Caso clínico # 2

Caso clínico # 2 Paciente masculino de 60 años de edad ingresó al servicio de urgencias el día 18 de enero de 2018 por presentar desde hace 25 días cefalea , acompañada de tos con expectoración color café y de olor desagradable, que en los últimos tres días evolucionó con mareos, fatiga, y debilidad. Refiere haber asistido a consulta durante un viaje a Guadalajara el 16 de enero tras, iniciar a sentirse fatigado y débil, en donde se le administró insulina, pues el paciente se encontraba hipotenso y presentaba unos niveles de glucosa de 400mg/dl. Antecedentes heredofamiliares: tiene 3 hermanas diagnosticadas con diabetes tipo 2. Fue hospitalizado hace 7 años por una perforación intestinal secundaria a una complicación de ulcera péptica. Presenta ambliopía desde hace 5 meses y sufre de estreñimiento desde hace ya años. A la exploración: Presencia de puntos negros en mucosa alveolar carrillos y dorsal de la lengua, halitosis y caries. Muestra conjuntivas pálidas. Se detecta soplo tubarico en ápice del pulmón izquierdo, con disminución del frémito en los campos pulmonares y una disminución de los reflejos osteotendinosos. Datos pivote Tos Expectoración Lipotimia Cefalea Taquipolipnea Hiperglucemia Soplo tubarico Fiebre Frémito disminuido Diagnóstico Topográfico Diagnóstico sindromático Sistema respiratorio Multisistemico Sx. De insuficiencia respiratoria Sx. De consolidación pulmonar Diagrama de Venn . Absceso pulmonar Sx. De condensación pulmonar Neumonía adquirida en la comunidad Tuberculosis Neumonía por hongos . EPOC Sx. De insuficiencia respiratoria Abordaje Biometría hemática: evaluar las tres estirpes celulares y determinar el paciente se encuentra bajo un proceso infeccioso, o anemia secundaria a la infección. PA de tórax: valorar los campos pulmonares, en busca de alguna consolidación o alteración del parénquima, que sea responsable del síndrome de insuficiencia respiratoria y del síndrome de consolidación. Tomografía de alta resolución pulmonar: observación con mayor detalle de algunas lesiones, que la placa de tórax no permite apreciar. Química sanguínea: valorar la función renal, para descartar la presencia de una enfermedad que mantiene una instalación sistémica, la cual está afectando no solo a pulmón sino a otros órganos más, tal como el riñón. Electrolitos séricos: busca de alteraciones en el sodio y en el potasio, algunos tuberculosis y algunos tumores pulmonares pueden llevar al desarrollo de Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética. Baciloscopia: procesamiento de la muestra con ziehl neelsen para determinar la presencia de bacilos acido alcohol resistentes. Tinción de KOH: identificación de hifas, en caso de que se tratara de una neumonía causada por hongos. Resultados Biometría hemática Examen general de orina PA de Tórax Análisis Inicialmente se mencionó que el paciente masculino de 60 años de edad, desde hace aproximadamente 1 mes presenta cefalea, acompañada de tos con expectoración color café y de olor fétido, que en los últimos días presentó fiebre y evolucionó con mareos, fatiga y debilidad. El paciente se mantiene hipotenso y con un aumento en la frecuencia respiratoria. En base al diagnóstico topográfico y al diagnóstico sindromatico que se relaciona con cuadro clínico, se sospecha de una neumonía, la cual se define como una lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea distal y parénquima. (5) Por la evolución del cuadro clínico del paciente se trata de un proceso subagudo, que nos ayuda a descartar las neumonías agudas adquiridas en la comunidad (neumonías típicas), que por lo general tienen un origen bacteriano, en donde S. pneumoniae (o neumococo) es la causa más frecuente. El inicio en estas neumonías suele ser súbito, con fiebre elevada, escalofríos, dolor torácico pleurítico, tos productiva con esputo purulento y en ocasiones hemoptisis. Los lóbulos inferior y medio derechos, suelen verse afectados con mayor frecuencia en este tipo de neumonías, a diferencia de lo que ocurren en el paciente, al cual se le realizó una placa de tórax en la cual detectó la presencia de una cavitación en el segmento apicoposterior del pulmón izquierdo, descrita como un área de lucencia, dentro de una consolidación. (3) Las