UNIVERSIDADE DO OESTE PAULISTA

3º Semana Integradora
2024

Giulia Borghi Lima

R.A: 12.22.2964-9
5º Termo
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Hipótese:

Paciente com HF de neoplasias e fatores de risco associados a não

realização de exames preventivos podem contribuir para um mal prognostico
de CA mama, como tromboembolismo pulmonar.

Objetivo:

1- Conceituar punção lombar/liquorica e citar as indicações,

contraindicações e complicações desse exame (PPM).

Resposta: A punção lombar é um procedimento médico realizado para

obtenção de liquor, cuja analise é essencial para o diagnóstico de inúmeras
condições neurológicas ou sistêmicas, com envolvimento do sistema nervoso.
Suas indicações são:

 Processo infeccioso do sistema nervoso e seus envoltórios, incluindo

meningites ou meningoencefalites (agudas, subagudas e crônicas);
 Processos granulomatosos que apresentem imagens inespecíficas;
 Processos desmielizantes para estudo imunológico;
 Demência;
 Vasculite;
 Leucemia e linfomas, para estadiamento e tratamento, em alguns tipos
de neoplasias, para estadiamento e para quimioterapia intratecal;
 Casos de imunodeficiência, particularmente AIDS, com queixas
neurológicas;
 Quadro infecciosos não identificados, principalmente em crianças e
paciente críticos, como internados na UTI;
 Administração de medicamentos ou contrastes para esvaziamento ou
alivio em casos de hicrocelafalia.

Suas contra indicações são:

 Infecções no local da punção;

 Empiema subdural;
 Lesões na medula;
 Discrasias sanguíneas que facilitem sangramentos (plaquetopenia,
diminuição do tempo de protrombina);
 Efeito expansivo cerebral (confirmado por TC de crânio).

E suas complicações:

 Cefaleia pós punção;

 Infecções;
 Sangramentos;
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 Herniação cerebral;
 Dor lombar, radicular;
 Parestesia;
 Tumores epidermoides.
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O local de inserção da agulha de punção é mais facilmente determinado

com o paciente sentado. Deve-se identificar o ponto mais elevado das cristas
ilíacas e traçar uma linha entre esses pontos. Essa linha tende a cruzar a 4a
vertebra lombar. Porém, pode variar desde L1 a L5, tendendo a ser um corpo
vertebral mais alto em mulheres e obesos. Dessa forma, é importante a
palpação dos demais corpos vertebrais para determinar o melhor sítio de
inserção da agulha. A punção pode ser realizada com segurança nos espaços
intervertebrais L3/L4 ou L4/L5, pois esses espaços estão abaixo do término da
medula espinhal.

Referências:
- CHAVES, M.L.F.; FINKELSTEIN, A. STEFANI, M.A. (org.). Rotinas em
neurologia e neurocirurgia. Porto Alegre: Artmed, 2008. Acesso em: 08 de
outubro de 2024.

- PIAZZETTA, G.R.; PEREIRA, H.C.P. Punção Lombar. Vittalle – Revista de

Ciências da Saúde v.33, n.1, (2021) 111-12. Acesso em: 08 de outubro de
2024.
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2- Determinar os fatores prognostico e preditivo do câncer de mama. E

interpretar os exames do caso (RE/RP +, HER2). (POS).

Resposta: Fatores prognostico (que determinam a probabilidade de

sobrevida, o que altera muito é a metástase) do CA:
 Tamanho de tumor (+2 cm maior chance de metástase);
 Tipo histológico (+ comum ductal e pior prognostico);
 Grau histológico (I – bem diferenciado/II – moderadamente
diferenciado/III – pouco diferenciado, sendo de pior prognostico o III);
 Metástase para linfonodos axilares (até 2 linfonodos comprometidos è
um bom prognostico);
 Invasão vascular (tumor dentro dos vasos, mal prognostico, mais
chances dessas células estarem dentro da corrente sanguínea);
 Proliferação celular (índice mitótico).

