Scientia Amazonia, v. 1, n.

2, 28-36, 2012
Revista on-line http://www.scientia.ufam.edu.br
ISSN:2238.1910

IMUNOLOGIA DA PERIODONTITE CRÔNICA: UMA REVISÃO DE

LITERATURA1

Recebido em 23/04/2012, aceito em 20/06/2012

Priscilla Farias Naiff2, Patrícia Puccinelli Orlandi3 e Maria Cristina dos Santos4

Resumo

A periodontite é uma doença infecciosa e inflamatória que acomete os tecidos de proteção e suporte dos
dentes. Origina-se de inflamação gengival e leva à reabsorção do osso que fica ao redor das raízes dentárias.
A evolução deste processo pode ocasionar a perda dentária, dependendo do nível de perda óssea atingido. O
fator etiológico primário é a infecção por bactérias periodontopatogênicas como Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola,
Campylobacter rectus, Prevotella intermedia e Eikenella corrodens. Além destas, outras bactérias também
estão associadas à periodontite, porém em menor grau. O fator microbiológico pode ser agravado pela má
higiene bucal e hábitos nocivos à saúde como o tabagismo. Fatores e doenças sistêmicas, como o diabetes,
HIV, desordens imunológicas e gravidez também podem interferir na condição periodontal e vice-versa. As
bactérias periodontopatogênicas secretam produtos como enzimas, endo e exotoxinas que, dependendo da
susceptibilidade e resposta imunológica do hospedeiro, provocarão danos maiores ou menores ao periodonto.
Até o presente, o diagnóstico da periodontite é clínico, fato que permite apenas a avaliação pregressa da
doença. Estudos recentes sugerem o desenvolvimento de técnicas que permitam o diagnóstico das fases
ativas da periodontite além da identificação do risco ao seu desenvolvimento. O presente trabalho objetiva
revisar em banco de dados de pesquisa odontológica (1979-2012), aspectos imunológicos da periodontite
crônica associada ao seu perfil microbiológico, por se tratar de uma das doenças periodontais mais
prevalentes e causadoras de edentulismo em diversas civilizações.

Palavras-chave: periodontite crônica, biofilme, células inflamatórias, citocinas, imunoglobulinas.

Abstract

Periodontitis is an infectious and inflammatory disease that affects the protective and support tissue of the
teeth. It originates from gingival inflammation and leads to resorption of bone that surrounds the tooth roots.
The evolution of this process can lead to tooth loss, depending on the level of bone loss reached. The primary
etiologic factor is infection by periodontopathic bacteria as Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Trepondema denticola, Campylobacter rectus, Prevotella
intermedia and Eikenella corrodens. Besides these, other bacteria are also associated with periodontitis, but
to a lesser degree. The microbiological factors may be aggravated by poor oral hygiene and habits harmful to
health as smoking. Factors and systemic diseases such as diabetes, HIV, immune disorders, and pregnancy

1
Parte da dissertação de Mestrado no Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada, Instituto de
Ciências Biológicas, Universidade Federal do Amazonas, Manaus, Amazonas, Brasil.
2
Professora do Curso de Odontologia - Escola Superior de Sáude, Universidade do Estado do Amazonas, UEA, Av.
Carvalho Leal, 1.777, Cachoeirinha, Manaus, Amazonas, Brasil.
3
Pesquisadora do Centro de Pesquisa Leônidas e Maria Deane, FIOCRUZ Amazônia, Rua Teresina, 476, Adrianópolis,
Manaus, Amazonas, Brasil.
4
Professora Associada, Laboratório de Imunologia, Departamento de Parasitologia, Instituto de Ciências Biológicas,
Universidade Federal do Amazonas, UFAM, Av. Gal. Rodrigo Octávio, 3.000, Coroado II, Manaus, Amazonas, Brasil.
e-mail: mcsantos@ufam.edu.br.
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can also affect the periodontal condition and vice versa. The periodontopathogenic bacterias secrete products
such as enzymes, endo-and exotoxins that depending on the susceptibility and host immune response will
cause major or minor damage to the periodontium. To date, diagnosis of periodontitis is clinical, a fact which
only allows the evaluation of previous disease. Recent studies suggest the development of techniques for the
diagnosis of active phases of periodontitis in addition to identifying the risk to their development. This paper
aims to review in the dental research database (1979-2012), the immunology of chronic periodontitis tying to
its microbiological profile, because it is one of the major prevalent periodontal diseases that lead to
edentulism in many civilizations

