REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

TEMA 4 COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Lic. Liliana Gmez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, MAYO DE 2012.

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

OBJETIVO ESPECFICO
Describir la taxonoma, estructura antignica, determinantes de patogenicidad, patologa, diagnstico y epidemiologa de los principales cocos Gram positivo aerobios de importancia clnica

STAPHYLOCOCCUS MACROCOCCUS PLANOCOCCUS MICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticus KOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinae KYTOCOCCUS: M. sedentarius NESTERENKONIA: M. halobius DERMACOCCUS: M. nishinomiyaensis ARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus) STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosa ALLOIOCOCCUS: A. otitis AEROCOCCUS STREPTOCOCCUS ENTEROCOCCUS ABIOTROPHIA

CATALASA POSITIVA

Staphylococcus

CATALASA NEGATIVA

Streptococcus
Enterococcus

Taxonoma Hbitat naturales

Patognesis

Patologa

Morfologa e identificacin

Hallazgos clnicos

Diagnstico de laboratorio

Estructura antignica

Enzimas y toxinas

Tratamiento, epidemiologa, prevencin y control

DOMINIO DIVISIN O PHYLUM CLASE ORDEN FAMILIA

Bacteria Firmicutes Bacilli Bacillales Staphylococcaceae Jeotgalicoccus Macrococcus Nosocomiicoccus Salinicoccus Staphylococcus

Familia
Staphylococcaceae

Especies: 45 Subespecies: 24
S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus S. lugdunensis S. haemolyticus S. saprophyticus subsp. bovis S. saprophytisu subsp. saprophyticus S. aureus subsp. anaerobius S. aureus subsp. aureus

STAPHYLOCOCCUS
Ampliamente distribuidos en la naturaleza.

Hbitat principal: piel y membranas mucosas de mamferos y aves.

S. schleiferi, S. intermedius y S. felis carnvoros

S. lutrae nutrias
S. xylosus, S. kloosii y S. sciuri roedores
S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus y S. vitulus ungulares

Organismos tpicos

Variacin

Cultivo

Caractersticas de crecimiento

 Cocos Gram positivo de aprox. 0,5-1,5 m de dimetro agrupadas en pares, cadenas cortas, tetradas y racimos. No mtiles. No formadores de esporas. Usualmente catalasa positiva. Cpsula. No forman gas a partir de CHO.

 Crecen en la mayora de los medios de cultivo bajo condiciones aerbicas, microaeroflicas o anaerbicas (son anaerobios facultativos con excepcin de S. aureus subsp. anaerobius). Crecen ms rpidamente a 37C pero su pigmentacin se observa mejor a temperatura ambiente (20-25 C).
Las colonias en medio slido son redondas, suaves, convexas y brillantes, con grados de hemlisis variable. S. aureus usualmente forma colonias grises a amarillo dorado, mientras que las colonias de S. epidermidis usualmente varan de grises a blancas.

Los Staphylococcus producen catalasa y fermentan lentamente muchos carbohidratos con produccin de cido lctico pero no de gas.

La actividad proteoltica vara de una cepa a otra.

Las cepas patognicas producen muchas sustancias extracelulares.

Son relativamente resistentes al calor seco (50C por 30 min) y NaCl 9%, pero rpidamente inhibidos por ciertos qumicos como hexaclorofeno.

Presentan sensibilidad variable a muchos agentes antimicrobianos

Produccin de -lactamasas mediada por plsmidos (transduccin y conjugacin) La resistencia a nafcilina (meticilina y oxacilina) es independiente de produccin de -lactamasa. Resistencia a tetraciclina, eritromicina, aminoglucsidos y otros antibiticos mediada por plsmidos

Resistencia a vancomicina

Tolerancia

Un cultivo de Staphylococcus contiene algunas bacterias que difieren del resto de la poblacin en expresin de caractersticas coloniales, elaboracin enzimtica, resistencia a drogas y en patogenicidad. In vitro, la expresin de tales caractersticas es influenciada por condiciones de crecimiento.
S. aureus resistente a nafcilina incubado a 37C en agar sangre uno de 107
organismos expresan resistencia a nafcilina. S. aureus resistente a nafcilina incubado a 30C en agar 2-5% NaCl uno de 103 organismos expresan resistencia a nafcilina.

1. CPSULA. 2. PARED CELULAR. 3. PROTENAS DE SUPERFICIE. 4. ENZIMAS Y CITOTOXINAS.

Catalasa
Coagulasa y factor de aglutinacin Hialuronidasa

-lactamasas
Exotoxinas Leucocidina

Staphylocinasa
Proteasas Lipasas

Toxinas exfoliativas
Toxina Sndrome de shock txico Enterotoxinas

DNasa, Hemolisinas, Nucleasas, y Colagenasa.

Serotipos capsulares de S. aureus 11 (casi todas las infecciones se asocian a los 5 y 7 y los 1 y 2 se asocian a cpsulas de gran grosor y colonias de aspecto mucoide). Inhibe la fagocitosis.

 Induce la produccin de interleucina-1 (pirgeno endgeno) y anticuerpos opsnicos por monocitos. Puede ser un quimiorefractante para leucocitos polimorfonucleares Tiene actividad como endotoxina Activa el complemento.

Componente de la pared celular que se une a la porcin Fc de las molculas IgG. Se ha convertido en un importante reactivo en inmunologa y tecnologa de diagnstico de laboratorio (coaglutinacin).

 Puede producir enfermedad a travs de su habilidad para multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a travs de la produccin de muchas sustancias extracelulares. Enzimas y toxinas bajo el control gentico de plsmidos, cromosmico, ambos o desconocido. Inactiva el perxido de hidrgeno y los radicales libres txicos dentro de las clulas fagocticas.

CATALASA

COAGULASA
Deposita fibrina en la superficie de los staphylococcus alterando su ingestin por clulas fagocticas o su destruccin dentro de estas clulas, por lo que confiere resistencia a la opsonizacin y fagocitosis. COAGULASA = POTENCIAL PATOGNICO INVASIVO

FACTOR DE AGLUTINACIN: componente de la superficie de S. aureus responsable de la adherencia de los organismos al fibringeno y fibrina.

HIALURONIDASA

Hidroliza la matriz intercelular de mucopolisacrido en los tejidos para diseminarse a zonas adyacentes FACTOR DE DISEMINACIN Degradan cogulos de fibrina y permiten la diseminacin de la infeccin a los tejidos contiguos.

FIBRINOLISINAS

LIPASAS

Permiten al microorganismo diseminarse a tejidos cutneos y subcutneos.

NUCLEASAS

La nucleasa termoestable es otro marcador de S. aureus, si bien otras especies tambin producen esta enzima. Se desconoce la funcin de esta enzima en la patogenia de la infeccin.

PENICILINASAS

Ms del 90% de los estafilococos aislados eran sensibles a la penicilina en 1941, el ao en que el antibitico se us en clnica por primera vez. Los microorganismos desarrollaron con rapidez resistencia a la penicilina por su produccin de penicilinasa (-lactamasa). La amplia distribucin de esta enzima se asegur por la presencia en plsmidos transmisibles.

