SOCIEDAD MEXICANA DE

MEDICINA DE EMERGENCIA A.C.

INTERNATIONAL FEDERATION FOR EMERGENCY MEDICINE

Insuficiencia renal cronica: complicaciones agudas

DR EDUARDO PORTER CANO

Medicina de Urgencias

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA COMPLICACIONES AGUDAS.

DR EDUARDO PORTER CANO MEDICINA DE URGENCIAS

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDAD O EXTIRPACION DISMINUCION # NEFRONAS DIETA PROTEICA ESCLEROSIS GLOMERULAR AUMENTO DE PERMEABILIDAD AUMENTO FLUJO Y PRESION GLOMERULAR HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

HIPERFILTRACION

I.R.C. GENERALIDADES
ASINTOMATICOS HASTA QUE LA VFG (VELOCIDAD DE FILTRACION GLOMERULAR) ES 10-15 ml/min JNC 7 . REDUCCION DE FG MENOS DE 60 ml/min.x 1.73 m2SC que corresponde a CREATININA SERICA DE MAS 1.5 mg/dl. Mujeres mas de 1.3 mg/dl. ALBUMINURIA MAS 300 mg/dl ALBUMINA 200 mg por gramo de creatinina
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CAUSAS DE IRC
I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS 1. ENF. PROSTATICA 2. LITIASIS NEFROLOGICA 3. FIBROSIS. 4. TUMORACION RETROPERITONEAL. 5. CONGENITAS. II. VASCULOPATIAS. 1. NEFROESCLEROSIS HT 2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL
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CAUSAS DE IRC
III. GLOMERULOPATIAS A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIA
GMN FOCAL Y SEGMENTARIA GMN MP NEFROPATIA POR Ig A NEFROPATIA EMBRANOSA B. ENF. GLOMERULAR SECUNDRIA. 1. DIABETICA 2. AMILOIDOSIS 3. GMN INFECCIOSA 4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES. 5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES 6. ABUSO DE HERONA. www.reeme.arizona.edu 1. 2. 3. 4.

CAUSAS DE IRC
IV. NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL
1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICS. 2. METALES PESADOS. 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO 5. IDIOPATICA V. ENF. HEREDITARIAS 1. ENF. POLIQUISTICA RENAL 2. ENF QUISTICA MEDULAR 3. SX ALPORT.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC TERMINAL.
NEFROPATIA DIABETICA NEFROPATIAS VASCULARES GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS NEFROPATIAS QUISTICAS OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS ENFERMEDADES DE COLAGENA OTRAS NEFROPATIAS NEFROPATIAS NO FILIADAS 23-27 % 16-20 % 13-17% 11-13% 7% 4% 3% 4% 15%

CRITERIOS DX PARA IRC

1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA 2. ISOSTENURIA 3. HAS 4. USG RIONES PEQUEOS BILATERAL 5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL 6. TASA DE FG MENOS 10-15 ml/min. 7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5 ( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE ELVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC). 8. FG MENOS 60 ml/ 1.73 m2 SC
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CLINICA IRC
SISTEMA GENERAL PIEL SINTOMAS FATIGA DEBIL PRURITO PIEL SENSIBLE SIGNOS ENF CRONICO PALIDEZ EQUIMOSIS EDEMA XEROSIS ESCORIACION ALIENTO A ORINA CONJUNTIVAS PALIDAS ESTERTORES DERRAME PLEURAL NEUMONITIS UREMICA

ONG OCULAR PULMONAR

SABOR METALICO EPISTAXIS DISNEA

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CLINICA
CARDIOVASCULAR

I.R.C.

DISNEA ESFUREZO DOLOR RETROEST. DOLOR A INSPIRACION (PERICARDITIS).

HAS CARDIOMEG FROTE P.

GASTROINTESTINAL STD, GASTROINTESTINAL ANGIODISPLASIA EXTREIMIENTO COLITIS UREMICA PANCREATITIS PERFORACION COLONICA ASCITIS (DP) ILEO, LITIASIS.

