Saúde mental – Amanda Bianchi Adamo

2022

Transtornos orgânicos
Delirium
Definição
A característica essencial do delirium é uma perturbação da atenção ou da consciência, acompanhada de
uma mudança na cognição basal. É um estado confusional agudo (se desenvolve em horas ou dias) que
cursa com alteração da atenção e do conteúdo da consciência, apresentando potencial reversível a
depender da causa base. A perturbação da atenção é manifestada por capacidade reduzida de direcionar,
focalizar, manter e mudar a atenção. Perguntas têm de ser repetidas, uma vez que a atenção do indivíduo é
vaga, ou a pessoa pode perseverar em uma resposta a uma pergunta anterior e não mudar a atenção de
forma adequada. O indivíduo é facilmente distraído por estímulos irrelevantes. A perturbação aparece
durante curto período de tempo, em geral de horas a alguns dias, com tendência a oscilar ao longo do dia,
com piora ao entardecer e à noite, quando diminuem os estímulos externos de orientação.
Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma
consequência fisiológica de alguma condição médica subjacente, intoxicação ou abstinência de substância,
uso de medicamento ou exposição a toxina ou de que é uma combinação desses fatores. A etiologia deve ser
codificada conforme o subtipo etiologicamente apropriado (i.e., intoxicação devido a substância ou
medicamento, abstinência de substância, outra condição médica ou múltiplas etiologias). Costuma ocorrer
delirium no contexto de um TNC subjacente.
Há uma mudança adicional em, no mínimo, outra área que pode incluir memória e aprendizagem (em
especial memória recente), desorientação (em especial para tempo e lugar), alteração na linguagem,
distorção da percepção ou uma perturbação sensoperceptivas. As perturbações perceptivas que
acompanham o delirium incluem interpretações errôneas, ilusões ou alucinações; são perturbações
comumente visuais, embora possam também ocorrer em outras modalidades, variando de simples e
uniformes a altamente complexas. Muito comum em pacientes em internações prolongadas.
O delirium costuma estar associado a perturbação no sono-vigília. Essa perturbação pode incluir sonolência
diurna, agitação noturna, dificuldade para adormecer, sono excessivo durante o dia ou vigília durante a
noite. Em alguns casos, pode ocorrer inversão total do sono-vigília noite-dia. Perturbações no sono-vigília
são muito comuns no delirium, tendo sido propostas como um critério central para o diagnóstico. O
indivíduo com delirium pode mostrar perturbações emocionais, como ansiedade, medo, depressão,
irritabilidade, raiva, euforia e apatia. Pode haver mudanças rápidas e imprevisíveis de um estado emocional
a outro. O estado emocional perturbado pode, ainda, ficar evidente ao chamar, gritar, amaldiçoar,
murmurar, queixar-se ou produzir outros sons. Esses comportamentos são especialmente prevalentes à
noite e sob condições em que faltam estímulos ambientais.
O delirium pode aumentar em contexto de prejuízo funcional, imobilidade, história de quedas, baixos níveis
de atividade e uso de drogas e medicamentos com propriedades psicoativas (especialmente álcool e
anticolinérgicos). Genéticos e fisiológicos. A suscetibilidade ao delirium na infância pode ser maior do que
no começo e na fase intermediária da vida adulta. Na infância, pode ter relação com doenças febris e alguns
medicamentos (p. ex., anticolinérgicos).
Etiopatogenia
É uma disfunção neurológica difusa devido a um desequilíbrio das vias colinérgicas e dopaminérgicas,
principalmente redução dos neurotransmissores de acetilcolina podendo ser desencadeados principalmente
por medicamentos anticolinérgicos. Além disso pode ser desencadeado pelo aumento dos níveis de dopamina
e por alterações de permeabilidade da BHE a interleucinas, FNT e interferon podem estar relacionados ao
desenvolvimento do delirium. Ocorrerá uma lentificação do eletroencefalograma difusa.
Fatores de risco
É uma doença de idoso, mas quando presente em jovens está associado a medicações, retirada de SPA ou
doenças agudas.