EXOTOXINAS

Toxina Protena heterognea que acta sobre un amplio espectro de membranas celulares eucariticas (hemates, leucocitos, hepatocitos y plaquetas). Es una potente hemolisina. Se integra en regiones hidrofbicas de la membrana de la clula del husped y forma poros de 1 a 2 nm. El rpido flujo de salida de K+ y de entrada de Na+, Ca2+ y otras molculas pequeas conduce a aumento de volumen por osmosis y a lisis. Es un mediador importante del dao tisular en la enfermedad estafiloccica.

Toxina (P) Esfingomielinasa C. Efecto letal sobre diferentes tipos de clulas (hemates, fibroblastos, leucocitos y macrfagos). Cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la membrana en las clulas susceptibles, y la lisis es proporcional a la concentracin de esfingomielina expuesta en la superficie celular. Se cree que es responsable, junto con la toxina , de la destruccin tisular y la formacin de los abscesos caractersticos de la enfermedad estafiloccica.
Toxina Es heterognea y ocasiona lisis de diferentes membranas biolgicas. Puede tener rol en la enfermedad diarreica. Acta como un surfactante que altera las membranas celulares mediante una accin de tipo detergente. Toxina Lisis de leucocitos. La lisis celular provocada por estas toxinas est mediada por la formacin de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmtica.

LEUCOCIDINA

Efecto txico directo sobre la membrana de PMN, provocando degranulacin del citoplasma, edema celular y lisis. Superantgenos A termoestable (cromosmica) B termolbil (plasmdica) Poseen actividad proteoltica y disuelven la matriz mucopolisacrida de la epidermis SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA

TOXINAS EXFOLIATIVAS

TOXINAS EXFOLIATIVAS

El sndrome de la piel escaldada o Enfermedad de Ritter (1878) se observa fundamentalmente en nios pequeos, y rara vez se describe en nios mayores o en adultos. Ello podra deberse al hecho que ETA y ETB se unen a los glucolpidos del tipo GM4, los cuales se encuentran en la epidermis de los neonatos susceptibles, pero no en la de los nios mayores o los adultos.

SNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCCCICA (SPEE)

Inicio brusco: eritema peribucal localizado. Se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 das siguientes. Una ligera presin desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco despus se forman grandes ampollas y vesculas cutneas que se siguen de descamacin epitelial.

Las ampollas contienen un lquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la asociacin de la enfermedad con una toxina bacteriana.
El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 das, cuando aparecen los anticuerpos protectores. No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa superior de la epidermis.

Tasa de mortalidad baja. Cuando se produce, la muerte suele deberse a una infeccin bacteriana secundaria de las zonas de piel afectadas.

TSST-1: TOXINA 1 DEL SINDROME DEL SHOCK TXICO

Induce el shock letal en hospedadores animales. El gen para TSST-1 se encuentra en 20% de los S.

aureus.
Dosis letal en humanos= 1-2 g. Shock hipovolmico falla multiorgnica. Hipotensin. Propiedades biolgicas: 1. Superantigenicidad. 2. Aumento de la susceptibilidad del hospedador a la exotoxina. 3. Efecto directo sobre las clulas endoteliales.

ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

Son exotoxinas. Son molculas termoestables y resistentes a la accin de las enzimas intestinales. Aproximadamente 50% de las cepas de S. aureus pueden producir una o ms de ellas. Son superantgenos. Responsables de las manifestaciones clnicas de la INTOXICACIN ALIMENTARIA. El inicio de la enfermedad es abrupto y rpido, con un perodo medio de incubacin de 4 horas tras la ingestin del alimento.

ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

Los estafilococos ingeridos no producen molculas adicionales de la toxina, por lo que la evolucin de la enfermedad es rpida y sus sntomas duran generalmente menos de 24 horas. Se caracteriza por la aparicin de vmitos importantes, diarrea, dolor abdominal y nuseas. Se ha descrito la presencia de sudoracin y cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y puede producirse deshidratacin como consecuencia de la importante prdida de lquidos. El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea, y la reposicin hdrica. El tratamiento antibitico no est indicado debido a que la enfermedad ha sido causada por una toxina preformada y no por microorganismos en proceso de replicacin. La ingestin de 25 g de enterotoxina B resulta en vmitos y diarrea.

FACTORES DE VIRULENCIA

EFECTO BIOLGICO

COMPONENTES DE LA ESTRUCTURA
Cpsula Peptidoglucano
Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferacin de las clulas mononucleares; facilita la adherencia a los cuerpos extraos Proporciona estabilidad osmtica; estimula la produccin de pirgenos endgenos (actividad de tipo endotoxina); quimioatrayente leucocitario (formacin de abscesos); inhibe la fagocitosis Regula la concentracin catinica de la membrana celular; se une a la fibronectina Inhibe la eliminacin mediada por anticuerpos al unirse a los receptores Fe de lgGt, lgG2 e lgG4; quimioatrayente leucocitario; anticomplemento Barrera osmtica; regula el transporte hacia el interior y el exterior de la clula; localizacion de enzimas biosintticas y respiratorias

cido teicoico Protena A Membrana citoplasmtica

FACTORES DE VIRULENCIA

EFECTO BIOLGICO

TOXINAS
Citotoxinas (a, p\ 8 y y leucocidina)
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)

Txicas para muchas clulas, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos
Proteasas sricas que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis

Enterotoxinas (A-E, G-l)

Superantgenos (estimulan la proliferacin de los linfocitos T y la liberacin de citocinas); estimulan la liberacin de mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y la prdida de lquidos, as como la aparicin de nuseas y vmitos
Superantgeno (estimula la proliferacin de los linfocitos T y la liberacin de citocinas); produce la extravasacin o la destruccin celular de las clulas endoteliales

Sndrome del shock txico toxina-1

FACTORES DE VIRULENCIA

EFECTO BIOLGICO

ENZIMAS
Coagulasa

Convierte el fibringeno en fibrina.

Catalasa
Hialuronidasa

Cataliza la conversin del perxido de hidrgeno

Hidroliza los cidos hialurnicos en el tejido conectivo, facilitando la diseminacin de los estafilococos en los tejidos Disuelve los cogulos de fibrina Hidroliza los lpidos Hidroliza el ADN

Fibrinolisina Lipasas Nucleasas

Penicilinasas

Hidroliza las penicilinas

 MIEMBROS DE LA FLORA NORMAL DE PIEL, TRACTO RESPIRATORIO Y GASTROINTESTINAL. TRANSPORTE NASAL DE S. aureus OCURRE EN 20-50% DE HUMANOS. SE ENCUENTRAN REGULARMENTE EN PRENDAS DE VESTIDOS, ROPAS DE CAMA Y OTROS FOMITES EN AMBIENTES HUMANOS.

Toxinas
Factores extracelulares

Propiedades invasivas de la cepa

CAPACIDAD PATOGNICA

 INTOXICACIN ALIMENTARIA. BACTERIEMIA. ABSCESOS DISEMINADOS EN TODOS LOS RGANOS.

S. aureus invasivo patognico

S. epidermidis Coagulasa (-) No hemoltico

S. saprophyticus

Coagulasa (+) Pigmento amarillo Hemoltico

No pigmentado Novobiocina (R) No hemolico

PROTOTIPO DE LESIN STAPHYLOCOCCICA FURNCULO O ABSCESOS LOCALIZADOS

Grupos de S. aureus establecidos en el folculo piloso inician la necrosis tisular (factor dermonecrtico).