infecciones neumocócicas aparecen con una frecuencia elevada en los mayores de 65 años de edad que tienen enfermedades crónicas subyacentes como ICC, EPOC o diabetes así como también son una causa importante de mortalidad, que no hubiesen permitido al paciente resistir un mes sin tratamiento ante este tipo de infección. (4) Y de igual manera se desacata otro gran grupo de neumonías, aquellas llamadas neumonías atípicas, que se definen como una enfermedad respiratoria febril aguda caracterizada por cambios inflamatorios parcheados en los pulmones, limitados principalmente a los tabiques alveolares y al intersticio pulmonar. El término atípica implica cantidades moderadas de esputo, ausencia de signos clínicos de consolidación, elevación solo moderada del recuento leucocítico y ausencia de exudado alveolar. Esta neumonía es producida por diversos gérmenes, de los que el más frecuente es Mycoplasma pneumoniae, y particularmente frecuentes en niños y adultos jóvenes. En base a la evolución del proceso salud enfermedad, y al estudio radiológico de tórax lo más probable es que sea una neumonía que cusa hacia una instalación crónica. La neumonía crónica es, la mayoría de las veces, una lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales. Típicamente, hay inflamación granulomatosa, que se puede deber a bacterias como M. tuberculosis. (3) Neumonías crónicas La tuberculosis (TB) es una enfermedad granulomatosa necrosante crónica con un singular estadio latente, causada por el bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) Mycobacterium tuberculosis. La localización más común de la enfermedad es el pulmón, y las localizaciones extrapulmonares más habituales son ganglios linfáticos pleura, huesos y articulaciones. (2) Se transmite casi siempre desde un paciente con TB pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. Las gotas menores (<5 a 10 μm de diámetro) pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas. (1) Podría ser que el paciente en algún momento de su vida fue infectado por M. tuberculosis cuando era más joven, suponiendo que fue después de su adolescencia o a comienzos de su edad adulta, que es la etapa donde se encuentran los valores de incidencia máxima por infección de tuberculosis. (2) Ante la infección en aquel momento, el paciente paso asintomático como ocurre en la mayoría de personas inmunocompetentes, o desarrollo un foco autolimitado o un cuadro seudogripal leve sin mucha importancia. Al paso de 3 semanas de la exposición, desarrolló inmunidad mediada por células. Los antígenos de la micobacteria procesados alcanzan los ganglios linfáticos de drenaje y se presentan a los linfocitos T CD4 por las células dendríticas y los macrófagos. Bajo la influencia de la IL-12 secretada por los macrófagos, se generan linfocitos TCD4+ del subgrupo ThI , capaces de secretar IFN-y . El IFN -y liberado por los linfocitos ThI es clave para la activación de los macrófagos. A su vez, los macrófagos activados liberan una serie de mediadores y regulan al alza la expresión de genes con importantes efectos distales, como: I) TNF, que es responsable del reclutamiento de los monocitos, células que, posteriormente, se activan y diferencian para dar origen a las células epitelioides típicos de la respuesta granulomatosa. 2) Expresión del gen de la óxido nítrico sintasa inducibie, que aumenta las concentraciones de óxido nítrico en el foco de infección con una excelente actividad antibacteriana. 3) generación de especies reactivas del oxígeno, que pueden tener actividad antibacteriana. Secundario a la respuesta celular ante M, tuberculosis el único dato de infección que quedó fue un pequeño nódulo fibrocálcico en donde los microorganismos permanecieron latentes, ya que tienen la capacidad de sobrevivir en áreas de necrosis y de calcificación durante décadas y posiblemente durante toda la vida. (3) En general, se calcula que incluso 10% de las personas infectadas terminará por mostrar TB activa en algún momento de su vida, y la mitad de ese grupo lo hará en los primeros 18 meses después de la infección. (1) Con el paso de los años, al igual que sus hermanos, el paciente desarrolló diabetes mellitius tipo II, la cual nunca fue controlada. Hecho que el paciente