ANOREXIA NAUSEA VOMITO HIPO, ESOFAGITIS REFLUJO BILIAR GASTRODUODENITIS

CLINICA IRC
GENITOURINARIO NICTURIA ISOSTENURIA. IMPOTENCIA IRREGULARIDAD MENSTRUAL TEMBLOR PARESTESIAS CALAMBRES ADORMECIMIENTO
ESTUPOR ASTERIXIS MIOCLONUS NEUROPATIA PERIFERICA COMA

NEUROMUSCULAR NEUROMUSCULAR

NEUROLOGICO

IRRITABILIDAD CONFUSION INCOHERENCIAS NO CONCENTRACION

FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC

INFECCIONES DEPLECION VOLUMEN L. E. C. HIPOPERFUSION RENAL NEFROTOXICOS. HAS Descontrolada I.C.C. PERICARDITIS HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA HIPERCALCEMIA HIPERURICEMIA. INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL, EMBOLIAS.
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LABORATORIO
A. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA ( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??) ANEMIA ACIDOSIS METABOLICA HIPERFOSFATEMIA HIPERCALCEMIA

DX RADIOLOGICO: IMAGEN

1. RIONES PEQUEOS - 10 CM
2.

NEFROMEGALIA:

EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL NEFROPATIA DIABETICA MIELOMA MULTIPLE AMILOIDOSIS NEFROPATIA OSBTRUCTIVA
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PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL

ECOGRAFIA

HIDRONEFROSIS

QUISTES MULTIPLES + 10-20

NORMAL

RIONES PEQUEOS HIPERECOGENICOS

IR OBSTRUCTIVA

UIV NIVEL DE OBSTRUCCION

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IRA PRERENAL O POLIQUISTOSIS INTRAPARENQUIMATOSA

RENAL

BIOPSIA (SOSPECHA ENF. GLOMERULAR)

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ESTUDIOS RADIOLOGICOS ESTUDIOS RADIOLOGICOS

OSTEODISTROFIA RENAL: REABSORCION SUBPERIOSTICA A LO LARGO DE LOS RADIALES DE HUESOS DIGITALES DE LA MANO

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC TERAPEUTICA TEMPRANA

1. HIPERKALEMIA 2. ACIDOSIS METABOLICA 3. CARDIOVASCULARES 4. HEMATOLOGICAS 5. NEUROLOGICAS 6. METABOLISMO MINERAL 7. METABOLICAS-ENDOCRINAS 8. GASTROINTESTINALES 9. DE DPCA 10. DE HEMODIALISIS
EDUARDO PORTER C.

1. HIPERKALEMIA CONCEPTOS Y GENERALIDADES

+ 75% de K CORPORAL ESTA EN MUSCULO + 98% K: INTRACELULAR ( 115-150 meq/L.). K EXTRACELULAR : 3.5 - 5 meq/L.

ESTE GRADIENTE TRANSMEMBRANA ES DECISIVO EN LA FUNCION NEUROMUSCULAR NORMAL (debilidad, parlisis flccida, distensin abdominal.)
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1. HIPERKALEMIA CONCEPTOS Y GENERALIDADES

90-95% K INGERIDO SE EXCRETA POR ORINA

(oligoanuria : causa mas riesgosa de hiperkalemia). K CARDIOVASCULAR: INTERVIENE EN CONDUCTIBILIDAD Y CONTRACTILIDAD CARDIACA DISMINUYENDOLAS CUANDO el K ES + 6 meq/L:
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1. HIPERKALEMIA

GENERALIDADES.
1. EL K ESTA INTACTO HASTA QUE LA FG DISMINUYE 10 ml/min. 2. GRAN PARTE DE CASOS DE HIPER K SE ASOCIAN A ACIDOSIS METABOLICA. ( EL K INTRACELULAR SE DESPLAZA AL LEC). 3. El K SE ELEVA 0.7 meq/L: POR CADA DISMINUCION DE 0.1 de pH durante la acidosis.
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1. HIPERKALEMIA