E os fatores preditivos (que vão determinar a probabilidade de resposta

a uma terapêutica):
 Presença de receptores hormonais para estrógeno e progesterona (se a
célula CA apresentar é bom isso porque existe medicamento que
bloqueia esses receptores hormonais, portanto impede que ela cresça
pelo estímulo de estrógeno e progesterona assim não tem proliferação
celular);
 HER2/neu (receptor que é detectado pelo exame de imunohitoquimica
na célula tumoral de mal prognostico, é de fator de crescimento
epidêmico humano 2, além de correceptor para outros fatores de
crescimento, associados a controle de proliferação celular e está
presente em diversas celular do organismo. No caso do CA em alguns
pacientes vai ter o excesso dele em suas células, existe um
medicamento que destrói esse receptor).

Portando no caso integrador a paciente apresentava RE/RP+ e HER2+,

assim seu tumor apresentava receptores para estrógeno e progesterona, um
fator considerado de bom prognostico isso porque pode se utilizar o
medicamento que bloqueia esses receptores e impede o crescimento do
câncer. E também seu tumor apresentava o receptor HER2, o qual dá um mal
prognostico para a paciente isso porque mesmo que exista um medicamento
que o iniba ele é um fato de crescimento celular, portanto sua presença está
relacionado com a capacidade maior de proliferação celular.

Referência:

- Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2021. Acesso em: 08 de outubro de 2024.
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- Sociedade Brasileira de Mastologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira

de Mastologia para o Estadiamento de Câncer de Mama. São Paulo:
Sociedade Brasileira de Mastologia, 2020. Disponível em: {
https://www.sbmasto logia.com.br/wp-content/uploads/2022/09/Cartilha-
SBM-2022-digital-2.pdf}. Acesso em: 08 de outubro de 2024.

3- Compreender o estadiamento T3N1M0, sua importância e explicar a

diferença entre os sítios anatômicos. (POS).

Resposta: O método de estadiamento mais usado é o Sistema TNM de

Classificação de Tumores Malignos que leva em conta:
T: Maior diâmetro do tumor primário (extensão):
●TX: não avaliável;
●T0: ausência de evidência de tumor primário;
●Tis: carcinoma in situ;
●T1: diâmetro = ou < 2 cm;
●T2: diâmetro > 2 cm, mas = ou < 5 cm;
●T3: diâmetro > 5 cm;
●T4: tumor de qualquer tamanho com invasão de parede torácica ou pele que
leva a ulcerações ou nódulos.

N: Linfonodos das cadeias de drenagem linfática das mamas: A partir de

uma excisão, é realizada avaliação histológica de ao menos 6 linfonodos da
região axilar para pesquisa de metástases
●NX: linfonodos regionais não avaliados;
●N0: ausência de metástases no exame histológico;
●N 1: metástases em 1 a 3 linfonodos de uma mesma axila;
●N2: metástases em 4 a 9 linfonodos axilares;
●N3: metástases em 10 ou mais linfonodos axilares.

M: Metástases à distância
●MX: avaliação não realizada;
●M0: ausência de metástases à distância;
●M 1: presença de metástases à distância.

No caso integrado a paciente era T3 isso porque o tumor tinha mais que
5 cm, N1 os linfonodos axilares tinham metástase para o mesmo lado do CA e
M0 sem metástase a distância. Com essa classificação pronta, coloca na
tabela do estadio, para dar um número final de estadio para a paciente. Sendo
eles: I e II, os mais precoces da doença, o III e IV são estágios mais
avançados. No nosso caso integrador a paciente está no IIIa.
Em relação à aplicação desse sistema de estadiamento a outros sítios
anatômicos, é importante observar que o sistema TNM é amplamente utilizado
em muitos tipos de câncer, embora haja variações específicas para cada tipo
de câncer, de acordo com as características do próprio câncer. A ideia básica é
semelhante: avaliar o tamanho do tumor primário, o envolvimento dos
linfonodos regionais e a presença de metástases. Alguns exemplos de
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cânceres que utilizam variações do sistema TNM incluem câncer de pulmão,

câncer de cólon, câncer de próstata e muitos outros.