- Infecções agudas (pneumonia, ITU)

- Distúrbio eletrolítico (sódio, cetoacidose)
- Cirurgias e intervenções (sondas, bexigoma)
- Neoplasias
- Efeito medicamentoso de retirada
- AVC e outras causas intracranianas
- Falência hepática
- Internação
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Sinais e Sintomas
Exame físico é pobre, mas a história clínica é rica. História de instalação aguda, flutuabilidade dos sintomas
com intervalos de lucidez, dificuldade em manter dialogo, discurso incoerente, desorientação de tempo e
espaço, distúrbios do ciclo sono-vigília, sonolência diurna, pesadelos e piora no período noturno. Paciente
pode cursar com alterações de psicomotricidade (hipo ou hiperatividade) e alterações psiquiátricas (psicose
e humor comprometido).
Classificação
Hiperativo: caracterizado pela agitação, alucinação, tremor, instabilidade autonômica. São mais fáceis de
serem diagnosticados.
Hipoativo: apatia, sonolência e lentidão psicomotora.
Misto: mistura do hiperativo e com hipoativo. Flutua com as manifestações ao longo do dia.
Diagnóstico segundo o DSMV
A. Distúrbio da atenção (capacidade reduzida para diferenciar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da
consciência (menor orientação para o ambiente);
B. A perturbação se desenvolve em um período breve de tempo (geralmente horas ou dias), representa uma
mudança da atenção e da consciência basais e tende a oscilar quando a gravidade ao longo do dia.
C. Perturbação adicional na cognição (déficit de memória, desorientação, linguagem, capacidade
visuoespacial ou percepção);
D. As perturbações dos critérios A e C não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivos
preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento e não ocorrem no contexto de um nível gravemente
diminuído de estimulação, como no coma;
E. Ha evidencias a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é
uma consequência fisiológica direta de outra condição medica, intoxicação ou abstinência de substancia

Exames complementares
Hemograma, VHS, eletrólitos, função renal e hepática, glicemia, RX do tórax, TSH, T4 livre, vitamina B12,
ECG, enzimas cardíacas, Exame de urina, Punção lombar, EEG, tomografia computadorizada, ressonância
magnética
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Avaliação do estado mental (MEEM)
- Analfabetos: 20 pontos - Escolaridade 9-11 anos: 28 pontos
- Escolaridade 1- 4 anos: 25 pontos - Escolaridade >ou= 12 anos: 29
- Escolaridade 5-8 anos: 26,5 pontos
Diagnóstico diferencial

Tratamento Delirium
-Identificar e tratar rapidamente as possíveis causas
- Medicamentoso (sedação se necessário)
- Não medicamentoso (manejo ambiental/ orientação de equipe e familiares)
- Profilaxia
Profilaxia/ Prevenção
Intervenções profiláticas não medicamentosas: Atividades terapêuticas, Reorientação, Otimização do
sono, Exercícios e mobilização do paciente, HO, auxílio visual e auditivo, medidas gerais incluem manter o
paciente em ambiente tranquilos, moderadamente iluminados, evitando o isolamento total.
Tratamento Não Farmacológico:
- Proporcionar ambiente adequado/calmo / confortável/ pouco barulho e ruídos
- Subsídios de orientação (data/lugar com frequência)
- Acompanhante familiar
- Evitar trocas na equipe assistencial
- Períodos ininterruptos de sono a noite; temporalidade do ambiente
- Óculos e aparelhos auditivos (quando possível)

Tratamento Farmacológico:
- Uso empírico: Antipsicóticos típicos: intervenção farmacológica de 1ª linha. HALOPERIDOL (VO/IM). VO:
1-2 mg/dia (início), pode se aumentar a dose progressivamente// dose noturna
Mais agitados: IM (5-20mg/dia). Antipsicóticos atípicos: OLANZAPINA, RISPERIDONA, QUETIAPINA

- BZD: SOMENTE casos específicos! EVITAR, devido a piora do déficit cognitivo

- Medicações sedativas podem ofuscar e comprometer a avaliação de mudanças na função cognitiva