Key-words: chronic periodontitis, biofilm; inflamatory cells, cytokines, immunoglobulins.

2. Metodologia da revisão de literatura

1. Introdução
A revisão da literatura sobre a Imunologia da
A periodontite crônica é uma das doenças
periodontite crônica foi realizada com base nos
periodontais mais frequentes. Esta enfermidade
bancos de dados eletrônicos que disponibilizam
acomete principalmente indivíduos adultos com
publicações de pesquisas odontológicas (LILACS,
má higiene bucal e sua prevenção evita a perda
MEDLINE, Periódicos da CAPES). O período
dentária futura além do agravo de doenças
destas publicações foi de janeiro de 1979 a março
sistêmicas que podem estar associadas à
de 2012, utilizando as seguintes palavras-chave:
periodontopatias.
Português - periodontite crônica, biofilme, células
Até o presente, a periodontite tem seu inflamatórias, citocinas, imunoglobulinas, ou em
diagnóstico basicamente direcionado por Inglês – chronic periodontitis, biofilm,
parâmetros clínicos e história da doença. inflamatory cells, cytokines, immunoglobulins.
Frequentemente, esse diagnóstico só é
Vale ressaltar que não foram encontradas
estabelecido a partir do momento em que já há
referências nos meses de janeiro a março de 2012
dano e perda tecidual instalada.
sobre imunologia da periodontite crônica.
Os micro-organismos associados à
periodontite podem variar dependendo de
diferentes fatores, por exemplo, classificação e 3. Revisão de literatura
gravidade da doença periodontal.
O epitélio bucal é uma barreira física que
A identificação da microbiota responsável interage com micro-organismos periodontais e
pela manifestação das periodontopatias é de promove mecanismos de defesa iniciais por meio
extrema importância, pois precede a adoção de de peptídeos antimicrobianos (CHUNG et al.,
medidas eficazes na prevenção e tratamento das 2004; SHELBURNE et al., 2005). Os patógenos
doenças periodontais. Além disso, a associação que conseguem ultrapassar esta barreira, em
desta microbiota a biomarcadores imunológicos condições normais de imunocompetência do
como citocinas, leucócitos, linfócitos, anticorpos, organismo, são extensamente combatidos pelo
dentre outros, encontrados em pacientes com e sistema imune por meio de diferentes estratégias
sem periodontite constitui forma eficaz de se de defesa, como aquela mediada por células
avaliar o risco individual, diagnosticar, traçar fagocíticas (neutrófilos e macrófagos) (DEAS,
prognóstico mais fidedigno e auxiliar no MACKEY e MCDONNELL, 2003; KANTARCI,
tratamento das diversas formas da doença, além OYAIZU e VAN-DYKE, 2003).
de avaliar o resultado da terapia periodontal.
De acordo com Socransky e colaboradores
Com bases nessas evidências, o presente (1998) as bactérias que geralmente estão
trabalho teve por objetivo revisar artigos da associadas à doença periodontal são, em sua
literatura dos últimos trinta e três anos (1979- maioria, gram-negativas anaeróbias estritas ou
2012) relacionados com periodontite crônica. facultativas: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium
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nucleatum, Campylobacter rectus, Eikenella além de baixos níveis de citocinas inibitórias do