Referência:

- Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2021. Acesso em: 08 de outubro de 2024.
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- Sociedade Brasileira de Mastologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira

de Mastologia para o Estadiamento de Câncer de Mama. São Paulo:
Sociedade Brasileira de Mastologia, 2020. Disponível em: {
https://www.sbmasto logia.com.br/wp-content/uploads/2022/09/Cartilha-
SBM-2022-digital-2.pdf}. Acesso em: 08 de outubro de 2024.

4- Compreender quais os fatores predisponentes e as principais

medidas preventivas para o CA de mama. Investigar como a
epidemiologia dessa doença se apresenta no Brasil. (PAPP/POS).

Resposta: Em 2024, o câncer de mama continua sendo o tipo de câncer mais

incidente entre as mulheres no Brasil, excluindo-se os casos de pele não
melanoma. Para o triênio 2023-2025, o Instituto Nacional de Câncer (INCA)
estima aproximadamente 73.610 novos casos de câncer de mama por ano, o
que corresponde a uma taxa ajustada de 41,89 casos por 100 mil mulheres. As
regiões Sul e Sudeste apresentam as maiores taxas de incidência, refletindo a
distribuição mais elevada de fatores de risco nessas áreas.
O câncer de mama é responsável por 10,5% de todos os casos de
câncer no país, e a taxa de diagnóstico em estágios avançados (III e IV) ainda
é alta, ultrapassando 50% dos casos. Isso enfatiza a importância de ações de
saúde pública voltadas à detecção precoce, uma vez que o diagnóstico
precoce aumenta significativamente as chances de sucesso no tratamento.
Além disso, o Brasil tem expandido sua capacidade de atendimento,
com um aumento de 54% no número de pacientes ambulatoriais entre 2012 e
2022. No entanto, ainda há desafios na descentralização do atendimento,
sendo necessárias políticas públicas que promovam tanto a prevenção quanto
o tratamento eficiente, especialmente em regiões com menor acesso a serviços
especializados.
O câncer de mama é a neoplasia maligna mais frequente em mulheres
acima de 40 anos. Raramente abaixo de 25 anos e quando ocorre um
prognostico muito ruim, normalmente neoplasia agressivas. O lugar mais
comum que câncer de mama se origine é no epitélio glandular (ductos e
lóbulos), sendo chamado de adenocarcinoma mamário.
Seus fatores de risco são divididos em três grupos: ambientais
(obesidade, sobrepeso, sedentarismo, consumo de bebida alcoólica, exposição
frequente a radiações ionizantes), hormonais (menarca precoce, não ter tido
filhos, primeira gravidez após os 30 anos, não ter amamentado, menopausa
após os 55 anos) e genéticos (história familiar de CA de mama e ovário,
principalmente em parentes de primeiro grau e antes dos 50 anos, alteração
genética). Normalmente é uma associação entre os três.
A patogenia do CA de mama está associada aos fatores genéticos,
excesso de estrógeno e fatores ambientas.
O diagnóstico é feito a partir de 3 exames, o autoexame, ultrassom e a
mamografia (principal que detecta microcalcificações que podem aparecer
antes do nódulo, podendo ou não serem suspeitos de câncer). Cirurgia para
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câncer de cama, depende do tamanho dos nódulos, quanto menor o nódulo

menor a área retirada.
A principal complicação do CA de mama é ele se disseminar, indo para
linfonodos axilares (primeiro e principal) e depois por via hematogenica para
outros órgãos e a distância para pulmões, ossos, fígado, adrenais e cérebro.
Pode ter outras complicações, as quais ocorre em qualquer outro tipo de CA
como a trombose.
As medida preventivas do câncer de mama são:
 Realização de rastreio de forma regular, principalmente com
mamografia;
 Manutenção de um peso saudável;
 Atividade física;
 Boa alimentação;
 Evitar excesso de álcool;
 Cuidado na reposição hormonal (a reposição pode ser feita mais
acompanhada de um médico, isso porque pode levar a formação do
tumor devido os hormônios femininos estrógeno e progesterona).

