APARATO RESPIRATORIO idea

b) Balance del equilibrio ácido-base

En el organismo el incremento en CO2 supone incremento de H+, según la ecuación química: CO2 + H2O <--> H + + HCO3-Dado que el sistema respiratorio elimina CO2, el ritmo de eliminación impuesto por el ritmo respiratorio determinará cambios en el pH del medio interno. En consecuencia se desarrollan sensores circulatorios y cerebrales capaces de medir la PCO2.

c) Fonación

El paso de aire por las vías aéreas en cada ciclo respiratorio, puede ser finamente modulado a su paso por una región muscular especializada denominada cuerdas vocales, cuya vibración controlada por el SNC permite la creación de sonidos. Para ello, y siempre bajo control del SNC, se modula el flujo espiratorio de aire a través de las cuerdas vocales, las cuales modificando su tensión modulan la vibración que ocasiona el paso de aire y producen diferentes sonidos.

d) Olfación

En las fosas nasales se desarrolla un sistema sensor capaz de analizar la composición de los gases y partículas contenidas en el aire inspirado, permitiéndose obtener una información sensorial denominada olfación, útil para la conducta alimenticia y para la relación del individuo con su entorno.

e) Mecanismo de defensa

Dado que este aparato está en contacto directo con el medio externo, está sujeto a una continua agresión provocada por las partículas, microorganismos y gases contenidos en el aire inspirado (polución ambiental atmosférica). En consecuencia, se protege mediante las líneas defensivas características del sistema inmune. 1) DIAFRAGMA que separa las cavidades torácica de la abdominal, es el músculo más importante de la inspiración (participa en la generación del 75% del volumen inspirado). Relajado presenta una forma de cúpula hacia la cavidad torácica y durante la actividad tiende a aplanarse moviéndose hacia abajo. Su inervación viene a través del nervio frénico (uno por cada lado), procedente de las raíces espinales ventrales entre el tercero y quinto segmento cervical. Actúa a modo de émbolo. A mayor volumen pulmonar menor longitud muscular y menor tensión. Este músculo es el único activo durante la anestesia profunda y durante la espiración, mantiene su actividad brevemente.

2) INTERCOSTALES EXTERNOS, conectan las costillas entre sí, tirando de ellas hacia arriba y afuera, cuando se contraen, por lo que incrementan los diámetros laterales o anteroposterior del tórax. Simultáneamente los extremos ventrales de las costillas se desplazan en sentido ventro-craneal elevando la caja torácica. Así mismo la contracción de estos músculos tensa los espacios intercostales impidiendo que éstos se retraigan durante la inspiración como consecuencia de la presión negativa que se está generando en el interior del tórax. La inervación de estos músculos se hace por ramas que reciben el mismo nombre que salen de entre el primero y undécimo segmento torácico. Participan en la inspiración normal en un 25% del volumen inspirado, además de en las inspiraciones forzadas.

3.) MÚSCULOS ACCESORIOS, éstos sólo entran en acción cuando el flujo de aire debe ser muy alto (50 l/min). Son el escaleno y esternocleidomastoideo. Si el flujo de aire es aún mayor, participan otros músculos como trapecio y ambos pectorales. Si la respiración es muy dificultosa entran en juego otros músculos como son: milohideo, digástrico, elevador del ala de la nariz, cutáneo del cuello, bucinadores, periestafilino interno, músculos laríngeos, linguales y cervicales posteriores. Todos éstos participan disminuyendo la resistencia al flujo aéreo, aunque también se puede producir una ligera elevación de la región torácica superior.

MÚSCULOS ESPIRATORIOS (sólo actúan en espiraciones forzadas)

MÚSCULOS ABDOMINALES, oblicuo interno, oblicuo externo, transverso y rectos abdominales. Estos están inervados por nervios que salen de los segmentos D6 a D12 y primeros segmentos lumbares. Su contracción determina descenso de la parrilla costal, en consecuencia disminución del diámetro torácico; y aumento de la presión abdominal lo que provoca desplazamiento hacia arriba del diafragma. Entran en actividad cuando el flujo de espiración debe ser mayor de 40 l/min. Intervienen en la tos, esfuerzos, defecación y vómitos, inactivándose rápidamente con la anestesia.

MÚSCULOS INTERCOSTALES INTERNOS

, su contracción determina retracción de las costillas hacia dentro y abajo, comprimiendo la caja torácica. A su vez tensan los espacios intercostales evitando la protusión de éstos hacia el exterior por la alta presión positiva que se genera.

PULMÓN

Los pulmones son estructuras pares con una porción izquierda formada por dos lóbulos y una derecha formada por tres. Estos pulmones se encuentran encerrados en la cavidad torácica. Su peso es del 1,5% del peso corporal en el adulto, y de éste el 60% es tejido pulmonar y el resto es sangre.

PLEURAS, membranas serosas que tapizan al tórax en su interior: pleura parietal, la cual al llegar al hilio pulmonar se continúa por la pleura visceral, la cual tapiza al tejido pulmonar. Ambas pleuras están separadas entre sí por un estrechísimo espacio lleno de una fina lámina de líquido, que se denomina cavidad pleural o espacio intrapleural. Este líquido, con un volumen de unos 2 ml, crea una tensión superficial tan grande que permite deslizarse entre si a ambas pleuras pero no separarse, lo que permite que tanto el tejido pulmonar como la caja torácica se sigan en sus movimientos. Las fuerzas elásticas contrapuestas del tórax y los pulmones sobre estas pleuras determina que en reposo (después de la espiración normal o eupnéica) la presión del espacio intrapleural sea de unos -3,7 mm Hg (-5 cm de H2O).

LAS VÍAS AÉREAS DE CONDUCCIÓN E INTERCAMBIO. (Figura)

1. VÍAS AÉREAS SUPERIORES (filtro, fonación, olfacción y aclimatación), algunas se comparten con el sistema digestivo. FOSAS NASALES Es la primera estructura que se encuentra el aire al penetrar en el organismo.

FOSA NASAL ANTERIOR: (orificios -cornetes): actúa como: filtro gracias a la presencia de vibrisas o pelos nasales que remueven la mayoría de las partículas (> de 10 a 15 µm).

VÍA NASAL PRINCIPAL: (cornetes -final tabique nasal): actúa como humedificador y calentador del aire inspirado. Los cornetes son tres protuberancias óseas con una gran superficie mucosa, que separan el aire inspirado en varias corrientes facilitando su filtración, calentamiento, humedificación, así como la olfacción. Esta mucosa recupera su humedad y temperatura, gracias, en parte, al aire expulsado.

CAVIDAD BUCAL:

No debe ser vía respiratoria usual, aunque sí participa cuando se requieren flujos de aire importantes. Es importante en la fonación. FARINGE: (epifaringe(nasofaringe), mesofaringe(orofaringe) e hipofaringe(laringofaringe) La epifaringe se encuentra conectada con el óido medio a través de la trompa de Eustaquio y contiene tejido linfoide (adenoides o amígdalas faríngeas). La orofaringe es el punto de encuentro entre la cavidad nasal y oral, que puede cerrarse por desplazamiento del paladar blando. La hipofaringe comunica con la tráquea.

En la pared posterior de la faringe impactan la mayoría de las partículas suspendidas en el aire inspirado que han pasado el primer filtro nasal, por el cambio de dirección que sufre en esta región el conducto. Precisamente en esta región se sitúan las amígdalas y adenoides, órganos de la defensa inmune, actuando así como filtro biológico.

VIAS AÉREAS PROPIAS DE CONDUCCIÓN

LARINGE: Estructura formada por nueve cartílagos, que protege a las vías aéreas sub siguientes frente a la aspiración sólida y líquida durante la deglución. Órgano principal de la fonación (cuerdas vocales). La epiglotis es uno de los cartílagos que ocluye parcialmente el paso de sustancias durante la deglución. La glotis es el espacio que queda entre los pliegues inferiores o cuerdas vocales, las cuales se cierran totalmente durante el reflejo de la deglución. Ver video.

La laringe es importante también en el desarrollo de la tos y en la maniobra de Valsalva (cierre voluntario de la glotis durante la espiración).

De las 23 divisiones que se observan en los conductos aéreos, las 16 primeras se extienden desde la tráquea hasta los bronquiolos, formando la zona de conducción, sistema relativamente rígido de conductos que presentan un volumen de unos 150 ml y en los que no se produce ningún intercambio gaseoso. En consecuencia a este espacio se le denomina espacio anatómico muerto.

TRÁQUEA: tiene entre 10 y 12 cm de longitud por 2,0-2,5 cm de diámetro. Ésta se mantiene abierta por aproximadamente 20 cartílagos en forma de herradura que se conectan en su extremo abierto mediante músculo liso. La contracción o relajación de este músculo permite variar el área transversal de la tráquea. Al reducirse se incrementa la velocidad del flujo de aire, lo que favorece la expulsión de partículas en la tráquea (tos). Vídeo1. Vídeo2.

La tráquea además está tapizada interiormente por una mucosa formada por epitelio seudoestratificado, ciliado, columnar, con células secretoras de moco. Este diseño permite atrapar las partículas que han escapado al primer filtro, partículas comprendidas entre 2 y 10 µm de diámetro. Estas partículas son expulsadas hacia el exterior o tragadas, gracias al lento movimiento del moco traqueal favorecido por la acción ciliar, la cual se ve inhibida por el humo del cigarrillo.

En la tráquea se sigue el proceso de calentamiento y humedificación del aire inspirado, como mecanismo de protección de la membrana alveolar. BRONQUIOS: son la primera división del tubo respiratorio, así la tráquea se divide en dos tubos (izquierdo y derecho). El bronquio derecho, a 25º es más grueso y se divide en tres bronquios lobulares y el izquierdo (a 40º -60º) en dos, los cuales se dividen en bronquios segmentarios, y éstos siguen ramificándose hasta una reducción del diámetro de unos 0,5 cm. En estas ramificaciones se sigue presentando, aunque en menor proporción, la estructura cartilaginosa en anillos unidos por músculo liso, que permiten mantener una luz tubular que permite el flujo de aire. Estas ramificaciones a medida que se estrechan presentan una menor densidad de células secretoras de moco.

BRONQUÍOLOS: Comienzan a partir de la cuarta generación divisoria y abarcan hasta la subdivisión 16. En este nivel el cartílago ha desaparecido y ha aumentado el músculo liso. La tendencia al colapso por falta de estructuras rígidas se ve compensada por la tracción de los tejidos circundantes (los septas alveolares). Desaparecen las células caliciformes secretoras y aparecen células cuboidales características del tejido respiratorio.

En esta región se produce un importante incremento de la superficie transversal y una disminución de la velocidad del flujo. La resistencia total cae. Aquí se encierra el principal volumen respiratorio 3000 ml/3150 ml.

Los bronquiolos terminales, son las últimas ramificaciones del sistema de conducción gaseosa, con un diámetro aproximado de 0,06 cm. A este nivel, las posibles partículas dañinas son eliminadas por los macrófagos alveolares.

VÍAS RESPIRATORIAS

Las siete restantes subdivisiones de las vías aéreas se conocen como zona respiratoria, pues es el lugar anatómico donde se realiza el intercambio gaseoso con el medio interno. El volumen que representa es de unos 2500 ml. Dada la ausencia absoluta de estructuras rígidas, esta área está sujeta a la compresión y distensión alternativa generada por los movimientos respiratorios durante el ciclo respiratorio, que permite variaciones de la presión alveolar con respecto a la atmosférica.

Los BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS abarcan entre la 17ª a 19ª división, representan una zona de transición entre la zona de conducción y la zona respiratoria, y aunque sigue siendo una zona de conducción, la presencia de epitelio respiratorio permite el intercambio gaseoso con el medio interno. Estos conductos terminan en varios CONDUCTOS ALVEOLARES, que forman la 20ª y 22ª división, los cuales se abren en los SACOS ALVEOLARES, que forman la 23ª subdivisión.

UNIDAD FISIOLÓGICA RESPIRATORIA (Figura)

El lóbulo primario, unidad respiratoria básica de los pulmones o unidad fisiológica respiratoria (UFR), está formado por el bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares derivados y los sacos alveolares correspondientes. Además de los vasos arteriales, venosos y linfáticos correspondientes. Los sacos alveolares están formados por un conjunto de alvéolos que se abren a una cámara, el saco. Esta unidad es siempre mayor que cualquier alvéolo anatómico. Existen unas 60.000 URF con unos 5000 alvéolos por unidad y con 250 ductos alveolares.

ALVÉOLOS, son el lugar de intercambio gaseoso entre la fase gaseosa y la fase líquida. Su superficie corresponde a la membrana respiratoria o superficie de intercambio hematogaseoso. El número de alvéolos es de aproximadamente 300 millones en ambos pulmones de un hombre adulto. La forma de éstos es poligonal con un diámetro de unos 70 a 300 µm. Los alvéolos adyacentes se intercomunican mediante poros (poros de Kohn) en el tabique interalveolar, estos tabiques o septas están formados por tejido elástico que impide en parte el colapso de estos alvéolos cuando su presión se hace negativa. Existen células epiteliales que revisten las paredes alveolares, células endoteliales de los capilares, células de origen sanguíneo, células alveolares epiteliales tipo I (95%) con citoplasma extenso, células alveolares epiteliales tipo II (5%) productoras del material tensioactivo o surfactante pulmonar y fagocitos alveolares.

SUPERFICIE DE INTERCAMBIO HEMATO-ALVEOLAR (Figura)

Representa el área a través de la cual se produce el intercambio gaseoso con la sangre. Esta barrera líquido-gas tiene un grosor de unos 0,6 µm a 1,5 µm y una superficie de unos 70 m 2 en capacidad residual funcional (CFR), aproximadamente 40 veces el área de la superficie corporal y está formada por:

-capa tensioactiva que rodea internamente a cada alvéolo -epitelio alveolar -espacio intersticial -endotelio capilar -plasma sanguíneo -membrana del eritrocito

APARATO RESPIRATORIO. VENTILACIÓN PULMONAR (Figura)

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Esquematizar el diseño funcional del aparato respiratorio. Definir los conceptos de ventilación pulmonar, alveolar, superficie de intercambio hematogaseoso, perfusión y respiración. Indicar las funciones generales del sistema respiratorio Definir los volúmenes y capacidades en el aparato respiratorio y la forma de medirlos Describir las variaciones de los parámetros respiratorios durante un ciclo respiratorio (volumen pulmonar, flujo de aire, presión traqueal, presión intrapleural y presión intra alveolar) Describir las presiones existentes en el aparato respiratorio Definir el concepto de presión pleural y señalar las fuerzas que generan su valor negativo y sus cambios durante el ciclo respiratorio y en situaciones patológicas como un neumotórax. Explicar la relación entre presión intrapleural y presión esofágica y como esta última es utilizada en clínica para estimar la primera. Indicar los factores que condicionan el flujo aéreo por las vías respiratorias Definir el concepto distensibilidad (pulmón, caja torácica y pulmón-caja torácica) y señalar ejemplos de situaciones fisiológicas y patológicas en las que la "distensibilidad" sea mayor o menor de lo normal. Describir las propiedades elásticas del pulmón y tórax y describir el efecto de la retracción elástica en la mecánica respiratoria. Describir el papel de la tensión superficial como factor de resistencia respiratoria y su efecto sobre la "distensibilidad" pulmonar. Relación entre tensión superficial y radio alveolar. Describir la composición del surfactante pulmonar y sus efectos sobre la tensión superficial a lo largo del ciclo respiratorio. Describir el papel de la resistencia dinámica al flujo y los factores que la modifican Describir algunas de las pruebas de resistencia dinámica Explicar la desigualdad ventilatoria generada por la gravedad Describir las características del trabajo respiratorio y especificar sus componentes Indicar los valores más representativos de la mecánica ventilatoria (ventilación pulmonar, frecuencia respiratoria, volumen corriente, ventilación alveolar, índice de Tiffeneau) Dibujar una curva presión-volumen pulmonar normal, señalando los componentes correspondientes a la inflación y a la deflación, explicando las causas y la significación de la histéresis en esta curva. Se calcula multiplicando el volumen corriente (Vc) por la frecuencia respiratoria (Fr), que en una respiración normal o eupnéica donde el Vc = 500 ml y la Fr=12 ciclos/min. nos dará una ventilación pulmonar de 6 L/min. Cuando hablamos de ventilación pulmonar nos estamos refiriendo a la cantidad total de aire que movilizamos durante la respiración, sin tener en cuenta la cantidad de éste aire que se va a utilizar para el intercambio hemato gaseoso. Ese volumen de aire útil medido en la unidad de tiempo (min) sería la ventilación alveolar. Para generar flujo de aire entre el entorno y el aparato respiratorio se debe establecer un gradiente de presiones favorable capaz de vencer las resistencias a dicho flujo. Dado que la presión barométrica o externa al sistema se considera constante (en una misma cota de altitud), la única presión que podemos modificar es la pulmonar. Por lo tanto, para que el refresco sea óptimo, es necesario aumentar y disminuir dicha presión pulmonar con respecto a la barométrica y de forma alternante, dando lugar a lo que se conoce como ciclo respiratorio, con dos fases: una inspiratoria activa (entrada de aire) y otra espiratoria pasiva (salida de aire).