Demências
Definição
Síndrome adquirida na qual há prejuízo cognitivo suficiente para interferir nas atividades sociais e
ocupacionais do indivíduo na ausência de alteração do nível de consciência.
Principais Causas:
-Doença de Alzheimer
-Demência Vascular
-Demência por Corpúsculos de Lewy
-Demência Frontotemporal

1- Transtorno neurocognitivo vascular

Declínio cognitivo com prejuízo da memória e mais outros 2 domínios cognitivos, com prejuízo das AVD (não
relacionado ao déficit físico do AVE). História de AVC e/ou AIT além de sinais indicativos de infartos cerebrais.
Encontram-se também mudanças de personalidade e humor, abulia, depressão e oscilação emocionais.
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Desenvolvimento de sintomas depressivos de aparecimento tardio, acompanhados de desaceleração psicomotora e
disfunção executiva, é uma apresentação
Epidemiologia
Transtorno neurocognitivo maior ou leve é a segunda causa mais comum de TNC depois da doença de
Alzheimer. É mais comum no sexo masculino
Sinais e Sintomas
- Presença de Sinais Focais ao exame neurológico
- Evidência de doença cerebrovascular relevante na Neuroimagem
- Início da demência dentro de 03 meses após AVE
- Deterioração abrupta ou progressão “em degraus” dos déficits cognitivos
Fatores de Risco
- Ambientais: As consequências neurocognitiva de uma lesão encefálica vascular são influenciadas por
fatores de neuroplasticidade, como educação, exercício físico e atividade mental.
- Genéticos e fisiológicos: Os principais fatores de risco de TNC vascular maior ou leve são os mesmos que
os da doença cerebrovascular, incluindo hipertensão, diabetes, tabagismo, obesidade, níveis elevados de
colesterol, níveis elevados de homocisteína, outros fatores de risco de aterosclerose e arteriosclerose,
fibrilação atrial e outras condições que aumentam o risco de embolia cerebral. Angiopatia amiloide cerebral
é um fator de risco importante, em que ocorrem depósitos amiloides em vasos arteriais. Outro fator de risco
significativo é a condição hereditária de arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos
subcorticais e leucoencefalopatia.
Diagnóstico
A. São atendidos os critérios para transtorno neurocognitivo maior ou leve.
B. Os aspectos clínicos são consistentes com uma etiologia vascular, conforme sugerido por
um dos seguintes:
1. O surgimento de déficits cognitivos está temporariamente relacionado com um ou mais de um evento
cerebrovascular.
2. Evidências de declínio são destacadas na atenção complexa (incluindo velocidade de processamento) e
na função executiva frontal.
C. Há evidências da presença de doença cerebrovascular a partir da história, do exame físico e/ou de
neuroimagem consideradas suficientes para responder pelos déficits cognitivos.
D. Os sintomas não são mais bem explicados por outra doença cerebral ou transtorno sistêmico. Provável
transtorno neurocognitivo vascular é diagnosticado quando um dos seguintes está presente; caso contrário, deve
ser diagnosticado possível transtorno neurocognitivo vascular:
1. Os critérios clínicos têm apoio de evidências de neuroimagem de lesão parenquimal significativa,
atribuída a doença cerebrovascular (com apoio de neuroimagem).
2. A síndrome neurocognitiva é temporalmente relacionada com um ou mais eventos cerebrovasculares
documentados.
3. Evidências clínicas e genéticas (p. ex., arteriopatia cerebral autossômica dominante, com infartos
subcorticais e leucoencefalopatia) de doença cerebrovascular estão presentes.

