÃO DE ENCHIMENTO
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 40% - FRAÇÃO DE EJEÇÃO > 50%
- DÉBITO CARDÍACO BAIXO - DÉBITO CARDÍACO BAIXO
- RX: ↑CÂMARAS E CORAÇÃO (AUMENTA DE TAMANHO) - RX: CÂMARAS E CORAÇÃO = (MESMO TAMANHO)
- B3 (SOBRECARGA DE VOLUME) - B4 (SOBRECARGA DE PRESSÃO)
- CORAÇÃO DILATADO - CORAÇÃO HIPERTROFIADO (CONCÊNTRICA)
- ICTUS DIFUSO - ICTUS NORMAL

-
Como o débito cardíaco pode ser baixo em ambas as insuficiências (não confunda com fração de ejeção), a CLÍNICA É A MESMA! Mas precisamos saber diferenciá-
las, porque a terapêutica vai ser diferente. Podemos fazer isso, claro, através da fração de ejeção, mas também de outras formas! Veja o raciocínio: na IC sistólica,
se temos um débito de 100ml, por exemplo, vamos ejetar somente 30. Quando isso acontece, fica um volume residual no ventrículo esquerdo – o resultado disso é
uma sobrecarga de volume e o surgimento de B3. Para tentar empurrar esse sangue, o que o coração faz? Se hipertrofia... E isso pode ser visto no RX. Na IC diastólica,
não há sobrecarga de volume... O coração não precisa se hipertrofiar para ejetar sangue. Ele tem força suficiente... A B4 surge porque o sangue não se enche direito
na diástole. O resultado disso é uma contração atrial mais intensa para jogar esse sangue para o ventrículo: o contato do sangue com a parede gera a B4.
A pressão de enchimento é alta em ambas. Na IC sistólica, por haver acúmulo de sangue no ventrículo. Na IC diastólica, por haver acúmulo de músculo. Na IC sistólica,
temos um coração que dilatou. Por estar dilatado, não consegue contrair adequadamente. Na IC diastólica, temos um coração que hipertrofiou. Por estar
hipertrofiado, não consegue relaxar adequadamente.
IVE → ↑PRESSÃO NO PULMÃO → CONGESTÃO PULMONAR → ↑ PRESSÃO NO VD → IVD → ↑

PRESSÃO VEIA CAVA → CONGESTÃO SISTÊMICA
Por que há congestão pulmonar na IVE e congestão sistêmica na IVD? Temos que entender que quando temos
um ventrículo esquerdo insuficiente, o pulmão será atingido por um mecanismo de ‘REGURGITAÇÃO’! O
acúmulo de sangue no ventrículo vai atingir quem está atrás dele! O pulmão! E com nas duas situações, o sangue
não ‘vai para frente’, seja por falta de força, seja por falta de relaxamento adequado, a clínica vai ser a mesma
em ambas.
Então, todos os sinais de congestão pulmonar, podemos “colocar na conta” do ventrículo esquerdo: dispneia
paroxística noturna, tosse noturna, ortopneia, dispneia aos esforços...
Em geral, a principal causa de IVD é a própria IVE, por esse mesmo mecanismo de ‘regurgitação’. Quando
houver, edema de MMII, hepatomegalia, ascite, turgência jugular, etc, podemos “colocar na conta” do
ventrículo direito. São causas puras de IVD: estenose mitral, DPOC, TEP, HAP primária, etc.
Imagem: eerp.usp.br
(1) AGUDA X CRÔNICA
- Não existe um tempo específico para definir. É bom senso. Exemplo: HAS crônica (crônica) e ruptura de cordoalha tendínea (aguda).
(2) DIREITA X ESQUERDA
- Sintomas de baixo débito: presente em ambas
- ESQUERDA: CONGESTÃO PULMONAR

 DISPNEIA AOS ESFORÇOS, ORTOPNEIA, DPN, ESTERTORAÇÃO, B3
- DIREITA: CONGESTÃO SISTÊMICA/“DO RESTO”

 TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA, REFLUXO HEPATOJUGULAR, SINAL DE KUSMAUL, HEPATOMEGALIA, ETC
(3) ALTO DÉBITO X BAIXO DÉBITO
- ALTO DÉBITO: “o coração funciona, mas não dá conta do recado” = anemia, tireotoxicose, fístula AV, deficiência de B1/béri-béri (tiamina é fundamental
para o metabolismo e o coração tem que compensar essa falta), doença de Paget (osso se remodelando em grande quantidade demanda muito sangue)
- BAIXO DÉBITO: menor trabalho do próprio coração, que não é capaz de suprir as necessidades do organismo.
2. Etiologia
- PRINCIPAIS CAUSAS: DOENÇA CORONARIANA E HAS
- OUTRAS CONDIÇÕES: doenças orovalvares, pneumopatias crônicas, doenças infiltrativas (ex: amiloidose), álcool e quimioterápicos, doença de Chagas, arritmias
crônicas...
- SE ALTO DÉBITO: beribéri (deficiência de B1), tireotoxicose, anemia, obesidade, fístula arteriovenosa...
-
3. Fisiopatologia da ICFER
A fisiopatologia da ICFEP ainda não é totalmente esclarecida/compreendida!
- DANO MIOCÁRDICO (HAS, IAM, etc) > REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO > ATIVAÇÃO DE BARORRECEPTORES + HIPOPERFUSÃO RENAL > ATIVAÇÃO SRAA >
ANGIOTENSINA + ALDOSTERONA + CATECOLAMINAS (REMODELAMENTO CARDÍACO) > TENTATIVA DE REMODELAMENTO NUM CORAÇÃO DOENTE > PIORA
CONTRÁTIL > CONGESTÃO SISTÊMICA > NOVA ATIVAÇÃO HORMONAL + DANO MIOCÁRDICO > REINÍCIO DO CICLO
Imagens: Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul - Ano XIII nº 03 Set/Out/Nov/Dez 2004
4. Manifestações Clínicas
IC DIREITA IC ESQUERDA
CONGESTÃO “SISTÊMICA” CONGESTÃO “PULMONAR”
TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA ORTOPNEIA E TOSSE SECA
HEPATOMEGALIA DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA
EDEMA MMII EDEMA AGUDO DE PULMÃO
ASCITE SIBILOS E ESTERTORES
DERRAME PLEURAL DISPNEIA AOS ESFORÇOS
Agora ficou mais fácil de entender, certo?
5. Diagnóstico
(1) EXAMES COMPLEMENTARES:
“ROTINA” DE SANGUE BNP OU NT-PROBNP:

Hemograma, lipidograma, função renal, glicemia, eletrólitos... - Usar se DÚVIDA diagnóstica e para PROGNÓSTICO!
ELETROCARDIOGRAMA - Ajuda a diferenciar da dispneia de origem pulmonar
Avaliar ritmo, sequelas de infarto, sinais de sobrecarga... - Alto valor preditivo negativo
- Quanto mais altos os valores, pior o prognóstico!
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Índice cardíaco, aumentos camerais, sinais de congestão...
ECOCARDIOGRAMA:
ECOCARDIOGRAMA - NÃO É OBRIGATÓRIA A SUA REALIZAÇÃO PARA DIAGNÓSTICO, mas é ÚTIL
Diferenciar entre ICFER e ICFEP... Não repetir rotineiramente! PARA AVALIAR A CAUSA, CLASSIFICAÇÃO E PROGNÓSTICO.
BNP > 35PG/DL E NT-PRO-BNP > 125pg/dl

Dúvida (pulmonar x cardíaco), acompanhamento, valor prognóstico
-
(2) CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM:
CLÍNICO! NÃO É OBRIGATÓRIA A PRESENÇA DE ECO PARA FECHAR O

O diagnóstico de IC é essencialmente
DIAGNÓSTICO! Para isso existem os CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM  (2 MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES)
 CRITÉRIOS MAIORES (“ABC”): aumento da jugular, B3, congestão pulmonar (edema agudo, estertoração pulmonar, DPN, etc)
 CRITÉRIOS MENORES: edema maleolar bilateral, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, diminuição da capacidade vital,
FC > 120bpm
“DEVE SER” insuficiência cardíaca!
CUIDADO!
Estertores pulmonares e perda de peso > 4,5kg

são critérios maiores!
O resto dos critérios maiores nos permite dizer “É

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA!”, com maior grau de
certeza!
“PODE SER” insuficiência cardíaca!
Imagem: adaptado de MONTERA et al (2009) + sanarmed.com
6. Classificação
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA
Essas classificações são importantes, pois vão nortear o nosso tratamento! Tem que saber para a prática médica e também para a prova de residência!
7. Tratamento
Lembrando... Como funciona a resposta compensatória do coração na IC?
Disfunção cardíaca > resposta neuro-humoral com liberação de ANGIONTENSINA

II, ALDOSTERONA E
NORADRENALINA > sobrecarga ventricular > REMODELAMENTO CARDÍACO.
Como funciona o tratamento?
É justamente através da INIBIÇÃO DO REMODELAMENTO CARDÍACO!
Vamos entrar numa parte que é fundamental agora! Muita atenção! Existem drogas que aumentam sobrevida e drogas que apenas aliviam os sintomas. Além
disso, temos opções terapêuticas como CDI e terapia de ressincronização em casos selecionados! Leia com bastante atenção!
-
ARSENAL TERAPÊUTICO
(1) DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA

BETABLOQUEADOR (SUCCINATO DE METOPROLOL, CARVEDILOL, BISOPROLOL)
- INDICADO PARA TODOS (mesmo os assintomáticos)
- NÃO INICIAR SE: paciente agudamente descompensado
- CONTRAINDICAÇÕES: BAV 2º/3º, FC < 50, PAs < 80, choque
- O paciente PRECISA ESTAR COMPENSADO PARA O INÍCIO DO USO
- COMEÇAR SEMPRE COM BAIXAS DOSES (depois vai titulando)
- Se já faz uso, NÃO SUSPENDER EM CASO DE DESCOMPENSAÇÃO!
- Não pode o Tartarato de Metoprolol. Tem que se Succinato!
IECA
- INDICADO PARA TODOS (mesmo os assintomáticos)
- É PREFERÍVEL EM RELAÇÃO AO BRA!
- NÃO USAR SE: potássio > 5,5 | creatinina > 3 | estenose bilateral de artéria renal
BLOQUEADOR DA ANGIOTENSINA II (“SARTANS”)
- Para os INTOLERANTES AO IECA (tosse ou angioedema)
- NÃO USAR SE: mesmas contraindicações do IECA
VALSARTAN (BRA) + SACUBITRIL (INIBIDOR DA NEPRILISINA) | “ENTRESTO”
- SUBSTITUI O IECA SE NYHA II, III OU IV
 AHA 2022: tem EFEITO SUPERIOR A IECA/BRA. É preferível!

 SOCIEDADE BRASILEIRA CARDIOLOGIA: preferível para pacientes sintomáticos APESAR DO USO DE IECA
- AUMENTA NÍVEIS SÉRICOS DE BNP, MAS NÃO DE NT-PROBNP (a nerprilisina degrada o BNP). Ou seja, BNP não serve para
acompanhamento nesses pacientes!
- ESPERAR PELO MENOS 36H DEPOIS DA SUSPENSÃO DO IECA. Isso é questão de prova!
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA)
- Indicado para NYHA II-IV
- NÃO USAR SE: potássio > 5 e/ou creatinina > 2-2,5; ClCr < 30ml/min
-
INIBIDOR DA SGLT2 (“DAPA” E EMPAGLIFOZINA)
- Uso: TODOS (mesmo os assintomáticos e mesmo se não houver diabetes).
- CUIDADO com a função renal. AVALIAR O USO DE DIURÉTICO associado pelo risco de glicosúria
HIDRALAZINA + NITRATO
- ALTERNATIVA PARA IECA OU BRA
- Uso: NYHA III/IV REFRATÁRIOS OU COM CONTRAINDICAÇÕES A TERAPIA PADRÃO (pode ser alternativa para o início do
tratamento em pacientes com contraindicações à IECA/BRA; ou acrescentada como droga adicional nos refratários). Excelente BENEFÍCIO EM NEGROS
IVABRADINA (INIBIDOR DA CORRENTE IF)
- Uso: SINTOMÁTICOS COM TERAPIA PADRÃO
- NECESSÁRIO: RITMO SINUSAL, DOSE OTIMIZADA DE BETABLOQUEADOR E FC > 70BPM (!!!)
- É para ACRESCENTAR OU SUBSTITUIR OS BETABLOQUEADORES
(2) DROGAS QUE MELHORAM SINTOMAS
DIURÉTICOS DE ALÇA (FUROSEMIDA)
- Para SINTOMÁTICOS. Associar hidroclorotiazida para os refratários
DIGOXINA
- Reduz internação. Uso para REFRATÁRIOS
- NÃO USAR SE: ICFEP e/ou cardiomiopatia hipertrófica. EFEITOS ADVERSOS: xantopsia, náusea e cardiotoxicidade (risco maior se ↓K e/ou ↓Mg)
(3) DISPOSITIVOS
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI)
INDICAÇÕES PARA IMPLANTAÇÃO NA PROFILAXIA PRIMÁRIA:
Serve para os pacientes que já tiveram morte súbita abortada por FV/TV (como profilaxia secundária) ou naqueles com IC + ALTO RISCO de desenvolver essa
arritmia súbita (TV/FV). Precisa preencher os 2 critérios abaixo:
(1) FE
< 30% + NYHA I REFRATÁRIO AO TRATAMENTO OTIMIZADO OU FE < 35% + NYHA II/III REFRATÁRIO AO
TRATAMENTO OTIMIZADO +
 Detalhe: para o paciente NYHA IV, o mais adequado seria o transplante cardíaco (“evita que o paciente pegue ‘choque toda hora’)
(2) CARDIOPATIA ISQUÊMICA > 40 DIAS DO IAM OU CARDIOPATIA NÃO ISQUÊMICA

 Depois que o paciente infartou, será que está com sintomas de IC por conta das consequências do IAM? É por isso que temos que esperar os 40 dias!
Passando esse período, se mantiver os sintomas/refratariedade, está indicado o CDI.
RESSINCRONIZADOR (“MARCA-PASSO RESSINCRONIZADOR”)
- INDICAÇÃO: FE < 35%, REFRATÁRIO, ECG SINUSAL + BRE + QRS > 150MS. O marca-passo ressincronizador foi idealizado no intuito
de “ressincronizar a contração do miocárdio” dos dois ventrículos em pacientes com disfunção de VE e bloqueio de ramo, otimizando assim a sístole . As indicações
estão acima.
-
ORGANIZANDO O TRATAMENTO
SEM SINTOMAS COM SINTOMAS
A B C D
SÓ FATOR DE RISCO DOENÇA ESTRUTURAL SINTOMÁTICO REFRATÁRIO
ASSINTOMÁTICA
DEPENDE...
TRATAR FATORES DE NYHA I:
RISCO (DIETA, IECA +
ATIVIDADE FÍSICA, IECA/ENTRESTO/BRA + BETABLOQ + GLIFOZINA
IMUNIZAÇÃO) BETABLOQUEADOR +
NYHA II-IV:
GLIFOZINA
DIURÉTICO + ESPIRONOLACTONA +/-
SE DM + DOENÇA
HIDRALAZINA/NITRATO
CORONARIANA:
GLIFOZINA IVABRADINA
DIGITAL
ENXERGANDO DE OUTRA FORMA...
A: SÓ FATOR DE RISCO Tratar HAS, DM... Se DM + síndrome coronariana: Glifozina
B: DOENÇA ESTRUTURAL IECA/BRA + Betabloqueador + Glifozina

Se não tolerar IECA/BRA: hidralazina + nitrato
ASSINTOMÁTICA
Avaliar o NYHA!
(I) Sem Limitação: sintomas com grande esforço (> 6 METS) = CONTINUAR COM
IECA/BRA + BETABLOQUEADOR + GLIFOZINA
C: SINTOMÁTICO CONSIDERAR
(II) Limitação Leve: sintomas com médios esforços (4-6 METS) =
ESPIRONOLACTONA, HIDRALAZINA + NITRATO, DIURÉTICO,

DIGITÁLICO
(III) Limitação Moderada: sintomas com pequenos esforços (< 4 METS) = IGUAL NYHA II
(IV) Limitação Grave: sintomas em repouso = OTIMIZAR DOSES
D: SINTOMAS REFRATÁRIOS SUPORTE CIRCULATÓRIO/TRANSPLANTE CARDÍACO

COMO TRATAR A IC COM FE PRESERVADA?
“São pouquíssimas as evidências científicas para o tratamento”
- A recomendação é “tratar os problemas”
- Congestão: diuréticos em baixas doses
- GLIFOZINA (RECOMENDAÇÃO 2A)
- IECA/betabloqueador/antagonista de cálcio (2b)
- DIGITAL: NÃO!
-
ABORDAGEM DA IC AGUDA DESCOMPENSADA
PERFIS HEMODINÂMICOS
NÃO PULE
A B
ESSA PARTE!
C D/L
RESUMÃO
PACIENTE CONGESTO
- COM BAIXA PERFUSÃO: FRIO/ÚMIDO = DOBUTAMINA ± NORADRENALINA (PAS > 90)
- COM PERFUSÃO NORMAL: QUENTE/ÚMIDO = DIURÉTICO + VASODILATADOR (IECA, NITRATO, NITROPRUSSIATO)
PACIENTE NÃO CONGESTO
- COM BAIXA PERFUSÃO: FRIO/SECO = HIDRATAÇÃO VENOSA CAUTELOSA
- COM PERFUSÃO NORMAL: QUENTE/SECO = INVESTIGAR OUTRA CAUSA (TEP, ANEMIA...)