Definir el concepto de ventilación alveolar Evaluación de la ventilación alveolar Distribución de la ventilación alveolar Espacios muertos y medidas Indicar la composición de los gases alveolares y su determinación Definir el concepto de presión parcial de un gas y el concepto de concentración fraccional, aplicados al oxígeno y al anhídrido carbónico Conocer los valores normales de PO2, PCO2, PN2, PH20 en los diferentes tipos de aires (atmosférico, inspirado, alveolar, espirado) y en sangre arterial y venosa. Indicar los factores que pueden modificar la composición del gas alveolar

Describir las características morfofuncionales de la circulación pulmonar y bronquial. Indicar y describir los factores hemodinámicos de la circulación pulmonar y compararlos con la sistémica. Describir los cambios de capacidad de la circulación pulmonar durante los movimientos respiratorios y su relación con el ciclo cardiaco. Indicar y explicar los factores que regulan la resistencia vascular pulmonar. Describir las variaciones de las resistencias de los vasos pulmonares alveolares y extralveolares y la resistencia circulatoria total durante el ciclo respiratorio. Describir las zonas pulmonares en relación a las presiones de perfusión sanguínea y a las presiones alveolares. Describir el efecto de la hipoxia alveolar sobre las resistencias de la circulación pulmonar y su utilidad funcional. Indicar el papel del sistema linfático en el pulmón. Describir el desarrollo del edema pulmonar y sus posibles causas Indicar y explicar la regulación de la circulación pulmonar. Particularidad: la circulación arterial transporta sangre venosa y la circulación venosa transporta sangre arterial, aunque recibe algo de sangre venosa procedente de la circulación venosa de la circulación bronquial izquierda.

Explicar el mecanismo de intercambio gaseoso alvéolo-capilar y los factores que lo modifican Concepto y significado de capacidad de difusión pulmonar Concepto y significado de tiempo de difusión Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la perfusión. Citar ejemplos de gases que lo hagan por dicho mecanismo Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la difusión. Citar ejemplos de gases que lo hagan por dicho mecanismo Concepto y significado de arterialización de la sangre Concepto y significado del cociente ventilación/perfusión pulmonar Indicar y explicar los factores que modifican la arterialización de la sangre Describir las diferencias en el cociente ventilación/perfusión en las distintas regiones del pulmón debidas a la distinta distribución de flujo sanguíneo y ventilación alveolar de arriba abajo en el pulmón Describir como las desigualdades del cociente ventilación/perfusión entre las distintas regiones del pulmón determinan que disminuya la eficacia del mismo como intercambiador de gases 3. Resumen 4. Autoevaluación.

Explicar las causas que justifican el transporte de oxígeno por la hemoglobina. Concepto y significado de capacidad total de transporte de 02 por la sangre y de saturación 02 de la sangre y señalar los factores básicos de los que depende. Conocer la cantidad de 02 fijado por gramo de Hemoglobina y calcular el total de 02 transportado unido a la hemoglobina en función de la concentración de ésta. Describir e interpretar la curva de disociación del oxígeno. Definir el concepto de P50 Explicar los factores que modifican la afinidad del oxígeno por la Hb Describir las consecuencias de determinadas circunstancias como la anemia, la intoxicación por C0 y diferentes tipos de hemoglobinas sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina, la Pa02 y la Saturación de 02. Explicar las formas de transporte del CO2 Describir las consecuencias que tiene sobre el transporte de CO2 y el pH sanguíneo, la presencia de anhidrasa carbónica en el eritrocito Describir los intercambios iónicos que se producen entre el hematíe y el plasma durante el transporte de C02 por la sangre. 1. La meseta de la curva representa la fase de carga, cuando el O2 se une a la Hb en los pulmones, formando oxiHb. Esta meseta muestra la constancia en la saturación (S) de O2 y del contenido de O2 frente a grandes fluctuaciones en la Pa O2 . A partir de un valor de Pa O2 de 80 mm Hg el % de saturación es superior al 95%. La S O2normal de la sangre arterial es del 97%. Y si aumenta mucho la Pa O2 por encima de 100 mmHg la Hb se satura ligeramente un poco más, lo que demuestra que la hiperventilación no aumenta significativamente el contenido de O2 en sangre (se necesita una presión de 250 mmHg para conseguir la saturación al 100%).

2. En la zona de máxima pendiente o zona de descarga que corresponde a la presión de O2 en los tejidos, permite que se transfiera una gran cantidad de O2 sin que se produzcan cambios importantes en la presión de O2 o, que con pequeños cambios de P O2 en la región tisular se liberan grandes cantidades de O2 .

Los cambios de afinidad de la Hb por el O2 desplazan la curva hacia la derecha o hacia la izquierda. Para mostrar dichos cambios de afinidad se define el P50 o PO2 para una saturación del 50% de la Hb. Si aumenta el P50 disminuye la afinidad de la Hb (desplazamiento de la curva hacia la derecha) y si disminuye el P50 aumenta la afinidad de la Hb (desplazamiento de la curva hacia la izquierda).

CICLO RESPIRATORIO (Figura)

En el ciclo respiratorio analizamos los cambios de volumen corriente (Vc), flujo, presión alveolar (PA) y presión pleural (Ppl).

Para una frecuencia respiratoria de 12 ciclos por minuto, la duración del ciclo respiratorio es de 5 segundos, consumiendo la inspiración 2 segundos y la espiración los tres restantes.

Como se puede apreciar en la figura, los resultados obtenidos son los esperados en cuanto a que el flujo de aire hacia los alvéolos se produce por una ligera disminución de la presión pulmonar (alveolar), causada por una caída importante de la presión intrapleural (esofágica en su medida) ocasionada a su vez, por la actividad de los músculos inspiratorios que expanden el tórax y con él la capacidad pulmonar. La espiración no es totalmente pasiva, ya que se produce una activación de los músculos inspiratorios que frenan el proceso de recuperación elástica, por ese motivo se observa en la gráfica de volumen una caída rápida del mismo seguida de una evolución más lenta.

Los cambios en la presión pleural son el resultado de la presión necesaria para cambiar el volumen pulmonar (resistencias viscoelásticas del sistema) (línea discontinua) más la presión necesaria para vencer las resistencias dinámicas y generar el flujo de aire. La presión total está representada por una línea continua.

La inspiración es el proceso activo de la respiración, es decir con consumo de energía, para lo cual deben participar los músculos inspiratorios, los cuales determinan la distensión de los elementos fibroelásticos torácicos pulmonares, necesaria para aumentar el volumen y consecuentemente disminuir la presión alveolar. Realmente la mecánica respiratoria estudia la curva presión volumen del conjunto tórax pulmón, o curva de la función pulmonar.

El diafragma es el principal músculo implicado en la respiración eupnéica con un 75% de participación, el resto se debe a los músculos intercostales externos, los cuales tienen como misión tensar el espacio intercostal para evitar el hundimiento del mismo durante la generación de la presión negativa intratorácica. Además con su contracción, también contribuyen a expandir la caja torácica hacia fuera y hacia arriba. Al contraerse se aplana, con lo que aumenta la capacidad intratorácica, incrementando el diámetro vertical y empujando las costillas hacia fuera. En una respiración eupnéica el desplazamiento del diafragma es de solo 2 cm, aunque en una respiración forzada su desplazamiento puede ser de 10 a 12 cm.

El papel inspiratorio del diafragma puede verse disminuido con la obesidad, el embarazo, ropas ajustadas en la región abdominal y lesión de los nervios frénicos. Si falla el diafragma, los músculos intercostales externos pueden compensarlo. Normalmente el papel inspiratorio de estos últimos (25% en la inspiración eupnéica) aumenta durante las inspiraciones forzadas y si éstas son fuertes, se suman los músculos accesorios, los cuales contribuyen a aumentar el flujo de aire por las vías respiratorias al disminuir la resistencia de éstas, además de elevar ligeramente la parte superior del tórax.

Los músculos abductores de la laringe se contraen de forma refleja al inicio de la inspiración, separando las cuerdas vocales y abriendo la glotis. Por el contrario durante la deglución la contracción refleja de los aductores cierra el paso a los alimentos hacia la tráquea, evitando una reacción inflamatoria en el pulmón (neumonía por aspiración).

La espiración es un proceso parcialmente pasivo por cuanto supone la recuperación elástica generada durante la distensión inspiratoria, aunque durante la espiración está activo el diafragma con lo que se produce un retroceso elástico frenado que evita una expulsión rápida del aire pulmonar, con el consiguiente incremento de la resistencia al flujo.

Cuando la espiración es forzada, se necesita generar mayor presión pulmonar, para lo cual se necesita consumo de energía muscular mediante la participación de los músculos intercostales internos, los cuales reducen el diámetro torácico además de tensar los espacios intercostales y evitar su protusión por el incremento de presión. Además intervienen los músculos abdominales, los cuales aumentan la presión abdominal que empuja al diafragma hacia el tórax. También participan los músculos accesorios en esfuerzos espiratorios especiales como la tos, el vómito, la defecación, el esfuerzo, etc., facilitando el flujo de salida. Por lo tanto, toda la mecánica respiratoria se basa en el juego de fuerzas elásticas existentes entre las de tipo expansivo propias del tórax y las de tipo retractivas del pulmón.

Estas dos fuerzas contrarias son las que definen el valor negativo de la presión pleural durante el ciclo respiratorio. Y podemos ponerlas de manifiesto generando un neumotórax como puede verse en la Figura.

Este juego de fuerzas elásticas que hemos evidenciado como responsables del ciclo respiratorio y la generación de las presiones necesarias para establecer el flujo alternante, forman parte de las resistencias estáticas del sistema y las veremos más adelante.

Como consecuencia de las diferentes maniobras respiratorias que podemos hacer durante el ciclo respiratorio, se pueden obtener diferentes volúmenes de aire en los pulmones y definir diferentes capacidades pulmonares que son parámetros importantes en el estudio de la función respiratoria.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES RESPIRATORIAS

Las vías aéreas y los pulmones conforman en su totalidad un espacio capacitativo del que se pueden movilizar diferentes volúmenes, en función de las diferentes respiraciones que realicemos. Por ello, es de interés fisiológico conocer los volúmenes y capacidades del sistema, así como los métodos de medida de los mismos.

Los volúmenes movilizables y capacidades dependientes pueden ser medidas mediante un aparato conocido como espirómetro de Benedict (Figura). Este aparato consiste en un bote o campana invertida que flota en un recipiente lleno de agua. El espacio interno de la campana está aislado de la atmósfera y conectado a los pulmones del sujeto a través de un tubo. Este circuito cerrado permite que en cada inspiración la campana baje y en cada espiración ésta suba. Si a esta campana unimos una aguja inscriptora que escriba sobre un tambor rotatorio, genera un trazado conocido como espirograma. Dado el diseño del aparato, cuando el sujeto inspira y baja la campana la aguja sube y viceversa.

En un ciclo respiratorio en reposo, el volumen de aire que entra y sale es casi constante y representa el VOLUMEN CORRIENTE (VC), que en un sujeto normal con respiración eupnéica (respiración normal) supone un volumen de unos 500 ml. Este volumen se genera por la participación de los músculos inspiratorios y las propiedades elásticas del tórax.

Si tras una inspiración normal el sujeto realiza una inspiración máxima, el volumen extra proporcionado se denomina VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI), cuyo valor es de aproximadamente 3,3 litros (en mujeres: 1,9).

Si tras una espiración normal (eupnéica) el sujeto realiza un esfuerzo espiratorio máximo, el volumen extra expelido se denomina VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO (VRE), con un valor aproximado de 1,0 litros (en mujeres: 0,7)

El volumen de gas que queda en el sistema respiratorio tras haber realizado un espiración forzada máxima se denomina VOLUMEN RESIDUAL(VR), cuyo valor aproximado es de 1,2 litros (en mujeres: 1,1). Es el volumen que queda atrapado en el pulmón como consecuencia del cierre de las vías más elásticas y pequeñas ante la presión espiratoria máxima. Este volumen que queda encerrado fundamentalmente en los alvéolos evita que éstos se colapsen, lo que ahorra una considerable energía que habría que gastar para intentar reinflar dichos alvéolos.

Las capacidades determinadas por estos volúmenes son: LA CAPACIDAD VITAL (CV) que corresponde a la suma de todos los volúmenes movilizables, así sería igual a VC + VRI + VRE lo que supone unos 4,8 litros (en mujeres: 2,1 litros). Esta capacidad vital varía con la edad, el sexo, la estatura y la postura, existiendo fórmulas y tablas que nos dan una idea aproximada de la misma (1).

LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), representa el volumen de aire encerrado en el sistema respiratorio en el seno del cual se diluye el aire inspirado. La renovación del aire alveolar será tanto mejor cuanto menor sea este volumen de la CRF. En consecuencia es el volumen de aire que queda en el sistema respiratorio tras una espiración normal y representa la suma de VR + VRE, aproximadamente 2,2 litros (en mujeres: 1,8 litros). Esta capacidad puede variar si variamos de postura, así al adoptar la posición supina, la CRF decrece como consecuencia de que disminuye el efecto de la gravedad y se incrementa el efecto de la presión generada por el contenido visceral. La importancia de la CRF es que indica el volumen que queda en los pulmones entre las respiraciones y su valor cambia también en algunas afecciones respiratorias.

Actúa como un medio estabilizador contra los cambios extremos en la PAO2 en cada inspiración, pues alcanzaría los valores del oxígeno inspirado por un lado y por el otro (en la espiración) el valor de oxígeno en la sangre venosa.

CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI), es el volumen de gas inhalado tras una inspiración máxima forzada, comenzada al final de una espiración normal, es decir a partir de una CRF, es por tanto igual a VIR + VT y aproximadamente igual a 3,3 litros (en mujeres: 1,9). CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CT), es la suma de CI + CRF, aproximadamente unos 6 litros.

DE TODOS ESTOS VOLÚMENES Y CAPACIDADES

MÉTODO DE LA DILUCIÓN DE UN GAS NO INTERCAMBIABLE (Figura)

Se basa en el siguiente principio:

Si la cantidad total de una sustancia disuelta en un volumen es conocida y su concentración puede medirse, el volumen en el cual está disuelto puede ser determinado. Este no es más que el principio de dilución de un indicador.

Es decir, cantidad de soluto(mg) =[soluto]mg/ml x vol de solvente (mg), donde la incógnita es el volumen de solvente. Esta técnica utiliza la dilución del helio en los pulmones, determinándose la concentración de este gas mediante un analizador de helio. El helio al no ser intercambiable en la sangre, su cantidad no varía durante la prueba.

METODOLOGÍA:

El sujeto respira una mezcla de helio y oxígeno encerrada en el espirómetro (2,7 l O2 y 0,3 l He).

La concentración de helio se determina mediante un analizador de helio.

El sujeto sigue respirando hasta que la concentración de helio en los pulmones se equilibra con la del aparato [He]i = [He]e ([He]i = 0,1 ml He/ml) Para que no haya variaciones en las cantidades relativas de los gases contenidos en la mezcla respiratoria, se añade continuamente oxígeno para compensar el consumido por el sujeto y se retira el CO2 espirado mediante cal sodada.

Cuando la concentración de helio se ha equilibrado, tras una espiración eupnéica se para la prueba. Entonces la cantidad total de helio antes del test será igual a la cantidad total de helio después del mismo (ya que el helio no se intercambia con la sangre), es decir cantidad total He en espirómetro = cantidad total He en pulmones CHei x Vspi = CHef x (Vspi + Vp) donde Vspi es volumen inicial en el espirómetro; Vp Volumen pulmonar; CHei concentración de helio inicial en el espirómetro; CHef concentración de helio final en el espirómetro. Despejando Vp obtendremos la capacidad residual funcional (CRF), por ser el volumen obtenido al final de una espiración eupnéica, y como CRF= VR + VRE, donde VRE lo podemos calcular por espirometría, tenemos todos los datos para poder calcular VR.

