SEMINARIO # 1.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Integrantes: Apaez Karen, Arismendi Nathali, Baptista Ariana, Basanta Andrs, Barrios Mauro.
Bibliografa:
- Tratado de Pediatra de Nelson.
- El nio sano. De Posada-Gmez-Ramrez
1) DEFINICIN DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO
EL CRECIMIENTO ha sido definido como el proceso de incremento de la masa de un ser vivo. Que se
produce por el aumento del nmero de clulas o de la masa celular.
EL DESARROLLO es el proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus
sistemas
El concepto de crecimiento y desarrollo es parte fundamental en el proceso vital del ser humano.
Estos procesos estn ntimamente unidos en la realidad y su separacin se hace ms bien con fines
didcticos. Por una parte entonces, se estudia el aumento en tamao del organismo (medicin de peso y
talla bsicamente o antropometra) y por otra la aparicin sucesiva de nuevas habilidades ( motoras,
sociales, afectivas , de lenguaje ... )
2) DIFERENCIAS ENTRE CRECIMIENTO Y DESARROLLO
CRECIMIENTO

Permite la evaluacin del aspecto somtico. Es cuantitativo.

Es un proceso que culmina entre los20 y 22 aos.

Implica procesos de hipertrofia e hiperplasia celular.

Es a una velocidad constante.

El individuo crece en forma armnica, todo a una sola vez.

Se refiere a la modificacin en el tamao, determinados por factores somticos (como la talla y el

peso).

DESARROLLO

Permite la evaluacin del aspecto morfolgico y funcional. Es cualitativo.

Proceso constante que sigue su curso hasta la muerte. Constante.

Implica fenmenos de maduracin, diferenciacin e integracin de las funciones.

No es a velocidad constante.

Se realiza de lo general a lo particular.

3) CARCTERSTICAS PRINCIPALES DEL DESARROLLO

El desarrollo del nio depender de la maduracin del sistema nervioso en interaccin con el entorno.
Numerosos factores pueden intervenir en el proceso de sus logros. Cada nio es diferente, pero una serie
de principios generales rigen el proceso de desarrollo a lo largo de toda la infancia:
1. El desarrollo es un proceso continuo, desde la concepcin hasta la madurez
2. Cada nio es nico.

3. El desarrollo psicomotor, sensorial y cognitivo depende bsicamente de la maduracin del sistema

nervioso.
4. La secuencia del desarrollo es igual en todos los nios, pero su momento de aparicin vara de unos
a otros.
5. La direccin del desarrollo neurolgico motor es cefalocaudal (de la cabeza hacia abajo).
6. Sus respuestas, generalizadas al principio, son reemplazadas poco a poco por respuesta
individuales especficas, es decir, de lo simple a lo complejo.
4) PRINCIPIOS QUE RIGEN EL DESARROLLO

Principio cfalo-caudal: el desarrollo va desde la cabeza hasta los pies. Primero se desarrollan los
msculos que estn prximos a la cabeza, despus las extremidades inferiores.

-recin nacido= postura fetal.

-1 mes= levanta el mentn.
-2 meses= levanta el pecho.
El desarrollo va desde una posicin cfalo a una posicin caudal.

Principio prximo-distal: se desarrollan primero los msculos que estn ms cerca de la columna
vertebral y despus los msculos que estn ms lejos de la columna vertebral . Estos principios nos
pueden servir por ejemplo para desarrollar una determinada musculatura, por ejemplo si queremos
que un nio aprenda a andar, primero tiene que aprender a sentarse.

5) CLASIFICACIN DE LOS PERODOS DE CRECIMIENTO

Etapa Prenatal o Antenatal
Perodo gestacional: 0 a 14 das
Perodo embrionario: 14 das a 12 semanas
Perodo fetal: 12 semanas a 40 semanas
Etapa Postnatal
Recin nacido: Antes de los 28 das de nacido
Neonatal precoz:
Precoz Inmediato: primeras 24 horas
Precoz Mediato 2 da a 7mo da
Neonatal Tardo: 8vo da hasta 28 das
Lactante:
Lactante menor: 29 das hasta 11 meses 29 das
Lactante mayor: 12 meses hasta 23 meses 29 das
Pre-escolar: 3 aos a 6 aos
Escolar: 7 aos a 12 aos
Adolescencia: 10 a 19 aos.
Adolescencia temprana: 10 a 13 aos
Adolescencia intermedia: 14 a 17 aos
Adolescencia tarda: 18 a 19 aos
6) ACTORES QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO
-

Potencial gentico. Est dado por la informacin gentica heredada de los padres y presente en
los cromosomas. La herencia marca las posibilidades de crecimiento de un individuo; por su parte,
el ambiente influye en el grado del desarrollo de dichas posibilidades. La constitucin gentica de
un individuo tiene variedades en la expresin visible de la herencia (fenotipo) en hombres y
mujeres y con ello el aspecto corporal (somatotipo) el cual puede ser delgado y alto (ectomrfico),
grueso y bajo (endomrfico) o musculoso (mesomrfico).

Factores Neuroendocrinos. Estos factores son las hormonas y las sustancias necesarias para
mantener un balance apropiado en el organismo, tales como insulina, hormona del crecimiento,

hormona tiroidea, glucagn y corticoesteroides. Todas estas sustancias intervienen en alguna parte
del proceso necesario para el crecimiento de los tejidos.
-

Factores Metablicos. En estos factores se incluyen todos los que intervienen en las reacciones
qumicas de las clulas. Estn influidos a su vez por la secrecin hormonal, el estmulo del sistema
nervioso simptico, clima, sueo, nutricin y ejercicio.

Factores Socioculturales. Son todos aquellos elementos que se presentan por la relacin del ser
humano con otras personas y con el ambiente fsico. Los componentes bitico y abitico del medio
determinan la conformacin del contexto general en el que el individuo crece. La cultura es
determinada tambin por estos elementos que influyen adems en la dieta de la poblacin, pues la
aceptacin o rechazo de ciertos tipos de alimentos depende de los patrones culturales y de crianza.

Factores Econmicos. Son los relacionados con la disponibilidad y accesibilidad de alimentos y de

servicios de salud, as como las leyes de oferta y demanda y con las polticas del desarrollo del pas.
Estos factores son diferentes segn cada pas e inciden de tal modo que, por ejemplo, los pases
desarrollados muestran una tendencia de crecimiento mayor de su poblacin en peso y talla en
comparacin con los pases con desarrollo bloqueado.

Factores nutricionales. Determinan el crecimiento porque estn en relacin directa con la

absorcin de nutrientes, su aprovechamiento y su utilizacin por el organismo para la realizacin de
los procesos que producen el aumento de tejidos.

Factores Psicoemocionales. Influyen el crecimiento desde la concepcin misma; la esfera

afectiva que rodea a la madre gestante se relaciona con el crecimiento prenatal y despus de que
el nio nace continua ejerciendo su influencia a lo largo a todo el proceso de crecimiento. Entre
padres e hijos se debe establecer un vnculo afectivo lo suficientemente fuerte y protector para que
se proporcionen las mejores condiciones y cuidados que los nios y jvenes requieren.

Proceso salud-enfermedad. Tiene repercusiones en el crecimiento, algunas veces en forma

transitoria y otras en forma permanente de acuerdo con las caractersticas especficas del proceso.
La salud implica un equilibrio entre los nutrientes apropiados, el aprovechamiento, las necesidades
y la utilizacin que de ellos hace el organismo; la enfermedad puede alterar este equilibrio y por
tanto el crecimiento. Se puede afirmar pues que el crecimiento de un nio y joven es el producto de
su historia personal, familiar y social hasta el momento en que son evaluados.

7) VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LOS DIFERENTES TEJIDOS

Se obtiene mediante mediciones sucesivas, que, para disminuir el margen de error entre ellas, no se
realizarn antes de 6 meses. Conociendo la diferencia de talla y el tiempo transcurrido entre estos
controles, se puede calcular la velocidad de crecimiento en cm./ao. El crecimiento es mximo los
primeros tres aos y muy alto al inicio de la pubertad. Entre estos dos periodos se enlentece y se sita, en
los nios normales, sobre el percentil 25 en el grfico que expresa la velocidad de crecimiento, que en la
prctica equivale a unos 4-6 cm.
1.

Segn la edad se pueden distinguir tres perodos:

a. un perodo de crecimiento rpido, que comprende los cuatro primeros aos de vida, caracterizado
por una disminucin progresiva de la velocidad desde 25 cm. el primer ao a 12 cm. el segundo,
10 cm. el tercero y 8 cm. el cuarto ao.
b. un perodo de crecimiento ms lento y sostenido, desde los cuatro aos hasta el inicio puberal,
con una velocidad de crecimiento que vara entre 4,5 - 7,0 cm/ao.
c. un nuevo perodo rpido durante el desarrollo puberal, en que la velocidad de crecimiento mxima
puede llegar hasta 12 cm/ao en el varn y 9 cm/ao en la mujer.
2

Tras el nacimiento se describen 4 fases en el periodo infanto-juvenil: -

Fase de crecimiento acelerado, primer ao de vida, periodo en el que el nio triplica el peso al
nacimiento y crece 25 cm.
Fase de transicin: segundo y tercer ao de vida. La ganancia media de peso es de 6 kilos y el
incremento medio de la talla es de 20 cm aproximadamente;
Fase de crecimiento lento y estable: desde los 3 aos hasta la pubertad (12 aos), esta etapa
de unos 10 aos de duracin se caracteriza por una ganancia media de peso de 25 kilos y un
aumento de la talla de 50 cm.
Fase de crecimiento con ritmo elevado: adolescencia, donde el crecimiento se acompaa de
importantes fenmenos madurativos que van a modificar tamao, forma y composicin del cuerpo
del individuo. Esta etapa dura alrededor de 6 aos mostrando una ganancia media de peso cercana
a los 30 kilos y un incremento aproximado de la talla de 30 cm, dependiendo del sexo.

Las diferencias relacionadas con el sexo, son evidentes en el momento de nacer: los varones tienen
talla y peso mayores que las nias. Sin embargo, esta diferencia disminuye despus progresivamente y
casi no se aprecia al ao de edad. Las variaciones ms notables en cuanto a sexo son las que ocurren
durante la pubertad, y tienen relacin tanto con el momento del inicio del incremento en talla como con su
magnitud y duracin
La somatometra es la ciencia que se ocupa de la medicin y comparacin de las formas
anatmicas, tanto in vivo y post mortem, e incluye el uso de ndices que las medidas absolutas.
Estas dimensiones son de dos tipos esenciales: estructurales y funcionales. Las estructurales son
las de la cabeza, troncos y extremidades en posiciones estndar. Mientras que las funcionales o dinmicas
incluyen medidas tomadas durante el movimiento realizado por el cuerpo en actividades especificas. Al
conocer estos datos se conocen los espacios mnimos que el hombre necesita para desenvolverse
diariamente, los cuales deben de ser considerados en el diseo de su entorno.
Los ndices comnmente utilizados para evaluar el crecimiento y desarrollo fsico son: peso, talla y
permetro craneano.
Estos ndices son fciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones
del proceso. Se recomienda, cuando ello es posible, utilizar simultneamente otros ndices, tales como
circunferencia torcica y braquial, grosor de pliegues cutneos (tricipital, bicipital, subescapular,
suprailaco) y segmentos corporales. El permetro braquial, junto con la medicin de pliegues cutneos nos
permite una evaluacin ms precisa del estado nutricional y de la composicin corporal. La medicin se
segmentos corporales debe realizarse siempre que se evale un paciente con talla baja.
Para conocer el crecimiento de las poblaciones se utilizan estudios de tipo transversales y estudios
de tipo longitudinales.
Los estudios transversales consisten en la medicin de varios individuos en una sola ocasin por
grupos de edad y sexo. Tienen la ventaja que son de bajo costo, relativamente fciles de ejecutar,
importantes para el diagnstico de la situacin nutricional y del estado de salud de una poblacin y se
utilizan para la elaboracin de normas de referencias estticas.
Los estudios longitudinales, consisten en las mediciones secuenciales de un mismo individuo
durante un periodo determinado. Estos estudios tienen alto costo, son difciles de ejecutar e
indispensables para medir la velocidad, la secuencia de eventos durante la pubertad y se emplean para la
elaboracin de normas de referencias dinmicas.
Del estudio transversal se obtiene las grficas de distancia mientras que del estudio longitudinal se
derivan las grficas de velocidad. Estos estudios tambin son importantes para elaborar grficas de
distancias particulares tales como las grficas de acuerdo al ritmo de maduracin o tempo durante la
pubertad.
Los estudios transversales y longitudinales no son excluyentes, sino ms bien se complementan.
Para la comprensin del proceso de crecimiento hasta el comienzo de la pubertad es suficiente un estudio

transversal, mientras que para el estudio del crecimiento puberal es indispensable un estudio longitudinal
de por lo menos cinco aos de duracin. El crecimiento de los nios, tal como se seal, tiene gran
importancia para conocer el estado de la salud de las poblaciones.
Talla:

La talla desde el nacimiento depende fundamentalmente de condiciones ambientales intrauterinas

tales como funcin tero-placentaria y mltiples factores maternos y fetales. En cambio, el factor
hereditario tendra un papel ms preponderante en el crecimiento post-natal. Esto explicara el hecho de
que la talla pueda variar de su percentil inicial. Aproximadamente un 75% de los nios se mueve del
percentil en que naci, ya sea acelerando o frenando el crecimiento hasta alcanzar el canal determinado
por su carga gentica. Una vez alcanzado este canal, existe una fuerte tendencia a que el individuo se
mantenga dentro de sus lmites.
Peso:
El aumento de peso en los primeros meses de vida, es un indicador de suma importancia en la
prctica peditrica cotidiana y es un mtodo muy sensible de evaluacin del crecimiento del nio. Si se
quiere evaluar el incremento de peso de un nio durante un perodo de alrededor de 30 das, se debe
elegir el grfico de intervalos mensuales. Si por el contrario se evala un perodo aproximadamente de 60
das, se utiliza el grfico de incrementos bimensuales.
El mtodo a usar es el siguiente
1. Calcular el incremento de peso en gramos entre 2 mediciones.
2. Llevar ese valor a gramos/da (g/d).
3. Graficar el incremento de peso en gramos/da en la edad central sobre el grfico que corresponda.
El crecimiento del peso corporal es la medicin ms empleada, es ms sensible a variaciones
vinculadas con enfermedades menores, alteraciones del apetito, etc.
VARACION DE PERIMETRO CEFALICO.
Medir mensualmente el permetro ceflico, desde el nacimiento hasta los 3 meses de edad.
Permetro ceflico en relacin con la edad del nio.
Clasificacin:
El permetro ceflico dentro de los percentiles 3 y 97 se considera valor normal.
El permetro ceflico se sita por fuera de la curva de la normalidad, se debe referir al nio a una unidad
de mayor complejidad para su atencin.
Cambios en los segmentos corporales
Los cambios de las proporciones corporales son la expresin de las distintas velocidades de
crecimiento que presentan la cabeza, tronco y extremidades en las distintas etapas del crecimiento. El
cerebro y la cavidad craneana alcanzan precozmente su tamao definitivo, no as las extremidades, que
logran su tamao definitivo durante la pubertad. Esta preponderancia relativa del crecimiento ceflico,
seguida posteriormente por la del tronco y de las extremidades, es lo que se ha llamado progresin
cfalocaudal del crecimiento.
El recin nacido tiene el segmento superior (SS), formado por la cabeza y el tronco, ms largo que
su segmento inferior (SI), formado por las extremidades. La relacin SS/SI en el recin nacido es 1,7; esta
proporcin se aproxima a 1 alrededor de los diez aos, establecindose al final de la pubertad la relacin
tipo adulto, de 0,95 a 1. En las tallas bajas secundarias a displasias seas, raquitismo o hipotiroidismo de
larga evolucin se encuentra acortamiento de los segmentos inferiores. En cambio, en tallas altas debidas
a hipogonadismo y en otros problemas especficos, tales como sndrome de Marfn u homocistinuria se
observa un aumento del SI. En el menor de tres aos los segmentos corporales de tres aos se miden en

posicin supina, con los muslos flexionados sobre el tronco en 90 grados y con el plano de la escuadra
haciendo contacto con las nalgas. El segmento inferior se calcula por sustraccin del segmento superior a
la talla. En el mayor de tres aos, se evala midiendo la talla en posicin sentado (distancia vrtexisquion) con los muslos perfectamente horizontales y el segmento inferior se calcula por sustraccin. El
segmento inferior tambin puede evaluarse, aunque con menor exactitud, midiendo la distancia desde el
borde superior de la snfisis pubiana al suelo.
8) MANEJO DE TABLAS
Cmo leer las grficas de percentiles?
Existen grficas para cada parmetro: el peso, la talla, el permetro de la cabeza, la grasa corporal,
etc. Las ms utilizadas son las de peso y talla, diferentes segn se trata de varones o mujeres.
En una grfica de percentiles figuran varias lneas, cada una con un nmero: 3, 10, 25, 50, 75, 90 y
97. Para conocer en qu percentil se encuentra tu hijo por ejemplo, de peso-, debes buscar primero su
edad en el eje horizontal. Traza una lnea vertical desde ese punto. A continuacin busca su peso en el eje
vertical, y traba una lnea horizontal por ese punto. Las dos lneas que has dibujado se cruzarn sobre
alguna de las lneas de percentiles del grfico. Ese ser el percentil de peso de tu hijo. Por ejemplo, si tu
hijo pesa 7 kg y tiene 6 meses de edad, se encuentra en el percentil 10.
Qu significa que tu hijo est en el percentil 10 de peso? Que si lo comparamos con 100 lactantes
normales de su misma edad, habr solo 10 que pesen menos, mientras que los otros 90 pesarn ms que
l. Lo mismo vale para la talla. Si decimos que tu hijo est en el percentil 75 de talla, estamos diciendo que
comparado con cien lactantes normales, 75 mediran menos y 25 ms. Dicho de otra forma, si ponemos en
fila a estos cien lactantes normales segn su talla, tu hijo estara en el puesto 75.
Recuerda que todas las lneas de los percentiles corresponden a valores normales, y que dentro de
los lmites de la normalidad hay nios muy rechonchos y otros ms delgados, lo mismo que habr nios
altos y nios bajos. Los nios excesivamente altos o gordos estaran por encima del percentil 97, mientras
que los excesivamente bajos o delgados estaran por debajo del percentil 3. Lo importante no es tener un
percentil alto, sino crecer y engordar de forma ms o menos regular en torno a un percentil.

SEMINARIO N2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANTENATAL Y NEONATAL.

PUNTOS A TRATAR.
1. CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANTENATAL:
- Fecundacin, segmentacin del cigoto y formacin del blastocito.
- Bases orgnicas para el crecimiento y desarrollo intrauterino: tero, placenta y lquido amnitico.
- Perodo intrauterino: estadios germinal, embrionario y fetal.
- Crecimiento y desarrollo fetal por sistemas.
2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEONATAL:
- Recin nacido.
- Clasificacin del recin nacido de acuerdo al peso.
- Examen fsico de recin nacido.
- Mtodos posnatales para determinar edad gestacional: Test de Capurro y Test de Ballard.
- Clasificacin de acuerdo a la edad gestacional.
- Crecimiento intrauterino.
- Clasificacin del recin nacido de acuerdo a la edad gestacional/crecimiento intrauterino.
- Asistencia del recin nacido.
- Crecimiento y desarrollo del recin nacido.
- Reflejos del recin nacido.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANTENATAL.
- Fecundacin, segmentacin del cigoto y formacin del blastocito.
La fecundacin es el fenmeno en virtud del cual se fusionan los gametos masculinos y femeninos,
tiene lugar en la regin de la ampolla de la trompa uterina. Una vez que los proncleos femenino y
masculino han replicado su ADN, se entremezclan los cromosomas maternos y paternos, se dividen
longitudinalmente y experimentan una divisin mittica que da origen a la etapa bicelular.
Cuando el cigoto ha llegado a la etapa bicelular, se experimentan una serie de divisiones mitticas
que producen un incremento del nmero de clulas. Estas clulas que se tornan ms pequeas con cada
divisin de segmentacin se denominan blastmeras y hasta la etapa de 8 clulas estn agrupadas de
forma poco compacta, posteriormente el contacto es mximo y se forma una bola compacta de clulas,
que se denomina compactacin.
Al 3er da de la fecundacin las clulas del embrin compactado vuelven a dividirse para formar la
mrula de 16 clulas, las clulas centrales de la mrula constituyen la masa celular interna de la cual se
originan los tejidos del embrin propiamente dicho y la capa circundante de clulas forma la masa celular
externa formar el trofoblasto, que ms tarde contribuir a formar la placenta.

En el momento en que la mrula entra en la cavidad del tero se introduce lquido hacia los
espacios intercelulares de la masa celular interna, los cuales confluyen y se forma la cavidad del blastocito
o blastocele, en esta etapa el embrin recibe el nombre de blastocito. Las clulas de la masa celular
interna o embrioblasto se sitan en un polo y las clulas de la masa celular externa o trofoblasto se
aplanan y forman la pared epitelial del blastocito. Comienza la implantacin a finales de la 1 semana y
principio de la 2 semana.
-

Bases orgnicas para el crecimiento y desarrollo intrauterino: tero, placenta y lquido

amnitico.
El tero es el hbitat natural en el proceso de formacin de un nuevo ser humano: para ellos
necesita la formacin de la placenta, el cordn umbilical y el lquido amnitico.
La placenta es un rgano multifuncional que permite el crecimiento y desarrollo del nio durante
toda su vida intrauterina, sus funciones principales son: la nutricia, la respiratoria, la de regulacin y
almacenamiento, la de hgado fetal transitorio, la endocrinolgica incompleta y la excretora.
El lquido amnitico es el medio vital en que el hijo permanece en el tero de su madre. Es un
lquido claro contenido en el saco amnitico, y que se forma a partir de la sangre materna, su composicin
es 98% agua y 2% soluto. Su cantidad vara de 30 a 35ml en la 10ma semana hasta 500 a 1000ml en la
semana 37. Sus funciones principales son: de proteccin, facilitar los movimientos del feto, control de
temperatura, proporcionarle el 25% de las protenas que requiere y servir de estmulo y proteccin inicial
para la dilatacin del cuello uterino al momento del parto.
-

Perodo intrauterino: estadios germinal, embrionario y fetal.

El perodo intrauterino es fundamental para el ser humano y sienta las bases para el proceso de
crecimiento y desarrollo despus del nacimiento. Se ha dividido en 3 estadios:
1- Estadio germinal: desde el momento de la concepcin hasta la 2da semana de vida intrauterina,
el cigoto con 0,00002g de peso y 0,01 cm de longitud inicial alcanza a tener 0,02g de peso y 0,3cm
de longitud.
2- Estadio embrionario: entre la 2da y la 8va semana de vida embrionaria. Se caracteriza por la
formacin de rganos; al principio, el embrin tiene un peso de 0,02g y una longitud de 0,1cm, y al
final, 15g de peso y 3cm de longitud.
3- Estadio fetal: desde la 8va o 9na semana de vida intrauterina, cuando ya han completado la
formacin de todos los rganos y concluye en el momento del nacimiento. Durante toda la vida
fetal el proceso de crecimiento y desarrollo es intenso. Al comenzar este estadio el peso es de 22g
y la longitud de 5cm, de los cuales el 50% corresponde a la cabeza. Al terminar el primer trimestre
el peso es de 50g y la longitud de 10cm. Durante el 2do trimestre el ritmo de aumento de la
longitud supera al del peso, para finalizar con 30cm de longitud y 800gr de peso. El 3er trimestre se
caracteriza por un ritmo mayor de aumento de peso que de longitud, para finalizar este trimestre
con 3000 a 3300g con una longitud de 48 a 52cm.
PARAMETROS ESTADIOS
Germinal
Embrionario
Fetal (trimestres)
1
2
3
Peso
0,00002- 0,02 0,02-15
22-50
800
3000-3300
(gramos)
Longitud
0,01-0,3
0,1-3
5-10
30
48-52
(centmetros)
-

Crecimiento y desarrollo fetal de los principales sistemas.

Aparato cardiovascular: se inicia a finales de la 3 semana y el corazn comienza a latir a principios
de la 4. El tubo cardaco se alarga y luego comienza a doblarse, la porcin ceflica se pliega en direccin
ventral y caudal y hacia la derecha y la porcin caudal lo hace en direccin dorsocraneal y hacia la
izquierda. A la 8 semana el corazn debe poseer sus 4 cavidades. La frecuencia cardaca vara entre 120
y 160 latidos por minuto.
Aparato digestivo: el intestino primitivo se forma durante la 4 semana, a partir de la porcin del
saco vitelino que se incorpora al embrin. Del intestino anterior se originan: faringe, aparato respiratorio
inferior, esfago, estomago, duodeno (proximal a la desembocadura de coldoco), hgado, pncreas y
aparato biliar. Del intestino medio se originan: duodeno (distal a la desembocadura del coldoco), yeyuno,

ilen, ciego, apndice, colon ascendente y la mitad a 2/3 derechos del coln transverso. El intestino medio
forma un asa en forma de U que se hernia hacia el cordn umbilical a lo largo de la 6 semana y gira 90
en sentido contrario a las agujas del reloj y durante la 10 semana los intestinos regresan al abdomen y
giran otros 180 en este proceso. Del intestino posterior se originan: 1/3 o mitad izquierda del colon
transverso, colon descendente y sigmoides, recto y parte superior del canal anal.
Desarrollo pulmonar: se divide en 4 perodos: periodo pseudoglandular (6 a 16 semanas), perodo
canalicular (16 a 26 semanas), perodo de los sculos terminales (26 semanas hasta el nacimiento) y
perodo alveolar (32 semanas hasta los 8 aos de edad). La produccin de surfactante inicia entre las
semanas 21 y 24.
Sistema nervioso: se desarrolla a partir de un engrosamiento dorsal el ectodermo, la placa neural,
que aparece a mitad de la 3 semana y dar lugar al tubo neural, de cuyo extremo craneal se origina el
encfalo (prosencfalo, mesencfalo y rombencfalo) y el resto del tubo ser mdula espinal.
Sangre y vasos sanguneos: los vasos sanguneos tienen 2 orgenes, vasculognesis (formacin de
vasos a partir de islotes sanguneos) y angiognesis (generacin de brotes a partir de vasos
preexistentes). El 1er islote aparece en la 3 semana. La poblacin de clulas que se forma a partir de los
islotes es transitoria, ya que las clulas madres hematopoyticas definitivas se originan en el mesodermo
que rodea la aorta, las cuales colonizaran el hgado, que se transformara en el principal rgano
hematopoytico del feto. Ms tarde, a partir del hgado las clulas colonizaran la mdula sea, tejido
definitivo formador de sangre.
Aparato genitourinario: se desarrolla a partir del mesodermo intermedio, que se extiende a los largo
de la pared corporal dorsal del embrin. Durante el plegamiento, se forma una elevacin longitudinal,
llamada cresta urogenital, a cada lado de la aorta dorsal y da lugar a partes de los aparatos urinario y
genital. L parte de la cresta urogenital que origina el aparato urinario es el cordn o cresta nefrgena y la
parte que forma el aparato genital es la cresta gonadal.
Sistema esqueltico: se desarrolla a partir del mesnquima derivado del mesodermo y de la cresta
neural. En los huesos largos, el mesnquima condensado sufre un proceso de condrificacin para formar
cartlago. Los huesos pueden sufrir osificacin endocondral y otros osificacin intramembranosa (como los
huesos planos del crneo). Las articulaciones se clasifican de la manera siguiente: fibrosas, cartilaginosas
y sinoviales.
Sistema muscular: se desarrolla a partir del mesodermo, salvo los msculos del iris, que lo hacen a
partir del neuroectodermo. Gran parte del mesnquima de la cabeza procede de la cresta neural,
especialmente los tejidos derivados de los arcos farngeos; sin embargo el mesnquima original de los
arcos da a lugar a la musculatura de la cara y el cuello.
Cavidades corporales: el celoma intraembrionario, es el primordio de las cavidades corporales y
comienza a formarse a finales de la 3 semana. A la 4 semana aparece como una cavidad en forma de U,
la curva representa la cavidad pericrdica y los laterales las cavidades: pleural y peritoneal. Hasta la 7
semana se comunican la cavidad pericrdica con la peritoneal y la cavidad pericrdica de la pleural.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEONATAL
- Recin nacido:
Es todo nio proveniente de una gestacin de 20 semanas o ms, desde que es separado del
organismo materno hasta que cumple 28 das de vida extrauterina.
- Clasificacin del recin nacido de acuerdo al peso:
Alto Peso: 4000 gr.
Peso Deficiente: 2500 2999 gr.
Bajo Peso: < 2500 gr.
Muy Bajo Peso: < 1500 gr.
Extremo Bajo Peso: < 1000 gr.
El recin nacido debe ser examinado brevemente al nacer para apreciar el grado de adaptacin a la
vida extrauterina, detectar la presencia de malformaciones congnitas externas, la existencia de
condiciones patolgicas que amenacen su supervivencia extrauterina, para medir el peso, la talla, el
permetro ceflico y torcico y evaluar la edad gestacional.

Luego, durante las primeras horas de vida, se evala peridicamente la frecuencia cardaca y las
caractersticas del esfuerzo respiratorio, la temperatura, el color de la piel y la actividad neuromuscular.
-

Examen fsico del recin nacido:

1. Medicin de los parmetros antropomtricos:
Peso.
Talla: longitud entre el vrtice del crneo y el taln, con el mximo de extensin de la
extremidad inferior.
Permetro ceflico: se mide el dimetro mximo frontooccipital.
2. General: el recin nacido adopta una posicin en flexin de las extremidades. Tiene llanto
vigoroso en forma espontanea o con los estmulos. Realiza movimientos espontneos con las
extremidades, de aparicin y carcter irregular. No son movimientos estereotipados. Arruga el
ceo durante el llanto y los movimientos faciales son simtricos. Gasta aproximadamente 80%
del tiempo en estado de sueo y el otro 20% est despierto.
3. Examen por sistemas: inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin.
Piel: la piel del RN a trmino es rosada, con buen y rpido llenado capilar. Prcticamente no tiene
lanugo, o se encuentra localizado en la parte alta del dorso y en las extremidades. El vrnix caseoso o unto
sebceo es muy escaso y solo localizado en pliegues inguinales y axilares. Buen desarrollo del tejido
celular subcutneo. La piel del prematuro est cubierta con pelo fino, suave, que cubre todo el cuerpo
mientras ms inmaduro es el nio y que se denomina lanugo.
Signos vitales:
Respiracin: es de tipo abdominal y la frecuencia entre 40 y 60 respiraciones por minuto.
Temperatura: la temperatura axilar puede oscilar entre los 36,5 y 36,9C.
Frecuencia cardaca: 110 a 140 latidos por minuto, segn el estado de vigilia o sueo.
Presin arterial: la presin media vara con la edad gestacional y alcanza en el prematuro muy
pequeo, alrededor de 40 a 45mmHg y en el RN a trmino, 60 a 65mmHg.
Cabeza y cara: la forma de la cabeza depende del tipo de parto y la presentacin. Entre las suturas
del crneo existen espacios en que no se palpan estructuras seas y que constituyen las fontanelas. La
cara normal del recin nacido es simtrica.
Ojos: debe haber simetra entre las hendiduras palpebrales y los globos oculares y entre estos
ltimos y se debe comprobar si hay reaccin a la luz.
Odos: la posicin de los pabellones auriculares debe ser simtrica. La membrana timpnica ocupa
una posicin oblicua.
Nariz: comprobar permeabilidad de las fosas nasales.
Boca: simtrica, la mucosa labial debe estar delimitada del resto de la piel. Los bordes de las encas
son irregulares. La lengua se encuentra bien formada.
Cuello: es muy corto y es posible moverlo pasivamente en todas las direcciones. Predomina el tono
flexor sobre el extensor.
Trax: cilndrico. Tumefaccin mamaria. Costillas horizontales y apndice xifoides prominente en el
epigastrio. Ruidos cardacos de suficiente intensidad como para ser audibles.
Abdomen: de forma cilndrica y a menudo depresible cuando el recin nacido no est llorando. El
cordn umbilical se ubica en la regin media y est formado por las 2 arterias umbilicales y una vena
umbilical. Distasis de rectos abdominales. Hgado palpable: 1 a 2 cm por debajo de reborde costal . Polo
esplnico palpable.
Genitales externos: Femeninos: Labios mayores cubren a los menores y al cltoris con secrecin
vaginal mucoide o sanguinolenta. Masculinos: Testculos descendidos.
Ano: emisin meconial.
-

Mtodos posnatales para determinar edad gestacional: Test de Capurro y Test de

Ballard.

10

Mtodo de Capurro:

Test de Ballard:

Clasificacin de acuerdo a la edad gestacional.

Pretrmino: hasta 36 semanas + 6 das
A Trmino: 37semanas y 41 semanas + 6 das
Postrmino: 42 semanas

Crecimiento intrauterino.
El crecimiento intrauterino es un proceso dinmico y cada rgano es independiente en su
crecimiento en relacin con el tiempo. Durante su vida uterina el feto puede recibir cualquier noxa, ya sea
intrnseca o extrnseca y cambiar su confortable ambiente uterino por un verdadero caos, comprometiendo
su crecimiento y desarrollo.
La identificacin precoz de los factores de riesgo en los recin nacidos es un objetivo prioritario en
las unidades de perinatologa. El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) es un reconocido factor que
incide tanto en la mortalidad perinatal como en la morbilidad a corto, mediano y largo plazo.

11

Para evaluar el crecimiento intrauterino se requiere tener una curva de crecimiento intrauterino
(CCIU) que refleje el crecimiento normal del feto en una determinada poblacin. Estas curvas se elaboran
en base a un nmero suficiente de nios nacidos a diferentes edades gestacionales y se determinan los
percentiles 10, 50 y 90. Los nios que tienen su pesos entre los percentiles 10 y 90 se consideran
adecuados para la edad gestacional (AEG), los que lo tienen bajo el percentil 10 se les considera pequeos
para la edad gestacional (PEG) y los que estn sobre el percentil 90 se les considera grande para la edad
gestacional (GEG).

Clasificacin del recin nacido de acuerdo

intrauterino.
A trmino: RNAT AEG, RNAT PEG, RNAT GEG
Pretrmino: RNPreT AEG, RNPreT PEG, RNPreT GEG
Postrmino: RNPosT AEG, RNPosT PEG, RNPosT GEG

Asistencia del recin nacido.

Aspirar suavemente boca y despus fosas nasales, solo en caso de que se fuese necesario).
Ligadura del cordn: entre los 30 segundos a 2minutos de nacido y a aproximadamente a 2 cm. de

la piel.

la

edad

gestacional/crecimiento

Valorar vitalidad: mediante puntaje de Apgar, durante el 1er. y 5to. Minuto. Es normal cuando el
puntaje se encuentra entre 7 y 10.

Examen fsico
Higiene general: secarlo y limpiarlo con agua estril o solucin glicerinada.
Realizar profilaxis de gonococcia ocular por el mtodo de Cred: nitrato de plata al 1%.
Realizar profilaxis de enfermedad hemorrgica con 0,5mg. de Vitamina k1 por va intramuscular en
la cara anterolateral del muslo izquierdo.

12

Parmetros somatomtricos: peso, talla, circunferencia ceflica, torcica y abdominal.

Verificar permeabilidad esofgica, nasal y anal.
Identificacin: podograma, brazaletes (nombre de la madre y el nio) y huella dactilar materna
Realizar un transporte adecuado hacia la incubadora o el retn de nios sanos.
Apego precoz.

Crecimiento y desarrollo del recin nacido.

Peso: el peso del recin nacido disminuye 10% del peso al nacer durante la 1 semana. El peso se
recupera o supera el peso de nacimiento a las 2 semanas y despus de las 2 primeras semanas debe
aumentar 1 onza (0,03kg) cada da aproximadamente.
Talla: la longitud al momento del nacimiento es de 50cm para el nio y 48 cm para la nia y al mes
de nacimiento el nio alcanza 54cm y la nia 52cm. El tamao de la cabeza al final del primer mes,
aumenta hasta poco menos de2,5cm ms que la medida que tena al nacer.
La alimentacin debe ser leche materna exclusiva.
El recin nacido debe realizar en las primeras 48 horas la eliminacin de las deposiciones que estn
constituidas por las heces denominadas meconio.
Tipos
de Caractersticas
Color
Inicio
deposiciones
Meconio
Liquido amnitico
Negro verdoso, Entre 8-36 horas
Secrecin intestinal
pegajosas
de vida
Pelo, grasa, vrnix caseosa
Detritus celulares
Bilis
Restos epiteliales
Pigmentos biliares
cidos grasos
Moco
Sangre
Agua
Transicin
cidos grasos y moco
Marrn verdoso
2 y 3 da
Restos epiteliales
Leche cuajada
Agua
Deposicin de Agua (50%)
Amarillo dorado
4 y 5 da
leche
Bacterias
Grasas
Sistemas inorgnicos
Protenas
Jugos digestivos
Estercobilina y urobilina

Reflejos del recin nacido.

Reflejo de bsqueda y reflejo de succin: el recin nacido empieza a succionar al tocar el paladar
con el seno. Este reflejo comienza alrededor de la semana 32 de vida intrauterina y no se desarrolla
completamente hasta las 36 semanas aproximadamente. El reflejo de bsqueda se evala con los puntos
cardinales, se coloca el dedo a nivel del surco nasogeniano y a cada lado de la comisur a labial. El recin
nacido guiara su cara hacia el lado estimulado.
Reflejo de prensin palmar y respuesta a la traccin: con el recin nacido en posicin supina,
insertar el meique en las manos para obtener la flexin de los eedos y lograr la prensin del meique. La
presin es lo suficiente como para levantar al nio del nivel de la cuna. Esta respuesta a la traccin es una
buena manera de estimar la fuerza del tono activo.

13

Reflejo de marcha automtica: sosteniendo al recin nacido erecto y con los pies apoyados sobre la
mesa, se inclina el cuerpo un poco hacia adelante y se observa que se producen movimientos de marcha
con elevacin alternada de una y otra extremidad, apoyando toda la planta del pie sobre la superficie de la
mesa.
Reflejo de Moro: sosteniendo ambas manos del recin nacido en abduccin, se levantan los
hombros unos pocos centmetros de la cuna y se le sueltan bruscamente las manos. La respuesta normal
es una rpida abduccin y extensin de las extremidades superiores, seguida por una completa apertura
de las manos. Desaparece hacia el tercer mes de vida
Reflejo de incurvacin lateral del tronco: se colocan boca abajo y estimulamos la regin
paravertebral desde la cabeza hacia los pies y ellos van a orientar la curvatura hacia el lado estimulado.
Reflejo culo- palpebral: se evala dando un golpecito a nivel de la gabela y el recin nacido va a
cerrar los ojos.
Reflejo tnico cervical: al girar la cabeza hacia el lado izquierdo, el brazo y pera izquierda de ese
lado se extienden y el brazo y la pierna del lado opuesto se flexionan. Desaparece a los 3 o 4 meses.
Reflejo de Babinski: se determina sobre la planta del pie. Nuestra mano se desplaza a lo largo de la
cara lateral de la planta, comienza por el taln hacia los metatarsianos y moviendo los dedos a lo ancho
del pie. La respuesta del recin nacido ser la hiperextensin del dedo gordo y la separacin del resto de
los dedos.
Reflejo de extensin cruzada: sosteniendo la extremidad inferior en extensin se estimula la planta
del pie. Esto produce una secuencia de 3 movimientos en la extremidad opuesta: 1) un movimiento rpido
de retiro seguido por la extensin de la extremidad, 2) apertura de los ortejos en abanico y 3) aduccin de
la extremidad hacia el lado estimulado. Este tercer componente aparece primero a las 26 semanas y llega
a estar completamente desarrollado a las 40 semanas.

SEMINARIO N 3: DESARROLLO DEL LACTANTE, ESCOLAR Y PRESCOLAR.

Crecimiento: es un fenmeno biolgico y dinmico que se expresa por el aumento en el nmero de clulas
(hiperplasia) y el tamao de estas (hipertrofia) celular.
Desarrollo: es un proceso fisiolgico que indica la diferenciacin progresiva de rganos y tejidos con
adquisicin y perfeccionamiento de sus funciones (maduracin, diferenciacin e integracin).
Recin nacido: 0 a 28 das.
Lactante menor: 29 das hasta 11 meses + 29 das.

14

 Lactante mayor: 12 meses hasta 23 meses + 29 das

Preescolar: 2 a 6 aos
Escolar: 7 a 11 aos
Peso

Al nacer
2500 3500 grs.
Periodo neonatal (4 semanas iniciales)
Prono
1er Trimestre

Supino
2do Trimestre
Visual

3er Trimestre
Reflejo

Social
4to Trimestre
A las 4 semanas

Talla

Permetro
Ceflico

50 2 cms

35 2 cms

30 gr./da (900 gr./mes) 2,5-3cms/mes 2 cms/mes

Yace en flexin, vuelve la cabeza de un lado a otro, no
2700 gr/T
7,5-9
cms/T
cms/T
sostiene la cabeza
cuando
esta en6suspensin
ventral.
20-25
gr./da
(600En general,
en flexin
y algo rgido.
2-2,5cms/mes
1 cms/mes
750gr/mes)
6-7,5 cms/T
3 cms/T
Puede
1800-2250
gr/T fijar la mirada en una cara o una luz situados en
su lnea de visin; movimiento ocular en ojo de
mueca al girar el cuerpo.
15-20
gr./da
(4501,5-2cms/mes 0,5 cms/mes
600gr/mes)
Respuesta de Moro activa; reflejo de marcha en
4,5-6
cms/Tactivo.
1,5 cms/T
posicin;
reflejo de
prensin
1350-1800
gr/T
Preferencia
visual por la cara humana.
10-15
gr./da
(3001-1,5cms/mes 0,5 cms/mes
450gr/mes)
900-1350 gr/T

3-4,5 cms/T

1,5 cms/T

Prono
sostiene
la barbilla;
gira la cabeza;
levanta la cabeza
Del AoPiernas
a los mas
2 extendidas;
8-10
gr./da
(2401cms/mes
0,25 cms/mes
momentneamente
hasta el plano del cuerpo en suspensin ventral.
aos
300gr/mes)
12 cms/ao
3 cms/ao
880-3600grs/ao
Supino
Predomina la postura tnica del cuello, blando y relajado; no sostiene la
cabeza.
Visual

Sigue a las personas, sigue a los objetos en movimiento.

Social

Movimientos corporales asociados a la voz de las personas con la que esta en

contacto social, comienza a sonrer.

A las 8 semanas
Prono

Levanta la cabeza un poco mas; mantiene la cabeza en el plano del cuerpo

cuando esta en suspensin ventral.

Supino

Predomina la postura tnica del cuello; no sostiene la cabeza cuando se

coloca en posicin sedente.

Visual

Sigue los objetos en movimiento en un ngulo de 180

Social

Sonre durante el contacto social; escucha la voz y emite sonidos de placer.

15

A las 12 semanas
Prono

Levanta la cabeza y el trax; Brazos extendidos, sostiene la cabeza sobre

el plano del cuerpo cuando esta en suspensin ventral.

Supino

Predomina la postura tnica del cuello; estira los brazos hacia los
objetos; saluda con la mano.

Sentado

La cada de la cabeza se compensa al pasar a la posicin sedente; control

inicial de cabeza con movimientos de balanceo; espalda redondeada.

Reflejos

Desaparece la respuesta de Moro tpica; hace movimientos defensivos o

reacciones selectivas de alejamiento,

Social

Mantiene contacto social; escucha msica y dice: aa, gue

A las 16 semanas
Prono

Levanta la cabeza y el trax; cabeza situada verticalmente en el

eje vertical; piernas extendidas.

Supino

Predomina la postura simtrica; une las manos en la lnea media;

estira los brazos hacia los objetos y los agarra, llevndoselo a la
boca.

Sentado

Sujeta la cabeza al pasar a la posicin sedente; sostiene la cabeza,

inclinada hacia delante; se sienta con apoyo completo en el tronco.

Erecto

Cuando se le sostiene en bipedestacin, empuja con los pies.

Adaptacin

Mira la pelota pero no intenta ir por ella.

Social

Re en voz alta; puede mostrar desagrado cuando se rompe

contacto social; se excita a la vista del alimento.

Edad de 6-12 meses:

Desarrollo fsico:
El crecimiento se hace aun ms lento. Se sienta sin apoyo (alrededor de los 7 meses). Girar mientras est
sentado (9-10 meses). Presin en pinza. (9meses). Gatea y trata de levantarse (8 meses) y alguno
caminan antes de los 12 meses. Los logros motores guardan relacin con el incremento de la mielinizacin
y el crecimiento del cerebelo. Se produce la erupcin de los dientes, suele comenzar con los incisivos
centrales mandibulares. El desarrollo dental refleja, en parte, la maduracin esqueltica y la edad sea.
Desarrollo cognitivo:

16

En un principio el nio se lleva todo a la boca; con el tiempo, levanta, examina, se pasa los objetos de una
mano a la otra, los golpea, los deja caer y por ltimo, se lo lleva a la boca. Cada accin representa una
idea no verbal de para qu sirven las cosas (un esquema, en trminos de piaget). La complejidad del juego
del nio, la cantidad de esquemas que se crea, es un buen ndice de su desarrollo cognitivo a esta edad,
sugiere la existencia de un impulso intrnseco o una motivacin de aprendizaje. El logro de la constancia
del objeto (a los 9 meses), el conocimiento de que los objetos siguen existiendo aunque no estn a la
vista.
Desarrollo emocional:
Compara lo conocido con lo no conocido, las separaciones suelen ser ms difciles. Las rabietas hacen su
primera aparicin cuando los impulsos de autonoma y aprendizaje chocan con los controles paternos y
con las limitaciones de las habilidades del propio nio.
Comunicacin:
A los 7 meses, el nio es diestro con la comunicacin no verbal, expresa una amplia gama de emociones y
responde al tono vocal y a las expresiones faciales. A los 9 meses comienza a darse cuenta de que puede
compartir sus emociones con otras personas y muestra elementos a los padres. Entre los 8 y 10 meses, el
balbuceo adquiere una nueva complejidad, con silabas mltiples, e inflexiones que imitan la lengua
materna. Los libros de dibujos son el contexto ideal para la adquisicin del lenguaje.