corrodens, Parvimonas micra, Treponema processo inflamatório (IL-10), TGF-β e inibidores
denticola, Selenomonas sputigea, Eubacterium teciduais das MMP (TIMP) (FORD, GAMONAL
sp., e algumas espécies de espiroquetas. e SEYMOUR, 2010; ANDRUKHOV et al.,
2011).
Em 2002, Mombelli, Casagni e Madianos
fizeram uma revisão sistemática onde avaliaram A rede de citocinas na periodontite ainda não
33 estudos que forneciam dados microbiológicos está completamente estabelecida. Numerosas
tanto de indivíduos portadores de periodontite citocinas estão envolvidas nessa rede e participam
agressiva como de periodontite crônica. Os da fisiopatologia dessa doença. A evidência mais
autores concluíram que a presença ou não dos consistente de rede de citocina na periodontite é a
patógenos Aggregatibacter da existência daquela formada pela IL-1β, TNF-α,
actinomycetemcomitans, Porphyromonas IL-6 e RANK-L. Estudos mais recentes elucidam
gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella a participação da citocina anti-inflamatória IL-10,
forsythia e Campylobacter rectus não poderiam na periodontite (PRESHAW e TAYLOR, 2011).
servir como forma de distinção entre indivíduos Há evidências de que citocinas como IL-32, 33 e
com periodontite crônica ou agressiva. 37 também atuam no processo da doença
(ANDRUKHOV et al., 2011).
A resposta imunológica primária na
periodontite ocorre após a colonização do sulco A susceptibilidade e extensão da destruição
gengival por patógenos periodontais. Os tissular parecem ser determinadas pelo complexo
periodontopatógenos estimulam, dentre outros equilíbrio das citocinas produzidas pela presença
mediadores inflamatórios, a produção de citocinas de inúmeras associações entre micro-organismos
(IL-1β, IFN-γ, TNF-α) e quimiocinas (CXCL-1, periodontais (FORD, GAMONAL e SEYMOUR,
CXCL-8, CCL-5) pelo epitélio gengival, que 2010).
resulta na expressão de moléculas de adesão,
Quando a resposta do hospedeiro se
aumento na permeabilidade dos capilares
exacerba, pode levar ao dano tecidual, causando
gengivais e quimiotaxia de neutrófilos do epitélio
perda de suporte periodontal. O estudo dos
juncional para o sulco gengival. Esta resposta
mediadores inflamatórios associados à doença
inicial, com a produção de citocinas e quimiocinas
periodontal, pelos métodos imunológicos ou
específicas, promove a migração de um infiltrado
bioquímicos, permite a avaliação da resposta do
inflamatório composto por células T
hospedeiro frente a essa doença (KINNEY,
perivasculares e monócitos para o tecido
RAMSEIER e GIANNOBILE, 2007).
conjuntivo (FORD, GAMONAL e SEYMOUR,
2010). Fontes de amostras potenciais incluem saliva,
fluido crevicular gengival (FCG), células do sulco
Caso a resposta imunológica celular não
gengival, soro sanguíneo e células sanguíneas.
consiga controlar a infecção, ocorre o
Geralmente a fonte mais utilizada é o fluido
recrutamento de células B que se diferenciam em
gengival e, em menor grau, a saliva. No fluido
plasmócitos. Os plasmócitos produzem
gengival é possível caracterizar os mediadores de
imunoglobulinas (anticorpos) que podem conferir
inflamação de forma localizada (por sítio) e na
proteção aos tecidos periodontais, controlando o
saliva de forma generalizada (PAGE, 1992).
processo infeccioso, ou ainda, induzir efeitos
deletérios, que levam à destruição do tecido
conjuntivo, promovendo reabsorção do osso 3.1. Participação das diferentes linhagens de
alveolar. A efetividade dessa resposta varia entre
células da Imunidade Inata na Periodontite