Este método debe practicarse en sujetos inconscientes y sanos.

En aquellos que padezcan alguna patología respiratoria se debe usar otro método más fiable, como el de la pletismografía corporal, basado en la ley de Boyle.

EL MÉTODO PLETISMOGRÁFICO CORPORAL se basa en la ley de Boyle. Se introduce al sujeto en una cámara hermética de volumen conocido. Se le indica al sujeto que haga varias respiraciones jadeantes, para equilibrar las condiciones dentro de la cámara y antes de iniciar una inspiración máxima a boquilla cerrada se toman los valores de presión en la cámara. Se realizan una serie de esfuerzos respiratorios a boquilla cerrada y tras una inspiración máxima se toman los nuevos valores de presión en cámara y se calcula, aplicando la ley de Boyle (P1xV1 = P2xV2), el decremento de volumen producido en la cámara como consecuencia de la expansión pulmonar sin flujo.

Conocido el decremento de volumen en la cámara, se procede a calcula la CRF, utilizando nuevamente la ley de Boyle. Se conocen las presiones pulmonares (porque se pueden medir) antes y después de la inspiración máxima. Se conoce el decremento de volumen en la cámara tras la inspiración máxima, luego aplicando la ecuación se puede calcular la CRF, tal como se indica en la Figura.

Este método da un valor real de la CRF con respecto al método de la dilución, porque mide el gas total en los pulmones, mientras que el primero solo mide el gas comunicante es decir, el volumen de gas ventilado y no el que queda atrapado detrás de las vías aéreas cerradas.

Las estructuras que forman el espacio capacitativo pulmonar son huecas y elásticas, lo que significa que dicha capacidad va a depender de la diferencia de presiones entre el interior de dicho espacio y el exterior, es decir de laPRESIÓN TRANSMURAL (Pi -Pe), que en el aparato respiratorio, según su localización, son de dos tipos:

PRESIÓN TRANSMURAL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS (Ptva)

Gradiente de presión existente entre el interior de la vía respiratoria (Pva) y el exterior, coincidente con el espacio intrapleural, y por tanto presión pleural (Ppl).

Ptva = Pva -Ppl

Responsable de que las vías aéreas modifiquen su luz interior frente a los diferentes esfuerzos respiratorios, solventando el problema de su oclusión mediante la interposición de elementos rígidos que eviten su colapso (por ejemplo, los anillos cartilaginosos de la tráquea y bronquios). La presión alveolar se puede medir al nivel de la boca, cuando la glotis está abierta.

La presión pleural se puede medir mediante la introducción en el esófago de un balón inflable, ya que la presión medida en el esófago es prácticamente igual a la intrapleural, por estar esta estructura entre el tórax y los pulmones, como le ocurre al espacio intrapleural. Con este dispositivo el valor obtenido en reposo, es decir al final de una espiración eupnéica es de -5 cm de agua (-3,7 mm Hg). Este valor subatmosférico es debido a la contraposición de dos fuerzas sobre un espacio cerrado como el espacio intrapleural. Por un lado, la fuerza de retracción elástica del tejido pulmonar y por el otro, la fuerza de expansión elástica de la caja torácica en la situación de reposo respiratorio, lo cual se pone de manifiesto en el momento que introducimos aire en dicho espacio intrapleural (neumotórax), con la retracción del tejido pulmonar y la expansión del torácico. Estas dos estructuras no se separan gracias a la gran tensión superficial que se produce entre ambas pleuras, como consecuencia del líquido contenido (2 ml en total), lo que permite deslizamientos entre ambas pleuras pero no su separación.

La presión transtorácica (Pw) viene definida por la diferencia entre la presión pleural y la atmosférica y define la presión elástica de la pared torácica.

La fuerza de retracción pulmonar es la fuerza que se desarrolla en la pared pulmonar durante la inspiración. Por tanto, aumenta a medida que el pulmón se expande y siempre actúa a favor del colapso pulmonar.

RESISTENCIAS EN EL APARATO RESPIRATORIO

LAS RESISTENCIAS QUE SE OPONEN AL MOVIMIENTO DEL AIRE PULMONAR SON LA CAUSA DEL TRABAJO RESPIRATORIO (COSTE ENERGÉTICO) Y DE LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS.

Y son de dos tipos: por un lado tenemos la resistencia a la distensión del aparato pulmonar, necesaria para los cambios de volumen y por tanto de presión, necesarios para establecer el flujo adecuado. Esta resistencia viene definida por la distensibilidad del aparato. A esta resistencia se le suma además, la que ejerce la tensión superficial creada en la interfase hemato-gaseosa. Ambas determinan lo que se conoce como resistencia estática o hística. Por otra parte tenemos la resistencia de los tubos de conducción al propio flujo de aire, éstas se denominarán resistencia dinámica, a la que se sumará la resistencia a la fricción entre los tejidos implicados en el ciclo respiratorio, resistencia viscosa. Para generar el gradiente de presión apropiado será necesario vencer estas resistencias y luego añadir la presión necesaria para obtener dicho gradiente.

RESISTENCIAS ESTATICAS O HISTICAS

Estas resistencias son debidas a las características distensibles y elásticas que muestran el pulmón y el tórax, y dado su disposición anatómica como resistencias en serie, la resistencia total será la suma de la pulmonar y la torácica, es decir: RPT = RP + RT La resistencia pulmonar es fácil de medir de forma aislada, sin embargo la torácica es más difícil, en consecuencia se estudia la RPT, la RP y de estas dos obtenemos la tercera RT.

Las propiedades viscoelásticas que determinan la resistencia elástica o estática en el sistema respiratorio, podemos estudiarla mediante la relación volumen /presión (Figura) ya que ésta es una medida de la distensibilidad o complianza (C= dV/dP) del sistema, consecuentemente su inversa, la elastanza, nos da idea de la resistencia al estiramiento (grado de rigidez).

La rigidez es la inversa de la distensibilidad y de la rigidez depende la recuperación elástica ya que, cuanto más rígido es el sistema más rápida es la recuperación elástica, aunque más esfuerzo supone su distensión.

Para estudiar estos parámetros resistivos en el sujeto debemos diseñar una estrategia que nos aisle las propiedades elásticas puras del resto de los factores que intervienen, es decir aislar las propiedades elásticas de la acción de los músculos respiratorios. Para ello, le indicamos al sujeto que realice diferentes inspiraciones y espiraciones relajando a boca cerrada en cada una de ellas los músculos respiratorios. De esta forma obtenemos la curva volumen / presión de relajación y eliminamos la acción de los músculos respiratorios, obteniendo así las propiedades viscoelásticas puras del aparato respiratorio.

Se miden: volúmenes en las diferentes inspiraciones y espiraciones como porcentaje de la CV, presión alveolar correspondiente en boca y presión pleural mediante la medida de la presión esofágica.

La curva que se obtiene corresponde a las propiedades viscoelásticas del conjunto tórax-pulmón. Si queremos analizar sus componentes por separado, tenemos que relacionar volumen torácico con presión elástica del tórax o presión transtorácica (Pw) que será igual a la diferencia entre la presión intrapleural (Ppl) y la atmosférica (Pb) y como esta última es de referencia, es cero, por lo que podemos obtener la curva de viscoelasticidad torácica midiendo volumen frente a cambios en la presión intrapleural.

Para el pulmón, la gráfica se obtiene midiendo volumen (en % de CV) frente a presión elástica pulmonar (Pp). La presión elástica pulmonar se obtiene mediante la diferencia entre la presión alveolar (PA) y la presión intrapleural (Ppl).

De estas gráficas podemos deducir las siguientes conclusiones:

PULMÓN:

1. Se observa como a volúmenes pulmonares altos disminuye la distensibilidad o complianza pulmonar. 2. El punto de equilibrio elástico en el pulmón aislado se alcanza por debajo del volumen residual y sólo se pone de manifiesto cuando liberamos al pulmón, como ocurre en un neumotórax. El volumen que queda atrapado en el pulmón una vez alcanzado su punto de equilibrio elástico se denomina VOLUMEN MÍNIMO. 3. En todos los volúmenes pulmonares la fuerza elástica del pulmón es de retracción. 4. Su complianza es de 0,27 L/mm de Hg

TÓRAX:

1. Se observa como a volúmenes altos aumenta la distensibilidad o complianza torácica. Y a volúmenes pequeños el tórax se hace más rígido, la complianza es pequeña. 2. El punto de equilibrio elástico para el tórax aislado se alcanza cuando el volumen es un 55% de la CV. Se pone de manifiesto cuando liberamos a dicha estructura de la sujeción pleural (neumotórax). 3. A partir del punto de equilibrio elástico del tórax, la fuerza elástica es de retracción para volúmenes superiores al 55% de CV y de expansión para volúmenes inferiores. 4. Su complianza es de 0,27 L/mm de Hg CONJUNTO PULMÓN-TÓRAX 1. La curva pulmón-tórax es la resultante de las dos curvas individuales del pulmón y el tórax. 2. Su complianza es 0,14 L/mm Hg, menor que cada una de las dos pulmón y tórax por separado. 3. La complianza es alta en el rango fisiológico respiratorio, disminuyendo tanto por encima como por debajo de dicho rango (entre CRF y el 55% CV). 4. Hay un punto de la curva donde la fuerza elástica de retracción del pulmón se iguala con la fuerza elástica expansiva del tórax. Este punto de equilibrio de fuerzas elásticas marca el final de la espiración normal y el valor de la CRF. 5. Si queremos aumentar el volumen pulmonar por encima de este punto, la fuerza elástica del tórax no puede por sí sola, por lo que se necesita la intervención de una fuerza exterior desarrollada por los músculos inspiratorios, lo que aumenta aún más la fuerza de retracción pulmonar. 6. Por encima del 55% de CV, los aumentos de volumen pulmonar suponen un sobre esfuerzo muscular porque ahora son dos las fuerzas elásticas que se oponen: la fuerza elástica de retracción pulmonar y la fuerza elástica de retracción torácica. 7. La energía elástica acumulada en el pulmón por el distanciamiento de su punto de equilibrio elástico durante la inspiración, es la responsable de que la espiración sea un fenómeno físico de retracción elástica, hasta que ésta se equilibra con la expansiva torácica. 8. Por debajo del punto de equilibrio espiratorio (en CRF), si queremos disminuir el volumen pulmonar, la fuerza de retracción pulmonar por sí sola no puede, por lo que se necesita una fuerza exterior desarrollada por los músculos espiratorios que con su actividad, alejan a la fuerza elástica expansiva del tórax de su valor de equilibrio, cuanto más se aleje más fuerza muscular necesitaremos. 9. Por lo dicho, en las diferentes maniobras respiratorias, el esfuerzo o trabajo respiratorio va a depender del componente elástico que se aleje más de su punto de equilibrio.

La TENSIÓN SUPERFICIAL (Figura) creada en la interfase gas-líquido del alvéolo, es otra resistencia que se suma a la distensibilidad de los tejidos y por tanto, también debe ser vencida para poder modificar el volumen pulmonar y crear la presión necesaria para el gradiente alvéolo-bucal. Esta tensión además de ser una importante resistencia, por la ley de Laplace desestabiliza los alvéolos con diferentes radios o volúmenes de llenado sin embargo, el aparato pulmonar ha ideado un sistema que permite que la tensión sea variable frente a cambios de volumen y favorece la estabilidad alveolar.

La presencia de la interfase líquida -gaseosa alveolar determina que las moléculas de agua se atraigan con más fuerza que las moléculas de gas, por lo que esta interacción molecular de agua ejerce una tensión (dinas/cm) sobre la capa gaseosa que tiende a reducirla, lo que llevaría al colapso alveolar. Este comportamiento viene definido por la ley de Laplace donde la presión en el interior de una esfera (P) es igual a 2T/r. Cuando la tensión superficial es constante y el radio disminuye se requiere más presión para mantener el volumen.

La forma de evidenciar esta contribución es utilizando un preparado pulmonar aislado donde se determinan diferentes volúmenes con aire y con solución salina (von Neergaard, 1929).

Con solución salina el pulmón es más distensible que con aire, ya que sólo se ponen de manifiesto sus elementos elásticos puros. Por lo tanto, habrá que hacer más trabajo para distender el pulmón lleno de aire (curva más hacia la derecha), que el pulmón lleno de suero salino, con objeto de vencer las fuerzas de tensión superficial creadas.

Las diferentes áreas de ambas curvas cerradas indican que la tensión superficial exige mayor esfuerzo respiratorio para expandir los pulmones. Estas áreas representan el trabajo respiratorio (presión por volumen), el de la izquierda será por tanto debido exclusivamente al componente elástico, puro mientras que el de la derecha representa el trabajo necesario para vencer tanto el componente elástico como el de superficie. Restándole el espacio correspondiente al trabajo elástico puro, nos queda el trabajo necesario para vencer las fuerzas de superficie, y como se ve es bastante mayor que el trabajo elástico. El diferente comportamiento V/P durante la inflación y deflación en el pulmón lleno de aire lo explicaremos a continuación.

La tensión superficial además de ser un elemento resistivo importante, plantea dos problemas en la mecánica respiratoria:

1. Alta resistencia al inflado inicial en la fase de inspiración, dado que a bajos volúmenes alveolares se requeriría una alta presión de inflado.

2. Alta inestabilidad alveolar una vez finalizada la espiración eupnéica. Primero por la tendencia al colapso alveolar. Segundo porque al ser la tensión superficial constante y tener diferentes volúmenes alveolares al final de la deflación debido al efecto de la gravedad en las diferentes regiones pulmonares, tendríamos que los alvéolos más pequeños con mayor presión se vaciarán en los mayores con menor presión.

La forma de evitar estos problemas es introduciendo una sustancia capaz de romper la tensión superficial, haciéndola variable con los cambios de volumen. Esta sustancia es el agente tensioactivo o surfactante pulmonar secretado por las células epiteliales alveolares tipo II, químicamente conocida como dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC), un fosfolípido con propiedades detergentes.

La variabilidad de la tensión superficial se consigue porque durante la expansión pulmonar las moléculas de este compuesto se separan por lo que la tensión superficial aumenta haciéndose más rígido el pulmón a volúmenes mayores. Sin embargo, al vaciarse el pulmón, las moléculas de surfactante nuevamente sintetizadas tapizan la superficie interna de los alvéolos y se aproximan, con lo que disminuye la tensión superficial a volúmenes alveolares bajos, lo que supone que para alcanzar un mismo volumen se requiere más presión al llenar los pulmones que al vaciarse.

Debido a que el agente tensioactivo modifica la tensión superficial con el cambio de volumen, observamos lo ya indicado anteriormente es decir, que cuando inflamos el pulmón, la tensión superficial va aumentando a medida que aumenta el volumen, ya que se va diluyendo dicho agente y se va poniendo más de manifiesto dicha tensión (el pulmón se va haciendo cada vez más rígido). Sin embargo, cuando realizamos la deflación observamos que se requiere menos presión para alcanzar un mismo volumen durante la inflación, debido a que la tensión superficial disminuye rápidamente dado que se van concentrando las moléculas del surfactante. Este diferente comportamiendo durante la inflación y suflación se denomina HISTÉRESIS. Para alcanzar un volumen determinado se necesita más presión durante la inflación que durante la suflación.

El surfactante además de favorecer el inicio de la inspiración y disminuir el trabajo respiratorio, favorece la estabilidad alveolar. Si la tensión superficial es constante y los alvéolos están conectados entre sí y con diferentes volúmenes de llenado, los alvéolos más pequeños tendrían más presión que los mayores, determinando el vaciamiento de los primeros en los segundos, llegándose a la situación de un único alvéolo muy grande que además tendería a cerrarse. Esto no ocurre en un pulmón sano, porque la tensión superficial en los alvéolos, gracias al surfactante pulmonar, es variable, lo que permite tener alvéolos a diferentes volúmenes sin que por ello se vacíen unos en otros. Además, los alvéolos se encuentra unidos entre si mediante los intertabiques elásticos, de forma que si un grupo tiende a colapsarse, los otros tirarán de ellos evitándolo: INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR.