Edad de 12 a 18 meses:
Desarrollo fsico:
La velocidad de crecimiento disminuye aun mas durante el segundo ao de vida y lo mismo sucede con el
apetito. La grasa de bebe, se quema gracias al aumento de la movilidad, mientras que una excesiva
lordosis lumbar hace que su abdomen sobresalga, el crecimiento del encfalo y la mielinizacion continan.
La marcha precoz no se asocia a un desarrollo avanzado en otros dominios.
Desarrollo cognitivo:
La maduracin casi completa de la capacidad de alcanzar, asir y dejar objetos, junto con la adquisicin de
la marcha, que permite el acceso a las cosas interesantes, hacen que acelere la exploracion. La imitacin
de los padres y los nios mayores es una forma importante de aprendizaje, los juegos de fingimiento se
centran en el propio juego del nio.
Desarrollo emocional:
Pueden ser irritables, a menudo orbitan alrededor de los padres y los usan como base de seguridad, los
nios clasificados como elusivos pueden no protestar cuando los padres salen de la habitacin y tal vez se
alejen de ellos cuando regresan.
Desarrollo lingstico:
El lenguaje receptivo precede al expresivo, el nio dice sus primeras palabras, hacia los 12 meses de edad,
ya responde de manera adecuada a algunas frases simples como <<no>>, <<adis>>o <<dame>>.
Hacia los 15 meses, el nio medio seala las partes principales del cuerpo y utiliza de forma espontanea y
correcta entre cuatro y seis palabras, entre ellas nombres propios. La mayor parte de la comunicacin de
deseos e ideas sigue siendo no verbal.
Crecimiento y desarrollo del nio de 18-24 Meses
Desarrollo fsico :
Mejora el equilibrio y la agilidad
Aparece la capacidad de dar carrera y subir escaleras
Talla y peso aumentan a velocidad constante
Desarrollo cognitivo:

17

 Se establece firmemente la permanencia de objetos

Utiliza sus juguetes
Desarrollo emocional
Acercamiento paternal, aumenta el deseo de estar en brazo
Muchos nios utilizan objeto de transicin
Capacidad de conciencia de uno mismo y la interiorizacin de los patrones de evaluacin
Desarrollo lingstico
Aparicin del pensamiento simblico
Seala objetos con el dedo ndice con el fin de etiquetarlos
El vocabulario se expande de 15 a 18 palabras(18m) a mas de 100 palabras a los 2 aos
Implicaciones para los padres y los pediatras
El desarrollo del lenguaje se hace mas fcil cuando los padres y cuidadores utilizan frases claras y
sencillas
Los pediatras pueden ayudar a los padres a conocer la reaparicin de problemas
Crecimiento y desarrollo del nio pre-escolar
Fsico:
Gana aprox. 2kg de peso/ao.
Aumenta 7 cm/ao.
Hasta los 3 aos aumenta 0,25cm/mes y entre los 4-6 aos aumenta 1cm/ao.
Disminuye el crecimiento somtico y cerebral, con la consiguiente reduccin de las necesidades
nutritivas. Barrera hematoenceflica ms permeable.
Sueo: re reduce a 11-13 horas diarias
Las fontanelas deben estar cerradas
Agudeza visual: 3 aos: 20/30. A los 4 aos: 20/20
Ya han salido los 20 dientes de leche
El cuerpo se hace ms esbelto al comenzar a caminar. El abdomen se aplana.
Signos vitales: Frecuencia cardiaca: 110-120 lpm. Presin arterial: 90-80/50-60 mmHg Frecuencia
respiratoria: 20-25 rpm
El control de esfnteres aparece como promedio a los 30 meses (variaciones individuales y
culturales) El control diurno vesical precede al anal. Las nias lo logran primero que los nios. Mojar
la cama es normal: en nias hasta los 4 aos y en nios hasta los 5 aos.
Desarrollo motor: Casi todos los nios caminan; con una marcha madura y corren con estabilidad antes de
cumplir los 3 aos. Estas actividades pueden ampliarse: lanzamientos, captura y puntapis a pelotas,
montar bicicleta, trepar, bailar, etc. 3 aos: uso preferente de una de las manos
Desarrollo linuistico: En este periodo alcanza su mayor rapidez, el vocabulario aumenta de 50-100
palabras a ms de 2000:
2 aos: emplean los posesivos: mi pelota, gerundios, preguntas y negativos.
3 aos: conocen su edad y sexo. Cuentan hasta 3 objetos.
4 aos: cuentan has 4 objetos y emplean el pasado verbal
5 aos: nombran colores, cuentan hasta 10 monedas, pueden emplear el futuro verbal.
Capaces de mantener una conversacin con su madre y hacer deducciones lgicas.
Desarrollo cognitivo: Corresponde al perodo preoperativo de Piaget; se caracteriza por: Pensamiento
mgico: consiste en una confusin de coincidencia con casualidad, animismo y creencias no realistas sobre
el poder de los deseos. Egocentrismo: se refiere a la incapacidad del nio para adoptar un punto de vista
distinto; pero no connota egosmo. Pensamiento dominado por la percepcin: la percepcin domina sobre
la lgica.
Desarrollo emocional: Los desafos emocionales a los que ha de enfrentarse radican: en aceptar lo limites y
mantener al mismo tiempo; su sentido de autodireccin, controlar los impulsos agresivos y sexuales, y la
interaccin con un circulo ms amplio de adultos y compaeros.

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La incapacidad de controlar algn aspecto del mundo externo crea una tendencia hacia las rabietas; las
cuales suelen comenzar hacia el final del 1er ao de vida y alcanzan su mxima prevalencia entre los 2-4
aos.
Experimentan sentimientos complejos hacia los padres: amor intenso, celos, miedo al abandono.
El juego y el lenguaje potencian el desarrollo de los controles emocionales; permitiendo que el nio
exprese sus emociones y obtenga gratificaciones. A los 5 aos: crean escenarios imaginarios y las reglas
del juego cambian de un momento a otro; segn el deseo de los jugadores. Curiosidad sobre los genitales,
rganos sexuales adultos y la masturbacin.
Crecimiento y desarrollo del nio escolar.
Este periodo empieza alrededor de los 6 aos y termina con el estirn de la pre adolescencia, alrededor de
los 10 aos en las nias y de los 12 en los nios. El aumento de peso por ao es de aproximadamente 3
-3.5 kg, el peso final de este periodo es de 33-39 kg, mientras que la estatura es de aproximadamente 6
cm por ao. El crecimiento del permetro ceflico es ms lento, pasa de 51 cm a 53 o 54 cm entre los 5 y
12 aos, la columna vertebral se hace mas recta pero el cuerpo es ms flexible.
Continua el desarrollo de los huesos faciales, particularmente con ensanchamiento de los senos y la
aparicin del seno frontal a los 7 aos.
Durante el 7 ao aparecen los dientes permanentes molares, a los 6 aos empieza la muda de los dientes
caducos, de esta forma se reemplaza alrededor de 4 dientes por ao durante los prximos 7 aos.
El tejido linftico alcanza su mximo desarrollo durante estos aos y por lo general tiende a exceder al que
posee el adulto, la distribucin de la grasa de hace de manera uniforme, pero aparece una acumulacin de
grasa en el abdomen.
La frecuencia respiratoria es de 20-25 R x min, la frecuencia cardiaca disminuye de forma progresiva hasta
85 pulsaciones por min, la presin arterial sistlica es de aproximadamente 125 mmHg y la diastlica de
78 mmHg.

Desarrollo:

Desarrollo Psicomotor: Las actividades rudimentarias se realizan con mayor destreza, maneja
bicicleta, corre, trepa, patinan; son ms fuertes, mas rpidos. Poseen capacidad de armar y
desarmar cosas complicadas. Realizan trabajos de artes plsticas, perfeccionan la escritura, etc.
Desarrollo cognitivo: esta etapa se caracteriza por la construccin del pensamiento concreto,
abandonan el egocentrismo, tiene una mayor capacidad de atencin. En relacin con los adultos,
el nio adopta los aspectos simblicos de estos, lo cual se representa en el juego. Al final de esta
etapa el nio pasa de un pensamiento inductivo a un pensamiento deductivo y de lo mitolgico a
lo cientfico, por lo cual es capaz de resolver problemas de forma lgica.
Desarrollo psicosexual- Psicosocial: en esta etapa superan el complejo de Edipo y siguen en
el periodo de latencia, el desarrollo genital es mayor en las nias que en los nios, son pdicos, no
les gusta que los miren desnudos. Suelen ser desconfiados y reservados, son muy susceptibles,
muy ansiosos y lloran fcilmente.
Se identifican con sus compaeros y otros adultos significativos a los cuales admira y quiere
parecerse, por ejemplo, los maestros.
El nio se vuelve ms independiente y adquiere el sentido del deber y de la responsabilidad.
Seminario 4 Nutrientes:

Nutriente es toda sustancia contenida en los alimentos que no puede ser creada en el organismo y cuyo fin es aportar
energa, aminocidos o elementos reguladores del metabolismo.

19

Tipos de nutrientes
1. Segn la importancia
En funcin de la participacin en las reacciones metablicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

Nutrientes no esenciales: los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se
sintetizan a travs de molculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no
necesita el aporte regular de las mismas a condicin de que obtenga las sustancias precursoras de su medio
ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

Nutrientes esenciales: los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las
sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, stos incluyen
cidos grasos esenciales, aminocidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxgeno y el agua
tambin son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando
se consumen de manera aislada.

Los humanos pueden obtener energa a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, protenas y etanol y
pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminocidos a partir de nutrientes esenciales.
Los nutrientes tienen una funcin significativa sobre la salud, ya sea benfica o txica. Por ejemplo, el sodio es un
nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectroltico cuando se proporciona en cantidades adecuadas. Pero
su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensin arterial Segn su cantidad
2. En funcin de la cantidad necesaria para las clulas y organismos, se clasifican en:

Macronutrientes: se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de gramos). Estos
nutrientes participan como sustratos en los procesos metablicos destinados a obtener energa. Incluyen
protenas, glcidos y grasas. Son la base de toda dieta.

Micronutrientes: se requieren en pequeas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos).

Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energticos, pero no como
sustratos. Son las vitaminas y los minerales.

3. Segn su funcin
Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:
Energticos: lo constituyen aquellos nutrientes que en nuestro organismo cumplen un papel
preferentemente energtico. Al ingerirlos, permiten que podamos realizar todas nuestras actividades
diarias (trabajar, comer, estudiar, correr, defendernos del fro, etc). Equivalen a la gasolina que permite el
movimiento de un automvil y el funcionamiento de sus mecanismos
Son nutrientes eminentemente energticos las grasas y los hidratos de carbono. Las protenas, an siendo
plsticos, pueden usarse tambin como energticos s se ingieren ms de la cantidad que necesitamos, lo cual no cabe
duda que es un "despilfarro".
Plsticos o estructurales: , substancias formadoras de tejidos, lo constituyen lo que denominamos nutrientes
plsticos, es decir, aquellos que forman la estructura de nuestro organismo, es decir, los msculos, los huesos,
las vsceras.
Equivalen, en el complejo edificio que es nuestro cuerpo, a los ladrillos que, uno junto a otro, lo van formando
dndole solidez y permitiendo su crecimiento.
Son nutrientes plsticos las protenas, sobre todo, aunque tambin necesitamos pequeas cantidades de otras
substancias plsticas: cidos grasos, hidratos de carbono, minerales.

20

 Reguladores: lo forman aquellas substancias que permitirn a nuestro organismo utilizar correctamente
las otras ya citadas y desarrollar por tanto sus funciones de modo adecuado. Se trata de substancias sin
valor energtico a las cuales denominamos reguladoras: son las vitaminas y determinados minerales,
necesarios en cantidades muy pequeas pero imprescindibles para el correcto funcionamiento del
metabolismo en general, como s de semforos para el trfico de la ciudad se tratara.
CALORIA
Las caloras, cuyo nombre etimolgicamente deriva del latn "calor", en los seres vivos son el equivalente de energa
obtenida de los alimentos, que se utiliza para poder llevar a cabo las funciones relacionadas con el metabolismo, la
actividad fsica y la reparacin del cuerpo y sus tejidos en general. Incluso al pensar consumimos caloras, ya que se
necesita energa para ello.
Desde el punto de vista de la ciencia, las caloras son una unidad de energa, la necesaria para subir la temperatura de
un gramo de agua de 14,5 a 15,5 grados celsius estando a nivel del mar
La nutricin
Ciencia que estudia los alimentos y sus transformaciones biologicas hasta ser incorporadas al organismo bajo la forma
de nutrientes.
es la ciencia encargada del estudio y mantenimiento del equilibrio homeosttico del organismo a nivel molecular y macro
sistmico, garantizando que todos los eventos fisiolgicos se efecten de manera correcta, logrando una salud adecuada
y previniendo enfermedades. Los procesos macrosistmicos estn relacionados a la absorcin, digestin, metabolismo y
eliminacin. Y los procesos moleculares o microsistmicos estn relacionados al equilibrio de elementos como enzimas,
vitaminas, minerales, aminocidos, glucosa, transportadores qumicos, mediadores bioqumicos, hormonas etc.
La nutricin tambin es la ciencia que estudia la relacin que existe entre los alimentos y la salud, especialmente en la
determinacin de una dieta.
Caractersticas de la buena alimentacin
Una nutricin adecuada es la que cubre:

Los requerimientos de energa a travs de la metabolizacin de nutrientes como los carbohidratos, protenas y
grasas. Estos requerimientos energticos estn relacionados con el gasto metablico basal, el gasto por la
actividad fsica y el gasto inducido por la dieta.

Las necesidades de micronutrientes no energticos como las vitaminas y minerales.

La correcta hidratacin basada en el consumo de bebidas, en especial el agua.

La ingesta suficiente de fibra diettica.

Los objetivos dietticos se representan mediante diferentes recursos grficos, uno de ellos es la pirmide de los
alimentos.
ALIMENTACIN
La alimentacin consiste en la obtencin, preparacin e ingestin de alimentos. Por el contrario, la nutricin es el
conjunto de procesos fisiolgicos mediante el cual los alimentos ingeridos se transforman y se asimilan, es decir, se
incorporan al organismo de los seres vivos. As pues, la alimentacin es un acto voluntario y la nutricin es un acto
involuntario. Otro concepto vinculado a la alimentacin, sin ser sinnimo, es el de dieta.
Los propsitos principales de la alimentacin pueden ser varios, pero en general se los puede resumir de
acuerdo a cuatro objetivos principales:El aporte energtico, el plstico, el regulador y el aporte de reserva.
Aporte energtico: Este es el principal para cualquier ser humano y para cualquier actividad que se desempee.
Los aportes de hidratos de carbono, protenas y grasas (substratos) deben estar dados en cantidad, calidad y proporcin
adecuados. A travs de esto, lo que se logra es el correcto funcionamiento del sistema metablico.

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Aporte plstico: Para cumplir este propsito deben considerarse la incorporacin adecuada de protenas y ciertos
minerales. Las protenas son parte bsica de la estructura de toda clula viviente y ejercen la funcin indispensable de
construccin de tejidos. Dentro de los minerales a tener en cuenta, debemos mencionar el calcio, quien como elemento
plstico cumple un papel fundamental en la contraccin muscular y en la transmisin de los impulsos nerviosos. Por
ltimo, las grasas tambin intervienen en la funcin plstica para con el sistema nervioso.
El aporte regulador viene dado generalmente por la incorporacin al organismo de vitaminas y minerales. En el
caso de las vitaminas, funcionando como catalizadoras de las reacciones bioqumicas permitiendo la liberacin de
energa.
El aporte de reserva: Los hidratos de carbono y grasas son las principales fuentes de energa, se requiere el
almacenamiento de estos substratos en el organismo para colaborar en el metabolismo energtico a la hora de un
esfuerzo. Las grasas son fcilmente acumulables. Todas las personas cuentan con un porcentaje de grasas considerable
comparativo con su peso, aproximadamente un 11% del peso de una persona en buen estado fsico que desarrolle
actividad en forma cotidiana. (7 kilogramos, para una persona de 70 kilogramos de peso) Los hidratos de carbono son
acumulados como glucgenos por el hgado y msculos, pero no superan el 0,5% del peso total del individuo (500
gramos en una persona de 70 Kg. de peso.) Este glucgeno se va metabolizando a glucosa y as convirtiendo en
energa. Por esta causa aparece la fatiga muscular despus del gasto excesivo de glucgeno despus del ejercicio.
Clasificacin de los alimentos:
El alimento es la sustancia (slida o lquida) normalmente ingerida por los seres vivos para satisfacer el apetito,
las funciones fisiolgicas, regular el metabolismo y mantener la temperatura corporal.
Los alimentos son el objeto de estudio de diversas ciencias, desde enfoques distintos: la biologa estudia los
mecanismos de obtencin, digestin y desecho de los alimentos por parte de los organismos, la ecologa estudia las
cadenas alimentarias; la qumica de alimentos, la composicin de los alimentos y la manera en la que se metabolizan
dentro del organismo y, finalmente, la tecnologa de los alimentos que estudia la elaboracin, produccin y manejo de los
productos destinados al consumo humano.
Los compuestos adquiridos que no poseen beneficios al organismo no se consideran alimentos. As tambin, los
compuestos que regulan o alteran las funciones metablicas del mismo no entran en la definicin. De esa manera, las
bebidas alcohlicas, el tabaco, los medicamentos y dems drogas no se consideran alimentos.
Los alimentos se pueden clasificar:
1. De acuerdo con su composicin qumica, podemos establecer esta clasificacin de los alimentos:
Inorgnicos: no aportan energa: agua, minerales y oligoelementos.
Orgnicos: principios inmediatos (hidratos de carbono, grasas y protenas) y vitaminas.
Existe gran variabilidad en la proporcin en que encuentran cada uno de ellos en los alimentos naturales. Unos
poseen gran cantidad de algn grupo y carecen de otras.
2. De acuerdo a su origen se clasifican en tres grupos:
Los de origen vegetal: verduras, frutas, cereales.
Los de origen animal: carnes, leche, huevos.
Los de origen mineral: aguas y sales minerales.
Cada uno de estos alimentos proporciona a nuestro organismo sustancias que le son indispensables para su
funcionamiento y desarrollo.
3. De acuerdo a su descripcin:
Alimentos lcteos (leche, casena, crema, manteca, queso).
Alimentos crneos y afines (carne, huevos).
Alimentos farinceos (cereales, harinas).
Alimentos vegetales (hortalizas, y frutas).
Alimentos azucarados (azcares, miel)Alimentos grasos (aceites alimenticios, grasa alimenticias, margarina).
Bebidas (bebidas alcohlicas, o sin alcohol, jarabes, jugos vegetales, bebidas fermentadas, vinos y productos
afines, licores).
Productos estimulantes y fruitivos (cacao y chocolate, caf y sucedneos, t, hierba mate).
Correctivos y coadyuvantes (especias o condimentos vegetales, hongos comestibles, levaduras, fermentos y
derivados, sal y sales compuestas, salsas, aderezos o alios, vinagres)

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4. De acuerdo con las funciones que desempean las sustancias nutritivas o nutrientes, los alimentos se clasifican
en tres grupos:

Energticos

Hidratos de Carbono y Grasas

Plsticos

Protenas

Reguladores

Minerales y Vitaminas

Alimentos energticos: Son alimentos ricos en carbohidratos y grasas, sustancias que proporcionan la energa
necesaria para el desarrollo de nuestras actividades. Son alimentos energticos los cereales (arroz, trigo, cebada y sus
derivados, como el pan y las galletas) y las papas; los azcares, los almidones (presentes en la papa, el pltano o la
yuca)y las grasas (aceite y mantequilla).
Alimentos plsticos: Hay un tipo de alimentos llamados reparadores, plsticos o constructores. Son alimentos
ricos en protenas. Estas sustancias permiten el crecimiento y la reproduccin de nuestros tejidos. A ellos se debe la
formacin de los msculos, la sangre, la piel, el cabello y otras partes del cuerpo Se encuentran principalmente en las
carnes, los huevos, las legumbres (lentejas, frijol o soya) y en la leche y sus derivados (queso, yogur o mantequilla).
Alimentos reguladores: Son alimentos ricos en vitaminas y minerales. Estas sustancias regulan el buen
funcionamiento del organismo y evitan las enfermedades. Por ejemplo, la vitamina B regula el funcionamiento del sistema
muscular y el sistema nervioso; el calcio fortalece los dientes, los huesos y favorece la coagulacin y la actividad
muscular y nerviosa. Los alimentos reguladores se encuentran especialmente en las hortalizas (espinacas, tallos,
acelgas o zanahorias) y en las frutas. Se considera que estos alimentos no aportan caloras al organismo.
Racin alimentaria:
Se considera una racin alimentaria la cantidad habitual que se suele consumir de un alimento.La adecuada
combinacin de raciones de los diferentes grupos de alimentos hace posible la dieta equilibrada. La racin alimenticia
diaria para una persona de 70 kilos (promedio), debe ser ms o menos la siguiente:
Agua............ 3 litro
Protenas.70 gramos (1)
Grasas.70 gramos (2)
Almidones y azcares..400 gramos (3)
Sales.. 4 gramos (4)
Vitaminas. miligramos (5)
Celulosa.suficiente
- El organismo necesita un gramo de protenas por cada kilo del peso correspondiente a la persona.
- Por trmino medio, un 25% del total de caloras deben ingerirse en forma de grasa, ms en tiempo fro, menos
en tiempos calurosos, 70 gramos corresponden con un rgimen de 2500 caloras.
- Esta cantidad tambin corresponde con un rgimen de 2500 caloras.
- Calcio, un gramo por da. Fsforo 1 y . Hierro 15 miligramos.
- Vitamina A, 5000 unidades diarias, vitamina D 400 a 800 unidades. Vitamina B, de 1,5 a 2 miligramos por cada
1000 caloras. B2, 2 a 3 miligramos. Niacina, 25 miligramos. Vitamina C, 75 miligramos. Vitamina E 1 miligramo.
Principios bsicos para una buena nutricin:
1. Ley de la cantidad: La cantidad de alimentos debe ser suficiente para cubrir las necesidades calricas del
organismo. Los alimentos que proveen fundamentalmente caloras (energa) son los hidratos de carbono y las
grasas. La cantidad de caloras deber ser suficiente como para proporcionar calor para mantener la temperatura
corporal, la energa de la contraccin muscular y el balance nutritivo. Desde el punto de vista calrico, una dieta
puede ser: suficiente, insuficiente, generosa o excesiva. De acuerdo a esta ley, los regmenes adelgazantes se
consideran insuficientes, ya que permiten un descenso de peso a expensas de un contenido calrico reducido.
El requerimiento calrico para cada persona en particular deber ser determinado por un profesional en nutricin,
considerando edad, sexo, contextura, actividad, situaciones especiales: diabetes, obesidad, desnutricin, etc.

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2. Ley de la calidad: Toda dieta deber ser completa en su composicin, asegurando el correcto funcionamiento de
rganos y sistemas. En todo rgimen debern estar presentes: hidratos de carbono, protenas, grasas, vitaminas,
minerales y agua. De acuerdo a esta ley, los regmenes se clasifican en completos (variados) e incompletos.
3. Ley de la armona: Las cantidades de los diversos principios que componen la alimentacion debern guardar una
relacin de proporcin entre ellos, de manera tal que cada uno aporte una parte del valor calrico total. Se
recomienda que toda dieta normal contenga: - protenas: 12 a 15% del valor calrico total - grasas: 30 a 35% del
valor calrico total - carbohidratos: 50 a 60% del valor calrico total.
4. Ley de la adecuacin: Toda dieta deber ser la apropiada para cada individuo en particular, considerando: edad,
sexo, actividad, estado de salud, hbitos culturales y economa. Ello implica una correcta eleccin de los
alimentos, as como una correcta preparacin.
5. Ley de la pureza: son condiciones que deben tener los alimentos desde el punto de vista higinico y sanitario.
Requerimientos nutricionales
Los requerimientos nutricionales reflejan las necesidades fisiolgicas de energa y nutrientes para una salud y
funcionalismo ptimo en individuos sanos. Entre los requerimientos nutricionales van a estar el agua, los lipidos, las
proteinas, las caloras, minerales y vitaminas,
AGUA
Luego del oxgeno, el agua es el constituyente ms importante en el mantenimiento de la vida. Es una sustancia cuya
molcula est formada por dos tomos de hidrgeno y uno de oxgeno (H2O).
Las necesidades de agua estn determinadas por perdidas totales de agua.En la persona normal sana, el agua se
pierde continuamente a travs del tracto gastrointestinal en la materia fecal y la saliva, a travs de la piel y los pulmones
como resultado de la evaporacin de agua y a travs de los riones, cuya excrecin contiene urea y otros productos de
metabolismo en combinacin con agua.
En la enfermedad estas prdidas pueden estar aumentadas como resultado de la fiebre, mayor excrecin urinaria,
diarrea y vmitos. Si al mismo tiempo un nio no, ingiere el agua suficiente, se harn evidentes los signos de
deshidratacin como secreciones espesas, sequedad de la boca, prdida de la turgencia cutnea, ojos hundidos, prdida
de peso y orina concentrada.
Las funciones del agua incluyen:
(1) transporta sustancias hacia las clulas y desde ellas
(2) aporta un medio acuoso para el metabolismo celular y acta como un solvente para los solutos disponibles en la
funcin celular
(3) mantiene la constancia fisicoqumica del lquido intracelular y extracelular.
(4) mantiene el volumen plasmtico o vascular
(5) ayuda en la digestin de los alimentos
(6) aporta un medio para la excrecin de los residuos corporales a travs de la piel, los pulmones, los riones y el tracto
intestinal.
(7) regula la temperatura corporal. Una falta total de ingreso de agua puede producir la muerte en algunos das. La
deshidratacin, o prdida de agua, mata mucho ms rpidamente que el ayuno

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LIPIDOS
Son un conjunto de molculas orgnicas, la mayora biomoleculas, compuestas principalmente por carbono e
hidrogeno y en menor medida oxigeno, aunque tambin pueden contener fsforo, azufre y nitrgeno, hidrofobicas o
insolubles en agua y s en disolventes orgnicos.
Los lpidos desempean diferentes tipos de funciones biolgicas:

Funcin de reserva energtica. Los triglicridos son la principal reserva de energa de los animales ya que un
gramo de grasa produce 9,4 kilocaloras en las reacciones metablicas de oxidacin, mientras que las protenas
y los glcidos slo producen 4,1 kilocaloras por gramo.

Funcin estructural. Los fosfolpidos, los glucolpidos y el colesterol forman las bicapas lipdicas de las
membranas celulares. Los triglicridos del tejido adiposo recubren y proporcionan consistencia a los rganos y
protegen mecnicamente estructuras o son aislantes trmicos.

Funcin reguladora, hormonal o de comunicacin celular. Las vitaminas liposolubles son de naturaleza lipdica
(terpenos, esteroides); las hormonas esteroides regulan el metabolismo y las funciones de reproduccin; los
glucolpidos actan como receptores de membrana; los eicosanoides poseen un papel destacado en la
comunicacin celular, inflamacin, respuesta inmune, etc.

Funcin transportadora. El transporte de lpidos desde el intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante
su emulsin gracias a los cidos biliares y a las lipoprotenas.

Funcin Biocatalizadora.En este papel los lpidos favorecen o facilitan las reacciones qumicas que se producen
en los seres vivos. Cumplen esta funcin las vitaminas lipdicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.

REQUERIMIENTOS DE ENERGIA
El requerimiento energtico del nio puede definirse como la ingesta calrica necesaria para mantener un estado de
salud y crecimiento normal, as como un nivel de actividad fsica adecuado. Habitualmente se expresa en funcin del
peso corporal y corresponde a la suma de la enrga requerida para metabolismo basal, crecimiento, actividad fsica y
efecto termognico de los alimentos.
Metabolismo basal - La energa mnima consumida para el mantenimiento de la circulacin, respiracin, peristaltismo,
temperatura muscular, tono muscular, actividad glandular y otras funciones vegetativas del cuerpo. El ritmo del
metabolismo basal se mide por medio de un calormetro cuando el individuo est en reposo absoluto, aproximadamente
10 a 14 horas despus de comer. Se expresa en caloras por hora por metro cuadrado de superficie corporal. El
metabolismo basal aumenta aproximadamente 10% por cada grado centgrado de temperatura. Normalmente los
lactantes necesitan alrededor de 55 kcal por kg por 24 horas, mientras que los adultos necesitan 25 a 30 kcal por kg por
24 horas.
- Accin dinmica especfica (ADE) - El aumento en el metabolismo por encima del ritmo metablico basal por
ingestin y asimilacin de alimentos. La ADE requiere aproximadamente 7 a 8% del ingreso calrico total en lactantes y
5% del ingreso calrico total en los nios mayores.
- Actividad fsica - Aproximadamente 15 a 25 kcal por kg por 24 horas o ms se requieren para cubrir este
requerimiento.
- Crecimiento - La diferencia entre caloras ingeridas y las utilizadas por otras razones representa las caloras
consumidas por el crecimiento.
- Prdida en materia fecal - Aproximadamente el 10% de los alimentos que producen ingreso de energa se pierde
normalmente en la materia fecal.
Las necesidades energticas varan dependiendo del tamao y composicin corporal, ritmo de crecimiento y nivel de
actividad fsica. A medida que los nios crecen en tamao necesitan ms caloras debido a sus cuerpos ms grandes
pero necesitan menos caloras para energa por unidad de tamao corporal. Los nios de diferentes edades difieren en

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sus niveles de actividad; en efecto, el nivel de actividad de cualquier nio vara da a da, tanto en intensidad como en
duracin. Las necesidades calricas de los nios pueden anticiparse con mayor precisin a partir del rea de superficie
corporal que a partir de la edad o peso. Incluso son factores ms importantes en la determinacin del nmero de caloras
requeridas si los nios estn creciendo apropiadamente y si se sienten bien. Durante la lactancia, el requerimiento diario
es de alrededor de 100 a 120 kcal por kg. Este requerimiento est disminuido en aproximadamente 10 kcal por kg por
cada perodo de 3 aos posteriores debido al enlentecimiento del ritmo de crecimiento. El consumo calrico aumentado
es necesario durante perodos de crecimiento rpido, como la pubertad.
Los nutrientes que aportan energa son protenas, grasas e hidratos de carbono. Las protenas e hidratos de carbono
aportan 4 kcal por gramo, mientras que las grasas aportan 9 kcal por gramo. En una dieta bien balanceada,
aproximadamente 9 a 15% de las caloras se 0 tienen a partir de las protenas, 45 a 55% de los hidratos de carbono y 35
al 45% de las grasas. El ingreso calrico total depende de estos nutrientes en los alimentos consumidos.
Una deficiencia de caloras ingeridas puede producir un crecimiento ms lento que el normal, prdida de peso y
eventualmente la cesacin del crecimiento lineal. Un ingreso excesivo de caloras puede producir ganancia de peso
aumentada y obesidad.
En nios de uno a diez aos, los requerimientos de energa se han establecido a partir de ingestas observadas en nios
sanos, que crecen normalmente y que viven en pases desarrollados.
Es conveniente recordar que las recomendaciones de ingesta de energa corresponden al requerimiento promedio
estimado, ya que no solo debe evitarse el riesgo de desnutricin, sino tambin el aporte excesivo que lleve a sobrepeso u
obesidad. Por lo tanto, la vigilancia peridica del crecimiento es el mejor mtodo para evaluar la suficiencia del aporte
calrico.
En mayores de diez aos, la estimacin del gasto metablico basal (GMB) sirve de base para el clculo del requerimiento
energtico total. Las ecuaciones de prediccin de GMB, para ambos sexos, en el grupo de diez a dieciocho aos son las
siguientes:
Hombres: GMB (Kcal/24 hrs.) = 17.5 x Peso (Kg) + 651
12.2 x Peso (Kg) + 746

Mujeres: GMB (Kcal/24 hrs.) =

El requerimiento total estimado se obtiene multiplicando el GMB por 1.5 a 2.0, dependiendo de la intensidad de la
actividad fsica realizada.
Se recomienda que el requerimiento energtico sea aportado en un 40 a 60% por carbohidratos, en un 30 a 45% por
lpidos, correspondiendo esta ltima cifra a la recomendada para menores de dos aos, y slo un 7 a 15% por protenas.
Las actuales recomendaciones de ingesta energtica para los diferentes grupos etarios se muestran en

Recomendaciones de Ingesta calrica en el Primer Ao de Vida (FAO/OMS/UNU-1985)

Grupo de Edad

Recomendacin de Aporte (Kcal/Kg/da)

0-3 meses

116

3-6 meses

100

6-9 meses

95

9-12 meses

100

1 a 3 aos

102

26

4 a 6 aos

90

7 a 10 aos

70

Mujeres

Hombres

11 a 14 aos

47

55

15 a 18 aos

40

45

HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono aportan la mayor porcin, aproximadamente el 40 a 50%, de las necesidades calricas de los
nios, y tambin son una fuente de volumen en la dieta. Los hidratos de carbono se almacenan principalmente en forma
de glucgeno en el hgado y en el msculo liso cardaco y esqueltico. Pueden hallarse prcticamente en todos los
rganos del cuerpo y se hallan como glucosa en la sangre y lquidos extracelulares. Como el hgado M lactante es tan
pequeo, el lactante puede almacenar slo un pequeo porcentaje de glucgeno comparado con el adulto.
Los hidratos de carbono ingresan al cuerpo en distintas formas: monosacridos (glucosa, fructosa y galactosa),
disacridos (sucrosa, lactosa, maltosa e isomaltosa) y polisacridos (almidones, glucgeno, dextrina, celulosa y resinas).
Se absorben en la circulacin portal principalmente en forma de monosacridos. Los hidratos de carbono por ltimo son
oxidados a glucosa en el cuerpo. La glucosa puede ser oxidada directamente en el encfalo y corazn, pero en el hgado
la glucogenlisis produce glucosa, mientras que en los msculos da cido lctico.
Si no se aportan hidratos de carbono suficientes en la dieta para producir energa, las protenas y las grasas son
metabolizadas para cubrir esta necesidad. Un ingreso adecuado de hidratos de carbono permite que las protenas sean
utilizadas para la sntesis tisular.
La fuente de hidratos de carbono en la dieta del lactante es la forma de lactosa hallada tanto en la leche humana como
en la leche de vaca. Aproximadamente a los 5 a 6 meses de edad, los cereales y otros alimentos para lactantes que
contienen sucrosa, almidones, monosacridos e hidratos de carbono no digeribles (fibras) contribuyen con cantidades
aumentadas de hidratos de carbono en la dieta. Es importante incluir las formas ms nutritivas de hidratos de carbono
cuando se planifican dietas para nios ms all de la lactancia.
Una cantidad excesiva de alimentos que contienen sucrosa como galletitas y dulces pueden producir aumento de las
caries dentales. La sucrosa agregada a los alimentos que tienden a adherirse a los dientes es especialmente
cariognica. Una dieta con alto contenido en azcares refinados, tambin puede conducir a ateroesclerosis ms tarde.
Los hidratos de carbono que no son almacenados como glucgeno se convierten en lpidos, llevando a la obesidad. El
ingreso excesivo de hidratos de carbono tambin puede producir diarrea.
Los principales trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono incluyen la diabetes mellitus, la galactosemia, la
enfermedad por almacenamiento de glucgeno, la intolerancia a la fructosa y la intolerancia a la glucosa. Si existen
deficiencias de las enzimas que degradan a los azcares (invertasa, lactasa y maltasa) en el intestino, puede producirse
diarrea y malabsorcin.
Los aminocidos y lpidos son metabolizados para proporcionar energa y convertidos en glucgeno si existe un bajo
ingreso de hidratos de carbono en la dieta. Cuando se degradan los lpidos, puede aparecer cetosis. Cuando se
degradan las protenas, se forma urea que necesitar el ingreso de agua adicional para su excrecin. Si se eliminan por
completo de la dieta los hidratos de carbono, se producen sntomas de inanicin como deshidratacin, cetosis, fatiga y
prdida de las protenas corporales.

27

REQUERIMIENTOS DE PROTEINAS
Aunque las protenas contribuyen a las caloras para el cuerpo, tambin constituyen el componente bsico del
protoplasma de las clulas. La protena ayuda a la sntesis de purinas y pirimidina y se halla en el cido
desoxirribonucleico (DNA) y en el cido ribonucleico (RNA). Adems de hallarse en el sistema muscular y nervioso y en
los tejidos visceral y glandular, se encuentra en los lquidos corporales, enzimas, hormonas y anticuerpos.
Las protenas son molculas grandes que contienen aminocidos especficos. Los aminocidos estn compuestos por
carbono, hidrgeno, oxgeno y nitrgeno; algunos tambin contienen azufre. El nmero, tipo y disposicin de los
aminocidos en una molcula proteica determinan las caractersticas de la protena.
Los aminocidos son 24, de los cuales 9 son esenciales para los lactantes y los nios pequeos (treonna, leucina,
isoleucina, valina, metionina, fenilalanina, triptofano, lisina y probablemente histidina). La cistina y tirosina son esenciales
debido en parte a que estos aminocidos reducen los requerimientos de metionina y fenilalanina. Los lactantes de bajo
peso al nacimiento tambin necesitan cistina, tirosina tal vez taurina. La necesidad de protenas disminuye lentamente en
relacin con el peso durante los aos preescolares y escolares. Los escolares mayores no necesitan aminocidos tanto
como los lactantes. Las infecciones y estmulos tensionantes como la lesin aumentan la necesidad de protenas.
En resumen, las protenas proporcionan aminocidos esenciales y no esenciales necesarios para la sntesis proteica, el
crecimiento y la reparacin tisular. Los aminocidos esenciales en el nio son: isoleucina, leucina, lisina, metionina,
fenilalanina, treonina, triptofano, valina e histidina. En recin nacidos, especialmente en prematuros, se agregan cistena,
tirosina y taurina que se comportan como condicionalmente esenciales dado que la capacidad de sntesis es insuficiente.
La calidad de las protenas est determinada por el contenido y patrn de aminocidos esenciales. Las fuentes de
protenas en las dietas de lactantes incluyen la leche humana (el alimento ideal) y la leche de vaca. Pueden utilizarse
aislados de soja hidrosolubles para las frmulas de lactantes que son alrgicos a la leche de vaca. Las fuentes
adicionales de protenas para los lactantes mayores y nios incluyen carne, pollo, pescado, huevos, manteca de man,
cereales con alto contenido proteico y otros alimentos que contienen leche, como yogur y queso. Pueden agregarse
nueces a la dieta cuando el nio es suficientemente grande como para masticarlas sin el peligro de aspiracin.
Los aminocidos que no necesita el cuerpo sufren desaminacin. Sus porciones nitrogenadas son cambiadas a urea en
el hgado y excretadas por los riones. Debido a esto, cuando los nios que tienen enfermedad heptica ingieren
protenas excesivas pueden desarrollar toxicidad por protenas. Si los lactantes ingieren ms protenas que el 20% de
sus caloras totales, aumentan los solutos y la necesidad de agua se incrementa. Si no se administra agua en cantidad
suficiente, puede producirse deshidratacin.
Las anomalas en el metabolismo de las protenas y aminocidos producen trastornos denominados errores innatos del
metabolismo. Una deficiencia mayor de ingreso proteico que de ingreso calrico puede producir un sndrome clnico
conocido como kwashiorkor. El marasmo es el resultado de la deficiencia tanto de protenas como de caloras.
TABLA
NIVEL SEGURO DE INGESTA DE PROTEINAS (NRC, RDA. 1989)
Grupo de Edad

Protenas (g/Kg/da)

0-3 meses

2,3

3-6 meses

1,9

6-9 meses

1,7

9-12 meses

1,5

1 a 3 aos

1,2

4 a 6 aos

1,1

28

7 a 10 aos

11 a 14 aos

15 a 18 aos

0,9

VITAMINAS Y MINERALES. REQUERIMIENTOS POR GRUPO ETARIO

Las vitaminas son compuestos heterogneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlas de forma equilibrada y en
dosis esenciales puede ser trascendental para promover el correcto funcionamiento fisiolgico. Las vitaminas son
nutrientes que junto a otros elementos nutricionales actan como catalizadoras de todos los procesos fisiolgicos.
Los requisitos mnimos diarios de las vitaminas no son muy altos, se necesitan tan solo dosis de miligramos o
microgramos contenidas en grandes cantidades de alimentos naturales. Tanto la deficiencia como el exceso de los
niveles vitamnicos corporales pueden producir enfermedades que van desde leves a graves e incluso muy graves como
la pelagra o la demencia entre otras, e incluso la muerte.
La deficiencia de vitaminas se denomina avitaminosis, mientras que el nivel excesivo de vitaminas se denomina
hipervitaminosis.

FUENTES DE VITAMINAS, DEFICIT Y EXCESO

29

MINERALES
Los minerales son sustancias inorgnicas imprescindibles para la reconstruccin estructural de los tejidos corporales,
adems de participar en procesos como la accin de los sistemas enzimticos, contraccin muscular, reacciones
nerviosas y coagulacin de la sangre. Este grupo de nutrientes, necesarios en la dieta humana, se dividen en dos clases:
macro elementos, tales como calcio, fsforo, magnesio, sodio, hierro, yodo y potasio; y micro elementos tales como
cobre, cobalto, manganeso, flor y cinc
Tipos de Minerales y sus funciones
Calcio: Es el mineral ms abundante en el organismo. Constituye los huesos e interviene en la coagulacin de la
sangre. Tambin participa en la transmisin nerviosa y forma parte de la estructura de varias enzimas.
Fsforo: Compone, junto al calcio, los huesos y los dientes. Forma parte de muchas sustancias orgnicas
implicadas en la obtencin y transmisin de energa y material gentico.
Potasio: Establece equilibrio entre las sales y los lquidos que forman parte del organismo. Participa en el
mantenimiento de la presin osmtica(dentro de la clula), de la transmisin nerviosa.
Cloruro: Interviene en los equilibrios inicos y osmticos.. Forma parte del jugo gstrico.

30

Sodio: Participa en el mantenimiento de la presin osmtica( al exterior de la clula). Interviene tambin en la

transmisin nerviosa y en la mantencin del equilibrio cido-base.
Magnesio: Confoma(entre otros) el hueso. Indispensable para el buen funcionamiento de los msculos, nervios y
huesos. Es necesario para la actividad de muchas enzimas; especialmente las que intervienen con el ATP(Adenosina
trifosfato). En este proceso, el magnesio se une al ATP y no a la enzima.
Hierro: Posibilita que el oxgeno llegue a todas las clulas. Esto se debe a que forma parte de la hemoglobina y
de la mioglobina( que transporta oxgeno al msculo). Tambin forma parte de bastantes enzimas Este mineral se puede
almacenar grandes cantidades en el cuerpo, asociado a una protena llamada ferritina.
Flor: Forma parte de la estructura de los dientes y huesos; aunque no es un componente estrictamente esencial.
Zinc: Conforma bastantes enzimas. Por ejemplo: carbnico-anhidrasa y la fosfatasa alcalina.
Cobre: Conforma enzimas. Ejemplo: la tirosinasa.
Manganeso: Conforma enzimas. Por ejemplo: la superoxido dismutasa mitocondrial.
Yodo: Se encuentra en las hormonas de la tiroides. Esta es su nica funcin biolgica.
Cobalto: Se encuentra exclusivamente formando parte de la vitamina B12

MINERAL, ALIMENTOS DONDE SE ENCUENTRA Y EFECTOS DE SU CARENCIA

Calcio (Ca) Leche, queso, y derivados lcteos y frutas. Provoca fragilidad y debilidad en los huesos
(OSTEOPOROSIS)
Potasio (k) Carne, leche, fruta y verduras Nuseas, debilidad, y alteracin del ritmo cardaco.
Hierro (Fe) Pescado, huevos, cereales, pan, carne, hgado, nueces. Fatiga y anemia. Yodo (I) Mariscos,
verduras, frutas, y sal comn. Bocio, y trastornos durante el crecimiento.
Magnesio (Mg) Porotos, nueces y espinacas. Anemia y convulsiones por falta de control de la actividad muscular.
Fsforo (P) Leche, y yema de huevo. Enfermedades que afectan a los huesos y a los nervios.