Se produce la coagulasa y los cogulos de fibrina alrededor de la lesin y dentro de los linfticos, formando una pared que limita el proceso y es reforzada por la acumulacin de clulas inflamatorias y despus, tejido fibroso. Ocurre licuefaccin del tejido necrtico en el centro de la lesin y el punto del absceso en la direccin de menor resistencia. El drenaje del tejido necrtico licuado es seguido por el lento llenado de la cavidad con tejido de granulacin y cicatrizacin eventual.

SUPURACIN FOCAL DE LOS ABSCESOS

Desde cualquier foco, los organismos pueden diseminarse va linftica y sangunea a otras partes del cuerpo.

Circulacin dentro de las venas asociado con trombosis.

Osteomielitis foco primario de crecimiento de S. aureus es en un vaso sanguneo terminal de la metfisis de un hueso largo, iniciando necrosis del hueso y supuracin crnica.

SUPURACIN FOCAL DE LOS ABSCESOS

S. aureus puede causar neumona, meningitis, empiema (acumulacin de pus en el espacio pleural), endocarditis o sepsis con supuracin en cualquier rgano.

S. aureus de baja invasividad estn involucrados en muchas infecciones de piel (acne, pioderma o imptigo).

Tambin causa enfermedad a travs de la elaboracin de toxinas, sin infeccin invasiva aparente.

Sndrome de la piel escaldada estaphilocccica (SPEE) Sndrome del shock txico (STT)

Intoxicacin alimentaria estaphilocccica

Infecciones cutneas

Bacteriemia y endocarditis

Neumona y empiema

Osteomielitis y artritis sptica

Endocarditis

Infecciones de catteres y anastomosis

Infecciones de prtesis articulares

Infecciones del aparato genito-urinario

Microorganismo S. aureus

Enfermedad Cutneas (carbuncos, foliculitls, fornculos, imptigo infeccin de heridas); mediadas por toxinas (intoxicacin alimentaria, sndrome de la piel escaldada, sndrome del shock txico); otras (artritis sptica, bacteriemia, empiema, endocarditis, osteomielitis, neumona) Bacteriemia; endocarditis; heridas quirrgicas; infecciones del tracto urinario; infecciones oportunistas de los catteres, anastomosis, prtesis y dispositivos de dilisis peritoneal Infecciones del oportunistas tracto urinario; infecciones

S. epidermidis

S. saprophyticus S. lugdunensis S. haemolyticus

Artritis, bacteriemia, endocarditis, infecciones del aparato genitourinario e infecciones oportunistas Bacteriemia, endocarditis, infeccin de heridas, Infecciones seas y articulares, Infecciones oportunistas e infecciones del tracto urinario

MUESTRAS

CULTIVO

ENSAYOS SEROLGICOS Y DE TIPIFICACIN

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN AEROBIOSIS A 35-37C durante 24-48horas

IDENTIFICACIN: Morfologa colonial Morfologa celular Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN AEROBIOSIS A 35-37C durante 24-48horas

PRUEBAS BIOQUMICAS DE RUTINA: Coagulasa Fermentacin de la Glucosa Fermentacin de Manitol Nucleasa termoestable, DNasa Staphyloslide Latex (BBL)

Aproximadamente el 97% de las cepas de S. aureus poseen coagulasa y factor de aglutinacin y cerca del 95% poseen en su pared celular Protena A que tiene la habilidad de unirse a la IgG.

Staphyloslide Latex (BBL)

Pruebas Pigmento colonial Coagulasa Factor de aglutinacin

Nucleasa Termoestable

S. aureus

S. epidermidis

S. haemolyticus

S. hyicus

S. intermedius

S. lugdunensis

S. schleiferi

S.saprophyticus

+ + + + + d +

+ (d) + +

d -

d + + d +

+ d + + + -

d (+) + d d

+ + + -

d + + -

Fosfatasa alcalina Ornitina

descarboxilasa

Ureasa Resistencia a
Novobiocina Resistencia a Polimixina B

+, 90% o ms especies o cepas positivas; -, 90% o ms especies o cepas negativas; d, 11 a 89% de cepas o especies positivas; ( ) reaccin tarda.

Pruebas D-Trehalosa D-Manitol D-Manosa D-Turanosa D-Xylosa D-Celobiosa Arabinosa Maltosa Lactosa Sacarosa Nacetilglucos amida Rafinosa

S. aureus

S. epidermidis

S. haemolyticus

S. hyicus

S. intermedius

S. lugdunensis

S. schleiferi

S. saprophyticus

+ + + + + + + + -

+ d + d + -

+ d d + d + + -

+ + + + + -

+ d + d d + + -

+ + d + + + + -

d + + -

+ d + + d + d -

 94-96% de las cepas son resistentes a Penicilina.

28-30% de resistentes. las cepas son meticilino

SAMR hospitalario: 11,3%-39,5%. SAMR ha salido del rea hospitalaria hacia la comunidad con incidencias entre 35% y 70%. SAMR en UCI de 30% (1989) a 60% (2003).

S. aureus. Resistencia a los antimicrobianos. Pediatra. SAHUM. 2007.

Antimicrobiano Penicilina Meticilina Gentamicina Amikacina Cloranfenicol Tetraciclinas Tigeciclina SXT Clindamicina Eritromicina UCIP 95,65 43,48 21,74 21,74 0 40,91 4,55 13,04 45,45 0 Hospitalizados 97,78 48,89 17,98 17,24 1,14 13,33 0 4,60 16,67 28,89 Comunidad 100 47,30 15,23 15,17 2,04 16,11 0 1,99 12,08 36,62 Totales 98,87 47,51 16,73 16,47 1,55 17,24 0 3,08 13,74 34,65

Totales ADULTOS
95,52 47,48 39,58 37,29 1,21 8,10 0 2,07 39,00 46,08

Rifampicina
Vancomicina Teicoplanina Linezolid Ciprofloxacina Levofloxacina

0
0 0 0 22,73 13,04

2,30
0 0 0 14,12 13,25

2,68
0 0 0 12,33 10,88

2,32
0 0 0 13,83 11,86

2,78
0 0 0 37,21 32,50

El nfasis principal de los laboratorios contemporneos es el aislamiento e identificacin de SAMR.

SAMR Nosocomial

SAMR Comunitario (SAMR-com)

CARACTERSTICAS DIFERENCIALES
SAMR-com
Adquisicin comunitaria Poblacin sana

SAMR
Adquisicin nosocomial Enfermedad de base

Predominio en nios y jvenes

Edad avanzada
infecciones

Infecciones en piel y tejidos Bacteremia, blandos a neumona necrotizante quirrgicas Sensible antimicrobianos a

otros Cepas multiresistentes Menor velocidad de replicacin

Replicacin ms rpida

 Staphylococcus son parsitos humanos ubicuos. FUENTES DE INFECCIN: lesiones humanas, fomites contaminados con secreciones humanas.

Diseminacin por contacto con portadores en nariz y piel, intra y extra hospitalario. CONTROL DE LA DISEMINACIN DE PORTADORES: limpieza e higiene y otros mtodos (aerosoles glycol y uv poco efecto)

Aplicacin de antispticos tpicos en sitios de transporte nasal o perineal de S. aureus puede disminuir la excrecin de estos microorganismos. Polticas de control de infecciones.