Otro importante papel del surfactante es su participación en el mantenimiento de la sequedad alveolar. La tensión superficial es una fuerza que favorece el paso del líquido intersticial hacia los alvéolos. El surfactante al disminuir la tensión superficial, disminuye este efecto.

El surfactante es esencial para el primer acto respiratorio en el nacimiento pues su carencia determina la enfermedad denominada enfermedad de la membrana hialina (síndrome de insuficiencia respiratoria, SIR), en la cual la tensión superficial alveolar es muy alta y aparecen la mayoría de los alvéolos colapsados (atelectasia).

En las últimas etapas del embarazo el feto realiza ensayos respiratorios, aunque los pulmones se encuentran colapsados, es en el momento del nacimiento cuando el recién nacido realiza varios movimientos respiratorios intensos dirigidos a expandir los alvéolos colapsados, si se ha producido agente tensioactivo esta insuflación es menor, además de que éste favorece la estabilidad del alveolo una vez inflado, evitando que nuevamente se colapse.

Las hormonas tiroideas juegan un importante papel en la producción de este agente por parte de los fetos a término, y la maduración de este agente esta promovida por los glucocorticoides (los cuales aumentan tanto en el feto como en la madre al final del embarazo). También hay que tener en cuenta que los problemas de riego sanguíneo pulmonar, donde se produzca disminución del mismo determinan disminución en la producción de dicho agente, sobre todo en aquellas zonas deficitarias de riego. También ocurre esto con la oclusión bronquial principal, la inhalación de oxígeno al 100% durante periodos largos y en los fumadores de cigarrillos.

Ambos componentes pueden ver alteradas sus complianzas de forma patológica.

En el pulmón, las infecciones, las agresiones medioambientales, etc, pueden disminuir la complianza, lo que significa un sistema más rígido y por lo tanto se necesitará más trabajo inspiratorio para distenderlo, por el contrario la espiración será muy rápida, creando altos flujos de salida.

En el enfisema (distensibilidad aumentada excesivamente y retracción elástica disminuída) la complianza aumenta, el esfuerzo inspiratorio será bajo, pero la espiración estará disminuida debido a la pérdida de recuperación elástica.

Aunque los cambios en la elasticidad torácica son menos frecuentes pueden ocurrir, así en la cifoescoliosis (columna vertebral distorsionada) se producen cambios en la movilidad de la caja torácica que suponen cambios (disminución) en la distensibilidad torácica.

Además de las características elásticas de la bomba y la tensión superficial, hay otros factores que pueden modificar la resistencia estática por modificar la complianza pulmonar y son: el volumen pulmonar, el tamaño pulmonar y la fuerza de la gravedad.

Respecto al volumen pulmonar: a volúmenes pulmonares altos la complianza disminuye y a volúmenes bajos aumenta, como se puede ver en la gráfica volumen/presión de relajación..

Respecto al tamaño pulmonar: la complianza en un pulmón pequeño es menor que en otro mayor. Para poder comparar complianzas pulmonares entre diferentes pulmones se utiliza la complianza específica (Cpesp), obtenida al dividir la complianza estática por la CRF.

El valor obtenido en el pulmón es de 0,12 l/mm Hg (CRF=2,5 l). Valor bastante constante en los diferentes mamíferos estudiados. En los recién nacidos es de 0,08 l/mm Hg.

La fuerza de la gravedad define lo que se conoce como la complianza regional (Figura). En un pulmón de un sujeto en posición erecta o sentado, la fuerza de gravedad ejerce su efecto sobre el peso pulmonar, de forma que los alvéolos de la región basal pulmonar soportarán mayor peso que los del vértice. La presión pleural en los vértices será mas negativa que en las bases y por tanto, la presión transmural será mayor en los vértices, estando sus alvéolos más abiertos que los de las bases. Consecuentemente, la distensibilidad de los alvéolos de la base será mayor que la de los vértices. A volumen residual el cierre de las vías aéreas de las bases y la compresión de sus alvéolos es suficientemente elevada como para que su distensibilidad sea menor que en los vértices.

RESISTENCIAS DINAMICAS. RESISTENCIA AL FLUJO AEREO (Figura)

El flujo aéreo a través de las vías de conducción viene gobernado por el gradiente de presión alvéolo-bucal y las resistencias de las vías aéreas al flujo de aire, estas resistencias dependen de la presión transmural de las vías aéreas, de la viscosidad del fluído, del tono bronquial (radio) etc.

Esta resistencia se obtiene del cociente entre el gradiente buco-alveolar de presión y el flujo de aire. Según esta relación, la resistencia se distribuye a los largo del sistema de conducción aérea de forma diferente. El 50% de la resistencia total se encuentra en la nariz y boca; el 25% en la glotis; el 15% entre la tráquea y árbol bronquial y el 10% restante en bronquiolos de diámetro menor a 2 mm, siendo prácticamente cero en los bronquiolos respiratorios. Si tenemos en cuenta los factores que definen la resistencia unitaria (según Poiseuille) ésta debería ser mayor en las vías más pequeñas, sin embargo no es así por la disposición en paralelo de todas estas ramificaciones, lo que supone que la resistencia total de una sección bronquiolar será la suma de las inversas de las resistencias unitarias, lo que significa que el valor de dicha suma será menor que la menor resistencia unitaria de la suma. Considerando las vías respiratorias intratorácicas, la principal resistencia se encuentra en las ramas medias, hasta la séptima generación.

Por la diferencia de diámetros existentes en el árbol respiratorio, y las intensidades de flujo que se pueden producir en los diferentes esfuerzos respiratorios, podemos encontrar regiones donde el flujo sea turbulento (en las vías aéreas superiores con flujos altos), regiones donde el flujo será siempre laminar (como ocurre en las vías de menor radio, ya que por el incremento de la superficie de la sección transversal disminuye la velocidad del flujo) y regiones donde se encuentra un régimen de flujo transicional (turbulento y laminar), provocado fundamentalmente por la presencia de bifurcaciones en las subdivisiones iniciales del árbol respiratorio. La presencia de flujo turbulento supone un incremento en la resistencia que viene determinado por la densidad de la mezcla gaseosa.

Hay factores que modifican esta resistencia y éstos son: -Densidad de la mezcla gaseosa: En condiciones como el buceo a grandes profundidades la densidad de la mezcla gaseosa se hace muy alta (por la alta presión del gas), necesitando grandes esfuerzos respiratorios para movilizar el gas. Para evitarlo se utiliza una mezcla que disminuya dicha densidad como por ejemplo oxígeno y helio. Además, este efecto es una prueba de que el flujo aéreo es normalmente de tipo transicional ya que afecta más la densidad del gas que la viscosidad.

-El volumen pulmonar (Figura).

Dado que los bronquios están sustentados por el tejido pulmonar la expansión de éste supone expansión bronquial (figura) y su reducción supone incremento rápido de la resistencia. Todos los conductos que carecen o tienen poca proporción de material estructural rígido, están sometidos a este efecto.

-Tono muscular bronquial (Figura).

El tono del músculo liso de las vías respiratorias (tráquea a bronquiolos terminales) determina el grado de contracción de las mismas. Este tono puede ser modificado por una respuesta local a la propia contaminación del aire respirado (humo, polvo y sustancias irritantes) (broncoconstricción) e incluso a las variaciones del PCO2 en las vías de conducción (si aumenta puede producir una dilatación local, y el efecto contrario si disminuye).

También puede variar por la acción de factores humorales locales como la histamina, fármacos beta2-bloqueantes todos ellos broncoconstrictores. O agentes broncodilatadores como los beta2-agonistas, isoproterenol, adrenalina y noradrenalina, antagonistas de la Ach como la atropina, etc. La inervación autónoma de la musculatura lisa de las vías aéreas determina que cuando se estimule el vago (neumogástrico) se produzca una broncoconstricción que incrementa considerablemente la resistencia al flujo. Esta estimulación vagal puede ser generada por estímulos mecánicos y químicos de receptores localizados en las vías aéreas, parénquima pulmonar o nasofaringe. Y por quimiorreceptores carotídeos y los barorreceptores localizados en la región vascular pulmonar. Esta broncoconstricción no solo afecta a la resistencia dinámica sino a la estática pues la contracción muscular lisa hace al sistema más rígido, es decir, disminuye su distensibilidad.

La estimulación simpática determina broncodilatación a través de receptores beta2.

-La presión transmural en espiraciones forzadas ( Compresión dinámica de las vías aéreas durante el esfuerzo espiratorio) (Figura).

El diámetro de las vías respiratorias y por tanto la resistencia al flujo dependerá de su presión transmural (Ptva), la cual es igual a la diferencia entre la presión interior (Pva) y la presión intrapleural (Ppl).

La presión interior (Pva) de las vías respiratorias, depende del gradiente de presión alvéolo-bucal. La presión alveolar depende de la presión de retracción elástica alveolar y de la presión intrapleural. Si aumenta el volumen de llenado, aumenta la presión de retracción elástica, presión positiva que se suma a los cambios de presión intrapleural determinada en cada esfuerzo respiratorio.

En las respiraciones normales o eupnéicas durante la inspiración la Ptva se hace positiva, ya que el valor del gradiente de presión será ligeramente negativo (de 0 a -2) mientras que la presión intrapleural se hará más negativo, hasta (-7) lo que trasladado a la ecuación correspondiente de la presión transmural, obtendremos un valor positivo y por tanto las vías aéreas estarán abiertas, apertura favorecida por la expansión del pulmón, como hemos visto anteriormente. La espiración se realiza por la retracción elástica pulmonar, la presión alveolar se hace ligeramente positiva y el gradiente de presión también ligeramente positivo. La presión pleural vuelve a su valor de reposo, que sigue siendo negativo y trasladados esos valores a la ecuación de la presión transmural de las vías aéreas, observamos que sigue siendo positivo por lo que la resistencia sigue siendo baja, por lo tanto durante la inspiración y espiración normales no hay cambios importantes de la resistencia en las vías aéreas.

Pero ¿qué ocurre cuando realizamos respiraciones forzadas?. Durante las inspiraciones forzadas, la presión intrapleural se hace aún mas negativa y el gradiente de presión aunque más negativo no lo es tanto como los cambios de presión intrapleural, por lo que la presión transmural se hace más positiva y disminuye aún más la resistencia al flujo. Sin embargo, durante una espiración forzada la presión pleural se hace positiva, con un cambio mayor al que ocurre en el interior del conducto, lo que supone una presión transmural de cierre para un punto dado de la vía de conducción, lo que ocurre si el conducto es comprimible, fenómeno que se denomina compresión dinámica de las vías aéreas, con incremento de la resistencia al flujo. El punto donde se igualan las presiones interna y externa se le denomina PUNTO DE IGUAL PRESIÓN (PIP), y al volumen que queda tras dicho punto se le denomina VOLUMEN DE CIERRE (VC) que siempre es mayor que el VOLUMEN RESIDUAL, pues dicho volumen de cierre se refiere al volumen que queda en los pulmones despues del cierre de las vías de las bases pulmonares, que son las primeras en cerrarse para un sujeto en posición ortostática. Este cierre supone una disminución de la velocidad del flujo por incremento de la resistencia, aunque éste sigue saliendo hasta alcanzar el volumen residual.

De lo dicho se desprende que el PIP dependerá de:

1. El gradiente de presión alvéolo-bucal y por tanto de la presión alveolar que como hemos visto anteriormente, depende de la presión de retracción elástica y ésta del volumen inicial donde empezamos el esfuerzo espiratorio.

2. Del esfuerzo espiratorio, porque define el valor de la presión intrapleural.

Con la edad se pierde presión de retracción elástica y consecuentemente disminuye el gradiente de presión alvéolo-bucal y el PIP sube, por lo que aumenta el volumen de cierre y se produce un incremento importante de la resistencia en espiración. A los enfisematosos les ocurre algo parecido, ya que pierden presión de retracción elástica, por lo que les cuesta mucho establecer un flujo espiratorio, en espiraciones forzadas e incluso en la espiración normal, ya que el PIP se establece muy alto y por tanto la resistencia al flujo es también muy alta.

La compresión dinámica de las vías aéreas durante los esfuerzos espiratorios explican las gráficas flujo espiratorio/volumen pulmonar frente a diferentes esfuerzos espiratorios, y son de utilidad para estudiar la función respiratoria.

En la gráfica flujo espiratorio/volumen pulmonar (Figura), donde se representan diferentes esfuerzos espiratorios a partir de la CPT, podemos observar que la limitación al flujo depende del esfuerzo, alcanzándose antes si el esfuerzo espiratorio es mayor, debido a que a esfuerzos pequeños la presión intrapleural es pequeña (menos positiva) y por tanto se tarda más en alcanzar el PIP que para esfuerzos mayores, donde la presión intrapleural es mayor.

Analizando las curvas a diferentes esfuerzos, también podemos observar que todas ellas acaban en una caída del flujo común, por lo tanto se dice que esta parte del flujo es independiente del esfuerzo, ya que es igual para todos los esfuerzos espiratorios. Mientras que la primera parte, antes de alcanzar el PIP, si es dependiente del esfuerzo, pués su intensidad depende de éste.

En un esfuerzo espiratorio máximo el PIP se alcanza rápido, ya que la presión intrapleural es muy alta, de forma que el flujo máximo espiratorio se alcanza en el 75% de CV, es decir cuando se ha espirado el 25 % del volumen pulmonar, el resto del volumen hasta alcanzar el VR, se consigue por la retracción elástica pulmonar.

Durante una espiración forzada, la velocidad máxima del flujo de aire está en relación directa con la fuerza de recuperación elástica del pulmón (Pel) y en relación inversa con la resistencia (R) del segmento de vías respiratorias ubicado en el segmento de mayor presión del punto de iguales presiones.

Flujo = Pel/R

Como el PIP depende de la retracción elástica alveolar y ésta depende de la distensión alveolar inicial, que a su vez depende de la fuerza de la gravedad, el PIP dependerá también de la posición del sujeto, de forma que si éste está de pie, por el peso pulmonar, en las zonas basales estarán más cerrados los alvéolos, tendrán menos retracción elástica y consecuentemente el gradiente de presión en las vías aéreas de estas zonas será menor, por lo que se alcanzará antes el PIP en esta región frente a un esfuerzo espiratorio.

Estas curvas son de uso común en clínica ya que con ellas podemos medir las resistencias tanto restrictivas como obstructivas del sujeto.

RESISTENCIAS DE LOS TEJIDOS (RESISTENCIA VISCOSA)

Este tipo de resistencia aparece como consecuencia de la fricción creada en el deslizamiento del tejido pulmonar con la caja torácica. Representa sólo el 20% del total de la resistencia dinámica. En situaciones de patologías respiratorias puede aumentar considerablemente. También se la conoce, a veces, como resistencia pulmonar.

MEDIDA DE LA RESISTENCIA PULMONAR Y LA CAPACIDAD VITAL (Figura).

Las resistencias pulmonares pueden medirse aplicando la ecuación del flujo donde R = (Pb-Pp)/flujo. Para ello es necesario considerar que el flujo es laminar, lo que no es cierto. Por otra parte, surge el problema de la medida de la presión pulmonar, la cual no se puede hacer de forma directa, aunque se puede medir con un pletismógrafo. Normalmente se utiliza para medir la resistencia un método indirecto consistente en una maniobra respiratoria donde se ponen de manifiesto las resistencia tanto restrictivas como obstructivas. Este método se basa en la medida mediante espirometría de la espiración forzada máxima. Método idéntico al utilizado para medir laCAPACIDAD VITAL MÁXIMA o FORZADA (CVF), por lo que con dicho método medimos la función ventilatoria por un lado y las resistencias pulmonares por el otro.

El método consiste en indicarle al sujeto que realice unas respiraciones eupnéicas y tras una espiración normal realice una inspiración máxima. Mantenga el aire inspirado durante un breve tiempo y luego realice una espiración máxima forzada en el menor tiempo posible, hasta alcanzar el volumen residual (VR).

El volumen movilizado con este método nos da la CAPACIDAD VITAL FORZADA, índice de la capacidad ventilatoria del sujeto.

La relación entre el volumen espiratorio máximo en un segundo (VEMS) y la capacidad vital (CV) se conoce como Índice de Tiffeneau.