Agora vamos aprofundar um pouco... Lembrando que o paciente com IC perfil A não é o foco da prática e nem da prova! Vamos ver os principais: B, C e D!
IC PERFIL B
- FUROSEMIDA para “secar” e reduzir a pré-carga (pelo efeito venodilatador e redução do retorno venoso/pré-carga)
 Pelo menos a mesma dose diária que já usava oral

 Vigilar função renal
- NITRATO para reduzir pré e pós-carga
 Nitroprussiato ou nitroglicerina (melhor se SCA) 5-10mcg/min

 Não produzem impacto na mortalidade nesse contexto agudo
- E o BETABLOQUEADOR?
 Manter, se possível. Suspender somente se descompensação GRAVE.

 A redução da dose é plausível em alguns casos, principalmente se o motivo da descompensação for a introdução ou aumento da dose do próprio
betabloqueador.
 Reintroduzir somente após compensação clínica
- VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI) para EAP
 Preferência pelo CPAP
- E os OPIOIDES/MORFINA?
 Pouco benefício para muito risco!

 Possível benefício: melhora o componente de ansiedade e o trabalho respiratório, reduzindo tônus adrenérgico e pré/pós-carga
 Malefícios: náusea + vômitos e risco de broncoaspiração e depressão respiratória
 Estudos mais atuais NÃO INDICAM O USO DE MORFINA NO EAP, pois aumentam mortalidade!
-
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
CONGESTÃO ASA DE MORCEGO
É o paciente que está “ÚMIDO” a ponto de gerar consequências pulmonares.
Pode estar “quente” (bem perfundido), mas também pode estar “frio” (mal
perfundido), a depender da etiologia e da gravidade do quadro. Vamos
entender!
Conceitos:
- Síndrome clínica causada pelo ACÚMULO DE LÍQUIDO EXTRAVASADO

DOS CAPILARES PARA O INTERSTÍCIO PULMONAR, e que leva a uma
Imagens: rb.org.br
dificuldade para o acontecimento das trocas gasosas entre o capilar e os alvéolos
pulmonares — ou seja, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
HIPOXÊMICA. Em geral, ocorre no contexto da DESCOMPENSAÇÃO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
Causas:
- A principal causa de EAP é a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, porém há algumas

outras causas para o edema agudo de pulmão, como:
 ARRITMIAS
 MÁ ADERÊNCIA MEDICAMENTOSA;
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO;
NORMAL LINHAS B  DISFUNÇÃO DE PRÓTESE;
 COMPLICAÇÕES DA ENDOCARDITE INFECCIOSA;
 HIPERTIREOIDISMO;
 FEOCROMOCITOMA;
 ESTENOSE DE ARTÉRIAS RENAIS.
Quadro Clínico:
- DISPNEIA, ANSIEDADE, SUDORESE, MÁ PERFUSÃO PERIFÉRICA,

CIANOSE.
- Normalmente temos uma PA AUMENTADA, principalmente em casos de EAP

de causa hipertensiva, mas não podemos esquecer das etiologias de EAP com
HIPOTENSÃO, como CHOQUE CARDIOGÊNICO E MIOCARDIOPATIAS
AVANÇADAS.
- Em casos extremos, vemos os ESTERTORES CREPITANTES ATÉ ÁPICE,

NORMAL associados a frêmitos em regiões superiores do tórax e a SAÍDA DE LÍQUIDO
DE COLORAÇÃO RÓSEA DA BOCA E DO NARIZ DO PACIENTE.
Diagnóstico:
- CLÍNICA + IMAGEM (RX/USG)  LINHAS B, CONGESTÃO PERI-HILAR,

INFILTRADO EM “ASA DE MORCEGO”
- BNP: auxilia no diagnóstico diferencial entre causas cardiogênicas x não

cardiogênicas
LINHAS B Tratamento:
- SALA DE EMERGÊNCIA, O2, ELEVAÇÃO DE CABECEIRA

Imagens: ultrassom pulmonar em pacientes críticos: uma nova
ferramenta diagnóstica | J. bras. Pneumol | Dexheiner Neto e - VNI
colaboradores
- FUROSEMIDA 0,5-1mg/kg IV
- Vasodilatador: NIPRIDE OU NITROGLICERINA (se SCA associada)

-
IC PERFIL C
- INOTRÓPICOS para melhorar a contratilidade!
 DOBUTAMINA 2-5mcg/kg/min
 Evitar se PAs < 90
 Evitar em pacientes usuários de betabloqueador
 MILRINONE 0,125-0,25mcg/kg/min
 Alternativa para pacientes betabloqueados
 DOPAMINA 3-10mcg/kg/min
- FUROSEMIDA também melhora a contratilidade!
 “Menos volume é sinônimo de melhor contratilidade cardíaca”
- VASOPRESSORES para os casos de CHOQUE PERSISTENTE

 Sempre pesar manutenção da perfusão tecidual vs aumento de pós-carga
- SUPORTE CARDÍACO MECÂNICO SE FE < 25%

 Balão intra-aórtico ou ECMO em casos refratários ou muito graves.
IC PERFIL D/L
- HIDRATAR, mas COM CAUTELA! Imagem: Insuficiência cardíaca descompensada |

Mangini S, Pires PV, Braga FG, Bacal F | Einstein.
 Cuidado para não “transformar” um paciente “seco” em “úmido”
2013;11(3):383-91
@ casalmedresumos
- Cardiomiopatias
Conceitos Iniciais
CLASSIFICAÇÃO:
(1) HIPERTRÓFICA
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA
- EXEMPLOS: IDIOPÁTICA, OBESIDADE
(2) DILATADA
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA
- EXEMPLOS: IDIOPÁTICA, CHAGAS, ÁLCOOL, PERIPARTO...

Imagem: MSDManuals
(3) RESTRITIVA
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA
- EXEMPLOS: ENDOMIOCARDIOFIBROSE, AMILOIDOSE...
(4) CARDIOMIOPATIA DE ESTRESSE
- Pode ter FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA
- EXEMPLO: TAKOTSUBO OU “BROKEN-HEART SYNDROME”
(1) CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

CARACTERÍSTICAS:
- Doença GENÉTICA que leva à HIPERTROFIA VENTRICULAR INAPROPRIADA
- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE
- Mais comum em pacientes JOVENS E COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA
- É a PRINCIPAL CAUSA DE PCR EM ATLETAS

FORMAS CLÍNICAS:
- (1) hipertrofia simétrica; (2) HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA (principal); (3) hipertrofia apical assimétrica; (4) outras hipertrofias segmentares.
A hipertrofia pode acontecer em qualquer lugar, mas geralmente ocorre no septo interventricular! Como está hipertrofiado, acaba gerando uma obstrução à saída
do VE, funcionando ‘como se fosse’ uma estenose aórtica’. Por isso gera o sopro sistólico! A diferença é que na valvopatia a obstrução é fixa! Aqui na cardiomiopatia
ela é dinâmica! Obstrui-desobstrui-obstrui-desobstrui! Aqui essa obstrução piora quando o coração está vazio! O coração não pode ficar vazio! Não pode ser muito
exigido!
CLÍNICA:
- SOPRO SISTÓLICO QUE PIORA COM VALSALVA E MELHORA COM AGACHAMENTO/CÓCORAS

Em situações de aumento de retorno venoso (como o ato de se agachar), o sopro de uma valvopatia PIORA! Se houver melhora do sopro nessas situações,
devemos pensar em CARDIOMIOPATIA! De forma contrária, o sopro piora com a manobra de Valsalva (clássico de prova)!
- SÍNCOPE, ANGINA, DISPNEIA AOS ESFORÇOS
- EXAME FÍSICO: ictus do VE tópico, porém PROPULSIVO E SUSTENTADO
- Pode haver presença de B4 por sobrecarga de pressão

-
EXAMES COMPLEMENTARES:
- ECG: sinais de HVE
- ECO: HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA  gera como consequência obstrução do trato de saída do VE com disfunção diastólica e isquemia
miocárdica + MOVIMENTO ANTERIOR SISTÓLICO DA MITRAL (MAMS)
- RM E TESTES GENÉTICOS: são possibilidades, porém pouco disponíveis
TRATAMENTO:
- TRIAGEM: ECOCARDIOGRAMA A CADA 1-2 ANOS ENTRE 12-20 ANOS PARA PARENTES DE 1º GRAU
- CONTROLAR PA E FC COM BETABLOQUEADORES E BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (verapamil, diltiazem)
-EVITAR NITRATO (diminuem retorno venoso), DIURÉTICO (pode descompensar), DIGITÁLICOS e BLOQUEADORES DO
CANAL DE CÁLCIO DIIDROPIRIDÍNICOS (nifedipino, anlodipino)
- CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI): se MORTE SÚBITA ABORTADA, SÍNCOPE OU TAQUICARDIA VENTRICULAR
- MEDIDAS INVASIVAS: EMBOLIZAÇÃO SEPTAL/ALCOÓLICA OU VENTRICULOMIECTOMIA em casos mais graves/refratários
(2) CARDIOMIOPATIA DILATADA

ETIOLOGIA:
Agressão ao miócito > ↓força contrátil > fibrose > dilatação ventricular
- IDIOPÁTICA ou SECUNDÁRIA
 Infecção: CHAGÁSICA, VIRAL (HIV, HCV, coxsackie), etc

 Tóxica: COCAÍNA, ÁLCOOL, QT, metais pesados
 Endócrina: hiper ou hipotireoidismo, Cushing, feocromocitoma
 Nutricional: kwashiokor, beribéri, deficiência de selênio
 Deficiência de eletrólitos: hipercalcemia, hipofosfatemia
 Colagenoses/Diabetes/PERIPARTO
CLÍNICA: Imagem: medmovie.com
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS + CONGESTÃO PULMONAR/SISTÊMICA
- Insuficiência de VE + insuficiência de VD
- Risco de ARRITMIAS e fenômenos TROMBOEMBÓLICOS
- RX DE TÓRAX: CARDIOMEGALIA
- ECG: ARRITMIAS
- ECO: DILATAÇÃO VENTRICULAR, IVE + insuficiência mitral, IVD + insuficiência tricúspide (!)
- BNP: AUMENTADO
- Investigação de doença coronariana
- BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA: casos duvidosos, mas pode ser inconclusiva por evidenciar apenas fibrose (causa idiopática) e não revelar a causa. Por isso seu uso é
questionado.
TRATAMENTO: MESMO ESQUEMA DA ICFER!

-
DETALHES IMPORTANTES...
CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA
- Uma das principais causas de IC no mundo
- Paciente: 30-50 anos + HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA (~ 20%)
- INFLUÊNCIA provável de fatores GENÉTICOS/VIRAIS/AUTOIMUNES
- HISTÓRIA NATURAL: 20% apresentam melhora espontânea e 80% EVOLUEM PARA IC PROGRESSIVA
- NÃO POSSUI TRATAMENTO ESPECÍFICO

CARDIOMIOPATIA DILATADA ALCOÓLICA
- Principal causa secundária nos EUA
- Etiologia envolve ÁLCOOL + PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
REVERSÍVEL,
- A toxicidade direta no miocárdio é mas a degeneração de miócitos e fibrose durante o
processo pode tornar o quadro IRREVERSÍVEL
- Possui ASSOCIAÇÃO importante com o ALTO RISCO DE DESNUTRIÇÃO

Imagem: Vector Stock
- TRATAMENTO: repor TIAMINA + ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
CARDIOMIOPATIA DILATADA CHAGÁSICA
- CHAGAS AGUDO: evolui com MIOCARDITE  diagnóstico pela parasitemia
- CHAGAS CRÔNICO: evolui com a CARDIOMIOPATIA DILATADA:
 Preferência pelo VENTRÍCULO

DIREITO
 Pode evoluir com ANEURISMA APICAL e TROMBOS MURAIS
 ECG: BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO  BRD + HBAE
 DIAGNÓSTICO: clínica + sorologia
Imagem: iStock
 TRATAMENTO: MESMO ESQUEMA DA ICFER
CARDIOMIOPATIA DILATADA PERIPARTO
- Surge ENTRE O ÚLTIMO TRIMESTRE (principalmente último mês) da gestação e 6º MÊS PÓS-PARTO
- FATOR DE RISCO: FE < 40% antes da gestação
- CLÍNICA: IC AGUDA
 50-60% recuperam a função cardíaca

 40-50% evoluem para IC crônica
- IECA/BRA SÃO CONTRAINDICADOS NA GESTAÇÃO
- DIURÉTICOS: APENAS SE SINAIS DE CONGESTÃO

Imagem: iStock
- BETABLOQUEADOR E HIDRALAZINA + NITRATO: seguros na gestação!

-
(3) CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
CARACTERÍSTICAS:
- REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA CARDÍACA  o ventrículo apenas não se enche de forma adequada  insuficiência cardíaca com FE preservada.
ETIOLOGIAS:
- DOENÇAS INFILTRATIVAS: AMILOIDOSE, HEMOCROMATOSE, SARCOIDOSE, ENDOCARDIOMIOPATIA EOSINOFÍLICA DE LOEFFLER
- DOENÇAS NÃO INFILTRATIVAS: CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA IDIOPÁTICA, ENDOCARDIOMIOFIBROSE TROPICAL (+ comum em regiões
tropicais + adolescentes/adultos jovens)
CLÍNICA:
- SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ictus de VE tópico, B3 e B4, etc)
- RISCO AUMENTADO DE BLOQUEIOS/ARRITMIAS e TROMBOS MURAIS
Imagem: lecturio.com
- RX DE TÓRAX: investigação inicial, diagnósticos diferenciais, aumento de VD
- ECG: baixa voltagem do QRS
- ECO: espessamento discreto do miocárdio + disfunção diastólica
- BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA: para casos duvidosos
TRATAMENTO:
- MESMO ESQUEMA DA ICFEP
(4) CARDIOMIOPATIA DE ESTRESSE | SÍNDROME DE TAKOTSUBO (BROKEN HEART)

CARACTERÍSTICAS:
- Mais comum em MULHERES > 50 ANOS
- Relação com ESTRESSE FÍSICO/EMOCIONAL

ACHADOS:
- DORPRECORDIAL + SUPRA DE ST e INVERSÃO DE T

NAS PRECORDIAIS
- TROPONINA DISCRETAMENTE ELEVADA
- CATE NÃO EVIDENCIA OBSTRUÇÃO (!!!)
- ECO OU VENTRICULOGRAFIA: DILATAÇÃO SEGMENTAR DO Imagem: cardiosite.com.br

VE
TRATAMENTO:
COSTUMA HAVER MELHORA ESPONTÂNEA EM 1-4 SEMANAS!
- SUPORTE/MESMO ESQUEMA DA ICFER!
- ANTICOAGULAÇÃO: se TROMBO OU FE < 30% + BAIXO RISCO DE SANGRAMENTO

@ casalmedresumos
- Pericardiopatias
Conceitos Iniciais
CAUSAS:
- IDIOPÁTICA (VIRAL  coxsackie B, CMV, HIV), piogênica, imune, urêmica, hipotireoidismo, pós-IAM, neoplasia, LES, AR, actínica, trauma
CLÍNICA: “DOR PLEURÍTICA ESQUISITA”
 Dor torácica CONTINUA, TIPO PLEURÍTICA

 Melhora: posição GENITOPEITORAL, INCLINCAÇÃO PARA FRENTE E “ABRAÇADO” (BLECHMAN)
 Piora: DECÚBITO, TOSSE OU INSPIRAÇÃO PROFUNDA
 Exame físico: FEBRE, ATRITO PERICÁRDICO (85% dos casos): específicos (som áspero/em fricção sistólico e diastólico que independe
do ciclo cardíaco = “VRUM-VRUM”)
 Pode ser precedida por: PRÓDROMOS GRIPAIS
Complicações
(1) TAMPONAMENTO CARDÍACO
- Evolução AGUDA
- Clínica: hipotensão, hipofonese, turgência jugular (TRÍADE DE BECK) + PULSO PARADOXAL (queda > 10mmHg da PAs na inspiração)
- ECG: baixa voltagem QRS, alternância elétrica
- ECO: DERRAME PERICÁRDICO, COLABAMENTO AD > VD
- TRATAMENTO: PERICARDIOCENTESE guiada pelo ECO
(2) “PERICARDITE SUBAGUDA”
- Relação com HIPOTIREOIDISMO
- DERRAME GRANDE E ASSINTOMÁTICO
- Não dá dor no peito!
- TRATAMENTO: tratar o hipotireoidismo
(3) PERICARDITE CONSTRICTIVA Imagem: DepositPhotos
CRÔNICA com fibrose do pericárdio (“endurecido”) e débito cardíaco reduzido pela alta pressão externa  IC crônica de VD
- Evolução
(EDEMA, TURGÊNCIA, HEPATOMEGALIA KUSSMAUL...) e VE (DISPNEIA AOS ESFORÇOS). O coração não consegue relaxar!
O paciente faz uma síndrome de restrição diastólica!
- Pensar sempre em TUBERCULOSE
- RX DE TÓRAX: CALCIFICAÇÃO PERICÁRDICA
- ECO: espessamento pericárdico, restrição ventricular
- ALTERNATIVAS: TC ou RNM cardíaca
- Não dá dor no peito!
- TRATAMENTO: PERICARDIECTOMIA + TRATAR A CAUSA BASE

-
Pericardite Aguda
ECG:
- SUPRA DE ST DIFUSO (CÔNCAVO = ). obs: no IAM é convexo = 
- INFRA DE PR (achado mais específico)
- NÃO HÁ ONDA Q PATOLÓGICA e costuma POUPAR V1 E AVR Imagem: Mayo Foundation
Imagem: RCEM Learning
O supradesnivelamento de ST da pericardite aguda não respeita a área irrigada por uma só artéria coronariana, geralmente poupando V1/AVR, com infra
desnivelamento de ST nessas derivações evidenciada no ECG acima. Além disso, perceba o infradesnivelamento do intervalo PR na maioria das derivações.
Derrame Pericárdico Coração “em Moringa”
- RX: CORAÇÃO EM MORINGA: o derrame precisa ser

volumoso para que ocorra a alteração
- ECO: DERRAME PERICÁRDICO (!)