DESNUTRICIN

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Deficiencia de nutrientes que generalmente se asocia a dieta pobre en vitaminas, minerales, protenas,
carbohidratos y grasas, alteraciones en el proceso de absorcin intestinal, diarrea crnica y enfermedades
como cncer o sida. Este padecimiento se desarrolla por etapas, pues en un principio genera cambios en
los valores de sustancias nutritivas contenidas en sangre, posteriormente, ocasiona disfuncin en rganos
y tejidos y, finalmente, genera sntomas fsicos con el consecuente riesgo de muerte.
ETIOLOGA
La etiologa puede ser:
Primaria: cuando obedece a un aporte insuficiente de nutrimentos y/o episodios repetidos de
diarreas o infecciones de vas respiratorias.
Secundaria: Cuando es debida a una enfermedad subyacente que conduce a una ingestin o
absorcin inadecuadas, o a la utilizacin excesiva de nutrimentos.
En la mayora de los pases subdesarrollados y algunas reas marginadas de pases industrializados
cuando hay desnutricin endmica, sta presenta ciertos rasgos caractersticos: Peso bajo al nacer,
prevalencia elevada de enfermedades infecciosas, estatura pequea de sus habitantes, tasas elevadas de
mortalidad, particularmente en nios menores de cinco aos y expectativas de vida ms corta.
De tal manera que la desnutricin es la resultante de un circulo vicioso que perpeta y agrava el
subdesarrollo, empeorando el estado de salud y la nutricin de la comunidad.
En un alto porcentaje de los casos la causa de la desnutricin es debida a una baja ingesta de
nutrimentos, la cual es insuficiente para cubrir las necesidades, agregndose a stas en cualquier
momento la infeccin que aumenta la severidad de este cuadro.
La causa principal del marasmo es el aporte inadecuado de energa, la etiologa del Kwashiorkor es ms
incierta y actualmente no se acepta, en general, que se deba nicamente el bajo aporte de protenas,
como se crea hace un tiempo. Hay razones para pensar que el Marasmo representa un estado de
adaptacin a la inadecuada nutricin, mientras el Kwashiorkor constituye un estado de desadaptacin en
el cual los aminocidos se desvan para producir reactivos en la fase aguda como respuesta a la infeccin,
en vez de ser utilizados para la sntesis visceral de protenas.
Marasmo
Es un tipo de malnutricin energtica y protenica severa acompaada de emaciacin (flaqueza
exagerada), caracterizada por una deficiencia calrica y energtica.
Un nio con marasmo aparece esculido y su peso corporal puede reducirse hasta menos del 80% de
su peso normal para su altura.
La incidencia del marasmo se incrementa antes del primer ao de edad mientras que la incidencia del
Kwashiorkor aumenta despus de los 18 meses.
Es esencial tratar no slo los sntomas sino tambin las complicaciones de estos desrdenes tales
como infecciones, deshidratacin y trastornos del aparato circulatorio que frecuentemente son letales y
provocan una alta mortalidad si son ignorados.
El marasmo debe ser tratado, preventivamente, el objetivo es revertirlo progresivamente. Aunque el
apoyo nutricional es necesario, la replicacin agresiva puede provocar severos desbalances metablicos,
como hipofosfatemia.
El tratamiento debe ser establecido poco a poco para lograr la readaptacin de las funciones
metablicas e intestinales.
Marasmo Nutricional
En la mayora de los pases el marasmo, la otra forma grave de MPE, predomina ahora mucho ms que
el Kwashiorkor. En el marasmo, la principal carencia es de alimentos en general, y por lo tanto, tambin de
energa. Puede suceder a cualquier edad, sobre todo hasta alrededor de tres aos y medio, pero en
contraste con el Kwashiorkor, es ms comn durante el primer ao de vida. El marasmo nutricional es en
realidad una forma de hambre, y las posibles causas subyacentes son numerosas. Por cualquier razn, el
nio no recibe cantidad suficiente de leche materna o de cualquier alimento alternativo.
Comparacin de las manifestaciones clnicas del Kwashiorkor y el Marasmo
Caracterstica
Kwashiorkor
Marasmo
Insuficiente crecimiento
Presente
Presente
Edema
Presente (algunas veces leve)
Ausente
Cambios en el cabello
Comn
Menos comn
Cambios mentales
Muy comn
Raros
Dermatosis, copos de pintura
Comn
No ocurre
Apetito
Pobre
Bueno
Anemia
Grave (algunas veces)
Presente, menos grave
Grasa subcutnea
Reducida pero presente
Ausente

32

Rostro
Puede ser edematoso
Macilento, cara de mono
Infiltracin grasa del hgado
Presente
Ausente
Quizs las causas precipitantes ms importantes del marasmo son las infecciones y enfermedades
parasitarias de la infancia. Estas incluyen sarampin, la ferina, diarrea, malaria, y otras debidas a
parsitos. Las infecciones crnicas como la tuberculosis pueden tambin llevar al marasmo. Otras causas
comunes del marasmo son el parto prematuro, la deficiencia mental y las molestias digestivas, como
malabsorcin o vmito. Una causa muy comn es tambin la interrupcin temprana de la lactancia.
Kwasiorkor
Es una forma de desnutricin producto de un consumo inadecuado de protenas en presencia de una
ingesta de energa (caloras totales) entre adecuada y buena.
Nombres alternativos
Desnutricin proteica; Desnutricin proteica calrica; Desnutricin maligna; Mehl hrschaden; Cuasiorcor
Causas, incidencia y factores de riesgo
El kwashiorkor es ms comn en reas donde hay hambre, un suministro limitado de alimentos y bajos
niveles de educacin que conducen a un conocimiento inadecuado de la dieta apropiada.
Los
primeros
sntomas
de
cualquier
tipo
de
desnutricin
son
muy
generales
e
incluyen fatiga,irritabilidad y letargo. A medida que contina la privacin de protenas, se observa
un retraso en el crecimiento, prdida de la masa muscular, inflamacin generalizada (edema) y
disminucin de la inmunidad.
Es comn que se presente un vientre grande y protuberante, afecciones cutneas como ladermatitis, los
cambios de pigmentacin, el debilitamiento del cabello y el vitligo. El shock y elcoma preceden a la
muerte.
La incidencia de kwashiorkor infantil en los Estados Unidos es extremadamente baja y slo se observan
raros casos aislados.
Es una enfermedad tpica de los pases pobres que puede observarse durante pocas de sequa e
inestabilidad poltica. Sin embargo, de acuerdo con un clculo gubernamental, se estima que cerca de un
50% de las personas de edad avanzada que viven en casas de reposo en los Estados Unidos sufren de
desnutricin proteico-calrica.
El incremento del consumo de caloras y protenas puede corregir el kwashiorkor, siempre que el
tratamiento no se comience demasiado tarde. No obstante, nunca se alcanza todo el potencial de estatura
y crecimiento en nios que han tenido esta afeccin.
Un caso grave de kwashiorkor puede dejar a un nio con discapacidades mentales y fsicas permanentes.
Existe buena evidencia estadstica que indica que una desnutricin en los primeros aos de vida disminuye
de forma permanente el CI (coeficiente intelectual).
Los factores de riesgo son: vivir en pases pobres, pases con inestabilidad poltica y pases afectados por
desastres naturales frecuentes como la sequa. Estas condiciones son directa o indirectamente
responsables de la carencia de alimentos que conduce a la desnutricin.
Sntomas
Deficiencia en el aumento de peso y en el crecimiento lineal
Irritabilidad
Letargo o apata
Disminucin de la masa muscular
Hinchazn (edema)
Estmago grande y protuberante
Diarrea
Dermatitis
Cambios en la pigmentacin de la piel. Puede perderse pigmento donde se ha cado la piel
(descamado) y la piel puede oscurecerse donde se han sufrido irritaciones o traumatismos.
Cambios en el cabello. El color del cabello puede cambiar, a menudo tornndose ms claro o rojizo,
delgado o quebradizo.
Aumento en el nmero y gravedad de las infecciones debido a dao en el sistema inmunitario
Shock (etapa avanzada)
Coma (etapa avanzada)
Signos y exmenes
El examen fsico puede mostrar un hgado agrandado (hepatomegalia) y un edema generalizado.
EPIDEMIOLOGA

33

En el Mundo
Entre los aos 2001-2003, segn estimaciones de la FAO (food and agriculture organization), haban 854
millones de personas subnutridas a escala mundial. De acuerdo a estudios de UNICEF, en el mundo en
desarrollo, 1 de cada 4 nios y nias menores de cinco aos pesa menos de lo normal, es decir 146
millones de nios menores de 5 aos tienen bajo peso.
Los estragos que provoca la desnutricin que se padece en la infancia son lo ms lamentados por una
sociedad, ya que en esta etapa el mayor impacto lo sufre el cerebro del nio, en el que se producirn
alteraciones metablicas y estructurales irreversibles. El hambre y la desnutricin no son consecuencias
slo de la falta de alimentos, sino tambin de la pobreza, la desigualdad y los errores en el orden de las
prioridades de la voluntad poltica.
Los pases ms afectados en el mundo son los pertenecientes a las regiones tercermundistas
como Latinoamrica (con un alto porcentaje en Bolivia, Ecuador y Honduras); La poblacin infantil
en frica es tambin una de las grandes afectadas por problemas sistemticos concernientes al
crecimiento de la poblacin, las constantes sequas y el desarrollo del VIH-SIDA.
Datos mas recientes, sostienen que:
Cada 3,6 segundos alguien muere en el mundo a causa del hambre
4 millones de nios mueren cada ao, antes de cumplir 1 mes
1 de cada 6 nios en frica muere antes de cumplir 6 aos
Se estima para el 2025, 42 millones de nios con hambre en frica
El Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia, UNICEF, anunci que la tasa de desnutricin en los pases
en desarrollo se mantuvo casi al mismo nivel desde 1990. Segn anunci el organismo, el nivel de
desnutridos slo cay 5 puntos porcentuales, del 32 al 27 por ciento. El objetivo es llevarla al 16 por ciento
en el 2015.
Amrica Latina
El 7% de los nios estn debajo de su peso normal en Amrica Latina y el Caribe. Amrica Latina y la
regin del este de Asia y Pacfico (donde 15% de los nios son afectados) son las nicas dos regiones del
mundo que estn encaminadas a cumplir el objetivo de las llamadas "Metas del Milenio".
En venezuela
En 1990 Venezuela registro un 7,7% de desnutricin infantil y para el ltimo registro, en 2009, se ubic en
3,2%
En el estado Anzotegui
Para el ao 2003: En nios menores de 2 aos, la desnutricin global, de acuerdo alindicador peso-edad,
se ubic en un 8.9%. En los nios de edad prescolar, de 2 a 6 aos, el dficit nutricional se ubic en un
17.6%. En cuanto a los escolares, entre 7 a 14 aos, el dficit se ubic en 20.2%.
Para el ao 2009: El 11% de los nios se ubican en el ndice de desnutricin.
Para el ao 2010: La totalidad de los casos de desnutricin que presenta la entidad se encuentran por
debajo del 13,5%
FISIOPATOLOGA Y RESPUESTAS ADAPTATIVAS
A travs de una serie de mecanismos fisiolgicos, el organismo tiende a mantener un equilibrio dinmico
ante la ingesta de energa, cuando existen periodos largos de restriccin energtica y/o protica, el
organismo se adapta en forma progresiva a esta restriccin con el objeto de mantener un estado funcional
adecuado tanto como lo permita el suministro limitado de nutrimentos.
La adaptacin nutricia significa que para sobrevivir a dos agresiones sinrgicas, la carencia de nutrimentos
y las infecciones frecuentes, el organismo modifica sus patrones biolgicos de normalidad y crea nuevas
condiciones homeostticas.
La DPE se desarrolla gradualmente y permite la siguiente serie de ajustes metablicos que resultan en una
disminucin de la necesidad de nutrimentos y en un equilibrio nutricio compatible con una disponibilidad
ms baja de nutrimentos celulares. Si en este punto el suministro de nutrimentos contina siendo cada vez
ms bajo que el aceptado por el organismo para su adaptacin sobreviene la muerte; sin embargo, aunque
en la mayora de los casos ese suministro es bajo, no lo es tanto para causar la muerte y el individuo es
capaz de vivir en un estado adaptado a una ingestin disminuida. A este fenmeno, Ramos Galvn le
llam homeorresis, en el cual la mayora de las funciones estn alteradas y tienen las siguientes
caractersticas:
Movilizacin y gasto de energa: El gasto de energa desciende con rapidez tras la disminucin de la
ingesta de sustratos calricos y ello explica la reduccin de los periodos de juego y actividad fsica que se

34

observan y los periodos de descanso ms prolongados y el menor trabajo fsico. Cuando la disminucin del
gasto de energa no puede compensar la ingesta insuficiente, las reservas de la grasa corporal se
movilizan y el tejido adiposo y el peso corporal disminuyen. La masa magra corporal se reduce a una
velocidad menor como consecuencia del catabolismo de las protenas del msculo que promueve una
mayor liberacin de aminocidos. Conforme la deficiencia de energa se vuelve ms grave, la grasa
subcutnea se reduce en forma notoria y el catabolismo de protenas lleva al desgaste muscular. Las
protenas viscerales se conservan por un tiempo mayor, en especial en pacientes con marasmo.
Degradacin y sntesis de protenas: La disponibilidad baja de protenas dietticas reduce la sntesis
protica. Las adaptaciones del organismo permiten conservar las protenas estructurales y mantener las
funciones esenciales que dependen de protenas, esto conduce a cambios enzimticos que favorecen la
degradacin de la protena del msculo y la sntesis heptica de protena, as como la movilizacin de
sustratos de energa desde los depsitos de grasa.. Hasta que las protenas de los tejidos que no son
esenciales se agotan la prdida de protenas viscerales aumenta y la muerte puede ser inminente si no se
instituye el tratamiento nutricio.
La vida media de las protenas se incrementan. La velocidad de sntesis de la albmina disminuye, hay un
movimiento de albmina desde las reservas extravasculares hacia las reservas intravasculares para
ayudar a mantener niveles adecuados de albmina circulante ante la disminucin de su sntesis. Los
mecanismos de adaptacin fallan cuando el agotamiento de protenas se vuelve muy grave y la
concentracin de las mismas en el suero disminuye. La reduccin secundaria de la presin onctica
intravascular y la fuga de lquido hacia el espacio extravascular contribuyen a la formacin del edema del
kwashiorkor.
Hematologa y transporte de oxgeno: La disminucin de la concentracin de hemoglobina y de masa
de eritrocitos que se observa en casi todos los caos de DPE grave es un fenmeno de adaptacin que se
relaciona cuando menos en parte con los requerimientos de oxgeno por los tejidos. El decremento de la
masa corporal magra y la actividad fsica menor de los pacientes con desnutricin tambin disminuyen la
demanda de oxgeno. El descenso simultneo de los aminocidos de la dieta resulta de una disminucin de
la actividad hematopoytica, que reserva los aminocidos para la sntesis de otras protenas ms
necesarias. En tanto los tejidos reciben suficiente oxgeno, esta respuesta debe considerarse una forma de
adaptacin y no una forma funcional de anemia. Cuando la sntesis de tejidos, la masa corporal mafra y
la actividad fsica mejoran con un tratamiento diettico, la demanda de oxgeno se incrementa y es
necesario que la hematopoyesis se acelere. Si no se cuenta con suficiente hierro, cido flico y vitamina
B2 ocurre anemia funcional con hipoxia tisular secundaria.
Funcin cardiovascular y renal: El gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la presin arterial
disminuyen y la circulacin central cobra mayor importancia que la circulacin perifrica. Los reflejos
cardiovasculares se alteran y ocasionan hipotensin postural y disminucin del retorno venoso. La forma
principal de compensacin hemodinmica la constituye la taquicardia y no el aumento del volumen latido.
Tanto el flujo plasmtico renal como la velocidad de filtrado glomerular pueden disminuir a causa del
descenso del gasto cardiaco, aunque al parecer la capacidad de excretar lquidos y de concentrar y
acidificar la orina se conservan.
Sistema Inmunitario: Los defectos principales que se observan en la DPE grave parecen afectar los
linfocitos T y el sistema de complemento. El nmero de linfocitos que se originan en el timo disminuye en
forma intensa y la glndula se atrofia. Adems se observa deplecin de clulas de las regiones de linfocitos
T en el bazo y los ganglios linfticos. En de DPE disminuye la produccin de varios componentes del
complemento. estas deficiencias pueden explicar la gran susceptibilidad a la spsis por bacterias gram
negativas.
Estos cambios tienen como consecuencia una mayor predisposicin a las infecciones y a complicaciones
graves.
Electrolitos: El potasio corporal total disminuye a causa de la reduccin de protenas musculares y de la
prdida del potasio del compartimiento intracelular. La accin baja de la insulina y la disminucin de los
sustratos de energa dentro de la clula reducen la disponibilidad de ATP y fosfocreatina. Lo anterior
conduce a una entrada a la clula de Na y agua, con la consecuente sobrehidratacin intracelular.
Funcin gastrointestinal: La absorcin de lpidos y disacridos pueden alterarse y la velocidad de
absorcin de glucosa disminuir en la deficiencia de protenas grave. Tambin puede observarse menor
produccin de sustancias gstricas, pancreticas y biliares, estos cambios alteran an ms las funciones

35

de absorcin que se manifiesta con diarrea y quiz tambin por la motilidad intestinal irregular y el
sobrecrecimiento bacteriano gastrointestinal. La diarrea incrementa la malaabsorcin y puede agravar ms
el estado nutricional.
Sistema nervioso central: Los pacientes que cursan con DPE a edad temprana pueden presentar
disminucin del crecimiento cerebral, de la mielinizacin de los nervios, de la produccin de
neurotrasmisores y de la velocidad de conduccin nerviosa. An no se demuestran en forma clara las
implicaciones funcionales de estas alteraciones a largo plazo y no pueden correlacionarse con la conducta
posterior ni con el nivel de inteligencia.
Respuestas Adaptativas:
- Adaptacin metablica para sobrevivir de manera compensada.
- Limitacin de funciones no vitales
- Detencin de crecimiento y desarrollo
- Normoglucemia a expensas de protenas y grasas
- Reduccin de la sntesis de protenas viscerales y musculares
- Reduccin en la concentracin de la Hemoglobina. y Glbulos Rojos
- Disminucin del flujo plasmtico renal y filtrado glomerular
- Disminucin de linfocitos T y complemento srico
- Disminucin de IgA
- Hipokalemia
- Disminucin de secrecin gstrica y pancretica, atrofia de vellosidades intestinales
- Alteraciones endocrinolgicas (descritas a continuacin)
CLASIFICACIN
1.- Clasificacin etiolgica:
a) Primaria: Se presenta cuando el aporte de nutrimentos es inadecuado para cubrir las
necesidades y/o episodios repetidos de diarrea o infecciones de vas respiratorias. Esta forma
primaria de desnutricin es producto de la pobreza y la ignorancia, en la actualidad se
observa con ms frecuencia en regiones o pases en vas de desarrollo y la de origen
secundario en pases desarrollados.
b) Secundaria: cuando existe alguna condicin subyacente que conduce a una inadecuada
ingestin, absorcin, digestin o metabolismo de los nutrimentos, generalmente ocasionado
por un proceso patolgico como infecciones agudas, spsis o problemas crnicos como la
diarrea persistente, SIDA, cardiopatas congnitas, neumopatas, enfermedad renal avanzada
y muchos tipos de cncer.
c) Mixta: se presenta cuando estn coexisten las dos causas anteriores, el sinergismo entre
ingesta inadecuada e infeccin es el ejemplo clsico de este cuadro y tiene como sustrato
metablico el desequilibrio entre el mayor gasto de nutrimentos y la necesidad no satisfecha
de los mismos.
2.- Clasificacin clnica:
La DPE es un nombre genrico para un amplio espectro de estados de deficiencia de protenas y energa y
son clasificados como: energtica, protica y energtica-protica.
Las manifestaciones clnicas iniciales son inespecficas. Incluyen:
Reduccin en la velocidad de crecimiento.
Disminucin en la actividad fsica.
Apata general.
Al incrementar el dficit de protenas y energa, las manifestaciones primarias se hacen ms evidentes. Sin
embargo, slo cuando la DPE es grave, los signos y sntomas especficos se hacen evidentes.
Los trminos marasmo, kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor se usan para designar expresiones clnicas de
desnutricin calrico-proteica avanzada o de tercer grado.
Desnutricin de tipo marasmtica: Se presenta en menores de un ao, el dficit proteico y energtico es
lento y progresivo, propia de una desnutricin crnica dentro de sus manifestaciones clnicas se observa
una marcada hipotrofia muscular e hipotona, piel seca, pelo seco fino desprendible y ausencia de panculo
adiposo, etc.
Kwashiorkor: Es la forma hmeda o con edema, es un

36

proceso ms agudo, se presenta ms frecuentemente en la edad preescolar, existe un dficit proteico

importante y en muchas ocasiones su ingesta energtica es adecuada e incluso elevada, en muchos casos
es precipitado por episodios infecciosos en el nio. El edema es el signo central pero adems pueden
presentar signo de la bandera y una dermatitis denominada pelagroide, irritabilidad, hgado graso entre
otras manifestaciones clnicas.
Desnutricin marasmo-kwashiorkor: Anteriormente conocido como Sndrome Pluricarencial presenta tanto
signos de marasmo como de kwashiorkor.
3- Clasificacin por severidad o intensidad:
La clasificacin de Gmez, una de las ms usadas, utiliza el ndice peso/edad, que resulta muy til para
nios menores de cinco aos. La severidad de la desnutricin se reconoce clnicamente y se clasifica
segn el dficit de peso que tengan los nios en relacin al peso con el percentil 50 de los nios de su
misma edad.
PESO PARA LA EDAD (P/E)
PESO ACTUAL x 100 = % DE PESO 100 = % DE DFICIT
PESO IDEAL
Desnutricin en % del peso/edad
Grado
I
76-90%
II
61-75%
III
< 60%
Basado en percentil 50 de Ramos Galvn
* Los nios que presentan edema independientemente de su dficit se clasifican como tercer grado.
Una desventaja de esta clasificacin es que nos permite diferenciar entre un evento agudo y uno crnico,
ni tiene la misma confiabilidad para nios mayores de cinco aos.
Clasificacin de Waterlow
La clasificacin de Waterlow utiliza el peso, talla y la edad y los agrupa en dos ndices peso/talla (P/T) y
talla/edad (T/E).
El P/T : indica la presencia de un dficit de peso con respecto a la estatura actual (desnutricin presente o
emaciacin).
PESO PARA LA TALLA (P/T)
PESO ACTUAL x 100 = % DE PESO - 100 = % DE DFICIT.
PESO IDEAL PARA TALLA ACTUAL
T/E: evidencia desnutricin pasada o desmedro.
TALLA PARA EDAD (T/E)
TALLA ACTUAL X 100 = % DE TALLA 100 = % DE DFICIT
TALLA IDEAL
Mediante esta clasificacin se puede saber si la desnutricin es actual (peso bajo), desnutricin es pasada
(talla/edad baja), o ambas.
De esta manera es posible hacer una distincin entre los nios que estan muy delgados (emaciados o con
desnutricin aguda), los que son de talla baja (desmedro o con desnutricin pasada actualmente
recuperados), y aquellos que son delgados y pequeos (emaciacin o con desnutricin crnica agudizada).
Desnutricin en % del peso/talla
Grado
Leve
80-89%
Moderada
70-79%
Grave
<70%
Basado en percentil 50 somatomtrico
Desnutricin en % de talla/edad
Leve
90-94%
Moderada
85-89%
Grave
<85%

37

Basado en percentil 50 somatomtrico

Clasificacin de Wellcome
PESO
presente
60-80%
<60%
Referencia peso-talla

ausente

Kwashiorkor
Marasmo-kwasiorkor

EDEMA
Peso bajo
Marasmo

4.-Clasificacin por el tiempo de evolucin:

De acuerdo al tiempo de evolucin podemos clasificar la desnutricin:
AGUDA: donde observamos dficit en peso sin deterioro de talla.
CRNICA: manifiestan en forma evidente dficit en talla y los crnicos agudizados, son nios con
deterioro en talla en donde adems se observa una prdida de peso importante.
5.- Clasificacin segn la OMS
Desnutricin severa:
o <2 aos P/ E 3 Desviaciones Estndar DE
o
>2 aos P/ T 3DE
o Nios con edema en miembros inferiores (sin patologa de base tipo cardiopatas,
nefropatas o patologa heptica, etc)
Desnutricin Moderada:
o < 2 aos P/ E -2-3DE
o > 2 aos P/ T -2-3 DE
Riesgo de desnutricin:
o < 2 aos P/ E -1-2DE
o > 2 aos P/ T -1-2DE.
Talla baja:
o T/ E < -2DE;
Riesgo de talla baja:
o T/ E < -1 y > -2 DE
Seminario: DESNUTRICION II
Dra. Maritza Marcano
Grupo 7

38

CLASIFICACIN DE DESNUTRICION:
1.- Clasificacin etiolgica:
A) Primaria: Se presenta cuando el aporte de nutrimentos es inadecuado para cubrir las necesidades
y/o episodios repetidos de diarrea o infecciones de vas respiratorias. Esta forma primaria de
desnutricin es producto de la pobreza y la ignorancia, en la actualidad se observa con ms
frecuencia en regiones o pases en vas de desarrollo y la de origen secundario en pases
desarrollados.
B) Secundaria: cuando existe alguna condicin subyacente que conduce a una inadecuada ingestin,
absorcin, digestin o metabolismo de los nutrimentos, generalmente ocasionado por un proceso
patolgico como infecciones agudas, spsis o problemas crnicos como la diarrea persistente, SIDA,
cardiopatas congnitas, neumopatas, enfermedad renal avanzada y muchos tipos de cncer.
C) Mixta: se presenta cuando estn coexisten las dos causas anteriores, el sinergismo entre ingesta
inadecuada e infeccin es el ejemplo clsico de este cuadro y tiene como sustrato metablico el
desequilibrio entre el mayor gasto de nutrimentos y la necesidad no satisfecha de los mismos.
2.- Clasificacin clnica:
La DPE es un nombre genrico para un amplio espectro de estados de deficiencia de protenas y
energa y son clasificados como: energtica, protica y energtica-protica.
Las manifestaciones clnicas iniciales son inespecficas. Incluyen: reduccin en la velocidad de crecimiento,
disminucin en la actividad fsica y apata general. Al incrementar el dficit de protenas y energa, las
manifestaciones primarias se hacen ms evidentes. Sin embargo, slo cuando la DPE es grave, los signos y
sntomas especficos se hacen evidentes.
Los trminos marasmo, kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor se usan para designar expresiones clnicas de
desnutricin calrico-proteica avanzada o de tercer grado.
Los trminos marasmo, kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor se usan para designar expresiones clnicas de
desnutricin calrico-proteica avanzada o de tercer grado.
Generalmente la desnutricin de tipo marasmtica se presenta en menores de un ao, el dficit proteico y
energtico es lento y progresivo, propia de una desnutricin crnica dentro de sus manifestaciones clnicas
se observa una marcada hipotrofia muscular e hipotona, piel seca, pelo seco fino desprendible y ausencia
de panculo adiposo, etc.
El Kwashiorkor forma hmeda o con edema, es un proceso ms agudo, se presenta ms frecuentemente
en la edad preescolar, existe un dficit proteico importante y en muchas ocasiones su ingesta energtica
es adecuada e incluso elevada, en muchos casos es precipitado por episodios infecciosos en el nio. El
edema es el signo central pero ademas pueden presentar signo de la bandera y una dermatitis
denominada pelagroide, irritabilidad, hgado graso entre otras manifestaciones clnicas.
La desnutricin marasmo-kwashiorkor anteriormente conocido como Sndrome Pluricarencial presenta
tanto signos de marasmo como de kwashiorkor.
3- Clasificacin por severidad o intensidad:
La clasificacin de Gmez, una de las ms usadas, utiliza el ndice peso/edad, que resulta muy til para
nios menores de cinco aos. La severidad de la desnutricin se reconoce clnicamente y se clasifica
segn el dficit de peso que tengan los nios en relacin al peso con el percentil 50 de los nios de su
misma edad. Los valores pueden ser locales o internacionales, la desnutricin se clasifica de la siguiente
manera:
____________________________________
Grado Dficit
____________________________________
1o.
10 al 24 %
2.
25 al 39 %
3o.
> al 40 %
* Los nios que presentan edema independientemente de su dficit se clasifican como tercer grado. Una
desventaja de esta clasificacin es que nos permite diferenciar entre un evento agudo y uno crnico, ni
tiene la misma confiabilidad para nios mayores de cinco aos.

39

La clasificacin de Waterloo utiliza el peso, talla y la edad y los agrupa en dos ndices peso/talla (P/T) y
talla/edad (T/E). El P/T indica la presencia de un dficit de peso con respecto a la estatura actual
(desnutricin presente o emaciacin), mientras que T/E evidencia desnutricin pasada o desmedro.
Mediante esta clasificacin se puede saber si la desnutricin es actual (peso bajo), desnutricin es pasada
(talla/edad baja), o ambas.
De esta manera es posible hacer una distincin entre los nios que estan muy delgados (emaciados o con
desnutricin aguda), los que son de talla baja (desmedro o con desnutricin pasada actualmente
recuperados), y aquellos que son delgados y pequeos (emaciacin o con desnutricin crnica agudizada).
El puntaje se determina de acuerdo al siguiente cuadro:
INDICE PORCENTAJE DE DFICIT
________________________________________________________________
NORMAL
LEVE
MODERADA
SEVERA
T/E
0 AL 5 %
6 AL 10 %
11 AL 15 %
> 15 %
P/T
0 AL 10 % 11 AL 20 % 21 AL 30 %
> 30 % o con edema

4.-Clasificacin por el tiempo de evolucin:

De acuerdo al tiempo de evolucin podemos clasificar la desnutricin en un proceso agudo donde
observamos dficit en peso sin deterioro de talla. Los procesos crnicos manifiestan en forma evidente
dficit en talla y los crnicos agudizados, son nios con deterioro en talla en donde adems se observa una
prdida de peso importante.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas iniciales son inespecficas. Incluyen: dficit del peso y de la estatura que se
espera para la edad, disminucin en la actividad fsica y apata general. Al incrementar el dficit de
protenas y energa, las manifestaciones primarias se hacen ms evidentes. Sin embargo, slo cuando la
desnutricin es grave, los signos y sntomas especficos se hacen evidentes.
Los signos clnicos se clasifican en:
1) SIGNOS UNIVERSALES.- Son aquellos que siempre estn presentes en los nios desnutridos; su
intensidad depender de la magnitud del dficit de nutrientes, de la etapa de crecimiento y del
tiempo de evolucin. Son de naturaleza bioqumica (hipoalbuminemia, hipocolesterolemia,
hipoglicemia, etc.) y traducen tres procesos fundamentales de la desnutricin (3 D):

Dilucin = Bioqumica (grados variables de dilucin: hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, hipoalbuminemia, anemia)
Disfuncin = Hipo funcin sistmica (atrofia de vellosidades intestinales, esteatorrea, hipoglucemia,
aumento en la retencin de nitrgeno, alteraciones en el metabolismo de minerales y vitaminas,
disminucin en la produccin de hormonas tiroideas y gonadales, resistencia a la hormona de
crecimiento, hormona antidiurtica y paratohormona, aumento de gamma globulinas)
Deplecin = Distrofia, atraso en el crecimiento fsico

2) SIGNOS CIRCUNSTANCIALES.- Su presencia es circunstancial, pueden o no estar presentes y son

caractersticas del tipo de desnutricin ya sea Marasmo, Kwashiorkor o mixta:
Marasmo (propia de una desnutricin crnica): Ocurre con mayor frecuencia en el lactante (1-2
aos) aunque puede aparecer tambin en edades ms avanzadas. Se caracteriza por:

Emaciacin: Gran enflaquecimiento, hay prdida del tejido graso que compromete no slo la pared
abdominal y la cintura escapular y pelviana, sino tambin las mejillas. La prdida de grasa provoca
ojos hundidos, mejillas deprimidas (facies de viejo), resaltos seos
Hipotrofia muscular (autofagia proteica) y en los perodos muy avanzados (caquexia). Tambin hay
hipotona

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Piel: puede estar seca (xerodermia), spera y descamndose, de color plido grisceo,
contrastando a veces con el enrojecimiento intenso de las mucosas
Cabello: seco, quebradizo, de color rojizo (despigmentado) y se desprende fcilmente.
Uas: son muy delgadas y frgiles

Existe compromiso de las funciones vitales, sin que haya infecciones que lo expliquen; hay
enfriamiento de los segmentos distales de las extremidades. El pulso es muy difcil de aparecer por
su escasa tensin y puede ser irregular.

Estado psquico: Esta comprometido aun cuando est consiente y en apariencia preocupado por el
ambiente que lo rodea, rara vez est tranquilo y alegre; por lo general es irritable e intranquilo, o
aptico y somnoliento. Puede succionarse los dedos o llanto dbil y montono sin causa aparente.
Kwashiorkor forma "hmeda" (proceso ms agudo): Edad predominante 2-3 aos (Lactante mayor y
preescolar)

Gran enflaquecimiento del trax y segmentos proximales de los miembros y edemas de los
segmentos distales (edema fro, no doloroso a la presin, blando y se localiza en un comienzo por
orden de frecuencia en miembros inferiores, manos, cara y antebrazo). Puede llegar a la anasarca,
incluso con edema en escroto. (Edema por hipoproteinemia, ms dficit de potasio ms
aldosteronismo secundario).

Piel: Pequeos hematomas en los casos que el dficit de vitamina C, piodermtis, dermatosis
pelagroide (manchas rojizas o amarronadas. Inician de color rosado o rojo, que luego se vuelve
color cafs, achocolatado; la piel se empieza a resecar y presenta escamas. Pueden haber
ampollas y fisura Lesin caracterstica: COLLAR DE CASALS: Es una lesin ancha, en forma de
banda que se encuentra alrededor del cuello y tronco anterior constituida por placas eritematosa,
liquenificadas y con escamas) , melanosis (reas de la piel expuestas a la luz solar), acrocianosis

Cabellos: finos, secos, quebradizos, fcilmente se caen (alopecia). Si la desnutricin se prolonga,

con varias recadas, puede aparecer el signo de la bandera (cambios de coloracin con franjas
claras alternadas con franjas oscuras).
Uas: finas, quebradizas, sin brillo, crecen poco.
Mucosas: lengua con glositis de color rojo vivo por carencia de cido nicotnico o de color violeta
por dficit de riboflavina. Puede haber hipertrofia de las papilas, retraccin y lesiones de las
encas, labios rajados sangrantes, lesiones comisurales, atrofia papilar de la lengua.
Ojos: Alteracin de la conjuntiva, crnea: manchas, queratomalacia, lceras, xeroftalmia. Puede
llegar a la ceguera. Todo ello traduce la deficiencia de complejo B y vitamina A y C.
Huesos: osteoporosis, lneas de parada de crecimiento, edad sea retardada (proporcional al peso
y no a la edad cronolgica).
Hepatomegalia, por acumulacin grasa en los hepatocitos
Sntomas: son hipotensin, bradicardia y tiempo de circulacin prolongado.
Termorregulacin: Las alteraciones de la termorregulacin, con tendencia a la hipotermia, se deben
a: escasez del panculo adiposo, mayor prdida de calor, trastorno del metabolismo al compromiso
de los centros superiores hipotalmicos
Estado psquico: Apata mental, nunca sonren, llama la atencin la gran indiferencia a los estmulos
del mundo externo.

La desnutricin marasmo-kwashiorkor presenta tanto signos de marasmo como de kwashiorkor

3) SIGNOS AGREGADOS.- Son aquellos que se encuentran presentes en el nio desnutrido solamente y
a consecuencia de diversos procesos patolgicos que se agregan, como:
Infecciones
Deshidratacin, etc.
Es la principal causa de mortalidad en los nios. El dficit de nutrientes afecta la inmunidad celular,
sistema de complementos, actividad fagoctica y respuesta de la IgA secretoria de las barreras de

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inmunidad que protegen contra los grmenes y stos pueden invadir fcilmente. Entre los grmenes que
ms frecuentemente atacan a las personas desnutridas estn el virus del sarampin, del herpes, de la
hepatitis, el bacilo de la tuberculosis y los hongos.
SIGNOS CLINICOS
Prdida de tej. graso
Edema
Hepatomegalia
Ascitis
Dermatitis
Cambios en la coloracin
de la piel
Alteraciones del cabello
Cambios psicomotores
Palidez de mucosas por
anemia

MARASMO

KWASHIORKOR

Intensa
Ausente
Rara
Ausente
Rara
Raros

Moderada
Presente
Muy frecuente
Frecuente
Muy frecuentes
Muy frecuentes

Moderadas
Alerta, angustia
Rara

Muy frecuentes
Miseria, letargia,
Muy frecuente

MTODOS DIAGNSTICOS
La evaluacin del estado nutricional debe inclur:
Historia mdica y diettica (anamnesis nutricional)
Examen fsico, incluyendo antropometra
Exmenes de laboratorio
ANAMNESIS NUTRICIONAL
Debe considerar datos acerca del crecimiento previo del nio, incluyendo el peso y la talla de nacimiento;
esto permite formarse una idea del patrn de crecimiento, el cual no es uniforme y depende de mltiples
factores. Tambin es importante, en el caso de los lactantes, consignar la edad gestacional, ya que en la
evaluacin de un nio prematuro, durante los primeros meses de vida, debe corregirse su edad, lo que se
obtiene restando de la edad cronolgica las semanas que faltaron para llegar al trmino del embarazo. Por
ejemplo, un nio de 4 meses que naci a las 32 semanas de gestacin tiene efectivamente dos meses de
edad corregida y debe ser evaluado como tal.
La omisin de la correccin de la edad de acuerdo a la prematurez es un factor frecuente de error y
conduce a sobrediagnstico de desnutricin en nios que estn creciendo normalmente, y puede inducir
conductas inadecuadas, como la suspensin de la lactancia o la introduccin precoz de alimentacin
artificial en nios que no la requieren.
El antecedente de patologa crnica o de infecciones recurrentes que modifiquen la ingesta, absorcin o
excrecin de nutrientes, o bien, aumenten el gasto energtico o las prdidas nitrogenadas, obliga a una
vigilancia nutricional cercana.
Encuesta Nutricional
La encuesta alimentaria debe ser siempre acuciosa, en especial si la impresin general orienta a un
trastorno nutricional ya sea por deficiencia o por exceso. En los nios menores, deber inclur datos sobre
duracin de lactancia, edad de introduccin de alimentacin lctea artificial, preparacin de mamaderas
(volumen y composicin detallada con respecto a tipo y cantidad de ingredientes), total de frmula
recibida en el da, introduccin de alimentos no lcteos (tipo, cantidad, preparacin), suplementos
vitamnicos y minerales e impresin de la madre acerca del apetito del nio.
En el lactante, la menor variabilidad de la dieta facilita la obtencin de datos que reflejen la ingesta
habitual, pero la informacin proporcionada por la madre no siempre es precisa, ya que los datos
obtenidos pueden corresponder a lo que ella cree que debe recibir el nio y no a lo que efectivamente est
recibiendo, o bien, puede no ser la madre quien prepare la alimentacin, o haber errores en el tipo de
instrumentos de medicin usados (cucharitas en vez de medidas o viceversa).
En nios mayores, es importante consignar el nmero de comidas, su distribucin y el tipo, cantidad y
variabilidad de alimentos consumidos, incluyendo jugos, bebidas, golosinas y extras ingeridos entre
comidas, tanto dentro como fuera de la casa.
En adolescentes, es importante estar alerta a la presencia de hbitos alimentarios anrquicos y a detectar
conductas que orienten a trastornos del apetito.

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En el nio hospitalizado puede obtenerse informacin ms precisa a travs del balance de ingesta, el cual
no est sujeto a las imprecisiones de la encuesta alimentaria y es de gran ayuda para el apoyo nutricional.
Los resultados de la encuesta nutricional o del balance de ingesta deben compararse con los
requerimientos estimados del nio para establecer su adecuacin.
Es importante consignar antecedentes socioeconmicos y culturales, por su relacin con la disponibilidad
de alimentos o con patrones dietticos especficos.
La anamnesis nutricional proporciona antecedentes de gran ayuda en la evaluacin del estado nutricional,
pero por s sola no permite formular un diagnstico.
EXAMEN FISICO
El examen completo y cuidadoso proporciona elementos valiosos para la evaluacin nutricional. En
algunos casos, el aspecto general del nio, la observacin de las masas musculares y la estimacin del
panculo adiposo, permiten formarse una impresin nutricional, pero sta debe objetivarse con parmetros
especficos.
Los signos clnicos que orientan a desnutricin proteica o a carencias especficas dependen de cambios
estructurales a nivel tisular y, por lo tanto, son de aparicin tarda. Pueden observarse especialmente en la
piel y sus anexos, en los ojos y en la boca; en su mayora son inespecficos ya que pueden ser causados
por carencias de diferentes nutrientes e incluso obedecer a factores externos, como exposicin al fro o
higiene deficiente (Ej.: estomatitis angular, queilosis).
Los signos fsicos que acompaan a la desnutricin son:

Dficit del peso y de la estatura que se espera para la edad

Atrofia muscular (se observa un desarrollo inadecuado de los msculos)

Retardo en la pubertad

Los que siempre encontramos en la desnutricin son:

La piel estar seca, spera y descamndose. Generalmente se observan fisuras en los prpados, labios y
en los pliegues de codos y rodillas. Pueden verse lesiones de tipo pequeos hematomas en los casos que
el dficit de vitamina C es importante. Si existe una desnutricin severa el nio tendr los dedos de las
manos y los pies muy fros y azulados debidos a trastornos circulatorios. Generalmente estos nios
tendrn lesiones en piel sobreinfectada con bacterias u hongos. Pueden presentar, hiperqueratosis
folicular, piel tipo mosaico (pavimento cuarteado), dermatosis pelagrosa, Hemorragias en la piel (petequias
o equimosis), Dermatosis escrotal o vulvar, Edema, lceras.

El cabello: es seco, quebradizo, de color rojizo (o pajizo) y se desprende fcilmente. Es muy frecuente
observar que el cabello del nio tiene varios colores (negruzco en la punta, rojizo en el medio y claro o
amarillento en la base de ste) Igualmente, las uas son muy delgadas y frgiles.

Rostro: el nio estar plido y puede presentar Cara de luna llena.

Ojos: La falta de vitamina A conduce a lcera en la crnea y puede llevar a la ceguera. Los nios pueden
presentar: Xerosis conjuntival o xeroftalma, Queratomalacia, Engrosamiento conjuntival , Manchas de
Bitot.

Boca: Encas esponjosas o sangrantes, Dientes jaspeados, Queilosis de los labios se deben observar el
nmero de dientes con caries (C), Nmero de dientes perdidos (P), Nmero de dientes obturados (O), Total
dientes CPO.

gastrointestinal: Los nios, paradjicamente, tienen anorexia y alteracin en el ritmo de las

deposiciones fecales. Pueden presentar Estomatitis angular, Cicatrices angulares. La absorcin de lpidos y
disacridos pueden alterarse y la velocidad de absorcin de glucosa disminuir en la deficiencia de
protenas grave. Tambin puede observarse menor produccin de sustancias gstricas, pancreticas y
biliares, estos cambios alteran an ms las funciones de absorcin que se manifiesta con diarrea y quiz
tambin por la motilidad intestinal irregular y el sobrecrecimiento bacteriano gastrointestinal. La diarrea
incrementa la malaabsorcin y puede agravar ms el estado nutricional.

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Glndulas: Tiroides, Bocio Grado (0,1,2,3), Agrandamiento de las partidas.

Sistema cardiovascular: El gasto cardiaco y la presin arterial disminuyen y la circulacin central cobra
mayor importancia que la circulacin perifrica. Los reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan
hipotensin postural y disminucin del retorno venoso. La forma principal de compensacin hemodinmica
la constituye la taquicardia y no el aumento del volumen latido.

Sistema respiratorio: son frecuentes las contnuas infecciones respiratorias.

Sistema renal: Tanto el flujo plasmtico renal como la velocidad de filtrado glomerular pueden disminuir
a causa del descenso del gasto cardiaco, aunque al parecer la capacidad de excretar lquidos y de
concentrar y acidificar la orina se conservan.

Msculos: Emaciacin, debilidad muscular, atrofia muscular.

Esqueleto: el nio puede presentar osteoporosis, Agrandamiento epifisiario, Engrosamiento de las

costillas (rosario raqutico), Deformidades esquelticas, Hematomas subperisticos.

Sistema nervioso central (SNC): Cambio psicomotor (apata), Prdida sensorial, Prdida de reflejos
(rtula y taln), Debilidad motora. Los pacientes que cursan con DPE a edad temprana pueden presentar
disminucin del crecimiento cerebral, de la mielinizacin de los nervios, de la produccin de
neurotransmisores y de la velocidad de conduccin nerviosa

Sistema interno: Hepatomegalia, Esplenomegalia

Signos psicolgicos: Alteracin en el desarrollo del lenguaje, alteracin en el desarrollo motor y alteracin
en el desarrollo del comportamiento (irritabilidad, indiferencia u hostilidad).
El examen fsico tambin proporciona informacin acerca de patologas no nutricionales que pueden
predisponer a trastornos nutricionales y, por lo tanto, permite identificar a aquellos que requieren
vigilancia nutricional ms estrecha, como por ejemplo nios con genopatas, enfermedades metablicas,
cardiopatas congnitas, dao neurolgico, problemas respiratorios crnicos, patologa gastrointestinal,
cncer, infecciones prolongadas o ciruga mayor.
Antropometra
Es la tcnica ms usada en la evaluacin nutricional, ya que proporciona informacin fundamentalmente
acerca de la suficiencia del aporte de macronutrientes. Las mediciones ms utilizadas son el peso y la
talla.
La relacin peso/edad (P/E): es un buen indicador durante el primer ao de vida, pero no permite
diferenciar a nios constitucionalmente pequeos. Se utiliza en los nios y se valora como el porcentaje
del peso esperado o ideal para una edad determinada. Se acepta como normal una variacin de 10%
con respecto al peso esperado (percentil 50 o mediana del standard para la edad), o valores que estn
ubicados entre + 1 desviaciones estndar y - desviaciones estndar. Entre - 1 y - 2 desviaciones estndar
debe considerarse en riesgo de desnutrir y un peso bajo 2 desviaciones estndar es sugerente de
desnutricin. El P/E no debe usarse como parmetro de evaluacin nutricional especialmente en mayores
de 2 aos. . El dficit de peso evala tanto la desnutricin presente como la pasada ya sea debida a un
proceso agudo o crnico.
P/E = PESO ACTUAL x 100 = % de peso - 100 = % de dficit de peso
PESO IDEAL
Relacin Talla/Edad (T/E): El crecimiento lineal continuo es el mejor indicador de dieta adecuada y de
estado nutricional a largo plazo. Es importante considerar que es un parmetro muy susceptible a errores
de medicin, y que por lo tanto, debe ser repetida, aceptndose una diferencia inferior a 5 mm entre
ambas mediciones. Se acepta como normal una talla entre el 95% y el 105% del standard, lo que en las
curvas del NCHS corresponde aproximadamente a valores entre percentil 10 y 90 para la edad. Cuando se
encuentra diminuida es evidencia de una desnutricin crnica o pasada, no es til en los programas de
intervencin nutricia.
T/E = TALLA ACTUAL x 100 = % de talla - 100 = % de dficit de talla
TALLA IDEAL

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Interpretacin:

Porcentaje de talla
Dficit
Crnico leve
90 - 94 %
6 - 10 %
Crnico moderada
89 - 85 %
11 - 15 %
Crnico severa
85 < %
> 15 %
ndice de Peso/ Talla (IPT): es un buen indicador de estado nutricional actual y no requiere un
conocimiento preciso de la edad. Es til para el diagnstico, tanto de desnutricin como de sobrepeso y
obesidad. Su uso como nico parmetro de evaluacin puede no diagnosticar como desnutridos a algunos
nios que efectivamente lo son (algunos casos de retraso global de crecimiento como por ejemplo). Por
ello, se recomienda el uso combinado de los ndices peso/talla y talla/edad, lo que permite una evaluacin
ms precisa.
Para mujeres y hasta 143 cm. para hombres. Se consideran normales los valores que se ubiquen entre los
percentiles 10 y 90, con excepcin del primer semestre de vida en que es deseable que los valores se
ubiquen entre los percentiles 25 y 75. Los valores bajo el percentil 10 son indicativos de desnutricin y
sobre percentil 90, indican sobrepeso. Este cociente indica el estado nutricio actual y permite detectar
casos de desnutricin aguda comparndolo con grficas estandarizadas para nios y adolescente.
P/T = __PESO ACTUAL__ x 100 = % de peso - 100 = % de dficit de peso
PESO IDEAL PARA
TALLA ACTUAL
Interpretacin:
Porcentaje de peso
Dficit
Agudizacin leve
89- 80 %
11 - 20 %
Agudizacin moderada
79- 70 %
21 - 30 %
Agudizacin severa
> 70 %
30 > %
Circunferencia del brazo izquierdo
Las determinaciones del permetro braquial Debe medirse en el brazo izquierdo, en el punto medio entre el
acromion y el olcranon, usando una huincha inextensible delgada. Su principal aplicacin est en la
evaluacin seriada de nios en recuperacin o en asistencia nutricional, asociados a otros indicadores. Se
ha usado como tcnica de "screening" de desnutricin a nivel masivo, especialmente en preescolares, por
ser de fcil medicin y experimentar poca variacin entre uno y cuatro aos
EXAMENES DE LABORATORIO
Hemoglobina. Una evaluacin correcta del nivel de hemoglobina es la informacin de laboratorio ms
importante que se puede obtener en cualquier encuesta de nutricin. El mdico encuentra anemia por
falta de hierro o vitamina B12, anemia por falta de cido flico, anemia por falta de vitamina C o anemia
por infecciones.