GENERALIDADES.
4. LA ACIDOSIS METABOLICA POR ACIDOS ORGANICOS (cetoacidosis, acidosis lctica). NO INDUCE HIPERKALEMIA, A DIFERENCIA DE LOS MINERALES, ESTOS ACIDOS ORGANICOS DAN MAS PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y RETRASAN LA BOMBA. Na K. ATPasa.
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CONCLUSION
ES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS. POR LO TANTO:. SIEMPRE DEBEN RELACIONARSE LOS VALORES DE K CON EL PH ARTERIAL
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DIAGNOSTICO HIPER K.
SIEMPRE SUPONGAN HIPERKALEMIA EN TODO PACIENTE CON IRC OLIGURICA , HEMOLISIS GRAVE O CONSUNCION TISULAR EXCESIVA.

EKG. 1.- CAMBIOS EN LA CONDUCCION CARDIACA CON T ALTAS PICUDAS AMPLITUD AUMENTADA 2.- PARO AURICULAR 3.- QRS ANCHO MAS 0.11 SEG 4.- QRS T BIFASICOS semejan BR 5.- AL DESACELERAR CONDUCCION AV ORIGINA RIVA 6. LA FV. Y ONDA SINUSOIDAL CLASICA SON FENOMENOS TERMINALES. EL K HABRA ELEVADO A 11.-12 meq.

7. K SERICO FUNDAMENTAL !!!

TRATAMIENTO HIPER K
1. SUSPENDE MEDICAMENTOS Y SOLS. CON K
2. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO KAYAXELATE 25 GR VO C- 4-6 HRS ENEMAS DE RETENCION 20 GR EN 200 ml de sorbitol al 20%

SI LA HIPERKALEMIA EXCEDE DE 6.5 meq.

1. GLUCOSA 50% ( redistribuye k intracelular) 50 ml en 1 HORA 2. SG10% 1000 ml + 10 UI INSULINA AR p/ 2-4 hrs 3. BICARBONATO SODIO ( antagonismo y redistribucin, de K. ): 44-88- meq. IV EN 1-2 HRS. 4. ALBUTEROL NEBULIZADO: 10-20 mg en 4 ml SS CADA 10 MIN (redistribucin K intracelular)
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TRATAMIENTO IDEAL POSTERIOR HIPERKALEMIA .

1. DIURETICO ASA (AUMENTA EXCRECION RENAL DE k) FUROSEMIDE 40-160 MG . DIALISIS ( ELIMINACION PERITONEAL DE K) INTERCAMBIO RAPIDO 3-4 Lt-/hr. elimina 200-300 meq. De k CORPORAL DURACION: 48 HRS
HEMODIALSIS: ELIMINACION EXTRACORPOREA K. FLUJO SANGUINEO 200-300 ml /min. DIALIZADO k + =0 ELIMINA 300 meq K corporal.

2.

2. TRANSTORNOS ACIDO BASICOS

INCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR 1 meq. De cido generado por el contenido de las PROTEINAS DE DIETA. ESTA ACIDOSIS ES DE INTERVALO ANIONICO ALTO. AUN CUANDO EN IRC TIENEN EQUILIBRIO + DE ION HIDROGENO .PH ARTERIAL 7.25-7.35 . BICARBONATO pocas veces es 15 meq/L..

EXCESO DE ION H. ES AMORTIGUADO POR GRANDES RESERVAS DE CARBONATO CALCICO OSEO = OSTEODISTROFIA UREMICA

DIAGNOSTICO ACIDOBASICOS
1. VALORES BAJOS DE PH 2.BICARBONATO BAJO 3. BUN Y CREATININA ELEVADOS
CALCULAR BRECHA ANIONICA IDENTIFICA CAUSA YA QUE HAY 2 TIPOS DE ACIDOSIS: INTERCAMBIO ANIONICO ALTO: IRC DISMINUYE LA EXCRECION DE AMONIACO Y DA . AUMENTO ADICIONAL DE IONES. EL INTERCAMBIO IONICO DE LA ACIDOSIS UREMICA ES MENOR DE 24 meq/L.