indivíduos e demonstra importância na
determinação da susceptibilidade à doença As células epiteliais participam do início das
(FORD, GAMONAL e SEYMOUR, 2010). respostas imunológicas adaptativas pela produção
de citocinas e quimiocinas, induzindo a ativação e
Atualmente está bem estabelecida a relação diferenciação das células dendríticas (DC) e dos
entre a progressão da periodontite e diversos linfócitos B e T (SCHLEIMER et. al., 2007). As
fatores, como: a presença do patógeno células de Langerhans são as células dendríticas
periodontal, altos níveis de citocinas pró- imaturas melhor caracterizadas, localizadas acima
inflamatórias (IFN-γ e TNF-α), MMP e PGE2, da camada basal das células epiteliais na mucosa
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bucal (GIROLOMONI et. al., 2002). No seu suporte dos dentes (KANTARCI, OYAIZU e
estado imaturo, as células dendríticas são VAN-DYKE, 2003). O conhecimento e a
eficientes células capturadoras de antígenos, compreensão da atividade dos neutrófilos no
porém, quando migram para órgãos linfoides processo inflamatório e destruição tecidual na
secundários, tornam-se maduras e passam a periodontite é essencial no reconhecimento de
expressar moléculas coestimuladoras e de MHC pacientes que apresentam números aumentados de
de classe II as quais propiciam a apresentação de PMN, demonstrando a correlação deste perfil
peptídeos, oriundos desses antígenos, às células T- celular com a presença e gravidade de doença
naive (TH0) diferenciando-as em células efetoras periodontal ativa (BENDER, THANG e
(STEINMAN, PACK e INABA, 1997). GLOGAUER, 2006).
Jotwani e colaboradores (2001) A lesão periodontal precoce ou estável é
demonstraram que o número de células constituída, principalmente, por macrófagos e
dendríticas imaturas (CD1a+) ou células células T, sugerindo que as citocinas TH1
captadoras de antígenos aumenta (principalmente INF-γ) são importantes no
significativamente no epitélio com periodontite desenvolvimento dessa resposta, enquanto, a lesão
quando comparado ao epitélio sem inflamação e, periodontal avançada ou progressiva é
o número de células dendríticas maduras (CD83+) caracterizada por células B e plasmócitos e
ou células apresentadoras de antígenos aumenta dependentes de citocinas TH2 (principalmente IL-
na lâmina própria do tecido gengival, de pacientes 4). O IFN-γ produzido pelas células TH1 na lesão
com periodontite em relação à pacientes inicial pode participar da limitação da infecção,
periodontalmente saudáveis. aumentando a atividade fagocítica dos neutrófilos
e macrófagos. Quando há persistência do
O número de neutrófilos e a concentração de
patógeno ou de seus antígenos no biofilme dental,
mediadores da inflamação também são maiores
a lesão não é contida (GEMMELL e SEYMOUR,
em sítios de periodontite, quando comparado aos
1994).
sítios saudáveis. A relação entre o número de
neutrófilos no fluido crevicular gengival e o Os monócitos e macrófagos podem ser
diagnóstico de doença periodontal ativa foi ativados por bactérias como Aggregatibacter
reconhecida desde meados da década de 80 do actinomycetemcomitans e Porphyromonas
século XX (MILLER, LAMSTER e CHASENS, gingivalis, estimulando a secreção de mediadores
1984). No sulco gengival os neutrófilos formam pró-inflamatórios e de destruição tecidual
uma barreira entre o epitélio e o biofilme (ZADEH, NICHOLS e MIYASAKI, 1999). Ao
(ATTSTRÖM e SCHROEDER, 1979) protegendo mesmo tempo, outro estudo propõe que P.