Hematcrito o volumen de clulas empacadas (VCE). Esta determinacin es tambin importante

para realizar el diagnstico de la anemia. Se utiliza un tubo capilar que se llena de sangre ya sea de una
vena o de una puncin en un dedo. La muestra se coloca en una centrfuga elctrica estndar o manual, y
se separan los glbulos rojos del plasma. El hematcrito o VCE es el porcentaje del volumen de sangre
compuesta por glbulos rojos.

Protena srica: El ndice de mayor valor para la evaluacin de las protenas viscerales es la albmina
plasmtica. Su nivel tiene buena correlacin con el pronstico de morbimortalidad de los pacientes. Se
considera normal un valor igual o superior a 3 g/dl en menores de un ao, y 3.5 g/dl en edades
posteriores. Dado que la vida media de la albmina es de 14 a 20 das, puede no reflejar cambios
recientes en la suficiencia proteica. Sin embargo, es necesario considerar que sus niveles tienden a bajar
por redistribucin en situaciones de stress, en cuyo caso un valor bajo no implica deficiencia proteica.
Estos datos son tiles en casos de kwashiorkor, pero no lo han sido en el diagnstico de la malnutricin
proteinoenergtica (MPE) leve o moderada.

Examen de materia fecal, orina y sangre para parsitos. Despus de medir la hemoglobina, los
exmenes de laboratorio ms importantes en una encuesta de nutricin no son estrictamente
nutricionales. No hay duda de que la infestacin parasitaria y la malnutricin se relacionan ntimamente. El

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mdico nutricionista debe examinar a la persona y a la comunidad en todos los aspectos que tienen
conexin con la salud pblica. Por lo tanto, se deben realizar exmenes de las heces para detectar huevos
de uncinaria, ascrides, Trichuris, Schistosoma mansoni y otros parsitos; de orina para determinar
albmina, cilindros y Schistosoma haematobium, y de sangre para descubrir parsitos de malaria. Todos
estos exmenes se hacen con facilidad en la mayora de las clnicas. Se requiere nicamente de un
microscopio, una centrfuga manual, material de vidrio de laboratorio y unos cuantos reactivos simples. Se
deben tomar precauciones para la toma y disposicin de las muestras. Si se puede, se deben practicar
pruebas cuantitativas que definan la carga parasitaria.
La transferrina y la prealbmina son protenas de vida media ms corta y, por lo tanto, de mayor
sensibilidad, lo que permite identificar cambios ms rapidamente. La proteinemia total tiene escaso valor
como parmetro de evaluacin nutricional.
La excrecin urinaria de creatinina se correlaciona bien con la masa magra corporal medida por K 40; sin
embargo, esto no est claramente validado en nios menores de un ao y adems requiere recoleccin de
orina de 24 horas, lo que limita su uso en nios pequeos. Lo mismo ocurre con 3-metil histidina e
hidroxiprolina.
La desnutricin proteica tambin altera la respuesta inmune, por lo que el recuento de linfocitos y las
pruebas cutneas de hipersensibilidad tarda son de utilidad en el nio mayor y en el adulto. En el
lactante, la gran variabilidad en el nmero de linfocitos dificulta la fijacin de un recuento mnimo
aceptable y la falta de exposicin previa a antgenos limita la utilidad de las pruebas cutneas.
Carencia de hierro; si sus valores resultan inferiores al mnimo aceptable para la edad, debe efectuarse
frotis sanguneo para estudiar la morfologa del glbulo rojo y en casos seleccionados, efectuar exmenes
complementarios (ferremia, TIBC, ferritina srica, protoporfirina eritroctica). El frotis tambin puede hacer
sospechar otras carencias especficas (folatos, vitamina B12, cobre, vitamina E).
Frente a la sospecha de raquitismo, son de utilidad las determinaciones de calcio y fsforo sricos, de
fosfatasas alcalinas y la radiografa de mueca. Los exmenes que permiten determinar niveles especficos
de ligoelementos y vitaminas, estn indicados slo en algunos casos puntuales y su utilidad es limitada.
Los mtodos diagnsticos ms sofisticados para estimacin de masa grasa y de masa libre de grasa
(hidrodensitometra, K corporal total, agua corporal total, DEXA ) no tienen indicacin en el manejo clnico
y su uso est limitado a protocolos de investigacin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
El diagnstico diferencial incluye la consideracin del fracaso del crecimiento secundario a malabsorcin, a
diversas patologas como enfermedad celaca, fibrosis qustica, cardiopatas congnitas, insuficiencia renal
crnica, insuficiencia heptica crnica o SIDA y en la segunda infancia y adolescencia la anorexia nerviosa.
KWASHIORKOR
Nefrosis. El edema es tambin una caracterstica de la nefrosis, que se puede confundir con el
kwashiorkor. En la nefrosis, sin embargo, la orina contiene mucha albmina, as como cilindros y clulas.
En el kwashiorkor, por lo general slo hay trazas de albmina. Si se encuentra dermatosis en copos de
pintura u otros signos de kwashiorkor, se establece el diagnstico. No es raro observar ascitis en la
nefrosis, pero slo rara vez en el kwashiorkor. En la mayora de los pases en desarrollo el kwashiorkor es
una causa mucho ms comn de edema que la nefrosis.
Anemia grave por uncinariasis. El edema se puede deber slo a esta causa. En los nios pequeos, el
kwashiorkor tambin se encuentra e menudo presente. En la anemia causada por uncinarias no hay
cambios en la piel distintos a la palidez. En todos los casos hay que examinar la materia fecal.
Disentera crnica. En esta enfermedad el edema no es una caracterstica.
Pelagra. La pelagra es rara en nios pequeos. Las lesiones de la piel son algunas veces semejantes a las
del kwashiorkor, pero en la pelagra tienden a presentarse en reas expuestas a la luz solar (no en las
ingles, por ejemplo). No es raro que se acompae con diarrea y prdida de peso, pero sin edema o
cambios en el cabello.
MARASMO
Infecciones (Tuberculosis): Las infecciones bacterianas recurrentes conducen a una disminucin de las
defensas del individuo y prdida progresiva de protenas. Se caracteriza clnicamente por Anemia, Prdida

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del apetito, Perdida de peso y Hepatoesplenomegalia, Tos, moco purulento, Dolor de pecho, Disnea, Fatiga,
y Fiebre.
SIDA: Los individuos con infeccin por VIH/SIDA muestran una afectacin del estado nutricional. La
presencia de mal absorcin condiciona mayor alteracin del estado nutricional y explica el menor grado de
hipermetabolismo observado, especialmente en presencia de infeccin oportunista.
Tumores; La presencia de un tumor maligno ocasiona alteraciones metablicas de los carbohidratos,
protenas y lpidos, y generalmente conduce a una malnutricin calrico-proteica.
Caquexia Tumoral : La caquexia se ve a menudo en pacientes con cncer en estado terminal, es un
estado patolgico donde hay un deterioro de todo el cuerpo, que afecta especialmente al msculo
esqueltico resultando en atrofia muscular e induce a una prdida de respuesta inmunitaria e incapacidad
para mantener los mecanismos metablicos normales. Caracterizada por un profundo agotamiento y
desnutricin, anorexia, astenia cansancio, adelgazamiento con prdida progresiva de tejidos corporales.
MANEJO CLNICO DEL NIO DESNUTRIDO
Anamnesis y examen fsico
Es de utilidad contar con un formulario impreso para obtener y registrar la informacin de manera
estandarizada y de esta manera poder guiarnos sobre el manejo que vamos a tener para con el paciente.
Entre las preguntas que debemos hacer estn:
Anamnesis:
- Dieta habitual antes de la enfermedad
- Historia de lactancia materna
- Ingesta de alimentos y liquidos en los ltimos das
- Ojos hundidos de aparicin reciente
- Duracin y frecuencia de vmitos o diarrea, aspecto de los vmitos o de las heces diarreicas,
presencia de sangre y moco
- Antecedentes de eliminacin de parsitos
- Fiebre y convulsiones.
En el examen fsico destacar:
- Peso, talla o longitud y permetro ceflico
- Signos vitales
- Hepatomegalia, sensibilidad a la palpacion, ictericia
- Palidez
- Signos de colapso circulatorio: manos y pies frios, pulsos tenues, alteracin de la conciencia,
llenado capilar lento mayor a 2 segundos
- Temperatura: hipotermia, o fiebre rectal
- Sed
- Lesiones oculares
- Piel: lesiones tipo purpura, pelagroides, exudativas o eritematosas
- Cabello; decoloracin , sequedad, delgados, fcil de desprender
Exmenes de laboratorio
Las pruebas sealadas a continuacin pueden ser de utilidad para diagnosticar problemas especficos. Sin
embargo no son necesarias para guiar o seguir el tratamiento. La interpretacin de pruebas de laboratorio
se altera frecuentemente debido a la desnutricin. Por esta razn, las pruebas de laboratorio pueden
confundir a los trabajadores de salud no experimentados. La gua ms importante para el tratamiento es la
evaluacin frecuente y cuidadosa del nio.
Exmenes de laboratorio:
- Glicemia: menor a 60 mg/dl sugiere hipoglucemia
- Gota gruesa: presencia de plasmodium indica malaria
- Hematologa completa: hemoglobina menor de 4 g/dl o hematocrito menor de 12% idica anemia
grave
- Examen de orina: presencia de bacterias con microscopia sugiere infeccin la cual puede dar falsos
positivos en caso de dermatosis
- Coproparasitologico seriado: presencia de huevos o larvas de parasitos instestinales nos orienta a
causa de desnutricin

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Exmenes que pueden ser utiles:

- Ph y sustancias reductoras: sugiere intolerancia a disacridos
- Gases en sangre: determina la presencia de desequilibrio acido base
Principios de manejo
Siempre que sea posible, los desnutridos graves deben ser referidos a un hospital. Un manejo inicial
exitoso requiere frecuentemente de una cuidadosa evaluacin clnica y de anticipar los problemas ms
comunes para prevenirlos o reconocerlos y tratarlos precozmente. La fisiologa del nio desnutrido es
totalmente anormal.
Los nios recientemente admitidos deben ser colocados en un rea especial donde puedan ser
constantemente vigilados. Dado que son muy susceptibles a infectarse, si es posible, deben ser aislados
de otros pacientes. El nio no debe ser colocado cerca de una ventana, o de una corriente de aire y debe
cuidarse de que toda ventana est cerrada en la noche. El nio debe estar arropado apropiadamente,
incluyendo una gorra y frazadas. El lavado debe mantenerse en lo mnimo, y si fuera necesario, hacerlo
durante el da. Si se los baa, deben ser secados inmediata y apropiadamente. La temperatura del
ambiente se debe mantener entre 25 a 30C; sta puede parecer muy caliente y poco confortable para un
personal activo y completamente vestido, pero, es necesaria para nios pequeos e inmviles que
fcilmente se vuelven hipotrmicos.
Las venoclisis deben evitarse excepto cuando sean esenciales como en la deshidratacin severa y en el
choque sptico (para administracin de medicamentos se sugiere el uso de brnulas endovenosas con
tapn heparinizado). Se deben administrar con mucho cuidado las inyecciones intramusculares, usando el
menor volumen posible de liquido y las agujas ms pequeas.
El tratamiento inicial comienza cuando el nio ingresa al hospital y termina cuando est en condiciones
estables y ha recuperado su apetito, frecuentemente entre 2 a 7 das. Las tareas principales durante el
tratamiento inicial son:
Tratar o prevenir hipoglucemia e hipotermia
Tratar o prevenir deshidratacin y restaurar el balance electroltico
Tratar el choque sptico inicial o en curso, si est presente
Inicio precoz de la alimentacin del nio
Tratar la infeccin
Identificar y tratar cualquier otro problema, incluyendo las deficiencias vitamnicas,
anemia severa y falla cardiaca.
MANEJO DEL DESNUTRIDO EN CASOS ESPECIALES
Hipoglucemia:
Todos los desnutridos severos estn en riesgo de desarrollar hipoglucemia (glucosa en sangre <60 mg/dl),
que es una importante causa de muerte durante los dos primeros das del tratamiento. La hipoglucemia
puede ser causada por una infeccin sistmica seria o puede ocurrir cuando el desnutrido no ha sido
alimentado durante 4 a 6 horas, como ocurre normalmente durante su traslado al hospital. Para prevenir
hipoglucemia el nio debe ser alimentado por lo menos cada 2 a 3 horas durante el da y la noche.
Los signos de hipoglucemia incluyen baja temperatura corporal (menos de 36,5 oC), letargia, flacidez y
prdida de conciencia. La sudoracin y palidez, usualmente no ocurren en nios desnutridos con
hipoglucemia. Frecuentemente el nico signo antes de la muerte es la somnolencia.
Si se sospecha de hipoglucemia se debe administrar tratamiento inmediatamente sin confirmacin
laboratorial; esto no le har dao, inclusive si el diagnstico es incorrecto.
Si el paciente est consciente o se lo puede despertar y puede beber, administrarle 50 ml de glucosa al
10%, O sacarosa, se utiliza la solucin disponible en la forma ms rpida. Si solamente se cuenta con
solucin de glucosa al 50%, diluir una parte con 4 partes de agua estril. Permanecer con el nio hasta
que se despierte completamente.
Si el nio est perdiendo la conciencia, no se lo puede despertar o tiene convulsiones, administrarle 5
ml/kg de glucosa estril al 10% por va intravenosa, seguidas de 50 ml de glucosa al 10% o sacarosa por
sonda nasogstrica. Si no se puede administrar glucosa IV en forma inmediata, administrar la dosis por
sonda nasogstrica primero. Cuando el nio recupere la conciencia empezar a darle la dieta recomendada
por el especialista o glucosa en agua (60 g/litro) en forma inmediata.
Hipotermia:
Los lactantes menores de 12 meses y aquellos con marasmo, con grandes reas de piel daada o con
infecciones severas son susceptibles de hipotermia. Si la temperatura rectal es menor a 36.5C se debe
calentar al nio, ya sea usando el mtodo "canguro" (colocando al nio junto al pecho desnudo de la
madre o en su abdomen y tapndolos a ambos), y arropando bien al nio (incluyendo la cabeza),
cubrindolo con una frazada caliente y colocndolo debajo de una lmpara incandescente sin que toque su

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cuerpo. Se debe mantener la temperatura corporal entre 36.5 a 37.5C Las lmparas fluorescentes no son
tiles y las botellas de agua caliente son peligrosas.
Se debe medir la temperatura rectal cada 30 minutos si se hace el recalentamiento con una lmpara,
porque el nio puede presentar hipertermia rpidamente durante el recalentamiento. La temperatura
axilar no es una medida confiable de la temperatura corporal.
Deshidratacin y Choque Sptico:
La deshidratacin y el choque sptico son difciles de diferenciar en un nio con desnutricin grave. Los
signos de hipovolemia se ven en ambas condiciones y empeoran progresivamente si no se da tratamiento.
La deshidratacin progresa desde algn grado de deshidratacin hasta la deshidratacin grave, reflejando
5 a 10% y ms del 10% de perdida de peso, respectivamente, mientras que el choque sptico progresa
desde "incipiente" a "choque en curso", a medida que el flujo sanguneo hacia los rganos vitales
disminuye; adems en muchos casos de choque sptico existe historia de diarrea y algn grado de
deshidratacin dando lugar a un cuadro clnico mixto.
Los signos de deshidratacin y/o choque sptico confiables en un desnutrido grave incluyen:
Historia de diarrea. Un nio con deshidratacin debe tener una historia de diarrea acuosa. Las
deposiciones con escasa mucosidad se ven comnmente en desnutridos graves, pero stos no causan
deshidratacin. Un nio con signos de deshidratacin pero sin diarrea acuosa debe ser tratado como si
tuviera choque sptico.
Sed. El tomar agua con avidez es un signo confiable de algn grado de deshidratacin. En nios ello
puede ser expresado como irritabilidad. La sed no es un sntoma de choque sptico.
Hipotermia. Cuando est presente es un signo serio de infeccin incluyendo choque sptico. No es un
signo de deshidratacin.
Ojos hundidos. Este es un signo de mucha ayuda para deshidratacin pero solamente cuando la madre
dice que el hundimiento de los ojos es de aparicin reciente.
Debilidad o pulso radial ausente. Este es un signo de choque debido a deshidratacin severa o sepsis.
A medida que la hipovolemia se desarrolla, el ritmo del pulso incrementa y se vuelve dbil. Si el pulso en
las arterias cartida, femoral, o braquial es dbil el nio esta en riesgo de morir y debe ser tratado con
urgencia.
Manos y pies fros. Este es un signo de deshidratacin severa y choque sptico. El examinador debe
evaluar este signo con el dorso de la mano.
Flujo urinario. El flujo urinario (menor a 1 ml/kg/hora en un balance de 6 horas) disminuye a medida que
la deshidratacin y el choque sptico empeora. En deshidratacin severa o en choque sptico totalmente
desarrollado no hay formacin de orina.
Tratamiento de la Deshidratacin: Mientras se pueda, un nio desnutrido grave debe rehidratarse por
va oral, la rehidratacin endovenosa puede causar fcilmente sobrehidratacin e insuficiencia cardiaca y
debe ser usada solamente cuando se encuentran signos inequvocos de choque.
Rehidratacin por va oral o nasogstrica
Solucin de rehidratacin Oral (SRO) Debido a que los nios desnutridos graves son deficientes en
potasio, la solucin de rehidratacin oral debe contener menos sodio y ms potasio que la estndar
recomendada por la Organizacin Mundial de la Salud, tambin se debe administrar Mg y Zn para corregir
las deficiencias de estos minerales.
La rehidratacin est completa cuando el nio ya no tiene sed, present miccin y otros signos de
deshidratacin han desaparecido. Los lquidos administrados para mantener la hidratacin deben basarse
en el deseo del nio de beber y, si es posible, la cantidad que se va perdiendo con las deposiciones.
Rehidratacin Endovenosa
La nica indicacin para administracin endovenosa en un nio desnutrido grave es el colapso circulatorio
causado por deshidratacin severa o choque sptico.
Dar 15 ml por kilo por va endovenosa en una hora y vigilar cuidadosamente al nio observando signos de
sobrehidratacin. Si el nio no mejora despus de la primera solucin endovenosa y su pulso radial esta
ausente se debe asumir que tiene choque sptico
No se debe interrumpir la lactancia materna durante la rehidratacin
Tratamiento Diettico
Los nios que no requieren otros tratamientos de emergencia especialmente por hipotermia,
deshidratacin o choque sptico, deben recibir frmula diettica, deben tambin continuar con la lactancia
materna.
Casi todos los nios desnutridos severos tienen infecciones, alteraciones hepticas y de la funcin
intestinal, y problemas relacionados con el desbalance de electrolitos cuando son admitidos en el hospital.
A causa de estos problemas no pueden tolerar cantidades normales de protena diettica, grasa o sodio. Es

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importante entonces iniciar su alimentacin con una dieta con bajo contenido en estos nutrientes y
elevada en carbohidratos.
Para evitar una sobrecarga al intestino, hgado y riones, es esencial que la comida se administre en forma
frecuente y en pequeas cantidades. Los nios que no desean comer deben ser alimentados por sonda
nasogstrica, no usar alimentacin intravenosa.
Los nios que pueden comer deben ser alimentados cada 2, 3 4 horas en el da y en la noche. Si
vomitan, tanto la cantidad que se les administra en cada comida y el intervalo entre comidas debe ser
reducido.
El nio debe recibir por lo menos 80 Kcal o 336 KJ/Kg, por da, pero no ms de 100 Kcal o 420 KJ/Kg. por
da.
Si se les administra menos de 80 Kcal o 336 KJ/kg/da, los tejidos continuarn deteriorndose y el nio
empeorara, realizar control peridico de glucemia. Si se les administra ms de 100 Kcal o 420 KJ/kg/da, el
nio desarrollar un desbalance metablico serio.
Segn sea la patologa la cantidad de protenas necesarias para el paciente desnutrido ser:
DIAS

MARASMO

KWASHIORKOR

Calrias : 100cal/kg/dia
Protenas: 1grs/kg/dia (leche)
Sodio: 2-4 meq/kg/dia
Potasio: 6-10meq/kg/dia

Calorias: 100cal/kg/dia
Proteinas:1gr/kg/dia

3ero y 4to

Calorias: 150cal/kg/dia
Proteinas: 1,5gr/kg/dia

Calorias: 1500cal/kg/dia
Proteinas: 1,5gr/kg/dia

5to y 6to

Calorias: 200cal/kg/dia
Proteinas: 2,5gr/kg/dia

Calorias: 200cal/kg/dia
Proteinas: 2gr/kg/dia

7to a 15 to

Calorias: 250-300cal/kg/dia
Proteinas: 3-3,5gr/kg/dia

Calorias: 200-250cal/kg/dia
Proteinas: 2,5-3,5gr/kg/dia

1er y 2do

SINDROME DE RECUPERACION NUTRICIONAL

El sndrome de realimentacin (SR) se caracteriza por desequilibrio hidroelectroltico y disfuncin de varios
rganos y sistemas al iniciar el apoyo nutricional en los enfermos graves y se asocia a incremento en la
morbimortalidad. El proceso fisiopatolgico se caracteriza por alteracin en el balance de lquidos, glucosa,
y trastornos electrolticos de los principales iones: fosfato, magnesio y potasio. Los pacientes con riesgo de
SR son aqullos con desnutricin en el contexto de una enfermedad aguda. La nutricin es uno de los
pilares en el manejo del enfermo grave; sin embargo, de no administrarse de forma adecuada e
individualizada a cada escenario clnico, induce severas complicaciones que pueden llevar a la muerte. El
propsito de esta revisin es dar a conocer las bases fisiopatolgicas para la identificacin y prevencin
del SR, complicacin frecuente pero poco conocida del apoyo nutricional en el paciente crticamente
enfermo.
Definicin

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El sndrome de realimentacin es la respuesta compleja y adversa del organismo que se presenta al inicio
de nutricin (oral, enteral o parenteral) en pacientes desnutridos.
Se caracteriza por disminucin en los niveles plasmticos de electrlitos, principalmente del fsforo,
potasio y magnesio, deficiencia de vitaminas, retencin de sodio y agua y alteraciones de la homeostasis
de la glucosa. La hipofosfatemia es la manifestacin clave del sndrome de realimentacin y la principal
causa de morbimortalidad. El involucro orgnico del SR compromete los sistemas cardiovascular,
pulmonar, neuromuscular, hematolgico y heptico. Esta respuesta metablica adversa puede poner en
peligro la vida. El SR fue descrito por primera vez en prisioneros de guerra, despus de la Segunda Guerra
Mundial.8-10 Su incidencia no es bien conocida, sin embargo estudios en pacientes que reciben nutricin
parenteral total (NPT) es de 30 a 38% cuando se suplementa con fsforo; y en los pacientes con NPT sin
adicin de fsforo, llega a ser del 100%.

Factores de riesgo
Los enfermos que se encuentran en riesgo para desarrollar el SR comprenden pacientes con prdida de
peso aguda por ayuno en un periodo de 7 a 10 das asociado a un evento de estrs fisiolgico (vmito,
ciruga mayor),quimioterapia, radioterapia, alcoholismo y enfermedades asociadas con malabsorcin, as
como prdida de 10% o ms del peso corporal en2a 3 meses.1,3 La presencia de este sndrome tambin
se ha descrito despus de ayuno prolongado, prdida de peso masiva en pacientes obesos que son
sometidos a ciruga baritrica, en pacientes ancianos y anorexia nerviosa, la ltima se ha constituido como
una de las causas ms comunes de presentacin clnica de SR en la actualidad, debido a que en estos
pacientes el incremento en una ingesta calrica suele ser rpida
Fisiopatologa
1) Desnutricin
Durante la desnutricin se presenta un cambio del metabolismo de carbohidratos hacia el catabolismo de
lpidos y protenas para la produccin de energa, como respuesta compensatoria del organismo. Existe
una reduccin plasmtica de electrlitos, que se compensa con el movimiento de iones de la clula al
plasma, con prdida intracelular de electrlitos (magnesio, potasio y el ms importante, fsforo) y lquido
hacia el espacio extracelular para mantener los niveles sricos. Debido a esto, los pacientes desnutridos
tienen deplecin de electrlitos, en especial de fsforo corporal total, a pesar de mantener niveles
plasmticos normales o por el lmite inferior normal. La secrecin de insulina disminuye en respuesta al
bajo aporte de carbohidratos y el subsiguiente aumento de glucagn en las fases iniciales. Esto resulta en
una rpida conversin energtica que utiliza a la gluconeognesis, con sntesis de glucosa a partir de
aminocidos (alanina y glutamina). Esta modificacin metablica induce prdida gradual de la masa
muscular, as como alteraciones estructurales y funcionales celulares, con mayor involucro a corazn,
pulmn, hgado e intestino; as como prdida de agua corporal y minerales.13,14 2) Sndrome de
realimentacin En pacientes con factores de riesgo, el inicio de la nutricin induce un cambio en el
metabolismo de lpidos y protenas a carbohidratos. La glucosa se convierte en el principal sustrato
energtico, lo que promueve un aumento de la secrecin de insulina. Este incremento promueve la
captacin celular de glucosa, magnesio, potasio y principalmente de fosfato. El efecto de la insulina en los
tbulos renales promueve la retencin de sodio y agua, que induce un aumento en el volumen.
3) Hipofosfatemia
Las reservas de fsforo en el adulto son aproximadamente 700 g (en hueso 75% y en msculo 25%)
manteniendo niveles sricos de 2.5 a 4.5 mg/dL. El fsforo proveniente de la dieta se absorbe en yeyuno y
posteriormente es filtrado en el glomrulo, de ste, 75% se reabsorbe principalmente en el tbulo
proximal. El fsforo es de vital importancia para mantener la integridad de la membrana celular
(fosfolpidos), la formacin de fuentes de energa (adenosina trifosfato, 2-3 difosfoglicerato y creatina
fosfoquinasa) las cuales estn involucradas en diversos sistemas enzimticos. Participa tambin en la
integridad de cidos nucleicos, y es cofactor de vas metablicas que incluyen la gluclisis y la fosforilacin
oxidativa. El ATP se encarga de mantener en adecuado funcionamiento de las bombas celulares y la
deficiencia de ste puede llevar a disfuncin y muerte celular. La deplecin de 2-3 difosfoglicerato resulta
en desviacin de la izquierda de la curva de la oxihemoglobina con disminucin de la liberacin de oxgeno
a los tejidos. El fsforo es un importante buffer intracelular y es esencial para el intercambio de iones de
hidrgeno en el rin. En el sistema nervioso central favorece la conduccin. Por otro lado, optimiza la
funcin leucocitaria al permitir la quimiotaxis y la fagocitosis; y participa en la funcin plaquetaria. En el

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SR, la hipofosfatemia se presenta habitualmente en las primeras 48 a 72 horas de inicio del apoyo
nutricional o administracin de glucosa. Los sntomas se acentan con niveles sricos de fsforo menor de
1 a 1.5 mg/ dL.
Manifestaciones clnicas del SR
a) Cardiovascular
Una de las manifestaciones ms significativas en el SR es la insuficiencia cardiaca que puede resultar letal,
y se presenta en la primera semana despus de haber iniciado en apoyo nutricional. En la desnutricin se
observa deplecin de ATP en la clula cardiaca y atrofia que se refleja en hipocinesia ventricular y que
puede evolucionar a insuficiencia cardiaca. La retencin de agua y sodio asociado al aporte de
carbohidratos junto con mayor demanda de ATP en otros rganos favorece la descompensacin de la
funcin cardiaca. Se ha reportado muerte sbita asociada a arritmias letales e incluso infarto al miocardio
en pacientes con anorexia nerviosa, particularmente aqullas con peso menor al 70% del esperado que
son realimentada de manera agresiva. La hipokalemia e hipomagnesemia se relacionan con arritmias
ventriculares y prolongacin del intervalo QT. La hipomagnesemia puede causar hiperaldosteronismo que
incrementa la excrecin renal de potasio y puede afectar su distribucin celular, por lo que la restitucin
de potasio y magnesio se debe realizar simultneamente.
b) Msculo esqueltico
La deplecin de ATP en el miocito resulta en debilidad muscular y alteracin del sarcolema con
rabdomilisis as como disminucin en la contractilidad diafragmtica caracterizada por disminucin de la
capacidad vital forzada e insuficiencia respiratoria especialmente en pacientes con enfermedades
pulmonares y con lo que se explica la dificultad en la mecnica pulmonar en los pacientes con ventilacin
mecnica. La rabdomilisis y la hipofosfatemia pueden precipitar adems dao renal por necrosis tubular
aguda, mioglobinuria y hemoglobinuria.
c) Sistema nervioso central
Las manifestaciones de hipofosfatemia en el sistema nervioso son secundarias a hipoxia celular por
disminucin de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP; y consisten en alteracin en el estado de alerta,
confusin, delirio, convulsiones, alucinaciones; parestesias, debilidad, tetania y ocasionalmente un
sndrome semejante al Guillain- Barr.
d) Hematolgico e inmunolgico
Existe disfuncin de la mdula sea debido a hipofosfatemia.
Se ha descrito anemia hemoltica atribuible a disminucin de ATP eritrocitaria y rigidez de membrana, lo
que disminuye la vida media y promueve la hemlisis. Puede presentarse trombocitopenia y disminucin
de la actividad de granulocitos, lo que aumenta el riesgo de sepsis.
e) Respiratorio
La hipofosfatemia es causa de insuficiencia respiratoria aguda por disfuncin diafragmtica y de msculos
intercostales debido a la deplecin de ATP y 2-3 difosfoglicerato.
f) Metablico
La administracin de glucosa suprime la gluconeognesis y disminuye la utilizacin de aminocidos
predominantemente alanina; lo que lleva a mejorar el balance nitrogenado. La hiperglucemia incrementa
el riesgo de coma hiperosmolar no cetsico, cetoacidosis, acidosis metablica, diuresis osmtica y
deshidratacin. La glucosa puede ser convertida a cidos grasos a travs de lipognesis provocando
hipertrigliceridemia, hgado graso, y alteracin de pruebas de funcionamiento heptico.
g) Gastrointestinal
La presencia de hipokalemia puede provocar leo y constipacin.
Algunos reportes concluyen que la hipofosfatemia significativa se asocia a dao heptico agudo en
pacientes con anorexia nerviosa. Se ha propuesto como fisiopatologa el rpido recambio de electrlitos en
las clulas hepticas.
h) Deficiencia de tiamina
El sndrome de realimentacin se asocia a deficiencia de tiamina que puede resultar en encefalopata de
Wernicke o sndrome de Korsakov, cuyas manifestaciones son: alteraciones oculares, confusin, ataxia,

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prdida de memoria a corto plazo y coma. Adems la administracin de carbohidratos eleva el consumo
de tiamina, la que es cofactor para actividades enzimticas fundamentales.
Manejo y prevencin
Lo ms importante es identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar SR para anticipar la
hipofosfatemia y dems complicaciones asociadas, monitorizando estrechamente los electrlitos sricos.
El aporte calrico y nitrogenado deber escalarse de forma gradual. Al inicio se debe iniciar con 20 cal/kg
al da, 1-1.2 g de protenas/ kg, y 150-200 g/da de dextrosa, incrementndose 200 caloras cada 24 a 48
horas hasta cubrir la meta calrica nitrogenada alrededor del quinto da. La administracin de lpidos no
debe exceder la capacidad metablica de eliminacin que es de 3.8 g/kg/da. Si cuenta con el recurso se
puede emplear el uso de calorimetra indirecta
Se recomienda el uso de lquidos intravenosos con electrlitos, as como tiamina y complejo B previo al
inicio de la nutricin parenteral. La recomendacin es agregar 100 mg/da de tiamina, y 1 mg/da de cido
flico adems de lo indicado en la NPT.
El tratamiento ms efectivo para restituir fsforo es por va intravenosa. En caso de hipofosfatemia
moderada (0.32-0.35 mmol/L) a severa (< 0.32 mmol/L), se administra 0.02-0.03 mmol/k/h hasta alcanzar
una concentracin srica de 0.65 mmol/L, otras opciones son: 1) 0.08 mmol/k durante 8 horas y 2) 15
mmol de fosfato de sodio en 2 horas. En pacientes sin dficit renal se puede utilizar infusin intravenosa
de 50 mmol en 24 horas. Respecto a la administracin de glucosa es importante considerar que durante la
fase inicial de la realimentacin, la infusin de una alta concentracin abate el estmulo de
gluconeognesis, disminuyendo el uso de aminocidos y minimizando la capacidad de metabolismo de la
glucosa. Adems se presenta liberacin de glucocorticoides en respuesta al estrs y al ayuno prolongado,
lo que conduce igualmente a hiperglucemia.
Es posible que durante la reposicin de fosfato se presenten efectos adversos como hiperfosfatemia,
hipocalcemia, tetania, hipotensin, hiperkalemia, hipernatremia y calcicosis. Ornstein y colaboradores
demostraron que el nadir de la hipofosfatemia es hasta el da 7 de haber iniciado la realimentacin, as
que se justifica la vigilancia diaria de electrlitos. Posteriormente dos veces a la semana y luego
semanalmente. Todo paciente con RFS debe ser vigilado con monitoreo cardiaco en telemetra, adems de
contar con determinaciones de glucosa, balances hdricos de ingresos-egresos y peso diario.
ENFERMEDAD DIARREICA EN PACIENTES PEDITRICOS.
DEFINICIONES DE DIARREA.
Segn la OMS Y OPS:
Definen la diarrea aguda como 3 o ms evacuaciones intestinales lquidas o semilquidas en 24 horas
o de al menos 1 con presencia de elementos anormales: Moco, Sangre o Pus. Durante un mximo de 2
semanas.

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Cuadro
caracterizado
por
la
presencia
de
deposiciones incrementadas en frecuencia > 3/da, con
alteracin en la consistencia, asociadas o no a sntomas
generales: Fiebre, Escalofros, Nuseas, Vmitos, Clicos
abdominales. Con una duracin no mayor de dos
semanas.
Segn la Sociedad Europea de Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricin: Reduccin en la consistencia
de las evacuaciones (lquidas o semilquidas) y/o un
incremento en la frecuencia de las mismas (por lo
general 3 en 24 horas), pudiendo acompaarse de
fiebre o vmito. Su duracin es por lo general < 7 das y,
por definicin, nunca mas de 14 das.
Segn Fisiopatologa: Prdida excesiva de lquidos y
electrolitos en las heces debido, bsicamente, a un
transporte intestinal anormal de los solutos.
Segn la Epidemiologa: Episodio de diarrea se define
como la presencia de tres o ms deposiciones
inusualmente lquidas o blandas, en un perodo de 24
horas.
Segn la Clnica: Aumento en el volumen, fluidez y
frecuencia de las evacuaciones, como consecuencia de
la agresin de la mucosa gastrointestinal por diferentes
agentes infecciosos, en comparacin con lo considerado
normal en un nio o nia.
CLASIFICACIN
1. Segn su duracin:
a. Diarrea aguda: <14 das.
b. Diarrea persistente: 14 das y ms.
c. Diarrea crnica: > de 30 das.
2. Segn Etiologa:
Etiologa no infecciosa:
o
Cambios de osmolaridad.
o
Alteraciones de la flora intestinal del paciente.
Etiologa Infecciosa:
3. Segn sndromes clnicos:
a. Sndrome diarreico coleriforme (diarrea lquida aguda): 3 o ms evacuaciones, lquidas o
semilquidas, sin sangre visible, que puede acompaarse de: Vmito, Fiebre, Disminucin del
apetito, Irritabilidad.
b. Sndrome diarreico disenteriforme: Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las
heces. Sus efectos incluyen: anorexia, prdida de peso y dao de la mucosa intestinal causado
por agentes invasores.
4. Segn fisiopatologa:
a. - Osmtica.
b. - Secretora.
c. - Alteracin de motilidad.
d. - Invasiva.

EPIDEMIOLOGA
Morbilidad: En el ao 2000, se estim una cifra global de 1.5 mil millones de episodios de diarrea en < 5
aos de edad. En Venezuela, para el perodo 2004-2008, el sistema de vigilancia epidemiolgica nacional
registr un acumulado de 10.354.557 episodios.
Mortalidad: En 2005, la OMS report 1.8 millones de muertes por diarrea en la Regin de las Amricas,
en especial, en nios < 5 aos. En Venezuela, el total de muertes registradas en < 5 aos en el perodo
comprendido 2000-2007 fue de 9.311 defunciones, 65% del total de muerte ocurrido en el pas.

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Frecuencia de agentes etiolgicos:

El mayor nmero de casos son de origen viral, sin
embargo como la mayora de las enfermedades de la
infancia, la etiologa vara de acuerdo al grupo de edad.
Perodo neonatal:
Episodios
diarreicos son
infrecuentes.
En lactantes, pre-escolares y escolares, las
diarreas de etiologa viral son las ms frecuentes y
el rotavirus es el agente ms comn. Responsable
aproximadamente de 600.000 muertes anuales y
al menos del 40% de las hospitalizaciones por
diarrea en menores de 5 aos en todo el mundo.
En orden de frecuencia: E. coli enteropatgena, E. coli
enteroinvasiva, Aeromonas sp., Salmonella sp., Shigella
sp. Las especies de Shigella y Salmonella son causa
importante de diarrea en nios de pases en vas de
desarrollo. Salmonella enteritidis el serogrupo ms
frecuente.
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA
Conocer la fisiologa del transporte de agua y
electrolitos en el tracto gastrointestinal resulta de vital
importancia para entender el proceso de la enfermedad
diarreica y establecer un tratamiento para la misma.
Normalmente, cada da, 8 a 10 litros de lquido son secretados al lumen intestinal desde las glndulas
salivales, estmago, pncreas, ductos biliares e intestino delgado; solo 1 a 1,5 litros alcanzan el colon y
100 a 150 cc son excretados en las heces. La diarrea, tanto de etiologa infecciosa como no infecciosa, es
el resultado de cambios que ocurren en el transporte de fluidos y electrolitos en el intestino delgado y/o
grueso.
El enterocito, como unidad funcional del intestino, posee una serie de transportadores ubicados en
el espacio intraluminal y en eintersticio, a travs de los cuales ocurre el proceso de movilizacin de
azcares y de iones, para que se produzca la absorcin de nutrientes y mantener el equilibrio elctrico
adecuado. As mismo, el movimiento de agua, a travs del epitelio, hacia la luz intestinal, es un proceso
pasivo que ocurre en forma secundaria a un gradiente osmtico, en el cual el cloro y el bicarbonato son los
iones predominantes. La secrecin de cloro depende de seales intra y extracelulares, lo que condiciona
la accin de segundos mensajeros (AMPc, GMPc, calcio intracelular) sobre protenas transportadoras y
canales de cloro, especficamente a nivel de las criptas en el intestino delgado.
La dinmica de intercambio mucosal-intestinal est regulada por un sistema conformado por
clulas endocrinas, paracrinas e inmunes, las cuales a su vez son controladas por el sistema nervioso
entrico, a travs de neuronas secretomotoras que terminan en la lmina propia y estimulan el paso de
iones Cl hacia la luz intestinal, difusin pasiva de Na+ y agua, debido al aumento de la osmolaridad
intraluminal(19). Los principales mediadores de la respuesta neuroendocrina por estimulacin toxignica
son: el pptido intestinal vasoactivo, la 5-hidroxitriptamina y la Acetilcolina.
Fisiopatolgicamente, la diarrea se ha clasificado segn cuatro diferentes mecanismos:
1) Diarrea osmtica: relacionada con un aumento en la movilizacin de contenido acuoso hacia la luz
intestinal, secundario a la presencia de una carga importante de solutos osmticamente activos a ese
nivel. Este es el mecanismo fundamental de la diarrea secundaria a intolerancia a azcares o el uso de
laxantes osmticos (lactulosa).
2) Diarrea secretora: es el mecanismo que con ms frecuencia ocasiona los episodios de diarrea en la
edad peditrica (casi 70% de los casos)(13). La diarrea producida por la toxina del clera es su ejemplo
ms caracterstico, en la cual la bacteria produce la toxina A que se une a receptores especficos en el
enterocito, activando la adenilciclasa que produce un aumento en los niveles del AMP-c intracelular.
Este segundo mensajero es responsable del aumento de la secrecin de Cl, que arrastra grandes
volmenes de agua y sodio. En el caso de la enteritis por rotavirus, el mediador responsable de la
hipersecrecin es una toxina conocida como NSP4, la cual acta, especficamente, aumentando el
nivel de calcio intracelular que interviene en la activacin de los canales de Cl con el consiguiente
efecto secretor ya conocido.

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3) Diarrea invasiva: el agente patgeno se adhiere al enterocito, alcanza el espacio intracelular,

produce apoptosis de la uniones intercelulares y se replica dentro de la clula o en el espacio
intersticial, con una consecuente respuesta inflamatoria local y/o sistmica y lesin mucosal en grado
variable. Este mecanismo ocurre en la diarrea por Shigella, Campilobacter, E. histolytica y Clostridium.
4) Diarrea por alteracin de la motilidad: se presenta por aumento en la contractilidad intestinal (ej.:
sndrome de intestino irritable) o por disminucin del peristaltismo intestinal, lo cual puede producir
sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente ocasiona diarrea.
Por ltimo, debe considerarse que durante el proceso diarreico de origen infeccioso, por lo general, el
mecanismo fisiopatolgico es mixto.
NOTA: Se recomienda revisar el Cuadro de Mecanismos Fisiopatolgicos de la Presentacin.
EVALUACIN DEL NIO CON ENFERMEDAD DIARREICA.
Para la evaluacin del paciente con diarrea es necesario establecer una buena comunicacin con los
padres o responsables del nio, a fin de garantizar una adecuada confiabilidad de los datos suministrados
por ellos y lograr toda su atencin y cooperacin en el manejo posterior. Es fundamental que el mdico
detecte lo que las familias saben, creen y hacen respecto a la diarrea. Es un hecho que cualquier accin en
salud que no parta de los conocimientos, actitudes y prcticas que tiene la comunidad con relacin a una
enfermedad determinada, no logra el objetivo que busca. Es funcin del mdico explorar este terreno con
el fin de orientar a las familias y reafirmar los conocimientos y prcticas adecuadas, as como tambin
modificar aquellas que no lo sean.
a. Anamnesis: con el fin de precisar la severidad de la diarrea y su posible causa, y obtener
elementos que permitan sospechar la presencia de otros problemas, el mdico debe indagar sobre
los siguientes puntos:
Duracin de la diarrea.
Viajes previos, asistencia a guardera.
Presencia de sangre en las heces.
Presencia e intensidad del vmito.
Nmero de evacuaciones y vmitos.
Capacidad o no de beber del paciente.
Presencia e intensidad de la sed.
Clase de alimentos y tipo de lquidos que se le han suministrado y los que se le han suspendido,
incluyendo SRO y su dilucin.
o Introduccin de nuevos alimentos.
o Lactancia materna: si la vena recibiendo o si se le suspendi.
o Presencia de diuresis en las ltimas seis horas.
o Medicamentos y remedios caseros que se le han administrado en el actual episodio.
b. Examen Fsico: como en cualquier enfermedad, al paciente con diarrea se le debe realizar un
examen fsico, tomando en cuenta que esta enfermedad puede ser un signo o sntoma que se
relaciona con trastornos extraintestinales como otitis media, neumona, infeccin urinaria y sepsis,
entre otros.
Hay afectacin del estado general por la deshidratacin y por la conocida accin de las toxinas sobre el
sistema nervioso central y sobre distintos rganos. Pueden existir diferencias clnicas y semiolgicas,
segn el agente causal implicado.
c. Exmenes de laboratorio:
o Coproanlisis.
o Serologa para rotavirus
o Contaje de leucocitos fecales
o Coprocultivo.
o Examen de Parsitos.
o Estudio de la Toxina del C. difficile.
o Biopsia y Aspirado Duodenal.
o Sigmoidoscopia y Colonoscopia.
NOTA: Se recomienda revisar el Cuadro de Caractersticas Clnicas de las Diarreas de la
Presentacin.
o
o
o
o
o
o
o
o

56

TRATAMIENTO DE LA DIARREA
REHIDRATACIN: Por pertenecer tema de otro seminario no corresponde hablar sobre rehidratacin pero
se recomienda el SEGUNDO CONSENSO SOBRE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN PEDIATRA Link:
http://www.svpediatria.org/images/stories/c_diarr.pdf.
Alimentacin con frmulas infantiles
En 1994 Keneth Brown y cols. Efectuaron un meta-analisis con la finalidad de evaluar el impacto de
utilizar frmulas infantiles diluidas sobre la evolucin de la GEA. 59 Esta revisin sistemtica incluy un
total de 29 estudios (2.215 pacientes), y consider como variables de desenlace la tasa de fracaso
teraputico, la frecuencia y cantidad de evacuaciones, la duracin de la diarrea y la ganancia ponderal.
Los resultados ponderados de catorce estudios incluidos en el meta-anlisis, identificaron un 16 %
de fracaso teraputico (IC95 % de 11 % a 18 %) en el grupo que recibi leche no diluida frente al 12 %
(IC95 % de 7 % a 13 %) en quienes recibieron leche diluida, con diferencias clnica y estadsticamente
significativas. Al analizar slo el grupo de pacientes con diarrea grave, el fracaso teraputico fue del 20 %
(IC95 % de 15 % al 25 %) para el grupo con leche no diluida y del 12 % en el grupo de leche diluida (IC95
% de 10 % a 17 %, p = 0,003).
Al analizarse el grupo de los pacientes sin deshidratacin grave, no se observaron diferencias
significativas entre el uso de formulas diluidas vs. no diluidas; por lo que se recomienda no extrapolar
estos resultados para la totalidad de pacientes con GEA. En relacin con la frecuencia y cantidad de
evacuaciones, los datos ponderados de seis estudios incluidos en el meta-analisis sugieren que la
frecuencia y volumen de las evacuaciones es marginalmente superior con la utilizacin de leche no diluida
(p = 0,046).
En relacin con la duracin de la diarrea no se observaron diferencias significativas entre los
grupos. Finalmente en cuanto a ganancia ponderal, los datos ponderados de siete de los estudios incluidos
en el meta-analisis revelan que el grupo alimentado con leche no diluida present mejor ganancia
ponderal (p = 0,002). Por lo anterior se concluye que no existen beneficios en la dilucin de frmulas en
nios con diarrea y sin deshidratacin o deshidratacin leve, pero s existe un riesgo de causar una ingesta
calrica baja durante el periodo de la diarrea, si se sigue esta prctica.
En relacin con el tipo de frmulas indicadas, se han analizado diversidad de frmulas entre las que
se encuentran aquellas derivadas de leche de vaca, libres de lactosa, a base de soja o combinaciones de
cereales con leche, sin que se haya identificado un franco impacto de la utilizacin de algn tipo especial
de frmula sobre la evolucin de la GEA.
Alimentacin con productos no lcteos
La dieta a utilizar en los casos de GEA, depender de la edad del nio, de sus preferencias
alimentaras, de los sus patrones dietticos previos a la enfermedad y de los sus patrones culturales. En
general, los alimentos apropiados para nios con diarrea, son los mismos que para nios sanos. En casos
de suspensin de la dieta, la realimentacin debe iniciarse de manera inmediata al trmino de los
esquemas de rehidratacin. Los alimentos recomendados deben ser aquellos culturalmente aceptados,
disponibles fcilmente, con alto contenido energtico y proveer cantidades adecuadas de micronutrientes
esenciales. En relacin a su preparacin, deben estar bien cocidos y triturados o cortados para facilitar su
digestin.
No todas las diarreas son infecciosas, no todas las diarreas son bacterianas y no todas las
diarreas bacterianas deben tratarse con antibiticos
1. TERAPIA INICIAL O EMPRICA EN DIARREAS
Bacterianas
En vista de la alta tasa de respuesta obtenida al iniciar el antibitico en forma precoz en las
diarreas bacterianas, la terapia debe iniciarse antes de tener el resultado del coprocultivo.
De esta manera, se reduce la duracin y gravedad de la enfermedad, se previenen complicaciones, se
disminuye la excrecin del agente infeccioso y se evita la transmisin del patgeno.
Se debe iniciar tratamiento antibacteriano de manera emprica en los siguientes grupos:
- Recin nacidos y lactantes menores (especialmente menores de 6 meses)

57

- Paciente febril con compromiso del estado general

- Pacientes con enfermedades subyacentes:
Inmunodeficiencias (incluye desnutricin severa).
Enfermedades hemato-oncolgicas, hemoglobinopatas.
Enfermedad crnica gastrointestinal.
Durante la historia clnica se debe determinar si la diarrea fue adquirida en la comunidad o en el
ambiente hospitalario, ya que ello condiciona diferencias en los probables agentes etiolgico y por tanto la
seleccin del antimicrobiano apropiado.