LA ACIDOSIS METABOLICA SIN IMPORTAR ORIGEN DA NAUSEAS VOMITOS SINTOMAS ABDOMINALES Y DISFUNCION DEL SNC

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA

OBJETIVOS
MEJORAR FLUJO SANGUINEO TEJIDOS Y VENTILACION. CORREGIR FACTOR PRECIPITANTE Administrar BICARBONATO SI ES NECESARIO.
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CUANDO ADMINISTRAR BICARBONATO ?

EFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA MEJORAR GASTO CARDIACO SOSTEN VENTILATORIO CORRIGE CHOQUE ERRADICA INFECCIONES USO ADECUADO ANTIBIOTICOS INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGN SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN. CONSIDERE DESPUES USO DE BICARBONATO
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A FIN DE AUMENTAR PH DE 7.1 HASTA 7.25 DEBERA ADMINSTRARSE CUANDO EL BICARBONATO ARTERIAL SEA 5 meq

La disminucin adicional causa cada acelerada del pH. DOSIS: 1 meq/L. LOS DEFICIT DE BICARBONATO SE CALCULAN CONSIDERANDO COMO ESPACIO PARA ESTA BASE UN 30-50% DE PESO CORPORAL. ASI CUANDO ES ACIDOSIS GRAVE Y EL DEFICIT DE BASE ES + 15 meq/L el ESPACIO DE BICARBONATO ABARCA CASI TODA EL AGUA CORPORAL Y DEBE CONSIDERARSE COMO EQUIVALENTE AL 50% SC
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EJEMPLO.:
ENFERMO AGUDIZADO PESO 80 KG CONCENTRACION BICARBONATO 10 MEQ O SEA DEFICIT DE 14 MEQ,. SE SUPONE UN ESPACIO DE 40% O SEA 32 lt. EN CONSECUENCIA ESTE PACIENTE TENDRIA UN DEFICIT TOTAL DE BICARBONATO DE 448 meq. (80 kg X 40%= 32 x 14 meq/L). Sin embargo se administra 1 meq.x Kg. En 30-60 min, la infusion rapida solo se usa en inestabilidad hemodinamica
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3.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

A. HIPERTENSION.

A). B).

RETENCION DE AGUA Y SAL. LA HAS, ACELERA PROGRESION DE LA IRC TRATAR CON ANTIHT IECA SI EL K LO PERMITE. C). LA INGESTION DE Na Cl. Causa RETENCION DE SODIO ICC, EDEMA, HIPERTENSION. D). LA INGESTION BAJA DA CONTRACCION DE VOLUMEN E HIPOTENSION. Ingestin diaria: 2-4 gr /da.
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3. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA IRC

B. PERICARDITIS
UREMIA INTENSA CUANDO NUS + 100 150 mg/ SNTOMAS Dolor retro esternal MEJORA: trax hacia adelante. Fiebre Frote pericrdico. LA AUSENCIA DE FROTE PUEDE INDICAR DERRAME PERICARDICO SIGNIFICATIVO TAPONAMIENTO CARDIACO ARRITMIAS (TSPV, FLUTTER, FA,). AL PRESENTAR DERRAME: ICC DE BAJO GASTO E HIPOTENSION EL LIQUIDO IMPIDE RETORNO VENOSO A LA AD
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3. COMPLICACIONES AGUDAS CARDIOVASCULARES

B. PERICARDITIS
TAPONAMIENTO PERICARDIOCENTESIS ESTEROIDES EN SACO PERICARDICO EVITA RECAIDAS LA PERICARDITIS UREMICA ES INDICACION ABSOLUTA DE HEMODIALISIS TRATAMIENTO DEFINITIVO : VENTANA PERICARDICA O PERICARDIOTOMIA ANTERIOR
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3. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES C). I. C. C.