- TROPONINA: deve ser solicitada para avaliar comprometimento
miocárdico associado (miopericardite)
- PCR: fundamental para avaliação diagnóstica (apesar de não

descartar o quadro, se negativo) Imagens: stritch.luc.edu
TRATAMENTO:
- INTERNAR, SE: febre, instabilidade, derrame pericárdico volumoso, imunossuprimidos, uso de anticoagulante, troponina elevada (“miopericardite”)
- AINE (até melhora dos sintomas) + COLCHICINA (por 3 meses, na dose de 0,5mg 1-2x/dia, para reduzir recorrência)
- CORTICOIDE se refratário/contraindicação ao AINE
- SE PÓS-IAM: AAS EM DOSE ANTI-INFLAMATÁRIA. Evitar AINEs em geral e corticoide, pois atrapalha o processo cicatricial.
@ casalmedresumos
- Hipertensão Arterial Sistêmica
NÍVEIS ELEVADOS E PERSISTENTES DE PA COM ↑RISCO

CARDIOVASCULAR!
ETIOLOGIA:
- PRIMÁRIA: 90-95% dos casos
- SECUNDÁRIA: 5-10% dos casos
Sabe-se que a HAS é um fator de risco para a aterogênese. Placas de aterosclerose serão formadas e,
com o tempo, eventos cardiovasculares ocorrerão. A imensa maioria dos casos é de hipertensão
primária (ou idiopática/essencial): esse tipo surge e não se tem uma explicação. Não há uma doença
por trás. Uma minoria é por uma causa secundária: tem uma doença por trás, como estenose de artéria
renal, por exemplo.
SEMIOLOGIA DA PA:
Antes de entrarmos no mérito do diagnóstico, vamos fazer um breve

comentário sobre a metodologia de aferição da PA.
(1º) SOM NÍTIDO (PA SISTÓLICA)
(2º) Som suave
(3º) Som amplificado /límpido
(4º) Som abafado
(5º) DESAPARECE (PA DIASTÓLICA)
Até que o valor da PA diastólica seja atingido, o som vai mudando de intensidade. Essas variações são denominadas de sons ou fases de Korotkoff. São 5 fases! Para
a prova, temos que saber que a 1ª fase é a da PA SISTÓLICA e que a 5ª fase é a da PA DIASTÓLICA!
2. Diagnóstico
- MÉDIA DE 2 CONSULTAS: > 140 X 90 (EUA: > 130 x 80)
- MÉDIA ISOLADA: PA > 180 X 110 OU JÁ TEM LESÃO DE ÓRGÃO ALVO
- MAPA: > 135 X 85 (vigília) | > 130 X 80 (24h) | > 120 X 70 (sono)
- MRPA: > 130 X 80 (devem ser feitas obrigatoriamente 3 medidas pela manhã e 3 medidas pela noite durante 5 dias)
VARIANTES:
HAS JALECO BRANCO: MAPA NORMAL, CONSULTÓRIO ↑ (“não tem, mas parece”)
É aquele paciente que quando está diante do médico, fica muito ansioso. A pressão dele sobe somente nesse momento! Quando ele sai do consultório, a descarga
adrenérgica vai embora e o paciente volta a ficar normotenso. Por isso, temos que encontrar uma maneira de aferir a pressão desse paciente fora do consultório:
MAPA ou MRPA.
“EFEITO” JALECO BRANCO: PAS 20MMHG E/OU PAD 10MMHG MAIORES

Perceba que o paciente não é hipertenso! Aqui, ocorre o aumento de sua PA basal no consultório, mas o MAPA é normal!
HAS MASCARADA: CONSULTÓRIO NORMAL, MAPA ↑ (“não parece, mas tem”)

É o oposto da hipertensão do jaleco branco. Por quê? Porque esse paciente não parece ter hipertensão, mas tem! É o paciente que fica feliz/alegre/tranquilo quando
vai para o médico. Quando sai do consultório, volta a ficar hipertenso... Aqui, também precisamos avaliar a pressão desse paciente fora do consultório com MAPA
ou MRPA. Estudos mostram que a HAS mascarada determina incidência 2x maior de eventos cardiovasculares do que em indivíduos normotensos!
-
3. Classificação
Categorias PAS PAD
PA Ótima < 120 e < 80
PA Normal < 130 (120 – 129) e/ou < 85 (80 – 84)
Pré-HAS < 140 (130 – 139) e/ou < 90 (85 – 89)
Estágio 1 > 140 (140 – 159) e/ou > 90 (90 – 99)
Estágio 2 > 160 (160 – 179) e/ou > 100 (100 – 109)
Estágio 3 > 180 e/ou > 110
HAS Sistólica Isolada > 140 e Normal
SEMPRE CONSIDERAR O PIOR VALOR!

Detalhe que pode cair...
o MELHOR MÉTODO PARA AFERIÇÃO DA PA EM

- A diretriz brasileira de HAS determinou (2020) que
CONSULTÓRIO É ATRAVÉS DO APARELHO AUTOMÁTICO COM AFERIÇÃO PELO MÉTODO
OSCILOMÉTRICO em detrimento ao método tradicional, caso o aparelho seja devidamente certificado e a artéria usada
seja o de artéria braquial (e não radial).
EUA
Perceba as diferenças...
 ÓTIMA = NORMAL
 NORMAL = ELEVADA
 HAS = a partir > 130 x 80
 Não tem estágio III
4. Quadro Clínico
- Inicialmente ASSINTOMÁTICA ou
- Cronicamente: LESÃO DE ÓRGÃO ALVO (LOA)  CORAÇÃO, CÉREBRO, RETINA, RIM, ARTERIOPATIA/AORTA
CARDÍACAS
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: HVE, IC

 DOENÇA CORONARIANA
CEREBRAIS
 DOENÇA CEREBROVASCULAR: AVC, DEMÊNCIA VASCULAR

 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: perda da capacidade de autorregulação do fluxo cerebral, o que leva ao HIPERFLUXO E EDEMA CEREBRAL com
CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, CONFUSÃO MENTAL. Pelo diagnóstico diferencial de AVE, é importante FAZER TC DE CRÂNIO, que evidencia
edema em substância branca
-
RETINIANAS (CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER)
I = ESTREITAMENTO ARTERIOLAR
CRÔNICAS
II = CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO
III = HEMORRAGIA/EXSUDATO
AGUDAS
Imagem: BrainScape
IV = PAPILEDEMA
Papila óptica é a região mais iluminada no exame de fundo de olho. É o local para onde convergem os vasos retinianos. No exame de fundo de olho, conseguimos
enxergar com muita nitidez essa região da papila. Na retinopatia hipertensiva grau IV, que é o papiledema, ou edema de papila óptica, essa região fica EDEMACIADA,
e perde nitidez! Fica tudo EMBAÇADO! É a que mais cai em prova de residência! As retinopatias hipertensivas grau I e grau II são de desenvolvimento CRÔNICO!
Lento! É um paciente hipertenso, cronicamente mal-tratado, que vai ter grau I e II.
RENAIS  NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (BENIGNA X MALIGNA)

O rim também é um órgão ricamente vascularizado, com milhares e milhares de glomérulos, que podem ser lesados... Pode ser gerada uma nefropatia pela
hipertensão, que pode ser subdividida em benigna e maligna, cada uma com suas características histológicas distintas que, por vezes, caem em prova.
- BENIGNA:
 QUADRO + ARRASTADO
 ARTERIOSCLEROSE HIALINA + HIPERTROFIA DE CAMADA MÉDIA
- MALIGNA:
 QUADRO + SÚBITO
 ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA (‘BULBO DE CEBOLA’) + NECROSE FIBRINOIDE
HAS ACELERADA MALIGNA
- RETINOPATIA III, IV + LESÃO RENAL

A retinopatia graus III e IV é critério obrigatório! Eventualmente, também pode haver lesão aguda glomerular renal com retenção de escórias, mas isso não é
obrigatório! A fundoscopia está alterada (hemorragias/exsudato/papiledema) e pode haver encefalopatia hipertensiva associada.
VASOS PERIFÉRICOS
- DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA (CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE).
O que é doença arterial periférica? É doença aterosclerótica de membros inferiores! Vai ser aquele paciente com queixa de claudicação intermitente...
5. Avaliação Inicial e Exames Complementares
1. URINA 1
2. K +
3. CREATININA PLASMÁTICA
4. GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C REPARE QUE NÃO ENTRA SÓDIO!

Questão recorrente de prova...
5. COLESTEROL TOTAL, HDL E TRIGLICERÍDEOS
6. ÁCIDO ÚRICO
7. ECG
-
6. Tratamento
(1) ALVOS
- GERAL: < 140 x 90 (EUA: < 130 x 80)

- ALTO RISCO (DM, LOA, > 3 FATORES DE RISCO): < 130 x 80
- IDOSO FRÁGIL: < 160 x 90
(2) ESTRATÉGIA
CLASSIFICAÇÃO CONDUTA
TODOS ↓Peso, dieta DASH, ATV 30min/dia, ↓Na (< 2g)
PRÉ-HAS + ↑RISCO
E1 1 DROGA: IECA | BRA | Tiazídico | Bloq. Ca

IDOSO FRÁGIL
E1 + ↑RISCO
2 DROGAS: IECA ou BRA + outra classe
E2/E3
LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A PA SISTÓLICA OU DIASTÓLICA? A QUE ESTIVER PIOR!
ENTÃO... NÃO PODE ERRAR!
(1) PRÉ-HIPERTENSÃO
- SOMENTE MEV!
 ↓PESO (MEDIDA MAIS EFICAZ) (!!)

 ATIVIDADE FÍSICA 30M/DIA
 DIETA DASH
 REDUÇÃO DE SÓDIO (< 2G).
- SE ALTO RISCO, IDOSO FRÁGIL, IDADE > 80 ANOS: MEV + MONOTERAPIA

(2) HAS ESTÁGIO I
- MONOTERAPIA
 SE HAS ESTÁGIO I SEM OUTRO FATOR DE RISCO = PODE FAZER 3-6 MESES DE MEV ANTES DE ENTRAR COM
REMÉDIO!
 SE ALTO RISCO/SÍNDROME METABÓLICA = É VÁLIDO ENTRAR DIRETO COM 2 DROGAS!
(3) HAS ESTÁGIO II/III:
-2 DROGAS (ASSOCIAÇÃO)
(4) HAS SISTÓLICA ISOLADA:
- DEPENDE DA PA SISTÓLICA
-
(3) FÁRMACOS DE PRIMEIRA LINHA
IECA/BRA
- INDICAÇÕES:
 JOVENS, BRANCOS
 NEFROPATAS, DM, ICC, IAM PRÉVIO, GOTA/HIPERURICEMIA (principalmente losartan)
- EFEITOS ADVERSOS:
 IRA, ↑K: não usar se creatinina > 3 (contraindicação relativa), K > 5,5 e estenose bilateral de artérias renais.
 ANGIOEDEMA: os dois podem causar
 TOSSE: SÓ IECA (por aumento de bradicinina)
 NÃO USAR EM GESTANTES!
TIAZÍDICO
- INDICAÇÕES:
 NEGROS, IDOSOS, OSTEOPOROSE
- EFEITOS ADVERSOS:
 4 HIPO: volemia, natremia, CALEMIA, magnesemia

 3 HIPER: glicemia, lipidemia, URICEMIA (não usar se gota)
Obs: CLORTALIDONA é o melhor tiazídico! ESSA PÁGINA É MUITO

IMPORTANTE PARA A PROVA!
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO
- INDICAÇÕES:
 NEGROS, IDOSOS, FA, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
- EFEITOS ADVERSOS:
 Dipinas (vasosseletivas): CEFALEIA, EDEMA DE MMII

 Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): BRADIARRITMIAS
É questão recorrente de prova essa associação do EDEMA DE MMII com os bloqueadores do canal de cálcio!
(4) FÁRMACOS DE 2ª LINHA
- BETABLOQUEADOR: deve ser prescrito somente para pacientes que tem outra doença que justifique o uso do BB (ICFER, CORONARIOPATA,
ENXAQUECA, FA)
- ALISQUIRENO (inibidor direto da renina, possui BENEFÍCIO INCERTO)
- METILDOPA, HIDRALAZINA (opção para GESTANTES)
- ALFABLOQUEADOR (bom para HPB)
- CLONIDINA (efeito sedativo, bom para URGÊNCIA HIPERTENSIVA, efeito rebote importante)
-
7. HAS Secundária
QUANDO SUSPEITAR?
- IDADE <30 OU > 55 ANOS

- GRAVE, RESISTENTE
- LOA DESPROPORCIONAL (ex: níveis pressóricos controlados ou hipertensão leve, mas com retinopatia,
nefropatia, etc)
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS?
Ronco, sonolência diurna, obesidade APNEIA DO SONO Polissonografia (noite)
HAS resistente ao tratamento, hipocalemia, HIPERALDO 1º ↑Aldosterona + ↓Renina

alcalose, nódulo adrenal
Insuficiência renal, edema, ureia elevada, DOENÇA RENAL TFG, USG renal, Albuminúria
creatinina elevada, proteinúria, hematúria
PARENQUIMATOSA
Hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese, FEOCROMOCITOMA Catecolaminas e Metanefrinas Urinárias

palpitações, taquicardia
Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema HAS RENOVASCULAR Doppler

pulmonar súbito, hipocalemia, alterações de
função renal por IECA/BRA AngioRNM
(HIPERALDO 2º)
AngioTC
Pulsos femorais reduzidos ou assimétricos, RX de COARCTAÇÃO DE AORTA TC

tórax anormal
Aortografia
TSH
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações,
hipertensão sistólica, exoftalmia, tremores, T4 livre
HIPERTIREOIDISMO
taquicardia
TSH
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo,
HIPOTIREOIDISMO T4 livre
hipertensão diastólica, fraqueza muscular
GH
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de IGF-1

mãos, pés e língua
ACROMEGALIA
Cálcio
Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, PTH

fraqueza muscular
HIPERPARA
Cortisol basal
↑peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, Supressão com

amenorreia, face em lua cheia, corcova dorsal,
CUSHING
estrias purpúricas, obesidade central dexametasona
-
ATENÇÃO AQUI!
HIPOCALEMIA
- Pensar em HIPERALDO PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO
- Diagnóstico: SUPRARRENAL X ESTENOSE ARTÉRIA RENAL
AUMENTO CREATININA, PROTEINÚRIA

- Pensar em DOENÇA RENAL
- Diagnóstico: USG, CLEARENCE CR
RONCO, SONOLÊNCIA
- Pensar em APNEIA DO SONO
- Diagnóstico: POLISSONOGRAFIA
CRISES ADRENÉRGICAS + CEFALEIA, SUDORESE, PALPITAÇÃO

- Pensar em FEOCROMOCITOMA
- Diagnóstico: METANEFRINAS (URINA/PLASMA)
JOVEM, REDUÇÃO PULSO FEMORAL

- Pensar em COARCTAÇÃO DA AORTA
- Diagnóstico: DOPPLER, ANGIOTC
Agora vamos começar a entender algumas das principais causas de HAS secundária! Mais detalhes serão vistos nos resumos de endocrinologia!
HIPERALDOSTERONISMO
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
- HAS + HIPOCALEMIA = PENSAR EM HIPERALDOSTERONISMO!