da invasão bacteriana o epitélio e o tecido gingivalis pode afetar a quimiotaxia e ativação de
conjuntivo subjacente (HEMMERLE e FRANK, macrófagos pela inibição da proteína 1 (MCP-1,
1991). atualmente denominada de quimiocina CCL-2)
(GEMMELL, MARSHALL e SEYMOUR, 1997).
Os neutrófilos são conhecidos como células
Isto sugere que os macrófagos promovem efeito
de proteção ao periodonto. Desordens genéticas
protetor na lesão estável que acaba na lesão
que levam a defeitos de adesão dos neutrófilos
destrutiva avançada. Porphyromonas gingivalis,
estão associadas à destruição periodontal
também demonstrou induzir a produção de IL-1β
localizada, rápida e progressiva (PAGE, 1992).
preferencialmente pelas células B que por
Segundo Nussbaum e Shapira (2011) a
monócitos de pacientes com doença periodontal,
neutropenia e deficiências relacionadas à
sugerindo que a maior parte de IL-1 produzida na
quimiotaxia e fagocitose por neutrófilos (PMN),
doença periodontal é de origem linfocítica e não
geralmente resultam em aumento no índice e
macrofágica (GEMMELL et al., 1998).
gravidade de destruição periodontal. Deficiências
quantitativas em geral são acompanhadas por
destruição periodontal generalizada, enquanto os
3.2 Participação das diferentes linhagens de
defeitos qualitativos frequentemente associam-se
células da Imunidade Adaptativa na Periodontite
a periodontite localizada. Por outro lado, os
neutrófilos também liberam produtos tóxicos Após o início da lesão periodontal, com o
(como colagenase ou citocinas pró-inflamatórias) predomínio de células da imunidade inata como
que contribuem para a destruição dos tecidos de neutrófilos e fagócitos mononucleares, a doença
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torna-se caracterizada por lesões compostas por bactérias peridontopatogênicas. Estas bactérias
células da imunidade adaptativa como linfócitos B são capazes de ativar, em análises de fluido
e plasmócitos nos tecidos gengivais. Enquanto as crevicular gengival além de biópsias ósseas e
células T são normalmente consideradas células T gengivais, populações de células TH1, e
reguladoras na doença periodontal, está claro que principalmente, TH17, produzindo IL-17 (que
as células B são responsáveis por funções além da parece estar relacionada com o receptor ativador
produção de anticorpos. As células B também são de NFκB ligante, RANK-L, que promove a
células apresentadoras de antígenos que reabsorção óssea). As TH17 são populações
expressam antígenos em moléculas de MHC celulares com potencial extremamente
classe II e secretam uma variedade de citocinas inflamatório. A diferenciação das células TH17
(VAN DYKE, 2007). Berglundh, Donati e ainda gera dúvidas no meio científico, mas
Zitzmann (2007) demonstraram evidências que sugere-se que há presença de TGF-β, em
subtipos de células B, incluindo as células B-1a conjunção com citocinas inflamatórias como a IL-
(produtoras de imunoglobulinas naturais e ou 6, gerando este padrão celular. Além disso, as
autorreativas) e B-2 são encontradas na forma células TH17 expressam em suas superfícies o
funcional nas lesões periodontais. receptor para IL-23 (citocina produzida pelos
monócitos) que, ao se ligar a seu receptor,
As células T reguladoras (Treg) têm
também auxilia na proliferação, manutenção e
importante função imunorregulatória na
expansão das células TH17. Essas células podem
patogênese da doença periodontal. Gemmell,
ser estimuladas a produzir IL-17A, IL-17F, TNF,
Yamazaki e Seymour (2007) sugerem que essas