CONTROL DE INGESTA DE SAL Y AGUA EN OLIGOANURICO DA EXPANSION DE VOLUMEN DE PLASMA Y SINTOMAS DE ICC TX: DIURETICOS DOSIS MAS ALTAS DIGOXINA A DOSIS MAS BAJA
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3. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
D).- ARRITMIAS
MULTIFACTORIALES 1. HIPERKALEMIA HIPOCALCEMIA HIPERMAGNESEMIA ISQUEMIA CORONARIA CALCIFICACION SISTEMA DE CONDUCCION 5. EFECTOS FARMACOLOGICOS LA MAS FRECUENTE 6.IRRITABILIDAD VENTICULAR: EV, Y FV SE EFETCUARAN K SERICO Y AJUSTE DE K EN SOLUCIONES DIALITICAS
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4. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
E. PARO CARDIACO
LA CAUSA MAS FRECUENTE: UREMICOS QUE LLEGAN A URGENCIAS HIPERKALEMICOS POR LO TANTO: LA RCPB Y RCPAV DEBE INCLUIR: INMEDIATAMENTE: GLUCONATO DE CALCIO GLUCOSA AL 50% INSULINA RAPIDA 50-100 MEQ BICARBONATO DE SODIO TODO VIA IV .
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RESUMEN COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES IRC A. HIPERTENSION B. PERICARDITIS C. I. C. C. D. ARRITMIAS E. PARO CARDIACO

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D. COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS
1. ANEMIA.
NORMOCITICA NORMOCROMICA DISMINUCION DESECRECION ERITROPOYETINA EN RION INSUFICIENTE. GRADO BAJO DE HEMOLISIS TX. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA (EPOETINA ALFA). CUANDO HCTO -35% 50-100 u 3 X SEMANA SC, IV, MAS COMUN EN LA HEMODIALISIS CONTROL HCTO 1 VEZ X MES. EL EXCESO DE LOS FIJADORES DE HDORXIDO DE ALUMINIO EVITA RESPUESTA AL MEDICAMENTO EN ESTOS USAR DEFEROXAMINA PARA QUELAR EL AL. EFECTOS SEC HAS,
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D. COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS
2. COAGULOPATIAS
1. LA PURPURA Y LAS PETEQUIAS SON MANIFESTACIONES DE UREMIA NO TRATADA. 2. PLAQUETOPENIA 3. AUN ASI EL T DE SANGRADO ESTA PROLONGADO 4. DEFECTO ATRIBUIBLE A DISMINUCION EN ADHESION PLAQUETARIA QUE MEJORA CON DIALSIS. 5. LA ADMINISTRACION DE PLAQUETAS ES DE VALOR LIMITADO. YA QUE SE MODIFICAN DE MODO PRECOZ POR EL AMBIENTE UREMICO 7. PRECIPITADO 10.-15 BOLSAS EL EFECTO ES TRANSITORIO. DESMOPRESINA 0.3 mg/kg. EFICAZ. 8. ESTROGENOS CONJUGADOS EFECTO BENEFICO Y ACCION PROLONGADA
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E. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
1. 2. 3. 4. NEUROPATIA PERIFERICA TEMBLOR MS IS INCAPACIDAD CONCENTRACION IRRITABILIDAD ASTERIXIS, MIOCLONUS. HSD ESPONTANEO EN HD. Y POR TRAUMA MENOR RESULTADO DE FUNCION PLAQUETRAI DEFECTUOSA HEPARINIZACION DURANTE DIALSIS.