Nesses casos, sempre dosar aldosterona e atividade da renina plasmática! Se tem muita aldosterona,
o primeiro passo é saber: de onde ela está vindo? Da própria adrenal que secreta aldosterona de forma
anômala (gerando a queda de renina por feedback negativo) ou de outro fator que gera o aumento de
renina e consequentemente de aldosterona também? Vamos entender!
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO  PENSAR EM: ADENOMA OU

HIPERPLASIA DE ADRENAL
Se tem muita aldosterona, vem muito sódio e água, a pressão aumenta. Se o potássio vai embora,
hipocalemia. Se o hidrogênio vai embora, alcalose! Se na prova aparece um hipertenso com potássio
baixo, deve ser hiperaldosteronismo! Sendo primário, será um adenoma secretor de aldosterona? Ou
Imagem: MSDManuals será que a glândula que está hiperplasiada? Investiga com imagem e trata de acordo com a causa:
espironolactona, se for hiperplasia; ou cirurgia, se for adenoma.
 ↓RENINA = hiperaldosteronismo primário

 ALDOSTERONA/RENINA > 30
VEREMOS MAIS DETALHES NOS RESUMOS DE ENDÓCRINO!
 TC/RNM DE ABDOME
 ESPIRONOLACTONA (hiperplasia)
 RESSECAR TUMOR (adenoma)
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO  PENSAR EM: HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL)
 ↑RENINA = hiperaldosteronismo secundário

 DOPPLER/ANGIOTC/RNM
 IECA/BRA (Ñ usar se estenose bilateral ou unilateral em rim único)
 ANGIOPLASTIA
Olha o raciocínio... Se é “hiperaldosteronismo”, a aldosterona está alta, claro. Se é “secundário”, é porque quem controla a glândula está hiperestimulando! Então
também há aumento de renina! Por consequência, também há o aumento de angiotensina I e angiotensina II. Certo? E qual situação gera isso? Hipofluxo renal!
Paciente está desidratado, tem estenose de artéria renal, tem hipovolemia... Pouco volume no rim! O rim estimula a renina, que estimula a angiontensina, que
estimula a aldosterona! O grande exemplo de hiperaldosteronismo secundário é a estenose de artéria renal! A conduta é investigar com imagem para confirmar a
estenose e tratar com IECA/BRA ou angioplastia (se a estenose for bilateral ou unilateral em rim único).
-
FEOCROMOCITOMA
- CRISES ADRENÉRGICAS TÍPICAS E ALTERNÂNCIA COM HIPOTENSÃO

(por abuso prévio de anti-hipertensivos)
O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas! É um tumor das células cromoafins, que estão
na medula suprarrenal produzindo as catecolaminas! Manifesta-se com uma crise adrenérgica... O quadro
é clássico! Como é um neurotransmissor que tem a ver com resposta ambiental, liberada e metabolizada
rapidamente, o quadro geralmente vem com crises de HAS, cefaleia, sudorese, palpitação... Pode se manter
de forma sustentada? Até pode, mas o padrão é ocorrer em crises!
Imagem: iStock
- Urina 24h: catecolaminas e METANEFRINAS URINÁRIAS. Após confirmação: LOCALIZAR TUMOR (TC/RNM/PET)
O primeiro passo é identificar as metanefrinas urinárias (metabólito da catecolamina) na urina. Com o exame positivo, o próximo passo é localizar o tumor, que em
90% dos casos está na adrenal, mas em 10% dos casos pode estar em outro lugar. Vamos entender melhor em endócrino!
- Conduta: é CIRÚRGICA! Preparo: ALFA-BLOQUEIO (fenoxobenzamina > prazozim/doxazozin) por 10 dias e BETA-BLOQUEIO depois do
alfa-bloqueio. “BLOQUEIO ALFABÉTICO”
Depois que localizar o tumor, o tratamento é cirúrgico, mas precedido por um preparo. Vamos entender: nos vasos, temos receptor alfa e receptor beta. O receptor
alfa “fecha” o vaso e o beta “abre”. Então, qual a ideia? Se fizermos um beta-bloqueio primeiro, ele vai fechar quem estimula a abrir (então a partir de agora o vaso
não abre mais). Em contrapartida, a catecolamina vai agir lá no alfa, que vai fechar o vaso! O vaso vai ficar muito constrido... É por isso que inverte! Bloqueia o alfa
primeiro! Agora o vaso não fecha... E a catecolamina vai agir no beta, abrindo o vaso, mas também “freando” o coração. O paciente, assim, consegue ir para a cirurgia
sem hipertensão e sem arritmia...
8. HAS Resistente
3 OU MAIS DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICO!

E se por acaso já prescrevemos 3 anti-hipertensivos para o paciente, os 3 em dose máxima, e ele mesmo assim não responde? Deve se tratar de um caso de HAS
RESISTENTE ou REFRATÁRIA! O conceito é o seguinte: HAS RESISTENTE/REFRATÁRIA = PA elevada apesar de 3 DROGAS DIFERENTES em DOSE MÁXIMA, sendo uma
delas 1 TIAZÍDICO. Existem algumas justificativas para tal, mas o primeiro passo é sempre:
EXCLUIR PSEUDORRESISTÊNCAI!
EXCLUIR MÁ ADERÊNCIA
EXCLUIR EFEITO DO JALECO BRANCO
EXCLUIR HAS SECUNDÁRIA

Toda vez que estivermos diante de um paciente com HAS refratária, precisamos de um MAPA para ter certeza se essa resistência é verdadeira, ou se é apenas uma
“ansiedade” pela busca do controle pressórico. Não devemos dar esse diagnóstico no consultório... Então, inicialmente, frente a este tipo de paciente, temos que
questionar quanto à ADERÊNCIA ao tratamento + solicitar um MAPA + pesquisar possibilidade de HAS secundária. Excluídas todas as possibilidades, vamos ter
que “encarar” essa HAS resistente como “verdadeira”.
TRATAR HAS RESISTENTE “VERDADEIRA”
 Desconfiar se início antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos, grave, com LOA
 ADICIONAR 4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA

A HAS resistente é “verdadeira”... Não há motivo específico! O que fazemos nesse caso, adicionamos uma 4ª ou 5ª droga: a ESPIRONOLACTONA! Questão batida e
recorrente de prova!
-
9. Crise Hipertensiva
Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente > 180 x 120
EMERGÊNCIA
- LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO-ALVO (encefalopatia, IAM, EAP...)
 ↓PAM 20-25% NA PRIMEIRA HORA (redução IMEDIATA).

 NAS PRÓXIMAS 2-6H: tentar chegar em ~ 160 x 100
 NAS PRÓXIMAS 24H: tentar chegar em ~ 135 x 85
- Exceções:
 DISSECÇÃO AÓRTICA: redução BRUSCA de FC/PA

 AVEI: só reduzir se > 220 x 120 ou 185 x 110 se usar trombolítico
- Drogas INTRAVENOSAS:
 NITROPRUSSIATO (nipride)
 NITROGLICERINA (tridil = boa para SCA)
 LABETALOL (alfa e betabloqueador)
 ESMOLOL, HIDRALAZINA (gestante)
URGÊNCIA
- RISCO DE LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO (IAM, AVE, IC prévios), mas SEM LESÃO AGUDA (crise adrenérgica, epistaxe, pré-
operatório...
 REDUZIR PA ~ < 160 X 100 EM 24-48H
- Drogas VIA ORAL:
 CAPTOPRIL VO (não é sublingual)

 FUROSEMIDA VO (é uma opção mais plausível para pacientes com sinais de congestão, como cardiopatas na IC perfil B)
 CLONIDINA VO (bom efeito sedativo)
PSEUDOCRISE
“Paciente hipertenso crônico, que chega hipertenso, com queixas vagas”
- SEM SINTOMAS, EXAMES NORMAIS
- Conduta: ANSIOLÍTICO, ANALGESIA
Imagem: Vecteezy
@ casalmedresumos
- Síndrome Metabólica e Dislipidemias
1. Síndrome Metabólica
Síndrome metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a RESISTÊNCIA

INSULÍNICA. Pela dificuldade de ação da insulina, decorrem as manifestações que podem fazer parte
da síndrome. Não existe um único critério aceito universalmente para definir a síndrome. Os dois mais
aceitos são os da Organização Mundial de Saúde (OMS) e os do National Cholesterol Education Program
(NCEP) – americano. O Brasil também dispõe do seu Consenso Brasileiro sobre Síndrome Metabólica,
documento referendado por diversas entidades médicas. Segundo ele, a definição diagnóstica envolve:
PELO MENOS 3 DOS SEGUINTES:

(1) HIPERTENSÃO: PAS > 130/PAD > 85
(2) HDL: < 40 para homens ou < 50 para mulheres.
(3) TRIGLICERÍDEOS: > 150mg/dl
(4) OBESIDADE ABDOMINAL: > 102cm (homens) ou > 88cm (mulheres)
 A tendência hoje é fazer um valor de corte por etnia!
Imagem: institudohealthy.com (5) HIPERGLICEMIA: Jejum > 100mg/dl
2. Dislipidemias
CONCEITOS INICIAIS:
- De acordo com a quantidade de lipídios ou de proteína que cada uma

contém, a densidade da LIPOPROTEÍNA muda. EXISTEM 5
TIPOS PRINCIPAIS:
- ILDL E LDL SÃO AS PRINCIPAIS MOLÉCULAS

ATEROGÊNICAS. O VLDL é grande demais para atravessar o espaço
subendotelial. Da mesma forma que os quilomícrons, algumas partículas de
VLDL que perdem triglicerídeos transformam-se em VLDL remanescentes,
que podem participar da aterogênese.
Imagem: Lacerda; Resende (2014)
E AS APOLIPOPROTEÍNAS?
Imagem: fcav.unesp.br
- Cada lipoproteína (citada acima) pode conter diversas apolipoproteínas, que são nomeadas por letras A, (a), B,
C, E... Por exemplo, o quilomícron possui em sua estrutura a ApoB48, ApoE, etc. A
LIPOPROTEÍNA A –
LP(a) É UM RECONHECIDO FATOR DE RISCO CARDIOVASCULAR, com estrutura
semelhante à LDL, sendo a grande diferença da primeira o fato de ter duas lipoproteínas (ApoA e ApoB100).
Curiosidade: o número 100 se refere ao tamanho dessa molécula, adotado como padrão. A ApoB48, por
exemplo, tem 48% do tamanho da ApoB100.
CLASSIFICAÇÃO:
- O termo “dislipidemia” se refere genericamente ao distúrbio na concentração plasmática de

colesterol e/ou triglicerídeos e pode ser classificada em dois grupos: primárias e secundárias.
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS
- São condições genéticas raras, tradicionalmente classificadas em 5 fenótipos.
- A forma mais comum é a HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA e os sinais

clássicos das hipercolesterolemias primárias identificados são: PRESENÇA DE
DEPÓSITOS CUTÂNEOS DE COLESTEROL – XANTELASMAS
(PÁLPEBRAS) E XANTOMAS (TENDÕES EXTENSORES); ARCO CÓRNEO
E DOENÇA ARTERIAL ISQUÊMICA PRECOCE.
-
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS
- São as mais importantes e mais frequentes da prática clínica.
- As principais causas são: DIABETES, HIPOTIREOIDISMO E ALCOOLISMO.
DISTÚRBIO DOS LIPÍDIOS CONDIÇÃO ASSOCIADA

- ÁLCOOL
HIPERTRIGLICERIDEMIA - INSUFICIÊNCIA RENAL AVANÇADA
- ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
- RETINOIDES
REDUÇÃO DO HDL - TABAGISMO
- DIABETES
- SÍNDROME METABÓLICA
HIPERTRIGLICERIDEMIA - GLICOCORTICOIDES
- BETABLOQUEADORES
+
- ANTIPSICÓTICOS
REDUÇÃO DO HDL
- HIV E INIBIDORES DA PROTEASE
- HIPOTIREOIDISMO
- SÍNDROME NEFRÓTICA
LDL ELEVADO - ANOREXIA
- COLESTASE
- TIAZÍDICOS
- CICLOSPORINA
DIAGNÓSTICO:
- De acordo com as SOCIEDADES DE ESPECIALIDADE, TODO PACIENTE ACIMA DE 20 ANOS DEVE TER DOSADO O SEU PERFIL LIPÍDICO. Na ausência
de alterações, ele deve ser REPETIDO EM 5 ANOS.
- Contudo, devemos ter atenção para a RECOMENDAÇÃO DA USPTF, que indica:
 Rastreio A PARTIR DE 35 ANOS NO HOMEM

 Rastreio A PARTIR DE 45 ANOS NA MULHER COM FATORES DE RISCO
 Rastreio A PARTIR DOS 20 ANOS SE RISCO CARDIOVASCULAR ELEVADO
CALCULADO
- Na avaliação, devem ser solicitados na rotina: colesterol total, triglicerídeos e HDL. O LDL pode ser medido diretamente ou
PELA EQUAÇÃO DE FRIEDEWALD. E atenção aqui: A FÓRMULA SÓ É CONFIÁVEL QUANDO TRIGLICERÍDEOS < 400.
LDL = CT – HDL – (TG/5)
- A DOSAGEM DE LP(A) NÃO É RECOMENDADA DE ROTINA NA AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR, podendo ser solicitada na estratificação
de risco na hipercolesterolemia familiar e naqueles com alto risco de doença coronária prematura. A determinação rotineira de ApoA1 e ApoB
também é recomendada.
O que é o colesterol NÃO-HDL?
É todo colesterol não associado ao HDL, o que inclui VLDL, IDL e

LDL. E para que serve? PARA
QUANTIFICAR TODAS AS
PARTÍCULAS ATEROGÊNICAS (E NÃO APENAS O
LDL) DA CIRCULAÇÃO. A importância principal é para os
casos de hipertrigliceridemia, quando o LDL não pode ser
avaliado adequadamente pela fórmula de Friedewald.
-
TRATAMENTO:
 LDL: principal objetivo do tratamento

 HDL: não há recomendação formal para o tratamento isolado
 TRIGLICERÍDEOS: alvo de terapia somente se > 500
TERAPIA NÃO MEDICAMENTOSA
- Substituição de ácidos graxos saturados por MONO E POLI-INSATURADOS para a hipercolesterolemia
- REDUÇÃO DE CARBOIDRATOS, AÇUCARES E ÁLCOOL para a hipertrigliceridemia

 O estudo PURE sugeriu que as diretrizes propostas pela SBC fossem revistas, baseado no fato de que o consumo elevado de carboidratos teria um
papel mais relevante no aumento da mortalidade e que o consumo de gorduras poderia estar associado até mesmo a menor mortalidade.
- FITOSTEROIS (análogos do colesterol encontrados apenas nos vegetais que competem com a absorção do colesterol na luz intestinal) e
ingestão de PROTEÍNA DA SOJA
- Dentre os antioxidantes, apenas os FLAVANOIDES (encontrados nas frutas, verduras, vinho e suco de uva) parecem ser úteis ao inibirem a
oxidação das LDL e diminuírem sua aterogenicidade.
- Não há evidência sobre o benefício das vitaminas C, E e betacaroteno.
ABORDAGEM:
Lipídeo Alvo Terapêutica
TG < 150 140-499: dieta, MEV.

> 500: FIBRATO
HDL > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO (sem

recomendação prática)
ESTATINA (grupos selecionados)

LDL Ver risco* Outros:
EZETIMIBA
INIBIDOR PCSK9
(*) ABORDAGEM EM RELAÇÃO AO LDL:
Terapia de ALTA intensidade Terapia de MODERADA intensidade

↓LDL > 50% ↓LDL 30-49%
- Atorvastatina 40-80mg - Atorvastatina 10-20mg
- Rosuvastatina 20-40mg - Sinvastatina 20-40mg
 Risco MUITO ALTO: ↓LDL < 50  Risco ALTO: ↓LDL < 70

- Doença CV aterosclerótica (IAM, AVE, doença arterial periférica) - LDL 70-189 + DM ou risco > 7,5%
- Potencializadores: SM, LOA, ITB < 0,9, ↑PCR-us, escore de cálcio
 Risco ALTO: ↓LDL < 70
- LDL > 190 ou Escore de risco > 20%  Risco INTERMEDIÁRIO: ↓LDL < 100
- DM e mais nada (“diabético dos sonhos”)
TEMPO DE TRATAMENTO? INDEFINIDO!

 REAVALIAR A CADA 4-12 SEMANAS!
@ casalmedresumos
- Valvopatias
Conceitos Iniciais
CONCEITOS BÁSICOS:
- VALVAS ÁTRIO-VENTRICULARES (AV): MITRAL (única bicúspide) e

TRICÚSPIDE.
- VALVAS SEMI-LUNARES (SL): AÓRTICA e PULMONAR.
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS:
- DIÁSTOLE: AV ABERTAS + SL FECHADAS.
- SÍSTOLE: SL ABERTAS + AV FECHADAS.
A diástole é o momento em que os ventrículos se enchem de sangue. Para que

isso ocorra, as valvas AV devem estar abertas! Na sístole, para que o sangue
seja ejetado, é necessário que as valvas SL estejam abertas!
Imagem: hospitaldaluz.pt
- TRICÚSPIDE: fecha na sístole e abre na diástole

ESTENOSE: restrição à abertura  sobrecarga de PRESS4O  B4
- PULMONAR: fecha na diástole e abre na sístole
INSUFICIÊNCIA: fechamento inadequado  sobrecarga de VOLUM3  B3
- MITRAL: fecha na sístole e abre na diástole
Vamos entender melhor adiante!
- AÓRTICA: fecha na diástole e abre na sístole
É importante entendermos isso, pois existem apenas 2 formas de nós lesarmos uma valva!
ESTENOSE = valva não ABRE direito
INSUFICIÊNCIA = valva não FECHA direito
Ou a valva sofre de ESTENOSE, que significa uma valva que NÃO SE ABRE ADEQUADAMENTE; ou uma valva sofre de INSUFICIÊNCIA, que representa uma valva que
NÃO SE FECHA ADEQUADAMENTE. Vamos entender... Um sopro de estenose aórtica é sistólico ou diastólico? Na estenose, a valva tem problema para abrir ou
fechar? Para abrir! E em que momento do ciclo ela fica aberta? Sístole! Então, o sopro de estenose aórtica é sistólico!
SOPRO DE INSUFICIÊNCIA MITRAL?