Referência:

- Sociedade Brasileira de Mastologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira

de Mastologia para o Estadiamento de Câncer de Mama. São Paulo:
Sociedade Brasileira de Mastologia, 2020. Disponível em: {
https://www.sbmasto logia.com.br/wp-content/uploads/2022/09/Cartilha-
SBM-2022-digital-2.pdf}. Acesso em: 08 de outubro de 2024.

5- Definir tromboembolismo pulmonar. (FISIOPATO)

Resposta: Tromboembolismo pulmonar (TEP) é a obstrução aguda da

circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sanguíneos, com
redução ou cessação do fluxo de sangue para a área afetada. É consequência
de um trombo formado no sistema venoso profundo, que se desprendeu e
alcançou as câmaras cardíacas direitas e posteriormente os pulmões. Em
aproximadamente 10% dos casos a embolia pulmonar manifesta-se como
morte súbita. Associações entre neoplasias e fenômenos trombolíticos é
frequente, qualquer neoplasia aumenta o risco de trombose, principalmente
tumores do pâncreas, pulmões, mama e trato geniturinário.

Referência:

-NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10th ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2021. E-book. p.740. ISBN 9788527737876. Disponível
em: {https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97885277378
76/.} Acesso em: 09 de outubro de 2024.
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6- Identificar os fatores de risco relacionados a formação de trombos

(tríade de Virchow). (FISIOPATO).

Resposta: A trombose venosa está associada à estase sanguínea, ao

aumento da coagulação sanguínea, e à lesão da parede dos vasos, que
formam a tríade de Virchow.
A estase do sangue ocorre com a imobilidade de um membro ou de todo
o corpo. O repouso no leito e a imobilização estão associados à diminuição do
fluxo sanguíneo, ao represamento venoso nos membros inferiores e ao
aumento do risco de TVP. Pessoas imobilizadas em decorrência de fratura de
quadril, substituição articular ou lesão medular são particularmente vulneráveis
à TVP. Os idosos são mais suscetíveis do que os mais jovens, provavelmente
devido à frequência aumentada de distúrbios promotores de estase venosa
com a idade avançada. As viagens aéreas longas impõem uma ameaça em
particular para as pessoas predispostas à TVP, por causa da permanência
prolongada na posição sentada e do aumento da viscosidade sanguínea
decorrente da desidratação.
A hipercoagulabilidade é um estado de aumento da formação de
coágulos. As condições associadas a esse estado hipercoagulável aumentam a
probabilidade de TVP. Os estados de hipercoagulação podem ser causados
por deficiências hereditárias ou adquiridas em determinadas proteínas
plasmáticas que normalmente inibem a formação de trombos, incluindo
antitrombina III, proteína C e proteína S. Os distúrbios hereditários do fator V
de Leiden e da protrombina também produzem um estado de hipercoagulação.
O uso de anticoncepcionais orais e a terapia de reposição hormonal
parecem aumentar a coagulabilidade e predispor à trombose venosa,
principalmente em mulheres fumantes.
Determinados cânceres estão associados ao aumento da tendência à
coagulação, embora o motivo em grande parte seja desconhecido. Acredita-se
que substâncias promotoras da coagulação sanguínea podem ser produzidas
por células tumorais ou liberadas pelos tecidos adjacentes em resposta ao
crescimento do câncer. As interações imunes com as células cancerosas
podem resultar na liberação de citocinas causadoras de lesão endotelial, com
consequente predisposição à trombose. Quando há perda de líquido corporal
resultante de lesão ou doença, a consequente hemoconcentração acarreta
aumento da concentração dos fatores de coagulação. Outros fatores de risco
importantes incluem a síndrome antifosfolipídica e os distúrbios
mieloproliferativos.
A lesão vascular pode resultar de traumatismo ou cirurgia, ou pode ser
secundária à infecção ou à inflamação da parede vascular, resultando da lesão
causada no vaso por cateteres venosos.
Os fatores de risco para trombose venosa incluem repouso no leito,
imobilização, lesão medular, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca
congestiva, choque e obstrução venosa. A tríade de Virchow ilustra os três
principais fatores que levam à formação de trombos
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Referência:

-NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10th ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2021. E-book. p.740. ISBN 9788527737876. Disponível
em: {https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97885277378
76/.} Acesso em: 09 de outubro de 2024.