 No hay vacuna disponible. Todava no ha sido publicada la eficacia de una vacuna pasiva (inmunoglobulina antiestafilococcica hiperinmune) para la prevencin de esta enfermedad en grupos de alto riesgo. Las medidas de control de infeccin hospitalaria son centrales para la prevencin de infeccin nosocomial. Est disponible la Gua para la prevencin de transmisin nosocomial de SAMR.

 Dentro de las recomendaciones estn: 1) Incluir el uso de precauciones de contacto de pacientes colonizados o infectados con MRSA. 2) Higiene de las manos, guantes, vestidos, uso de mascarillas, control de antibiticos, desinfeccin de ambientes y equipos. 3) Implementacin en los hospitales de un programa activo de supervisin para identificar a travs de cultivos, posibles reservorios en pacientes con alto riesgo de ser portadores de MRSA al momento de su ingreso en el hospital. 4) Decolonizacin o supresin de pacientes colonizados. El transporte nasal de S. aureus ha sido sugerido como un factor de riesgo para el desarrollo de infeccin.

 Lactococcus Lactovun Streptococcus

Gnero Streptococcus

96 especies 17 subespecies

S. pyogenes S. agalactiae S. Grupo Viridans S. pneumoniae

Familia Streptococcaceae

Especies de mayor importancia clnica

HEMLISIS

(CLASIFICACIN DE LANCEFIELD)

SUSTANCIA ESPECFICA DE GRUPO

Basada en la naturaleza antignica de los CHO de su pared celular

POLISACRIDOS CAPSULARES

REACCIONES BIOQUMICAS

Streptococcus Beta
hemolticos/Piognicos

S. pyogenes S. agalactiae S. dysgalactiae S. equi S. canis

Streptococcus
Beta hemolticos /Piognicos

Streptococcus
No Piognicos

Grupo S. mitis Grupo S. anginosus Grupo S. mutans Grupo S. salivarius Grupo S. bovis

GRUPO S. mitis: S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis, S. gordonii, S. cristatus, S. oralis, S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.

Catalasa negativa. Cocos Gram positivo < 2m en cadenas. Contenido G+C de 34% a 46%. Anaerobios facultativo.

Algunas especies requieren 5% de CO2 para el crecimiento adecuado o incremento del crecimiento en presencia de 5% de CO2.
Temperatura ptima de crecimiento: 37C Fermentan los carbohidratos. Producen Leucine aminopeptidasa (LAP).

 Las cepas de S. pyogenes son cocos esfricos entre 1 y 2 m de dimetro, que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. Su crecimiento es ptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentracin elevada de glucosa.

Despus de 24 horas de incubacin se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de -hemlisis.

 Variantes de la misma cepa streptocccica pueden mostrar diferente morfologa colonial, observndose colonias mate o brillantes. Los microorganismos que producen mucha protena M y generalmente son virulentos forman colonias mate, mientras que aquellos que producen poca protena M y no son frecuentemente virulentos forman colonias brillantes.

PROTENA M

SUSTANCIA T

NUCLEOPROTENA

Se compone de dos cadenas polipeptdicas que forman una hlice alfa. La protena se ancla a la membrana citoplsmica, se extiende a travs de la pared celular y sobresale por encima de la superficie celular.

La inmunidad a la infeccin con S. pyogenes est relacionada con la presencia de anticuerpos especficos frente a la protena M. Debido a que existen muchos tipos de protena M ( 150), una persona puede tener infecciones repetidas con S. pyogenes de tipos de protena M. Esta protena ha sido tambin encontrada en Streptococcus Grupo G.

PROTENA T (RESISTENTE A TRIPSINA)

Esta protena secundaria especfica de tipo constituye un marcador epidemiolgico til en las cepas bacterianas que no expresan la protena M. Se ignora cul es la funcin estructural de esta protena.

NUCLEOPROTENAS (SUSTANCIA P)
Son denominadas Sustancias P. Constituyen la mayor parte del cuerpo celular streptocccico.

Streptocinasa (Fibrinolisina)

(Desoxiribonucleasa)

Streptodornasa

C5a peptidasa

Hialuronidasa

Exotoxinas pirognicas

Difosfopiridina Nucleotidasa
(destruye leucocitos)

Hemolisinas

(Fibrinolisina, Exotoxina estreptococcica o proteinasa estreptococcica)

Streptocinasa

(A y B). Estas enzimas participan en la degradacin del plasmingeno y liberan una proteasa denominada plasmina capaz de degradar molculas de fibrina y fibringeno y, por tanto, lisar los cogulos y los depsitos de fibrina, facilitando la rpida diseminacin de S. pyogenes en los tejidos infectados. Los anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos anti-estreptocinasa) representan tambin un marcador til de infeccin.

Streptodornasa

Se han identificado cuatro desoxirribonucleasas distintas (ADNasas A a D). Estas enzimas no son citolticas, pero pueden despolimerizar el cido desoxirribonucleico (ADN) libre presente en el pus. Este proceso reduce la viscosidad del absceso y facilita la diseminacin de los microorganismos. Los anticuerpos que se desarrollan frente a la ADNasa B son un marcador importante de las infecciones por S. pyogenes, en especial en los sujetos aquejados de infecciones cutneas, ya que son incapaces de generar anticuerpos frente a estreptolisina O.

El componente C5a del complemento es un mediador en la inflamacin, ya que recluta y activa a las clulas fagocticas. La C5a peptidasa interrumpe este proceso a travs de la degradacin de este componente.

C5a peptidasa

Hialuronidasa

Hidroliza la matriz intercelular de mucopolisacrido en los tejidos para diseminarse a zonas adyacentes (DISEMINACIN)

Exotoxinas pirognicas

Son fabricadas por las cepas lisognicas de los streptococos y son semejantes a la toxina producida por C. diphtheriae. Se han descrito cuatro toxinas termolbiles (A, B, C y F). Actan como superantgenos (median varios efectos importantes como shock e insuficiencia multiorgnica del sndrome del shock txico estreptoccico). Las toxinas son responsables tambin del exantema que se observa en los sujetos con escarlatina.

Hemolisinas

La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxgeno, no inmunognica y ligada a la clula que puede lisar hemates, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina S se produce en presencia de suero (la S indica dependencia de suero) y es la responsable de la -hemlisis caracterstica que se observa en el medio de agar sangre. La estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno, capaz de lisar hemates, leucocitos, plaquetas y clulas cultivadas. Se forman con facilidad anticuerpos frente a la estreptolisina O (anticuerpos anti-estreptolisina O [ASO]), una caracterstica que la distingue de la estreptolisina S, y son tiles para demostrar una infeccin reciente por estreptococos del grupo A (prueba anti-ASO). Sin embargo, los pacientes con infecciones cutneas por S. pyogenes no desarrollan anticuerpos anti-ASO debido a la inhibicin irreversible de la estreptolisina O por el colesterol de los lpidos cutneos.

ADHERENCIA Y COLONIZACIN

MOLCULAS DE LA SUPERFICIE EXTRACELULAR Y FACTORES DE VIRULENCIA

INVASIN INTRACELULAR

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR A LA INFECCIN

ADHERENCIA 10 Ag (cido teicoico, protena M y protena F)

La virulencia de los estreptococos del grupo A est determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las clulas del organismo anfitrin, invadir las clulas epiteliales, evitar la opsonizacin y la fagocitosis y producir una variedad de toxinas y de enzimas.