(1) Na insuficiência a valva tem problema para? FECHAR!
(2) Qual o momento do ciclo que a valva mitral se fecha? SÍSTOLE! O sopro é SISTÓLICO!
SOPRO DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA?
(1) Na insuficiência a valva tem problema para? FECHAR!
(2) Qual o momento do ciclo que a valva aórtica se fecha? DIÁSTOLE! O sopro é DIASTÓLICO!
SOPRO DE ESTENOSE MITRAL?
(1) Na estenose a valva tem problema para? ABRIR!
(2) Qual o momento do ciclo que a valva mitral está aberta? DIÁSTOLE! O sopro é DIASTÓLICO!
SOPRO DE ESTENOSE AÓRTICA?
(1) Na estenose a valva tem problema para? ABRIR!
(2) Qual o momento do ciclo que a valva aórtica se abre? SÍSTOLE! O sopro é SISTÓLICO!
-
FOCOS DE AUSCULTA
- MITRAL: no ictus (geralmente 5º EIC na linha hemiclavicular)
- TRICÚSPIDE: borda esternal esquerda baixa
- AÓRTICO: 2º EIC direito
- AÓRTICO ACESSÓRIO: 3º EI esquerdo
- PULMONAR: 2º EI esquerdo
BULHAS CARDÍACAS
- B1: fechamento das atrioventriculares (mitral e tricúspide)  “TUM”
- B2: fechamento das semilunares (aórtica e pulmonar)  “TA”
- Sopro entre B1 e B2 (pequeno silêncio): sistólico
- Sopro entre B2 e B1 (grande silêncio): diastólico
- B3 e B4: são bulhas diastólicas!
 B3: sobrecarga de volum3 = insufici3ncia

 B4: sobrecarga de press4o = estenose
Vamos entender a gênese de B4. Sabe qual é o último evento da diástole? A contração atrial! No início da diástole, entretanto, esse átrio não contrai. Em casos de
sobrecarga de pressão (estenoses), por exemplo, em que cronicamente o paciente pode evoluir para uma HVE, o átrio se contrai com força para empurrar o sangue
para um ventrículo que está duro e rígido! A B4 surge justamente do contato do sangue empurrado com força nessa parede rígida! Já caiu questão de prova com
esse conceito... É por isso que um paciente com fibrilação atrial nunca pode ter B4! O átrio não funciona, não contrai!
DESDOBRAMENTO DE 2ª BULHA
O QUE OCORRE NA INSPIRAÇÃO PROFUNDA?
- Aumenta retorno venoso e atrasa P2 (componente pulmonar de B2), já que passa mais sangue pela válvula pulmonar (tendo que passar mais
tempo aberta). Esse é o desdobramento FISIOLÓGICO!
E O DESDOBRAMENTO PARADOXAL?
- Desaparece na inspiração profunda, pois já havia A2 (componente aórtico de B2) atrasado. Exemplos: BRE, ESTENOSE AÓRTICA
E O DESDOBRAMENTO FIXO/CONSTANTE?
- O desdobramento se acentua ou se mantém na inspiração profunda, pois o paciente já tinha P2 atrasada. Exemplos: BRD, CIA
Imagens: CardioPapers
-
Qual a consequência das manobras nos sopros cardíacos?
VALSALVA
- Aumenta a pressão intratorácica e atrapalha o retorno venoso = chega menos sangue no coração > passa menos sangue pelas válvulas > REDUZ
O SOPRO na grande maioria das doenças.
- EXCEÇÕES: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral
AGACHAMENTO (ACOCORAMENTO)
- É o raciocínio oposto de Valsalva. O retorno venoso é facilitado e há AUMENTO DO SOPRO.
- EXCEÇÕES: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral
“HANDGRIP”
- Manobra: fechar a mão com intensidade por 10 segundos
- Consequência: aumenta a RVP (principalmente em MMSS)
- AUMENTA SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- DIMINUI O SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA

USO DE VASODILATADORES
- É o raciocínio oposto de “handgrip”. É como se “abrisse a periferia”, diminuindo a RVP.
- DIMINUI O SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- AUMENTA O SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA

INSPIRAÇÃO (RIVERO CARVALHO)
- AUMENTA A INTENSIDADE DOS SOPROS À DIREITA (tricúspide, pulmonar), pois passa mais sangue pelo coração direito com a
inspiração profunda
ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO DAS VALVOPATIAS
A: FATORES DE RISCO para valvopatias
B: valvopatia LEVE-MODERADA E ASSINTOMÁTICA (doença progressiva)
C: valvopatia GRAVE E ASSINTOMÁTICA
D: valvopatia GRAVE E SINTOMÁTICA

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS CLASSE I:
Já adiantando, vamos entender as indicações cirúrgicas de todas as valvopatias!
- DOENÇA GRAVE SINTOMÁTICA (estágio D)
- DOENÇA GRAVE COM ↓FE (alguns no estágio C)
- DOENÇA GRAVE COM INDICAÇÃO DE CIRURGIA CARDÍACA POR OUTRO MOTIVO

Ou seja, o paciente TEM QUE TER DOENÇA GRAVE e ser sintomático; ou ter doença grave, ser assintomático, mas ter ↓FE. Se ler a diretriz, fica insuportável... Tem
indicação classe IB, 2A, 3B. Essas são as indicações indiscutíveis! Agora vamos iniciar a discussão de cada uma delas!
-
1. Estenose Mitral
EPIDEMIOLOGIA E CAUSAS:
- FEBRE REUMÁTICA (95%) e doença degenerativa (idosos)

Trata-se de uma sequela de febre reumática em 95% dos casos. É, inclusive, a lesão reumática mais comum. Só uma lembrança: quando a pessoa tem uma cardite
reumática, a válvula mais envolvida sempre é a mitral. Quando é uma lesão aguda por febre reumática, o mais comum é a insuficiência mitral; quando é lesão crônica,
sequela, o mais comum é a estenose mitral.
HISTÓRIA NATURAL:
- ↑AE > CONGESTÃO PULMONAR (HAP PASSIVA) > INSUFICIÊNCIA DE VD/HAP REATIVA.
A valva não se abre adequadamente  aumenta a pressão no átrio esquerdo 

aumenta o tamanho do átrio esquerdo  a pressão é transmitida retrogradamente
para o pulmão  congestão pulmonar  processo se cronifica  insuficiência de VD +
fibrose de arteríolas e artérias pulmonares  HAP reativa (irreversível e não responde
à tratamento). Então, perceba: o aumento do átrio esquerdo é decorrente da
sobrecarga de pressão exercida sobre ele, graças à estenose em valva mitral.
Sobrecarregado de sangue, esse átrio esquerdo, já bastante aumentado, começa a
transmitir a pressão retrogradamente para o leito pulmonar.
O VE é POUPADO na estenose mitral!
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- FIBRILAÇÃO ATRIAL, ROUQUIDÃO, DISFAGIA, DISPNEIA COM ↑FC

Quando aumentamos o AE, podemos desorganizar seu circuito elétrico, gerando FA. Esse aumento também pode comprimir o nervo laríngeo recorrente, gerando
rouquidão (síndrome de Ortner). E olha só... O AE é a câmara mais posterior do coração! Quando aumentado, pode comprimir o esôfago e causar disfagia! Congestão
pulmonar gera dispneia que piora aos esforços! São pacientes que também não toleram taquicardia! Em casos mais avançados, podem surgir sintomas de
insuficiência de VD!
AUSCULTA CARDÍACA:
- SOPRO (RUFLAR) DIASTÓLICO. É um sopro um pouco mais leve (ruflar) que ocorre entre B2 e B1 (grande silêncio)
- HIPERFONESE DE B1 (valva mitral se fecha com mais força)
- ESTALIDO DE ABERTURA (“fecha forte a abre estalando”)
- REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO (representa a contração atrial)

- ELETROCARDIOGRAMA: ONDA P > 100MS (2,5 quadradinhos), ÍNDICE DE MORRIS (parte negativa da onda P > 1 quadradinho em V1)
- RX DE TÓRAX: SINAL DA BAILARINA, DUPLO CONTORNO, COMPRESSÃO ESOFÁGICA

Quando o átrio cresce, ele cresce “para tudo quanto é direção” (posterior, lateral, superior, etc). Normalmente, o AE não aparece no RX, visto que é a câmara mais
posterior. Entretanto, quando cresce para a direita, por exemplo, pode começar a aparecer “um pedaço” – é o que chamamos de sinal do duplo contorno à direita.
Quando ele cresce para cima, esse AE começa a deslocar cranialmente (para cima) o brônquio fonte esquerdo – isso abre o ângulo da traqueia – é como se fosse a
abertura das pernas de uma bailarina. Se crescer para a esquerda, há o aumento do arco médio à esquerda. Se crescer para trás, desloca o esôfago!
- ECOCARDIOGRAMA: ÁREA VALVAR < 1,5CM2 = GRAVE

Bailarina
Duplo Contorno
Imagens: CardioPapers
TRATAMENTO:
- Controle da FC com BETABLOQUEADOR, da congestão com DIURÉTICOS + ATB para prevenir recorrência de febre reumática
Não se esqueça que o paciente não tolera taquicardia!
- Intervenção (se área < 1,5cm + sintomas/↓FE): VALVOPLASTIA é o melhor tratamento. CIRURGIA, se ESCORE BLOCK > 8
2. Estenose Aórtica
EPIDEMIOLOGIA E CAUSAS:
- DOENÇA DEGENERATIVA/DEGENERAÇÃO CALCÍFICA,

valva bicúspide, febre reumática
- TRÍADE CLÁSSICA: ANGINA + SÍNCOPE + DISPNEIA por

insuficiência cardíaca
Com a valva aórtica estenosada, o ventrículo esquerdo tem dificuldade de ejetar

sangue para o corpo! Só existe uma possibilidade para tornar essa ejeção viável: é
a HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (concêntrica), para justamente exercer
Imagem: drdiegogaia.com.br mais força para conseguir vencer essa resistência!
Mas tem um detalhe: o processo INICIAL é a HVE. Nesse momento, o coração NÃO ESTÁ DILATADO! Está apenas hipertrofiado, para aumentar a força de contração.
A pessoa passa praticamente a vida inteira dessa forma! Quando a doença chega ao fim de linha, esse coração PERDE SUA CAPACIDADE CONTRÁTIL e DILATA! É aí
que começam a surgir os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca: ANGINA + SÍNCOPE + DISPNEIA são as manifestação CLÁSSICAS de prova! Elas, inclusive,
costumam surgir nessa ordem. Cai bastante!
Na fase de HVE (fase compensada), a pessoa é ASSINTOMÁTICA! Quando o processo se cronifica, há o estabelecimento de insuficiência cardíaca e da tríade
ANGINA + DISPNEIA + SÍNCOPE
AUSCULTA CARDÍACA E EXAME FÍSICO:
- SOPRO MESOSSISTÓLICO EM DIAMENTE (+ IRRADIAÇÃO PARA CARÓTIDAS)
- DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2
- PULSO PARVUS E TARDUS: baixa amplitude e longa duração
- FENÔMENO DE GALLAVARDIN: o aparelho aórtico vibra por causa da calcificação e transmite a vibração para o aparelho valvar mitral – também é
identificado um sopro sistólico no foco mitral, por transmissão de vibração.
- Presença de B4
-
HVE (↑QRS E INVERSÃO ASSIMÉTRICA DA

- ELETROCARDIOGRAMA: sinais de
ONDA T [STRAIN] EM V5 E V6). “Onda T negativa e assimétrica”.
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX: calcificação, dilatação cardíaca em fases avançadas
- ECOCARDIOGRAMA: ÁREA VALVAR < 1,0CM2 = GRAVE

TRATAMENTO: Imagem: litfl.com/left-ventricular-hypertrophy-lvh-ecg-library
TAVI
- EVITAR BETABLOQUEADOR!
São medicamentos que reduzem a força de contração! E é justamente isso que o coração está precisando!
NÃO HÁ REMÉDIO QUE VÁ FAZER O PACIENTE MELHORAR, apenas podemos fazer com que ele não piore.
- Intervenção (se área < 1,5cm + sintomas/↓FE): CIRURGIA ou IMPLANTE

TRANSVALVAR (TAVI) para pacientes com elevado risco cirúrgico.
Imagem: allianceheart.com
3. Insuficiência Mitral
PRINCIPAIS CAUSAS:
- CRÔNICA: PROLAPSO DE VALVA MITRAL
- AGUDA: ENDOCARDITE, IAM, FEBRE REUMÁTICA

HISTÓRIA NATURAL:
- ↑AE E ↑VE (desenvolve INSUFICIÊNCIA CARDÍACA). Esse
processo se estabelece em duas etapas: FASE COMPENSADA e FASE

DESCOMPENSADA.
Durante a sístole, como a valva mitral não fecha direito, um pouco do sangue que está
nele sobre para o átrio (é regurgitado) – a consequência disso é o crescimento do átrio!
Ele recebe o sangue ‘de volta’ do ventrículo!
Mas não é só isso... A cada diástole do ciclo cardíaco, esse ventrículo vai receber um sangue ‘que ele sempre recebeu’ (que veio do pulmão, via átrio, para chegar no
ventrículo). Perceba: além do sangue que ele sempre recebeu, também chega uma carga extra! É o sangue que ele mesmo regurgitou para o átrio, e que o átrio
‘cospe’ de volta – há sobrecarga de volume também no ventrículo – a consequência disso é o crescimento de VE! Então, já sabemos a clínica que pode surgir
decorrente do aumento do átrio esquerdo: rouquidão, disfagia, FA... Visto isso, conseguimos dividir a história natural da doença em duas fases:
Fase compensada: aumento da complacência (elasticidade) do AE e VE; aumento da pré-carga ventricular (Frank Starling). HVE EXCÊNTRICA; grande fração de ejeção
(FE > 70%). Paciente encontra-se assintomático.
Fase descompensada: aqui, não significa necessariamente que o paciente se encontrará sintomático (como ocorre nas outras valvopatias)  se o paciente estiver
assintomático, mas com FE < 60%, podemos dizer que ele está descompensado*. Dispneia e ortopneia também caracterizam essa fase.
Concêntrica Excêntrica
ESTENOSE: HIPERTROFIA CONCÊNTRICA! É sobrecarga
. de pressão! Tem que crescer para empurrar o sangue!
INSUFICIÊNCIA: HIPERTROFIA EXCÊNTRICA! É

sobrecarga de volume! Tem que crescer para guardar o
sangue!
Então... Como vai evoluir esse paciente? Assintomático por anos, até evoluir para a fase descompensada: dispneia, ortopneia (sinais de congestão pulmonar).
-
- IC ESQUERDA (+ ICTUS DESVIADO) E AUMENTO DE ÁTRIO ESQUERDO

É o que surge na fase descompensada...
AUSCULTA CARDÍACA E EXAME FÍSICO:
- SOPRO HOLOSSISTÓLICO “EM BARRA” (+ IRRADIAÇÃO PARA AXILA). É um sopro que mantém praticamente a mesma amplitude
durante toda a sístole.
- PRESENÇA DE B3 (sobrecarga de volum3)
- ICTUS VE DESVIADO
- CLICK MESOSSISTÓLICO: se o problema for prolapso de valva mitral, quando o aparato valvar mitral se projeta para dentro da AE durante a sístole,
isso pode gerar um click.
Mitraclip
- ELETROCARDIOGRAMA: HVE E SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA
- RX DE TÓRAX: ventrículo grande + aumento de AE
- ECOCARDIOGRAMA: FRAÇÃO REGURGITANTE > 50% = GRAVE

TRATAMENTO:
- TRATAR A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- Intervenção (se FR > 50% + sintomas/FE): REPARO ou TROCA VALVAR Imagem: allianceheart.com
(“MITRACLIP”)
4. Insuficiência Aórtica
PRINCIPAIS CAUSAS:
- FEBRE
REUMÁTICA, ATEROSCLEROSE, SÍNDROME DE
MARFAN, DISSECÇÃO
- INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA e isquemia (não

perfunde coronária)
HISTÓRIA NATURAL:
- ↑VE HIPERTROFIA EXCÊNTRICA):

