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    5 Farmacos Inotrópicos

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    Este documento describe los fármacos inotrópicos, incluyendo digitálicos como la digoxina. Explica su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia, interacciones, efectos tóxicos, indicaciones y contraindicaciones. Los digitálicos bloquean la ATPasa dependiente de sodio-potasio, aumentando los niveles de calcio intracelular y la fuerza de contracción cardíaca. Su efecto máximo se alcanza entre 1,5-5 horas y persiste por 4-6 días después de suspender

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    5 Farmacos Inotrópicos

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    Este documento describe los fármacos inotrópicos, incluyendo digitálicos como la digoxina. Explica su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia, interacciones, efectos tóxicos, indicaciones y contraindicaciones. Los digitálicos bloquean la ATPasa dependiente de sodio-potasio, aumentando los niveles de calcio intracelular y la fuerza de contracción cardíaca. Su efecto máximo se alcanza entre 1,5-5 horas y persiste por 4-6 días después de suspender

    Título original

    5 FARMACOS INOTRÓPICOS

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    Este documento describe los fármacos inotrópicos, incluyendo digitálicos como la digoxina. Explica su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia, interacciones, efectos tóxicos, indicaciones y contraindicaciones. Los digitálicos bloquean la ATPasa dependiente de sodio-potasio, aumentando los niveles de calcio intracelular y la fuerza de contracción cardíaca. Su efecto máximo se alcanza entre 1,5-5 horas y persiste por 4-6 días después de suspender

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    Este documento describe los fármacos inotrópicos, incluyendo digitálicos como la digoxina. Explica su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia, interacciones, efectos tóxicos, indicaciones y contraindicaciones. Los digitálicos bloquean la ATPasa dependiente de sodio-potasio, aumentando los niveles de calcio intracelular y la fuerza de contracción cardíaca. Su efecto máximo se alcanza entre 1,5-5 horas y persiste por 4-6 días después de suspender

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    FARMACOS

    INOTRÓPICOS +
    FARMACOS INOTRÓPICOS +
    1. Bloquean la ATP-asa dependiente de Na-K:
    Digitálicos (Cardiotónicos).
    2. Aumentan los niveles de AMPc:
    a) Simpaticomiméticos: Dopamina,
    Dobutamina
    b) Inhibidores de la fosfodiesterasas:
    Amrinona, Milrinona
    3. Aumentan la sensibilidad al Ca de las proteínas
    contráctiles:
    a)Levosimendan
    b)Pimobendan
    Fármacos Digitálicos
    Origen: a) Naturales
    Planta Glucósido natural Glucósido –
    Principio activo
    Digitalis purpúrea Glucósido A Digitoxina
    Glucósido B Gitoxina

    Digitalis lanata Lanatósido A Digitoxina


    Lanatósido B Gitoxina
    Lanatósido C Digoxina
    Strofantus gratus Strofantósido Strofantina G u
    Ouabaína

    b) Semisintético: Metil Digoxina


    Química
    a) Fracción Aglicona o Genina:
    Núcleo orgánico (ciclo pentano
    perhidrofenantreno)
    Lactona
    Es responsable de la acción farmacológica
    b) Fracción Glucosídica (glucosa o digitoxosa o
    ramnosa o cimarosa)
    Es responsable de la penetración, potencia y
    duración del fármaco
    Mecanismo de acción
    Inhibición del sistema ATPasa Na/K dependiente