2- Transtorno neurocognitivo por corpúsculos de Lewy

A demência com corpos de Lewy (DCL) inclui não somente prejuízo cognitivo
progressivo (com as primeiras mudanças ocorrendo mais na atenção complexa
e na função executiva do que na aprendizagem e na memória) como também
alucinações visuais complexas recorrentes e sintomas concorrentes de
transtorno comportamental do sono com movimento rápido dos olhos (REM)
além de alucinações de outras modalidades sensoriais, depressão e delírios.
Os sintomas oscilam em um padrão que pode se assemelhar a delirium, embora
não possa ser encontrada uma causa subjacente.
Outro aspecto central é o parkinsonismo espontâneo, que deve começar após o surgimento do declínio
cognitivo e são observados déficits cognitivos maiores, no mínimo, um ano antes dos sintomas motores. O
parkinsonismo também deve ser diferenciado de sinais extrapiramidais induzidos por neurolépticos.
Indivíduos com TNCCL têm quedas repetidas e síncope, além de episódios passageiros de perda de
consciência sem explicação. Disfunção autonômica, como hipotensão ortostática e incontinência urinária,
pode ser observada. São comuns alucinações auditivas e não visuais, da mesma forma que delírios
sistematizados, identificação errônea delirante e depressão.
TNCCL é uma doença gradualmente progressiva, com surgimento insidioso. Há, porém, com frequência,
uma história prodrômica de episódios de confusão (delirium) de surgimento agudo, comumente precipitados
por doença ou cirurgia. A distinção entre TNCCL, em que os corpos de Lewy são basicamente de localização
cortical
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Epidemiologia
Dados para TNCCL variam de 0, 1 a 5% da população idosa em geral e de 1,7 a 30,5% de todos os casos de
demência. Nas séries de bancos de cérebros (necropsia), as lesões patológicas conhecidas como corpos de
Lewy estão presentes em 20 a 35% dos casos de demência. A proporção entre os sexos masculino e feminino
é de cerca de 1,5:1.
Características clínicas
- Perda cognitiva com predomínio de déficit de atenção, função executiva e visuoespaciais
- Flutuação dos sintomas (variação de 50% do MEEM de um dia para o outro)
- Alucinações Visuais ricas em detalhes e Delírios
- Parkinsonismo: síndrome acinetorrígida simétrica (rigidez, bradicinesia, tremor)
Diagnóstico

A. São atendidos os critérios para transtorno neurocognitivo maior ou leve.

B. O transtorno tem surgimento insidioso e progressão gradual.
C. O transtorno atende a uma combinação de características diagnósticas centrais e sugestivas para provável ou possível
transtorno neurocognitivo com corpos de Lewy. Para provável transtorno neurocognitivo maior ou leve com corpos de
Lewy, o indivíduo tem duas características centrais ou uma sugestiva com um ou mais aspectos principais. Para possível
transtorno neurocognitivo maior ou leve com corpos de Lewy, o indivíduo tem apenas uma característica central ou um
ou mais aspectos sugestivos.
1. Características diagnósticas centrais:
a. Cognição oscilante, com variações acentuadas na atenção e no estado de alerta.
b. Alucinações visuais recorrentes, bem formadas e detalhadas.
c. Características espontâneas de parkinsonismo, com aparecimento subsequente ao desenvolvimento do
declínio cognitivo.
2. Características diagnósticas sugestivas:
a. Atende a critérios de transtorno comportamental do sono do movimento rápido dos olhos
b. Sensibilidade neuroléptica grave.
D. A perturbação não é mais bem explicada por doença vascular cerebral, outra doença neurodegenerativa, efeitos de
uma substância ou outro transtorno mental, neurológico ou sistêmico.