(sobrecarga de volume –
desenvolve INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Imagem: studykard.com
- ISQUEMIA MIOCÁRDICA: ↓PA DIASTÓLICA.
Com a valva insuficiente, o sangue acaba retornando para o ventrículo esquerdo. Qual a consequência óbvia? A sobrecarga de volume do VE, que dilata! O resultado
é o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Em que momento do ciclo se perfunde as nossas coronárias? É na diástole! Na sístole, o coração está todo contraído,
fechando elas... O sangue não flui! Então, se na diástole, a valva aórtica não se fecha adequadamente, o sangue é, literalmente, “sugado” de volta para o interior
cardíaco, reduzindo de modo significativo a pressão diastólica. Como ocorre essa redução, há um risco aumentado do desenvolvimento de isquemia miocárdica!
-
Então...
Fase compensada: percepção dos batimentos cardíacos + percepção de pulsações fortes durante à noite. Só isso... O indivíduo é geralmente assintomático!
Fase descompensada: dispneia e ortopneia, fadiga, tonteira + angina noturna (bradicardia dependente*).
(*) Isquemia miocárdica durante o sono: o indivíduo não tolera uma pressão diastólica muito baixa (se temos uma diástole muito prolongada, vamos ter muito
sangue voltando da aorta para o ventrículo  diminui a pressão na aorta  diminui a pressão diastólica) e evolui para hipoperfusão coronariana.
AUSCULTA E EXAME FÍSICO:
- SOPRO PROTODIASTÓLICO
- SOPRO DE AUSTIN-FLINT: sangue refluído pela valva aórtica leva a estenose mitral funcional (mas sem lesão, sem hiperfonese de B1)
- ICTUS DE VE DESVIADO
- Pode haver B3 por sobrecarga de volume
- PA DIVERGENTE. hipertensão sistólica com redução importante da PA diastólica. A diferença pode ser maior que 60mmHg (Sinal de Hill).
- “TUDO PULSA NA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA”
 PULSO DE CORRIGAN (EM MARTELO D’ÁGUA): rápida ascensão e rápida queda

 SINAL DE MUSSET: pulsação da cabeça
 SINAL DE MULLER: pulsação da úvula
 SINAL DE QUINCKE: pulsação nos leitos ungueais
 SINAL DE TRAUBE (PISTOL SHOT): ruído sistodiastólico percebido na artéria femoral
 PULSO BISFERIENS: dois picos sistólicos durante a ascensão rápida
 SINAL DE DUROZIEZ: quando comprimimos a femoral na porção femoral com o diafragma do esteto, auscultamos melhor um sopro sistólico;
quando comprimimos a porção mais distal, auscultamos melhor o sopro diastólico.
- ELETROCARDIOGRAMA: HVE
- RX DE TÓRAX: CARDIOMEGALIA em fases mais tardias
- ECOCARDIOGRAMA: FRAÇÃO REGURGITANTE > 50% = GRAVE

TRATAMENTO:
- VASODILATADOR para o paciente sintomático
- Intervenção (se FR > 50% + sintomas/FE): TROCA VALVAR
O grande problema é que esse sangue “não está indo, ele tá voltando”! Então, a única estratégia farmacológica podemos pensar em fazer é ABRIR A PERIFERIA –
talvez, se a periferia estiver bem dilatada, esse sangue consiga “ir para frente”! Por isso, há comprovação do uso de vasodilatadores, como bloqueadores do canal
de cálcio e IECA, especialmente em pacientes sintomáticos. E aqui não há discussão! É troca valvar e pronto!
@ casalmedresumos
- Doença Arterial Coronariana
FISIOPATOLOGIA:
- ATEROSCLEROSE DE CORONÁRIAS: associada a fatores de

risco como IDADE AVANÇADA, TABAGISMO, OBESIDADE,
HAS, DISLIPIDEMIA
- ISQUEMIA MIOCÁRDICA: DESBALANÇO ENTRE OFERTA E

CONSUMO DE OXIGÊNIO
Podemos dividir a síndrome coronariana em 2 grandes grupos:
(1)SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA, onde

temos uma placa de ateroma ESTÁVEL e (2) SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA, onde temos uma placa

INSTÁVEL.
Quando temos uma placa estável, a clínica da síndrome coronariana

crônica é demonstrada através de uma obstrução FIXA à passagem
de sangue. Como essa obstrução é fixa, quando o paciente
apresenta uma demanda maior por oxigênio, essa obstrução fixa
impede que o oxigênio chegue até o miocárdio, e o paciente passa
a ter a clínica, que conhecemos como ANGINA ESTÁVEL.
Imagem: National Heart Lung and Blood Institute (NIH)
O problema é que essa placa pode instabilizar... Quando isso ocorre, estaremos de frente para uma síndrome coronariana aguda. Essa placa que instabiliza, rompe!
E dependendo do tipo de colágeno que é exposto a esse rompimento, podemos ter uma agregação plaquetária que não é muito intensa, ocasionando um SUB-
OCLUSÃO CORONARIANA; ou muito intensa (exposição à colágeno altamente trombogênico), gerando OCLUSÃO TOTAL CORONARIANA.
- Se SUB-OCLUSÃO: ANGINA INSTÁVEL ou IAM SEM SUPRA DE ST.
- Se OCLUSÃO TOTAL: IAM COM SUPRA DE ST.

ENTÃO, ORGANIZANDO...
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL OU IAM
- DOR < 5 A 10 MINUTOS - DOR > 10 A 20 MINUTOS
- SURGE AOS GRANDES ESFORÇOS OU ESTRESSE - INSTALAÇÃO RÁPIDA, EM “CRESCENDO”
- PROGRESSIVA - SURGE AOS PEQUENOS ESFORÇOS, REPOUSO
- MELHORA COM REPOUSO/NITRATO - EQUIVALENTES: NÁUSEAS, VÔMITOS, SUDORESE, SÍNCOPE, CONFUSÃO MENTAL
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE (CCS) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- GRAU I: grandes esforços (ex: corrida) SILENCIOSA/ATÍPICA: mais comum em IDOSOS, DM, RENAL CRÔNICO,
TRANSPLANTADO CARDÍACO, MULHERES, NEUROPATAS...
- GRAU II: médios esforços (ex: caminhar 2 quarteirões, subir > 1 lance)
PRINZMETAL: mais comum em HOMENS (TABAGISTAS), que acordam com dor no
- GRAU III: atividades cotidianas (ex: caminhar 1 quarteirão, subir 1 peito, pois apresentaram um VASOESPASMO CORONARIANO SÚBITO, gerando
lance) SUPRA DE ST TRANSITÓRIO. Ocorre reversão precoce do supra após nitrato. O
tratamento é feito com BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO/NITRATO (evitar
- GRAU IV: mínimo esforço (ex: andar em casa) betabloqueador).
MICROVASCULAR (SÍNDROME X): quadro de ANGINA CLÁSSICA, mas SEM

ALTERAÇÃO NO CAT, pois a alteração está somente na MICROVASCULATURA
(disfunção endotelial). Mais comum em MULHERES. São pacientes que sentem mais
dores que o habitual (MENOR LIMIAR DA DOR).
-
2. Síndrome Coronariana Crônica
ABORDAGEM
(1) ECG DE REPOUSO
INVERSÃO DE ONDA T, ONDA T SIMÉTRICA

- PRINCIPAIS ALTERAÇÕES: (ou até mesmo normal) e
PONTIAGUDA e INFRA DE ST
- NA MAIORIA DOS CASOS: achados INESPECÍFICOS
O primeiro passo de uma investigação envolve a história clínica e um eletrocardiograma de base do paciente em questão! A depender do resultado do ECG, podemos,
inclusive, contraindicar o teste ergométrico. Vamos entender...
(2) TESTE ERGOMÉTRICO

Se o paciente consegue fazer exercício, vai direto para o teste ergométrico? NÃO! Não caia nessa... Precisamos ver o ECG de base desse paciente! Se estiver normal,
aí sim, podemos fazer. Mas, se encontrar um BRE ou HVE, temos que partir para outro método. São as alterações que nos impedem de visualizar o infra do segmento
ST durante o esforço (as duas situações clássicas são BRE e alterações de sobrecarga ventricular esquerda).
- ALTA DISPONIBILIDADE E BAIXO CUSTO
- TESTE POSITIVO: INFRA DE ST > 1MM (PRINCIPALMENTE OS RETIFICADOS OU DESCENDENTES)

Quando falamos em teste ergométrico, há vários protocolos para serem aplicados. Agora, um conceito importante... A pessoa mais normal/saudável do mundo
pode ter um infra de ST durante o exame. Então, a partir de quanto esse infra de ST pode indicar alguma coisa? 1 MILÍMETRO! Mesmo assim, não vamos dar muita
importância para aquele paciente que é saudável, jovem, tem bom condicionamento físico e que tem um infra de 1mm. Vamos começar a dar valor para aquele
paciente que tem vários fatores de risco (é obeso, diabético, dislipidêmico, idoso) e tem um infra > 1mm! Logo, podemos concluir que um teste ergométrico com
INFRA > 1mm é tão mais sensível quanto maior o número de fatores de risco.
- LIMITAÇÕES: FÍSICAS (OA, CADEIRANTES...), ECG DE BASE QUE MOSTRA HVE/BRE (ATRAPALHAM A VISUALIZAÇÃO DE INFRA DE ST)
Obviamente não vamos colocar um cadeirante ou uma vovó com osteoartrose de joelhos para correr na esteira! Além disso, como já dito, a presença de HVE/BRE
pode atrapalhar a visualização de um infra de ST durante a realização do exame. Nesses casos, passar para a próxima etapa!
(3) CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA/PET DE REPOUSO E ESFORÇO
- TESTE POSITIVO: DEFEITO NA PERFUSÃO DURANTE ESFORÇO
- VANTAGENS: LOCALIZA MELHOR A LESÃO E AVALIA A VIABILIDADE MIOCÁRDICA*
 (*) DEFEITO REVERSÍVEL: VIÁVEL (vale a pena revascularizar)

 (*) DEFEITO IRREVERSÍVEL: NÃO VIÁVEL (não vale a pena revascularizar)
SE NÃO PUDER FAZER ESFORÇO... FAZER ESTRESSE FARMACOLÓGICO!
CINTILOGRAFIA COM DIPIRIDAMOL
- Efeito adverso: BRONCOESPASMO/NÃO USAR EM ASMÁTICOS/DPOC) ou
ECO/RNM COM DOBUTAMINA
- NÃO USAR EM ARRITMIAS VENTRICULARES
SE NÃO RESOLVER A ABORDAGEM COM TESTES DE ISQUEMIA... OLHA DIRETAMENTE PARA O VASO!
-
(4) TESTES ANATÔMICOS NÃO INVASIVOS
 ALTERNATIVAS AOS TESTES PROVOCATIVOS

 SE NORMAIS, AFASTAM O DIAGNÓSTICO (↑VPN)
- ANGIOTC DE CORONÁRIAS (mais utilizada): mostra o afinamento do vaso IDENTIFICANDO

A LESÃO, permite fazer reconstrução 3D, permite realizar o ESCORE DE CÁLCIO (SE > 400 =
GRAVE). Possui ELEVADO VALOR PREDITIVO NEGATIVO! Agora... Se encontrar lesão, não
define exatamente o que fazer! Nesse caso, pedimos o padrão-ouro: CAT.
- ANGIORNM (menos utilizada)
Imagem: maisimagem.net.br
(5) TESTE ANATÔMICO INVASIVO/CAT (CORONARIOGRAFIA)
- É o PADRÃO-OURO, mas não é sempre que se solicita!
ENTÃO... QUANDO PEDIR O CAT?
- CAUSA INDEFINIDA (não achou nada com os outros exames)
- ANGINA LIMITANTE OU REFRATÁRIA/SINTOMAS DE IC
- ALTO RISCO PELOS TESTES DE ISQUEMIA
 INFRA DE ST > 2MM E/OU > 5 MINUTOS DE DURAÇÃO

 Surgimento de BLOQUEIOS DE RAMO AVANÇADOS
 Surgimento de TV SUSTENTADA OU HIPOTENSÃO DURANTE O TESTE
 MORTE SÚBITA ABORTADA
 ÁREA ISQUÊMICA > 10%
Fora dessas situações, procuramos não utilizar, pois é um exame invasivo!
RESUMINDO A INVESTIGAÇÃO...
(1) ECG DE REPOUSO
(2) TESTES PROVOCATIVOS (FUNCIONAIS)
 1ª opção: teste ergométrico

 ECG de base alterado: perfusão por radionuclídeos (cintilo/PET)
 Se limitação física: estresse farmacológico (cintilo com dipiridamol) ou ECO/RNM com dobutamina (se não puder
usar dipiridamol)
(3) TESTES ANATÔMICOS (ANGIOTC/ANGIORNM)
(4) CAT
-
TRATAMENTO DA ISQUEMIA CRÔNICA
- MEV: EXERCÍCIO FÍSICO, INTERROMPER TABAGISMO, ↓PESO
- PARA A ↓PERFUSÃO CORONARIANA: controlar obstrução = TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA
- PARA A ↑DEMANDA MIOCÁRDICA DE OXIGÊNIO: controlar PA e FC = TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA
- AAS 100mg/dia (ou clopidogrel, se contraindicação ao AAS)
- ESTATINA ↑POTÊNCIA (independente do LDL | rosuva/atorvastatina)
Detalhe: devemos prescrever a sinvastatina durante a noite, pois é o período de maior atividade da HMG-COA-redutase. A atorvastatina, por sua vez, é feita pela manhã, pois
age durante o dia todo.
TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
- BETABLOQUEADORES (segunda opção: antagonista de cálcio)
- IECA OU BRA (principalmente se HAS, DM, IC ou DRC)

ABC AAS + BB + CAPTOPRIL/COLESTEROL
- NITRATO (apenas se sintomas/não altera a sobrevida)
SE PACIENTE REFRATÁRIO AO TRATAMENTO: CAT + INTERVENÇÃO

CIRURGIA OU ANGIOPLASTIA? Quanto mais grave uma lesão ou quanto mais difícil a abordagem maior é o benefício da cirurgia! A CIRURGIA É PREFERÊNCIA QUANDO...
- Localização da estenose: TRONCO CE, DA PROXIMAL, TRIVASCULAR (DA, CX, CD)
- DIABÉTICOS (“vasos doentes e maior risco de complicar”)
- DISFUNÇÃO DE VE
Imagem: MSD Manuals
O SYNTAX SCORE é outro parâmetro que pode auxiliar na decisão!
- Se < 22: preferência por ANGIOPLASTIA

Se optar por ANGIOPLASTIA, tem
que manter AAS + CLOPIDOGREL - Se > 33: preferência por CIRURGIA
por 6-12 MESES.
- Entre 22-23: DUVIDOSO, mas geralmente se opta por CIRURGIA
OUTRAS OPÇÕES:
- TRIMETAZIDINA: redução de ácidos graxos
- RANOLAZINA: atua também na redução de ácidos graxos, porém seu principal mecanismo corresponde à inibição da corrente tardia de sódio
- COLCHICINA: há discussão se há impacto na mortalidade
São opções que podemos utilizar caso o paciente não queira ir para o CAT mesmo com o uso do quinteto medicamentoso: betabloqueadores, IECA, nitrato, AAS e estatina.
-
3. Síndrome Coronariana Aguda
PRIMEIROS CONCEITOS IMPORTANTES
CLASSIFICAÇÃO:
SUBOCLUSÃO:
- ANGINA INSTÁVEL
- IAM SUBENDOCÁRDICO (sem supra de ST)

Como diferenciar? Através do marcador de necrose! A troponina está elevada no infarto subendocárdico!
OCLUSÃO TOTAL:
- IAM TRANSMURAL (com supra de ST)

Como diferenciar do IAM subendocárdico? Aqui existe supra de ST (em pelo menos duas derivações contíguas) ou bloqueio de ramo esquerdo novo ou
presumidamente novo.
Beleza... O paciente tem a clínica de SCA! O que fazer? Como saber se está havendo uma oclusão ou suboclusão? ECG! É o primeiro passo! Depois, para ver se está
havendo lesão de músculo cardíaco, vemos os marcadores de necrose!
SCA
OCLUSÃO SUBOCLUSÃO
- Supra de ST - Infra de ST
- Inversão de onda T
IAM COM SUPRA IAM SEM SUPRA ANGINA INSTÁVEL

- Marcadores (+) - Marcadores (+) - Marcadores (-)
Quando temos uma suboclusão, ainda passa sangue por aquela placa que rompeu! Passa oxigênio para o músculo! Então, a princípio, esse paciente faz um quadro
anginoso que não é infarto! E como saber que é angina instável? Porque não está morrendo músculo! Os marcadores estão negativos!
Antes do surgimento dos marcadores de necrose, só existiam duas síndromes coronarianas agudas: angina instável e IAM com supra. Com o advento desses
marcadores, começaram a ver que pessoas que apresentavam ECG de subcoclusão tinham marcadores de necrose positivos! Foi aí que se “criou uma nova doença”!
Apesar de estar apenas subocluído, a pessoa também poderia estar infartando, mas sem o ECG clássico com supra de ST – é o IAM sem supra! Os marcadores estão
positivos! É um quadro mais grave que a angina instável.
E quando tem oclusão total, um IAM agudo, a prioridade é abrir essa coronária! É reperfundir esse músculo o mais rápido possível! De preferência antes de 12 horas
de evolução. Passando disso, geralmente, não há mais músculo para salvar...
COMO ESTÁ O ECG NA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST?
Embora os critérios eletrocardiográficos formais para o diagnóstico sejam o infra de ST maior ou igual a 0,5mm
ECG NO IAM SEM SUPRA DE ST:
ou onda T invertida maior ou igual a 2mm de aparecimento recente, existem diversas formas de alteração
- Pode estar normal
isquêmica aguda do ECG. A regra é: QUALQUER ALTERAÇÃO DINÂMICA (NOVA OU PRESUMIVELMENTE
- Inversão de onda T NOVA) DA ONDA T E DO SEGMENTO ST SIGNIFICA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ATÉ QUE SE PROVE O
- Onda T simétrica a apiculada CONTRÁRIO.
- Infra de ST
ONDA T INVERTIDA COM