Las resistencias pulmonares se ponen de manifiesto en los momentos iniciales de la espiración forzada, por lo que normalmente se toma como parámetro de referencia el volumen de espiración forzada en el primer segundo (VEF1)(VEMS). En un sujeto normal el VEF1 es el 80% de la CVF es decir, el índice VEF1/CVF es de 0,8. Si por ejemplo, el sujeto padece una enfermedad obstructiva respiratoria, este índice será inferior al 0,8.

Cuando el sujeto presenta resistencias de tipo obstructivo, se observa en esta gráfica una disminución en la velocidad del flujo de salida en el primer segundo, disminuyendo además la CVF.

Si por el contrario el sujeto presenta resistencias restrictivas (fibrosis pulmonar), se observa también una disminución de la CVF, ya que el sistema es más rígido, pero sin embargo la velocidad del flujo en el primer segundo es muy alta, debido a la rápida recuperación elástica por incremento de la rigidez o disminución de elasticidad.

La información que acabamos de analizar también puede expresarse utilizando la pendiente a la curva obtenida en el espirómetro durante la espiración forzada. Si en esta curva señalamos dos puntos correspondientes al 25% y 75% de la CVF y los unimos mediante una recta, obtenemos el VEF25-75. La pendiente de esta recta nos indica también, las características resistivas pulmonares del sujeto en prueba.

TRABAJO EN EL APARATO RESPIRATORIO (Figura)

En una respiración eupnéica de un sujeto normal, el trabajo respiratorio se realiza durante la inspiración y se invierte en vencer la resistencia estática y las dinámicas.

Como el trabajo es consecuencia del producto de una fuerza por una distancia, en el aparato respiratorio podemos considerar cambio de volumen por presión transpulmonar. Como durante el ciclo respiratorio existe una continua variación de PxV, el trabajo desarrollado será la suma sucesiva de todos estos productos, es decir la integral de la curva definida por dicho producto.

En la figura se representa el trabajo necesario para vencer las fuerzas de tipo elástico (estáticas): área ABCDA. Y el trabajo necesario para vencer las resistencias dinámicas durante la inspiración área AA'BA y durante la espiración área ABB'A, aunque éste último cae dentro del área del trabajo elástico y por tanto, no gasta energía sino que libera la energía potencial acumulada durante el estiramiento elástico.

Estas áreas cambiarán cuando se modifiquen patológicamente las resistencias estática y dinámicas.

El trabajo total respiratorio es de difícil medida pero puede obtenerse una buena aproximación midiendo el costo respiratorio en oxígeno según: eficiencia (%) = trabajo útil / energía total consumida (costo de O2) x 100 La eficiencia es del 5 al 10%. El costo de O2 en condiciones normales es del 5% del total en condiciones basales. En hiperventilación puede llegar al 30%

APARATO RESPIRATORIO. VENTILACIÓN ALVEOLAR (Figura)

Referencias

LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

No todo el volumen de aire movilizado en la ventilación pulmonar llega al espacio alveolar y del que llega, no todo se utiliza para el intercambio hemato alveolar. La explicación se basa en que hay un espacio determinado por las vías de conducción cuyo aire no se utiliza nunca para el intercambio alvéolo-capilar, cuyo volumen se denomina VOLUMEN DEL ESPACIO ANATÓMICO MUERTO (VEAM), y según las medidas realizadas representa unos 150 ml de los 500 ml del volumen corriente. El volumen de este espacio se puede medir por el método de Fowler aunque se puede estimar en 1 ml/450 g de peso corporal y varía con la edad (aumenta), el sexo, la actividad (aumenta) y el volumen pulmonar (aumenta).

Del aire que llega a los alvéolos, no todo se utiliza en el intercambio hematogaseoso, pues para que éste sea efectivo se necesita que toda la superficie del espacio alveolar este perfectamente perfundida por la sangre pulmonar. En condiciones normales unos 5 ml del volumen alveolar no participa en dicho intercambio. A este volumen se le denomina VOLUMEN DEL ESPACIO ALVEOLAR MUERTO (VEALVM) y puede variar si se altera la perfusión sanguínea alveolar.

A la suma de ambos volúmenes: VOLUMEN DEL ESPACIO ANATÓMICO MUERTO Y VOLUMEN DEL ESPACIO ALVEOLAR MUERTO se le denomina VOLUMEN DEL ESPACIO FISIOLÓGICO MUERTO (VEFM) y puede ser medido por el método de Boh.

Con esta medida y considerando constante el volumen del espacio anatómico muerto, podemos saber cuánto volumen alveolar participa relamente en el intercambio hematogaseoso.

El volumen alveolar restante que participa en dicho intercambio es el volumen efectivo y referido a un minuto es LA VENTILACIÓN ALVEOLAR, que siempre será menor que la VENTILACIÓN PULMONAR.

La ventilación alveolar puede ser medida de forma indirecta y además, por efecto de la fuerza de la gravedad se distribuye de forma diferente según las regiones pulmonares y la postura del sujeto. También puede modificarse por el metabolismo celular dado que éste modifica la PaCO2 y por tanto afecta a la ecuación de la ventilación alveolar como hemos visto anteriormente. Así mismo, la ventilación alveolar puede modificarse de forma voluntaria y por determinadas patologías.

La ventilación alveolar será uno de los factores responsables de las presiones parciales alveolares de los gases respiratorios y por tanto del gradiente de presión alvéolocapilar necesario para la difusión de dichos gases a través de la superficie de intercambio hematogaseoso.

MEDIDA DEL ESPACIO ANATÓMICO MUERTO (MÉTODO DE FOWLER) (Figura)

El método de Fowler se basa en la premisa de que el aire contenido en las vías de conducción y que constituye el volumen del espacio anatómico muerto, tiene la misma composición que el aire inspirado y por tanto será pobre en CO2. Por ello, cuando espiramos el aire que sale inicialmente y que corresponde al espacio anatómico muerto será pobre en CO2, cuando el CO2 empiece a aumentar será porque procede de la zona de transición entre las vías de conducción y el espacio alveolar, y cuando alcance el valor máximo será porque procede totalmente del espacio alveolar. Si medimos con un analizador rápido de CO2 la composición en CO2 del aire espirado y la graficamos frente a volumen espirado y trazamos una perpendicular, de forma que el área a una lado y al otro de la recta sea la misma, el volumen que indica dicha perpendicular nos dará el volumen del espacio anatómico muerto.

(INICIO)

(1) PRIMERA LEY DE DALTON La presión parcial de un gas es la presión que ejerce dicho gas en un volumen como consecuencia de su concentración y de forma independiente, al resto de los gases de la mezcla (2)En una mezcla gaseosa, la presión total será la suma de las presiones parciales de todos sus componentes. Así, la presión barométrica será consecuencia de la suma de las presiones parciales de todos sus gases. Luego para medir la presión parcial de cualquier gas de la mezcla, basta con multiplicar la presión barométrica por la concentración o fracción de dicho gas: Pgas = Pb x Fgas Ahora bien, la presión de un gas en una mezcla gaseosa depende de las condiciones de medida, ya que factores como la temperatura, vapor de agua y presión influyen. Como las condiciones pueden variar, éstas se clasifican en tres: (STPD)(condiciones estándar) : Volumen medido a 0ºC (273 ºK), 760 mm Hg de presión y seco.

(BTPS)(condiciones pulmonares): Volumen medido a 37ºC (310ºK), presión ambiental y saturado de agua.

(ATPS)(condiciones ambientales): Volumen medido a temperatura ambiente, presión ambiente y saturado de agua. Las fórmulas de conversión son:

El volumen de la VA se mide en condiciones BTPS (espirómetro) mientras que el volumen de gas se mide en condiciones estándar(STPD). Para estas condiciones y utilizando la ecuación de conversión correspondiente sale una constante para el nivel del mar igual a 863 (mm Hg)

MEDIDA DEL ESPACIO FISIOLÓGICO MUERTO ( MÉTODO DE BOHR) (Figura)

El método de Bohr para medir el volumen del espacio fisiológico muerto se basa en la premisa de que todo el CO2 del aire espirado procede íntegramente del intercambio hematogaseoso o aire alveolar intercambiable, por lo que el producto del volumen corriente por la fracción de CO2 del aire espirado tendrá que ser igual al producto del volumen alveolar por la fracción alveolar de CO2. Como el volumen del espacio fisiológico muerto hemos visto que es la diferencia entre el volumen corriente y el volumen alveolar, basta que sustituyamos en esta segunda ecuación los valores de la primera y despejemos la incognita que en este caso es el VEFM.

(1) Vc x FeCO2 = VA x FACO2 donde VA = (Vc x FeCO2)/FACO2

(2) Vc = VA + Vefm Donde Vefm = Vc -VA Sustituimos VA en (2) y tenemos que Vefm = Vc -(Vc x FeCO2)/FACO2 y nos queda:

Vefm = Vc x (FACO2 -FECO2)/FACO2

Para facilitar los cálculos y en base a las leyes de los gases, la fracción de un gas es proporcional a su presión parcial (PCO2 = FCO2 x k), así podemos sustituir fracciones por presiones parciales. Vefm = Vc x (PACO2 -PECO2)/PACO2 Si además sustituimos la presión parcial alveolar de CO2 por su presión parcial en arteria (primera ley de Dalton) se simplifica la medida y sabiendo que: PECO2 = (Pb -PH2O) x FECO2.

Vefm = Vc x (PaCO2 -PECO2)/PaCO2

(INICIO)

MEDIDA INDIRECTA DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR (ECUACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR)

Como el CO2 es un gas típicamente alveolar si medimos el volumen minuto de CO2 en el aire espirado tendremos una idea muy aproximada del valor de la ventilación alveolar.

Ventilación alveolar = volumen minuto de CO2 (ml/min) / presión arterial de CO2 (mmHg) x 0.863

La constante 0,863 procede de la conversión necesaria entre las diferentes unidades de medida y es igual a 760 x 310/273.

Esta ecuación es muy importante pues nos indica la relación entre la ventilación alveolar y la presión parcial de carbónico en sangre, suponiendo una tasa constante de producción de carbónico metabólico. Así, si la ventilación alveolar aumenta, disminuye el carbónico en sangre (hiperventilación), mientras que si la ventilación disminuye el carbónico en sangre aumenta (hipoventilación).

(INICIO)

DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR DETERMINADA POR LA FUERZA DE LA GRAVEDAD (Figura)

Ya vimos como en posición ortostática existe una regionalización de la compliancia pulmonar que supone, en respiraciones eupnéicas, unas bases pulmonares con mayor capacidad distensible y por tanto, mayor ventilación que los vértices.

La prueba experimental de las diferencias regionales en la ventilación se consigue mediante la utilización de Xe radioactivo inhalado (Hugh-Jones). El xenón radioactivo es un gas insoluble que inhalado y medido por contadores externos (cámara Anger de centelleo) nos indica buena ventilación en aquellas regiones pulmonares donde aparezca una concentración elevada, y como se ve en la figura estas regiones coinciden con las bases pulmonares.

De acuerdo con los resultados, estando en posición ortostática o sentado la ventilación alveolar se dirige inicialmente hacia las bases pulmonares, por ser éstas las que tienen mayor capacidad distensible. (volver)

DISTRIBUCIÓN Y COMPOSICIÓN DE LOS GASES RESPIRATORIOS (Figura)

En el esquema podemos observar la composición de los gases en los diferentes componentes del aparato respiratorio. Vemos que la composición del aire inspirado varía con respecto a la del aire exterior debido a que éste se diluye en el volumen de aire contenido en las vías respiratorias, por lo que se produce un reajuste en las concentraciones de cada uno de los gases. Igual ocurre con el aire espirado, donde el aire procedente de los alvéolos se diluye en el aire contenido en las vías aéreas por lo que se reajustan nuevamente las concentraciones de dichos gases. ((Ver tabla)

Si cambiamos de altitud cambia la presión barométrica y consecuentemente las presiones parciales de sus gases, pero no las fracciones de éstos ya que las concentraciones se mantienen constantes. (FO2 = 0,21; FCO2 = 0,04). Mediante la ecuación Pgas = PB x Fgas podemos calcular la presión parcial del gas, pero si consideramos la saturación en vapor de agua (47 mm Hg), la ecuación anterior quedaría así:

Pgas = (PB -47) x Fgas . (La presión de vapor de agua, una vez saturada, depende sólo de la temperatura y como el aire inspirado se satura dentro del aparato pulmonar, y la temperatura corporal la podemos considerar constante, su valor será constante).

La presión parcial de los gases respiratorios alveolares es un factor importante, porque define, junto con la presión parcial en sangre, el gradiente de presión necesario para la difusión de dichos gases por la membrana respiratoria. Pero la presión parcial de los gases alveolares varía contínuamente en función de:

1) la composición del gas inspirado; 2) la magnitud de la ventilación pulmonar; 3) el metabolismo celular.

Mientras que no cambiemos de altitud o de mezcla gaseosa, la composición del gas inspirado podemos considerarlo un factor constante, luego los cambios en la presión parcial de los gases respiratorios en los alvéolos dependerá de la ventilación y del metabolismo celular, factores que como veremos en la siguiente pantalla se recogen en las denominadas ecuaciones de los gases alveolares.

Que la presión parcial de los gases respiratorios en los alvéolos se modifica con la ventilación podemos verlos en la figura. Observamos como durante la inspiración/espiración se va modificando contínuamente los valores de las presiones parciales alveolares de oxígeno y carbónico. Y si mantenemos la respiración la presión parcial de oxígeno cae contínuamente, mientras que la del carbónico sube contínuamente, debido al metabolismo celular.

ECUACIONES DE LOS GASES ALVEOLARES (Figura)

Las ecuaciones indicadas son conocidas como ecuaciones alveolares de los gases.

En reposo un adulto consume alrededor de 250 a 300 ml/min de O2 (VO2) y produce alrededor de 200 a 250 ml/min. de CO2 (VCO2).

La constante 0,863 procede de la conversión necesaria entre las diferentes unidades de medida (de condiciones STPD a BTPS) y es igual a 760 x 310/273 (ver información de ampliación).

La razón entre el CO2 producido y el O2consumido se denomina cociente de intercambio respiratorio (R). En condiciones uniformes se suele utilizar el término de cociente respiratorio(RQ), que depende íntegramente del metabolismo celular (combustión química de los nutrientes) (RQ para carbohidratos sólo: 1,0; para proteínas sólo: 0,81 y para grasas sólo de 0,7), como se suele oxidar una mezcla de éstos el QR es de 0,82. Aunque este valor se mantenga si no cambia el metabolismo, si cambia la respiración se modifican los valores de O2 y CO2 debidos al refresco alveolar, así aunque RQ siga siendo 0,82, R puede ser de 1,4.

Teniendo en cuenta R (VCO2 / VO2) podemos redefinir la ecuación de los gases alveolares en una única ecuación: PAO2 = PIO2 -(PACO2 / R) R < 1 (0,8 a 0,85). Para uso clínico PACO2 = PaCO2 (más fácil de medir). La PIO2 es conocida (150 mm Hg al nivel del mar) y la PAO2 puede ser calculada.

Otra expresión es la de COEFICIENTE DE EXTRACCIÓN DE O2 : cantidad de oxígeno usado / por cantidad de oxígeno inspirado, expresado en porcentaje.

VO2 /(VI x FIO2) x 100

En reposo el coeficiente de extracción es de un 15 a 20%, lo que indica que poco del oxígeno que entra es usado, siendo una reserva alveolar de O2.

Aunque la composición del gas alveolar es muy constante en condiciones estables, sin embargo puede variar en determinadas situaciones fisiológicas. Los factores modificadores son:

1. cambio de posición, baja la PACO2 y sube la PAO2 2. fase digestiva. La producción de ácido clorhídrico provoca liberación de H + que fija CO2 circulante generando una alcalosis metabólica que hace subir el PACO2. Durante la fase de secreción biliar, ésta presión disminuye.

régimen alimenticio.

El régimen vegetariano eleva la PACO2, mientras que el cárnico la baja.

El ciclo menstrual y embarazo.

La PACO2 alcanza su máximo en la ovulación y el mínimo justo antes de la menstruación. El embarazo determina una importante hipocapnia.

sueño y anestesia.

Aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2.

6. lenguaje hablado. Disminuye la PACO2 y aumenta la PAO2, depende de la longitud de las frases y la intensidad de la voz.

ejercicio.

Si es moderado la PACO2 aumenta ligeramente. Si es fuerte, la producción de ácido láctico determina una acidosis metabólica que determina una hiperventilación y por tanto una hipocapnia.