Shigella spp: perforacin intestinal, shock sptico, megacolon, sndrome hemoltico urmico,
convulsiones y encefalopatias debidas a la accion de sus toxinas. Indicar trimetoprim/sulfametoxazol o
ampicilina solo en casos de sensibilidad comprobada.
Escherichia coli: de los 5 serotipos conocidos de este patpogeno, solo deben recibir tratamiento
antimicrobiano la Escherichia coli enterotxigenica (ETEC) y la enteroinvasiva (EIEC). En la Escherichia
coli enteropat.ogena(EPEC), enteroagregante (EAEC) y entero- hemorrgica (EHEC) no se debe indicar
terapia antibacteriana, dado lo autolimitado de sus manifestaciones.
2. TERAPIA ANTIINFECCIOSA EN DIARREAS VIRALES

En la mayora de los casos de diarrea aguda no es rutinario el uso de antivirales(10,11,12,13). En los

pacientes inmunocomprometidos, especialmente VIH/SIDA y postransplantados de mdula sea, en
quienes se demuestre colitis por citomegalovirus, asociada a enfermedad grave, se indica ganciclovir en
dosis inicial de 10 mg/kg/da en dos dosis, seguida de 5 mg/kg/da OD va endovenosa, o foscarnet dosis
inicial 180mg/kg.
3. TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
A. Entamoeba histolytica: Los sndromes clnicos asociados con infeccin por Entamoeba histolytica
pueden variar desde infeccin intestinal no invasora, amebiasis intestinal y ameboma hasta
absceso heptico. Por lo general, en los casos de amebiasis intestinal (colitis amebiana) se
presentan evacuaciones diarreicas, cada vez ms intensas, que progresan a deposiciones
disentricas con sangre macroscpica, acompaadas de dolor en hemiabdomen inferior y tenesmo.
El tratamiento implica la eliminacin de trofozoitos que invaden los tejidos y de los que se
encuentran en la luz intestinal.
B. scaris lumbricoides: La mayora de la infecciones suelen ser asintomticas. Las infecciones
moderadas a intensas pueden causar desnutricin y algunos pacientes presentan sntomas
gastrointestinales inespecficos.
C. Blastocystis hominis: su importancia como causante de enfermedad del tracto gastrointestinal
es muy controversial. Est demostrado el estado de portador asintomtico. Blastocystis hominis
est asociado con sntomas de distensin abdominal, flatulencia, diarrea leve a moderada sin
leucocitos ni sangre en las heces, dolor abdominal y nauseas. Se recomienda tratamiento para
pacientes con sntomas persistentes, en quienes no se encuentre otro patgeno intestinal (Giardia
lamblia, Cryptosporidium parvum) y en caso de pacientes inmunocomprometidos.
D. Cyclospora cayetanensis: es un protozoo coccidio que puede producir diarrea acuosa; tambin
ocasiona nuseas, vmitos, anorexia, prdida de peso, distensin y clicos abdominales y
cansancio crnico. El tratamiento es eficaz y los pacientes VIH/SIDA pueden requerir dosis ms
altas as como terapia de mantenimiento a largo plazo.
E. Cryptosporidium parvum: la manifestaci.n m.s frecuente es la diarrea acuosa y no
sanguinolenta, aunque la infecci.n puede ser asintom.tica. Es pacientes inmunocompetentes la
infeccin es autolimitada.
F. Giardia lamblia: los nios pueden presentar diarrea acuosa con dolor abdominal o una
enfermedad insidiosa, con evacuaciones ftidas asociadas con flatulencia, distensin abdominal y
anorexia. La anorexia junto con mal absorcin, provocan prdida de peso, retardo del crecimiento y
anemia. Puede haber infeccin asintomtica.
G.

Strongyloides stercolaris: la principal manifestacin es la eosinofilia en sangre perifrica. Los

sntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal vago, malabsorcin, vmitos y diarrea. Los
pacientes con Sndrome de HiperinfecciOn o inmunosuprimidos pueden requerir tratamiento
prolongado o repetidos. En caso de recadas, utilizar los mismos frmacos.

58

H. Trichuris trichiura: los nios con infestaciones masivas pueden presentar sndrome disentrico,
acompa.ado de dolor abdominal, tenesmo y diarrea sanguinolenta con moco
Los antiemticos disponibles son:

Fenotiazinas (prometazina, clorpromazina)

Trimetobenzamide.
Domperidona.
Pirilamine-pentobarbital, metoclopramida y ondansentran.

La fenotiazinas causan efectos secundarios sobre el sistema nervioso central que pueden ir desde
sedacin hasta estado de coma, por lo cual estn contraindicadas. La metoclopramida puede ocasionar
efectos extrapiramidales dosis-dependientes. En la actualidad, en los nios con intolerancia oral, los
antiemticos ms utilizados son metoclopramida y ondansetrn. Los estudios comparativos entre estas
drogas y contra placebo han demostrado que ambas logran reduccin del riesgo de hospitalizacin, la
necesidad de hidratacin parenteral y mejoran la tolerancia oral. La dosis recomendada para
metoclopramida y ondansetrn es de 0,1 a 0,15 mg/kg/dosis cada 8 horas. La metoclopramida es
considerablemente ms econmica que el ondansetrn.
-Recomendaciones:
1.- Monitorear la mejora del vmito luego de corregir la deshidratacin
2.- Administrar alimentos slidos, en forma frecuente y en pequeas cantidades
3.- Administrar agua o suero oral en pequeos volmenes
4.- Administrar antiemticos va parenteral u oral, segn el criterio mdico. La seleccin del antiemtico
depende de la respuesta del paciente y de los recursos disponibles.
5.- Vigilancia estricta, tanto en el nio hospitalizado como en el paciente ambulatorio.
PROBITICOS
Los probiticos son micro-organismos vivos especficos, que al administrarse en cantidades
adecuadas confieren un beneficio a la salud del husped. Este trmino no se debe aplicar a bacterias
inactivadas o muertas, las cuales se llaman Abiticas; tampoco es sinnimo de bacterias nativas, aunque
pueden ser aislados en heces humanas. Los probiticos pueden incluirse en la preparacin de una amplia
gama de productos, como alimentos, medicamentos y suplementos dietticos. En este consenso se hace
referencia a los probiticos como agentes bio-teraputicos (medicamentos). Los probiticos pueden
brindar beneficios a nivel gastrointestinal y extragastrointestinal (modulan el sistema inmune y la
respuesta inflamatoria en alergia y disminuyen la proliferacin celular en cncer.
PREBITICOS
Se definen como componentes nutricionales no digeribles con efecto benfico en la salud al
estimular el crecimiento o la actividad de un nmero limitado de microorganismos benficos en el colon.
Desde el punto de vista teraputico existe evidencia limitada sobre la eficacia y seguridad de los
prebiticos como coadyuvantes en el tratamiento de la GEA en nios.
MICRONUTRIENTES

Zinc: Es un micronutriente esencial para el crecimiento, desarrollo y funcin inmunolgica adecuados.

La deficiencia de zinc en humanos animales est asociada con atrofia del tejido linfoide, reduccin de
la actividad de linfocitos T, disminucin de las disacaridasas intestinales e incremento de la actividad
secretora de la mucosa gastrointestinal. La suplementacin con zinc ha demostrado ser til en la
reduccin de la duracin, severidad y recurrencia de la diarrea aguda y persistente.

cido Flico: El cido flico (Vit B9) es un nutriente importante para la funcin inmune y
hematolgica. Tambin juega un papel relevante en la sntesis de ADN que se necesita para la
regeneracin de la mucosa del intestino delgado daado. Aunque modelos animales demuestran
beneficio con la suplementacin de cido flico en diarrea aguda por Rotavirus, esto no se ha

59

documentado en humanos contra placebo. Por lo tanto, el cido flico no se recomienda de rutina en el
tratamiento de la diarrea aguda.

Vitamina A: La diarrea disminuye la absorcin y aumenta las necesidades de vitamina A. La

Deficiencia de Vitamina A es la causa principal de la ceguera prevenible, as como el incremento del
riesgo de morbilidad y mortalidad de enfermedades infecciosas, lo cual se observa con mayor
frecuencia en poblaciones donde las reservas corporales de esta vitamina son bajas, en especial
cuando la diarrea se presenta en nios desnutridos o durante/post sarampin. Por lo tanto, en estos
nios se debe buscar opacidades corneales y lesiones conjuntivales (manchas de Bitot) y si estn
presentes, administrar Vitamina A por 48 horas

.
SEMINARIO N 9
SALMONELOSIS Y COLERA
SALMONELOSIS NO TIFOIDEA
Epidemiologia: Constituye una carga considerable de salud pblica ya que se estima que solo en Estados
Unidos cada ao se produce 1,4 infecciones por Salmonella, que dan lugar a 168.000 consultas mdicas y
15.000 hospitalizaciones y 580 fallecimientos. Las infecciones por salmonelosis no tifoidea son de carcter
mundial y su incidencia es directamente proporcional a los estndares de higiene y de instalaciones
sanitarias.
Etiologa: se produce por la Salmonella typhimurium y la S. enteritidis
Son bacilos gram negativos, mviles, no formadores de esporas, anaerobios facultativos, resistentes a
muchos medios fsicos pero pueden ser destruidas por el calor a 54,4C durante 1 hora. Los
microorganismos permanecen viables a temperaturas ambientes o condiciones a temperatura baja
durante varios das o semanas en aguas residuales, restos de comida, preparados farmacuticos y en la
materia fecal.
Etiopatogenia
El numero de bacterias que deben ingerirse (va fecal-oral o ingesta de alimentos contaminados entre ellos
frutas, huevos, carnes poco cocidas, etc.) para causar una enfermedad sintomtica en adultos sanos es
de 106 108 bacterias de salmonella. La acidez gstrica inhibe la multiplicacin de las salmonellas y la
mayora de los microorganismos se destruyen con rapidez a un pH <2. La aclorhidria, los anticidos, as
como un gran inoculo permiten que lleguen los microorganismos viables al intestino delgado.
Una vez que llegan su capacidad de infeccin dependen de la dosis infectante y de competicin con la
flora normal.
Las salmonellas son capaces de atravesar la mucosa intestinal produciendo una inflamacin intestinal en
presencia de leucocitos PMN y macrfagos, por lo general afecta la lmina propia. El tejido linfoide
intestinal tambin sufre modificaciones ya que aumentan de tamao y pueden verse ciertas reas de
necrosis.
La respuesta tpica de la mucosa intestinal a la infeccin por salmonella no tifoidea es una enterocolitis con
inflamacin mucosa difusa y edema y a veces con erosiones y microabscesos.
Clnica de la Salmonelosis no tifoidea.
Enteritis aguda: Es la forma de presentacin ms frecuente tras un periodo de incubacin de 6-72 horas
se instaura un cuadro sbito de nauseas, vmitos y dolor abdominal espasmdico en la regin peri
umbilical, seguido de una diarrea acuosa moderada o grave, que en ocasiones puede contener moco o
sangre. Una gran proporcin de nios presenta fiebre, aunque los lactantes menores pueden tener
temperatura normal o hipotermia. Los sntomas suelen disminuir en 2-7 das en nios sanos. Sin embargo
algunos nios pueden desarrollar un cuadro grave de la enfermedad.
Complicaciones:
Gastroenteritis y Deshidratacin aguda: debido a una presentacin tarda o a un tratamiento inadecuado.
Posterior a una gastroenteritis puede aparecer una Artritis reactiva (por lo general en adolescentes) con el
antgeno HLA-B27

60

 Infecciones intracraneales: meningitis, abscesos cerebrales focales. A causa de la bacteriemia

Osteomielitis en nios con drepanocitosis
La evolucin de la gastroenteritis en pacientes inmunosuprimidos, neonatos, lactantes menores de 6
meses; puede ser ms complicada; incluso pueden tener sntomas persistentes durante varias semanas.
As como tambin la coexistencia con otras enfermedades. Ejemplos:
Nios con SIDA: la infeccin suele diseminarse y provoca afectacin multisistmica, shock sptico y la
muerte.
Nios con enfermedad inflamatoria intestinal; como la colitis ulcerosa activa: la evolucin puede ser
mortal, con desarrollo rpido de megacolon toxico, translocacion bacteriana y sepsis.
Nios con esquistosomiasis: salmonella puede persistir y multiplicarse en los esquistosomas, lo que
provoca una infeccin crnica; a menos que se trate de forma adecuada la esquistosomiasis.
Bacteriemia prolongada y persistente: esta se asocia a fiebre, anorexia, prdida de peso, diaforesis y
mialgias. Se presenta en los nios que tienen enfermedades de base y disfuncin del sistema
reticuloendotelial; como en la anemia hemoltica y paludismo.
Diagnostico:
La clnica de la gastroenteritis por Salmonella no es especifica; por lo tanto no permite diferenciarla de
otras causas bacterianas de diarrea. Es por esto que el diagnostico definitivo de la infeccin por
Salmonella se basa en la correlacin de la presentacin clnica, el cultivo y la posterior identificacin de
Salmonella en las heces u otros lquidos corporales
Coprocultivo: puede ser positivo desde el comienzo de la infeccin, aunque su mxima positividad en la
infeccin aguda, se observa durante la tercera semana. Es particularmente til para el control
postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crnicos (por lo general en los adultos)
En los pacientes con focos de supuracin local se deben recoger muestras por aspiracin para efectuar
tinciones de Gram y cultivos.
Tratamiento:
En nios con gastroenteritis los aspectos fundamentales son la valoracin clnica rpida, la correccin de la
deshidratacin y del desequilibrio hidroelectroltico y la instauracin de las medidas de mantenimiento.
No se recomienda el uso de antibiticos porque pueden suprimir la flora intestinal normal y prolongar la
duracin del periodo de eliminacin de salmonelas; incrementando el riesgo de producir un estado de
portador crnico (generalmente se presenta en los adultos).
Los antibiticos estn indicados en grupos de riesgo: lactantes menores de 3 meses y en
inmunosuprimidos.
ANTIBIOTICO

DOSIS

DURACION

Cefotaxima

100-200
mg/kg/da,
divididos cada 6h

5-14 das

Ceftriaxona

75mg/Kg/da

7 das

Ampicilina

100mg/Kg/da,
divididos cada 6h

7 das

Cloranfenicol

15mg/Kg/da,
divididos cada 6h
por VO

5-10 das

La cepa de S. typhimurium fagotipo DT104 suele ser resistente a 5 frmacos: ampicilina, cloranfenicol,
estreptomicina, sulfamidas y tetraciclinas.

61

Prevencin:
Control de la infeccin en el reservorio animal.
Empleo de las medidas de higiene elementales en la manipulacin de alimentos.
Suministro de agua limpia y la educacin respecto al lavado de manos
SALMONELOSIS TIFOIDEA
Epidemiologia: En la actualidad se estiman que se producen alrededor de 21,7 millones de casos de
fiebre tifoidea anuales, se presenta generalmente en pases en vas de desarrollo con Asia, Sudamrica,
centro Amrica, entre otros. La fiebre tifoidea se ha caracterizado por la aparicin de resistencia a los
antibiticos, ella est adaptada a la infeccin del ser humano por lo tanto es necesario el contacto directo
o con una persona infectada para la infeccin. La ingestin de alimentos o aguas contaminadas con S.
typhi procedentes de heces humanos; es la va de infeccin ms frecuente, aunque en otras partes del
mundo las ostras, los mariscos cultivados en aguas contaminadas o el uso de heces humanas como
fertilizante pueden ocasionar la infeccin.
Etiologa: La fiebre tifoidea o tambin llamada fiebre entrica est causada por la Salmonella entrica
serotovar typhy o S. typhi, bacteria gram negativa, y un cuadro muy similar pero menos grave se debe a la
S. paratyphi, La S. typhi causa 10 veces ms casos de enfermedad que la S. paratyphi, aunque estas
infecciones han ido aumentando en algunos pases en vas de desarrollo.
Etiopatogenia
La enfermedad se produce por la ingestin de microorganismos y se han descrito varias fuentes de
contaminacin fecal, como las comidas de puestos callejeros y la contaminacin de reservorios de agua.
Se han establecido que la dosis infecciosa es de unos 10 5 a 109 microorganismos, con un periodo de
incubacin que oscila entre 4 14 das, en funcin de la dosis inoculada, tras esta ingestin las bacterias
invaden al organismo a travs de la mucosa intestinal tras adherirse a las microvellosidades por un
mecanismo de ondulacin de membrana, remodelacin de la actina y la interiorizacin de una vacuola
intracelular.
Despus de atravesar la mucosa intestinal la salmonella typhi entra al sistema linfoide y despus llega al
torrente sanguneo a travs de los linfticos, donde se produce una bacteriemia inicial; suele ser
asintomtica y los hemocultivos suelen ser negativos en esta fase de la enfermedad.
La bacteria transmitida por la sangre se disemina por todo el organismo y se cree que coloniza los rganos
del sistema retculo endotelial, donde puede replicarse en el interior de los macrfagos.
Despus de un periodo de replicacin bacteriana esta salmonella vuelve a diseminarse por la sangre,
provocando una bacteriemia secundaria, lo que coincide a la aparicin de sntomas clnicos y marca el
final del periodo de incubacin.

Clnica
El periodo de incubacin de la fiebre tifoidea suele ser de 7 a 14 das aunque tambin depende del tamao
del inoculo ingerido, la presentacin clnica vara desde una enfermedad leve con febrcula, malestar
general y una ligera tos seca hasta un cuadro grave con dolor abdominal y numerosas complicaciones
dependiendo de edad, de la eleccin de tratamiento adecuado, la exposicin previa, los antecedentes
vacunales o la virulencia de la cepa bacteriana.
Suele presentarse con febrcula asociada a una gran variedad de manifestaciones clnicas como mialgias
generalizadas, dolor abdominal (21%), hepatoesplenomegalia (37%) y anorexia (70%). La diarrea (36%)
en los nios suele presentarse en el estadio inicial de la enfermedad y puede ir seguida de estreimiento
(7%). La fiebre (95%) puede elevarse en forma gradual, pero el clsico ascenso en escalera es
infrecuente. En el 25% de los casos puede presentarse un exantema maculo o maculo papuloso en el da
7 10 de la enfermedad y aparecen en la zona inferior de trax y abdomen con una duracin de 2 5
das.
Complicaciones
Las complicaciones pueden presentarse en cualquier rgano, sin embargo las ms severas y ms temidas
son la hemorragia digestiva y la perforacin intestinal; estas son infrecuentes en los nios

SISTEMA
AFECTADO

COMPLICACIONES

62

SNC

Encefalopata, edema cerebral,

empiema subdural, meningitis,
ventriculitis,
parkinsonismo
transitorio,
ataxia,
convulsiones,
sndrome
de
Guillain-Barr, psicosis.

Cardiovascular

Endocarditis,
pericarditis,
insuficiencia
congestiva

Respiratorio

Neumona, Empiema,
broncopleural

Osteoarticular

Osteomielitis, Artritis sptica

Hepatobiliar

Colecistitis, Hepatitis, Abscesos

hepticos, absceso esplnico,
peritonitis, leo paraltico.

Genitourinario

Infeccin del tracto urinario,

absceso
renal,
infecciones
plvicas, absceso testicular,
prostatitis, epididimitis

Infecciones de
los
tejidos
blandos

Absceso del psoas, absceso

glteo, vasculitis cutnea.

Hematolgico

Sndrome de hemofagocitosis.

miocarditis,
arteritis,
cardiaca

Fstula

Diagnostico: El dato fundamental para el diagnostico de la fiebre tifoidea es un cultivo positivo a travs
de la sangre o de otra localizacin anatmica

Hemocultivo: es el procedimiento de eleccin, cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos

a base de bilis. Coincidiendo con la fisiopatologa de la infeccin, son positivos especialmente durante la
primera semana de la infeccin; se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente
alcanza un 50%.
Mielocultivo: el cultivo del aspirado de mdula sea se considera como el mejor mtodo para el
aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea. Aunque el procedimiento
produce una molestia transitoria, en general es bien tolerado y los cultivos son ms rpidamente
positivos. Se recomienda sea practicado por personal con experiencia. Pueden ser positivos an cuando
los hemocultivos sean negativos.

63

 Coprocultivo: puede ser positivo desde el comienzo de la infeccin, aunque su mxima positividad en la
infeccin aguda, se observa durante la tercera semana. Es particularmente til para el control
postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crnicos.
Urocultivo: su valor diagnstico es muy limitado pues la bacteriuria no es continua. Su mxima
positividad est en la tercera semana. La Salmonella tambin puede ser aislada de otros productos como
las manchas rosadas o reoseolas tficas, de la secrecin bronquial, del lquido articular, etc.
Reaccin de seroaglutinacin (Widal): es de poco valor como prueba diagnstica. En la infeccin no
tratada slo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas
contra el antgeno "O", en algn momento de la enfermedad. Las aglutininas contra el antgeno "H" no
tienen valor diagnstico aunque puedan observarse ttulos elevados de ellas. En muchos casos de fiebre
tifoidea no hay elevacin de los ttulos de aglutininas durante el curso de la infeccin y en ocasiones se
pueden observar elevaciones no especficas, debido a reacciones cruzadas.
Se han diseando otras pruebas que detectan de forma directa los antgenos especficos de Salmonella
typhi en el suero o el antgeno Vi de la S. typhi en la orina (sirve para identificar portadores
asintomticos).
En los estudios epidemiolgicos se usan las pruebas de fagotipificacin, de susceptibilidad contra los
antimicrobianos y el perfil plasmdico, las cuales han demostrado ser tiles y complementarias para el
estudio de cepas aisladas de alimentos, o de aguas contaminadas, y en brotes de salmonelosis en los
cuales se requiere establecer una fuente comn de infeccin.

Tratamiento: existen principios teraputicos generales de la fiebre tifoidea:

El reposo, la hidratacin y la atencin adecuada son esenciales para corregir el desequilibrio
hidroelectroltico.
El tratamiento antipirtico: paracetamol 120-750 mg c/4-6 horas VO; debera administrarse a demanda.
Dieta blanda a menos que el paciente presente distensin abdominal o leo.
La antibioticoterapia es fundamental para evitar las complicaciones.
Tratamiento de soporte y de mantenimiento hidroelectroltico.

TRATAMIENTO OPTIMO
Sensibilidad
Cloranfenicol 50-75
14-21
total
Amoxicilina DOSIS
75-100
14
SENSIBILID ANTIBIOTIC
DURACI
AD
O
mg/Kg/d N
a
Multirresiste Fluoroquinolo
15
5-7
ncia
na
Sensibilidad
Ampicilina
100
14
total
15-20
7-14
FIEBRE TIFOIDEA NO COMPLICADA
Cefixima
Ceftriaxona
60-75
10-14

Resistencia
Multirresiste
a quinolonas
ncia

Azitromicina
Fluoroquinolo
na
Ceftriaxona

Resistencia
Ceftriaxona
FIEBRE
a
quinolonas
TIFOIDEA GRAVE

8-10
15

7
10-14

75

10-14

60- 75

10-14

64

FARMACOS ALTERNATIVOS EFICACES

SENSIBILID
AD

ANTIBIOTIC DOSIS
O
mg/Kg/d
a

DURACI
N

FIEBRE TIFOIDEA NO COMPLICADA

INMUNIZACION
Antes de terminar el siglo XX, haban entrado en
Sensibilida Fluoroquin
15
5-7
escena dos vacunas antitifoideas de nueva
d total
olona
generacin. Una de ellas, llamada Ty21a,
autorizada por primera vez en 1983, se administra
en tres o cuatro dosis por va oral y est formada
por una cepa viva pero genticamente modificada
de S. typhi. La segunda, denominada Vi y
Multirresiste Azitromicina
8-10
7
autorizada en 1994, se administra por inyeccin y
ncia
consta de un polisacrido de superficie de la
bacteria.
Cefixima
15-20
7-14
Con estas vacunas no se han comunicado pruebas
de eficacia en nios menores de dos aos. Hay un
aspecto positivo, y es que ambas vacunas estn
Resistencia
Cefixima
20
7-14
autorizadas, disponibles a escala internacional y
a quinolonas
son inocuas, adems de lo bastante eficaces no slo
para reducir la incidencia de la fiebre tifoidea en las
zonas endmicas sino tambin para controlar los brotes.
En 2008, la OMS reiter sus recomendaciones anteriores de que las nuevas vacunas se utilicen en la
inmunizacin sistemtica, acompaadas de estrategias activas para mejorar la higiene y el saneamiento,
en los pases o zonas, como las zonas urbanas desfavorecidas, donde la fiebre tifoidea es endmica. En la
mayora de esos pases, la vacunacin se limita a los grupos de poblacin de alto riesgo, como los nios en
edad escolar y preescolar, particularmente en las zonas en las que prevalecen las cepas de S. typhi
resistentes a los antibiticos.
La OMS tambin recomienda el uso de las nuevas vacunas para combatir los brotes. Se encuentran en
proceso de investigacin varias vacunas antitifoideas de tercera generacin. Una de ellas es una vacuna
Vi conjugada que protege a alrededor del 85% de los receptores, segn los ensayos clnicos de las
ltimas fases, y parece ser eficaz en nios menores de dos aos. Una segunda vacuna experimental, ms
atrasada en el proceso de investigacin y desarrollo es, como la Ty21a, una vacuna viva atenuada, con la
diferencia de que puede administrarse en una sola dosis por va oral.
QU ES EL CLERA? Segn la OMS es una infeccin intestinal aguda causada por la ingestin de
alimentos o agua contaminados por la bacteria Vibrio cholerae. Tiene un periodo de incubacin corto,
entre menos de un da y cinco das, y la bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa,
indolora y acuosa que puede conducir con rapidez a una deshidratacin grave y a la muerte si no se trata
prontamente. La mayor parte de los pacientes sufren tambin vmitos.

65

CLASIFICACIN CIENTFICA

REINO

Bacteria

FILO

Proteobacteria

CLASE

Gamma Proteobacteria

Etiopatogenia: El Clera es producido por el Vibrio

cholerae, una bacteria gram negativo con forma de bacilos
curvados de 1.5-2 um de longitud y 0.5 mm de ancho y
disponen de un nico flagelo polar;
son aerobios o
anaerobios facultativos y son oxidasa, manitol, indol, lisinadescarboxilasa positivos. Esta bacteria vive en el agua, en
mariscos
y
plancton
(conjunto
de
organismos,
principalmente microscpicos, que flotan en aguas saladas
o dulces, ms abundantes hasta los 200 metros de
profundidad aproximadamente); es resistente al frio y al
calor pero sensible a la falta de agua y a la luz del sol.
Sobrevive en un periodo de 2 das fuera del organismo.

Existen dos serogrupos de Vibrio cholerae el O1 y el

0139, el primero es el responsable de la mayor parte de los
OREDEN
Vibrionales
brotes epidmicos, del cual existen dos biotipos: el clsico
y EL TOR (este es el mas predomnate y responsable de la
mayora de los casos asintomticos), cada uno de estos
biotipos abarca microorganismos de los serotipos: Inaba,
FAMILIA
Vibrionaceae
Ogawa y Hikojima. El serogrupo 0139 se identific por vez
primera en Bangladesh en 1992 y est confinado al Asia
Sudoriental.
GNERO
Vibrio
Las cepas de V. cholerae distintas de la O1 y la O139 (por
ejemplo las no-01 y o las no-0139) pueden causar diarrea
leve, pero no dan origen a epidemias.
Forma de transmisin: se realiza por la ingestin de
ESPECIE
V. cholera
agua o alimentos contaminados en forma directa o
indirecta con heces o vmitos de pacientes (reservorio:
hombre, aunque actualmente se sospecha de otros reservorios acuticos como moluscos, cangrejos y
ostras) infectados con Vibrio cholerae.
Indirecta:
-Puede ser por manipulacin inadecuada de los alimentos contaminados
-Por el consumo de agua contaminada por heces de casos o portadores.
Directa:
-Por el contacto con las heces de casos y/o portadores, debido a malos hbitos higinicos, eliminacin
inadecuada de los desechos, etc.
El clera se adquiere por agua o alimentos contaminados y se necesita un inoculo relativamente alto, 108
microorganismos, para desencadenar la enfermedad. Esta es al menos una de las causas que explican
por qu los nios menores de dos aos son menos susceptibles al clera, pues para adquirir este
inoculo deben ingerir un volumen de agua superior a sus necesidades.
El vibrin sobrevive mejor en un pH alcalino. El pH cido, inferior a 2.4 es vibriocida. Condiciones como la
aclorhidria, empleo de anticidos, gastrectoma, favorecen la infeccin, por cuanto disminuyen la acidez
gstrica. En estos casos el inoculo desencadenante puede ser menor, como 103 microorganismos.
Llega a la superficie intestinal valindose de movimiento dado por su flagelo, su quimiotaxis y gracias a
la produccin de una enzima, mucinasa, que destruye la capa de moco intestinal. Luego, mediante
adhesinas, se fija al borde en cepillo de los enterocitos, en donde la bacteria estimula la secrecin de un
lquido intestinal alcalino que favorece su crecimiento.
Una vez que est en nuestro cuerpo esta bacteria tarde entre unas horas hasta cinco das (promedio de
2-3dias) para incubarse; el Vibrio cholerae produce una toxina, la cual presenta dos subunidades: la
subunidad B y una subunidad A. Toda la toxina se une al receptor del ganglisido (glucolpidos) en la
membrana celular a travs de la subunidad B; la porcin activa (A 1) de la subunidad A entra en la clula
y activa a la adenilatociclasa.
Esta actividad da lugar a la acumulacin de adenosn monofosfato-3',5' cclico (AMPc) a lo largo de la
membrana, l cual produce la secrecin activa de sodio, cloro, potasio, bicarbonato y agua desde la
clula hasta la luz intestinal.
La diarrea se produce por un exceso de agua en la luz intestinal. Esto se debe a que el medio intestinal
es hipertnico, es decir, ms concentrado que las clulas intestinales. Esta tipo de diarrea es por lo
tanto secretora.

66

Factores de riesgo:
El clera se transmite principalmente a travs del agua y los alimentos contaminados y esta
estrechamente relacionado con el saneamiento ambiental deficiente. La combinacin de falta o escasez
de agua salubre y condiciones ambientales generalmente malas son las principales causas de la
enfermedad.
El Vibrio cholerae lo podemos encontrar en los mariscos, por tal razn su consumo es un factor de riesgo
para padecer de la enfermedad.
Las lluvias e inundaciones tambin contribuyen de forman importante en la aparicin y distribucin de la
enfermedad debido a que puede permitir el contacto entre las heces (de pacientes infectados, por mala
disposicin de excretas) y los alimentos (por ejemplo las hortalizas), y esto aunado a una mala higiene en
la preparacin de los mismos constituye un factor de riesgo para la aparicin del clera.
Epidemiologa: Se calcula que cada ao se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de clera y
entre 100 000 y 120 000 defunciones.
Casos en 2009: Solo se presentaron por transmisin autctona 5 casos en Paraguay, sin defunciones,
asociados a fuentes de agua contaminada, y dos casos en Canad.
BROTES ACTIVOS 2010:
- AFRICA CENTRAL: hasta el 3 de octubre del 2010 se reportaron 40.468 casos, de los cuales 1879
resultaron mortales en cuatro pases (CAMERN, CHAD, NGER Y NIGERIA), asociados con la estacin
de lluvias, inundaciones, malas condiciones higinicas y movimientos de la poblacin de la zona.
- PAKISTAN: Se notificaron 99 casos de clera asociado a inundaciones.
- HAIT: para el 28 de octubre se reportaron 4649 casos y 305 defunciones.
CLERA EN VENEZUELA: El primer caso de clera en Venezuela correspondi a un caso importado
desde la Guajira Colombiana regostndose en el estado Zulia, esto para el 3 de diciembre de 1991,
posteriormente se disemino por todo el pas principalmente por las migraciones humanas y por el
transporte de productos marinos procedentes de las zonas epidmicas. Durante los aos 1994-1995 se
dio un silencio epidemiolgico de Clera, reiniciando para el siguiente ao y se mantuvo principalmente
en la regin oriental hasta el ao 2000 por los problemas de saneamiento ambiental, por las lluvias,
inundaciones, Incremento de expendedores ambulantes de alimentos, apertura petrolera, etc.
CLERA EN EL MUNDO: En esta grfica (ver presentacin) se observa que las incidencias de clera en
Amrica y Asia han venido disminuyendo en relacin al ao 1991, pero en frica por el contrario se
observan fluctuaciones mucho mayores en los ltimos aos.
CLNICA:
Inicio repentino o brusco de la diarrea acuosa, "En agua de lavar arroz" (griscea, turbia), muy abundante
(hasta 250 ml/Kg.; 15 litros para una persona de 60 Kg) habitualmente sin fiebre que puede rpidamente
ser voluminosa y a menudo es seguida por vmitos.
Se pueden presentar calambres generalizados (pero principalmente son abdominales y en miembros
inferiores).
Oliguria.
Dolor abdominal por irritacin de la mucosa.
Nuseas.
Boca seca
Sed excesiva
Deshidratacin
Hipotensin
Palidez
En su forma grave (esta expresin clnica puede llevar a la muerte) se caracteriza por comienzo repentino,
diarrea acuosa y profusa sin dolor, vmitos ocasionales y, en casos no tratados, deshidratacin rpida,
acidosis, colapso circulatorio, hipoglucemia en nios, e insuficiencia renal.
La infeccin asintomtica es mucho ms frecuente que la aparicin del cuadro clnico, especialmente en
caso de microorganismos del biotipo El Tor; tambin son comunes los casos leves en que solo hay
diarrea, particularmente en los nios.
GRADOS DE DESHIDRATACIN:
Deshidratacin grave
Letrgico, inconsciente

67

Incapaz de beber o incapaz de tomar el pecho(lactantes)

Pulso radial dbil
Desaparicin muy lenta del pliegue cutneo
Disminucin del volumen urinario (oliguria)

Algn grado de deshidratacin

Ojos hundidos en las rbitas, con bajo tono ocular
Ausencia de lgrimas (solo para nios)
Sequedad de mucosa oral y lengua y mucosa
Sed intensa, bebe con avidez
Desaparicin lenta del pliegue cutneo

Sin signos de deshidratacin

No hay ninguno de los signos anteriores.
Complicaciones: El desequilibrio hidroelctrico es la complicacin ms frecuente y constituye la muerte
de nios y ancianos, cuando no es diagnosticado y tratado a tiempo. Ese desequilibro que lleva a una
deshidratacin, va a producir principalmente:
Insuficiencia renal que es una complicacin agua en el clera, por la disminucin abrupta de la percusin
renal causada principalmente por la hipovolemia la cual es producida por trastornos circulatorios locales
que ocasionan diversas alteraciones degenerativas de las nefronas.
Acidosis: producto de la perdida de bicarbonato.
Arritmias: por los bajos niveles de potasio, por la excrecin del mismo con la diarrea, ya que est muy
relacionado con la capacidad del corazn para latir.
Hiperproteinemia.
Diagnostico de laboratorio:
Se realiza efectuando el aislamiento del Vibrio Cholerae en heces frescas, vmitos o a partir de muestra
obtenida mediante hisopado rectal.
Cuando la muestra no puede ser procesada de inmediato es necesario trasladarla al laboratorio y para ello
se requiere un medio de transporte que garantice a la muestra condiciones de calidad. El medio de
transporte utilizado en Venezuela es el medio Cary Blair, que se transporta a temperatura ambiente. En
los tubos con el medio se inoculan hisopos estriles bien cargados con la muestra tomada directamente
del recto.
Las muestras de hisopado rectal sern remitidas a los laboratorios designados en cada estado para cultivo
bacteriolgico. En caso de aislamiento positivo el Laboratorio enviar la cepa al Laboratorio Regional
correspondiente para confirmacin de tipos y subsiguiente remisin al Instituto Nacional de Higiene.
El tratamiento eficaz del clera no depende en modo alguno de los exmenes de laboratorio. Sin embargo,
el anlisis de laboratorio de los especmenes tomados de los primeros casos sospechosos es esencial
para confirmar la presencia del clera, a fin de poder movilizar los recursos y determinar las
caractersticas epidemiolgicas del brote.
La nica forma de confirmar la presencia del clera en una nueva zona es mediante el examen
bacteriolgico de muestras fecales de las personas que se presume que estn infectadas.
El laboratorio ha de mantener al personal clnico y epidemilogos prontamente informados de todos los
resultados.
La determinacin del biotipo y serotipo de los vibriones no es esencial para el control, ni importante para
el tratamiento de los casos.
No espere los resultados de laboratorio para iniciar tratamiento y proteger a la comunidad.
No todos los casos deben ser confirmados por laboratorio.
Instructivo para la toma, conservacin y transporte de muestras clnicas para el diagnstico de
Vibrio cholerae: La muestra debe obtenerse en el perodo agudo de la enfermedad, antes de iniciar el
tratamiento con antimicrobianos. Se recomiendan dos tipos de muestra:
Heces: Obtener una muestra de heces de una evacuacin espontnea reciente en un recipiente limpio,
provisto de tapa que no permita ningn derrame de material. Recoger mediante un hisopo buferado una
pequea cantidad de la muestra, seleccionando las partes mucosas o sanguinolentas. Introducir el hisopo

68

cargado de material hasta el fondo del tubo con medio de transporte (Cary- Blair), quebrar la parte del
hisopo que sobresale del tubo. Enviar al laboratorio a temperatura ambiente.
Transporte y conservacin de las muestras: Conservar a temperatura ambiente no ms de 48 horas y
transportar en cava de anime cumpliendo con las medidas de bioseguridad (sistema de triple envasado)
Todas las muestras deben ser rotuladas con el nombre, fecha y hora de la toma de la muestra. Anexar
ficha epidemiolgica con todos los datos. Durante el envo de la muestra al laboratorio sta debe
permanecer a temperatura ambiente.
Tratamiento: El clera es una enfermedad que se trata fcilmente. Hasta el 80% de los casos puede
tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administracin de sales de rehidratacin oral o endovenosa
de acuerdo con la evaluacin de la deshidratacin.
A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles lquidos intravenosos; tambin hay
que darles antibiticos apropiados para acortar la duracin de la diarrea, reducir el volumen de lquidos de
hidratacin necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae. No se recomienda la
administracin masiva de antibiticos porque no surte efecto sobre la propagacin del clera y contribuye
a producir resistencia bacteriana. Con el fin de brindar un acceso oportuno al tratamiento, en las
poblaciones afectadas se deben establecer centros de tratamiento del clera. Si se da un tratamiento
apropiado, la tasa de letalidad debe ser inferior a un 1%.
Evaluacin clnica: estado de hidratacin
La atencin de casos de diarrea debe realizarse de acuerdo con los lineamientos de manejo de las diarreas
establecidos en el Manual de Prevencin y Control de Enfermedades Diarreicas.
La evaluacin del estado de hidratacin de los pacientes se realiza por la presencia de sntomas y signos.
La presencia de uno cualquiera de los signos o sntomas, inmediatamente clasifica al paciente en el
grupo de mayor gravedad.
Todos los pacientes requieren monitoreo estrecho, pero las edades extremas de la vida, en especial los
nios menores de 18 meses, requieren monitoreo estrecho y toma de medidas inmediatas ante el
empeoramiento. Estos pacientes han de ser priorizados en el triaje.
Manejo de la Rehidratacin: la rehidratacion es el componente clave del tratamiento, cuyo objetivo es
la reposicin de agua y electrolitos que se han perdido por la diarrea y vmitos. Se prefiere la va oral, y se
reserva la va endovenosa para la rehidratacin de pacientes con deshidratacin grave (o que eliminan
ms de 10-20 ml/kg/h). Para guiar el proceso de rehidratacin. Respecto al tratamiento domiciliario, es
fundamental indicar a los pacientes o cuidadores la preparacin de la solucin oral, las medidas de
higiene, y los signos o sntomas de alarma, que obligan a regresar al establecimiento de salud.

69

NDACIONES PARA EL CUIDADO DOMICILIARIO

RECOME

70

Cmo preparar correctamente el suero oral? Para preparar el suero de rehidratacin oral (SRO)
proceda de acuerdo con los pasos siguientes:
Lavase las manos con jabn y agua limpia
Mida en un recipiente limpio un litro de agua limpia (que sea hervida enfriada)
Vierta todo el polvo de SRO en el recipiente con el agua.
Mezcle bien hasta que el polvo se disuelva completamente
El SRO debe mantenerse cubierto y administrase a temperatura ambiente.
Signos de peligro:
Puede el nio/nia beber o tomar pecho?
Vomita el nio/nia todo lo que ingiere?
Ha tenido convulsiones?
Esta letrgico o inconsciente?
LAS MADRES Y LOS CUIDADORES DEBEN:
Prevenir la deshidratacin administrando, ante la primera seal de clera, una mayor cantidad de lquidos
disponibles en el hogar y la solucin de SRO.
Continuar alimentando al nio o a la nia (o aumentar la frecuencia de la lactancia) durante el episodio, y
aumentar despus la alimentacin
Reconocer las seales de deshidratacin y llevar al nio o la nia a un centro de salud para que le
administren SRO o solucin intravenosa de electrolitos, y familiarizarse con otros sntomas que requieren
tratamiento mdico (por ejemplo, deposiciones diarreicas sanguinolentas)
Administrar a los nios y nias 20 mg diarios de suplementos de zinc durante 10 a 14 das (administrar 10
mg diarios a los menores de seis meses).
LOS AGENTES DE ATENCIN DE SALUD DEBEN
Aconsejar a las madres que, ante las primeras seales de clera, empiecen a dar a sus hijos lquidos
apropiados que tengan en su hogar
Tratar la deshidratacin con SRO (o con una solucin intravenosa de electrolitos, en caso de deshidratacin
grave)
Recalcar la importancia de continuar la alimentacin o aumentar la lactancia durante el episodio y
aumentarla despus
Administrar antibiticos nicamente cuando sea lo indicado (por ejemplo, cuando haya deposiciones
diarreicas sanguinolentas o shigelosis) y abstenerse de administrar medicamentos antidiarreicos
Administrar a los nios y nias 20 mg diarios de suplementos de zinc durante 10 a 14 das5(dar a los
menores de seis meses 10 mg diarios)
Advertir a las madres que cuando sus hijos e hijas vuelvan a sufrir clera deben darles ms lquidos de lo
usual y seguir alimentndolos.
Al tratar casos de clera, los agentes de atencin de la salud deben suministrar a las madres u otros
cuidadores dos paquetes de SRO de un litro cada uno para utilizarlos en el hogar as como tambin
suplementos de zinc para continuar el tratamiento durante 10 a 14 das6. De igual modo, deben
entregarles material impreso (con texto e ilustraciones) con consejos para la prevencin y el tratamiento
del clera en el hogar.
Antibioticoterapia:
No se recomienda la administracin masiva de antibiticos porque no surte efecto sobre la propagacin del
clera y contribuye a producir resistencia bacteriana.
Pruebas recientes de susceptibilidad de los aislados de V. cholerae del brote en Hait, fueron realizadas por
el Laboratorio Nacional de Salud Pblica y el Centro para Prevencin y Control de Enfermedades (CDC) de

71

los Estados Unidos. Los resultados confirman resistencia a trimetroprim sulfametoxazol,

furazolidona, cido nalidxico y estreptomicina. Por ello, el propsito de esta alerta es difundir las
recomendaciones preliminares para el tratamiento del paciente con clera.
Estas recomendaciones estn sujetas a revisin en la medida que aparezcan nuevas evidencias o se
modifique la sensibilidad del patgeno. Adems de la reposicin hidroelectroltica, se recomienda el
tratamiento antibitico. Basado en la sensibilidad de las cepas aisladas hasta el momento en Hait, se
recomienda lo siguiente:

La azitromicina es clasificada como medicamento tipo b por la FDA, lo que significa que no hay
confirmacin del riesgo en estudios en seres humanos.
Aunque la doxiciclina se ha asociado con un bajo riesgo de tincin amarillenta de los dientes en nios. Los
beneficios de su uso superan los riesgos.