    Aumento de Na

    Activación del intercambio Na – Ca

    Aumento del Ca

    Aumento de la fuerza Acumulación del Ca


    de contracción

    Efecto Terapéutico Efectos tóxicos


    Farmacodinamia
    Efectos cardíacos de la Digoxina
    1) Aumento de la contracción cardíaca (inotropismo +)
    2) Acciones electrofisiológicas:
    a. Disminución de la frecuencia sinusal (cronotropismo -)
    b. Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
    c. Prolonga el período refractario del nodo A-V
    d. Acorta la duración del PA y de los per. refractarios de la A y el V
    e. Deprime la vel. de conducción intracardíaco (dromotropismo -)
    f. Deprime la excitabilidad en los casos crónicos, esclerosis
    (batmotropismo -)
    g. Aumenta la excitabilidad en los casos agudos, carditis
    (batmotropismo +)
    3) Acciones neuro-hormonales:
    a. Aumenta el tono vagal
    b. Inhibe el tono simpático
    c. Reduce la actividad de la renina plasmática
    Farmacocinética
    Digoxina:
    - VO inicio 30-60 min, efecto máximo 1,5-5 hs
    - EV inicio 10 min, efecto máximo 30-60 min
    - El efecto persiste 4-6 días luego de suspender el
    tratamiento
    - Biodisponibilidad: 70-80% UP: 25%
    - Pasa BHE, placenta, 50-85% concentración fetal
    - En corazón, riñón, hígado: concentración 10-50 veces
    superior a la plasmática
    - Biotransformación: hepática 10-20%
    - Eliminación: renal, más lenta en adultos
    - Vm: 35-45 hs- En insuf. Renal la Vm se prolonga 2-4 veces
    - Excreción biliar: 30%, con recirculación enterohepática
    - Digoxinemia terapéutica: 0,5 a 2 mcg/ml
    Beta metil digoxina:

    - Semisintético
    - VO: absorción rápida y completa.
    Biodisponibilidad: 90%
    - Inicio de acción VO: 0,5 a 2 hs
    EV: 5 a 20 min
    - Biotransformación hepática, en digoxina
    - Vm de eliminación 48-72 hs
    - Eliminación: renal
    Interacciones de la Digoxina

    Farmacocinéticas:
    - Disminuyen su absorción: Colestiramina, Caolin,
    Pectina, Salvado, Sulfazalina, Neomicina,
    Antiácidos.
    - Aumentan su absorción: Eritromincina, Omeprazol.
    - Disminuyen su biotransformación: Captopril,
    Diltiazem.
    - Aumentan su biotransformación: Fenilbutazona,
    Fenobarbital, DFH.
    - Disminuyen su eliminación renal: Propafenona,
    Quinidina, Quinina, Verapamilo, Amiodarona.
    Farmacodinámicas:

    - Bloqueantes B adrenérgicos, Verapamilo,


    Diltiazem: disminuyen la conductibilidad
    (bloqueos) y la fuerza de contracción.
    - Diuréticos: hipopotasemia (arritmias).
    - Simpaticomiméticos (arritmias).
    Efectos tóxicos
    - Psiquiátricos: delirio, fatiga, confusión.
    - Visuales: visión borrosa, imágenes amarillentas.
    - Gastrointestinales: anorexia, náuseas.
    - Respiratorio: respuesta ventilatoria aumentada a la
    hipoxia.
    - CV: arritmias ectópicas auriculares y ventriculares
    (extrasístoles). Alteraciones de la conducción del nodo
    SA y AV (bloqueos).
    - Endócrinas: inhibe el metab. del B-estradiol
    (hiperestrogenemia, ginecomastia, galactorrea).
    - Tratamiento: ac con fragmentos Fab purificados
    obtenidos de antisuero antidigoxina o de ovinos, por vía
    EV.
    Indicaciones
    - IC con fibrilación auricular
    - IC sistólica sintomática
    - Arritmias supraventriculares (TPS)

    Contraindicaciones
    - IC con disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica)
    - IC secundarias a hipertiroidismo, anemia, fístulas AV
    - Estenosis subaórtica hipertrófica
    - Glomerulonefritis, Enf. de Paget, Pericarditis constrictiva
    - Estenosis mitral, Falla del VD
    - Relativas: Bloqueos AV avanzados
    Extrasístoles o taquicardias ventriculares
    Bradicardia marcada
    Hipopotasemia grave

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