3- Transtorno neurocognitivo Frontotemporal

Transtorno neurocognitivo frontotemporal compreende uma série de variantes sindrômicas, caracterizadas
pelo desenvolvimento progressivo de mudança comportamental e de personalidade e
prejuízo na linguagem.
Indivíduos com a variante comportamental do TNC frontotemporal maior ou leve
apresentam graus variados de apatia ou desinibição. Podem perder interesse na
socialização, no autocuidado e nas responsabilidades pessoais ou evidenciar
comportamentos socialmente inadequados. O insight está, em geral, prejudicado, o que
costuma retardar a consulta médica.
Os indivíduos podem desenvolver mudanças no estilo social e nas crenças religiosas e
políticas, com movimentos repetitivos, acumulação, mudanças no comportamento
alimentar e hiperoralidade. Nos estágios posteriores, pode ocorrer perda de controle dos
esfíncteres. Declínio cognitivo é menos destacado, e testes formais podem mostrar
relativamente poucas deficiências nos estágios iniciais.
Os sintomas neurocognitivos comuns incluem falta de planejamento e organização, distratibilidade e
julgamento insatisfatório. Deficiências na função executiva, raciocínio abstrato e inibição de resposta
estão presentes. Características extrapiramidais podem ser proeminentes em alguns casos, com uma
sobreposição com síndromes, como a paralisia supranuclear progressiva e a degeneração corticobasal.
Prevalência
Transtorno neurocognitivo frontotemporal é causa comum de TNC de surgimento precoce em pessoas com
menos de 65 anos. Por volta de 20 a 25% dos casos de TNC frontotemporal ocorrem em indivíduos com mais
de 65 anos. O transtorno responde por cerca de 5% de todos os casos de demência em séries não
selecionadas de autópsias. Estimativas de prevalência da variante comportamental e da variante linguística
semântica são mais elevadas em indivíduos do sexo masculino, e estimativas de prevalência da variante
linguística não fluente no sexo feminino.
Fatores de Risco
- Genéticos e fisiológicos: Por volta de 40% dos indivíduos com TNC maior ou leve têm história familiar de
TNC com surgimento precoce, e cerca de 10% mostram um padrão autossômico dominante herdado. Foram
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identificados vários fatores genéticos, como mutações genéticas. Uma variedade de famílias com mutações
causadoras foi identificada (ver a seção "Marcadores Diagnósticos" a seguir), mas muitos indivíduos com
transmissão familiar conhecida não têm a mutação conhecida. A presença de doença neuronal motora está
associada a deterioração mais rápida.
Diagnóstico
A. São atendidos os critérios para transtorno neurocognitivo maior ou leve.
B. A perturbação tem surgimento insidioso e progressão gradual.
C. Qualquer um entre (1) e (2):
1. Variante comportamental:
a. Três ou mais dos sintomas comportamentais a seguir:
i. Desinibição comportamental.
ii. Apatia ou inércia.
iii. Perda de simpatia ou empatia.
iv. Comportamento perseverante, estereotipado ou compulsivo/ritualístico.
v. Hiperoralidade e mudanças na dieta.
b. Declínio proeminente na cognição social e/ou nas capacidades executivas.
2. Variante linguística:
a. Declínio proeminente na capacidade linguística, na forma de produção da fala, no
encontro de palavras, na nomeação de objetos, na gramática ou na compreensão de
palavras.
D. Preservação relativa da aprendizagem e da memória e da função perceptomotora
E. A perturbação não é mais bem explicada por doença cerebrovascular, outra doença
neurodegenerativa, efeitos de uma substância ou outro transtorno mental, neurológico ou sistêmico.

Provável transtorno neurocognitivo frontotemporal é diagnosticado se algum dos seguintes está

presente; caso contrário, deve ser diagnosticado possível transtorno neurocognitivo frontotemporal:
1. Evidências de uma mutação genética causadora de transtorno neurocognitivo
frontotemporal, a partir da história familiar ou de testes genéticos.
2. Evidências de envolvimento desproporcional do lobo frontal e/ou lobo temporal, com base
em neuroimagem.

