TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

Atualização
 Guidelines on diagnosis and
management of acute pulmonary
embolism

Task Force on Pulmonary

Embolism, European Society of
Cardiology

European Heart Journal (2000)

Espectro da doença venosa

Doença tromboembólica
venosa

Trombose venosa Tromboembolismo

profunda pulmonar

Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology

 Introdução

• 3ª mais comum causa de morte em pacientes hospitalizados.

• Presente em 60% das mortes hospitalares, sendo que mais de 70% sem
diagnóstico.
• Presente em 60 a 80% do pacientes com TVP dos quais 50% são
assintomáticos.
• Quase 50% dos episódios de EP e TVP ocorrem sem fatores predisponentes.
• TVP esta presente em 10 a 13% dos pacientes acamados por 1 semana ou
mais.
– 29 a 33% dos pacientes em unidades de terapia intensiva.
– 20 a 26 dos doentes pulmonares acamados por 3 dias ou mais .
– 27 a 33% nos pacientes admitidos por infarto agudo do miocárdio.
– 48% dos pacientes admitidos pós revascularização miocárdica.
• Mortalidade sem tratamento ± 30% e com tratamento ± 2-8%.
• O tromboembolismo pulmonar tem uma incidência anual estimada em
630.000 casos com 200.000 óbitos/ano nos EUA.
Of an estimated 200,000 deaths per year in the United States, only 13,000 (6%) occur in
patients who have received treatment. The vast majority of patients (94%) who die of
pulmonary embolism do not receive treatment because the diagnosis is not made .
 Etiologia

• Principal causa: Tromboembólica, secundária à TVP

– Vasos da coxa
– Panturrilha
– Pelve
– Veias renais
– MMSS
– Ventrículo direito
• Células neoplásicas
• Gotículas de gordura
• Bolhas de ar
• Líquido aminiótico
• Substâncias exógenas injetadas na circulação
 Fisiopatologia

• Tríade de Virchow e a TVP:

– Estase venosa
– Lesão endotelial
– Hipercoagulabilidade
• Trombose x Fibrinólise
• Repercussões hemodinâmicas dependentes de:
– Subitaneidade da oclusão
– Extensão da área ocluída
– Capacidade do VD em vencer a elevação da pós-carga
– Intensidade da bronco e vasoconstricção pulmonar
(serotonina e tromboxane A2)
• Repercussões respiratórias
Repercussão hemodinâmica no coração

Obstrução Pós-carga Neurohumoral

PPC DC do VD
SVD

Isquemia
VDFVD
Consumo de O2
Tensão parietal

Septal
Restrição pericárdica
DC
PAM Distensibilidade do VE

Pré-carga do VE
 Repercussão respiratória
•Na mecânica ventilatória
•Hiperventilação com hipocapnia
•Broncoconstricção
•Atelectasia
•Redução na complacência estática e dinâmica
•Aumento da resistência de vias aéreas

•Na hemodinâmica do pulmão

•Redução na perfusão capilar
•Redução na permeabilidade da membrana (?)
•Mudanças na relação V/Q
•Hipertensão arterial pulmonar
 História natural e prognóstico

• A doença tromboembólica não tratada cursa com

alto risco (fatal ou não-fatal) de recorrência.

• A terapia anticoagulante reduz a mortalidade em até

70% no pacientes com tromboembolismo pulmonar.

• O prognóstico dos pacientes com tromboembolismo

não-maciço, tratados, é principalmente dependente
das co-morbidades tais como: doenças malignas ou
cardíacas.
Possíveis desfechos quanto à severidade

•Embolia pulmonar maciça

•Com instabilidade hemodinâmica
- Choque e/ou Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda
> 40 mmHg por 15 min, sem outra causa possível.