IL-6, dentre outras citocinas inflamatórias.
células possuem relevante papel na homeostasia
dos tecidos periodontais e estão envolvidas tanto Foi recentemente demonstrado que as células
nos processos de destruição quanto de reparo nos TH17 podem ser convertidas em células TH1 ou
tecidos gengivais durante a periodontite crônica. TH2 sob influência de IL-12 ou IL-4,
respectivamente (LEXBERG et al., 2008).
Alguns estudos indicam que a resposta
imunológica celular mediada por células T, As células Treg são capazes de regular a
também tem importante papel na progressão da resposta imunológica por produzirem e secretarem
doença periodontal e destruição tecidual. As IL-10 e TGF-β, citocinas anti-inflamatórias. Tais
células T e seus produtos têm demonstrado células podem controlar o aparecimento de
ocasionar perda do tecido de suporte dentário doenças inflamatórias e também a resposta
durante diferentes estágios da progressão do imunológica antipatógenos. As células Treg (CD4+,
processo inflamatório, em diversos estudos CD25+, Foxp3+) podem ser convertidas em células
utilizando animais (GEMMELL, YAMAZAKI e produtoras de IL-17 quando cocultivadas com
SEYMOUR, 2002; GAFFEN e células dendríticas seletivamente ativadas via
HAJISHENGALLIS, 2008). dectina-1 (OSORIO et al., 2008).
Acreditava-se que a resposta imunológica na Quando células Treg (in vitro) surgem antes
doença periodontal era controlada pelo efeito em da diferenciação das células TH0 em TH17, há
rede das células T auxiliares (TH1 e TH2). As inibição da diferenciação em TH17 frente às
citocinas TH1 (IL-2 e IFN-γ) promovem a bactérias da periodontite, sugerindo que o
imunidade mediada por células, enquanto, a momento de chegada das células Treg nos
citocina TH2 (IL-4) suprime as respostas mediadas diferentes estágios da doença periodontal pode
por células e aumenta a imunidade humoral. interferir na gravidade e controle da doença
Recentemente, um novo subtipo de célula T (ROSSOMANDO; KENNEDY et al., 1990;
auxiliar, a célula TH17, caracterizada pela WEAVER; HARRINGTON et al., 2006).
produção de IL-17 (IL-17A e IL-17F), foi
descrita. As células TH17 podem ter efeito
destrutivo ou protetor nos tecidos com doença 3.3 Citocinas na Periodontite
periodontal (FORD, GAMONAL e SEYMOUR, As citocinas são potentes mediadores locais
2010). Segundo Cardoso e colaboradores (2009) e de inflamação que são produzidas por diversas
Ford, Gamonal e Seymour (2010), a doença células. As citocinas encontradas no FCG como
periodontal é causada por uma resposta potenciais marcadores de diagnóstico incluem
imunológica exagerada do hospedeiro contra
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fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) que atua na periodontite. Alguns autores observaram um
reabsorção óssea, interleucina-1 alfa (IL-1α), aumento nas concentrações de algumas citocinas
interleucina-1 beta (IL-1β) e interleucina-6 (IL-6) (IL-1β e MMP-8) (MILLER et al., 2006), na
que agem na destruição e reparo da matriz saliva de indivíduos com periodontite em relação
extracelular, e a quimiocina CXCL-8 a pacientes periodontalmente saudáveis, e também
(anteriormente IL-8) que promove o recrutamento a redução significativa nos níveis destas mesmas
de leucócitos (ROSSOMANDO, KENNEDY e citocinas em resposta à terapia periodontal, em
HADJIMICHAEL, 1990; STASHENKO, pacientes com periodontite crônica (SEXTON et
FUJIYOSHI e OBERNESSER, 1991; al., 2011). Teles e colaboradores (2009) não