Diagnóstico diferencial
- Outros transtornos neurocognitivos: Outras doenças neurodegenerativas podem ser diferenciadas de
TNC frontotemporal pelos aspectos característicos. No TNC devido à doença de Alzheimer, o declínio na
aprendizagem e na memória é um aspecto precoce. Isso ocorre com mais frequência em indivíduos que
apresentam síndromes com alterações progressivas nas funções executivas na ausência de mudanças
comportamentais ou de transtorno do movimento ou nos que apresentam a variante logopênica.
No TNC com corpos de Lewy, aspectos centrais e sugestivos dos corpos de Lewy podem estar presentes. No
TNC maior ou leve devido à doença de Parkinson, surge parkinsonismo espontâneo bem antes do declínio
cognitivo. No TNC vascular maior ou leve, dependendo das regiões cerebrais afetadas, pode também haver
perda da capacidade executiva e mudanças comportamentais, como apatia, e esse transtorno deve ser levado
em conta no diagnóstico diferencial.
- Outras condições neurológicas: Transtorno cognitivo frontotemporal maior ou leve se sobrepõe clínica e
patologicamente a paralisia supranuclear progressiva, degeneração corticobasal e doença neuronal motora.
Uma avaliação neurocognitiva mostra lentidão psicomotora, memória de trabalho com funcionamento ruim
e disfunção executiva. A degeneração corticobasal apresenta-se com rigidez assimétrica, apraxia dos
membros, instabilidade postural, mioclonia, fenômeno do membro alienígena e perda sensorial cortical.
Muitos indivíduos com a variante comportamental do TNC frontotemporal maior ou leve apresentam
características de doença do neurônio motor, que tende a ser doença mista do neurônio superior e
predominantemente do neurônio motor inferior.

- Outros transtornos mentais e condições médicas: A variante comportamental do TNC frontotemporal

pode ser confundida com transtorno mental primário, como depressão maior, transtornos bipolares ou
esquizofrenia, e indivíduos com essa variante costumam apresentar-se, inicialmente, ao psiquiatra. Com o
tempo, o desenvolvimento de dificuldades neurocognitivas progressivas ajudará a fazer a distinção. É útil
uma avaliação médica criteriosa para que sejam excluídas causas tratáveis de TNCs, como distúrbios
metabólicos, deficiências nutricionais e infecções.
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4- Transtorno neurocognitivo devido à doença de Alzheimer
Definição
Transtorno neurocognitivo devido à doença de Alzheimer progride gradualmente, por vezes com platôs de
curta duração, indo da demência grave à morte. A duração média da sobrevida após o diagnóstico situa-se
por volta de 10 anos, refletindo mais a idade avançada da maioria dos indivíduos do que o curso da doença;
há pessoas que conseguem viver com ela por até 20 anos. Indivíduos no estágio avançado acabam mudos e
confinados ao leito. A morte costuma ser consequência de aspiração nos que sobrevivem ao longo do curso
completo.
Os prejuízos aumentam com o tempo, com o estado funcional, pouco a pouco, declinando, até que os
sintomas cheguem ao limiar para o diagnóstico de TNC maior. No estágio leve do transtorno neurocognitivo,
ou no nível mais leve de transtorno neurocognitivo maior, costuma ser encontrada depressão e/ou apatia.
Com transtorno neurocognitivo maior moderadamente grave, características psicóticas, irritabilidade,
agitação, agressividade e perambulação são comuns. Mais tarde na doença, distúrbios na marcha, disfagia,
incontinência, mioclonia e convulsões são observados.
Prevalência
A prevalência de demência generalizada (TNC maior) aumenta rapidamente com o envelhecimento. Em
países com renda mais elevada, varia de 5 a 10% na sétima década até, pelo menos, 25% daí em diante.
Dados estatísticos norte-americanos sugerem que cerca de 7% das pessoas diagnosticadas com doença de
Alzheimer têm entre 65 e 74 anos de idade, 53% entre 75 e 84 anos, e 40% têm 85 anos ou mais. O
percentual de demências atribuíveis à doença de Alzheimer varia de cerca de 60% a mais de 90%,
dependendo do contexto e dos critérios diagnósticos. TNC leve devido à doença de Alzheimer possivelmente
representa também
Fatores de Risco e Prognóstico
- Ambientais: Lesão cerebral traumática aumenta o risco de TNC maior ou leve devido à doença
de Alzheimer
.
- Genéticos e fisiológico: A idade é o fator de risco mais poderoso para a doença de Alzheimer. A
suscetibilidade genética ao polimorfismo da apolipoproteína E4 aumenta o risco e reduz a idade do início,
especialmente em indivíduos homozigóticos. Também existem genes extremamente raros causadores da
doença de Alzheimer. Indivíduos com a síndrome de Down (trissomia do 21) desenvolvem a doença de
Alzheimer se chegam até a vida adulta intermediária. Múltiplos fatores de risco vasculares influenciam o
risco da doença e podem agir aumentando a patologia cerebrovascular ou, ainda, provocando efeitos diretos
na patologia da doença de Alzheimer.
Diagnóstico
A. São atendidos os critérios para transtorno neurocognitivo maior ou leve.
B. Há surgimento insidioso e progressão graduai de prejuízo em um ou mais domínios cognitivos (no caso de
transtorno neurocognitivo maior, pelo menos dois domínios devem estar prejudicados).
C. Os critérios são atendidos para doença de Alzheimer provável ou possível, do seguinte modo:
Para transtorno neurocognitivo maior:
Provável doença de Alzheimer é diagnosticada se qualquer um dos seguintes está presente; caso contrário, deve ser
diagnosticada possível doença de Alzheimer.
1. Evidência de uma mutação genética causadora de doença de Alzheimer a partir de história familiar ou
teste genético.
2. Todos os três a seguir estão presentes:
a. Evidências claras de declínio na memória e na aprendizagem e em pelo menos outro domínio
cognitivo (com base em história detalhada ou testes neuropsicológicos em série).
b. Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
c. Ausência de evidências de etiologia mista (i.e., ausência de outra doença neurodegenerativa ou
cerebrovascular ou de outra doença ou condição neurológica, mental ou sistêmica provavelmente
contribuindo para o declínio cognitivo).