MEDIDAS DE PREVENCION DE INFECCIONES EN ESTABLECIMIENTOS DE SALUD

Las siguientes recomendaciones estn orientadas a disminuir la transmisin de la infeccin fecal-oral del
clera y otras infecciones intestinales en los establecimientos de salud:
Lavado de manos con agua y jabn o alcohol glicerinado antes y despus del contacto con el paciente.
Uso de guantes y batas para contacto prximo con el pacientes y para contacto con excreciones o
secreciones.
Aislamiento de pacientes en habitacin individual o cohorte o separacin de ms de un metro entre las
camas de ms de un metro.
Limpieza de desechos y materia orgnica con hipoclorito de sodio (lavandina o leja) dilucin (1:10).
Limpieza del ambiente con hipoclorito de sodio (lavandina o leja) dilucin (1:100).
Las personas que cuiden de nios que utilizan paales y de personas incontinentes debern seguir de
manera estricta las mismas precauciones citadas ms arriba, sobre todo la referente a higiene de manos
(despus del cambio del paal y tras el contacto con las excretas). Se recomienda adems la remocin
frecuente de los paales sucios.
Las medidas para la prevencin del clera consisten fundamentalmente en acceso a agua potable,
saneamiento ambiental adecuado, higiene de alimentos y educacin sanitaria. Con las comunidades se
debe insistir en los comportamientos bsicos de higiene, incluyendo la necesidad sistemtica del lavado

72

con jabn de las manos, despus de defecar y antes de manipular alimentos o comer, as como la
preparacin y la conservacin segura de los alimentos. Los medios apropiados, tales como la radio, la
televisin o los peridicos deben participar en la difusin de mensajes de educacin sanitaria.
5 CLAVES PARA LA INOCUIDAD DE LOS ALIMENTOS
Mantenga la limpieza
Lvese las manos antes de preparar alimentos y a menudo durante la preparacin.
Lvese las manos despus de ir al bao.
Lave y desinfecte todas las superficies y equipos usados en la preparacin de alimentos.
Proteja los alimentos y las reas de cocina de insectos, mascotas y de otros animales (guarde los
alimentos en recipientes cerrados).
Separe alimentos crudos y cocinados
Separe siempre los alimentos crudos de los cocinados y de los listos para comer.
Use equipos y utensilios diferentes, como cuchillas o tablas de cortar, para manipular carne, pollo y
pescado y otros alimentos crudos.
Conserve los alimentos en recipientes separados para evitar el contacto entre crudos y cocidos.
Cocine completamente
Cocine completamente los alimentos, especialmente carne, pollo, huevos y pescado.
Hierva los alimentos como sopas y guisos para asegurarse que ellos alcanzaron 70C (158F). Para carnes
rojas y pollos cuide que los jugos sean claros y no rosados. Se recomienda el uso de termmetros.
Recaliente completamente la comida cocinada.
Mantenga los alimentos a temperaturas seguras
No deje alimentos cocidos a temperatura ambiente por ms de 2 horas.
Refrigere lo ms pronto posible los alimentos cocinados y los perecibles (preferiblemente bajo los 5C
(41F)).
Mantenga la comida caliente (arriba de los 60C (140F)).
No guarde comida mucho tiempo, aunque sea en la heladera. Los alimentos listos para comer para nios
no deben ser guardados.
No descongele los alimentos a temperatura ambiente.
Use agua y materias primas seguras
Use agua tratada para que sea segura.
Seleccione alimentos sanos y frescos.
Para su inocuidad, elija alimentos ya procesados, tales como leche pasteurizada.
Lave las frutas y las hortalizas, especialmente si se comen crudas.
No utilice alimentos despus de la fecha de vencimiento
INMUNIZACIN:
Hay una vacuna oral contra el clera que ha sido autorizada a nivel internacional. Est disponible en el
mercado en cantidades muy limitadas para personas mayores de 2 aos y se administra en dos dosis con
un intervalo de 10 a 15 das.
La proteccin comienza 10 das despus de la ingestin de la segunda dosis, es decir, como mnimo tres
semanas despus de la ingestin de la primera dosis. La OMS nunca ha recomendado que se exija la
vacuna parenteral contra el clera como condicin para el ingreso debido a la poca proteccin que
confiere y a la incidencia elevada de reacciones adversas graves.
La OMS nunca ha recomendado que se exija la vacuna parenteral contra el clera como condicin para el
ingreso debido a la poca proteccin que confiere y a la incidencia elevada de reacciones adversas graves.
Requisitos relativos a la vacunacin de los viajeros: La OMS no considera que exigir un comprobante de
vacunacin para ingresar a un pas sea til para prevenir la propagacin internacional del clera y, por
consiguiente, tal requisito se considera como una interferencia innecesaria en los viajes internacionales.

73

 La referencia a la exigencia de un comprobante de vacunacin contra el clera para el ingreso a un pas

fue suprimida del Reglamento Sanitario International en 1973; el modelo de certificado internacional de
vacunacin ya no tiene un espacio especfico para dejar constancia de la vacunacin contra el clera.

PROTOZOOSIS INTESTINAL
AMIBIASIS
La amibiasis o amebiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por
la infeccin de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizpodo muy extendido en climas clidos y
tropicales. El parsito se adquiere por lo general en su forma qustica a travs de la ingestin oral de
alimentos o lquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentera, aunque tambin
puede extenderse a otros rganos.
Diagnstico
Las infecciones humanas asintomticas son usualmente diagnosticadas con la demostracin directa de los
quistes del parsito en las heces. Existen mtodos de flotacin y sedimentacinque permiten recobrar los
quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualizacin de los elementos
parasitarios en el examen microscpico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente,
puede ser necesario realizar un mnimo de 3 muestras para su determinacin. En las infecciones
sintomticas, la forma vegetativa o trofozoto puede ser observada en las heces frescas.
Los
exmenes serolgicos existen y la mayora de los individuos resultarn positivos para la presencia
de anticuerpos, tengan o no sintomatologa. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con
absceosos hepticos. La serologa empieza a ser positiva unas dos semanas despus de la infeccin inicial.
Los procedimientos ms recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de protenas amebianas
en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por
lo que no son de amplia distribucin.
Tratamiento
Luz Intestinal:
Diyodohidroxiquinolena (Flagenaze) :
30mg/kg al da x 20 das cada 8 horas. VO
Clorohidroquinolena:
20mg/kg al da x 20das cada 8 horas. VO
Dicloroacetamida (Clorfenoxamida) :
20mg/kg al da durante 10 das
Pared intestinal:
Dehidroemetina (Dametina):
1mg/kg x 10 das sin pasar de 60 mg diarios. VIM
Luz y pared intestinal:
Metronidazol (Flegyl):
50mg/kg al da, 3 aplicaciones x 10 das. VO
30 - 50mg/kg al da x 10 das. IV
Tinidazol (Fasigyn):
50mg/kg al da x 10 das
Extraintestinal, de Distribucin Sistmica:
Metronidazol (Flegyl):
Dosis citada.
Dehidrohemetina (Dametina):
1mg/kg al da x 10 das sin pasar
de 60 mg.
Hgado: Fundamentalmente
Cloroquina (Araln): Nios menores de 6 aos

74

250mg c/12hrs x 2 das; luego125mg c/12hrs x 12 das.

Profilaxis
Como medidas preventivas, destacan:

Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminacin correcta de aguas
residuales.

Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.

Las prcticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperacin.
GIARDOSIS
Esta parasitosis es causada por un protozoario flagelado denominado Giardia, y dentro de este gnero
existen varias especies, pero el causante de la infeccin en mamferos, incluido el hombre, se conoce
como Giardia duodenalis, intestinalis o lamblia.
Epidemiologia
-Es uno de los parsitos ms cosmopolitas a nivel mundial. En los pases tropicales es una parasitosis
frecuente y presenta en la actualidad una prevalencia creciente en pases no tropicales.
-Frecuente tanto en pases en vas de desarrollo como desarrollados, debido al aumento de los viajeros a
zonas endmicas y existencia de epidemias por contaminacin del agua de bebida.
-Es una parasitosis reemergente y potencialmente zoontica. El mecanismo de infeccin es el fecalismo y
la trasmisin hdrica es la causante de la mayora de los casos, debido a que los cuerpos de agua se
contaminan con heces de seres humanos y animales.
-Afecta de modo preferencial a la poblacin infantil. En las estancias infantiles la infeccin sigue la ruta
fecal-oral; los nios que no controlan esfnteres y que se introducen en piscinas pueden ser diseminadores
de quistes. Y los alimentos se pueden contaminar por los manipuladores de estos.
Giardia intestinalis tiene dos estadios: trofozoito (forma vegetativa) que produce las manifestaciones
clnicas, y el quiste que es la estructura de resistencia y transmisin.
Ciclo evolutivo
El mecanismo de infeccin es el fecalismo; el organismo se transmite por va hdrica, la ingestin de
alimentos contaminados y el contacto directo de persona a persona. Los trofozoitos se localizan en el
intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Alli comienzan a colonizar y
multiplicarse asexualmente por divisin binaria longitudinal (da origen a 4 trofozoitos por cada quiste) y
caen a la luz del intestino y son arrastrados hacia el yeyuno, dando origen a los quistes que son eliminados
con la materia fecal. Una vez que ocurre la ingestin de quistes, estos comienzan a desenquistarse en el
estomago, para completar el proceso en el duodeno, con la formacin de nuevos trofozoitos. Estos ltimos
Patogenia
El principal mecanismo de accin patgena se debe a la accin mecnica de los parsitos sobre la
mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Esta accin se hace por fijacin de los trofozoitos por
medio de las ventosas y da origen a inflamacin catarral. La patologa principal se encuentra en
infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecnica creada por los parsitos pueden llegar a producir
un sndrome de mala-absorcin. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay
inflamacin de la lmina propia y alteraciones morfolgicas de las clulas epiteliales.
Interferencia mecnica de la absorcin de las grasas, vitaminas liposolubles (A y B12) y azucares,
debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa.
Hipotrofia e irritacin de la mucosa intestinal.
Fenmenos de hipersensibilidad local.
Inmunidad
Para evadir el parsito, el husped activa mecanismos inespecficos y especficos; por ejemplo en la
regin superior del intestino delgado hay grandes cantidades de sales biliares que actan con detergentes
e inhiben el crecimiento del microorganismo. Adems los cidos grasos libres y las proteasas contribuyen
al dao de las membranas citoplasmticas de los microorganismos. El husped cuenta con clulas
caliciformes productoras de moco que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y parsitos. Por
otro lado, los enterocitos producen oxido ntrico a partir de arginina y los liberan hacia la luz; el ON y sus
derivados son potentes antiparasitarios.
Debido a que Giardia estimula la va alterna del complemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en
presencia del complemento. La eliminacin del parasito se ha correlacionado con la IgA secretora. Por otro
lado, los macrfagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitas grandes
cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos oxidativos.
Presentaciones Clnicas

75

El periodo prepatente es de 9 das, el de incubacin de 12 a 19 das y la duracin de la infeccin puede

oscilar entre algunas semanas y varios meses.
La giardosis puede ser asintomtica, en estos casos pueden cursar con algn grado de mala absorcin
intestinal, pocas veces detectable, y adems son diseminadores de quistes.
Forma aguda, puede haber un comienzo brusco, caracterizado por evacuaciones liquidas o pastosas,
amarillentas y mucosas, dolor abdominal, malestar generalmente sin fiebre. Con menos frecuencia puede
haber nauseas, vmitos, flatulencia, distencin abdominal e inapetencia.
Forma subagudas, se manifiestan por diarreas intermitentes, con pocos das de duracin cada vez, con
preferencia luego de las comidas, dolor epigstrico, nauseas, anorexia, distencin abdominal, flatulencia,
prdida de peso y esteatorrea.
Forma crnica, la sintomatologa vara entre benignas y graves, el dolor abdominal se exacerba,
flatulencias ftidas distencin abdominal, astenia, adinamia, prdida de peso y se aade retardo del
crecimiento.
El dolor abdominal es epigstrico y pospandrial inmediato, y las evacuaciones son explosivas, profusas,
acuosas al principio y posteriormente esteatorreicas y ftidas.
Los individuos que cursaron con mala absorcin pueden mostrar intolerancia a la leche manifestada con
evacuaciones diarreicas; por tal motivo se recomienda no ingerir productos lcteos durante los primeros
30 das despus del tratamiento.
Diagnstico
El diagnstico etiolgico solo puede hacerse por la identificacin del parasito.
Examen Coprolgico
Cuando las heces son blandas o diarreicas se encuentran ms trofozoitos que quistes y se realiza el
examen directo en fresco; si las heces son de consistencia formada o semiformada se identifican mas
quistes que trofozoitos y se indican los estudios coproparasitoscpicos cualitativos de concentracin:
flotacin o sedimentacin. Debido a que la sensibilidad se incrementa con el numero de muestras
analizadas y adems debe tenerse presente que la eliminacin de este protozoario es irregular, se debe
realizar un examen seriado, el numero de estudios necesarios para descartar la giardosis es de 3 y cuando
son negativos pero el cuadro clnico es consistente con giardosis se debe solicitar 5.
Sondeo duodenal
El contenido duodenal se puede examinar mediante la aspiracin del jugo duodenal con sonda
durante una gastroscopia.
Un mtodo sencillo es el Enterotest que utiliza una capsula de gelatina atada a un hilo. La capsula
es tragada y se desintegra en el estomago y el hilo llega al duodeno, posteriormente se extrae el hilo
impregnado con fluido duodenal, y se coloca una gota del materia en un portaobjetos para observar los
trofozoitos.
Biopsia duodenal
Muestra los cambios de las vellosidades y ocasionalmente permite ver los parasitos.
Mtodos inmunolgicos
Permite detectar pequeas concentraciones de antgenos en heces o mediante ELISA, IFI y RHAI se
han demostrado anticuerpos en suero sanguneo, los cuales desaparecen 6 a 10 semanas luego de la
curacin.
Tratamiento
Los derivados nitroimidazolicos constituyen el tratamiento de eleccin.
Metronidazol: se utiliza la suspensin a la dosis de 15 mg/kg/da, administrando el jarabe que contiene
125 mg por cada 5 ml despus de comidas y fraccionndolo en 2 o 3 tomas al da, durante 5 das.
Tinidazol: es preferible la preparacin peditrica a la dosis de 50 a 60 mg/kg/da, para lo cual puede
utilizarse la suspensin que contiene 200 mg por ml.
Ornidazol: Dosis en nios mayores de 6 aos, 500 mg en una toma.
Otros: Furazolidona: gotas peditricas con 2 mg por gota. Debe preferirse 2 gotas/kg. 3 a 4 veces al da,
durante 5 das u otras formas liquidas a la dosis de 6 mg/kg/ repartido en el da, por 7 a 10 das.
Prevencin
Proteger el agua potable de posible contaminacin con las heces, hervir el agua, buena disposicin de las
excretas, higiene personal y educacin sanitaria.
BALANTIDIASIS
Es una patologa gastrointestinal causada por el protozoo ciliado de mayor tamao, el Balantidium coli.
- Se pueden identificar dos formas, trofozoto y quiste.
- Parasita al Ganado porcino y al hombre.

76

- Transmisin fecal-oral.
- Quiste = Forma infectante.
- Su hbitat es la luz o pared del intestino grueso.
Ciclo evolutivo
La reproduccin tiene lugar en la luz del intestino grueso, la cual puede ser por divisin binaria o
conjugacin (reproduccin sexual). Los trofozoitos se enquistan y salen a las heces siendo ya infectantes.
Los quistes al ser ingeridos, la membrana qustica desaparece y de cada quiste emerge un trofozoito.
Patogenia
- El sitio ms infectado del cuerpo es el coln.
- Sus mecanismos patognicos son:
Mecnicos: el parsito posee gran movilidad por sus cilios.

Ltico: se ha demostrado por la presencia de hialoruninadasa.

- Dficit alimenticio.
- Flora bacteriana que no afecte al parasito o bien que ayude a su accin patgena como la Escherichia
coli, sta ayuda a lesionar la mucosa
- De manera poco frecuente puede presentar una localizacin extraintestinal en el hgado como necrosis,
en el pulmn y en genitales.
Patologa
No causa lesiones en el cerdo pero si en el hombre.
En algunos casos los parsitos no invaden y dan origen a una inflamacin de la mucosa.
Cuando se produce invasin, se originan ulceras en la mucosa y la penetracin a capas ms profundas. Las
ulceras son de forma irregular, hipermicas, con fondo necrtico, a veces son extensas por confluencia de
varias.
Produce cuadros disentricos parecidos a la amibiasis.
Tambin pueden invadir vasos sanguneos, linfticos y muy raramente hay perforacin intestinal.
Manifestaciones clnicas
Existen tres formas:
Asintomtica
B. Aguda o Disenteria balantidiana:
- Diarrea mucosanguinolenta.
-Pujo.
-Tenesmo.
-Fiebre
-Malestar general
-Deshidratacin
-Dolor abdominal
B. Crnica:
En ocasiones o espordicamente hay diarrea con o sin moco y sangre, naseas, vmitos y dolor
abdominal.
Diagnstico
Examen microscpico directo: Trofozoitos mviles en cantidades ms abundantes (50-100 micras
de longitud)
Quistes en menor cantidad (50-70 micras de longitud)

77

Examen microscpico indirecto: Tcnica de Ritchie y Tctnica de Baerman

Diagnostico diferencial: Amibiasis
Tratamiento
Metronidazol: 45 mg/Kg/da V.O en 3 tomas
(mx 750mg/dosis) x 5 das.
Tetraciclina: 40mg/Kg/da V.O en 4 tomas
(mx 500mg/dosis) x 10das.
Yodoquinol: 40 mg/Kg/da V.O en 3 tomas
(mx 650 mg/dosis) x 20 das.
PROTOZOOSIS POR FORMADORES DE ESPORAS
Estas parasitosis las agrupamos por ser consideradas emergentes, debido a la gran importancia que han
adquirido en casos de inmunosupresin, especialmente en aquellos pacientes con VIH positivo.
Poseen caractersticas comunes como:
- Pertenecen al Phylum apicomplexa, clase sporozoea, subclase: coccidia.
- Se reproducen mediante un ciclo asexual dentro de los enterocitos y otro de tipo sexual que les permite
producir ooquistes o esporas, las formas infectantes en la materia fecal.
- El Dx se hace por exmenes de materia fecal.
- Su prevalencia es muy variable.
CRIPTOSPORIDIOSIS
Es la infeccin causada por el gnero Cryptosporidium, que afecta el aparato digestivo de animales
vertebrados incluyendo al hombre y ocasionalmente puede infectar otros epitelios como el respiratorio.
Agente etiolgico: Se considera que la especie Crytosporium parvus, es la predominante en el hombre.
Epidemiologa
Son de predominio estacional, se presentan mas frecuentemente en periodos hmedos. Los quistes
son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y a los desinfectantes comunes, por lo que
pueden sobrevivir en el suelo o los alimentos por varios meses.
Es ms comn en nios menores de dos aos.
Se considera un parasito oportunista en pacientes portadores del VHI y pacientes con SIDA.
Es de transmisin fecal oral, de persona a persona.
Ciclo evolutivo
1. Infeccin por el ooquiste al hospedador susceptible.
2. Por accin del Acido Clorhidrico y enzimas digestivas, se liberas los esporozoitos contenidos en
el ooquiste infectante, y colonizan las celulas epiteliales del intestino delgado, multiplicndose
en la zona apical intervellositaria, dentro de la vacuola parasitofora intracelular.
3. Apartir del esporozoito se constituir el esquizonte o merogonia I que contiene de 8 a 12
merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan formando merogonia I.
4. Estos merogonia I ingresan a nuevas celulas formando merogonias II, que se liberan al lumen y
no se reciclan, pero ingresan a la celula y forman la parte sexuada del ciclo.
5. Diferenciandose en macrogametocitos y microgametocitos.
6. Los microgametocitos son liberados y por su movilidad van a fecundar cada uno a un
macrogametocito. Que dan lugar al cigoto.
7. Este cigoto va a sufrir esporulacin, formando cuatro esporozoitos en su interior.
8. Y finalmente es excretado con las deposiciones, como quiste infectante.
Manifestaciones clnicas
Se presentan en dos formas segn sea la condicin inmunolgica del paciente.
Imnunocompetentes:
Del 10 al 20% de los casos son asintomticos.
En los sintomticos: Diarrea y dolor abdominal.
5 a 10 episodios de diarrea seguidos de episodios de constipacin.
En nios con diarrea intensa o crnica se asocia la deshidratacin.
Algunos pacientes pueden presentar fiebre, anorexia, prdida de peso, vmitos y cefalea.
Generalmente se autolimita.
Imnunodeficientes:
Los sntomas son mas intensos y de larga duracin

78

La diarrea es crnica, y se acompaa de malestar general y fiebre. La diarrea se produce por

malaabsorcion de los nutrientes por alteracin de las microvellosidades intestinales y el
sobrecrecimiento bacteriano
Puede causar un sndrome de malaabsorcion que compromete el estado general del paciente.
Como complicacin, puede causar diseminacin pulmonar, neumona intersticial, tambin se ha
reportado casos de colecistitis, laringotraqueitis y sinusitis.
Es ms frecuente en SIDA, pero se puede dar en otras inmunodeficiencias.

Diagnstico
Se hace por hallazgos de ooquistes en materia fecal.
La tcnica mas precisa es el mtodo de zieh nelseen, donde la muestra de deposiciones fijadas te tien
con safranina contracolorada con azul de metileno. Es de bajo costo y permite tener las muestras
guardadas por periodos prolongados.
Tambin puede hacerse por detencin del antgeno en materia fecal por el mtodo de ELISA. Otro
mtodo de dx inmunolgico con resultados similares es la inmunofluorescencia indirecta, usando
anticuerpos monoclonales, realizado con materia fecal.
En la Bx intestinal se evidencia atrofia de las vellosidades intestinales e hipertrofia de las criptas
donde se halla el parasito.
Tratamiento
En inmunocompetentes y si la diarrea es autolimitada en la mayora de los casos no se requiere un
tratamiento farmacolgico como tal.
En inmunosuprimidos:
Paramomicina: antibitico aminoglucosido 25 a 30 mg/kg/dia. VO por 2 a 4 semanas.
Nitazoxanida: 500 mg VO 2 a 4 semanas BID /(dos veces al dia)
ISOSPOROSIS
Agente etiolgico: Isospora belli
Epidemiologa
Predomina en climas tropicales y es mas frecuente en pases en vas de desarrollo. Es de prevalencia
mundial.
Transmisin: Fecal Oral, Por medio del agua y los alimentos.
El hombre es el hospedador definitivo.
Fase infectante es el ooquiste maduro.
Ciclo evolutivo
1. La transmisin se hace por VO al ingerir los quistes maduros.
2. En la regin duodeno yeyunal se produce la desenquistacion y se liberan los esporozoitos que
invaden los enterocitos.
3. Se reproducen asexualmente para formar los merozoitos que infectan nuevas celulas.
4. Algunos merozoitos estn genticamente determinados a iniciar la reproduccin sexual, para lo que
se convierten en macro y microgametocitos.
5. Los microgametocitos fecundan a los macrogametocitos para formar el cigote que se transforma en
ooquiste.
6. El ooquiste, madura en el medio ambiente para formar en su interior dos esporoquistes.
Se localiza en las celulas de la mucosa del intestino delgado, produce una reaccin inflamatoria con
abundantes eosinofilos y las destruye. La invasin puede llegar hasta la lamina propia y al intestino
grueso, la cual se aplana y puede producir cierto grado de necrosis de la mucosa y submucosa.
Manifestaciones clnicas
Inmunocompetentes:
Generalmente es autolimitada y en la mayora de los casos asintomtica.
Diarrea abundante, hasta 5 deposiciones por da, acompaado de dolor abdominal.
Se asocia nauseas, vmitos, anorexia y prdida de peso.
Inmunosuprimidos:
Diarrea es ms intensa y duradera.
Hay dolor abdominal severo.
Sntomas generales ms acentuados.
Deshidratacin severa.

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La diarrea crnica de ms de 1 mes de duracin causada por isospora belli es un marcador positivo
para VIH.

Diagnstico
Se hace mediante la identificacin de los ooquistes en materia fecal. Se obsevan cristales de charcot
Leyden. La tcnica mas utilizada es la de Zielh nelsen sin calentar. Son acido alcohol resistentes.

Los mtodos de concentracin, especialmente la flotacin con sulfato de zinc (mtodo de Faust) o con
glucosa (mtodo de Sheather).
Bx duodenal permite es usada en pacientes con SIDA.
Se han utilizado con xito mtodos inmunofluorescentes.
No son utiles estudios serolgicos.

Tratamiento
Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin 8mg/kg/dia. Sulfametoxazol 40mg/kg/dia. QID x 10 dias. BID x
3 semanas
Nitazoxamida
Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3 das.
Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas.
CICLOSPORIOSIS
Agente etiolgico: Cyclospora cayetanensi
Epidemiologa:
Cosmopolita, frecuente en pases subdesarrollados y en zonas con deficiente aseo ambiental, mala
higiene y hacinamiento.
Fase Infectante el Ooquiste esporulado.
Es acido alcohol resistente.
nico hospedero es el hombre
Transmisin Fecal oral
Ciclo evolutivo:
Su ciclo evolutivo se cumple en el hombre que es el nico hospedero.
1. Infeccin por el ooquiste al hospedador susceptible.
2. Por accin del acido clorhdrico y enzimas digestivas, se desenquista y salen dos esporoquistes.
3. Cada uno de estos esporoquistes contienen dos esporozoitos, que colonizan las celulas del intestino
delgado, principalmente el duodeno donde produce eritema e inflamacin con atrofia y
aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas.
4. Estos esporozoitos constituirn la merogonia I, la cual va a liberar a merozoitos que estn en su
interior, que se reciclan e infectan otros enterocitos como Merogonia II.
5. Estas merogonias II se liberan al lumen y dan lugar a los micro y macrogametocitos, que se
formaran el cigoto, que madura y forma el ooquiste.
6. Se rompe la celula intestinal y pasa a las heces, saliendo al exterior con las deposiciones.
Manifestaciones clnicas
Diarrea explosiva de duracin e intensidad variable. De inicio abrupto y de mas de 10 deposiciones por
da.
Dolor abdominal, nauseas y vmitos.
Anorexia, prdida de peso y flatulencias
No es oportunista en inmunosuprimidos.
Diagnstico
Se hace mediante la identificacin de los ooquistes en materia fecal. La mas utilizada es la de Zielh
nelsen sin calentar.
El mtodo de concentracin til es el Formol Eter, as como la esporulacin a temperatura ambiente
con bicromato de potasio al 2.5%.
Tambin se puede hacer endoscopia duodenal para obtener muestras para colorear.
No se utiliza ni cultivo ni mtodos inmunolgicos.
Tratamiento
Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin 6mg/kg/dia. Sulfametoxazol 30mg/kg/dia. BID por 7 a 10 dias

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TRICHOMONAS Y TOXOPLASMA NO SON PROTOZOOARIOS INTESTINALES POR ENDE NO VAN

PARA EL PARCIAL.
SEMINARIO N 11. PARASITOSIS INTESTINAL
TUTOR: DRA. YALU RODRIGUEZ
DIA: MARTES 08-02-2011
PUNTOS A TRATAR:
1. CLASIFICACION DE LOS PARASITOS INTESTINALES (HELMINTOS)
2. TRICHURIASIS (Trichuris trichiura)
3. OXIURIASIS (Enterobius vermicularis)
4. ASCARIASIS (Ascaris lumbricoides)
5. UNCINARIASIS (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)
6. ESTRONGILOIDIASIS (Strongyloides stercoralis)
7. TAENIASIS (Taenia saginata y Taenia solium)
1. CLASIFICACION DE LOS PARASITOS INTESTINALES (HELMINTOS)
HELMINTOS
NEMATELMINTOS
- Ascaris lumbricoides
- Toxocara canis
- Enterobius vermicularis
- Trichuris trichiura
- Strongyloides stercoralis
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus

PLATELMINTOS
o Cestodos
- Hymenolepis nana
- Taenia saginata
- Taenia solium
o

Trematodos
- Schistosoma mansoni
- Paragonimus westermani
- Fasciola heptica

2. TRICHURIASIS (Trichuris trichiura)

Esta parasitosis es una geohelmintiasis que afecta al hombre desde tiempos inmemoriales. Presenta
una amplia distribucin geogrfica, aunque predomina en las zonas clidas y hmedas de los pases
tropicales. El agente etiolgico (Trichuris trichuira) se localiza en colon, en donde causa patologa de
intensidad variable, de acuerdo al nmero de parsitos y a las condiciones del husped.

Morfologa del parsito

Son gusanos alargados, de 3-5cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parsito.
Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto; el macho tiene el extremo
posterior en curvatura pronunciada con una espcula copulatriz, testculos, vasos eferentes y glndulas
seminales.

Ciclo evolutivo

81

Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en este estadio todava
no son infectantes. Cuando caen en la tierra hmeda que no sea extremadamente fra o caliente,
desarrollan larvas en un periodo de dos semanas a varios meses para convertirse en huevos infectantes
por va oral. Los huevos permanecen embrionados en la tierra por varios meses o aos siempre que no
haya sequedad del suelo; los terrenos hmedos y sombreados son los ms propicios para su diseminacin.

La infeccin es por va oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados con tierra, alimentos, agua,
etc. En el interior del aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento de sus membranas y se liberan
larvas en el intestino delgado, las cuales penetran las glndulas de Liberkhun en donde tienen un corto
periodo de desarrollo y luego pasan al colon, en el cual pueden vivir aproximadamente 7 aos.

Los gusanos macho y hembra se enclavan por su parte delgada en la mucosa del intestino grueso,
rgano en el que produce la patologa. Esta penetracin lo hace ayudado por una lanceta retrctil que le
permite profundizar hasta quedar fuertemente enclavados. Despus de copular, la hembra produce
huevos frtiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo. Cada hembra produce entre 3000
y 20.000 huevos por da.

Patogenia
La principal lesin producida por los tricocfalos proviene de la lesin mecnica, al introducirse parte
de la porcin anterior en la mucosa del intestino grueso. Es pues, una lesin traumtica que causa
inflamacin local, edema y hemorragia con pocos cambios histolgicos. En la mucosa del colon se han
encontrado elevadas cantidades de histamina y aumento de mastocitos.

La gravedad de la patologa es proporcional al nmero de parsitos. En casos graves existe una

verdadera colitis y cuando hay intensa invasin del recto puede presentarse prolapso de la mucosa rectal.

Clnica
El cuadro clnico se caracteriza por dolor tipo clico, diarrea con moco y sangre, pujo, tenesmo. Cada
tricocfalo adulto consume al da 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parsito producen una
fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parsitos estn unidos tambin contribuye a la
anemia en casos graves. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecacin origina prolapso
rectal. Algunas veces los parsitos adultos invaden el apndice causando apendicitis y en ciertos casos se
produce diarrea secundaria a invasin bacteriana cuando se hay muchos tricocfalos.

Diagnostico
Identificacin de los huevos en las materias fecales
o Infecciones leves: <1000 h.p.g
o Infecciones media: 1000 y 10000 h.p.g
o Infecciones intensas: >10000 h.p.g

La rectosigmoidoscopia permite observar los parsitos localizados en la mucosa.

Tratamiento
Mebendazol: dosis 100mg dos veces al da durante 3 das consecutivos.

82

Flubendazol: dosis 100mg cada 12 horas durante tres das consecutivos.

Albendazol: dosis 400 mg en una toma despus del desayuno.
Oxantel-pirantel: dosis 10-15 mg por kg de peso en una toma.

3. OXIURIASIS (Enterobius vermicularis)

La oxiuriasis es la infeccin por el nematodo Enterobius vermicularis. Es una parasitosis
ampliamente difundida por todo el mundo. Tiene alta incidencia en nios y existe la tendencia hacia la
infeccin en grupos que se asocian con el hacinamiento, con el compartir ropa de cama y con la falta de
higiene.
Morfologa del parsito
Enterobius vermicularis es un gusano pequeo y delgado de color blanco. La hembra mide
aproximadamente 1cm de longitud, con el extremo posterior recto y muy puntiagudo (gusano en alfiler),
esta caracterstica nos permite el reconocimiento del parasito a simple vista, lo cual debe tenerse en
cuenta pues es frecuente que los pacientes lo lleven para el diagnstico, obtenido de la ropa o de la piel
perineal.
El macho mide 0.5cm, tiene el extremo posterior curvo y rara vez se encuentra, pues muere despus
de la cpula y es eliminado con las materias fecales.
Los huevos son blancos, transparentes y con un lado aplanado.
Ciclo vital
El gusano adulto habita en la luz del colon en el ser humano (nico husped natural). Las hembras
grvidas migran por la noche hacia la regin perianal para depositar sus huevos, los cuales despus de un
perodo de 6 horas presentan una larva (huevos embrionados), dichos huevos son infectantes de manera
inmediata para el hombre al ser ingeridos y no requieren husped intermediario o caer en la tierra.
La transmisin se hace bien sea por el acto de rascarse debido al prurito anal, con la consecuente
acumulacin de estos huevos debajo de las uas, promoviendo directamente la transmisin ano-oral o por
la ingestin de huevos embrionados provenientes del polvo o alimentos. La ropa de cama es tambin una
frecuente fuente de infeccin, especialmente para los nios que conviven o que duermen en la misma
cama.
Despus de ingeridos los huevos embrionados, estos se abren en el duodeno liberando las larvas que
se convierten en adultos maduros en el ciego y en el apndice.
Patognesis
La puesta de los huevos por parte de la hembra irrita la zona perianal, generalmente por la noche y
provoca el prurito. Se pudieran presentar lesiones traumticas de la piel debido al rascado.
Manifestaciones clnicas
Algunos nios cursan de manera asintomtica siendo el prurito anal la caracterstica clnica primordial,
el cual generalmente es nocturno. Si el nmero de parsitos es grande y la migracin perianal frecuente,
el rascado puede ser intenso e interferir con el sueo (insomnio) o con las actividades normales del da
(alteraciones de la conducta), adems puede originar excoriaciones de la piel y posibles infecciones
secundarias.
En nias que padecen intensa oxiuriasis los parsitos adultos que salen a travs del ano pueden invadir
vulva y vagina y producir irritacin o infeccin (vulvovaginitis), as como originar flujo vaginal.
Se ha descrito la localizacin ectpica del E. vermicularis como en el apndice cecal, hgado y bazo,
pero esto es muy raro.
Diagnstico
Se hace mediante el Mtodo de Graham o de la cinta pegante, que consiste en pagar cinta adhesiva
transparente en el extremo de un bajalengua y se toca varias veces la regin perianal con la superficie
engomada y se examina al microscopio en busca de los huevos. Para este mtodo se recomienda tomar
las muestras en la maana, preferiblemente antes de defecar y sin previo lavado de la regin perianal, as
como repetir el examen varias veces en diferentes das.

83

En ocasiones, el paciente o la madre encuentra los gusanos en la ropa interior, pijama o en la piel
perianal o perineal. La simple observacin microscpica de estos nos permitir la identificacin del
parsito.
Profilaxis
Consiste en tratamiento de los pacientes y contactos, lavado de las manos, evitar el rascado y el llevar
los dedos a la boca. En los pacientes identificados con la infeccin hervir la ropa antes de usarla de nuevo.
Y medidas higinicas generales.
Tratamiento
Las drogas de eleccin son:
Pamoato de pirantel a dosis de 10mg/kg por va oral en una toma nica, dosis mxima de 1gr.
Mebendazol a dosis de 100mg por va oral 2 veces al da por 3 das.
Albendazol a dosis de 400mg por va oral en una toma nica.
4. ASCARIASIS (Ascaris lumbricoides)
Epidemiologa
Las ascariasis es una de las helmintiasis ms comunes, tiene una distribucin mundial, es ms
frecuente en reas tropicales donde las condiciones medioambientales son ptimas para la maduracin de
los huevos en la tierra. Los factores clave relacionados con una prevalencia ms alta de infeccin consisten
en malas condiciones socioeconmicas, empleo de las heces humanas como fertilizantes y geofagia.
Aunque la infeccin se puede presentar a cualquier edad, la tasa ms alta sucede en nios en edad
preescolar o escolar temprana, relacionada posiblemente con la frecuente permanencia del nio en el
suelo.
Morfologa del parsito
Ascaris lumbricoides es un nematodo de forma cilndrica. El macho tiene la extremidad caudal
curvada de manera ventral y es ms pequeo (15 a 20 cm de longitud y de 3 a 4 cm de dimetro), la
hembra mide de 20 a 25 cm de longitud y 5 a 6 cm de dimetro y puede eliminar hasta 200.000
huevos/da. En la extremidad ceflica est la boca provista de tres labios prominentes, ambos son de color
rosado.
Ciclo evolutivo
Los parsitos adultos habitan en la luz del intestino delgado (yeyuno-leon) en donde se realiza la
cpula y luego la puesta de huevos, los huevecillos son expulsados al exterior con las heces y si existen las
condiciones adecuadas de humedad y temperatura entre 20 y 33 C se inicia la embriognesis y se forma
una larva de primer estadio a los 10 das. Una semana despus se produce la primera muda y se forma
una larva de 2do estadio que sigue rodeada de membranas ovulares y constituye la forma infectante, con
las condiciones aptas pueden sobrevivir durante largos periodos en el suelo.
La infeccin se produce al inhalar (menos frecuente) o ingerir la forma infectante alimentos, agua y
bebidas contaminadas o a travs de las manos contaminadas al estar en contacto con heces de personas
infectadas que despus se lleven a la boca. Los huevos llegan al estmago donde son sometidos a la
accin de los jugos digestivos y pasan al duodeno donde ocurre la eclosin, quedando libre la larva de 2do
estadio la cual atraviesa la mucosa intestinal pasa por las venas mesentricas llega al hgado, luego a la
vena cava inferior alcanzando la aurcula derecha y a travs de las arterias pulmonares llega a los
capilares pulmonares, los cuales rompen y llegan a los alveolos.
Despus de unos 9 das en los sacos alveolares muda nuevamente y alcanza el 3er estadio que
comienza su ascenso por la va respiratoria (bronquiolos, bronquios, trquea) para luego ser deglutidas y
de esta forma llegar al esfago y el duodeno en donde sufre las ltimas mudas y se transforma en adulto.
El periodo latente es de 8 a 12 semanas.
Patologa y Manifestaciones clnicas
La patologa y el cuadro clnico se pueden presentar en tres formas: respiratoria, intestinal y las
localizaciones errticas, que van a depender de la cantidad de parsitos y de la frecuencia de los
episodios.
Manifestaciones respiratorias y alrgicas

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Las larvas al pasar por los pulmones producen ruptura de los capilares y los alveolos produciendo
hemorragia e inflamacin. Las manifestaciones pueden ser leves y muchas veces pasan como un catarro.
Cuando la invasin larvaria es mayor y est acompaada de hipersensibilidad es comn el sndrome de
Leffler que es un cuadro respiratorio agudo en donde se presentan lesiones mltiples en los alveolos,
abundante infiltrado inflamatorio y hemorrgico, los pacientes presentan disnea, tos seca o productiva,
estertores, fiebre y eosinofilia.
Manifestaciones intestinales
En el intestino delgado los parsitos adultos causan irritacin de la mucosa debido al movimiento y a la
presin que ejercen por su gran tamao. La sintomatologa vara de acuerdo al nmero de parsitos,
aunque uno solo que migre puede ocasionar complicaciones graves. En las infecciones comunes se
observa dolor abdominal difuso, anorexia, meteorismo, diarrea, distencin abdominal, vmitos y
deficiencia de peso. Sin embargo cuando la infeccin es masiva se pueden presentar cuadros de
obstruccin intestinal.
La ascariosis puede interferir con la nutricin del nio por la disminucin de la utilizacin de
carbohidratos, grasas y protenas por consumo de estos elementos por los parsitos y prdidas por
vmitos y ocasionalmente diarrea. Tambin su presencia en el intestino causa alteraciones en la mucosa y
en la fisiologa intestinal que son responsables de la disminucin de la absorcin y una consecuente
prdida de otros nutrientes importantes.
Migraciones
Pueden presentarse por causa no conocida aunque son desencadenadas generalmente por cambios en
las condiciones del hbitat, ya sean cambios de temperaturas o presencia de ciertos frmacos como
anestsicos y antihelmnticos benzoimidazlicos causando complicaciones. Las manifestaciones clnicas
causadas por Ascaris errticos son variadas de acuerdo a los rganos afectados.

Complicaciones
Obstruccin intestinal: cuando la infeccin es masiva y los parsitos se entrelazan y forman nodos.
Ictericia obstructiva y colangitis.
Absceso heptico: por migracin ascendente de los vermes hasta el parnquima heptico,
produciendo destrozos del tejido con infeccin.
Pancreatitis aguda: es muy rara.
Peritonitis aguda: cuando hay perforacin intestinal.
Expulsin de Ascaris por la boca, fosas nasales y ano, incluso odo externo.
Diagnstico
Clnico- epidemiolgico: se realiza el diagnstico en base a la sintomatologa conjuntamente con los
antecedentes epidemiolgicos aportados por el paciente durante la anamnesis.
Mtodos de laboratorio: permiten demostrar de forma directa la presencia del parsito en las heces. Se
utilizan el examen directo de heces o los mtodos de concentracin (Kato-Katz o Ritchie).

Existe otro mtodo auxiliar de laboratorio; el examen hematolgico que es til para determinar el
contaje total y diferencial de glbulos blancos y detectar eosinofilia.

Mtodos especializados: se incluyen

o Rx de abdomen: para el diagnstico de obstrucciones intestinales por Ascaris lumbricoides.
o Rx de trax: para orientar el diagnstico de neumonitis ascaridiana.
o Ecografa abdominal: se pueden observar los vermes adultos.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin para la ascaridiasis intestinal es:
Albendazol: inhibe la utilizacin de la glucosa por el parasito. Dosis nica de 400mg va oral para todas
las edades.
Pamoato de Pirantel: produce parlisis espstica de los gusanos. Se utiliza una dosis nica de 10 a
15mg/Kg/peso.

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Mebendazol: inhibe la utilizacin de la glucosa por el parasito. Dosis: 100mg 2 veces al da por 3 das o
una dosis nica de 500mg va oral. Este frmaco no es recomendado para infecciones masivas ya que
puede provocar la migracin de los parsitos.
Ivermectina: se utiliza una dosis nica de 200 g/Kg.
Piperazina: produce la parlisis flcida del parsito con una posterior expulsin rpida por los
movimientos peristlticos. Es el frmaco de eleccin para obstruccin intestinal y biliar a una dosis de
150mg/Kg por va oral al principio seguida de 6 dosis de 65mg/Kg a intervalos de 12h por va oral. Se
administra como jarabe por sonda nasogstrica.
Prevencin
Disposicin adecuada de excretas.
Higiene personal
Disposicin de agua potable y manipulacin adecuada de los alimentos.

5. UNCINARIASIS (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

Estos padecimientos se manifiestan como una infeccin intestinal que es producida por nematodos
de la familia Ancylostomidae. Los agentes etiolgicos son Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
Ambas especies se conocen como uncinarias y a la parasitacin por las mismas como uncinariosis. Los
hematelmintos que pertenecen a esta familia, se caracterizan por presentar una capsula bucal bien
desarrollada, provista de dientes o laminas. El desarrollo de anemia en pacientes con infecciones intensas,
hace de esta parasitosis uno de los problemas de salud pblica ms serios de las regiones afectadas.
Morfologa del parsito
Son gusanos cilndricos, de color blanquecino o rosado, la caracterstica ms importante es que la
capsula bucal acta como una bomba aspirante accionada por un fuerte esfago, con un bulbo musculoso
que se contrae rtmicamente.

Ancylostoma duodenale: tiene una curvatura cervical que le da la forma incurvada en C. Posee una
capsula bucal grande con dos pares de dientes en forma de gancho. El macho posee bursa copulatriz con
prolongaciones cortas.

Necator americanus: tiene una curvatura dorsal que le da la forma de S. Posee una capsula bucal
pequea con un par de placas semilunares cortantes. La bursa copulatriz tiene prolongaciones largas.

Huevos: son ovoides, extremos redondos, capsula hialina y delgada. Por lo general estn segmentados
cuando son eliminados con la materia fecal, presentan de 2 a 8 blastmeros.

Larva rhabditiforme: se caracteriza por tener una capsula bucal larga y estrecha, esfago largo y
musculoso.

Larva filariforme: no posee bulbo esofgico, est rodeada de una vaina o membrana transparente que
se desprende o queda como cubierta protectora.
Ciclo evolutivo
Los parsitos adultos viven fijados en la mucosa intestinal del duodeno y el yeyuno, ocasionalmente se
sueltan para aparearse o cambiarse de sitio. Se alimentan de la sangre que ingieren y de los restos de
tejidos que han destruido. La saliva de las glndulas salivales contienen sustancias anticoagulantes, que
les permite evitar la coagulacin de la sangre; de ah que, cuando se movilizan a otro lugar del intestino,
dejan una pequea ulcera sangrante, por lo que, a la cantidad de sangre que se pierde por la ingesta del
gusano, se aade la perdida por el sangrado de la ulcera.
La hembra fecundada coloca entre 10.000 a 20.000 huevos diarios, que salen con las materias fecales.
Si son depositados en suelos hmedos, arenosos, rico en humus y detritos orgnicos, con una temperatura
optima entre 20-30C, eclosionan en 1-2 das y dan origen a una larva rhabditiforme, la cual es muy activa
y se alimenta de partculas orgnicas en descomposicin. Tres das despus sufre su primera muda para
convertirse en larvas de segundo estadio que crecen, y entre el 5to y 8vo da se cierra la boca y pasa al
tercer estadio larvario o filariforme, que es la forma infectante.
La larva filariforme, al ponerse en contacto con la piel o mucosa del hombre, pierden su vaina y
penetran hasta alcanzar los vasos sanguneos de la piel o mucosa oral en caso de ser ingeridas

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(Ancylostoma). Por va sangunea llegan a corazn derecho, caen en circulacin pulmonar y atraviesan la
membrana alveolocapilar, donde permanecen algn tiempo; luego ascienden por bronquiolos, bronquios,
trquea, laringe y epiglotis para ser deglutidas y as llegar al intestino delgado, para que alcance su estado
sexual maduro y realice la copula, para la postura de huevos con lo cual se cierra el ciclo.
El periodo desde que penetra en la piel hasta que los parsitos son adultos con capacidad de
reproduccin dura entre 6-8 semanas.
Epidemiologa
El hombre es la nica fuente de infeccin humana. La presencia del parasitismo se favorece por la
presencia de personas parasitadas que contaminan los suelos con sus deyecciones. La cadena
epidemiolgica depende de la interaccin de tres factores:
a) Ambiente adecuado para el desarrollo de huevos y larvas.
b) Contaminacin fecal del suelo con huevos de los parsitos.
c) Contacto del hombre con el suelo contaminado.
La vegetacin abundante, favorecida por la lluvia, permite la humedad, sombra y riqueza de detritus
orgnico que favorecen el desarrollo y la persistencia de las larvas filariformes envainadas, hasta que
pueda penetrar en un husped susceptible y despojarse de su vaina.
Estos factores se conjugan principalmente en los campos de las zonas tropicales y la poblacin ms
susceptible es la infantil, porque ellos juegan en los suelos contaminados y a la vez, contribuyen con la
contaminacin peridomicilio. Adems del hbito de andar descalzos, la desnutricin y la carencia de hierro
en la alimentacin, favorece la propagacin y agravan los cuadros clnicos de la enfermedad.
Patologa y Manifestaciones Clnicas
La magnitud de la patologa va a depender de la carga parasitaria, a la ingesta o reserva de hierro de
la persona y la duracin de la infeccin.