MUCHOS UREMICOS INGRESAN A URGENCIAS CON CRISIS CONVULSIVAS, COMA, FOCALIZACION, MIDRIASIS, HEMIPLEJIA. EVALUACION : frmacos actuales, TAC, ES, BUN, UREA GLICEMIA, E.F.
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TRANSTORNOS METABOLISMO MINERAL

1. OSTEODISTROFIA RENAL. OSTEITIS FIRBOSA CON RESORCION SUBPERIOSTICA OSEA EL IRC LOS AUMENTOS DE P SERICO CAUSAN DISMINUCION DE CA SERICO ESTIMULANDO SECRECION DE HR PARATIROIDEA EL P SERICO ES NORMALPERO A EXPENSAS DE UN VALOR CIRCULANTE MAYOR DE PTH. HIPERFOSFATEMIA E HIPERCALCEMIA PERSISTENTES
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F. TRANSTORNOS METABOLISMO MINERAL

TX. HIDROXIDO DE ALUMINIO CARBONATO DE CALCIO FIJAN EL P INTESTINAL OTRAS ALTERACIONES: OSTEOMALACIA PERDIDA CALCIO EN HECES, MINERALIACION OSEA DEFECTUOSA
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G. ALTERACIONES METABOLICAS Y ENDROCRINAS

NO DIABETICOS : INTOLERANCIA A GLUCOSA CUANDO CREATININA ES + 10-12 mg. IRC terminal desarrollan hipoglicemia POR REDUCCION DE GLUCONEOGENSIS RENAL. DISMINUCION DE LIBIDO, IMPOTENCIA IRREGULARIDAD MENTRUAL, AMENORRREA HAY DISMINUCION TESTOTESRONA EN HOMBRE AUMENTO PROLACTINA EN MUJER
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H. GASTROINTESTINALES
1. STD, heparinizacin, disfuncin plaquetaria, ulcera pptica 55%, angiodisplasia 30%. 2. ABDOMEN AGUDO, por isquemia mesentrica, perforacin colon, (DPCA), HEMORRAGIA RETROPERITONEAL, POR SANGRADO DE QUISTE RENAL, HEMATOMAS RECTOS ABDOMINALES. 3. PERITONITIS, (DPCA). CLINICA, BHC, RECUENTO CELULAR LIQUIDO PERITONEAL, CULTIVOS. LOS ATAQUES REPETITiVOS DE PERITONITIS INFECCION DE TUNEL O ABSCESO REQUIERE RECAMBIO CATETER Y DRENAJE DE ABSCESO
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H. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
HEPATITIS B Y C SE PRESENTAN EN UNIDADES DE DIALISIS YA EN MENOS FCENCIA. USO VACUNAS CONTRA VIRUS HEPATITIS B.

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RESUMEN RESUMEN
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC

1. HIPERKALEMIA 2. ACIDOSIS METABOLICA 3. CARDIOVASCULARES 4. HEMATOLOGICAS 5. NEUROLOGICAS 6. METABOLISMO MINERAL 7. METABOLICAS Y ENDOCRINAS 8. GASTROINTESTINALES 9. DE DPCA 10. DE HEMODIALISIS
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC PROCEDIMIENTO EXTENDIDO NO TOTALMENTE HOMOGENEA

INDICACIONES ABSOLUTAS:
1. SOBRECARGA VI MAS EAP. 2. HIPERKALEMIA 3. ACIDOSIS E HIPONATREMIA GRAVES SIN RESPUESTA . A TX MEDICO. 4. SINTOMAS DE UREMIA GRAVE ( VOMITO, ALTERAC NEUROLOGICA,PERICARDITIS, DIATESIS HEMORRAGICA) 5. PERICARDITIS
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

CRITERIOS PARACLINICOS

1. K SERICO MAS 6 MEQ. O MAS DESPUES DE TX MEDICO 2. HCO3, SERICO MAS DE 10 3. PH MENOS DE 7.20 4. BUN MAS DE 100 MG /100 ml

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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

CONTRAINDICACIONES PARA DPCA

1. COLOSTOMIA 2. URETEROSTOMIA 3. DISFUNCION PULMONAR GRAVE 4. PROTESIS AORTICA 5. CEGUERA .

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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

COMPLICACIONES DURANTE DPCA

1. INFECCIOSAS 2. ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y PERMEABILIDAD DEL PERITONEO. (ADHERENCIAS DISMINUCION DE SUPERFICIE, INCPAC, CONTROL DE VOL EXTRACEL). 3. DESNUTRICION 4. CARDIOVASCULARES. ( HIPOTENSION CRONICA SINTOMAS DE ENF VASC PERIFERICA). 5. DISFUNCION DE CATETER 6. HIDROTORAX. 7. HERNIA ABDOMINAL.
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON CATETER DE TENCKHOFF.