•Embolia pulmonar sub-maciça

•Sem instabilidade hemodinâmica
- Com hipocinesia de VD ao ECO

•Embolia pulmonar não-maciça

•Sem instabilidade hemodinâmica
- Função ventricular direita normal ao ECO
Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology - 2000
Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of Hemodynamically Significant Pulmonary Embolism – CHEST – Kenneth E. Wood, DO, FCCP
 Avaliação diagnóstica inicial

•Exame clínico
•História clínica
- Sintomas
- Fatores predisponentes

•Exame físico
- Sinais
Inspeção
Ausculta cardíaca

•Exames complementares
 História Clínica
Sintomas (%) TEP agudo

Síncope
Hemoptíse
Diaforese
Tosse
Apreensão
Dor pleurítica
Dispnéia
Dor torácica

0 20 40 60 80 100
 Fatores predisponentes para
tromboembolismo venoso

– Primárias:
– Resistência a proteina C ativada (por mutação do fator V Leiden em 90% dos casos).
– Fator II mutante
– Hiperhomocisteinemia Pacientes com episódios trombóticos com
– Deficiência de antitrombina III menos de 40 anos, TVP ou EP recurrente e
história familiar positiva.
– Deficiênica de proteina C
– Deficiência de protena S
– Disfibrinogenemia congênita
– Deficiência de plasminogênio
– Deficiência do fator XII
– Secundárias:
– Trauma – Cirúrgia – Imobilização prolongada
– Contraceptivos
– Cateter venoso central
– Queimaduras
– Malignidade
– Insuficiência cardíaca
– Viagens de longa distância
– Síndrome nefrótica e mieloproliferativa
– Doença auto-imune
– Obesidade
– Gravidez e puerpério
– Hiperlipidemia
– Vasculites
– Diabete melito
 Exame Físico

– Taquipnéia
– Taquicardia
– Ansiedade
– Estertores e ou sibilos
– Estase de jugulares
– Galope de VD
– Hiperfonese P2
– Insuficiência tricúspide
– Cianose
– Febre
– Flebite
– Sinais de liberação adrenérgica
 Exame Físico
Sinais (%) TEP agudo

Cianose
Flebite
Febre (> 37,8ºC)
Taquicardia (> 100 bpm)
Estertores
Hiperfonese P2
Taquipnéia (> 16/min)

0 20 40 60 80 100
 Exames Complementares

• Radiografia de tórax
• Eletrocardiograma
• Gasometria arterial
• Testes bioquímicos
• Ultra-som Doppler do sistema venoso
• Cintilografia V/Q
• Ecocardiograma
• Tomografia helicoidal
• Arteriografia pulmonar
 Radiografia de Tórax
• É mais importante para excluir outras causas
relacionadas aos sintomas apresentados
• Os achados geralmente são inespecíficos para
TEP no entanto podem enfatizar a suspeita.
– Proeminência dos hilos pulmonares e/ou elevação
da hemicúpula diafragmática
– Derrame pleural
– Atelectasias segmentares
• Os sinais clássicos são raros mas muito
específicos como:
– Imagem triangular de base externa e ápice voltada
para o hilo (hemorragia alveolar)
– Hipotransparência (sinal de Westermark)
 Eletrocardiograma

• Inespecífico mas importante para excluir infarto

ou pericardite aguda
– Taquicardia é o achado mais frequente
– Inversão da onda T nas derivações precordiais
– Desvios do eixo para a direita ou esquerda
– Fibrilação atrial aguda
• Os achados de Cor-pulmonale agudo são raros
– Padrão S1Q3T3
– Distúrbio da condução do ramo direito
– Onda P pulmonale
 Gasometria arterial

• Hipoxemia (PaO2 ≤ 80 mmHg, em ar

ambiente) ocorrendo em 85 a 95%
dos casos.
• Hipocapnia por hiperventilação.
• Gradiente alvéolo-arterial elevado.
• Até 20% dos adultos jovens com TEP
comprovado, podem ter GA normal.
• Atenção para a avaliação dos gases
em pacientes com DBPOC.
 Testes Bioquímicos

• Hemograma (inespecífico)
• DHL 75% dos casos
• TGO 30% “ “
• Bilirrubinas 15% “ “
• Dímero-D > 500 ng/ml
 Proposta de uso do Dímero-D para
avaliação da suspeita de DTE

Suspeita
de DTE

Pré-teste de
probabilidade clínica

Dímero-D

Negativo Positivo
(< 500 mcg/l) (> 500 mcg/l)