La patologa se produce en 4 niveles:

Inicialmente lesiones en la piel, produciendo una dermatitis que se manifiesta con eritemas, edema,
ppulas, vesculas y pstulas en caso de infeccin secundaria.
Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeas hemorragias por ruptura de los capilares y
causan reaccin inflamatoria.
La fijacin de los parsitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesin inflamatoria y mecnica.
El principal dao producido es la prdida de sangre debido a la succin y hemorragia. Se calcula
aproximadamente 0,04mL para Necator y 0,20mL para Ancylostoma.

La sintomatologa clnica est relacionada con la intensidad de la infeccin. Se considera que hay
sntomas severos por infecciones por 100 Necator o por 30 Ancylostoma. De acuerdo a las distintas etapas
de invasin parasitaria, la sintomatologa se presenta:

Cutneas: dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada. Hay un edema eritematoso que evoluciona a
una erupcin papular y, luego vesicular y pruriginosa, la cual puede durar hasta 2 semanas.
Pulmonares: puede presentar tos con sntomas pulmonares y bronquiales escasos, puede ocasionar el
sndrome de Leffler.
Intestinales: dolor epigstrico, nauseas, pirosis, diarrea, prdida de apetito, dispepsia. Se puede
presentar la geofagia.
Anemia: se trata de una anemia microcitica hipocrmica, similar a las que ocurre en hemorragias
crnicas. Este cuadro anmico se puede agravar, en infecciones graves, en la que est presente la
malabsorcin intestinal que se manifiesta por disminucin de protenas, vitaminas, etc. en sangre. Y si
est acompaada de una hipoalbuminemia, suele presentarse edema en miembros inferiores hasta
llegar a anasarca, hepatomegalia e insuficiencia heptica, insuficiencia cardiaca y as la muerte. Como
consecuencia de la anemia, los sntomas son palidez, cansancio y fatiga; tambin se puede presentar
palpitaciones, vrtigos.

Diagnstico
El diagnstico clnico debe sospecharse en personas de zonas endmicas que presentan anemia y
sntomas gastrointestinales. El diagnostico diferencial debe realizarse con otras causas de anemia.

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La confirmacin diagnstica se hace por hallazgo de los huevos de los parsitos en heces, por medio
de exmenes directo de heces y exmenes de concentracin. Cuando se requiere contar el nmero de
huevos por gramo de heces, se realiza el mtodo de Kato-Katz.
Tratamiento
Antihelmnticos como los benzimidazolicos y suplementos de hierro en la dieta.
Albendazol: 400mg/da VO con tasas de 95% de curacin.
Mebendazol: 100mg dos veces al da por 3 das.
Pamoato de pirantel: 20mg/kg por 3 das.
Oxantel de pirantel: 10mg/Kg VO
6. ESTRONGILOIDIASIS (Strongyloides stercoralis)
La estrongiloidiasis es una parasitosis intestinal causada por el nematodo Strongyloides
stercoralis. Es una enfermedad humana importante en personas inmunodeficientes.
Morfologa
Presenta dos tipos de gusanos adultos.
Adultos de vida libre
o Miden aproximadamente 1mm de longitud
o La hembra muestra generalmente una hilera de huevos dentro del tero y el macho tiene el extremo
posterior curvo y provisto de dos espculas copulatrices.

o
o
o

Hembra parasitaria
El parsito macho no existe y se ha comprobado que la hembra es partenogentica. La partenognesis
es una forma de reproduccin basada en el desarrollo de clulas sexuales femeninas no fecundadas.
Es filiforme, transparente, de 2mm de largo.
Los huevos dan origen a dos tipos de larvas, la rhabditiforme, extremo anterior romo con cavidad
bucal corta y la cola termina en una muesca en W; la filariforme, muy mvil no presenta cavidad
bucal.

Hbitat intestinal
Strongiloides stercoralis es un parsito muy pequeo que vive en el interior de la mucosa del intestino
delgado (duodeno y yeyuno). Los huevos se encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de
los tejidos en donde estas habitan.
La presencia de huevos en materias fecales es muy rara, solo acontece excepcionalmente, en casos de
diarrea muy intensa, que rpidamente arrastre al exterior porciones de mucosa intestinal.
Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la larva rhabditiforme que sale a la luz
del intestino delgado, es arrastrada con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces
fecales; en la tierra estas larvas se convierten en filariformes.
Ciclo vital
Ciclo directo
Las larvas rhabditiformes que caen al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan 2 veces
para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte ms superficial del suelo
esperando el contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a travs de ella para buscar los capilares
y por la circulacin llegan al corazn derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvolo donde
mudan para caer a las vas areas, ascienden por los bronquolos expulsados por los cilios bronquiales
hasta alcanzar bronquios, trquea, laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino delgado
penetran la mucosa y se convierten en parsitos hembra adultos. El perodo prepatente en
estrongiloidiasis humana es de un mes aproximadamente.
Ciclo indirecto

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Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre. Estos se originan a partir de las larvas
rhabditiformes que salen en las materias fecales y algunas se convierten a filariformes, las cuales
continan el ciclo de tipo directo.
Ciclo de autoinfeccin
Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman a filariformes en la luz del intestino. Estas
penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulacin y continan el recorrido descrito en el ciclo directo. La
transformacin a larvas filariformes puede suceder tambin en la regin perineal y all penetrar a la
circulacin. Este ciclo permite:
a) Que exista hiperinfeccin cuando las defensas del husped se encuentran deprimidas; en este caso
hay implantacin de parsitos adultos en todo el intestino delgado, en el grueso y en pulmones; las larvas
filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y vsceras. Se constituye as un
cuadro de autohiperinfeccin interna grave, que en pacientes en malas condiciones generales puede ser
mortal.
b) Que la parasitosis persista indefinidamente sin reinfecciones externas. Este mecanismo explica el
hecho de que individuos que estuvieron en zonas endmicas y que se trasladaron a sitios en donde no
puede adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados aun despus de muchos aos.
En determinadas ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo
largo en los pulmones y puedan alcanzar all su estado adulto, produciendo estrongiloidiasis pulmonar.
Manifestaciones clnicas
En pacientes inmunocompetentes
a. Lesiones cutneas: los primeros sntomas causados por la invasin de las larvas a travs de la piel,
consisten en una dermatitis pruriginosa. La parte ms frecuentemente afectada son los pies, aunque
puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutnea. Al entrar la larva aparece un punto eritematoso
o canal corto con prurito localizado, que exuda lquido seroso.
Debido al rascado y a la fcil contaminacin, pueden producirse infecciones bacterianas secundarias. Por
la migracin subepidrmica de las larvas se pueden presentar canales serpiginosos, que se observan a
simple vista, a los que se ha dado el nombre de sndrome de "larva currens", el cual se presenta ms
comnmente en regin perianal. Se han descrito lesiones urticariformes pruriginosas, de tipo alrgico.
b. Invasin pulmonar: el paso de las larvas por los pulmones produce un cuadro clnico de neumonitis
con tos, expectoracin y alguna elevacin de la temperatura. En casos ms intensos se presenta cierto
grado de bronquitis. Cuando los parsitos permanecen por ms tiempo en el pulmn y llegan a adultos,
se constituye la estrongiloidosis pulmonar, con francos sntomas de bronquitis o bronconeumona,
disnea, hemoptisis e intensa expectoracin. Este cuadro clnico grave est asociado al ciclo de
autoinfeccin que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. En estos casos es comn la infeccin
bacteriana secundaria que agrava la sintomatologa.
c. Forma intestinal crnica: la localizacin de los parsitos en el intestino trae como consecuencia la
presencia de sntomas a nivel del duodeno o yeyuno. Estos son principalmente dolor epigstrico, a
veces agudo, con sensacin de punzada o de ardor, similares a los que se observan en lcera pptica o
en otras formas de duodenitis. Esta sintomatologa epigstrica acompaada de elevada eosinofilia es
base suficiente para hacer pensar en estrongiloidiasis. Adems de los sntomas descritos, se presenta
con alguna frecuencia nuseas, vmitos, anorexia y diarrea, esta ltima es acuosa y abundante, a
veces alternada con constipacin. Es importante anotar que la intensidad de esta sintomatologa est
en proporcin al nmero de parsitos existentes.
En pacientes inmunodeficientes
a. Sndrome de hiperinfeccin: en esta forma clnica la invasin masiva del intestino delgado y grueso
produce sntomas digestivos muy acentuados. Hay dolor abdominal, diarrea, nuseas y vmito. La
diarrea es persistente, hay interferencia con la absorcin de elementos nutritivos y por consiguiente
enflaquecimiento e hipoproteinemia. En estas circunstancias la duodenitis crnica puede mostrar
imgenes radiolgicas caracterizadas por espasticidad y pliegues irregulares.

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Se puede presentar leo paraltico, obstruccin intestinal y hemorragia. Aun puede observarse
peritonitis con un cuadro clnico de abdomen agudo. Se describen casos graves con gastritis, esofagitis y
colitis de tipo pseudomembranoso. La invasin de las larvas a otras vsceras u rganos en casos de
hiperinfeccin, produce una sintomatologa de acuerdo a los sitios afectados. Se conoce la presencia de
hepatitis granulomatosa y comprometimiento de vsceras tan variadas como rin, corazn, pncreas,
tiroides, paratiroides, prstata y cerebro. A la sintomatologa causada por la invasin parasitaria se agrega
el cuadro clnico propio de la enfermedad que est induciendo el estado de inmunodeficiencia. Con
frecuencia, en los casos de enfermedad grave, la estrongiloidosis, que acta como una infeccin
oportunista, contribuye a un desenlace fatal.

Diagnstico
Exmenes coprolgicos: es conveniente hacer estudios seriados de materias fecales, pues en la
estrongiloidosis la irregularidad en la salida de las larvas dificulta el diagnstico. Se ha demostrado que
un solo examen coprolgico directo detecta nicamente el 15% de los casos, cifra que se aumenta a
50% si se hacen 3 exmenes en das diferentes.

Mtodos de concentracin: son recomendables y mejoran la posibilidad de encontrar larvas, cuando los
exmenes directos son negativos. El de formol ter de Ritchie es el ms recomendado.

Cultivos: un mtodo sencillo es la mezcla de la materia fecal con carbn molido estril y arena, que se
mantiene hmedo a temperatura ambiente. Este cultivo permite obtener larvas filariformes y gusanos
adultos de vida libre. Es ms eficiente y recomendable el cultivo en agar. Detecta el 96% de los casos
positivos y su eficiencia es 60% mejor que los otros mtodos

Separacin de larvas: se recomienda el mtodo de Baermann, mezclando la muestra fecal con carbn
estril y ponindola en contacto con agua tibia en un embudo. Otro mtodo til es el de Harada Mor,
usando un papel de filtro con la muestra fecal, cuyo extremo libre de materia fecal se mantiene en un
tubo con agua.

Contenido duodenal: en material duodenal aspirado con sonda, pueden encontrarse larvas al examen
microscpico. Si los exmenes en materia fecal son negativos se justifica el estudio del contenido
duodenal. Es til la cpsula de Beal o Enterotest, consistente en una cuerda de nylon que se ingiere
en una cpsula de gelatina.

Biopsia: la biopsia de mucosa intestinal puede revelar no slo la presencia de larvas sino tambin de
huevos y parsitos adultos. Por ser un mtodo complicado, su uso se justificara en casos muy
especiales o con fines de investigacin.

Esputo: en pacientes con diseminacin de la parasitosis e invasin pulmonar, el examen del esputo en
fresco o con lugol muestra las larvas mviles.

Mtodos inmunolgicos: el ms til es el de ELISA en suero, utilizando antgenos del parsito humano,
ms comnmente larvas filariformes obtenidas de cultivos. La positividad es de 80-90% y revela la
presencia de IgG especfica, la cual existe en el suero de pacientes con estrongiloidosis, bien sean
inmunocompetentes o inmunosuprimidos.

7. TAENIASIS (Taenia saginata y Taenia solium)

TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA
Morfologa
Cestodo de forma acintada, de color blanco amarillento, 3-4 metros, cabeza romboidal con 4 ventosas
y corona de ganchos, cuerpo o estrbilo formado por segmentos, los huevos son ovalados e
inmediatamente infectantes. La Taenia saginata es similar pero mide de 4-10 metros, cabeza
cuadrangular, no segmentado.
Hbitat
El parsito adulto de ambas especies se fija a la mucosa del yeyuno. Generalmente el hombre
infectado aloja un solo parsito por 25 aos o ms (T. solium).

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Epidemiologa
T. solium
Su frecuencia es variada en todo el mundo, prevalece en Amrica Central y del Sur, frica, India y
China.
El hombre es su nico hospedero definitivo natural. El cerdo y animales como camellos, perros,
carneros y ciervos son los intermediarios.
T. saginata
Es comn en pases con costumbre de consumir carne de res mal cocida (Pases Europeos,
Norteamrica, frica, Islmicos)

Ciclo de vida
T. solium
Los huevos embrionados al ser eliminados con las heces del hombre parasitado, pasan al medio
externo y son ingeridos por el ganado porcino; al llegar a su intestino delgado por accin de los jugos
intestinales y se libera el embrin hexacanto que atraviesa la mucosa intestinal, alcanzando la circulacin
y siendo transportado a diversos rganos principalmente en musculo estriado (lengua, diafragma, ojos,
hgado y cerebro) donde en un lapso de 60 a 70 das se transforma en larva o cisticerco maduro llamado
Cysticercus Cellulosae.
El hombre se infecta al ingerir el cisticerco presente en la carne de cerdo mal cocida, la cual pasa
por el estmago y al llegar al intestino delgado el cisticerco es liberado. Luego se fija a la mucosa intestinal
por sus ventosas y ganchos convirtindose en parsito adulto a los 2 o 3 meses.
T. saginata: es similar solo que el husped intermediario es el ganado vacuno y el definitivo es el
hombre.
Patogenia
El parasitismo por Taenia solium se conoce como teniasis. Las principales acciones del parsito adulto
en el hospedero son:
Accin traumtica: por fijacin a la mucosa por medio de sus ventosas.
Accin txica: por absorcin de los desechos metablicos del parasito.
Accin irritativa: irritacin mecnica de la mucosa intestinal.

Sintomatologa
Puede ser asintomtica.
Ms frecuentes son dolores abdominales, vmitos, anorexia, indigestin crnica y diarrea alternada con
constipacin.
Pueden haber trastornos alrgicos con prurito local o generalizado, urticaria y crisis asmticas. Con
frecuencia eosinofilia moderada.
T. saginata: produce taeniasis pero No cisticercosis humana.

Diagnstico
Exmenes coproparasitomicroscpicos en busca de huevos.
ELISA tiene sensibilidad de 98 % y una especificidad de 99.2%.

Profilaxis
Adecuada eliminacin de excretas humanas
Higiene personal
Inspeccin cuidadosa de carne porcina en los mataderos
Evitar ingestin de carne de cerdo mal cocida.
Tratamiento adecuado de los individuos infectados.
Refrigerar la carne porcina para matar a los cisticercos rpidamente

Tratamiento
Praziquantel: a dosis nica de 5 a 10 mg/kg de peso
Clorosalicilamida: recomendado para nios, toma nica en ayunas:

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o Nios hasta 4 aos : 1g

o Nios de 5 a 8 aos: 1,5 g.
o Nios de 9 a 12 aos: 2 g.
o Nios mayores de 12 aos: 3 g.
Se consideran curados los pacientes cuyas heces estn ausentes de progltidos despus de 2 a 3
meses del tratamiento.

CISTICERCOSIS
Es la enfermedad causada por la ingestin de huevos de Taenia solium. El huevo causa la infeccin
pero la patogenia se debe a su forma larvaria.
Hbitat
La larva o cisticerco maduro (Cysticercus Cellulosae) de Taenia solium se localiza a nivel del
cerebro, tejido celular subcutneo, msculos estriados y ojos, ocasionalmente en tejido pulmonar y
heptico.
Ciclo Evolutivo
El hombre o los animales adquieren los cisticercos por la ingestin de huevos de Taenia solium, en
cuyo caso actan como hospederos intermediarios. Una vez ingeridos los huevos, pasan por el estmago y
llegan a intestino delgado (duodeno o yeyuno) donde se libera el embrin hexacanto el cual penetra la
pared intestinal, pasando a la circulacin general y de all a ser distribuidos a diversos sitios del organismo,
donde crecen hasta convertirse en cisticercos. Generalmente se localizan en msculo estriado, cerebro,
tejido subcutneo, ojos, corazn, hgado, pulmn y peritoneo. El ciclo completo desde la ingestin del
huevo hasta la formacin del cisticerco a nivel tisular es de 2 a 3 meses.

Patogenia y Sintomatologa
Van a depender del tejido invadido y el nmero de cisticercos.
Las infecciones ligeras pueden ser asintomticas.
A nivel de SNC pueden localizarse en los ventrculos, las cisternas subaracnoideas y en el parnquima
de los hemisferios cerebrales.
La neurocisticercosis cursa con epilepsia, convulsiones, cefaleas, perturbaciones mentales, vmitos,
porque constituyen lesiones de ocupacin de espacio etc.
Se palpan en la piel ndulos de 5 a 10mm no dolorosos.
Pueden causar dolores y debilidad muscular.
A nivel ocular puede ocasionar uvetis, desprendimiento de la retina, dolor intraorbitario, enturbimiento
del humor vtreo, ceguera.
La muerte de los parsitos causa una exacerbacin de los sntomas por una reaccin inflamatoria
extensa.
Diagnstico
Mtodos histopatolgicos de tejido celular subcutneo y muscular.
En la neurocisticercosis: Examen del LCR, ELISA, Hemaglutinacin, Inmunofluorescencia indirecta,
Inmunoelectrotransferencia y la prueba de fijacin de complemento, oftalmoscopia, TAC, RM.
Profilaxis
Igual que la taeniosis y tratamiento inmediato de las personas que albergan la Taenia solium adulta.

Tratamiento
Praziquantel: a dosis de 50mg/Kg/da, fraccionada en 3 dosis durante 14 o 21 das.
A las infecciones en SNC es a veces necesario el tratamiento quirrgico para remover quistes.

PALUDISMO Y LEISHMANIASIS VISCERAL

PALUDISMO
Es una enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, que es probable que se haya
transmitido al ser humano por los gorilas occidentales. El trmino malaria proviene del italiano medieval
mala aria (mal aire); en espaol se le llama tambin paludismo, del latn palus, pantano.

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El da africano de lucha contra el paludismo se celebra el 25 de abril, [] ya que es en este continente

donde ms comn es esta enfermedad.
La enfermedad puede ser causada por una o varias de las diferentes especies de Plasmodium:
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae Plasmodium ovale o Plasmodium
knowlesi. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del gnero Anopheles. Como es sabido,
tan slo las hembras de mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos, y
por tanto los machos no pueden transmitir enfermedades ya que nicamente se alimentan de nctares y
jugos vegetales.

La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo
transmita por va transplacentaria al feto. O bien, por la transmisin directa a travs de la picadura de un
mosquito. Tambin es posible la transmisin por transfusiones sanguneas de donantes que han padecido
la enfermedad.
Epidemiologa
La situacin del paludismo en las zonas endmicas es muy variada. Mientras frica Subsahariana y
las Islas Salomn muestran incidencias muy altas, en otras zonas la situacin de la malaria no es uniforme
y vara segn regiones y zonas urbanas.

La OMS ha estimado que cada ao ocurren entre 300 y 500 millones de nuevos casos clnicos y
hasta 2,7 millones de muertes, ]lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayora de los
casos ocurre en nios menores de 5 aos. Aunque la mayora de estas muertes ocurren en el frica al sur
del Sahara, la malaria ocasiona considerable morbilidad en las Amricas, e impacta el desarrollo de los
pases, principalmente en la cuenca amaznica.

[]

Las mujeres embarazadas son tambin especialmente vulnerables. []A pesar de los esfuerzos por
reducir la transmisin e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se
encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en
su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos veinte aos.

Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas rurales, donde las
personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como
consecuencia, la mayora de los casos permanece indocumentada.

Actualmente la transmisin malrica en Venezuela se localiza en tres focos que ocupan 23 % del
territorio nacional: el foco oriental representado por los estados Monagas, Sucre, Anzotegui y la parte
occidental de Delta Amacuro; el foco occidental que incluye los estados Barinas, Mrida, Portuguesa, la
parte occidental de Apure, Yaracuy, Zulia, Trujillo y Tchira, y el foco meridional conformado por los
estados Bolvar, Amazonas y parte oriental de Apure y Delta Amacuro , este ltimo es el que tiene el ndice
parasitario anual ms elevado

93

En Venezuela durante las ltimas tres dcadas el mayor nmero de casos de esta enfermedad se
ha registrado en: Bolvar, Sucre y Amazonas. En el ao 2008 se presentaron 32.037 casos, con una tasa de
180 por 100.000 habitantes.

En el ao 2009, en el pas se reportaron 35.725 casos de malaria de los cuales el 99,38% (35.505
casos) fueron diagnosticados en los estados Amazonas, Bolvar, Delta Amacuro, Sucre y Anzotegui.

La Frmula parasitaria para este ao fue de 75,4% a P. vivax, 21,6% a P. falciparum y 2,9% de
infecciones asociadas de esas dos especies.

Para el ao 2010, en el primer trimestre del ao, los casos de malaria en el estado Bolvar
aumentaron un 138 por ciento, en comparacin con el mismo perodo del ao anterior. Hasta el pasado 3
de abril de 2010 se registraron en el pas 12.717 casos de malaria, muy por encima de los 4.917 del primer
trimestre de 2009, segn se desprende del boletn epidemiolgico semanal.

En la semana N14 del ao 2010 se diagnosticaron 1.380 casos de Malaria en el pas, 1.358
autctonos, 22 casos importados del exterior (Guyana = 10, Colombia =8 y Hait =4), reportados
desde los estados Zulia, Tchira, Amazonas, Bolvar, Carabobo y Dto. Capital.

Inmunidad
Las infecciones paldicas constituyen una forma intensa de estimulacin antihiginica que conduce a la
produccin de anticuerpos antipaldicos, los que se pueden determinar por diversas tcnicas. La
susceptibilidad al paludismo varia en los diferentes estratos de la poblacin y algunos genes individuales,
confieren cierto grado de inmunidad natural.
Ej.: Hemoglobina S, Hemoglobina F, Deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, talasemia,
negatividad al grupo sanguneo duffy.
La inmunidad adquirida: Las sucesivas infecciones con diferentes cepas de plasmodios confieren
una inmunidad parcial que a su vez ocasiona una inmunidad humoral y celular. La inmunoglobulina mas
protectora es la IgG es especfica de especies y cepas y previene la reinvasin de los eritrocitos por los
merozoitos, entonces esta inmunidad adquirida provoca una disminucin del nmero y gravedad de las
crisis paldicas.
Clsicamente se ha pensado que una vez que una persona abandona una zona endmica, esta
inmunidad adquirida declina a lo largo de los aos hasta desaparecer. Sin embargo, un estudio reciente
sugiere la persistencia de la inmunidad adquirida contra P. falciparum en inmigrantes de zonas endmicas
despus de aos de estancia en Europa.
La inmunidad pasiva, probablemente se adquiere en el recin nacido por transferencia de
anticuerpos (IgG) por la placenta, recordemos que esta inmunoglobulina predomina en los lquidos
corporales entre ellos la sangre, y se sintetiza en respuesta a invasin de agentes extraos, es la nica
inmunoglobulina que atraviesa la placenta y le confiere proteccin al lactante, pero debemos conocer que
a los 3 meses de nacido esta inmunidad comienza a decaer.
Ciclo de vida
Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, en el cual hay reproduccin
sexual (ciclo esporognico) y otro que se efecta en el hombre, con reproduccin asexual (ciclo

94

esquizognico). En esta parasitosis, el mosquito es un hospedero definitivo y el hombre un hospedero

intermediario.
Reproduccin sexual (ciclo esporognico): se efecta en las hembras de los mosquitos del gnero
Anofeles que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente
diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos.
Estas formas sexuadas entran al estmago del mosquito y maduran. Ocurre la fusin de sus cromatinas
para conformar el huevo o zigoto, este se transforma en una clula alargada y mvil, la cual penetra la
pared del estmago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular, all crece y se
transforma en ooquiste; en su interior ocurre la divisin del ncleo y el citoplasma, para constituir gran
cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito,
pero se colocan de preferencia en las glndulas salivales, donde permanecen hasta ser inoculados al
hombre durante una nueva picadura. La duracin del ciclo en el mosquito vara entre 7 y 14 das, segn la
especie de Plasmodium.
Reproduccin asexual (ciclo esquizognico): el ciclo en el hombre comienza con la penetracin
intracapilar de los esporozoitos a travs de la piel, que rpidamente pasan a la circulacin, donde
permanecen alrededor de 30 min., antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas en esta
reproduccin, la pre-eritroctica y la eritroctica.
Etapa pre-eritroctica: se inicia con la penetracin de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro
de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario; despus de 6 a 12 das sufre
ruptura y libera miles de merozoitos tisulares los cuales van a la circulacin para invadir los eritrocitos. En
P. vivax y ovale, algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hgado y pueden
permanecer latentes por varios meses, por lo cual se han llamado hipnozoitos. Cuando estos salen
tardamente a la circulacin producen las recadas. Esto no sucede con P. falciparum y malariae. El nmero
de merozoitos en el esquizonte pre-eritrocitico, se ha calculado as: P. malariae-2.000, P. vivax-10.000, P.
ovale-15.000 y P. falciparum-30.000.
Etapas eritrocticas o sanguneas: en los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de
la parte proteica de la hemoglobina contenida en stos, apareciendo entonces el trofozoto . Nuevamente
por esquizognesis se multiplica en el interior de dichas clulas, formndose el esquizonte hemtico.
Tambin se rompe la clula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos. La mayora de los
merozoitos continan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten
en gametocitos, masculinos y femeninos.

95

Afinidad
por los
eritrocitos
P.
falciparum
ataca a
todos los
eritrocitos
de todas las
edades

P. vivax
ataca
principalme
nte a
reticulos y
eritrocitos
jovenes

P. Ovale y
malariae
ataca
eritrocitos
maduros

Alteracione
s de los
eritrocitos
P. vivax
eritrocitos
hipertrofico
se
hipocromico
s

P. falciparum
eritrocitos
normales

P. malariae
eritrocitos
hiportrofic
os e
hipecromic
os

96

Los eritrocitos del P. falciparum se caracterizan por:

Perdida de elasticidad
Citoadherencia
Aumento de fragilidad
Trasporte de O2 disminuido
Liberacin de toxinas y antgenos

Clnica
La manifestacin clnica tpica del paludismo es el acceso paldico: cada dos o tres das el paciente
presenta escalofros seguidos de fiebre alta; horas despus presenta sudoracin abundante y desaparece
la fiebre. Este patrn de fiebre cada dos o tres das es muy caracterstico y se da en el paludismo benigno;
pero cuando se trata de paludismo por Plasmodium falciparum los accesos paldicos pueden presentarse
de forma irregular y acompaarse de otras manifestaciones clnicas que inducen confusiones en el
diagnstico.

Tipos de Fiebre segn la especie:

Plasmodium vivax TERCIANA BENIGNA (duracin menor y alcanza 38 -39C)
Plasmodium falciparum TERCIANA MALIGNA(duracin mayor y puede alcanzar los 41C, esto debido a que
esta especie ataca todos los tipos de eritrocito)
Plasmodium malariae CUARTANA

Clnica en nios mayores de 2 aos

Febrcula
Cefalea
Fiebre mayor a 40
Cefalea
Somnolencia
Nauseas
Vmitos
Diarrea
Palidez
Cianosis
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Ictrica
Anemia
Trombocitopenia

Complicaciones
Son producidas por P. falciparum. Y entre ellas tenemos:
Pulmonares
Renales
Coagulacin Intravascular diseminada

Pero la complicacin que mayor incidencia tiene en los nios es la Malaria Cerebral ella tiene una
Mortalidad de 20 a 40% y rara vez deja secuelas pero si la parasitemia es mayor a 5% puede dejar
secuelas como:

Ceguera cortical
Retardo mental
Sndrome convulsivo severo
Ataxia
Clnica de la Malaria Cerebral
Descenso del nivel de conciencia

97

Somnolencia con intensa cefalea

Confusin
Delirium
Alucinaciones
Coma Profundo
Fiebre de 41 a 42 C
Convulsiones
Miosis o Asimetra pupilar
Hemorragias retinianas
Reflejos osteotendinosos abolidos
Signo de Babinsky
Aumento de la presin del LCR.
Diagnostico
La parte ms importante de la investigacin son los frotis espesos y delgados de sangre (teidos
con colorantes de giemsa o wright) el primero para escrutinio y el segundo para estudio ms detallado. Los
parsitos que se ven en los frotis son trofozoto, esquizontes y gametocitos, exceptuando el plasmodium
falciparum, en el cual solo los gametocitos y la etapa de trofozoto en anillo de sello son hallados
ordinariamente en sangre perifrica.

Los mtodos de diagnstico disponible en la actualidad incluyen: inmunofluorescencia indirecta,

hemaglutinacin pasiva y anlisis inmuno absorbente de fijacin de protenas. Los dos ltimos no siempre
descubren la infeccin temprana, y el primero es el mtodo de eleccin. Las pruebas serolgicas son tiles
para descubrir portadores en los donadores de sangre y tambin en los casos en los que el diagnostico no
se pueda lograr con frotis de sangre.
Otros datos de laboratorio incluyen cuentas bajas de eritrocitos y leucocitos, aumento de la
bilirrubina no conjugada en la sangre, incremento de la gammaglobulina en el suero y disminucin del
nivel de C3. La serologa de sfilis puede ser falso positivo.
Diagnstico Diferencial
Con frecuencia se debe diferenciar el paludismo de la tuberculosis, tifoidea y otras enfermedades
febriles, especialmente las recurrentes como la brucelosis, fiebre por mordedura de rata, fiebre recurrente,
episodios febriles de enfermedades linforeticulares, infecciones del aparato urinario y fiebres peridicas. El
paludismo puede coexistir con otras enfermedades o se puede presentar en circunstancias raras, como
una fiebre posoperatoria no diagnosticada. Las diversas complicaciones de la infeccin por P. falciparum
constituyen un verdadero desafo diagnstico.
Complicaciones y secuelas
Aparte de la forma terciaria maligna, las dems variedades de paludismo estn relativamente libres
de complicaciones. El paludismo crnico puede causar anemias y debilidad, el bazo agrandado se puede
romper con cualquier traumatismo pequeos, los eritrocitos infectados con trofozoitos de P. falciparum
tienen la tendencia a adherirse en los vasos sanguneos y, en ciertas vsceras, los eritrocitos infectados y
la poblacin parasitaria aumenta en un crculo vicioso, creando obstruccin y necrosis anoxica que puede
conducir a enteritis con sangrado intestinal, neumona intersticial y encefalitis.
La hemolisis intravascular grave con hemoglobinuria y choque se presenta ocasional mente en
paludismo por falciparum; la tasa de mortalidad es alta.
El sndrome nefrtico se observa como complicacin del paludismo por malariae crnico. La
esplenomegalia masiva puede conducir a hiperesplenismo con anemia.
La infeccin placentaria intensa con paludismo interfiere con el crecimiento del feto y es causa
frecuente de nacimiento de bajo peso. Aunque muy rara vez puede ocurrir infeccin a travs de la
placenta

98

Profilaxia
La profilaxis generalizada puede no estar justificada para zonas endmicas con nios inmunes,
porque cuando esta se retira el nio queda expuesto a sufrir la enfermedad grave. Sin embargo para nios
no inmunes que viven en riesgo de infectarse, esta es la mejor medida.
Evitar viajes a reas endmicas, sobre todo de mujeres embarazadas.
Como profilaxis se usan frmacos que supriman la esquizogonia y los sntomas clnicos y debe
comenzarse 1 o 2 semanas antes de la llegada a la zona endmica.

Cloroquina de forma oral cada semana, segura en embarazadas

Dosis en porciones de una tableta de
250 mg

Edad (aos)

dosis

<1

1a3

4a8

9 a 14

15>

Proguanil, a dosis de 2 a 3 mg/kg/da

Amodiaquina 7,5 mg/kg/semana
Pirimetamina o,5 mg/kg/semana
Si la droga supresora se toma 4 o 6 semanas de haber regresado del rea endmica, el paludismo
por falciparum no se manifiesta, pero si las otras forma de paludismo a causa de su ciclo extraeritrositico,
y tambin en caso de P. falciparum resistentes a cloroquina, por lo que se administra.

Pirimetamina + sulfadoxima
Expresada como porciones de una tableta de
25/500mg
Edad (aos)

dosis

<1

1/8

1a3

4a8

9 a 14

99

15>

Y por ltimo la profilaxis para vectores con el uso de mosquiteros y repelente de insectos, y el
control qumico de las poblaciones de mosquitos.
Tratamiento
Cualquier nio con fiebre no explicable o en coma, con antecedentes de viajes a zonas endmicas,
transfusiones de sangre o inyeccin ilcita de drogas debe considerarse paldico.
Medidas especficas: principal objetivo terminar con el paroxismo con un frmaco que acte en la
fase eritroctica, tambin prevenir recadas en las infecciones por vivax destruyendo el reservorio
exoeritrocitico.

o
o

Fosfato de cloroquina, va oral por 3 das

10 mg/kg como dosis inicial
Luego 5 mg/kg 6h despus de la primera dosis, 18h despus de la segunda dosis y 24h despus de la
tercera dosis
Si no se puede administrar la cloroquina por va oral se administra quinina por va parenteral pero cambien
a cloroquina oral tan pronto como sea posible

Quinina, pirimetamina y sulfadiacina

Sulfato de quinina, va oral 25 mg/kg/da, dividido en 3 dosis diarias durante 3 das.

+ Pirimetamina <10 kg 6,25 mg/da
10 a 20 kg 12,5 mg/da
21 a 40 kg 25 mg/da
>41 kg 25 mg, 2 veces al da durante 3 das

Sulfadiacina 100 a 200 mg/kg/da dividido en 4 dosis durante 5 das ( mx.: 2kg/das)

Diclorhidrato de quinina 8 mg/kg diluidos en 100 ml o ms de solucin fisiolgica administrado en un

espacio de 2 a 4h, repetir a las 8h y luego repetir a las 8h siguientes, no debe excederse de 25 mg/kg/da.
En cuanto sea posible pasar a la administracin oras de sulfato de quinina a la dosis establecida.

Fosfato de primaquina: usado en combinacin con cloroquina en las infecciones por P. vivax erradicando la
infeccin y previniendo las recadas. Este es un medicamento toxico que debe ser vigilada su
administracin y en la raza negra comprobar que no haya deficiencia de la G6PD; adems si se presenta
anemia, leucopenia o metahemoglobinemia. Administracin 1 vez al da durante 14 das a dosis de:
<10 kg 2 mg
10 a 20 kg 4 mg
21 a 40 kg 6 mg
41 a 55 kg 10 mg
>55 kg 20 mg

Mefloquina, usado para sepas de P.falcipaum resistentes u otros medicamentos, nica dosis 2 mg/kg por
va oral.
Medidas generales: es de mucha importancia la terapia con lquidos. Estimular la ingestin de lquidos,
pero si esta no es satisfactoria se deber iniciar de forma parenteral. Controlar la fiebre elevada y la
anemia justifica el uso de sulfato ferroso.
KALA-AZAR (LEISHMANIASIS VISCERAL)
Definicin

100

Se conoce con el nombre de leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por protozoos de

gnero Leishmania. La infeccin corresponde a una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura
de insectos infectados. La enfermedad, que casi siempre tiene un curso crnico, es producida por varias
especies y subespecies del parsito. Se calcula que aproximadamente 12 millones de personas sufren de
leishmaniasis en todo el mundo.
Le leishmaniasis visceral es una infeccin diseminada a vsceras. Fue inicialmente conocida en India en
donde se le dio el nombre de kala-azar (enfermedad negra).
Ocurre mayormente en lactantes y nios pequeos. La Leishmania trpica produce la leishmaniosis
cutnea o botn de oriente que es una afeccin localizada en la piel. La Leishmania braziliensis causa la
leishmaniosis cutneo-mucosa, la cual origina lesiones que pueden ser mutilantes. Leishmania donovani
causa la leishmaniosis visceral y es la ms grave de todas.
Taxonoma
Phylum

Protozoo

Subphylum

Sarcomastigosphora

Clase

Flagelados

Orden

Protomonadina

Familia

Trypanosomatidae

Gnero

Leishmania

Especies:

donovani, infantum, chagasi,

tropica, mexicana y brazilensis

Agentes etiolgicos
Los protozoos causantes de la infeccin en el hombre, pertenecen a la familia Trypanosomatidae y
gnero Leishmania, que tiene numerosas especies con igual morfologa, pero con diferencias en cuanto a
distribucin geogrfica, comportamiento biolgico e inmunolgico y caractersticas clnicas de la
enfermedad. Son protozoarios flagelados y parsitos intracelulares obligados de las clulas del sistema
fagoctico monocitario, con una forma flagelada o promastigote y una forma no flagelada o amastigote. En
Venezuela fue identificada la L. chagasi (= L. infantum) en muestras de pacientes y perros procedentes del
estado Nueva Esparta y Trujillo. L. amazonensis, L. columbiensis y L. mexicana han sido ocasionalmente
reportadas como productoras de leishmaniasis visceral en Amrica. En Europa la L. infantum es el agente
etiolgico ms importante y en la India es la L. donovani.
Epidemiologa
La leishmaniasis es endmica en 88 pases y la poblacin de riesgo es de 350 millones de personas.
La prevalencia mundial es de 12 a 14 millones de pacientes y la incidencia es de 1.5 2 millones de casos
nuevos por ao, de los cuales 1 - 1.5 millones son de leishmaniasis cutnea y 500.000 son de
leishmaniasis visceral. El 90% de los casos de esta ltima se presentan en Bangladesh, Brasil, India, Nepal
y Sudn.
La leishmaniasis visceral presenta su mayor prevalencia a nivel mundial en Amrica del Sur, en el
Sur de Europa, frica central y Asia. De todos los casos de leishmania visceral, el porcentaje de pacientes
peditricos es variable, siendo desde 28% en Francia, 60% en Brasil, 70% en Albania y hasta un 80% en
Venezuela.
Slo pueden hacerse estimaciones sobre la tasa mundial de mortalidad por leishmaniasis visceral,
porque en muchos pases no es una enfermedad de notificacin obligatoria o a menudo no se diagnostica,
especialmente donde no hay acceso a la medicacin. En algunos casos, por razones culturales o por falta
de acceso al tratamiento, la tasa de letalidad de las mujeres es tres veces superior a la de los hombres.
La carga de morbilidad se calcula en 2 090 000 aos de vida ajustados en funcin de la discapacidad (de

101

los que 1 249 000 corresponden a hombres y 840 000 a las mujeres), y es una de las ms altas entre las
enfermedades transmisible.
El nmero de casos va en aumento, sobre todo por el incremento gradual de la transmisin en las
ciudades, el desplazamiento de las poblaciones, la exposicin de personas que no son inmunes a esta
enfermedad, el deterioro de las condiciones sociales y econmicas en las zonas urbanas perifricas, la
malnutricin (con el consiguiente debilitamiento del sistema inmunitario), y la coinfeccin por el VIH. En
34 de los 88 pases endmicos se han comunicado casos de coinfeccin.
En Venezuela la enfermedad fue descubierta en 1.941, registrndose 21 casos hasta el ao 1.960.
El kala-azar se encuentra concentrado en ciertas reas geogrficas o focos. Un foco Central que
corresponde a los estados Gurico, Carabobo, Cojedes y Aragua; un foco Occidental entre los estados
Portuguesa, Lara y Trujillo y un Foco Oriental en los estados Sucre y Anzotegui.
En nuestro pas, desde el ao 1.995 hasta el 2.000 se registraron 242 casos en 12 entidades
federales: Anzotegui, Aragua, Bolvar, Carabobo, Cojedes, Falcn, Gurico, Lara, Nueva Esparta,
Portuguesa, Sucre y Trujillo. La tasa de incidencia registrada para Venezuela fue de 0.2 casos por 100.000
habitantes. Los estados con mayor tasa de incidencia fueron Nueva Esparta, Anzotegui, Lara, Sucre y
Trujillo, con tasas variables entre 3.0 y 0.4 por 100.000 habitantes por ao.
La letalidad para ese perodo en el pas fue de 7.85%, con extremos de 17.6% en 1.998 y 4.4% en
1.996. En cada entidad federal la letalidad present grandes variaciones en los aos estudiados, desde
aos sin letalidad, hasta valores de 50%, cambios posiblemente relacionados con el poco nmero de casos
registrados en cada ao. El sexo masculino es ms afectado que el femenino. Con respecto a la edad, los
menores de 15 aos representan el 80.6% de casos y el 67.7% estn por debajo de los 4 aos, lo que
significa que el mayor nmero de pacientes con leishmaniasis visceral son nios. La aparicin de casos de
leishmaniasis visceral en zonas urbanas de estos estados crea un pronstico de importancia
epidemiolgica en cuanto al comportamiento de la enfermedad por la grave situacin que pudiera
presentarse con la urbanizacin de la misma si no se toman las medidas pertinentes.
Zerpa et al. (2003) publicaron los resultados de encuestas serolgicas realizadas a 3.025 perros
delos estados Gurico, Nueva Esparta, Carabobo, Yaracuy, Falcn, Aragua, Sucre, Cojedes, Anzotegui,
Lara, Portuguesa, Trujillo y Bolvar. Mostraron 13.2% de positividad con el antgeno rK39, un antgeno
altamente especfico derivado de Leishmania chagasi. El estado con mayor porcentaje de perros positivos
fue el estado Nueva Esparta con 28.5%, seguido por Lara con 6.8%. Se observ ausencia de perros
positivos en Carabobo, Portuguesa, Yaracuy y Bolvar, a pesar de haberse registrado casos humanos en
estas entidades.
Hasta la fecha de 1.996 se han registrado aproximadamente 500 casos de LV en Venezuela, la
mayora en nios menores de 10 aos. Se sospecha que el vector es L. longipalpis, ya que algunos
ejemplares se infectaron despus de alimentarse sobre un perro naturalmente infectado. Se considera
que el perro es el reservorio domstico principal. De 2.276 perros examinados durante un estudio, 52
aparentemente tenian Leishmania. Se piensa que la LV se presenta espordicamente, con muy baja
endemicidad, en casi todos los estados de Venezuela.
En general, los pacientes tropiezan con serios problemas logsticos para acceder al tratamiento: la
gran distancia que los separa de los centros de tratamiento, la falta de medios de transporte, la
inasequibilidad del tratamiento o la grave carga financiera que supone su costo. Por estas razones, es
probable que los pacientes no completen el tratamiento (en caso de que lo hayan iniciado) y pueda
desarrollarse una farmacorresistencia. No se dispone de informacin suficiente sobre el costo efectivo de
la leishmaniasis, si bien se sabe que en algunas partes de Asia una familia con un enfermo de
leishmaniasis tiene el triple de posibilidades que las dems familias de verse obligada a vender sus
pertenencias, lo cual la sume en un crculo vicioso de enfermedad-pobreza-malnutricin-enfermedad.
Ciclo vital
Todos los protozoos del gnero Leishmania poseen un ciclo de vida similar, que incluye insectos de
la familia Psycodidae. Los vectores principales pertenecen a los gneros Phlebotomus y Lutzomyia. En los
huspedes vertebrados los amastigotes se reproducen intracelularmente por divisin binaria y al romper
las clulas invaden rpidamente otras. Al picar la hembra vectora en la piel del vertebrado, se forma una
lesin con sangre y macrfagos de la dermis en donde estan los parsitos, este material es succionado y
llega a la luz del tubo digestivo del mosquito. All los parsitos se alargan, desarrollan rpidamente el

102

flagelo y constituyen las formas mviles o promastigotes. Existe predileccin de ciertas especies de
Leishmania para reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector.
El tiempo que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10 das. Al penetrar los
promastigotes por la piel, invaden las clulas histiocitarias y en su interior se transforman en amastigotes.
Las especies del complejo L. donovani son las que se diseminan a vsceras.