INFRA ST + ONDA T APICULADA INFRA ST PROEMINENTE AMPLITUTE > 3MM
Imagens: adaptado de researchgate.net
-
E COMO IDENTIFICAR O SUPRA DE ST NO IAMCSST?
Embora o segmento TP seja o zero do traçado, o ponto PQ costuma ser a

PONTO PQ: junção entre o segmento PR e referência utilizada na prática para determinar o desnivelamento de ST.
o início do QRS
QUANDO ST ESTÁ ACIMA DO PQ, há SUPRADESNIVELAMENTO.
PONTO J: junção entre o final do QRS e o ST
QUANDO ST ESTÁ ABAIXO DO PQ, há INFRADESNIVELAMENTO.
ST 60: ponto do segmento ST localizado
60ms – 1,5 quadradinhos – à direita do ponto J. Para medirmos o supradesnível de ST, consideramos o ST60 (ponto do
seguimento ST localizado 60ms, ou 1,5 quadradinhos, à direita do ponto J).
ABORDAGEM
ECG:
- Realizar e interpretar em 10 MINUTOS!
 SUPRA DE ST PERSISTENTE = INDICA IAMCSST!
▪ > 1mm em pelo menos duas derivações periféricas contíguas.
▪ > 2mm, em pelo menos duas derivações precordiais contíguas.
MARCADOR DE NECROSE MIOCÁRDICA:
-TROPONINA ULTRASSENSÍVEL (preferência) nos MOMENTOS 0 E 1-2H. Se TROPONINA CONVENCIONAL, nos

MOMENTOS 0 E 3-6 HORAS. OUTRAS CAUSAS DE ELEVAÇÃO DE TROPONINA: IC descompensada,
insuficiência renal crônica, choque (incluindo o séptico), anemia,
- Não precisa mais pedir CK-MB. Só pede se não houver troponina! taquiarritmia, AVC, cardiotoxicidade, cardiomiopatia de Takotsubo,
miocardite e desfibrilação.
ATENÇÃO PARA OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE SUPRA DE ST...
- PERICARDITE AGUDA: supra de ST difuso poupando V1 e aVR, infra de PR, tratamento com AINE/colchicina
- ANGINA DE PRINZMETAL: vasoespasmo coronariano súbito, típico de homens mais jovens e tabagistas, supra transitório e que reverte após nitrato, tratamento
com bloqueador do canal de cálcio ou nitrato (evitar betabloqueador)
- TAKOTSUBO: mais comum em mulheres > 50 anos, dor após estresse emocional ou físico, troponina pode estar levemente aumentada, dilatação segmentar do VE,
mas sem obstrução coronariana (CATE limpo), tratamento de suporte
- REPOLARIZAÇÃO PRECOCE: elevação rápida do segmento ST, com pequena concavidade superior, geralmente
associado a ondas T amplas, assimétricas. O final do complexo QRS exibe um entalhe típico (onda J) ou
“empastamento”. O entalhe, chamado onda J, apresenta aspecto semelhante às ondas J observadas na hipotermia
(também conhecidas como ondas de Osborn). É mais comum em homens jovens, com coração estruturalmente
normal, negros e magros.
ENTENDENDO O COMPORTAMENTO DOS MARCADORES DE NECROSE: Imagem: cardiopapers.com.br
A abordagem INICIAL (admissão, ECG em 10 minutos + troponina nos momentos 0 e 1-2h é a mesma para SCASST e SCACST). Após essa abordagem inicial, o
tratamento também é muito parecido, mas com alguns pontos particulares em cada uma que vamos discutir agora!
-
TRATAMENTO – SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST
“MONABICHA”
- AAS + INIBIDOR P2Y2 (CLOPIDOGREL, PRASUGREL, TICAGRELOR)
 Não usar inibidor da P2Y12 se previsão de CAT < 24h!

 TICAGRELOR OU PRASUGREL: mais potentes/MELHOR PARA ANGIOPLASTIA
 CLOPIDOGREL: menor risco hemorrágico/melhor opção para os casos em que vai haver USO DE TROMBOLÍTICO
- ESTATINA ↑POTÊNCIA (rosuvastatina/atorvastatina)
- HBPM SC
 HNF se INSTABILIDADE, PESO > 150KG, CLCR < 15ML/MIN OU CAT IMEDIATO
- IECA (ou BRA), principalmente em pacientes com HAS, DM, ICFER (nas 1ª 24h, assim que estabilizar o paciente)
- BETABLOQUEADOR (preferência por via ORAL)
 NÃO USAR: SINAIS DE IC; BAV; BRONCOESPASMO; RISCO DE CHOQUE, INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA
- NITRATO (oral ou venoso [nitroglicerina]).
 NÃO USAR: HIPOTENSÃO, INFARTO DE VD, SILDENAFIL < 24H, TADALAFILA < 48H
- MORFINA (apenas se dor refratária ao nitrato)
- OXIGÊNIO 2-4L/MIN (apenas se SatO2 < 90% ou dispneia)
OBS: BENZODIAZEPÍNICO é uma alternativa em casos de ansiedade
MORFINA (APENAS SE DOR INACEITÁVEL)
OXIGÊNIO (APENAS SE HIPOXEMIA)
NITRATO (SE NÃO TIVER CONTRAINDICAÇÃO) PERCEBA...
NÃO SE FAZ TROMBOLÍTICO NO IAM

AAS SEM SUPRA DE ST!
BETABLOQUEADOR (SE NÃO TIVER CONTRAINDICAÇÃO)
IECA (ASSIM QUE ESTÁVEL)
CLOPIDOGREL
HEPARINA
ATORVASTATINA (ASSIM QUE ESTÁVEL)
QUAIS AS DROGAS QUE MUDAM MORTALIDADE? “ABC”

AAS, atorvastatina | Betabloqueador | Captopril, clopidogrel, clexane
Beleza, fizemos todas as medicações indicadas... E agora? Manter somente essa estratégia ou partir para algo mais invasivo? Vamos entender!
-
ESTRATÉGIA INVASIVA OU APENAS CONSERVADORA? ESCORE HEART!
History
ECG
Age
Risk factors
Troponin
Imagem: Diretrizes da
Sociedade Brasileira
de Cardiologia
O que prescrever após a alta? QUINTETO MEDICAMENTOSO: AAS,

- Se < 3  ALTA PRECOCE! CLOPIDOGREL, BETABLOQUEADOR, IECA e ESTATINA. Cabe lembrar que
a ESPIRONOLACTONA também estaria indicada nos pacientes com
 Otimizar medicação e avaliar evolução (dor/ECG/marcadores) disfunção cardíaca sintomática ou diabetes. O retorno ao trabalho
 Teste pré-alta: cintilografia ou ECO, se possível, para estratificar melhor! costuma ser possível 2 semanas após a alta. O TE pode orientar a
reabilitação cardíaca e o retorno ao trabalho e a atividade sexual. NA
- Se > 3  CONSIDERAR ESTRATÉGIA INVASIVA! ALTA: suspender heparina, clopidogrel 1 ano, AAS ad eternum.
 EM QUANTO TEMPO? DEPENDE DA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO! Quanto mais grave, procurar fazer o mais perto de 2h possível! ISSO CAI MUITO!
RISCO FATORES CONDUTA
- ANGINA REFRATÁRIA RECORRENTE OU EM REPOUSO

MUITO - INST. HEMODINÂMICA INVASIVA IMEDIATA
ALTO - IC AGUDA/EAP (CAT ATÉ 2 HORAS)
(“instável”) - TV SUSTENTADA OU FV
- GRACE > 140

ALTO - ALTERAÇÃO DE TROPONINA INVASIVA PRECOCE
(“exame/escore”) - ALTERAÇÕES ECG (ST E T) (CAT ATÉ 24
HORAS)
- TIMI > 2 | GRACE 109-140
MODERADO - DM, DRC, ICFER < 40% INVASIVA
(“relacionadas”) - REVASCULARIZAÇÃO PRÉVIA RETARDADA

(CAT em ATÉ 72
HORAS)
OUTROS ESCORES:
A classificação de KILLIP é o principal determinante da Parâmetros avaliados no TIMI RISK

mortalidade intra-hospitalar do IAM. 1: Infra de ST
2: anginas em 2h horas
3: mais de 3 fatores de risco
4: quatroponina
5: 50% de obstrução
6: 65 anos
7: 7 dias prévios (usou AAS
-
ANTES DE PROSSEGUIR... VAMOS ENTENDER!
Imagem: Wikipedia
VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA
- CORONÁRIA DIREITA: VENTRÍCULO DIREITO, PAREDE POSTERIOR (OU DORSAL), PAREDE INFERIOR, BASE DO SEPTO (“DOMINÂNCIA DIREITA”)
Em 30% dos casos, essas paredes (posterior, inferior e base do septo) são irrigadas pela artéria circunflexa (CX). Quando irrigadas pelo CD, chamamos isso de
dominância direita, que é o que ocorre em 70% dos casos.
- CIRCUNFLEXA: PAREDE LATERAL | POSTERIOR/INFERIOR EM 30% DOS CASOS
- DESCENDENTE ANTERIOR: PAREDE ANTERIOR, SEPTO, ÁPICE
QUAIS AS PAREDES ACOMETIDAS?
- ANTERIOR (ANTEROSSEPTAL): V1-V4 (DA)

PAREDES QUE SE OPÕEM:
- LATERAL ALTA: D1, aVL (CX)
- Parede DORSAL E SEPTAL
- LATERAL BAIXA: V5, V6 (CX)
- Parede LATERAL ALTA E PAREDE
- ANTERIOR EXTENSO: V1-V6, D1, aVL (TCE ou DA + CX)
INFERIOR
- VENTRÍCULO DIREITO: V3R, V4R (CD) Infra com onda R mais ampla, você tem que
desconfiar de imagem em espelho!
- INFERIOR: D2, D3 e aVF (CD)
- DORSAL (POSTERIOR): V7, V8 (CD)
ATENÇÃO!
SEMPRE QUE HOUVER ALTERAÇÃO EM D2, D3 E AVF, TEM QUE SOLICITAR V3R, V4R, V7 E V8!
O QUE É IMAGEM EM ESPELHO?
SE EM UMA PAREDE TEM SUPRA, A DERIVAÇÃO EM ESPELHO MOSTRA UM INFRA!
SEM EM UMA PAREDE TEM ONDA Q, A DERIVAÇÃO EM ESPELHO MOSTRA UMA R AMPLA
-
DICAS PRÁTICAS!
(1) SE TEM INFRA E SUPRA, QUEM MANDA É O SUPRA! O infra é imagem em espelho! E de imagem em
espelho, só há uma importante na nossa prática!
(2) ENTENDA COMO FUNCIONA A TRANSIÇÃO ELÉTRICA! repare que V1 e V2 são francamente negativos. V5
e V6, são francamente positivos. Em V3 e V4, é meio dividido, um pouco para cima, um pouco para baixo. Isso é o que chamamos
de TRANSIÇÃO ELÉTRICA (foto). Inicialmente o ECG é negativo, apontando para baixo em V1 e V2, até ficar francamente positivo
em V5 e V6. Aprenda e se acostume a procurar essa transição elétrica ao longo de V1-V6. Daqui a pouco vamos entender a
importância disso!
TEM QUE TER SUPRA NO MÍNIMO EM 2 DERIVAÇÕES DE UMA PAREDE, MAS NÃO PODE TER EM TODAS AS
(2)
DERIVAÇÕES DE TODAS AS PAREDES (isso é PERICARDITE – supra de ST difuso + infra de PR).
(3) Sugestão na visualização do ECG  ORDEM DAS PAREDES: LATERAL, INFERIOR E ANTERIOR.
SE TEM IAM INFERIOR, OLHAR PARA O VD (VER V3R,

(4)
V4R).
(5) ATENÇÃO À TRANSIÇÃO ELÉTRICA! VEJA SE TEM INFRA

EM V1-V2 (IAM DORSAL! VER V7-V8).
INFARTO INFERIOR +
Exemplo: qual a ordem que devemos olhar as paredes? Lateral, inferior e depois
INFARTO DE VD
anterior. Vemos D1 e aVL, não tem nada. Vemos D2, D3 e aVF e tem supra das 3
derivações! Tem supra em mais de 2 derivações de uma mesma parede. Isso
significa que temos um IAM com supra de ST. Como é parede inferior, temos que
olhar para o VD.
Pedimos para rodar V3R e V4R e não tem nada. Beleza, não há infarto de VD. Agora
chegou a vez de olhar para a parede anterior! Sempre que olhamos para a parede
anterior, temos que ficar atento para a transição elétrica (V1 e V2 têm que estar
francamente negativos, V5 e V6 francamente positivos, e V3 e V4 no meio termo).
Percebemos aqui que tem INFRA EM V1 e V2! A transição elétrica não é respeitada
e V2 não está francamente negativo... V1 tem uma parte positiva e uma parte
negativa e V2, idem. E por que temos que entender isso? ESSA É A IMAGEM EM
ESPELHO QUE MAIS TEM IMPORTÂNCIA NA PRÁTICA CLÍNICA! Ela pode acontecer
de forma isolada (apenas infra em V1-V4, geralmente V1-V2, sem supra em nenhum
segmento) ou ESTAR ASSOCIADA À INFARTO DA PAREDE INFERIOR (com supra em
D2, D3, aVL + infra em V1-V4). INFARTO INFERIOR + INFARTO DORSAL
Então, quando temos uma parede anterior com a transição elétrica alterada + infra
em V1 e V2, isso quer dizer uma imagem em espelho da parede DORSAL do coração.
E quando isso ocorrer de forma isolada, temos que pedir as derivações que analisam
a parede dorsal do coração: V7 e V8.
ANTES DE PROSSEGUIR... QUAIS OS “TIPOS DE INFARTO”?
Tipo 1: secundário a evento trombótico agudo de placa aterosclerótica,

precipitado por erosão ou ruptura da mesma. INFARTO DORSAL
Tipo 2: desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio na ausência de

complicação aguda da placa aterosclerótica.
Imagens: adaptado de medicinaNET
Tipo 3: morte súbita por provável origem isquêmica.
Tipo 4: associado a angioplastia coronariana (4a), que pode, de forma

específica, ser em decorrência de trombose (4b) ou reestenose (4c).
Tipo 5: relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica.

-
TREINAMENTO:
NÃO ESQUEÇA... “SE TEM INFRA E SUPRA, QUEM MANDA É O SUPRA!”
 SUPRA E ONDA Q NA PAREDE ANTERIOR E LATERAL
 DESCENDENTE ANTERIOR (DA + CIRCUNFLEXA (CX)

OU TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA (TCE)
O infra em D3 é imagem em espelho do supra da parede lateral alta!
 SUPRA NA PAREDE LATERAL
 CIRCUNFLEXA (CX)
Por mais que pareça que há um supra em V2, não podemos dizer que
há infarto na parede anterior, pois para dizer isso deve haver supra
em 2 derivações consecutivas!
 SUPRA NA PAREDE INFERIOR
 CORONÁRIA DIREITA (CD)
O infra em D1 é imagem em espelho do supra da parede inferior!

E não se esqueça que nesses casos devemos rodar V3R, V4R, V7
e V8.
 SUPRA NA PAREDE ÍNFERO-DORSAL + VD

(V3R/V4R)
 CORONÁRIA DIREITA (CD)
O infra em D1 e aVL é imagem em espelho do supra da parede

inferior e o infra de V1 e V4 pode ser imagem em espelho de
supra em parede dorsal! Olha para a onda R ampla! O ventrículo
está se contraindo! Se tivesse infarto, a onda R estaria menos
ampla!
Imagens: adaptado de pt.slideshare.net
IAM DE VD... O QUE MUDA?