INVASIN Protena M Protena F

EVASIN DE OPSONIZACIN Y FAGOCITOSIS Protena M PATOLOGA enzimas y toxinas

ADHERENCIA Y COLONIZACIN

ADHESINAS DE STREPTOCOCCUS GRUPO A

LTA PROTENA M PROTENA F PROTENA DE UNIN A FIBRONECTINA (FBP54)

FACTOR DE OPACIDAD DE SUERO

CPSULA DE CIDO HIALURNICO GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA

PROTENA DE UNIN A FIBRONECTINA (29kDa)

PROTENA DE UNIN A VITRONECTINA PROTENA DE UNIN A GALACTOSA (70kDa) PROTENA DE UNIN A COLGENO

INVASIN INTRACELULAR

La invasin requiere la expresin de invasinas como Protena M y/o Protenas de unin a Fibronectina (SfbI).

PROTENA M + CPSULA DE CIDO HIALURNICO

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR A LA INFECCIN Un mecanismo es la unin del Factor H, el cual inhibe la activacin de la va del complemento. Otro es la unin del fibringeno a la superficie de la protena M, bloqueando la activacin de la va alterna del complemento y reduciendo en gran medida la cantidad de C3b unido al estreptococo.

MOLCULAS DE LA SUPERFICIE EXTRACELULAR Y FACTORES DE VIRULENCIA

Enfermedades atribuidas a invasin por

S. pyogenes
Enfermedades atribuidas a infeccin local con S. pyogenes y sus productos

Enfermedad postestreptocccica

Infecciones invasivas

Enfermedades atribuidas a invasin por S. pyogenes

Erisipela

Bacteremia /Sepsis

Fiebre puerperal

Celulitis

Fascitis necrotizante (Gangrena estreptococcica)

Erisipela

ERISIPELA

ERISIPELA

La erisipela (eritros, rojo; pella, piel) es una infeccin aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local, eritema, calor, linfadenomegalia y signos sistmicos (escalofros, fiebre, leucocitosis). La erisipela se da con una frecuencia mayor en nios pequeos y ancianos, tradicionalmente afectaba la cara pero en la actualidad es ms frecuente en piernas, y por lo general se ve precedida de una infeccin respiratoria o cutnea por S. pyogenes.

Celulitis

A diferencia de lo descrito en el caso de la erisipela, la celulitis afecta de forma caracterstica la piel y los tejidos subcutneas ms profundos.

Fascitis necrotizante (Gangrena estreptococcica)

La fascitis necrosante (tambin conocida como gangrena estreptoccica) es una infeccin que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutneo, se extiende a travs de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destruccin de los msculos y el tejido adiposo.

Enfermedades atribuidas a infeccin local con S. pyogenes y sus productos

FARINGITIS

PIODERMA O IMPTIGO

La faringitis se desarrolla generalmente entre 2 a 4 das despus de la exposicin al patgeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede tener un aspecto eritematoso con presencia de exudado, y puede existir una acusada linfadenopata cervical.

Enfermedades atribuidas a infeccin local con S. pyogenes y sus productos

FARINGITIS

PIODERMA O IMPTIGO
El pioderma (imptigo) es una infeccin localizada y purulenta (po) de la piel (derma) que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (p. ej., cara, brazos, piernas). Transmisin: contacto directo con una persona o fmites infectados. El microorganismo se introduce en los tejidos subcutneos a travs de alguna interrupcin de la barrera que supone la piel (p. ej., araazo, picadura de insecto). Se forman vesculas que ms tarde se transforman en pstulas (vesculas llenas de pus) para despus romperse y producir costras.

Infecciones invasivas

SNDROME SHOCK TXICO

Shock, bacteriemia, falla respiratoria y falla multiorgnica

ESCARLATINA

FIEBRE

Complicacin de la faringitis.
Tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacterifago que estimula la produccin de una exotoxina pirgena.

Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del trax para luego extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o 2 das desde el inicio de los sntomas clnicos de faringitis. Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), as como las palmas y las plantas. La lengua est cubierta en un primer momento de un exudado blanco amarillento, posteriormente se descama y revela una superficie roja y denudada (lengua aframbuesada).

El exantema, el cual palidece con la presin, se observa mejor en el abdomen y los pliegues cutneos de axila e ingle (lneas de Pastia). El exantema desaparece a lo largo de los 5 a 7 das siguientes y es sustituido por una descamacin. Desde la introduccin del tratamiento antimicrobiano son infrecuentes las complicaciones supurativas de la faringitis estreptoccica (como los abscesos periamigdalinos y retrofarngeos).

Enfermedad postestreptocccica

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

FIEBRE REUMTICA

GLOMERULONEFRITIS AGUDA se caracteriza por una inflamacin aguda de los glomrulos renales con edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Algunas cepas nefrotxicas determinadas de los estreptococos del grupo A se asocian a esta enfermedad. Las cepas farngeas y las cepas piodrmicas son diferentes. El diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas y el hallazgo de una infeccin reciente por S. pyogenes. FIEBRE REUMTICA es una complicacin no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparicin de alteraciones inflamatorias que afectan el corazn, las articulaciones, los vasos sanguneos y los tejidos subcutneos. La afectacin cardaca se manifiesta con pancardia (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y se asocia a menudo a la presencia de ndulos subcutneos. Puede producir una lesin crnica y progresiva de las vlvulas cardacas. Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta una artritis manifiesta con afectacin de numerosas articulaciones con un patrn migratorio (es decir, la afectacin pasa de una articulacin a otra).

MUESTRAS

CULTIVO

ENSAYOS DE DETECCIN DE ANTGENOS

ENSAYOS SEROLGICOS

EXUDADO FARNGEO, PUS, SANGRE, SUERO.

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN MICROAEROFILIA A 35-37C durante 24 horas

IDENTIFICACIN: Morfologa colonial Morfologa celular Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

Las drogas de eleccin para el tratamiento de infecciones por estreptococcus hemolticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros -lactmicos, debido a que los aislamientos resistentes son muy raros.

Tratamiento

de

eleccin

para

las

infecciones

por

Streptococcus beta hemolticos?

Droga de eleccin en caso de pacientes alrgicos?. En Estados Unidos se han observado resistencias que van desde 12% en 1990 hasta 20% en el 2000.

ENSAYOS DE DETECCIN DE ANTGENOS

Deteccin rpida de antgenos de S. pyogenes de hisopados farngeos: extraccin enzimtica o qumica de los Ag de la muestra ELISA o AGLUTINACIN. Sensibilidad: 60-90% Especificidad: 98-99%.
Anticuerpos ligados a estafilococos Microorganismo con antgenos correspondientes

Coaglutinacin

Phadebact Streptococcus Tests (A, B, C, G), (A-D, F, G) y (A-D, G) Phadebact Strep Respiratory Test (A, C, G) Phadebact Strep A Test Phadebact Strep B Test Phadebact Strep D Tests Phadebact Strep F Test

Ausencia de reaccin

Reaccin positiva

ENSAYOS SEROLGICOS

Anticuerpos frente a Protena M: desempean una destacada funcin para mantener la inmunidad pero aparecen tardamente en la evolucin clnica de la enfermedad y son especficos de tipo. Anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es til para confirmar el diagnstico de fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda derivadas de una infeccin estreptoccica farngea reciente. Estos anticuerpos aparecen entre 3 y 4 semanas tras la exposicin inicial al microorganismo y luego persisten. Los sujetos con pioderma estreptoccico no presentan un ttulo elevado de ASLO. Anti ADNasa B: En pacientes con pioderma estreptoccico y con faringitis. Se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefris estreptoccica.