desconocía, hasta hace pocos días tras su ingreso en un hospital durante su estancia en Guadalajara, en donde se le detectaron 400 mg/d de glucosa. La diabetes uno de los factores de riesgo para contraer tuberculosis activa en los pacientes infectados con tuberculosis. (2) La diabetes mal controlada afecta la quimiotaxis, la fagocitosis, la activación y presentación de antígenos por fagocitos en respuesta a M. tuberculosis. Se ve afectada la producción de interferón-γ, crecimiento, función y proliferación de las células T. El interferón-γ potencia el óxido nítrico dependiente actividad matadora intracelular de macrófagos. La producción de interferón-γ se encuentra deteriorada en condiciones de alta glucosa. (6) Ese estado de susceptibilidad llevó al desarrollo de una tuberculosis secundaria, por la reactivación endógena de una infección latente. Al ser la respuesta de los macrófagos débil, se intensifica la reacción hipersensibilidad de tipo retrasado para detener la proliferación microbacteriana, que provoca destrucción hística pulmonar, en este caso la lesión tendió a aumentar de tamaño y a extenderse cada vez más al tejido circundante. Se produce la invasión y destrucción de las paredes bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la formación de una cavitación, tal y como se muestra en la PA de tórax que se le tomo al paciente. En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. El material caseoso licuado rico en bacilos, fue expulsado por el paciente a través de los bronquios, el cual era descrito como una expectoración cafesosa y de olor fétido, debido a que se trataba de tejido necrótico que muy posiblemente se acompañaba de sangre. (1) Se confirma la presencia de bacilos acido alcohol resistentes a través de la técnica ziehl neelsen, dando positivo en las 3 de 3 muestras tomadas. Orientando el diagnostico hacia una posible tuberculosis, en base a los estudios realizados hasta el momento y al análisis del caso. En la biometría hemática que se le realizo al paciente se encontró una alteración en la serie roja, en donde el volumen la hemoglobina corpuscular media se encontraba bajo, lo que significa que el paciente presenta una microcitosis normocitica. Este fenómeno se pude relacionar directamente con el proceso inflamatorio infeccioso por el cual cursa el paciente. Los hepatocitos secretan hepcidina (hormona reguladora del hierro) en respuesta a la inflamación mediada por citocinas como TNF-alfa, Il-1, 6 y 12. Funciona como un mecanismo de protección, en donde la restricción de hierro limitara el crecimiento bacteriano, que en este caso se trata de M. tuberculosis. (7)el La hepcidina se une a ferroportina, causando la internalización, degradación y deficiencia de la misma. La ferroportina es necesita para el transporte de hierro de los macrófagos para el desarrollo de los eritrocitos, y en la deficiencia de ferroportina, el hierro permanece secuestrado en los macrófagos, resultando en la deficiencia de la entrega de hierro para la maduración de los eritrocitos, que pude llevar al desarrollo de anemia de la enfermedad crónica. (8)a En la biometría hemantica también hay presencia de leucocitosis y tombocitosis las cules forman parte de las manifestaciones hematológicas más comunes, donde se puede encontrar también anemia poco intensa, y un mínimo incremento de la velocidad de eritrosedimentación. (1) Bibliografía 1. Longo D. Kasper D, Jameson.(2016). Principios de medicina interna. México : Mc Graw Hill. 2. Lee Goldman (2016) tratado de medicina interna. España, S.L.U.: ELSEVIER. Inc. 3. Kumar V., MBBS, MD.(2015). Robbins y cotran patología estructural y funcional. España.:ELSEVIER Inc. 4. Grossman. S.,Porth. C.(2014) Porth Fisiopatologí, España: Woldters Kluwer Health. 5. Álvarez-Sala. M, Diez, J.(2009) Manual de neumología clínica, Madrid: ERGON. C/ Arboleda. 6. Dooley K, Chaisson R,(2009).Tuberculosis and diabetes mellitus: convergence of two epidemics. Lancet Infect Dis 2009; 9: 742–743 7. Gangat, N. and Wolanskyj A. (2013). Anemia of Chronic Disease, Seminars in Hematology 50, 7. 8. Fraenkel PG.. (2015). Understanding anemia of chronic disease. 2018, de American Society of Hematology Sitio web: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26637695.