CLÍNICA: HIPOTENSÃO, TURGÊNCIA JUGULAR COM PULMÕES LIMPOS
PODE HAVER BAV/BAVT (atenção para hipotensão com FC normal ou baixa)
TRATAMENTO: REPOSIÇÃO VOLÊMICA + REPERFUSÃO

NÃO USAR: nitratos, morfina, betabloqueador e diuréticos
-
ENTENDENDO AS FASES DO IAM NO ECG
FASE HIPERAGUDA
 Ocorre segundos/minutos após a oclusão coronariana

 Ondas T positivas e pontiagudas que geralmente precedem o surgimento do supradesnivelamento ou
acontecem associadas com discreto supra de ST com concavidade para cima.
É obrigatório que o paciente evolua com estas 4

fases? Não! Isso ocorre quando há a evolução
natural do IAM. No caso de haver reperfusão em
tempo hábil, a evolução eletrocardiográfica pode
ser interrompida. Mesmo nos casos em que se
FASE AGUDA formam ondas Q, estas podem sumir
completamente.
 Nas primeiras horas da oclusão
 Supra de ST com convexidade para cima
 Início do surgimento da onda Q e redução progressiva da onda R
 Pode haver inversão progressiva da onda T
TIPOS DE INFARTO
Tipo 1: secundário a evento trombótico agudo de placa

FASE SUBAGUDA aterosclerótica, precipitado por erosão ou ruptura da
mesma.
 Após 12 horas
 Supra de ST com concavidade para baixo Tipo 2: desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio na
 Ondas T invertidas ausência de complicação aguda da placa aterosclerótica.
 Ondas Q comumente na ausência de ondas R
Tipo 3: morte súbita por provável origem isquêmica.
Tipo 4: associado a angioplastia coronariana (4a), que

FASE CRÔNICA/CICATRICIAL pode, de forma específica, ser em decorrência de trombose
(4b) ou reestenose (4c).
 Após semanas
 Normalização do segmento ST associada à permanência de ondas Q patológicas.
 As ondas T podem voltar ao normal ou seguir invertidas.
Imagens: Cardio Papers
ABORDAGEM DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST
Lembre-se que a abordagem INICIAL (admissão, ECG EM 10 MINUTOS + TROPONINA NOS MOMENTOS 0 E 1-2H é a mesma para SCASST e
SCACST). Após essa abordagem inicial, o tratamento também é muito parecido, mas com alguns pontos particulares em cada uma que vamos discutir agora!
TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST
MESMO ESQUEMA DA SCASST + FAZER CONTATO COM HEMODINÂMICA! Lembrando...

- AAS + INIBIDOR P2Y2 (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
 Não usar inibidor da P2Y12 se previsão de CAT < 24h!
 Ticagrelor ou Prasugrel: mais potentes/melhores se angioplastia
 Clopidogrel: menor risco hemorrágico/melhor se trombolítico
- ESTATINA ↑POTÊNCIA (rosuvastatina/atorvastatina)
- HBPM SC (APÓS BOLUS IV)
 HNF se instabilidade, peso > 150kg, ClCr < 15ml/min ou CAT imediato
- IECA (OU BRA), principalmente em pacientes com HAS, DM, ICFER (nas 1ª 24h, assim que estabilizar o paciente)
- BETABLOQUEADOR (preferência por via ORAL)
 Não usar: sinais de IC; BAV; broncoespasmo; risco de choque, intoxicação por cocaína
- NITRATO (oral ou venoso [nitroglicerina]). Não fazer se hipotensão!
 Não usar: hipotensão, infarto de VD, sildenafil < 24h, tadalafila < 48h
- MORFINA (apenas se dor refratária ao nitrato)
- OXIGÊNIO 2-4L/MIN (apenas se SatO2 < 90% ou dispneia)
-
PEGADINHAS CLÁSSICAS DE PROVA...
- USO DE SILDENAFIL/TADALAFILA NAS ÚLTIMAS 24H/48H: NÃO FAZER NITRATO
- INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA E BRONCOESPASMO: NÃO FAZER BETABLOQUEADOR. Na intoxicação por cocaína, ocorre crise
adrenérgica e se bloquear beta vai tudo para o alfa, gerando vasoconstrição ainda mais intensa!
- IAM DE VD: NÃO FAZER MORFINA, NITRATO, DIURÉTICO OU BETABLOQUEADOR*
(*) Se não houver hipotensão ou bradicardia, pode considerar o uso. É uma contraindicação relativa.
Beleza... Paciente chegou, fizemos o ECG em 10 minutos, dosamos a troponina, identificamos que é um IAM com supra de ST. Depois disso, realizamos o
“MONABICHA” com todas as medicações indicadas. E agora? Qual o próximo passo? Definir entre ANGIOPLASTIA OU TROMBOLÍTICO (é o que chamamos de
terapia de reperfusão).
TERAPIA DE REPERFUSÃO IMEDIATA SE...
1. SINTOMA COMPATÍVEL COM DOENÇA ISQUÊMICA (nem todo supra de ST decorre de um IAM: pode ser de bloqueio de ramo,
repolarização precoce, etc)
Aqui não faz sentido estratificar risco, como se faz no IAMSST! A oclusão total já ocorreu! O que temos que fazer é reperfundir o vaso! O que ainda avaliamos aqui é o tempo!
2. DELTA-T: 12 HORAS (“tem que reperfundir no 12”)

Mas se depois de 12 horas ainda houver sintomas persistentes de isquemia, ainda pode reperfundir, embora o nível de evidência para dar certo seja menor.
3. SUPRA DE ST EM 2 DERIVAÇÕES CONSECUTIVAS OU BRE NOVO
TROMBOLÍTICO OU ANGIOPLASTIA?
 ANGIOPLASTIA:
- Porta-balão de até 90-120 MINUTOS (tempo porta-balão  “partida de futebol +

prorrogação”). É o MÉTODO PREFERENCIAL!
 Se tiver angioplastia no serviço: em até 90 minutos

 Se não tiver angioplastia no serviço, mas é possível a transferência para outro serviço que tenha:
Imagem: Cardio Papers em até 120 minutos
- Preferencialmente no CHOQUE CARDIOGÊNICO/IC GRAVE

 Trombolítico não funciona bem em paciente grave! Nesses casos, mesmo que o transporte dure mais de 30 minutos (e o tempo porta-agulha passe de
120 minutos), a escolha é transferir para o serviço de angioplastia!
- Pode ser feita ENTRE 12-24 HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS SE TIVER SINTOMAS DE ISQUEMIA ATIVA
 Se o paciente ainda tem dor, sinais de isquemia, podemos considerar a realização de angioplastia dentro do período de 12-24 horas!
- DIAGNÓSTICO DUVIDOSO LEMBRANDO!
 TROMBOLÍTICO: NÃO SE FAZ TROMBOLÍTICO NO IAM

SEM SUPRA DE ST!
- Se angioplastia indisponível
- Porta-agulha de ATÉ 30 MINUTOS (tempo porta-agulha)
- Opções: ESTREPTOQUINASE, ALTEPLASE, TECNETEPLASE (!)

A preferência é pela tenecteplase! É a droga mais segura e ainda é administrada em dose única, em bolus.
- Tem que fazer CAT EM ATÉ 24 HORAS APÓS (estratégia farmacoinvasiva)

-
QUANDO NÃO FAZER TROMBOLÍTICO?
- DISSECÇÃO AÓRTICA
- SANGRAMENTO ATIVO
- RISCO PARA SANGRAMENTO DE SNC (AVE hemorrágico,

AVE isquêmico ou TCE < 3 meses, tumor)
QUAIS OS CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO?
 MELHORA DA DOR
 REDUÇÃO DO SUPRA DE ST EM
PELO MENOS 50% APÓS 60-90
MINUTOS
 ARRITMIAS DE REPERFUSÃO
Imagem: Cardio Papers
(EX: RIVA)
“TÁ SANGRANDO, PODE SANGRAR, VAI DISSECAR OU TEM COISA NA CABEÇA”
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS AO
Imagem: litfl.com
TROMBOLÍTICO:
E SE A REPERFUSÃO FOR INADEQUADA COM O TROMBOLÍTICO? - AVE isquêmico antigo (> 3 meses)
- Uso de Warfarina e outros anticoagulantes

- Encaminhar para hemodinâmica para ANGIOPLASTIA DE RESGATE!
- PCR ou cirurgia grande nas últimas 3 semanas
- Gestação
- Qualquer outra doença intracraniana
- Sangramento recente (< 2-4 semanas)
- HAS grave (> 180 x 110)
- Doença ulcerosa péptica
Imagem: neomed.com.br
-
4. Complicações Pós-IAM
(1) ARRITMIAS
- FV: é a principal causa de óbito!
- CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI) SE: PCR, TV sustentada, FE < 30%
(2) HEMODINÂMICAS
- CHOQUE CARDIOGÊNICO
Lembrando: a grande droga que melhora contratilidade cardíaca é a dobutamina! Se houver hipotensão, acrescentar noradrenalina! Se refratário a
dobutamina e noradrenalina, podemos considerar o uso do balão intra-aórtico.
(3) TROMBOEMBÓLICAS
- TROMBO MURAL NO VE, que pode se soltar e cair na circulação sistêmica

 Diagnóstico com ecocardiograma
 Tratamento com anticoagulação
(4) DOLOROSAS
- ANGINA PÓS-IAM
É sempre de alto risco! Tem que estratificar!
- PERICARDITE PÓS-IAM (AGUDA OU SÍNDROME DE DRESSLER)

A pericardite pode acontecer por contiguidade do processo inflamatório em poucos dias, ou pode surgir semanas depois por mecanismo imune (síndrome de Dressler). Para
saber se é angina pós-IAM ou pericardite, devemos avaliar em conjunto os dados clínicos, ECG, marcadores de necrose e ECO. Em relação ao tratamento, na síndrome de
Dressler, como geralmente ocorre > 4 semanas após, pode ser utilizado AINE em geral e corticoide no tratamento.
(5) MECÂNICAS
- INSUFICIÊNCIA MITRAL (mais audível em foco mitral, porém, pancardíaco)
- CIV (sopro mais localizado em borda esternal) AS COMPLICAÇÕES MECÂNICAS

PODEM SER DIAGNOSTICADAS COM
É o paciente que infarta e tem um sopro novo! Pode ser ruptura de cordoalha tendínea gerando insuficiência mitral; ou CIV. ECOCARDIOGRAMA!
- ROTURA DE ESTRUTURAS**
ROTURA DE ESTRUTURAS
SEPTO PAREDE LIVRE MÚSCULO
INTERVENTRICULAR VENTRICULAR PAPILAR
INCIDÊNCIA 0,2-0,4% 0,8-6,0% 1%
IAM ANTERIOR ANTERIOR INFERIOR
SOPRO SISTÓLICO COM

ACHADOS SOPRO HOLOSSISTÓLICO GROSSEIRO EM BEE TAMPONAMENTO CARDÍACO COM OU SEM FRÊMITO,
COM FRÊMITO CHOQUE IRRADIA PARA BEE, AXILA
E DORSO
CLÍNICA IC ESQUERDA TAMPONAMENTO OU MORTE SÚBITA IC ESQUERDA
TRATAMENTO CIRURGIA CIRURGIA CIRURGIA

-
ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR (INCIDÊNCIA = 1%)
- Gera INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA grave. Clínica de IVE!
- APRESENTAÇÃO: EAP e/ou choque cardiogênico, SOPRO SISTÓLICO INTENSO

(com frêmito palpável) no foco mitral e irradiando para BEE, região axilar e dorso.
- É mais comum no IAM de parede INFERIOR.
- DIAGNÓSTICO: ECO ou monitorização hemodinâmica (Swan-Ganz)
- TRATAMENTO: sempre CIRÚRGICO.
Imagem: blog.escolaecope.com.br
ROTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR (INCIDÊNCIA 0,3%)
- Gera uma COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR, com shunt esquerda-

direita. O sangue shuntado passa do VE para o VD, sendo então bombeado para os
pulmões e retornando ao VE. Resultado: sobrecarga de volume do VD e do VE = falência
sistólica biventricular.
- APRESENTAÇÃO: EAP e/ou choque cardiogênico. Também surge SOPRO

HOLOSSISTÓLICO INTENSO localizado na BEE e irradiando para o restante do
precórdio.
- É mais comum no IAM de parede ANTERIOR.
- DIAGNÓSTICO: ECO ou monitorização hemodinâmica (Swan-Ganz)
- TRATAMENTO: sempre CIRÚRGICO.
Imagem: Ronaldo Peixoto de Mello | Arquivos Brasileiros de Cardiologia
ROTURA DA PAREDE LIVRE DO VENTRÍCULO (INCIDÊNCIA = 0,8%)
- Ocorre subitamente a rotura da parede, geralmente do VE. O PICO É ENTRE O 3º E 5º DIA (VARIAÇÃO: 1º AO 14º DIA). O
paciente costuma evoluir com MORTE SÚBITA. A sobrevivência é exceção, sendo possível apenas nos casos de cirurgia cardíaca imediata ou nos
raros casos subagudos ou quando o sangue é tamponado por um hematoma trombosado, contido apenas pelo pericárdio, ao que denominamos
de PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR.
- É mais comum no IAM de parede ANTERIOR.
- APRESENTAÇÃO: HEMOPERICÁRDIO AGUDO  TAMPONAMENTO CARDÍACO com a tríade de Beck = ABAFAMENTO DE

BULHAS + CHOQUE + TURGÊNCIA.
- DIAGNÓSTICO: ECO
- TRATAMENTO: cirurgia reparadora de emergência (sobreviver é exceção, a mortalidade é muito alta); para o pseudoaneurisma: cirurgia reparadora
semieletiva (antes da alta).
-
ANEURISMA VENTRICULAR (INCIDÊNCIA = 10%).
ASSINTOMÁTICO
- Consequências clínicas: pode ser ou resultar em ICC SISTÓLICA, ANGINA ou
EPISÓDIOS DE TVMS DE DIFÍCIL CONTROLE.
- Mais comum no IAM de parede ANTERIOR/APICAL
- RISCO BAIXO DE RUPTURA.
- SUSPEITA: SUPRA DE ST PERSISTENTE POR MAIS DE 2-4 SEMANAS + DESLOCAMENTO DO

ICTUS no exame clínico + RX de tórax com abaulamento na ponta do VE
Imagem: Cardio Papers
- CONFIRMAÇÃO: ECO
- TRATAMENTO: IECA/BRA para reduzir a pós-carga. ANEURISMECTOMIA + REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA, indicada nos
casos de ICC REFRATÁRIA, ANGINA OU TV SUSTENTADA.

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Se você compactua de qualquer forma com a reprodução

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São monitorados acessos suspeitos e envios indevidos dos

1. Conceitos Básicos de ECG

O coração é um órgão completamente diferente de qualquer outro! Possui

E aqui vai o primeiro questionamento... Se todas despolarizam sozinhas, por

No momento em que o nó sinusal gera o seu potencial de ação, essa atividade

- ONDA P: DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL

- COMPLEXO QRS: DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

- ONDA T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

 VAI DE UMA ONDA R ATÉ A OUTRA

INÍCIO ONDA P  INÍCIO QRS

COMO CALCULAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA? Imagem: adaptado de MSD Manuals

Existem várias maneiras para isso...

FC = 1500/Nº QUADRADINHOS ENTRE R-R OU 300/ Nº QUADRADÕES ENTRE R-R

E SE O RITMO FOR IRREGULAR? NÚMERO

 SE RR ENTRE 3-5 QUADRADÕES: FC NORMAL

RESUMINDO ECG ATÉ AQUI...

 ONDA P: ATIVAÇÃO ATRIAL

1. Reconhecimento das Taquiarritmias no ECG

- “ONDA P COLADA NA ONDA T”

Tem ou não tem taquicardia? Tem! Como é que definimos

Imagem: adaptado de MedicinaNET

Tem ou não tem onda P que precede o QRS em D2? Tem!

Essa onda P é positiva? É! Não há problema com o átrio...

TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL

- “MESMACOISA DA TAQUICARDIA SINUSAL,

Tem ou não tem taquicardia? TEM! O R-R está < 3 quadradões!

Tem onda P que precede o QRS em D2? TEM! Essa onda P é

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

- “MESMACOISA DA TAQUICARDIA SINUSAL, MAS COM 3 OU

- Muito associada a DPOC, mas também em outros cenários, como hipertensão

- Tratamento agudo: corrigir causa base. A reposição de sulfato de magnésio,

- “BATIMENTO QUE SURGE ANTES DO TEMPO, PRECEDIDO

- Onda P positiva precedendo QRS em D2? SIM! É ritmo sinusal!

- É um batimento que surge ANTES do tempo, PRECEDIDO de ONDA P! Se é

- “ONDAS F EM D2, D3 E AVF (ASPECTO SERRILHADO)”

Tem taquicardia ou não? TEM! R-R < 3 quadradões!

Imagem: adaptado de MedicinaNET

 2:1 É O TÍPICO (“ARRITMIA MATEMÁTICA”) FLUTTER CONDUÇÃO 1:1

FLUTTER DE CONDUÇÃO 1:1

FLUTTER DE CONDUÇÃO VARIÁVEL: Imagens: praticalclinicalskills.com

-“BATIMENTO QUE SURGE ANTES DO TEMPO,

Repare que surgiu um batimento extra! Veio antes ou depois do

- “UMAEXTRASSÍSTOLE PARA CADA BATIMENTO

O que temos aqui? Um batimento sinusal – uma extrassístole

Uma extrassístole ventricular para cada batimento sinusal!

Aqui, temos uma extrassístole ventricular para cada dois

Quando temos esses três juntos, chamamos de TRIGEMINISMO

EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR PAREADA

E agora, o que temos aqui?

Duas extrassístoles ventriculares JUNTAS!

Ou seja, eu tenho uma EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR PAREADA!

-“3 OU MAIS EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES

E aqui? Estamos vendo 3 extrassístoles ventriculares juntas! Nome

- “TIPO DE TV POLIMÓRFICA COM INVESÃO DA

-“TV QUE VIRA FV – O QRS VAI DESAPARECENDO E

- “AUSÊNCIA DE ONDA P + RR IRREGULAR + QRS