NUSSBAUM e SHAPIRA, 2011). encontraram associação entre os níveis de
A evolução de uma lesão de periodontite citocinas salivares e os parâmetros clínicos de
estável para progressiva é caracterizada por doença periodontal.
mudança na natureza do infiltrado inflamatório e
no aumento do número de células B e
plasmócitos. Isto provavelmente se deve à 3.4 Imunoglobulinas na Periodontite
contínua presença dos patógenos e à resposta TH1 Em se tratando de imunidade humoral e
ineficiente. A produção de IL-4, possivelmente periodontia, as imunoglobulinas (Ig) são
como resultado da estimulação de mastócitos e importantes fatores de defesa presentes na saliva
liberação de IL-4, dá origem à resposta TH2, com e, consequentemente, promovem proteção ao
a ativação de células B e a produção de periodonto.
imunoglobulinas. Anticorpos protetores são
Das diferentes classes de imunoglobulinas,
efetivos em conter a infecção, mas anticorpos não
três influenciam na microbiota bucal interferindo
protetores ou autoanticorpos (anticolágeno)
na aderência microbiana ou inibindo o
secretados por B1a podem levar à persistência da
metabolismo celular do patógeno. Essas classes
doença e a altos níveis de IL-1 como resultado da
são as imunoglobulinas A, G e M (IgA, IgG e
destruição tecidual (GEMMELL e SEYMOUR,
IgM). A IgA secretora é a imunoglobulina mais
1994; GEMMELL, MARSHALL e SEYMOUR,
predominante na saliva. Os pacientes com
1997).
doenças periodontais demonstram altas
A expressão de IL-17 é maior na periodontite concentrações dessas imunoglobulinas quando
crônica do que em tecidos sem evidência de comparados a indivíduos com o periodonto
doença periodontal (OHYAMA et al., 2009) e, em saudável (SEEMANN et al., 2004). As
associação com a IL-1β e TNF-α, a IL-17 tem concentrações salivares de imunoglobulinas
induzido a produção das MMP 1 e 3 por reduzem consideravelmente após a terapia
fibroblastos gengivais (BEKLEN et al., 2007). periodontal (REIFF, 1984).
A IL-10 tem sido associada à patogênese da Como em outras doenças infecciosas, a
periodontite crônica. A função da IL-10 nas imunidade humoral no periodonto mediada por
infecções crônicas humanas é complexa e crítica. IgA, IgM e IgG é primariamente protetora
Presume-se que a IL-10 está associada ao (EBERSOLE e TAUBMAN, 1994; KINANE,
estímulo de células B e, ao mesmo tempo, à MOONEY e EBERSOLE, 1999; EBERSOLE,
supressão da imunidade inata e respostas de CAPPELLI e HOLT, 2001; EBERSOLE, 2003).
células T antígeno-específicas, em particular, as No entanto, nem todas as respostas imunes
respostas mediadas por células TH1. Além disso, a humorais geradas são protetoras e podem até
IL-10 pode ser crítica para o controle do balanço mesmo ter efeitos deletérios ao periodonto. Além
entre células TH1 e TH2 na periodontite crônica, do efeito clássico de ligação à toxina bacteriana
onde o excesso desta citocina pode levar à para neutralização, os anticorpos podem dar início
inibição da resposta TH1 o que pode favorecer o a atividades indiretas como internalização
desenvolvimento da resposta TH2 com menor mediada por FcR (opsonização) e ativação da via
destruição tecidual (FORD; GAMONAL e Clássica do Sistema Complemento (SAITO et al.,
SEYMOUR, 2010). 1999).
Os estudos a respeito das citocinas dosadas O sistema imunológico humoral, controlado
na saliva são contraditórios em relação à primariamente por plasmócitos, é considerado por
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alguns autores como fator predominante na 5. Agradecimentos