8. exposición a la altitud. Es la más importante. La PAO2 baja proporcionalmente a la disminución de la presión barométrica. La hiperventilación provocada supone una disminución importante de la PACO2. A 4500 metros y antes de la adaptación, que no supone una restauración de los valores originales alveolares, la PAO2 es de 43 torr y la PACO2 de 33 torr.

9. hipoventilación, supone una disminución en la restitución de oxígeno alveolar y una disminución en la retirada del CO2 alveolar. Disminuye PAO2 y la PaO2, no obstante la saturación de O2 por la oxihemoglobina no baja tanto. Se acumula CO2, lo que aumenta la PACO2 y la PaCO2, determinando la aparición de una acidosis respiratoria, que origina hipercapnia dando lugar a cefalea, somnolencia, confusión mental, debilidad e irritabilidad. Una PaCO2 de 44 mmHg indica una hipoventilación.

10. hiperventilación, supone una disminución de la PACO2 y PaCO2, causando hipocapnia y alcalosis respiratoria, lo cual origina cefalea, fatiga, entumecimiento y hormigueo en las manos, pies y labios, e incapacidad para concentrarse. Respecto a la PAO2 y la PaO2, la aumenta, no obstante estos cambios no influyen mucho dado que en reposo la sangre arterial está casi saturada de O2 (97,4%).

APARATO RESPIRATORIO. CIRCULACIÓN PULMONAR (Figura)

FUNCIONES:

Además de su función en el intercambio gaseoso, la circulación pulmonar realiza otras funciones colaterales:

1. FILTRO: Los vasos pulmonares de pequeño calibre constituyen un filtro capaz de evitar el paso de émbolos a la circulación mayor.

2. ALMACEN DE SANGRE PARA EL VENTRÍCULO IZQUIERDO: La alta distensibilidad de la circulación pulmonar y sobre todo la de sus venas, supone un incremento importante del volumen de sangre almacenado que sirve como reservorio para uso del ventrículo izquierdo.

3. NUTRICIÓN: La circulación capilar pulmonar sirve de soporte nutritivo para los alvéolos y los ductos alveolares.

4. SEQUEDAD ALVEOLAR: En condiciones normales una entrada de agua en los alvéolos es rápidamente retirada hacia los capilares pulmonares. Así se consigue la sequedad de los alvéolos necesaria para una adecuada ventilación alveolar. El mecanismo que lo permite se basa en la baja presión capilar y la alta presión oncótica que determina una presión neta de reabsorción, además de la baja tensión superficial presente en los pulmones gracias a la presencia del agente surfactante, ya que esta tensión, generada forzosamente por la interfase gaseoso-líquida pulmonar, favorece el paso de agua hacia los alvéolos.

HEMODINÁMICA (Figura)

LA CIRCULACIÓN PULMONAR O CIRCULACIÓN MENOR ES UN SISTEMA DE BAJA PRESIÓN Y MUY DISTENSIBLE.

Volumen:

Normalmente es un 10% del volumen sanguíneo total y en los capilares es de unos 70 ml. Este volumen varía con la postura, al ponernos de pie parte del volumen se desplaza hacia las extremidades y cuando nos acostamos el volumen de las extremidades se acumula en la circulación pulmonar a costa de CV.

Presiones:

Sistema de baja presión P. arterial pulmonar: 25/8 Presión arterial media = 15 mm Hg Presión en aurícula izquierda: 8 mm Hg Gradiente de perfusión: 7 mm Hg. Presión capilar media = 10 mm Hg Presión oncótica =25 mm Hg Normalmente existe al nivel capilar una presión de reabsorción que evita el edema pulmonar, mientras que la Pc no sea > 25 mm Hg (insuficiencia coronaria izquierda, estenosis mitral, etc) y que la tensión superficial se mantenga baja por el surfactante, ya que esta fuerza favorece el paso de líquido intersticial hacia los alvéolos. También hay que tener en cuenta la presión alveolar, como fuerza que favorece la sequedad de los mismos.

Resistencia:

La resistencia vascular pulmonar es de 0,072 mmHg/ml/s , 1/10 de la sistémica. Es tan baja que la propia actividad del ventrículo izquierdo podría determinar el flujo sanguíneo pulmonar.

Flujo:

Es el mismo que en la circulación sistémica es decir, el gasto cardiaco unos 5 litro/min. Como dato curioso esta pequeña circulación soporta en 1 minuto el mismo flujo que toda la circulación sistémica. La velocidad media del flujo en la arteria pulmonar es de 40 cm/s. El tiempo de tránsito capilar es de 0,75 s.

El flujo sanguíneo para un sujeto en posición vertical no es homogéneo debido al efecto de la gravedad sobre las presiones y las resistencias vasculares. Normalmente es mayor en la zona basal pulmonar que en la zona apical. Las zonas basales pulmonares están mejor prefundidas que ventiladas, de ahí que la arterialización de la sangre resultante en esta región sea más próxima a los valores de los gases venosos (ver).

(volver)

FACTORES QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA HEMODINÁMICA

EL VOLUMEN PULMONAR: LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR SOLO ALCANZA VALORES MÍNIMOS A CRF. (Figura)

La alta elasticidad vascular y su ubicación dentro del parénquima pulmonar, suponen que el calibre de éstos esté gobernado por los cambios de presión extravascular, que para los vasos extraalveolares es la presión intrapleural (Ppl), mientras que para los capilares alveolares dependen de los cambios en la presión alveolar (PA).

Como se ve en la figura, si realizamos una inspiración desde VR, la Ppl va haciéndose progresivamente más negativa lo que favorece el aumento del calibre de los vasos extraalveolares disminuyendo por tanto, la resistencia vascular de éstos. Por el contrario la PA se va haciendo progresivamente más pequeña por el aumento del volumen alveolar, lo que supone una disminución progresiva del calibre de los vasos alveolares y por tanto, un aumento de la resistencia vascular de éstos. La resistencia total será la suma de ambas por estar éstas en serie y así observamos que la menor resistencia vascular se alcanza para la CRF.

Para una espiración desde un volumen inspiratorio máximo el proceso será al contrario pero la reistencia vascular mínima sigue encontrándose a CRF.

El valor más bajo de la resistencia vascular pulmonar total se alcanza a CRF, por debajo o encima de este valor la Rvp siempre aumenta.

PRESIÓN VASCULAR PULMONAR Y FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR: LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR DISMINUYE CUANDO AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CUANDO AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO. (Figura)

Aunque el GC aumente de forma importante, solo se produce un ligero incremento de la presión arterial media pulmonar. Como la caída de presión a través de la circulación pulmonar es proporcional al gasto cardíaco por la resistencia, esta última debe disminuir forzosamente.

La caída de la resistencia es pasiva, es decir sin la intervención del tono muscular vascular y factores moduladores externos, como se demuestra en la figura donde se muestra la respuesta resistiva en la perfusión de un sistema vascular pulmonar aislado.

Dos son los mecanismos propuestos: 1. El reclutamiento de capilares inactivos 2. La distensión de los capilares.

En el primer caso se debe a un incremento en el reclutamiento de capilares que estaban cerrados, debido a las diferentes presiones hidrostáticas a lo largo del pulmón. El aumento de la perfusión supone su apertura y consecuentemente una caída en la resistencia vascular. En el segundo caso, se debe a un incremento en la distensión capilar por incremento del flujo.

Cuando se llega al máximo de respuesta vascular se produce un incremento de la Pap.

Estos dos mecanismos actúan como protectores contra el edema pulmonar ya que siempre que aumente la presión capilar por encima de la oncótica se produce trasvase de líquido hacia el alvéolo. Y se evita además, el incremento de la velocidad del flujo y la disminución del tiempo de tránsito capilar, y con el reclutamiento capilar se favorece el intercambio hematogaseoso. A CRF la distancia entre el vértice pulmonar y la base es de unos 25 cm. El hilio se encuentra a unos 10 cm por encima de la base. El gradiente de presión hidrostática entre el hilio y el vértice es de unos 11 mm Hg y entre hilio y base de unos 7 mm Hg. La presión sanguínea por tanto, disminuye en 11 mm Hg en el vértice y aumenta en 7 mm Hg en la base. Como la presión hidrostática es igual para la circulación arterial y para la venosa, no se afecta el gradiente arterio-venoso a lo largo de todo el eje pulmonar.

FUERZA DE

En la presión transmural vascular no ocurre lo mismo, pues considerando constante la presión perivascular, la intravascular varía con la presión hidrostática, luego el diámetro de los vasos variará a lo largo del eje longitudinal pulmonar y consecuentemente su resistencia y flujo.

El diámetro vascular crece hacia las bases por lo que en esta región será menor la resistencia y mayor el flujo, ya que la presión de perfusión es igual en todos los puntos.

La presión arterial suele ser mayor que la presión alveolar en todo el eje longitudinal del pulmón, pero la presión venosa por su pequeño valor (entre 5 y 10 mm Hg) será menor que la alveolar entre los 7 y 14 cm por encima del hilio. Como las paredes venosas no ofrecen resistencia a la deformación, las venas en esta región indicada se encontrarán cerradas. La presión de perfusión en esta región será determinada por el gradiente entre la presión arterial pulmonar media y la presión alveolar.

De acuerdo con las variaciones en la presión arterial, venosa y alveolar determinadas por el efecto de la la gravedad, se pueden establecer 3 zonas pulmonares o zonas de West.

ZONA 1:

donde PA > Pa > Pv. Esta zona en condiciones normales no se dá. Pero puede aparecer si disminuye la Pa o se incrementa la PA.

ZONA 2:

Pa > PA > Pv. El flujo sanguíneo se establece debido al gradiente de presión entre la Pa y la PA y como la PA se mantiene más o menos constante, depende de los cambios en la Pa.

ZONA 3: Pa > Pv > PA. El flujo de sangre se establece por el gradiente arteriovenoso, aumentando el flujo a medida que los vasos se dilatan frente al mismo gradiente de presión.

Algunos autores consideran una cuarta ZONA, donde el flujo caería por la compresión de los vasos extraalveolares, sobre todo cuando disminuye el volumen pulmonar.

Los límites entre las zonas indicadas no son fijos sino que dependen de las condiciones fisiológicas. Por ejemplo: -Cambios en la PA durante la respiración (habla, ejercicio, posición) -Respiración positiva (Aumenta la zona1 por incremento importante de la PA).

-Después de una hemorragía, durante la anestesia general, el flujo sanguíneo pulmonar y la Pa pulmonar son bajos.

-El ejercicio por el incremento en el GC convierte zona1 en zona2 -Cambios en el volumen pulmonar afectan a la distribución del flujo sanguíneo pulmonar afectándose también los límites de las zonas indicadas.

-Si disminuye la presión auricular izquierda se amplía la zona 2 y si aumenta, se reduce la zona 2 y se amplía la 3.

En la figura se representa también la medida del flujo regional mediante la inyección de xenón radioactivo por vía intravenosa y luego la medida mediante contadores de centelleo dispuestos superficialmente a lo largo del eje longitudinal del pulmón (cámara Anger de centelleo). Demostrándose como el flujo sanguíneo es mayor en las bases que en el vértice.

REGULACIÓN (Figura

Vasoconstricción hipóxica:

El principal factor regulador es de tipo local y viene determinada por la hipoxia alveolar y la hipoxemia en los vasos pulmonares. Ambas determinan un aumento en la resistencia vascular pulmonar.

Una disminución en la ventilación supone incremento del CO2 alveolar y disminución del pH sanguíneo pulmonar, que desemboca en un efecto vasoconstrictor del área afectada (mecanismo de Euler-Liljestrand).

En la hipoxia regional provocada por la falta de ventilación de una región alveolar, se produce un incremento de la resistencia vascular de esa región, que permite la derivación de ese flujo sanguíneo hacia una región mejor ventilada.

En la hipoxia generalizada, que se produce frente a unos valores de PAO2 anormalmente bajos, la respuesta vascular pulmonar es un incremento generalizado de su resistencia, que puede ser causa de una hipertensión pulmonar (1).

Control neural:

La inervación pulmonar afecta principalmente a las arterias musculares y es nula en vasos de diámetro inferior a 30 mm. Las vénulas y venas intrapulmonares no tienen inervación.

La estimulación simpática incrementa el tono vascular pulmonar, mientras que la estimulación parasimpática genera vasodilatación si previamente se ha producido una vasoconstricción.

Control humoral y hormonal:

En arterias, las catecolaminas, la angiotensina II, el tromboxano A2 y la PGF2a producen vasoconstricción. Agentes vasodilatadores son: La Ach, la PGI2 y el isoproterenol.

En venas pulmonares, la venoconstricción puede darse por la serotonina, histamina y endotoxina de la E. Coli

APARATO RESPIRATORIO. INTERCAMBIO ALVÉOLO CAPILAR. ARTERIALIZACIÓN (Figura)

INTERCAMBIO ALVÉOLO-CAPILAR. DIFUSIÓN DE LOS GASES (Figura) EL INTERCAMBIO ALVÉOLO-CAPILAR DE LOS GASES RESPIRATORIOS SE

REALIZA POR DIFUSIÓN Y DEPENDE DEL GRADIENTE DE PRESIÓN ALVÉOLO-CAPILAR Y LA RESISTENCIA DE LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO A SU DIFUSIÓN.

Los gases respiratorios deben pasar del alvéolo al capilar y viceversa, a través de una serie de elementos estructurales que actúan como una resistencia al a dicho paso.

Los gases pasan por difusión a través de la superficie de intercambio de acuerdo con la primera ley de Fick:

donde S: superficie de la membrana de intercambio (unos 80 m 2 ); D: coeficiente de difusión del gas; G grosor de la superficie de intercambio (aproximadamente 0,5 µm); DP: gradiente de presión alvéolo-capilar para el gas.

El coeficiente de difusión del gas (de acuerdo con la ley de Graham) es directamente proporcional a la solubilidad del gas, la cual depende de la temperatura e inversamente de la raíz cuadrada de su peso molecular:

Solubilidad del O2 = 0,024 (tª corporal) Solubilidad del CO2 = 0,57 D O2 = 4 x 10 -3 D CO2 = 8 x 10 -2

De aquí se desprende que el CO2 es 20 veces más difusible que el O2, lo que significa que el CO2 requiere menor gradiente de presión para difundir que el O2.

El término (SxD)/G se denomina DL o capacidad de difusión pulmonar, diferente para el CO2 y para el O2 ya que para este último hay que tener en cuenta además, el paso del gas desde el plasma al interior del hematíe y su reacción con la hemoglobina (ya que ésta última se encarga de retirar oxígeno del plasma).

Así tenemos que: DL O2 = 21 ml (STPD) min.-1 torr-1 DL CO2 = 400 a 450 ml (STPD) min.-1 torr-1 DL O2 disminuye con la edad y aumenta con el ejercicio muscular hasta un máximo de aproximadamente 60 ml (STPD) min.-1 torr-1, debido a un incremento de la superficie de intercambio e incremento del volumen de sangre capilar por aumento del número de capilares abiertos y sus diámetros.

El edema pulmonar supone un engrosamiento de la superficie de intercambio que puede llevar a su impermeabilización al paso del oxígeno.

TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR (Figura)

EN CONDICIONES NORMALES EL TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR ES SUFICIENTE PARA PERMITIR LA SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA Y LA CESIÓN DEL CO2 A LOS ALVÉOLOS.

La diferente capacidad de difusión para cada gas afecta a su dinámica de intercambio durante el tiempo de tránsito de la sangre por el capilar (cifrado en unos 0,75 s (se obtiene de dividir Vcap/GC) en condiciones de reposo). El CO2 por ser tan soluble se equilibra prácticamente al principio del capilar, por lo que dicho equilibrio dependerá de la perfusión. El oxígeno al combinarse con la Hb supone un mayor tiempo en alcanzar el equilibrio hemato-gaseoso entre las presiones parciales en el alvéolo y en el plasma (necesita para equilibrarse aproximadamente un tercio del tiempo de tránsito), realmente la presión capilar de O2 no se equilibra con la alveolar hasta que la Hb no se satura de O2. Consecuentemente, tanto la difusión (por su menor solubilidad) como la perfusión afectarán a dicho equilibrio.

MODIFICACIONES: (Figura)

En la figura podemos ver como cambios en la difusión (alteraciones de la superficie de intercambio hematogaseoso) pueden llevar a la hipoxemia por falta de tiempo suficiente para poder alcanzar la sangre el equilibrio hematogaseoso durante su tránsito capilar.