1. DOLOR PERINEAL, VESICO-RECTAL. 2. FUGA LIQUIDO DE DIALSIS. 3. ILEO 4. HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL. 5. PERFORACION INTESTINAL. 6. INFECCION SITIO DE SALIDA.
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

INDICACIONES PARA EXTRACCION DEL CATETER DE TENCKHOFF.

1. PERITONITIS RECURRENTE CON MISMO MICROORGANISMO 15 DIAS DEPUES DE ANTIBIOTICOS 2. PERITONITIS QUE NO RESPONDE DURANTE LOS 5-7 DIAS DE TX ADECUADO. 3. PERITONITIS FECAL. 4. FUGA PERSISTENTE DE LIQ. DIALISIS. 5. OBSTRUCCION PARCIAL O COMPLETA QUE NO SE RESUELVE CON REVISION O LAVADO DE CATETER 6. INTERRUPCION DE DPCA DESPUES DE TRANSPLANTE 7. TRANSFERENCIA A HD 8. MEJORIA FUNION RENAL. 9. PERITONITIS POR HONGOS O TB
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DIALISIS PERITONEAL
UTIL EN INESTABILIDAD HEMODINAMICA ENF. CARDIOVASCULAR GRAVE. ACCESO VASCULAR DIFICIL HEMORRAGIA ACTIVA INTERCAMBIO DIARIO DE 4 BOLSAS CON CPAC. DE 2 LT. DE LIQUIDO DE DIALSIS. CADA BOLSA 4-8 HRS EN CAVIDAD ANTES DE EXTRAER.
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DIALISIS PERITONEAL
MECANISMO DIFUSION Y ULTRAFILTRACION A TRAVES DE PERITONEO QUE FUNCIONA COMO MEMBRANA SEMIPERMEABLE ASI LOS PROD. TOXICOS Y DESECHO DE SANGRE SON REMOVIDOS POR DIFUSION A LA CAVIDAD PERITONEAL MEDIANTE UN GRADIENTE DE CONCENTRACION.

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DIALISIS PERITONEAL
MECANISMO EL LIQUIDO ES LLEVADO DE EL COMPRATIMIENTO INTRAVASCULAR AL ESPECIO INTRAPERITONEAL POR ULTRAFILTRACION QUE SE EFECTUA MEDIANTE UN GRADIENTE CREADO AL ADIICIONAR GLUCOSA AL LIQUIDO DE DIALSIS. COMO LA GLUCOSA ES ABSORBIDA ESTE EFECTO OSMOTICO SE PIERDE CUANDO PERMANECE POR PERIODOS PROLONGADOS DENTRO DE LA CAVIDAD PERITONEAL.
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SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PACIENTES CON DPCA

DEFICIT EN CONTROL DE TA EDEMA PULMONAR TX. SEMIFOLWER.02,MORFINA, NTG, FUROSEMIDE, INTERCAMBIOS CON SOLUCIONES 4.25% CADA HORA MANEJO ADECUADO DE LA VIA AEREA.

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OTROS PROBLEMAS.
DESHIDRATACION CAUSA PERDIDAS GASTROINTESTINALES COMBINADA CON DESEQUILIBRIO NEGATIVO EN EL PROCESO DE DIALSIS MEJORA CON RESTITUCION ORAL O PARENTERAL. COMPLICACIONES METABOLICAS HIPERGLICEMIA, ESTOS NO TIENEN DIURESIS OSMOTICA POR LO TANTO CLINICAMENTE PERMANECEN EUVOLEMICOS, EN ESTOS CASOS LA CORRECION DE HIPERGLICEMIA ES CON INSULINA LIMITANTO USO DE SOLUCIONES PARENTERALES.

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

GRACIAS