7- Descrever as etapas da hemostasia (primaria, secundaria, sistema

fibrinolítico). (FISIOPATO).

Resposta: Hemostasia se refere à interrupção do fluxo sanguíneo. O processo

normal de hemostasia é regulado por uma série complexa de ativadores e
inibidores que mantêm a fluidez do sangue e o impedem de deixar o
compartimento vascular. A hemostasia está normal quando veda um vaso
sanguíneo para impedir a perda de sangue e hemorragia. Está anormal quando
provoca a coagulação do sangue, ou inadequada quando a coagulação é
insuficiente para interromper o fluxo sanguíneo do compartimento vascular. Os
distúrbios relacionados com a hemostasia podem ser incluídos em duas
categorias principais: a formação inapropriada de coágulos dentro do sistema
vascular (trombose) e a falha no processo de coagulação sanguínea em
resposta a um estímulo adequado (sangramento).
O mecanismo hemostático inclui três processos:
 Hemostasia primária;
 Hemostasia secundária;
 Sistema fibrinolítico.

A hemostasia primária se dá a partir de uma lesão tecidual, ocorre o

estímulo na região local promovendo espasmo da musculatura lisa como
reflexo nervoso de dor. Esse espasmo muscular promove vasoconstrição local
imediata facilitando a aproximação de uma primeira plaqueta ao local da lesão
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pois reduz da velocidade do fluxo sanguíneo. Portanto ocorre da seguinte

forma:
1. Adesão da plaqueta no local da lesão;
2. Alteração do formato da plaqueta – a plaqueta ativa expõe suas
membranas as quais tem receptores e se ligam a outras plaquetas;
3. E a liberação de grânulos do interior da plaqueta. Os grânulos possuem
cálcio, fosfolipídeos e principalmente ADP e tromboxano A2
(vasoconstrição) que promovem uma maior agregação plaquetária
4. O fator de Von Wilebrand e VIII liberado pelas células endoteliais atua
promovendo a agregação da plaqueta ao colágeno exposto, também
atuando na formação do tampão plaquetária.

Porém o tampão plaquetária ainda não é muito resistente, pode se

romper facilmente e por isso precisa do auxílio da hemostasia secundária, que
através da formação da rede de fibrina, confere resistência.
A hemostasia secundária tem duas fases: a extrínseca e intrínseca. Ao
ativar a via extrínseca temos a expressão de uma série de proteínas,
fosfolipídeos e cálcio que vão ativar a proteína chamada trombina que por sua
vez vai transformar fibrinogênio em fibrina.
1. Fator tecidual (tromboplastina tecidual) liberado do tecido lesado;
2. Ativação do Fator VII;
3. A tromboplastina juntamente ao fator VII ativa o fator X;
4. Fator X ativado combina-se imediatamente com fosfolipídios teciduais ou
liberados pelas plaquetas como o fator V, formando o complexo
denominado de ativador da protrombina;
5. Rapidamente com a presença de cálcio, a protrombina é clivada para
formar a trombina
6. A trombina atua como uma enzima para converter fibrinogênio em fibras
de fibrina, que formam uma emaranhado de plaquetas, células
sanguíneas e plasma para originar o coagulo.
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Já a via intrínseca ocorre a partir de:

1. Ativação do fator XII e liberação de fosfolipídios plaquetarios. O fator XII
ativado se torna uma enzima e as plaquetas liberam a lipoproteína
chamada fator plaquetário 3;
2. O fator XII ativado age sobre o fator XI, ativando-o também;
3. O fator XI ativado age sobre o fator IX, também o ativando;
4. O fator IX ativado agindo em conjunto ao fator VIII ativado, com os
fosfolipídios plaquetários e com o fator III das plaquetas traumatizadas
ativa o fator X;
5. O fator X ativado combina-se com o fator V e com os fosfolipídios
teciduais ou plaquetarios e originam o complexo ativados da
protrombina;
6. A protrombina se torna trombina;
7. E a trombina atua convertendo fibrinogênio em fibrina e levando a
formação do coágulo.