Aunque los humanos pueden ser portadores nasofarngeos o perineales de S. pyogenes, este debe ser considerado anormal si es detectado por cultivo u otros mtodos.
Existe evidencia sustancial que los factores genticos del hospedador son importantes en determinar la susceptibilidad a infecciones por S. pyogenes. La resistencia a S. pyogenes en un husped genticamente susceptible puede ser alcanzada mediante la vacunacin, por lo que la implementacin de una vacuna estreptococcical funcional puede contribuir significativamente en la reduccin o eliminacin de casos severos de enfermedad invasiva estreptococcical.

PROCEDIMIENTOS DE CONTROL FUENTE HUMANA

Deteccin y terapia antimicrobiana temprana de infecciones respiratorias y de piel con S. pyogenes. Quimioprofilaxis antiestreptocccica en personas que han sufrido fiebre reumtica.

Erradicacin de S. pyogenes de portadores.

Streptococcus agalactiae

 Las cepas de S. agalactiae son cocos Gram positivo (0,6-1,2 m de dimetro), que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas ms largas en cultivo, caractersticas que los hacen indistinguibles de S.pyogenes.

Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos y sus colonias tienen un aspecto mantecoso y una estrecha zona de -hemlisis. Entre el 1-2% de las cepas no son hemolticas.
Subdivisin de las cepas de S. agalactiae 1. Ag B o antgeno polisacrido de la pared celular especfico de grupo (ramnosa, Nacetilglucosamina y galactosa). 2. Polisacrido de la cpsula especficos de tipo (I-IX). Ia, Ib, II, III y V 3. Protena de superficie (Protena C).

Por qu presentan los recin nacidos mayor riesgo?

En ausencia de Ac maternos protectores (frente a los Ag capsulares especficos de tipo), el neonato tiene riesgo de contraer la infeccin.

Por qu se asocian algunos serotipos con una mayor frecuencia a la enfermedad?

Mayor riesgo en nios prematuros.

Los polisacridos capsulares especficos de tipo (1a, Ib y II) poseen un residuo terminal de cido silico interfiriendo as en la fagocitosis de estas cepas.

ADNasas Hialuronidasa

Neuraminidasa Proteasas

Hipurasa Hemolisinas

TILES EN LA IDENTIFICACIN DEL MICROORGANISMO PERO SE DESCONOCE SU FUNCIN EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIN.

Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. Entre un 10% y un 30% de las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora vaginal, aunque la incidencia depende del momento de la gestacin en el que se toma la muestra y las tcnicas de cultivo utilizadas. En las mujeres no gestantes se ha observado una incidencia similar.

ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ Y TARDO

Bacteriemia Neumona Meningitis

INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS

Infeccin urinaria Bacteriemia Neumona Infecciones seas y articulares Infecciones cutneas y partes blandas

INFECCIONES EN HOMBRES Y EN MUJERES NO EMBARAZADAS

MUESTRAS

CULTIVO

DETECCIN ANTIGNICA (Coaglutinacin, aglutinacin y ELISA) Sensibilidad

ENSAYOS DE CIDOS NUCLEICOS (PCR)

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN MICROAEROFILIA A 35-37C durante 24 horas

IDENTIFICACIN: Morfologa colonial Morfologa celular Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

Anticuerpos ligados a estafilococos

DETECCIN ANTIGNICA

Microorganismo con antgenos correspondientes

Coaglutinacin

Phadebact Streptococcus Tests (A, B, C, G), (A-D, F, G) y (A-D, G) Phadebact Strep Respiratory Test (A, C, G) Phadebact Strep A Test Phadebact Strep B Test Phadebact Strep D Tests Phadebact Strep F Test

Ausencia de reaccin

Reaccin positiva

Las drogas de eleccin para el tratamiento de infecciones por estreptococcus hemolticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros -lactmicos, debido a que son muy raros aislados resistentes.

La CIM necesaria para inhibir al microorganismo es aproximadamente 10 veces superior a la que se necesita para inhibir a S. pyogenes. Tambin se ha descrito TOLERANCIA A LA PENICILINA PENICILINA + AMINOGLUCSIDO

QUIMIOPROFILAXIS EN TODAS LAS MUJERES COLONIZADAS O DE ALTO RIESGO.

Las protenas de superficie de S. agalactiae son candidatos prometedores como vacunas y juegan roles clave durante varios estados de infeccin. Por otra parte, el hallazgo que protenas relacionadas se encuentran en otros patgenos importantes sugiere que mecanismos patognicos utilizados por S. agalactiae pueden ser compartidos por varias especies bacterianas. Una mayor caracterizacin de stas protenas por lo tanto promete generar informacin que es de inters general para el entendimiento de la patognesis bacteriana y desarrollo de una vacuna.

Streptococcus Grupo Viridans

Streptococcus
No Piognicos

Grupo S. mitis Grupo S. anginosus Grupo S. mutans Grupo S. salivarius Grupo S. bovis

GRUPO S. mitis: S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis, S. gordonii, S. cristatus, S. oralis, S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.

GRUPO

S. anginosus

S. anginosus S. constellatus S. intermedius

GRUPO

S. mutans
S. salivarius S. vestibularis S. thermophilus

S. mutans S. sobrinus S. criceti S. ratti

GRUPO

S. salivarius S. equinus S. gallolyticus S. infantarius S. alactolyticus

GRUPO

S. bovis

Los estreptococos viridans colonizan la orofaringe, el aparato gastrointestinal y el aparato genitourinario. Rara vez se encuentran en la superficie cutnea, puesto que los cidos grasos presentes en la misma son txicos para ellos. Aunque pueden producir diversas infecciones, se asocian con una mayor frecuencia a las caries dentales, la endocarditis aguda y subaguda, y las infecciones supurativas intraabdominales.

S. dysgalactiae subs. equisimilis

Infecciones del tracto respiratorio, piel, tejidos blandos, invasivas (fascitis necrotizante, STSS, bacteremia y endocarditis) y complicaciones no supurativas.

Streptococcus Grupo anginosus

Flora normal de orofaringe, tracto urogenital y gastrointestinal. Abscesos cerebrales, orofaringe y cavidad peritoneal. Faringitis.

Streptococcus Grupo mitis

Streptococcus Grupo mutans

Flora normal de cavidad oral, tracto Caries dental. gastrointestinal , genital femenino y piel. Bacteremia. Endocarditis, sepsis y neumona en pacientes inmunosuprimidos.

Streptococcus Grupo bovis

Bacteremia, sepsis, endocarditis.

MUESTRAS

CULTIVO

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN MICROAEROFILIA A 35-37C durante 24 horas

IDENTIFICACIN: Morfologa colonial Morfologa celular Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

Streptococcus pneumoniae

 Cocos Gram positivo encapsulados, de dimetro entre 0,5 y 1,2 m, con forma ovalada o lanceolada, en parejas o en cadenas cortas. Anaerobios facultativos. Morfologa colonial colonias -hemolticas, medianas a grandes, entre 1 a 3 mm de dimetro, redondas, planas a mucoides. Todas las colonias experimentan un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual consiste en la disolucin de la porcin central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo.

El microorganismo es nutricionalmente exigente (medios enriquecidos, atmsfera microaeroflica).

Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una compleja cpsula de polisacridos. Los polisacridos capsulares se han utilizado para la clasificacin serolgica de las cepas y en la actualidad se han identificado ms de 90 serotipos diferentes y aprox. 45 serogrupos. Los polisacridos capsulares purificados de los serotipos que se aslan con una mayor frecuencia se incluyen en la vacuna polivalente.

El fosfato de colina es exclusivo del cido teicoico de la pared celular de S. pneumoniae, y desempea una importante funcin en la regulacin de la hidrlisis de la pared celular. La colina debe estar presente para que se active la autolisina neumoccica, la amidasa, durante el proceso de divisin celular. La actividad de la amidasa en presencia de colina permite la divisin celular de S. pneumoniae.

Adherencia Proteasa IgA Cpsula polisacrida

Autolisina

Pneumolisina

Protenas de superficie pspA psaA

Neuraminidasa

Las manifestaciones de la enfermedad se deben fundamentalmente a la respuesta del organismo anfitrin frente a la infeccin en mayor medida que a la produccin de factores txicos especficos del microorganismo.

COLONIZACIN Y MIGRACIN

DESTRUCCIN TISULAR

SUPERVIVENCIA FAGOCTICA

COLONIZACIN Y MIGRACIN S. pneumoniae es un patgeno humano que coloniza la orofaringe, y en situaciones especficas es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el odo medio. Tambin puede ser transportado a travs de la sangre a regiones tan distales como el cerebro. La colonizacin inicial de la orofaringe est mediada por la unin de las bacterias a las clulas epiteliales por medio de adhesinas de superficie. La migracin posterior del microorganismo a las vas respiratorias inferiores se puede impedir cuando las bacterias estn rodeadas de mucosidad y son eliminadas del aparato respiratorio mediante la accin de las clulas del epitelio ciliado.

COLONIZACIN Y MIGRACIN

Las bacterias neutralizan este envoltorio a travs de la produccin de una proteasa de IgA secretora (IgAs) y una neumolisina. La IgA secretora atrapa a las bacterias en la mucina al unirse a ellas en el sitio de unin de antgenos y a la mucina en la regin Fe. La proteasa bacteriana evita esta interaccin. La neumolisina, una citotoxina semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes, se une al colesterol de las membranas celulares del organismo anfitrin y crea poros. Esta actividad puede destruir tanto a las clulas del epitelio ciliado como a las clulas fagocticas.

DESTRUCCIN TISULAR
Una caracterstica de las infecciones neumoccicas es la movilizacin de las clulas inflamatorias hacia el foco de la infeccin.

El proceso est mediado por el cido teicoico neumoccico, fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.
cido teicoico y fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del complemento, produciendo C5a, el cual interviene en el proceso inflamatorio. Neumolisina favorece la liberacin de los componentes de la pared celular. Activa la ruta clsica del complemento (C3a y C5a), los leucocitos activados fabrican citocinas (IL-1 o TNF-), lo que provoca la migracin de las clulas inflamatorias a las zonas de infeccin, fiebre, dao tisular, etc. S. pneumoniae produccin de perxido de hidrgeno dao tisular.

DESTRUCCIN TISULAR

Por ltimo, la fosforilcolina de la pared de la clula bacteriana se une a receptores del factor activador de plaquetas que se expresan en la superficie de las clulas endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y algunas clulas de tejidos como los pulmones y las meninges. Mediante esta unin, las bacterias logran entrar en las clulas, protegindose de la opsonizacin y la fagocitosis, y diseminndose a sangre y SNC DISEMINACIN DE LA ENFERMEDAD.

SUPERVIVENCIA FAGOCTICA

CPSULA NEUMOLISINA (inhibicin de la actividad oxidativa fagoctica)

S. pneumoniae habita con frecuencia en la

faringe y la nasofaringe de personas sanas. Se ha descrito una incidencia de portadores comprendida entre el 5% y el 75%, La colonizacin es ms frecuente en nios que en adultos, y es habitual en adultos que conviven con nios. Las cepas neumoccicas capaces de producir enfermedad son las mismas que se asocian al estado de portador. Cuando tiene lugar, la infeccin se debe a la adquisicin de un nuevo serotipo, y no a uno asociado con un prolongado estado de portador por parte del paciente.

La enfermedad neumoccica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofarnge y la orofaringe se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los pulmones (neumona), los senos paranasales (sinusitis), los odos (otitis media) y las meninges (meningitis). La bacteriemia, con ulterior diseminacin de la enfermedad a otras partes del organismo, puede asociarse a cualquiera de estos procesos infecciosos.

Neumona

Bacteriemia

Sinusitis y otitis media

Meningitis

DETECCIN DE ANTGENOS
(Polisacrido C en orina S=70% E=)

MUESTRAS

CULTIVO

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN MICROAEROFLIA A 35-37C durante 24 -48 h

DETECCIN DE ANTGENOS
Anticuerpos ligados a estafilococos

Phadebact

S. pnemoniae Test
Microorganismo con antgenos correspondientes

Coaglutinacin

Anticuerpos especficos antineumoccicos desarrollados en conejo y acoplados a la protena A de estafilococos no viables reaccionan con los antgenos especficos de la superficie celular del neumococo en la muestra recolectada con torunda en medio de transporte, formando una red de coaglutinacin, visible a simple vista.

Ausencia de reaccin

Reaccin positiva

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS

INCUBACIN EN MICROAEROFLIA A 35-37C durante 24 -48 h

IDENTIFICACIN: Morfologa colonial Morfologa celular Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

ENSAYOS FISIOLGICOS: Prueba de Optoquina Solubilidad en Bilis

TRATAMIENTO

PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD VACUNAS ANTICAPSULARES EFICACES

Streptococcus puede ocasionar infecciones en humanos y en

diferentes especies de animales (mamferos y peces). S. pneumoniae 40.000 infecciones invasivas en EEUU (2003) 5500 muertes. Tasa de portador asintomtico de S. pneumoniae Nios (3070%), Adultos (< 5%). S. pyogenes 11300 casos de enfermedad invasiva y 1800 muertes. Colonizacin asintomtica nasofaringea en adultos: < 5%. Faringitis aguda en nios: 15-30%, adultos: 5-10%. S. agalactiae 20400 infecciones invasivas y 2200 muertes. Colonizacin urogenital y gastrointestinal: 10-30%.

STAPHYLOCOCCUS MACROCOCCUS PLANOCOCCUS MICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticus KOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinae KYTOCOCCUS: M. sedentarius NESTERENKONIA: M. halobius DERMACOCCUS: M. nishinomiyaensis ARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus) STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosa ALLOIOCOCCUS: A. otitis AEROCOCCUS STREPTOCOCCUS ENTEROCOCCUS ABIOTROPHIA

Familia

Enterococcaceae
Gnero Enterococcus

40 especies

E. faecalis E. faecium E. gallinarum E. casseliflavus

Especies de importancia clnica

Bavariicoccus Catellicoccus Enterococcus Melissococcus Pilibacter Tetragenococcus Vagococcus

Cocos Gram positivo catalasa negativa, aislados, en pares o cadenas cortas.

Las clulas son algunas veces cocobacilares cuando el frotis coloreado con Gram se prepara a partir de crecimiento en medios slidos pero tienden a ser ovoides y en cadenas cuando el crecimiento proviene de caldo tioglicolato.