Excluido DTE Suspeita de TVP Suspeita de TEP

Lancet 1999:353:190-195
 Pré-teste clínico preditor de
probabilidade para TVP
• Características Clínicas Score**
– Câncer (avançado) 1.0
– Paralisia, paresia, imobilização de MMII 1.0
– Acamado por mais que 3 dias ou grande
cirúrgia dentro de 4 semanas 1.0
– Sensibilidade localizada ao longo do sistema
venoso profundo 1.0
– Edema de MMII 1.0
– Edema da panturilha > 3 cm quando comparado
com o membro conta-lateral 1.0
– Sinal do Cacifo maior quando comparado com o
membro contra-lateral 1.0
– Rede venosa colateral superficial não varicosa 1.0
– Diagnóstico alternativo é mais porvável que TVP -2.0
**Análise: Alta probabilidade, score > 3.0: moderada, 1.0-2.0:
baixa, < 0.0.
Wells PS, Anderson DR. Bormanis J, et al. Value of assessment
of pretest probabilituy of deep-vein thrormbosis in clinical
management. Lancet 1997;350:1795-1798
 Pré-teste clínico preditor de
probabilidade para TEP

• Características Clínicas Score**

– Sinais e simtomas de TVP 3.0
– FC > 100 bpm 1.5
– Imobilização (> 3 dias consecutivos) 1.5
– Cirúrgia nas 4 semanas anteriores 1.5
– Diagnóstico prévio de TVP ou TEP 1.5
– Hemoptise 1.0
– Câncer 1.0
– Suspeição para TEP 3.0
**Análise: Alta probabilidade, score > 6.0: moderada, 2.0-6.0:
baixa, < 2.0.
Wells PS, Anderson DR. Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism al the bedside without
diagnostic imaging: Managment of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the
emergency departament by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Int Med 2001; 135:98-107
 Diagnóstico Diferencial

• Infarto agudo do miocárdio

• Pneumonia
• Insuficiência cardíaca
• Asma brônquica
• DBPOC
• Neoplasia torácica
• Fratura de costela
• Pneumotórax
• Dor músculoesquelética
• Sepse
 Tratamento

• Medidas gerais
• Heparina não fracionada
• Heparina de baixo peso
molecular
• Anticoagulação oral
• Trombolíticos
• Hemodinâmica/percutâneo
• Embolectomia cirúrgica
 Medidas Gerais

• Manter a saturação arterial > 90%

• Drogas inotrópicas para assegurar PAM
• > 70 mmHg
• Expansão volêmica cuidadosa
• Broncodilatadores
• Correção dos distúrbios ácido-básicos
• Controle da dor
 Heparina

Convencional: EV
• Dose de ataque:
– 5 a 10.000 UI
– Manutenção: > 1250 UI/h
• Manter TTPa: 2 a 2,5 x controle por 4 a 7 dias

Baixo peso molecular: SC

• Enoxaparina: 1mg/kg, 2x/dia
• Nadroparina: 1,2 ml, 2x/dia
• Dalteparina: 10.000 UI, 2x/dia
 Anticoagulação oral

• Iniciar concomitantemente com

a heparina até atingir os níveis
terapêuticos em 3 a 4 dias

• Manter o RNI entre 2 e 3

 Trombolíticos
• Nos pacientes com instabilidade clínica (PAS < 90 mmHg, hipoxemia,
taquicardia, rítmo de galope de VD, hipertensão pulmonar ao ECO e
desvio do eixo para a direita).

• Interromper a infusão quando a PAS da artéria pulmonar ao ECO atingir

níveis próximos da normalidade.

• A cintilografia pulmonar ou TC helicoidal do tórax de controle também

poderão confirmar o sucesso da reperfusão.

• As contra-indicações são similares às do infarto.

• As heparinas não devem ser utilizadas concomitantemente ao

fibrinolítico, mas somente após o seu término e quando o TTPa for
inferior a 70 segundo.
 Trombolíticos

• SK: 250.000 UI EV rápido seguido de

100.000 UI EV/h por 1 a 5 dias

• rt-PA: 100 mg EV em 2h

• UK 4.400 UI/kg EV rápido seguido de

4.400 UI EV/kg por 12 a 24h
 Sobrevida e gravidade da hipertensão
pulmonar expressas pela PAP média
100
90
80
70
Sobrevida em %

60 <20 mmHg
50 21-30 mmHg
40 31-40 mmHg
30 41-60 mmHg
20 >60 mmHg
10
0
2 4 6 8 10
Tempo em anos
Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog. Cardiovasc. Dis. 17:259-70, 1975
 Distribuição etiológica
Distribuição