OBS: ESSA ETAPA FINAL É A MESMA QUE DA VIA EXTRÍNSECA.

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Após o rompimento dos vasos sanguíneos a coagulação ocorre por

ambas as vias simultaneamente, o fator tecidual inicia a via extrínseca e o fator
XII inicia a via intrínseca. Uma diferença importante entre as vias é que a
extrínseca pode ser explosiva, uma vez iniciada sua velocidade de conclusão
até o coagulo final é limitada apenas pela quantidade de fator tecidual liberado
dos tecidos traumatizados e pelas quantidade de fatores X, VII e V no sangue.
Com traumatismos teciduais graves a coagulação pode ocorrer em apenas 15
segundos. A via intrínseca é muito mais lenta para prosseguir, geralmente
levando de 1 a 6 minutos para causar a coagulação.
O sistema fibrinolítico ou fibrinólise é o mecanismo responsável pela
dissolução do coágulo de fibrina, formado durante o processo de coagulação
sanguínea. Sua função é evitar que o coágulo permaneça no local da lesão
após a cicatrização, garantindo que o fluxo sanguíneo seja restabelecido e que
não haja bloqueio excessivo dos vasos sanguíneos, o que poderia causar
complicações como trombose.
A fibrinólise é ativada pelos ativadores de plasminogênio liberados pelas
células endoteliais vasculares. Os ativadores de plasminogênio e o
plasminogênio se ligam à fibrina e os ativadores de plasminogênio clivam o
plasminogênio em plasmina. Sendo esses ativadores:
 T-PA (ativador tecidual do plasminogênio): O t-PA é liberado pelas
células endoteliais e é o principal ativador do plasminogênio no sistema
fibrinolítico. Ele converte o plasminogênio em plasmina, especialmente
quando o plasminogênio está ligado à fibrina.
 U-PA (urocinase): Também é um ativador do plasminogênio, mas atua
principalmente fora dos vasos sanguíneos, ajudando na dissolução de
coágulos em tecidos.

A plasmina então proteolisa a fibrina em produtos de degradação da

fibrina solúveis que são conduzidos pela circulação e metabolizados pelo
fígado.
A fibrinólise, por si só, é regulada por inibidores do ativador de
plasminogênio e inibidores da plasmina que desaceleram a fibrinólise. PAI-1, o
mais importante (PAI), inativa o tPA e a uroquinase, e é liberado pelas células
endoteliais vasculares e plaquetas ativadas. O inibidor primário de plasmina é a
alfa 2-antiplasmina, que desativa rapidamente qualquer plasmina livre que
escapa dos coágulos.
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Referência:

- HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de

Fisiologia Médica. 14th ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan,
2021. E-book. p.478. ISBN 9788595158696. Disponível em:
{https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595158
696/}. Acesso em: 09 de outubro de 2024.

8- Listar as classes morfológicas dos opioides. Explicar o mecanismo

de ação do Fentanil e da Morfina, e seus efeitos adversos.
(FARMACO).

Resposta: Os opioides são uma classe de substâncias químicas, naturais ou

sintéticas, que se ligam aos receptores opioides no sistema nervoso central e
periférico. Eles têm propriedades analgésicas, ou seja, são usados
principalmente para aliviar a dor.

Fisiologia da dor: quando ocorre algum estímulo doloroso (ex. injúria

tecidual), há estimulação de nociceptores localizados na extremidade de
neurônios de primeira ordem. Há então a propagação do estímulo nervoso para
o neurônio de segunda ordem, localizado no corno dorsal da medula espinal
(ME). A partir disso, há a propagação da informação nervosa pelos tratos
aferentes até vias supraespinhais, tálamo, córtex somatossensorial e sistema
límbico, resultando na percepção de dor.
Os receptores opioides (existem cinco tipo µ, ɛ, κ, δ, porém o principal é
o µ) estão localizados desde a ME até vias supramedulares, talâmicas e
regiões corticais. Esses receptores são acoplados a proteína G inibitória que,
quando ativada, diminui a AMPc, o que resulta:
1- No bloqueio da entrada de Ca2+ no ambiente intracelular (↓ [Ca2+]
intracelular), e
2- Na abertura de canais de K+ (↓ [K+] intracelular).