progressão da doença periodontal (KINANE, As autoras são gratas às Professoras Doutoras:
MOONEY e EBERSOLE, 1999). Foi Luciana Leomil, Maria do Carmo Machado
demonstrado que a concentração sérica de IgG Guimarães e Tatiana Nayara Libório dos Santos,
surge como uma reação à presença específica de que compuseram a Banca de Dissertação de
bactérias periodontais como Aggregatibacter Mestrado de Priscilla Farias Naiff, por suas
actinomycetemcomitans, Porphyromonas sugestões à forma final deste texto.
gingivalis e Prevotella intermedia (EBERSOLE;
CAPPELLI e HOLT, 2001). Além disso, também Divulgação
foi evidenciado que o nível sérico de IgG está Este artigo é inédito e, portanto, não está
diretamente relacionado à gravidade da doença sendo considerado para qualquer outra publicação.
medida por meio de parâmetros clínicos como Os autores e revisores não relataram qualquer
profundidade de sondagem e a extensão e conflito de interesse durante a sua avaliação.
gravidade do sangramento à sondagem Logo, a revista Scientia Amazonia detém os
(OFFENBACHER et al., 2007). direitos autorais, tem a aprovação e a permissão
dos autores para divulgação, deste artigo, por
meio eletrônico.
4. Conclusões
A saliva, embora pouco investigada, e o Referências
fluido crevicular gengival constituem eficientes ANDRUKHOV, O; ULM, C; REISCHL, H;
fontes de avaliação não invasiva da saúde NGUYEN, P; MATEJKA, M; RAUSCH-FAN, X.
periodontal, pois são constituídos de Serum Cytokine Levels in Periodontitis Patients in
biomarcadores que refletem o estado de saúde Relation to the Bacterial Load. J Periodontol. v. 82,
bucal. Mesmo que se tenha uma definição dos p. 885-892, 2011.
principais micro-organismos desencadeadores das ATTSTRÖM, R; SCHROEDER, H.E. Effect of
periodontites, não é incomum observamos experimental neutropenia on initial gingivitis in
mudanças do perfil microbiológico nas doenças dogs. Scand J Dent Res. v. 87, p.7-23, 1979.
periodontais, em diferentes regiões geográficas. BEKLEN, A; AINOLA, M; HUKKANEN, M;
Apesar do consenso de que a resposta TH2 é GURGAN, C; SORSA, T; KONTTINEN, Y.T. MMPs,
predominante na periodontite crônica, o papel das IL-1, and tumor necrosis factor are regulated by IL-
respostas TH1, TH17, Treg ou de outra linhagem de 17 in periodontitis. J Dent Res. v. 86, p. 347–351,
linfócitos T, permanece confuso e mais estudos 2007.
precisam ser conduzidos para elucidar o perfil BENDER, J.S; THANG, H; GLOGAUER, M. Novel
celular envolvido na doença. As imunoglobulinas rinse assay for the quantification of oral neutrophils
são proteínas capazes de promover proteção ou and the monitoring of chronic periodontal disease. J
induzir a destruição dos tecidos periodontais Periodontal Res. v. 3, p. 214–220, 2006.
dependendo do patógeno e da resposta do
BERGLUNGH, T; DONATI, M; ZITZMANN, N. B
hospedeiro envolvidos. Além da pesquisa cells in periodontitis - friends or enemies?
microbiana, o conhecimento das células de defesa, Periodontology 2000. v. 45, p. 51–66, 2007.
citocinas, as classes e subclasses de
imunoglobulinas e outros marcadores presentes na CARDOSO, C.R; GARLET, G.P; GRIPPA, G.E;
ROSA, A.L; JÚNIOR, W.M; ROSSI, M.A. et al.
saliva e no fluido crevicular gengival, de pacientes
Evidence of the presence of T helper type 17 cells in
na fase ativa de infecção periodontal, poderão chronic lesions of human periodontal disease. Bucal
contribuir para diagnóstico mais preciso, bem Microbiol Immunol. v. 24, p. 1–6, 2009.
como prever o prognóstico da doença e identificar
indivíduos com maior propensão ao CHUNG, W.O; HANSEN, S.R; RAO, D; DALE, B.A.
Protease-activated receptor signaling increases
desenvolvimento dessas enfermidades. Além
epithelial antimicrobial peptide expression. J
disso, seria possível avaliar a efetividade da Immunol. v. 173, p. 5165-5170, 2004.
terapia periodontal, não somente por aspectos
clínicos, mas também laboratoriais e de maior DEAS D,E; MACKEY, S.A; MCDONNELL, H.T.
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