100%

90%

80%

70%

60%
50-75% 50-100%
50%

40%
30-60%
30%

20% 15-30%
12%
3-9%
10% 5% 5-35%

0%
P. CIR. RM ICC G. CIR. IAM AVC ORTO. T. COL.
 Suspeita clínica de TEP não-maciça

Avaliação da probabilidade clínica de TEP (100%)

D-dímer plasmático (100%)

< 500 µg/l ≥ 500 µg/l

não tratar
(36%) US (64%)
TVP
Sem TVP tratar (11%)

Cintilografia pulmonar (53%)

Normal ou quase/n, Alta probabilidade,
não tratar (8%) tratar (10%)
Não diagnóstico
Baixa probabilidade
clínica de TEP Probabilidade clínica de
não tratar (24%) TEP intermediaria ou alta

Negativa, não Positiva,

Angiografia (11%)
tratar (8%¨) tratar (3%¨)
Doença tromboembólica venosa na gravidez
Considerações

• TVP tem uma incidência aproximada de 0,5/1000 sendo

4x maior no período pós-parto natural e 20x maior pós-
cesareana.
• A incidência de TEP varia entre 1/1000 a 1/3000 partos.
• A DTV na gravidez tem como explicação uma
combinação de fatores tais como:
• Mudanças hormonais
• Compressão mecânica do útero sobre os vasos abdominais
• Modificações na composição sanguinea.
– Elevação dos fatores da ccoagulação II, VII e X, com redução
nos níveis dos inibidores: proteina S e da atividade fibrinolítica
do plasma (iniciando-se no 3º semestre e normalizando-se 2
semanas após o parto).
• O membro inferior esquerdo é o mais afetado.
 Troembolismo pulmonar na gravidez
Diagnóstico
• A presença de dispnéia e taquipnéia isoladas, numa gestante deixa dúvidas
quanto à etiologia.
• Rx; hemogasimetria e ECG tem as mesmas limitações diagnósticas
encontradas nas não-grávidas.
• A dose limite de radiação acima da qual poderá haver risco fetal se situa em
50.000 µGy.
• Os procedimentos diagnósticos tais como: Rx; Cintilografia; TC helicoidal e
Angiografia pulmonar se situam muito abaixo desta faixa, e por isso são
seguros dentro da rotina para gestantes.
• O D-dímero eleva-se fisiologicamente durante a gravidez o que diminui a
proporção de gravidas com o exame normal e assim a capacidade de excluir
TEP.
• Na presença de níveis elevados do D-dímero a US se impõe.
• A cintilografia só deverá ser realizada quando houver nível elevado de D-
dímero com US normal ou se estes exames não forem disponíveis.
• Pacientes com Cintilografia não diagnóstica e baixa probabilidade clínica não
devem ser tratadas.
• Muitos especialistas acreditam que o risco de uma anticoagulação prolongada
deva ser maior do que a realização de um angiografia pulmonar.
 Troembolismo pulmonar na gravidez
Tratamento
• O tratamento do TEP na gravida tem como base as heparinas tanto a
convencional como a não-fracionada pois não atravessam a placenta nem
são excretadas em quantidade significativa no leite materno.
• Após um período inicial IV por 5 a 10 dias, segue-se a manutenção na forma
SC 2x/dia mantendo-se o TTPa de 1,5 a 2,5 x o controle.
• O controle sanguíneo deve ser feito 6h após a dose SC.
• A anticoagulação deve ser feita durante toda a gravidez.
• Após o parto inicia-se o anticoagulação oral com warfarin que deverá
prolongar-se por não menos que 6 semanas.
• A dose da heparina não fracionada é de: 200 UI/kg/dia ou 100 UI/kg/12h.
• Suspender a heparina SC quando iniciar as contrações ou 24 antes de um
parto planejado.
• Se o TEP ocorrer duranto os últimos 3 meses da gravidez, a heparina IV deve
ser continuada até 4 a 6h antes do parto.
• Os trombolíticos não atravessam a placenta mas acarretam um risco materno
de sangramento genital grave, em torno de 8%.
• Durante o trabalho de parto a trombólise só deve ser tentada se a paciente
estiver agonizante e a embolectomia cirúrgica não for disponível.