Resultado: hiperpolarização e inibição dos neurônios, com:

• Diminuição da liberação de neurotransmissores excitatórios da dor;
• Diminuição da transmissão dolorosa no SNC (inibição da via aferente);
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• Diminuição na consciência da dor (inibindo neurônios do sistema

límbico).

Há 4 tipos de opioides exógenos:

1. Opioides antagonistas. Ex. naloxona, nalbufina.
2. Opioides agonistas parciais. Ex. buprenorfina.
3. Opioides agonistas fracos. Ex. tramadol, codeína.
4. Opioides agonistas fortes. Ex. morfina, fentanil, sulfentanil, metadona.

No caso da Morfina e do Fentanil, ambos são opioides agonistas,

portanto a ligação em receptores opiáceos, resultando na inibição central da
dor (analgesia central), então esses medicamentos se ligam aos receptores e
tem a ação do opiodei.
Já os opioides antagonistas são substâncias que se ligam aos
receptores opioides no sistema nervoso, mas bloqueiam ou inibem seus
efeitos, ao invés de ativá-los como fazem os opioides agonistas (como a
morfina ou a heroína). Eles competem pelos mesmos receptores (mu, kappa e
delta) e são usados para reverter os efeitos de opioides em casos de overdose,
dependência, ou para diagnosticar intoxicações.

Os efeitos adversos são tanto de opioides fracos quanto fortes, e dependem da

variabilidade individual de cada paciente (uns têm mais, outros menos):
1. Depressão respiratória (maior causa de morte em pacientes
adictos, sob overdose).
2. Náuseas e vômitos;
3. Constipação intestinal;
4. Retenção urinária;
5. Prurido (particular da morfina, secundário ao estímulo de
liberação de histamina);
6. Tolerância e dependência.

Tratamento de abstinência: uso de agonistas opioides de longo t 1⁄2

(principalmente a metadona) durante o processo de desmame.
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Referência:

- SILVA, Penildon. Farmacologia, 8ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2010. E-book. p.470. ISBN 978-85-277-2034-2. Disponível em:
{https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2034-
2/.}. Acesso em: 09 de outubro de 2024.

9- Diferenciar conceito de morte e o conceito atual de morte após o

interesse por transplantes. (ÉTICA).

10- Conceituar legalmente transplantes segundo os artigos 1/3/4/9 da lei

2434/1997. (ÉTICA).

11- Descrever os pré-requisitos para iniciar os procedimentos de morte

encefálica de acordo com a resolução 2173/2017. (ÉTICA).

12- Determinar qual a natureza jurídica do cadáver e a quem pertence

sua posse. (ÉTICA).

13- Listar as vedações e condições do CEM acerca de doações e

transplantes de órgãos e tecidos. (ÉTICA).

14- Determinar qual a postura adequada para um médico diante de um

cadáver baseando-se nos preceitos contidos no CEM. (ÉTICA).
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15- Demonstrar como preencher corretamente o V bloco da declaração

de óbito desse caso (causa/morte). (ÉTICA).

16- Citar as etiologias da meningite aguda adquirida na comunidade.

(DIC).

17- Relacionar quais são as principais bactérias causadoras da

meningite aguda com suas características morfotintoriais,
considerando o agente etiológico mais importante no Brasil.(DIC).

18- Explicar como ocorre a transmissão das meningites e descrever

sinais e sintomas da meningite aguda. (DIC).

19- Diferencia meningite bacteriana de meningite viral, considerando

análise do liquor (quimiocitologico). (DIC).

20- Descrever as alterações encontradas no liquor de um paciente com

meningite aguda. (DIC)