Sin embargo si la difusión es normal, el incremento de la perfusión (como por ejemplo durante el ejercicio) no suele comprometerla, ya que la reducción del tiempo de tránsito no llega a los límites temporales necesarios para alcanzar el equilibrio hematogaseoso. No ocurre así en aquellas condiciones donde esté afectada la difusión.

En condiciones donde se produzca una disminución de la ventilación y caigan los valores alveolares de O2 (por ejemplo a la mitad), la reducción de la presión de difusión agrava los problemas de difusión por un lado y por el otro el equilibrio ante aumentos de la perfusión. (ver el caso segundo de la figura).

ARTERIALIZACIÓN

Se entiende por tal al equilibrio entre los valores de los gases sanguíneos y los alveolares, al paso de la sangre por los capilares pulmonares. (PO2 = 100 mm Hg; PCO2 = 40 mm Hg.)

Realmente el valor de la PO2 medida en la circulación arterial es de 95 mm Hg, esta diferencia de 5 mm Hg entre el valor de la PO2 en arteria y en capilar pulmonar se debe a los siguientes factores fisiológicos:

1. Las derivaciones (shunt) arteriovenosas anatómicas existentes en la circulación bronquial y coronaria, donde se produce mezcla de sangre arterial y venosa.

2. La falta de uniformidad en el eje vértices -bases pulmonares entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar (VA / Q), como consecuencia del efecto de la gravedad.

3. La relación entre difusión de oxígeno a través de la membrana respiratoria y la perfusión sanguínea. Aunque esta última, en condiciones normales, no afecta, sí hay que tenerla en cuenta en patologías que afecten a la membrana respiratoria o en situaciones donde se incremente mucho la perfusión.

En condiciones normales la mezcla arteriovenosa determinada por las dos primeras opciones, no supone más del 2% del gasto cardiaco. De éste el 20% se debe a las derivaciones anatómicas que pueden considerarse fijas, mientras que el 80% restante se deben a las variaciones regionales en la relación V/Q ocasionadas por el efecto de la gravedad, donde veremos que la mayor perfusión se da en la región basal del pulmón, siendo así la que contribuye de forma importante al valor final de la PO2arterial, y esta región es la peor ventilada, de ahí el inferior valor de presión de oxígeno alcanzado.

DERIVACIONES ARTERIO VENOSAS (Figura)

NORMALMENTE PARTE DE LA SANGRE VENOSA PROCEDENTE DEL RIEGO BRONQUIAL Y CORONARIO SE MEZCLA CON LA SANGRE ARTERIALIZADA . ADEMÁS SUELE EXISTIR UN DESEQUILIBRIO REGIONAL ENTRE LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN

En un sujeto normal hay dos derivaciones arteriovenosas anatómicas importantes: en la circulación coronaria, donde algunas venas de Tebesio drenan directamente e la cámara ventricular izquierda; y en el drenaje de la circulación venosa bronquial, fundamentalmente izquierda, en la vena pulmonar (la cual lleva sangre arterializada).

En función de las curvas de saturación sanguínea para el CO2 y O2, esta mezcla afecta poco al CO2 pero sí baja en unos mm Hg la PO2.

Junto a estas derivaciones anatómicas se encuentran las derivaciones funcionales.

En primer lugar tenemos que considerar el caso en que se produce perfusión pero no hay ventilación en una región alveolar determinada. Como consecuencia la sangre que circule por dicha región no se arterilizará, y en forma venosa pasará a formar parte de la sangre de la vena pulmonar. Por sus características puede considerarse como una derivación veno-arterial de tipo anatómico, aunque para diferenciarla también se le denomina derivación "absoluta".

Otra posibilidad es la de una perfecta ventilación y sin embargo una falta de perfusión en una región alveolar determinada. En este caso no se afecta la arterialización de esa región porque no hay perfusión, pero en su conjunto probablemnte se producirá una disminución global de la misma ya que disminuye el área total de intercambio. A esta posibilidad se le denomina "derivación gaseosa" y en realidad se considera como espacio anatómico muerto, ya que es una región pulmonar donde no se produce intercambio hemato-gaseoso.

De lo dicho, podemos concluir que el resultado final en la arterialización de la sangre que pasa por el pulmón va a depender tanto de la ventilación como de la perfusión, y así el coeficiente VENTILACIÓN/PERFUSIÓN será un índice importante de arterialización que analizaremos en las siguientes pantallas.

(volver) En un sujeto normal y en reposo la ventilación alveolar es de unos 4 litros/min., y la perfusión de unos 5 litros/min. La relación ventilación/perfusión será por tanto de 4/5 o 0,8 para el pulmón en su totalidad. Es decir, en un pulmón ideal, cada alvéolo debería presentar una relación VA/Q de 0,8, sin embargo la realidad nos demuestra que no es así, ya que en condiciones normales y como consecuencia de la gravedad, hay diferencias regionales entre la ventilación alveolar y la perfusión, aunque el resultante final sea 0,8.

RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (Figura

Respecto a la ventilación, ya vimos como existe una regionalización de la compliancia pulmonar que supone, en respiraciones eupnéicas, unas bases pulmonares con mayor capacidad distensible y por tanto, mayor ventilación que los vértices.

En la perfusión pulmonar el efecto de la gravedad supone un incremento de la presión hidrostática desde el corazón hacia las bases y su disminución hacia los vértices, mientras que la presión extravascular es prácticamente constante en todos los puntos pulmonares, y aproximadamente 0 cm de H2O al no verse afectada por la gravedad. Por lo tanto la perfusión en las bases será mayor que en los vértices para un sujeto en posición vertical (ver).

Cuando representamos ventilación frente a perfusión bajo el efecto de la gravedad obtenemos la gráfica de la figura, donde podemos observar lo siguiente:

1º En la región basal del pulmón la perfusión y la ventilación son mayores que en las regiones apicales pulmonares. Pero la perfusión es mayor que la ventilación, por lo que la sangre de esta región no se arterilizará totalmente. El valor de la relación V/Q tiende a cero, con un valor mínimo de 0,6 lo que indica la existencia de alvéolos con una PAO2 ligeramente menor y una PACO2 ligeramente mayor que en las áreas con una V/Q de razón igual a 1.

2º Existe un punto pulmonar donde la ventilación y la perfusión se igualan, punto que coincide anatómicamente y aproximadamente con la posición de la tercera costilla, por lo tanto su índice V/Q será 1.

3º Podemos observar como tanto la perfusión como la ventilación se reducen desde las bases hacia los vértices, aunque la reducción de la perfusión es mayor que la de la ventilación.

4º En los vértices la ventilación es mayor que la perfusión alcanzándose una relación máxima de 3. Aunque la sangre que perfunde estas regiones no sale más arterializada por los mayores valores ventilatorios, dado que la Hb se encuentra ya saturada y además la contribución de esta región, por su menor perfusión, es muy baja en el valor final medido en vena pulmonar.

5º También se puede observar como la relación V/Q se mantiene próxima a 1 en casi los dos tercios pulmonares inferiores es decir, en la mayor parte de los pulmones se produce una buena arterialización sanguínea.

6º En definitiva, aunque para un pulmón total la relación ventilación / perfusión sea de 0,8, la disminución observada en la arterialización de la sangre se debe a que la principal contribución de sangre procede de las regiones basales-medias del pulmón que son las peor ventiladas, lo que supone una sangre resultante más venosa.

7º El efecto global de la distribución ventilación / perfusión puede analizarse mediante el cálculo del gradiente PAO2 -PaO2 cuyo valor normal va de 10 a 15 mm Hg. Este diagrama nos permite entender los cambios generados en los gases respiratorios, poniendo en relación los valores de PO2 y PCO2. En dicha relación podemos definir los siguientes puntos característicos:

Punto v o punto venoso que representa la situación de la sangre venosa con presiones de O2 y CO2 igual a 40 y 45 mm Hg respectivamente.

En el otro extremo tendríamos el punto I o punto inspiratorio, con presiones de O2 y CO2 características del aire inspirado (150 y 0 mm Hg respectivamente).

Por último nos encontramos con el punto A o normal, equidistante a los anteriores y que corresponde a las condiciones normales del alvéolo, con presiones de 100 y 40 mm Hg respectivamente.

Uniendo todos los cambios posibles en los valores de las presiones parciales de los gases alveolares, obtenemos una curva que denominamos curva ventilación-perfusión, ya que cada uno de los puntos de la misma se relaciona con un cociente V/Q. Así el punto A se corresponde con la relación V/Q igual a 0,8; el punto v con una relación V/Q de 0,6 y el punto I con un relación V/Q de 3.

Estas relaciones nos permiten explicar el intercambio de gases de forma global en todo el pulmón. Y dado que las presiones alveolares de los gases se verán reflejadas en las presiones parciales arteriales, modificaciones de estas últimas nos indicarán en que relación V/Q se encuentran los pulmones.

Unos valores sanguíneos de presión parcial de O2 menores a los normales y de CO2 mayores nos indicarán una probable disminución de la ventilación alveolar. Y consecuentemente, unos valores de O2 mayores de los normales y de CO2 menores, nos indicarán una mayor y mejor ventilación alveolar.

En situación ortostática el efecto gravitacional afecta a la ventilación y perfusión regional de los pulmones, y aunque el VA/Q global sea de 0,8, en cada segmento pulmonar podemos obtener un valor de VA/Q característico, observándose como se recorre toda la curva ventilación-perfusión a lo largo del eje longitudinal del pulmón. Con un punto A que corresponde a la región media pulmonar; un punto I que correspondería al aire inspiratorio alveolar y un punto v que corresponde a la arteria pulmonar.

Variaciones patológicas en la relación V/Q

En lo referente a la ventilación las modificaciones pueden ser debidas a:

1. Resistencias desiguales (obstrucción regional (asma, irritantes); colapso (enfisema); angostamiento (

FACTORES QUE MODIFICAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb

Existen factores capaces de modificar la afinidad de la Hb por el O2, éstos son:

El aumento de la P CO2 sanguínea (Figura), la disminución del pH sanguíneo (Figura), el aumento de la tª (Figura) y el aumento en la concentración intraeritrocitaria del 2,3DPG (con el ejercicio y la hipoxia) (Figura). Las variaciones en el sentido indicado de estos factores desplazan la curva hacia la derecha y por tanto disminuyen la afinidad de la Hb por el O2. Todos estos factores aparecen en la región tisular donde se necesita mayor transferencia de O2 (el músculo en ejercicio es hipercápnico, ácido y caliente). El efecto de la P CO2 sanguínea y el pH sanguíneo disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 se conoce como efecto Bohr.

El efecto del 2,3DPG se observa a pH y PCO2 constantes, de lo contrario varía porque existen interacciones entre ellos. Su acción aumenta cuando disminuye la PCO2. Igualmente para un pH bajo y un PCO2 alto el incremento del 2,3 DPG refuerza el efecto Bohr. No olvidar que el eritrocito es el principal productor de este metabolito y que con él, puede regular la afinidad de la Hb por el O2, según las condiciones del medio interno.

Otros factores modificadores:

Otro factor importante que modifica la afinidad de la Hb por el O2, es la afinidad que ciertos gases tienen por la Hb, muy superior a la del O2 como ocurre con el CO (monóxido de carbono) (Figura). Este gas tiene una afinidad por la Hb de 210 veces la del O2 formándose carboxiHb. Basta con que respiremos aire donde haya un 0,1 % de CO para que el 50% de la Hb se una a dicho gas, desplazando el P50 hacia la izquierda y todo ello sin afectar a la PaO2, por lo que los quimiosensores que miden O2 disuelto no se enteran de la falta de combinación del O2 con la Hb. El CO no se huele ni produce signos de hipoxemia pero altera las funciones cerebrales. Para poder recuperar a un sujeto intoxicado con CO es necesario hacerle respirar O2 al 100% o O2 al 95% y CO2 al 5% ya que este último favorece la hiperventilación.

La Hb fetal (Figura) tiene mayor afinidad por el O2 que la adulta lo que favorece la transferencia de O2 de la madre al feto. Además tiene poca afinidad por el 2,3-DPG.

La mioglobina (Figura) tiene mayor afinidad por el O2 que la Hb circulante por lo que retira O2 circulante y lo almacena en el músculo. Fija 1 mol de O2 por mol de Mb.

La metahemoglobina (Figura) por tener su ión Fe 2+ oxidado a Fe 3+ pierde afinidad por el O2, por lo que cuanto más metaHb haya menor será la capacidad de fijación de la Hb. La metaHb-reductasa, utilizando NADH como donador de electrones, reduce metaHb en Hb.

COEFICIENTE DE UTILIZACIÓN DEL OXÍGENO (Figura)

Si medimos la cantidad de O2 en la sangre arterial (1,34 x [Hb](g/L) x %SO2) (19,8 ml O2 /100 ml sangre) y la cantidad en sangre venosa (14,8 ml O2 /100 ml sangre) y calculamos su diferencia, obtendremos la cantidad transferida en los tejidos que es de 5 ml de O2 /100 ml sangre. Si lo referimos al GC, será de 250 ml O2 /min, que es el consumo basal de O2 en los tejidos. Esta transferencia supone que en reposo sólo se transfiere el 25% de la capacidad total de saturación de la Hb y se denomina coeficiente de utilización.

TRANSPORTE SANGUÍNEO DEL CO2 (Figura)

El CO2 se transporta por la sangre en un 10% por el plasma y el 90% restante dentro del eritrocito. Tanto en el plasma como en el eritrocito va en tres formas:

1. Disuelto. 2. En forma de bicarbonato. 3. En forma de compuestos carbaminos con las proteínas sanguíneas.

Del 10% plasmático, un 5% va disuelto en función de la PCO2, otro 5% en forma de bicarbonato formado en el plasma (debido a la baja actividad de la anhidrasa plasmática), y menos del 1% formando compuestos carbaminos con las proteínas plasmáticas.

Del 90% intraeritrocitario, un 5% se encuentra disuleto en el citoplasma; un 21% formando compuesto carbamino con la Hb; y un 63% en forma de bicarbonato (debido a la alta actividad de la anhidrasa citoplasmática).

En realidad y apesar de los porcentajes indicados anteriormente, como el bicarbonato intraeritrocitario sale al plasma (intercambiado por cloruro), en el plasma nos encontramos con un 68% de bicarbonato.

Si nos referimos a porcentajes totales (plasma más eritrocito) los valores son:

1. Disuelto (10% del CO2 sanguíneo total) 2. En forma de bicarbonato (68% del total) 3. En forma de compuestos carbaminos con las proteínas sanguíneas (22% del total).

(Figura)

El CO2 cuando llega al plasma se disuelve de acuerdo a la ley de Henry (0,57 x 45 (PCO2)= 2,7 ml CO2/100 ml sangre venosa) (2,28 ml de CO2 /100 ml sangre arterial) ( la solubilidad del CO2 (0,57)), una parte de éste difunde por la membrana del eritrocito donde también queda disuelto en las mismas proporciones. Pero en el interior del eritrocito existe una anhidrasa carbónica (AC) que favorece la unión del CO2 con el H2O formándose CO3H2 que se disocia rápidamente formando CO3H -y H + . Estos iones bicarbonato pasan al plasma y como los cationes que deberían acompañarlo para mantener la electroneutralidad, el K + y el Na + , no lo hacen como consecuencia de la bomba Na + /K + , entran Cl -(desplazamiento de los cloruros). Así los eritrocito de la sangre venosa contienen mayor [Cl -] que la arterial y además al crecer el número de partículas osmóticas intraeritrocitarias (Cly H + ) se produce entrada de agua y los globulos rojos presentan mayor volumen lo que supone que el hematocrito venoso sea un 3% mayor que el arterial. Si administramos un inhibidor de la anhidrasa carbónica, la acetazolamida por ejemplo, disminuye considerablemente la proporción de CO2 en bicarbonato, aumentando el CO2 disuelto lo que supone un incremento de la PCO2 de 45 a 80 mmHg.

En condiciones normales, la mayor fracción de CO2 se encuentra en forma de bicarbonato lo que supone además un importante factor regulador del pH sanguíneo por ser éste el principal par amortiguador del pH del medio interno.