Para transtorno neurocognitivo leve:

Provável doença de Alzheimer é diagnosticada se há evidência de alguma mutação genética causadora de doença de
Alzheimer, constatada em teste genético ou história familiar. Possível doença de Alzheimer é diagnosticada se não
há evidência de mutação genética causadora de doença de Alzheimer, de acordo com teste genético ou história
familiar, com presença de todos os três a seguir:
1. Evidências claras de declínio na memória e na aprendizagem.
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2. Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
3. Ausência de evidências de etiologia mista (i.e., ausência de outra doença neurodegenerativa ou
cerebrovascular ou de outra doença ou condição neurológica ou sistêmica provavelmente contribuindo para
o declínio cognitivo).

D. A perturbação não é mais bem explicada por doença cerebrovascular, outra doença neurodegenerativa, efeitos de
uma substância ou outro transtorno mental, neurológico ou sistêmico.

Diagnóstico Diferencial
- Outros transtornos neurocognitivos: Transtornos neurocognitivos maiores e leves devido a outros
processos neurodegenerativos (p. ex., doença com corpos de Lewy, degeneração lobar frontotemporal)
partilham o surgimento insidioso e o declínio gradativo causados pela doença de Alzheimer, embora tenham
características distintas. No TNC vascular maior ou leve, costuma haver história de acidente vascular
cerebral temporariamente relacionada ao surgimento de prejuízo cognitivo, com infartos ou aumento de
intensidades da substância branca considerados suficientes para responder pelo quadro clínico. No entanto,
sobretudo quando não existe história clara de declínio gradual, o TNC maior ou leve pode partilhar muitas
características clínicas da doença de Alzheimer.
- Outra doença neurológica ou sistêmica ativa e comórbida: Outras doenças neurológicas ou sistêmicas
devem ser consideradas quando há uma relação temporal apropriada e gravidade que respondam pelo
quadro clínico. No nível leve do TNC, pode ser difícil diferenciar a etiologia da doença de Alzheimer daquela
de outra condição médica (p. ex., distúrbios da tireoide, deficiência de vitamina B12).
- Transtorno depressivo maior: Particularmente no nível leve de um TNC, o diagnóstico diferencial inclui
ainda depressão maior. A presença de depressão pode estar associada a funcionamento diário reduzido e
concentração insatisfatória capazes de assemelhar-se a um TNC. A melhora com tratamento da depressão
pode ser útil para a distinção.