Son exigentes desde el punto de vista nutricional, ya que requieren vitaminas B, bases de cidos nuclecos y una fuente de carbono como la glucosa.

El agar enriquecido con sangre de carnero es adecuado para el desarrollo de estas bacterias, y se pueden observar colonias blanquecinas de gran tamao (entre 1 y 2 mm de dimetro) tras un perodo de incubacin de 24 horas. Las mayora de las colonias pueden ser no hemolticas o -hemolticas, rara vez hemolticas en agar sangre de carnero.

Debido a su habilidad de fermentar carbohidratos a cido lctico, los enterococos son referidos como tpicas bacterias cido lcticas. No producen gas. Son usualmente capaces de crecer en temperaturas entre 10C y 45C, crecimiento ptimo a 35C. La mayora de las especies crecen en caldo con 6,5% de NaCl e hidrolizan la esculina en presencia de sales biliares (ensayo Bilis esculina). Pocas especies son mtiles (E. casseliflavus y E. gallinarum). Algunas especies son pigmentadas.

No est disponible un criterio fenotpico que permita inequivoca y claramente distinguir el gnero Enterococcus de otros gneros, ya que no existen caractersticas particulares comunes para todos los enterococos. Identificacin presuntiva cocos Gram positivo catalasa negativa, BE, PYR y LAP positivos y crecimiento en presencia de 6,5% de NaCl y a 45C (Lactococcus, Leuconostoc,

Pediococcus y Vagococcus).
Puede ser til en la identificacin la deteccin del antgeno del Grupo D mediante reaccin serolgica, aunque este es detectado solo en el 80% de las especies de Enterococcus.

Los enterococos son microorganismos comensales que no fabrican ninguna toxina potente ni otro factor de virulencia definido. En consecuencia, por lo general se considera que estas bacterias poseen una limitada capacidad patgena, aunque las enfermedades potencialmente mortales, en especial en sujetos hospitalizados, se han convertido en un grave problema.

Presentan adhesinas de superficie que facilitan su unin a las clulas intestinales y vaginales.

Secretan enzimas extracelulares con actividad hemoltica (citolisinas) y proteoltica (gelatinasa, serina proteasa)

Normalmente no son capaces de evitar la fagocitosis y destruccin por parte de las clulas fagocticas.

Pueden producir bactericionas.

Resistencia a muchos antibiticos. Los enterococos que forman parte de la flora normal de sujetos tratados con antibiticos de amplio espectro son capaces de proliferar y originar enf.

FACTORES DE VIRULENCIA Adhesinas de superficie

Sustancia de agregacin

EFECTO BIOLGICO
Protena de aspecto velloso de la membrana citoplsmica que facilita el intercambio de plsmidos y la unin a las clulas epiteliales

Protena enteroccica de Adhesina de unin a colgeno presente en superficie E.faecalis.

Adhesinas hidrocarbonadas

Presentes en bacterias individuales con muchos tipos de estas adhesinas; median en la unin con las clulas del husped

FACTORES DE VIRULENCIA Factores secretados

Citolisina Feromona Gelatinasa

EFECTO BIOLGICO
Bacteriocina proteica que inhibe el crecimiento de las bacterias grampositivas (favorece la colonizacin); produce dao tisular local. Quimioatrayente para los neutrfilos que puede regular la reaccin inflamatoria

Hidroliza gelatina, colgeno, hemoglobina y otros pptidos pequeos

Resistente a aminoglucsidos, -lactmicos y vancomicina.

Resistencia a los antibiticos

Numerosos plsmidos y genes cromosmicos

 Ampliamente distribuidos en la naturaleza y pueden ser encontrados en suelo, plantas, agua, alimentos y en animales (mamferos, aves, insectos y reptiles). En humanos y otros animales son predominantemente habitantes de tracto gastrointestinal (107 microorganismos/g de heces). Menos comnmente encontrados en otros sitios como tracto genitourinario y cavidad oral. La prevalencia parece variar de acuerdo al hospedador. Est influenciado por la edad, dieta y otros factores relacionados con cambios de las condiciones fisiolgicas (enfermedad y terapia antimicrobiana anterior).

 Los enterococos son considerados los cocos Gram positivo ms abundantes colonizando el intestino, siendo E. faecalis una de las ms frecuentemente aisladas de este sitio. Tracto gastrointestinal humano reservorio importante asociado con enfermedad. La presencia de un alto nmero de enterococos en heces, as como su habilidad de resistir diferentes condiciones fsicas y qumicas y a sobrevivir en el ambiente implica que los enterococos pueden ser utilizados como indicadores de contaminacin fecal y de calidad higinica de alimentos, leche y agua de consumo.

 Microorganismos comensales que actan como agentes oportunistas de infecciones, particularmente en personas de edad con enfermedad de base y pacientes inmunosuprimidos con antecedente de hospitalizacin por perodos largos y/o han recibido terapia antimicrobiana de amplio espectro. El microorganismo evade la respuesta inmunitaria y produce cambios patolgicos en el hospedador (directo o indirecto).

Se han identificado varios factores de virulencia potenciales, pero ninguno ha sido establecido como contribuidor principal a la virulencia en humanos.
Constituyen entre la segunda o tercera causa de infecciones nosocomiales del tracto urinario (ITU), infecciones de heridas y bacteremia en EEUU.

 Los enterococos han sido implicados en el 10% de todas las ITU y aproximadamente en el 16% de las ITU nosocomiales.

La bacteriuria enterococcica ocurre usualmente en pacientes con anormalidades estructurales de base.

Otras infecciones comunes son las intraabdominales y plvicas, sin embargo el rol en estos sitios permanece controversial. Son una importante causa de endocarditis y bacteremia. Tambin han sido asociados menos frecuentemente con infecciones del tracto respiratorio o SNC, otitis, sinusitis, artritis sptica, endoftalmitis e infecciones dentales. E. faecalis es la especie aislada de muestras clnicas humanas ms frecuentemente, representando el 80-90% de los aislamientos, seguido por E. faecium (5-10%).

ENFERMEDADES ENTEROCCICAS
INFECCIN DEL APARATO URINARIO: la disuria y la piuria son ms frecuentes en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria permanente y sometidos a tratamiento antibitico con cefalosporinas de amplio espectro. PERITONITIS: inflamacin y dolor con la palpacin del intestino tras un traumatismo o intervencin quirrgica abdominal; los pacientes debutan de forma aguda, en estado febril y con hemocultivos positivos. ENDOCARDITIS: infeccin del endotelio o las vlvulas cardacas; asociada a bacteriemia persistente; puede manifestarse de forma aguda o crnica.

MUESTRAS

CULTIVO

ENSAYOS GENOTPICOS

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS INCUBACIN EN AEROBIOSIS A 35-37C durante 24 horas

IDENTIFICACIN: Morfologa colonial Morfologa celular Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

Enterococcus

Resistencia a los antimicrobianos: INTRNSECA (cromosoma)

EXTRNSECA O ADQUIRIDA (mutaciones o elementos genticos mviles)

Los enterococos son resistentes a una gran variedad de antibiticos

La aparicin de resistencia a vancomicina en Enterococcus como un problema teraputico fue documentado por primera vez en Europa y EEUU. A partir de all, el aislamiento de Enterococcus vancomicina resistente ha sido continuamente reportado en diversas localizaciones geogrficas, incluyendo Venezuela.