Los H + intraeritrocitarios son amortiguados por la HbO2, compitiendo con el O2 de forma que en ambientes ricos en CO2 (los tejidos) la aparición de H + en el citoplasma eritrocitario determina disminución de la afinidad de la Hb por el O2 (EFECTO BOHR), formándose HHb. La desoxiHb tiene mayor capacidad amortiguadora de H + que la oxiHb, por ser la primera más alcalina. Además la desoxiHb forma más compuesto carbamínicos que la oxiHb, es decir facilita la reacción del CO2 con los grupos aminos de de las proteínas, esta formación supone formación de H + que deben ser tamponados por la Hb. Luego la capacidad tamponadora de la Hb es la que permite la formación de bicarbonato y compuestos carbamínicos. Por encima de 10 mmHg la desoxiHb no une más CO2, por lo que el mayor peso del trasnporte lo realiza el bicarbonato.

Si hacemos un balance del transporte de CO2 sería así:

En el plasma: disuelto, en forma de bicarbonato y formando compuesto carbamínicos con las proteínas plasmáticas.

En eritrocitos: disuelto, en forma de bicarbonato, formando compuesto carbamínicos con la Hb (HbNHCOO -). Aquí la presencia de Hb reducida que es la que se encuentra en mayor proporción en la sangre periférica venosa, supone una mayor capacidad de tamponamiento de H + y en consecuencia mayor capacidad de transporte de CO2. Este efecto se conoce como efecto Haldane.

A nivel pulmonar la disminución de la PCO2 alveolar y el alto nivel de la PCO2 venosa hace que pase el CO2 rapidamente hacia el alveolo, disminuyendo así la PACO2 de forma que de acuerdo con elefecto Bohr, al disminuir la PCO2 se incrementa la afinidad de la Hb por el O2.

La transferencia de CO2 en la membrana respiratoria es de 4 ml CO2/100 ml sangre, los cuales multiplicados por el GC suponen unos 200 ml CO2/min, que son los producidos en el metabolismo basal en cada minuto.

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2. (Figura)

Se obtiene representando concentración de CO2 en 100 ml de sangre frente a PCO2 en sangre.

Analizando la curva observamos:

1.) margen de operación muy estrecho: de 40 a 46 mmHg, lo que supone una transferencia de CO2 por la membrana respiratoria de 4 ml CO2/100 ml sangre y ciclo respiratorio, lo que multiplicado por el volumen minuto nos da un valor de aproximadamente entre 200 y 250 ml/min, la producción metabólica basal de CO2.

2.) la capacidad de transporte de CO2 por la sangre es la diferencia entre el CO2 disuelto (lineal porque depende de la PCO2) y de las formas combinadas de CO2 representadas en la curva.

El punto A representa el contenido de CO2 combinado en la sangre arterial. El punto V representa el contenido de CO2 en la sangre venosa, para un valor dado de PO2, en este caso de 100 mm Hg.

Si representamos ahora la curva de disociación del CO2 combinado para una PO2 venosa (40 mm Hg), observamos que el contenido de CO2 combinado es mayor en todos los casos. Es decir que el contenido de CO2 combinado va a depender de la PO2. Esta dependencia de la PO2 se denomina efecto Haldane, cuyo mecanismo se explica a continuación.

En los tejidos cuando la Hb cede el O2 la desoxiHb resultante incrementa su afinidad por los H + , los cuales se encuentran aumentados en el eritrocito por el aumento del CO2, así como el aumento de su afinidad por el propio CO2 para formar compuestos carbaminos (efecto Haldane). En los pulmones, cuando sube la PO2, disminuye la proporción de CO2 combinado en sangre (efecto Haldane). Al unirse la Hb con el O2 la Hb se vuelve más ácida por lo cual pierde tendencia a unirse con el CO2 para formar compuestos carbaminos, además aumenta la [H + ] lo que supone su reacción con el bicarbonato y la formación de CO2 que pasa al alvéolo y H2O. El 2,3 DPG disminuye la cantidad de CO2 unida a la Hb, pues compite con él por la Hb.

(volver)

EFECTOS DE LA VENTILACIÓN EN EL CO2 Y pH SANGUÍNEO (Figura)

Modificaciones en la ventilación alveolar supone cambios tanto de la presión parcial de O2 como del CO2. Como se ve en la gráfica, si aumenta la PAO2 a valores altos, no se produce aumento de la saturación de la Hb una vez alcanzado el 100%, así mismo se necesitan caídas importantes de la PAO2 para que se ponga de manifiesto la hipoxia. Sin embargo el efecto es más directo sobre las variaciones del CO2 en sangre, pues éstas se reflejan rápidamente en cambios del pH plasmático. Así tenemos que en el momento que se incrementa la ventilación alveolar y se produce una hipocapnia se observa rápidamente la aparición de una alcalosis respiratoria (lo que ocurre en las grandes alturas). La compensación viene dada por el riñón el cual actúa incrementando la excreción de bicarbonato. Por otro lado, cuando la ventilación alveolar es baja se produce un aumento del CO2 en sangre (hipercapnia) y en consecuencia se desarrolla una acidosis respiratoria, la cual si persiste se compensa por el riñón excretando ácido y preservando así el bicarbonato. La actividad del aparato respiratorio se encuentra regulada por los centros respiratorios ubicados en el sistema nervioso central. Centros donde además se origina el ritmo respiratorio.

De estos centros, no bien delimitados en la actualidad, parten axones que contralateralmente e ipsilateralmente van hacia las motoneuronas (Mns) inspiratorias y espiratorias espinales, las cuales inervan a los músculos respiratorios, así como a los músculos accesorios respiratorios.

Estos centros reciben información sensorial de los quimiorreceptores (periféricos y centrales) que testan las PaCO2 y PaO2, aunque la primera es la que normalmente tiene mayor preponderancia en el control respiratorio. También reciben información sensorial de los mecanoceptores de distensión pulmonar, así como de otros sensores torácicos, bronquiales, etc. Toda esta información se integra en forma de reflejos respiratorios, que junto con los datos procedentes del aparato circulatorio y otros centros nerviosos, definen un patrón respiratorio encargado de modular la frecuencia y la profundidad del ritmo respiratorio.

Tres son los patrones de control que podemos definir:

El metabólico, determinado por los niveles de la PaCO2, reflejo del metabolismo celular y de la propia ventilación alveolar. Su resultado es un cambio en la frecuencia respiratoria y la profundidad de la inspiración. Cuando el organismo se encuentra en estado de hipoxemia, el estímulo de la PaO2 supera el efecto regulador de la PaCO2.

El otro patrón, es el voluntario, organizado por el cortex y el tálamo, mediante los cuales se pueden organizar respuestas respiratorias frente a diferentes situaciones como el parto, el habla, el canto, el silbar, tragar, toser, defecar, estados de ansiedad, de miedo, etc. Estas áreas cerebrales envían sus axones a los centros respiratorios para modular en ellos, tanto la frecuencia como la profundidad respiratoria.

Por último tenemos el patrón respiratorio determinado por el estado de sueño/vigilia del sujeto. Este estado viene definido por la actividad de la formación reticular, que invade todo el tronco del encéfalo con su consiguiente influencia en los centros nerviosos ubicados en el mismo; determinando dos patrones respiratorios diferenciados, uno es el correspondiente al estado de vigilia y el otro es característico del estado del sueño.

CENTROS RESPIRATORIOS (Figura)

Localización de los centro nerviosos implicados en la generación del ritmo respiratorio:

Mediante estudios de ablación y registros electrofisiológicos relacionados con la actividad respiratoria, se ha podido localizar la ubicación de los centros nerviosos implicados en la generación y regulación del ritmo respiratorio.

En el bulbo, en su formación reticular y por debajo del piso del cuarto ventrículo, se encuentran centros implicados directamente en la autogeneración del ritmo respiratorio básico y son: 1. El grupo respiratorio dorsal (GRD), implicado principalmente en la inspiración y que algunos consideran es respondable del ritmo respiratorio. 2. El grupo respiratorio ventral (GRV), relacionado principalmente en la espiración.

El primero (GRD) está localizado en los confines del núcleo del tracto solitario (NTS), con neuronas activas durante la inspiración. Con axones contralaterales que inervan a través del frénico el diafragma y axones contralaterales que van al GRV, inhibiendo a sus neuronas espiratorias. Éste recibe gran parte de la información sensorial respiratoria. Tiene actividad rítmica y es responsable del ritmo básico ventilatorio.

El segundo grupo (GRV) contiene dos poblaciones de neuronas unas en el núcleo ambiguo, con neuronas premotoras inspiratorias además de neuronas motoras de los músculos laríngeos y parasimpáticas a los bronquiolos y corazón. Otras en el retroambiguo, donde en su región rostral encontramos neuronas premotoras inspiratorias (I) con axones contralaterales hacia las Mns espinales que inervan a los músculos intercostales externos (inspiratorios) y músculos accesorios. En su región caudal, se encuentran neuronas premotoras espiratorias (E) que inervan de forma ipsilateral a las Mns espinales que inervan a los intercostales internos (espiratorios) y músculos abdominales. Las neuronas E parecen tener efectos inhibitorios durante la fase inspiratoria sobre las neuronas I, siendo así responsables de la finalización de dicha fase.

El complejo de Bötzinger (centro apnéusico) está compuesto exclusivamente por neuronas espiratorias que reciben entrada sensorial desde el NTS y tienen un efecto inhibitorio sobre las neuronas inspiratorias del GRD y GRV y un efecto excitatotorio sobre las neuronas espiratorias del GRV.

La información sensorial del vago es de tipo inhibidor sobre las neuronas inspiratorias.

En el puente tenemos: Neuronas del grupo respiratorio del puente (GRP) (antiguamente conocidas como centro neumotáxico) son de tipo inspiratorio localizadas en el núcleo parabraquial lateral (NPL) y núcleo de Kölikker-Fuse (NKF) y espiratorio en el núcleo parabraquial media (NPM). Parece implicado en la regulación de la profundidad inspiratoria y recibe información sensorial vagal. Los dos primeros regulan el ritmo inspiratorio actuando sobre el GRD. (volver)

REFLEJOS RESPIRATORIOS

EL CONTROL del ritmo y profundidad respiratoria es la consecuencia de la integración de todas las aferencias que llegan a los centros respiratorios bulbares, donde se origina el ritmo básico respiratorio. El objetivo de este control radica en encontrar la combinación óptima de frecuencia y volumen ventilatorio para lograr la ventilación con esfuerzo mínimo. Y es muy importante el estado de vigilia del sujeto.

AFERENCIAS SENSORIALES EN EL CONTROL DEL APARATO RESPIRATORIO:

La información sensorial que llega a los centros respiratorios para modular la frecuencia y profundidad respiratoria se pueden clasificar en tres, de acuerdo con el tipo de información que llevan:

3. Información mecanoceptora: procedente de los barorreceptores ubicados en la región pulmonar y también en el sistema cardiovascular. Otras informaciones sensoriales también ejercen su efecto respiratorio pero no de forma directa, sino a través de centros superiores ubicados en el hipotálamo, sistema límbico y cortex cerebral, donde se coordinan respuestas integradas que afectan a la función del sistema respiratorio.

REFLEJO QUÍMICO. (Figura)

Los parámetros químicos utilizados para controlar tanto el ritmo como la profundidad respiratoria son la PaO2, la PaCO2 y el pH.

Si analizamos la respuesta ventilatoria frente al cambio individual de los parámetros químicos en sangre arterial, obtenemos las gráficas de la figura.

Podemos ver como a medida que aumenta la PaCO2 aumenta linealmente la ventilación, hasta llegar a un valor de PaCO2 que por su toxicidad para el sistema (cerebro), el sistema de control falla en el control.

Si nos fijamos en las variaciones del pH arterial, observamos como a medida que aumenta la concentración de hidrogeniones aumenta la ventilación, aumentando mucho más si mantenemos constante la PACO2 .

Por último, se observa como a medida que disminuye la PaO2 se produce un incremento lento de la ventilación, que no se hace importante hasta que los valores de la PaO2 caen por debajo de valores donde se compromete la oxigenación tisular (< 50 mm Hg). El efecto es mayor si mantenemos constante la PACO2 ya que de esta forma eliminamos el efecto regulador de este gas.

El principal parámetro químico con mayor efecto ventilatorio es el CO2 .

¿Dónde están situados los sensores químicos del sistema de control respiratorio?

Existen dos ubicaciones: Los periféricos situados junto a los receptores de presión del sistema sensor del aparato cardiovascular, y los centrales situados en el suelo del cuarto ventrículo cerebral. Cada uno de ellos especializados en testar predominantemente un parámetro químico.

SENSORES QUÍMICOS: PERIFÉRICOS

Cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos.

Los cuerpos carotídeos se encuentran situados en la bifurcación de las carótidas, con inervación sensorial del glosofaríngeo (IX) y un flujo sanguíneo de 2000 ml/100 g tejido/min. (33 veces más que el cerebro).

Miden el O2 disuelto. (Figura)

Histológicamente son células sensoriales tipo I o células glómicas rodeadas por células gliales (tipo II).

El neurotransmisor es la dopamina. El principal estímulo es la PaO2 seguido de la PaCO2 y el pH (Figura), aunque estos últimos requieren cambios importantes para ejercer un efecto.

Como se puede apreciar en la figura, estos sensores trabajan en el rango fisiológico de PaO2 de forma que por encima de una PaO2 de 200 ya no disparan. Y por debajo de una PaO2 de 40, la frecuencia de disparo es máxima.

SENSORES QUÍMICOS: CENTRALES

En la base del cuarto ventrículo cerebral (en el bulbo) se encuentran neuronas sensibles a los cambios del CO2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) (Figura). Estas neuronas están en estrecha relación con los "centros respiratorios". Realmente son sensibles a los cambios en la concentración de hidrogeniones provocados por los cambios en la presión de CO2, el cual pasa fácilmente la barrera hematoencefálica.

El CO2 una vez en el LCR se hidrata y forma CO3H -y H + este incremento en hidrogeniones es el causante del incremento en la actividad de las neuronas inspiratorias. La respuesta es muy rápida, menor de 1 minuto, pero tiene un límite, de forma que a valores de PCO2 mayores de 70 mm Hg se produce un efecto paralizante de los centros respiratorios.

Si se hiperventila durante un tiempo, se puede mantener más tiempo suspendida la respiración.

INTERACCIONES ENTRE ELLOS. (Figura)

Cuando se utilizan drogas que disminuyen la sensibilidad del sensor central al CO2 (barbitúricos, morfina, etc) se pone de manifiesto la regulación mediada por los quimioceptores periféricos.

Si analizamos el efecto conjunto del O2 y CO2 en la regulación química del aparato respiratorio obtenemos los gráficos de la figura, donde podemos observar lo siguiente:

A medida que aumenta el valor de la PaCO2 se produce un incremento de la ventilación, que se hace máximo cuando los valores de la PaO2 caen por debajo de los valores vitales.

Cuando analizamos los cambios de ventilación con respecto a la PaO2 observamos que son poco importantes y muy dependientes de los valores de la PaCO2, de forma que si estos últimos son mayores de 40 mm Hg se produce un aumento de la ventilación a medida que baja la PaO2, pero si están por debajo de 40, se necesita una caída importante de la PaO2 para que se produzca un aumento importante de la ventilación (2).

La detención voluntaria de la respiración lleva a un incremento de la PaCO2 y caída de la PaO2 hasta un punto donde se produce un estímulo de los centros respiratorios por encima del control voluntario: Punto de ruptura. Este punto se puede atrasar si se seccionan los cuerpos carotídeos. También se puede alargar con hiperventilaciones previas, que bajen el valor de la PaCO2.

Consecuencia de este análisis es que el parámetro químico que gobierna la ventilación es la PaCO2 y que sólo se hace visible el papel de la PaO2 cuando éste alcanza valores que ponen en peligro la supervivencia celular.

En los trastornos del equilibrio ácido-base se observan cambios respiratorios.

En la acidosis metabólica (provocada por acumulación de ácidos no volátiles, por ejemplo cuerpos cetónicos (diabetes sacarina)) se produce un incremento de la ventilación (respuesta de Kussmaul).

En la alcalosis metabólica (por ejemplo, vómitos prolongados con pérdida de ClH) se produce disminución de la ventilación.

Por otra parte las modificaciones ventilatorias independientes a los cambios del equilibrio ácido-base ejercen cambios en éste: La hiperventilación produce alcalosis respiratoria. La hipoventilación produce acidosis respiratoria.

(volver)

REFLEJOS MODULADORES DE LA RESPIRACIÓN DE ORIGEN NO QUÍMICO.