Vectores
La transmisin del parsito desde el animal hacia el hombre se hace por la picadura de la hembra
del gnero Lutzomyia que tiene los promastigotes infectantes en su aparato picador. Se conocen tambin
con el nombre de flebtomos o flebotomneos por pertenecer a la familia Psychodidae, subfamilia
Phlebotominae.
Reservorios
Un animal reservorio es aquel que tiene el parsito en la piel, sangre o vsceras y que sea accesible
para que el mosquito lo succione. El reservorio es la fuente de infeccin para los vectores del foco
endmico y llega al ser humano. El reservorio principal son los perros, especialmente los vagabundos que
presentan sntomas parecidos a los del nio enfermo. Otros reservorios: Didelphis marzupialis (rabipelado),
primates.
Patogenia
La leishmaniasis visceral se inicia en un hospedero susceptible con la picada de un flebtomo
hembra infectado. Se han reportado pocos casos transmitidos por transfusiones sanguneas, relaciones
sexuales o a travs de la placenta durante el embarazo.
Las formas promastigotes metacclicas o infectantes son susceptibles a mecanismos lticos
(complemento) presentes en el suero. Por lo tanto, su sobrevivencia depende de fagocitosis por clulas
macrofgicas. La activacin de la cascada del complemeto, con deposicin de sus componentes en la
superficie del parsito, facilita la fagocitosis mediante receptores en la membrana de los macrfagos. Una
vez fagocitado por macrfagos, los parsitos se convierten rpidamenrte en las formas aflageladas o
amastigotas, muy resistentes a las condiciones acdicas intracelulares y se inicia la replicacin intracelular
del parsito por fisin binaria.
Igualmente hay fagocitosis de Leishmania por clulas dendrticas cutneas, pero aparentemente sin
multiplicacin significativa de los parsitos en estas clulas. Las clulas dendrticas probablemente juegan
un papel fundamental en la presentacin de antgenos de Leishmania y el inicio de una respuesta
inmunolgica especfica que determinar las consecuencias de la infeccin cutnea inicial. Si la respuesta
inmunolgica es de tipo Th1, los linfocitos CD4+ especficos producen mediadores (por ejemplo, interfern
gamma) que activan los macrfagos y otros componentes de la inmunidad mediada por clulas, proceso

103

que conduce a la muerte de los parsitos y curacin o limitacin a un proceso subclnico que puede durar
muchos aos. En cambio, el desarrollo de una respuesta Th2 favorece la sntesis de anticuerpos, pero
estos no destruyen los parsitos intracelulares. La interleuquina-10 producida durante una respuesta Th2
tambin inhibe el desarrollo de una respuesta eficaz de activacin macrofgica.
Si no hay respuesta inmunolgica Th1 vigorosa que active a los macrfagos y eliminen a los
parsitos en la lesin cutnea inicial, los macrfagos infectados son diseminados por todo el cuerpo. La
infeccin se establece en el sistema retculo-endotelial, sobre todo en el bazo, hgado (clulas de kupffer),
mdula sea y gnglios linfticos, donde se encuentran condiciones ptimas para establecerse e iniciar el
proceso patolgico. Divisin de las clulas macrofgicas in situ, reclutamiento de otras clulas, hiperplasia
y multiplicacin de clulas plasmticas contribuyen a la formacin de granulomas, con aumento del
tamao de los rganos afectados (hepato y esplenomegalia), secuestro de glbulos rojos en el bazo y otros
trastornos de estructura y funcin. La hiperplasia de macrfagos en la mdula sea contribuye a la
pancitopenia caracterstica de la enfermedad. La sntesis de grandes cantidades de anticuerpos conduce a
la formacin de inmunocomplejos asociados con glomerulonefritis. La patologa sistmica conduce a la
muerte en un 90% de los pacientes no diagnosticados y tratados oportunamente.
Entonces, la reaccin celular consiste en proliferacin de histiocitos e infiltracin de clulas
plasmticas en las vsceras. Se demuestran anticuerpos detectados por varias reacciones serolgicas. Es
notoria la hipergammaglobulinemia, con inversin de la relacin albmina-globulina. En recin nacidos se
demostr una sustancia que destruye los promastigotes de L. donovani. Esta sustancia es destruida por el
calor, no es dializable y probablemente es una euglobulina. En infecciones severas y terminales, el
paciente entra en anergia por presentar inmunidad celular bastante deprimida. En l SIDA, la desnutricin y
en condiciones de inmunosupresin en zonas endmicas de leishmaniasis visceral, aumenta el riesgo de
exacerbar la enfermedad.
Lesihmaniasis visceral (Kalar-azar) afecta en lneas generales a los nios menores de 5 aos en
Amrica (L. infantum), y a los nios mayores y adultos en frica y Asia (L. donovani).
Tras la inoculacin del parsito por la mosca de la arena, el nio puede presentar una infeccin
completamente asintomtica o una enfermedad oligosintomtica, que puede resolverse de manera
espontnea o evolucionar hacia un kalar-azar. Los nios con infeccin asintomtica son transitoriamente
sepositivos, pero no muestran evidencia clnica de la enfermedad.
Los nios oligosintomticos tienen leves sntomas constitucionales (malestar, diarrea intermitente,
poca tolerancia al esfuerzo) y fiebre intermitente; la mayora presenta una ligera hepatomegalia. La
mayora de estos nios se cura sin tratamiento, pero aproximadamente de ellos evoluciona a kala-azar
activo a los 2-8 meses. En escasas ocasiones se han descrito perodos de incubacin extremadamente
largos, de aos.
Durante las primeras semanas a meses de la enfermedad la fiebre es intermitente, presentan
debilidad y falta de energa y el bazo comienza a crecer. Los signos clsicos, es decir, fiebre elevada,
hepatoesplenomegalia marcada y caquexia grave, se suelen desarrollar a los 6 meses del inicio de la
enfermedad, aunque en algunas series un 20% de los pacientes presentaron un curso clnico rpido, de 1
mes.
En la fase terminal del kalar-azar, la hepatoesplenomegalia es masiva, hay una prdida de peso, la
pancitopenia es pronunciada y aparece ictericia, edema y ascitis. La anemia puede ser lo suficientemente
grave como para precipitar una insuficiencia cardiaca. Los episodios de sangrado son frecuentes,
especialmente la epistaxis. Las fases finales se suelen complicar con infecciones bacterianas secundarias,
causa frecuentemente la muerte.
La infeccin a edades jvenes y la malnutricin puede constituir factores de desarrollo de una forma
de rpida evolucin de LV activa. Sin tratamiento especfico, ms del 90% de los pacientes muere. La LV se
observa cada vez ms como infeccin oportunista asociada con la infeccin por VIH.
La mayora de los casos se ha dado en el sur de Europa y en Brasil, a menudo como consecuencia
del uso de agujas compartidas ente usuarios con drogas ilcitas por va parenteral, pero potencialmente
podran darse ms casos a medida que las regiones endmicas de LV y VIH convergen.

104

La leishmanisis tambin puede ser el resultado de la reactivacin de una infeccin subclnica

crnica. Con frecuencia se produce una presentacin clnica atpica de LV en los pacientes infectados por el
VIH, con una afectacin predominante del tubo digestivo y ausencia de la tpica hepatoesplenomegalia.
Un pequeo porcentaje de pacientes tratados previamente por una LV tendr lesiones cutneas
difusas, un proceso conocido como Leishmaniasis Drmica Post-Kalar-azar (LDPK). Estas lesiones
pueden aparecer durante o poco tiempo despus del tratamiento (en frica), o hasta varios aos despus
(en India).
Las lesiones de la LDPK son hipopigmentadas, eritematosas o nodulares y suelen afectar cara y al
torso. Pueden persistir desde algunos meses a muchos aos.
Pruebas de laboratorio
Los hallazgos asociados con el kalar-azar clsico son: anemia (hemoglonina 5-8 mg/dl),
trombocitopenia, leucopenia (2000-3000 clulas/l), elevacin de transaminasas hepticas e
hiperglobulinemia (>5 g/dl), que es debida en su mayor parte a inmunoglobulina G.
Diagnstico diferencial
Se debe sospechar con fuerza con fuerza la posibilidad de LV en pacientes con fiebre prolongada,
abatimiento,
caquexia,
marcada
esplenomegalia,
hepatomegalia,
pancitopenia,
e
hipergammaglobulinemia que hayan tenido a la posibilidad de exposicin en un rea endmica.
Este mismo cuadro clnico tambin puede confundirse con paludismo, fiebre tifoidea, tuberculosis
miliar, esquistosomiasis, brucelosis, absceso amebiano heptico, mononucleosis infecciosa, linfoma y
leucemias.
Diagnstico
Examen Directo
En las lesiones inciales sin contaminacin bacteriana es posible obtener una buena muestra de
aspecto granular, con clulas del tejido, con muy poca sangre y en donde la coloracin muestra con
facilidad los amastigotes intra o extracelulares.
El frotis directo es una muestra de un especificidad del 100% pero de una sensibilidad variable, que
depende del tipo de la muestra, la buena coloracin y la experiencia que tena el observador. En algunos
centros de diagnstico la sensibilidad del mtodo es cercana al 90%. En lesiones muy crnicas o
contaminadas es ms difcil el hallazgo del parasito. El mtodo clsico consiste en hacer una incisin en el
reborde de la lcera, en la lesin papular o nodular, para luego raspar el tejido y obtener histiocitos o
macrfagos parasitados, la abundancia de sangre indica que la muestra no es ideal y se enmascara el
diagnstico.
Tambin se puede entrar por el borde interno de la lcera despus de hacer una buena limpieza de
la lcera cuando est contaminada y luego realizar un debridamiento, retirando costras y material
purulento; por este punto se puede llegar a la base del reborde y tomar las clulas de la parte profunda de
la lesin.
Se considera que la muestra obtenida del centro de la lcera, es poco eficiente para hacer un buen
diagnstico.
Otro procedimiento, especialmente til para recolectar material asptico para los cultivos, previa
limpieza del borde de la lesin, es una aspiracin por puncin con jeringa y aguja delgada.
En este mtodo se inyecta 0.1 0.2 ml de solucin salina amortiguada entrando por el borde y
rotando el agua varias veces para macerar el tejido internamente y desprender las clulas que luego se
aspiran. Con el material obtenido por cualquiera de los procedimientos, se hacen cultivos o se extienden
en un portaobjetos para hacer uno o dos extendidos de un centmetro de dimetro, que despus de estar
seco, se colorean con Giemsa, Wright u otro colorante para clulas sanguneas.
Se debe tomar 2 3 preparaciones por paciente y en cada muestra examinar un minuto de 100
campos con objetivo de 100 X. En las lesiones de corta evolucin, no contaminadas y en las de tipo difuso,

105

se encuentran fcilmente los parsitos. En las lceras muy crnicas, fibrticas o altamente contaminadas,
es ms difcil su hallazgo.
El diagnstico definitivo de leishmaniasis se establece demostrando la presencia de amastigotes en
las muestras tisulares o aislando el parsito en cultivo. Las amastigotes pueden identificarse en cortes de
tejidos, aspirados o frotis teidos con Giemsa de material esplnico, ganglionar o de mdula sea suelen
ser diagnsticos.
Biopsia
El estadio histopatolgico de la muestra tomada por biopsia permite hacer el diagnstico en
muchos casos, al observar la presencia de amastigotes intracelulares.
En las formas crnicas no siempre se logra demostrar los parsitos, pero el cuadro histopatolgico hace
sospechar la enfermedad. En las mucosas es ms difcil observar los amastigotes. Cuando se forman
granulomas se observan clulas epitelioides y clulas gigantes de Langhans.
Tambin se pueden formar fragmentos de tejido para hacer impresiones o macerar para cultivos o
inoculaciones a animales. El estudio histopatolgico nunca reemplaza la bsqueda del parsito en los
frotis, pero est indicado cuando fue imposible observar amastigotes al examen directo.
Tiene el gran valor de ayudar al diagnstico cuando la lesin no corresponde a una Lesihmaniasis.
Cultivo
Del material obtenido en condiciones aspticas por algunos de los procedimientos indicados
anteriormente, se hacen siembras en medio de cultivo. El medio ms empleado es Novy-MacNeal-Nicolle,
conocido comnmente como medio NNN.
Tambin se emplean otros como Tobie modificado, medio de Senekje y el medio de Drosofila de
Schneider, especialmente bueno para crecimiento masivo, para hacer las clasificaciones isoenzimticas o
para estudios moleculares. La incubacin se hace a temperatura ambiente entre 20C y 30C. Despus de
8 das se revisan los cultivos para buscar los promastigotes en la fase lquida, que con frecuencia estn
aglomerados y entrelazados por los flagelos, formando algunas rosetas que son caractersticas.
Si las lesiones estn contaminadas o se tienen precauciones en la toma de la muestra, los cultivos
se pierden por el crecimiento de bacterias u hongos. Un cultivo positivo permite determinar la especie del
parsito (en general con isoenzimoanlisis en un laboratorio de referencia), lo que puede tener significado
pronstico y teraputico.
Pruebas de la PCR
Utilizando los mtodos de la biologa molecular es posible aplicar la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) para amplificar segmentos especficos de ADN de los parsitos e identificar su presencia
en una muestra.
Esta tcnica tiene gran valor en tejidos en donde no ha sido posible detectar parsitos por otros
mtodos parasitolgicos, especialmente en lesiones de mucosas y para comprobar la infeccin en los
vectores.
Intradermorreaccin de Montenegro
Es un mtodo indirecto para el diagnstico de la leishmaniasis y corresponde a una reaccin de
hipersensibilidad tarda, conocido con el nombre de prueba de Montenegro o leishmanina. Consiste en la
aplicacin de un antgeno compuesto por suspensin de promastigotes procedentes de cultivos.
Estos parsitos fenolizados se aplican intradrmicamente al paciente y entre 48 y 72 horas se hace
la lectura. Es posible si se palpa un ndulo inflamatorio de 5mm o ms, semejantes al observado con la
tuberculina.
La prueba aparece positiva despus de 1 a 3 meses de haber adquirido la infeccin y permanece
as indefinidamente, aun despus de haber curado las lesiones.

106

En una buena proporcin desaparece la positividad despus de un tiempo de la curacin completa.

La reaccin indica contacto previo y tiene valor en el estudio de lesiones crnicas o evaluaciones
epidemiolgicas. En la infeccin por el complejo L. braziliensis, la prueba es positiva, pero algunos
pacientes no desarrollan hipersensibilidad de la prueba.
En la infeccin por L. amazonensis, la prueba cutnea es negativa, por el estado anrgico; esto
tambin puede ocurrir en la leishmaniasis visceral avanzada, por el deterioro de la inmunidad celular.
Mtodos Serolgicos
Las pruebas serolgicas con enzimoinmunoanlisis, inmunofluorescencia indirecta o aglutinacin
directa (DAT) son muy tiles en la LV debido a la gran cantidad de anticuerpos antileishmania. Un
enzimoinmunoanlisis que emplea un antgeno recombinante (K39) tiene una sensibilidad y especificidad
cercanas al 100%.
La prueba de inmunofluorescencia indirecta es la ms empleada. La inmunofluorescencia tiene
poco valor en el diagnstico de las formas cutneas de leishmaniasis, tiene mayor importancia en la
leishmaniasis mucocutnea. Los ttulos varan entre 1:16 y 1:1.024, pero existe reaccin cruzada entre las
infecciones de las distintas especies de Leishmania y con T. cruzi. Un resultado serolgico negativo en un
individuo inmunocompetente constituye una evidencia contra el diagnstico de LV.
Las pruebas de diagnstico serolgico son positivas slo en la mitad de los pacientes con VIH.
Tambin se emplean otras como la prueba de ELISA, la hemaglutinacin indirecta, diferentes pruebas de
precipitacin, incluyendo variantes de la electroforesis, radioinmunoensayo, etc.
Aunque se detectan anticuerpos circulantes, los ttulos son muy bajos. En algunas infecciones
activas no se logra detectar anticuerpos. La utilidad de las pruebas serolgicas es complementar el
diagnstico, especialmente cuando hay metstasis a mucosas, para evaluar la infeccin latente, en las
recadas y en las infecciones crnicas.
Tratamiento
Los compuestos antimoniales pentavalentes (estibogluconato sdico [Pentostam, GlaxoSmithline,
Uxbridge, U.K] y antimonato de meglumina [Glucantime, Aventis, Strasbourg, Francia]) han sido los
frmacos tienen eficacia, toxicidad y pautas similares. Actualmente, la dosis recomendada de
estibogluconato sdico (disponible en EEUU por medio de los Centros para el Control y Prevencin de
Enfermedades, Atlanta, Georgia) es de 28 das para LV. Los pacientes con LV pueden requerir varios ciclos
de tratamiento.
La respuesta clnica inicial comienza a la semana de tratamiento, pero la curacin clnica completa
(regresin de la esplenomegalia y normalizacin de las citopenias) no suele ser evidente hasta pasadas
varias semanas o meses despus de finalizado el tratamiento.
En la dcada de los 90 eran frecuentes tasas de curacin con esta pauta del 80-100%, pero se han
objetivado tasas de curacin inferiores en pacientes en regiones en las que la resistencia a los
antimoniales es frecuente, como India, este de frica y algunas regiones de Latinoamrica. Adems, un
reciente ensayo aleatorio controlado en Colombia mostr una tasa de curacin muy baja en nios <5 aos
de edad.
Las recidivas son habituales en pacientes que carecen de una respuesta inmunitaria celular
antileishmania eficaz, como los coinfectados con VIH. Estos pacientes requieren con frecuencia mltiples
ciclos de tratamiento o una pauta crnica supresora. Cuando se producen recidivas clnicas, se manifiestan
generalmente dentro de los 2 meses siguientes a la finalizacin del tratamiento.
Los efectos secundarios del tratamiento con antimoniales son dependientes de dosis y duracin, y
en general incluyen fatiga, artralgias y mialgias (50%), molestias abdominales (30%), elevacin de las
transaminasas (30-80%), elevacin de amilasa y lipasa (casi el 100%), cambios hematolgicos sutiles
(discreto aumento de la leucocitosis, hemoglobina y plaquetas) (10-30%) y cambios inespecficos de la
onda T (30%). La muerte sbita por toxicidad cardaca es extremadamente rara y se asocia con dosis
elevadas de antimoniales pentavalentes.

107

La fotericina B desoxicolato y las formulaciones lipdicas de anfotericina B son muy tiles en el

tratamiento de la LV y en algunas regiones han reemplazado a los antimoniales como tratamiento de
primera eleccin.
La anfotericina B desoxicolato a dosis de 0.5-1.0 mg/kg cada da o en das alternos durante 14-20
dosis logr una tasa de curacin de LV cercana al 100%, pero a menudo se observ toxicidad renal.
La anfotericina liposomal (3mg/kg los das 1-5 y posteriormente el da 10) ha demostrado ser muy
eficaz, con tasas de curacin del 90-100% de la LV en nios inmunocompetentes, algunos de los cuales
eran refractarios al tratamiento antimonial.
Anfotericina B liposomal (Ambisome, Gilead Sciences, Foster City, California) ha sido aprobada por la
Administracin de Alimentos y Frmacos de EEUU (FDA) para el tratamiento de LV y es ahora el
tratamiento de eleccin en EEUU.
El tratamiento parenteral de LV con el aminoglucsido paromomicina (aminosidina) tiene una
eficacia similar (95%) a la de anfotericina B en la India. Se ha empleado con xito el interfern-
recombinante humano como coadyuvante al tratamiento antimonial en los casos refractarios de LV. Por si
solo no es eficaz y presenta como efectos secundarios fiebre y sndrome gripal.
Miltefosina, un alquilfosfolpido activador de membrana, ha sido desarrollado recientemente como
el primer tratamiento oral para la LV, con una tasa de curacin de 95% en pacientes con esta enfermedad
en India, cuando se administr por va oral en dosis de 50-100 mg/da durante 28 das. Los efectos
adversos gastrointestinales fueron frecuentes pero no requirieron la interrupcin del tratamiento.
Prevencin
Las medidas de proteccin personales deben incluir evitar la exposicin a las moscas de la arena
nocturna y, si fuese necesario, emplear repelentes de insectos y mosquiteras impregnadas de permetrina.
All donde se produzca transmisin peridomiciliaria, la pulverizacin comunal residual con
insecticida ha tenido cierto xito en reducir la prevalencia de leishmanisis, pero los efectos a largo plazo
son difciles de mantener.
El control o la eliminacin de los huspedes reservorio infectados (p. ej., perros domsticos
seropositivos) han tenido un efecto positivo limitado.
All donde se sospeche de transmisin antropontica, el diagnstico y tratamiento precoz de los
casos es esencial. Algunas vacunas han demostrado eficacia en modelos experimentales; la vacunacin de
humanos y perros domsticos podra desempear un papel importante en el control de la leishmania en el
futuro.

Deshidratacin

Grupo
etario

CEC

CIC

Total de AC

Recin
nacido

40%

34%

74%

Lactante
menor

30%

40%

70%

Lactante
mayor

27%

33%

60%

Preescolar

21%

41%

62%

Escolar

22%

40%

62%

Adolescent
e

19%

39%

58%

108

Funciones del Agua

El cerebro es 75% agua / Una deshidratacin moderada puede causar dolor de cabeza y mareo.
Se necesita agua para exhalar
El agua regula la temperatura del cuerpo
El agua transporta nutrientes y oxgeno a todas las clulas en el cuerpo
La sangre es 92% agua
El agua humedece el oxgeno para respirar
El agua protege y amortigua rganos vitales
El agua ayuda a convertir los alimentos en energa
El agua ayuda al cuerpo a absorber los nutrientes
El agua se deshace de los desperdicios
Los huesos son 22% agua
Los msculos son 75% agua
El agua amortigua las articulaciones
Deshidratacion (concepto)
Es

la

prdida

excesiva

de

agua corporal y electrolitos

Epidemiologia

Sabemos que en el mundo aproximadamente 480 millones de nios se deshidratan en un ao y que

son alrededor de 7 millones los infantes que fallecen por deshidratacin. La DIARREA
CONSTITUYE LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD INFANTIL EN PAISES POBRES. Por esta
causa MUEREN 3.000.000 de nios por ao.

Etiologia
DESHIDRATACIN POR PRDIDA.
Vmitos.
Diarrea.
Poliuria.
Diaforesis.
Hemorragias.
DESHIDRATACIN POR FALTA DE APORTE.
Nuseas.
Estomatitis o faringitis.
Enfermedad aguda con prdida de apetito.
DIGESTIVAS.
Gastroenteritis Aguda (GEA).
Vmitos.
Sndromes de malabsorcin.
Etc.
EXTRADIGESTIVAS.
Golpe de Calor.
Metablicas.
Prdidas excesivas de agua y electrolitos

109

Grados de la deshidratacin:
El mtodo ideal de la estimacin del dficit se realiza mediante el calculo del peso perdido durante el

Perdida de agua
Y electrolitos (Na+, K+ y HCO3-)
hacia el intestino
Contraccin del EEC
Intercambio entre
EIC y EEC

Sed
Disminucin del
flujo de sangre

Agua y Na+
Disminucin del
del EIC pasaK+ del EIC
HCO3
al EEC
Para el EEC

Rin

GlndulasHipfisis Ingesta
Aumento de
renina adrenalesposterior De agua
Aumento de Aumento de
aldosterona
H.A.D.

Aumento del
Na+ del EEC
Disminucin T.F.G.
H+ en EEC
Pasa al EIC
Retencin de Na+,Cl- y agua
Eliminacin de K+ y HCO3Disminucin de acidificacin
Aumento inicial, luego
Aumento de la
disminucin de concentracin
Respiracin
renal
Aumento prdida
de agua
Isotonicidad o
Hipotonicidad

proceso causante de la deshidratacin. Sin embargo, desgraciadamente muy pocas veces se conoce el
peso reciente del paciente, lo que obliga a buscar signos y sntomas que ayuden en la cuantificacin del
grado de deshidratacin. El centro para el control de enfermedades y prevencin las clasificado en leves
(porcentaje del dficit de fluidos del 3 al 5%), moderadas ( del 6 al 9%) y severas (10%). En nios
mayores : leve (<3%), moderada (3-7%) y severas (7%). Los criterios han sido adaptados por la
academia Americana de Pediatria
Evaluacin Clnica de la Deshidratacin

Leve (3-5%)

Moderada (6-9%)

Severa ( 10%)

Tensin arterial

normal

normal

Normal o reducida

Pulso sanguneo

normal

Normal/algo
disminuido

Moderadamente
disminuido

Frecuencia cardiaca

normal

aumentada

Aumentada

110

Tugor de la piel

Normal

disminuido

disminuido

Fontanela

normal

hundida

hundida

Mucosas

Algo secas

secas

Secas

Ojos

normal

hundidos

Profundamente
hundidos

Extemidades

calientes

fras

Fras/moteadas

llenado capilar

normal

retrasado

retrasado

Nivel de conciencia

normal

Normal o apatico

Normal/letargico/
comatoso

Diuresis

algo disminuida

<1ml/Kg/h

<1ml/Kg/h

Sed

Algo aumentada

Moderadamente
aumentada

sediento

Tipos de deshidratacn:
Los espacios IC y EC se encuentran en un equilibrio dinamico separados por una membrana celular que se
comporta como una membrana semipermeable ( permite el paso de agua pero no de todos los solutos). Al
estar limitados los movimientos anionicos o cationicos por la composicin qumica diferente, ser el agua
la encargada de mantener el equilibrio osmtico con su paso entre el VIC y VEC.
La homeostasis del agua es crucial para mantener una osmolaridad serica estable. Los principales solutos
que contribuyen a la osmolaridad srica son las concentraciones de sodio (mEq/L), glucosa (mg/dl) y
nitrgeno ureico ( BUN en mg/dl) en el suero por lo que la osmolaridad puede ser calculada con la formula:
Osm: 2xNa + glucosa/18 + BUN/2.8
En condiciones normales, la contribucin de la glucosa y el BUN es minima en el nio por lo que la
osmolaridad serica puede ser calculada duplicando la cifra de sodio. La mayora de los nios tienen una
osmolaridad que varia entre 270 y 290 mosm/L que se corresponden con los valores de Na entre 135 y 145
mEq/L.
La deshidratacin se puede clasificar en tres tipos:
Deshidratacin isotnica: Se llama tambin isonatrmica o isoosmtica. Las prdidas de agua y electrolitos
se van a producir en proporciones similares. La osmolaridad del liquido perdido es igual a la del plasma.No

111

hay hinchazn ni retraccin de las clulas. Es la mas frecuente en nuestro medio ( 80%). sintomatologa:
sed, signo de pliegue positivo, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto txico, frialdad de piel, prdida
de turgor; depresin de la fontanela anterior en el lactante; descenso de la tensin arterial (TA), pulso dbil
y rpido con extremidades fras; oliguria (orina pobre en sodio y potasio) y en casos graves signos ms o
menos acusados de shock e insuficiencia renal.
Causas de la deshidratacin isotnica:
1) Perdidas gastrointestinales = diarreas y vomitos
2) Perdidas renales:
a) Sin dao estructural renal:
- Insuficiencia suprarrenal crnica
- Uso de diurticos ( furosemida)
- Uso de soluciones hipertnicas( NPT)
b) Con dao estructural renal:
- Insuficiencia renal crnica
- Enfermedad qustica medular del rion
- Fase diurtica de la necrosis tubular aguda
- Nefropata postobstructiva
3) Perdidas cutneas
a) Sudor
b) Quemaduras
4) Paracentesis frecuentes y cuantiosas
Deshidratacin hipotnica: Tambin llamada hiponatrmica. Cuando se produce una mayor prdida de
electrolitos que de agua, la osmolaridad del liquido perdido es mayor que la delplsma. por tanto la
concentracin de Na ser menor a la cifra normal (130 mEq/litro), y la osmolaridad sera menor de 280
mmoles/litro. Por tanto la clula se hincha y el espacio extracelular pierde agua, puesto que entra en la
clula. Se puede producir estado de shock clnico con cambios relativamente pequeos de peso. Su
frecuencia es del 5%. La deshidratacin es eminentemente extracelular, por lo que la sintomatologa va a
ser similar a la DA isotnica pero ms severa, ya que se produce paso de agua del espacio extracelular al
intracelular, lo que agrava el trastorno circulatorio y las clulas se tumefactan por exceso de lquido
pudiendo producirse edema cerebral.
Causas de la Deshidratacin hipotnica:
1) Extrarrenales:
Perdidas gastrointestinales: vomitos, diarreas
Grandes Quemados
Acumulo de liquido en el tercer espacio: pancreatitis, peritonitis, ileoparalitico.
2) Renales:
Uso de Diurticos
Insuficiencia Suprarrenal Primaria
Enfermedad renal con perdida de Sal
Acidosis tubular Renal Proximal
Deshidratacin hipertnica: Tambin hipernatrmica. La prdida de agua supera la de electrolitos, con lo
cual la concentracin de Na sera mayor de 150 Meq/L. La osmolaridad aumenta por encima de 280
mmoles, por tanto el agua pasa del interior de la clula al exterior, por lo que aumenta el espacio
extracelular, disminuye el agua intracelular y la clula se arruga. Esto provoca deshidratacin intracelular,

112

con el siguiente espectro clnico: fiebre; oliguria; gran sensacin de sed; sequedad de mucosas; signos de
sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, llanto agudo, hipertona, rigidez nucal, convulsiones,
trastornos de la conciencia, etc.su frecuencia es del 15%.
Causas:

Estados Spticos Graves

Coma Hiperosmolar

Diabetes Inspida

Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilacin y deficiente aporte de agua.

Tirotoxicosis

Perdida de soluciones hipotnicas: diarreas acuosas, diuresis osmtica, dilisis peritoneal con
soluciones hipertnicas.
Clnica de la deshidratacin
Deshidratacin extracelular:
- Signo de pliegue positivo
- Facies de sufrimiento
Depresin de la fontanela
Anterior
- Hipotensin
- Oliguria

Espacio extracelular
Volumen
intersticial
Turgencia

Volumen
intravascular
Volemia

DaElasticida
como resultado

d
SIGNO
DEL
da
PLIEGUE
POSITIVO

Volumen
Da como resultado
transcelular(LCR,si
novial,
peritoneal)
Sequedad
de mucosas,

disminucin de la tensin de
Insuficiencia la fontanela anterior, globos
circulatoria oculares hundidos

sed
Da como resultado
IRRITABILIDAD
INTRANQUILIDA

Disminuci
n de la
perfusin

Disminuci
n de la
presin
arterial

113

Da como resultado da como resultado

FRIALDAD
PALIDEZ
DISMINUCION
DEL LLENADO
CAPILAR

DISMINUCION
DEL FILTRADO
GLOMERULAR
(OLIGURIA,UREMI
A)
INSUFICIENCIA
RENAL
SHOCK

Cuando est comprometido el espacio intravascular se pueden apreciar otros signos:

Signos de Deshidratacin Intracelular.
Oliguria con aumento de la ADH.
Sed marcada con sequedad de mucosas.
Signos de sufrimiento cerebral:
a. Hiperreflexia
b. Irritabilidad
c. Convulsiones.
d. Trastornos de la conciencia.
El electrolito que le encuentra con mayor concentracin dentro de las clulas es el potasio una disminucin
de este puede generar:
Los sntomas ms frecuentes son neuromusculares (debilidad, calambres, fatiga,mialgias, rabdomiolisis),
cardacos (arritmias, bradicardia, taquicardia), gastrointestinales(dolor abdominal, estreimiento, vmito),
respiratorios (dificultad respiratoria, hipoventilacin), renales (poliuria, nicturia) y neuropsiquitricos
(confusin,desorientacin, delirium, alucinaciones)
Examenes paraclinicos
Hemograma: se debe estudiar la concentracin de hb y hto pues ante de una deshidratacin se va a
presentar una elevacin de estos, aunque en un px anmico se pueden hallar estos valores normales.
Inograma: se deben evaluar la concentracin de electrolitos en sangre, va existir una disminucin del
sodio y cloro pues este es el que se halla mayormente en el espacio extravascular, al existir compromiso
del espacio intracelular puede llegar a haber una disminucin del potasio, sin embargo este no es tan
evidente como el sodio. El cloro tambin va a estar disminuido.
El bicarbonato tambin debe ser estudiado pues a travs de las heces se puedes eliminar, de este solo se
debe estar pendiente para estudiar el estado de gravedad del paciente y observar as si est desarrollando
una acidosis metablica.
VFG: por el estado de deshidratacin existe una disminucin de la velocidad de filtracin glomerular, por
lo que aumentan los valores de urea y creatinina.
Electrocardiograma: existen modificaciones debido a la disminucin de potasio y de calcio, El
electrocardiograma (ECG) muestra aplanamiento o inversin de la onda T, infradesnivel del segmento ST,
onda U y arritmias auriculares o ventriculares.
Examen de orina: al examen de orina se evidencia un aumento de la densidad por encima de los 1020,
presencia de cilindros hialinos o granulosos, leucocitos, hemates (30-100 md/dl), proteinuria.
COMPLICACIONES DE La DESHIDRATACION
Las complicaciones de la deshidratacin van a depender de factores como: alteracin de la
volemia, alteracin del equilibrio Hidroelectrolticos y del equilibrio acido-base. De acuerdo al grado de
alteracin, pueden ser complicaciones clnicas y quirrgicas.
Complicaciones mdicas
- Acidosis metablica: la acidosis metablica se presenta frecuentemente en pediatra, siendo la
diarrea su principal causa (en el 90% de los casos). El mecanismo fisiopatolgico por el cual ocurre
depende de diferentes parmetros como:

114

a) En primer lugar puede ocurrir por perdida de bicarbonato que pasa del medio intracelular al
extracelular y es expulsado a travs de las heces. Se ve en los casos de diarrea y vmitos. Se
pierden entonces cantidades severas de HCO3 pero no de cloro con la consecuente aparicin de
una acidosis metablica hipercloremica.
b) Tambin se produce como consecuencia de procesos fermentativos causado por bacterias
enteropatogenas en la luz intestinal que pueden conducir a una mayor absorcin del H+
c) Puede originarse por un aumento en la produccin de cuerpos cetnicos como resultado de la
lipolisis y gluconeogenesis inducidos por el periodo de ayuno o restriccin de alimentos a los
que se someten los nios con diarrea
d) Por ltimo como consecuencia de la mala perfusin de los tejidos causada por la disminucin de
la circulacin lo que produce un aumento del metabolismo anaerbico, produciendo acidosis
Lactica que se descarga al espacio extracelular.
Es importante mencionar que todos estos eventos podran ser compensado por el pulmn a travs
de la hiperventilacin, por el rin (cuando no ha cado en IRA) a travs de la excrecin de los
radicales cidos por la orina y conservacin de bases, y a travs d los vmitos con la perdida de
acido.
- Insuficiencia renal aguda: La IRA aparece cuando fallan o se agotan los mecanismos
compensatorios ya descritos. Entonces debido a esa disminucin de liquido en el espacio
extracelular, ocurre hipovolemia, lo que lleva a una disminucin marcada del flujo sanguneo renal,
evidentemente ha disminucin de la filtracin glomerular y entonces, comienza un proceso
isqumico de tbulos, lesiones parenquimatosas y necrosis tubular aguda, lo que conlleva que
aparezca la insuficiencia renal aguda.
- Shock hipovolemico: esta complicacin pues igualmente es consecuencia de la disminucin de la
volemia corporal, lo que provoca disminucin a su vez del gasto cardiaco, con aparicin de
procesos de isquemia que pueden desencadenar el shock hipovolemico como una complicacin de
deshidratacin
- leo paralitico y dilatacin gstrica: es otra de las complicaciones por deshidratacin, producto de
una notable disminucin de la perfusin de los tejidos, con hipoxia y sufrimiento celular en los que
se produce entonces una falta de conduccin del impulso nervioso por alteraciones a nivel del
potencial transmembrana producto de la Hipopotasemia. El resultado es entonces perdida de la
motilidad gstrica y dilatacin.
- Las convulsiones es otro tipo de complicacin que se puede dar tanto en la deshidratacin
hiponatremica como en la hipernatremica. En la hiponatremica ocurre por el edema celular que se
produce a nivel cerebral al pasar el agua del espacio extracelular al intracelular. En la
hipernatremica hay paso de agua del espacio intracelular al extracelular y esto hace que los vasos
sanguneos se dilaten y adems se ejerza una presin negativa por parte de estas venas que
pueden desencadenas en convulsiones. Se dice que las convulsiones son ms frecuentes en la
hipernatremia
- Por ltimo tenemos la tetania como otra de las complicaciones de la deshidratacin esta como
resultado generalmente de la hipocalemia e hipomagnesemia
Complicaciones quirrgicas
Como complicaciones quirrgicas tenemos: la hemorragia intracraneal y el hematoma subdural
desde el punto de vista fisiopatolgico lo que ocurre es que existe mayor prdida de agua que de sal,
originando un estado hiperosmolar, que a nivel del sistema nervioso central provoca a las pocas horas de
su inicio salida de agua de la clula hacia el espacio extracelular, con aumento de la concentracin de los
iones intracelulares, en especial sodio, potasio, y cloro, y a su vez ocurre una contraccin del espacio
intravascular, lo que lleva a trombosis de vasos arteriales y venosos con ruptura de los mismos y con
acumulacin de sangre bien sea en tejido en el caso de la hemorragia intracraneal o entre el cerebro y
membranas en el caso de hematoma subdural. Adems de esto tambin pueden ocurrir perforacin
intestinal y trombosis de la arteria renal como complicaciones quirrgicas.
PREVENCION DE LA DESHIDRATACION
Consumir mucho lquido todos los das y ms cuando el clima es clido , o si se encuentra haciendo
ejercicio
Nunca esperar a la sed para que sienta la necesidad de beber agua u otros lquidos
Utilizar sales de hidratacin oral

115

Animar a la persona para tomar lquidos durante cualquier enfermedad

Sobre todo en verano evitar ejercitarse bajo el sol o en los horarios ms calurosos, lo ideal es hacerlo por
la maana o despus de las 5 de la tarde
De ms est recalcar que la alimentacin es fundamental, esta debe ser variada, con grandes cantidades
de verduras crudas y cocidas, frutas, cereales y carnes magras.
Indicar a la madre estar alerta en caso de:
Su hijo moje menos paales.
Presenta:
1. Orinas oscuras.
2. Disminucin de la elasticidad.
3. Lengua y boca seca.
4. Ojos hundidos.
5. Irritabilidad.
6. Llora sin lagrimas.
7. Fontanelas hundidas
Y en estos casos acudir al especialistas para de esta manera evitar una complicacin aun mayor y
garantizar el bienestar del nio.
REHIDRATACIN (09/02/2011)
Tutor: Maritza Marcano
REHIDRATACIN: administracin de lquidos por va oral o parenteral, para prevenir o corregir la
deshidratacin y as restablecer la homeostasis.
HISTORIA:
Tratamiento con lquidos parenterales se inici en el siglo XIX por Latta.
En la dcada de los 60s se descubre la rehidratacin oral.
En 1978 la OMS crea el programa de control de enfermedades diarreicas, haciendo nfasis en el
mecanismo de absorcin de las sales de rehidratacin oral.
OBJETIVOS DE LA REHIDRATACIN:
1. Mantenimiento.
2. Reposicin del dficit.
3. Reposicin suplementaria de prdidas.
Mantenimiento: depende del metabolismo basal y el tratamiento de mantenimiento est diseado para
reponer prdidas corporales habituales de agua y electrolitos.
El mantenimiento depende de:
Agua eliminada por heces (esta cantidad es despreciable) y orina.
o Las prdidas urinarias se acentan cuando disminuye la capacidad del rin para concentrar
la orina.
o Las prdidas urinarias de agua disminuyen en los procesos asociados a oliguria, sndrome de
secrecin inapropiada de ADH, insuficiencia renal o la obstruccin urinaria.
Prdida insensible:
o Aumentan con la actividad fsica un 30%.
o En la fiebre, aumenta 12% por cada 1 C de ascenso de temperatura.
o Caso contrario ocurre tanto en reposo como en la hipotermia.
o La hiperventilacin aumenta la prdida insensible.
o Disminuye en atmosferas hmedas o cuando el paciente recibe oxgeno humidificado.
o A travs de la piel. Representa 2/3 de la prdida insensible.
o A travs de los pulmones. Representa 1/3 de la prdida insensible.
Notas: los requerimientos de agua para cubrir las prdidas insensibles y urinarias son de 100ml por cada
100 caloras consumidas; de esta 1/3 cubre la prdida insensible y el resto cubre la urinaria.
Los lactantes de peso bajo o muy bajo al nacer, con una superficie corporal grande y un menor
grosor de la piel; pueden sufrir prdidas insensibles de agua de 100-200ml/kg/24hr.
Requerimiento Hdrico Segn Edad
Edad

ml/kg/da

ml/m2SC/da

116

Recin
Nacido
Pretrmino.

70-100

--

Recin
Nacido
trmino.

75-80

--

1 semana

80-100

1000

1m-6m

100-150

1500

7m-12m

100-120

1600

13m-24m

90-110

1600

2-4

80-100

1600

5-10

75-90

1600

11-15

45-50

1600

Fuente: Gordillo Paniagua (1987).

Reposicin del dficit: La intensidad de los dficits refleja la magnitud y la rapidez de los cambios, pero
el tipo de dficit indica la prdida relativa de agua y electrolitos.
Constituyen el efecto acumulativo neto de:
El aporte de nutrientes por va oral o parenteral.
Las prdidas corporales anormales resultantes de un proceso patolgico.
Las prdidas fisiolgicas.
La intensidad del dficit de lquidos se corresponde con el porcentaje del peso corporal que se ha perdido.
Se considera que los lactantes con:
Sufren una deshidratacin leve del orden de 3-5% del peso corporal (30-50ml/kg de peso corporal).
Se calcula que los lactantes con signos de deshidratacin moderada han periodo el 7-10% el peso
corporal (70-100 ml/Kg de peso corporal).
En la deshidratacin intensa esta prdida asciende al 10-15% del peso corporal (100-150 ml/kg de
peso corporal).
En los nios mayores y en los adultos, el antecedente constituye un porcentaje menor del peso
corporal; la deshidratacin leve, moderada e intensa provoca prdidas de peso corporal de 5%, 7%
y 10% respectivamente.
SALES DE REHIDRATACIN ORAL S.R.O.:
Ventajas de su uso: es menos agresivo, ms barato, presentar menos complicaciones y facilitar la
alimentacin precoz.
Composicin de las S.R.O formulada por la OMS por litro de agua:

117

Efectivamente, aunque la SRO de la OMS y otras

similares, que contengan 90 mEq/l de Na+, son
seguras y eficaces para el tratamiento de la
deshidratacin por diarrea aguda, un exceso en su
consumo podra dar lugar a una hipernatremia, por lo
que se aconseja administrar agua entre las tomas.
Fisiologa de la absorcin intestinal de las S.R.O:
La
base
fisiolgica
radica
en
que
el
cotransportador glucosa/Na+ es activo tanto en las criptas como en la ms vulnerable zona apical del
epitelio intestinal. Esta circunstancia conduce a que la lesin y habitual destruccin de las
microvellosidades apicales epiteliales producido por las infecciones intestinales no logren impedir el
cotransporte en las criptas indemnes.
En definitiva, el cotransportador glucosa/Na + suele permanecer inalterado en los procesos diarreicos,
siendo la base fisiolgica de la rehidratacin oral.
En el intestino delgado se produce la absorcin del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y
simultneamente, la secrecin de stos por las criptas. As, se genera un flujo bidireccional de agua y
electrolitos entre el lumen intestinal y la circulacin sangunea. Normalmente la absorcin es mayor que la
secrecin, por lo que el resultado neto es absorcin, que alcanza a ms del 90% de los fluidos que llegan al
intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de
absorcin, slo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto,
si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorcin o aumenta la
secrecin, el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorcin de ste, con
lo que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmticas que se crean cuando los solutos
(especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la clula epitelial de la vellosidad.
Los mecanismos de absorcin de Na+ son:
Absorcin junto con Cl-.
Absorcin directa.
Intercambio con protn.
Unido a la absorcin de sustancias orgnicas: (glucosa, galactosa, aminocidos).
Despus de su absorcin, el Na+ es transportado activamente fuera de la clula epitelial (extrusin), por la
bomba Na+/K+ATPasa, que lo transfiere al lquido extracelular, aumentando la osmolaridad de ste y
generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a travs de canales
intercelulares. La secrecin intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl
es transportado desde el lquido extracelular al interior de la clula epitelial a travs de la membrana
basolateral. Luego el Na+ es devuelto al lquido extracelular, por la Na+/K+ATPasa. Al mismo tiempo se
produce secrecin de Cl- desde la superficie luminal de la clula de la cripta, al lumen intestinal. Esto, crea
una gradiente osmtica que genera flujo pasivo de agua y electrlitos desde el lquido extracelular al
lumen intestinal a travs de canales intercelulares.
Sales de osmolaridad reducida: La concentracin de sodio de las S.R.O estndar de 90 mEq/L son
demasiado elevadas en relacin con la magnitud de la deplecin que se produce en los casos de diarrea
viral (principalmente en nios) o con bajo gasto fecal, con el consiguiente riesgo de aparicin de casos de
hipernatremia. En 1989 la Sociedad de Gastroenterologa Peditrica y Nutricin de Europa recomienda las
SRO hipoosmolares con contenido de sodio 60 mmol/L. para tratar este tipo de diarreas.

Otras soluciones de rehidratacin oral:

S.R.O con aminocidos: su principal objetivo es favorecer la absorcin de sodio.

118

SRO con harina de arroz: estas sales fueron diseadas para el tratamiento de pacientes con
clera, donde disminuiran el gasto fecal.
ReSoMal: Especial para nios desnutridos. Estas sales especiales contienen menos sodio, ms
azcar y potasio. Por otro lado tambin reponen minerales como el magnesio, cobre y zinc.
Pueden ser preparadas a partir de las SRO estndar diluyendo un sobre sodio 90 mEq/L en 2 litros
de agua y aadiendo 50g de azcar y CMV 6 g (compuesto vitamnico mineral).
SRO con zinc o tambin denominadas las
supersales:
la
adicin
de
este
micronutriente ha demostrado disminuir el
tiempo de diarrea y la disminucin del gasto
fecal, principalmente debido a que favorece
la absorcin intestinal y acelera la
restauracin del epitelio intestinal. Tambin
produce una recuperacin rpida en casos
de shigellosis, porque facilitan la respuesta
inmune del paciente, al administrarla junto
al antibitico.
PAUTAS DE DOSIFICACIN DE S.R.O: La
dosificacin de las SRO depender de la gravedad
de la deshidratacin:
En casos de diarreas leves, la SRO puede no
ser necesaria, requiriendo nicamente una alimentacin adecuada y aumentar la ingesta de
lquidos.
En lactantes y nios pequeos no deshidratados, pero con diarrea aguda, se puede administrar 10
ml/kg despus de cada deposicin.
En casos de deshidratacin leve (prdida de peso entre 3-5%) o intermedia (6-9%) se aconseja el
empleo de 50-100 ml/kg, ms las prdidas fecales (10 ml/kg por deposicin). Esta cantidad debe
ser administrada durante 4-6 horas en el caso de deshidrataciones isohiponatrmicas (las ms
frecuentes) y hasta 12 horas si es hipernatrmica. (En los lactantes que toman ms de 150 ml/kg
en 24 horas deben beber agua normal para evitar hipernatremias y calmar la sed.)
En adultos se suelen administrar 200-400 ml despus de cada deposicin.
En diarreas graves (prdida de peso > 10%), con vmitos persistentes, est indicado el ingreso
hospitalario para rehidratacin I.V.

Nota: En general la utilizacin de remedios caseros, como zumos de fruta, t, bebidas de cola, puede ser
til como aporte de lquidos en caso de diarreas leves. Sin embargo, no est justificado su empleo en caso
de deshidratacin, ya que presentan una concentracin de carbohidratos y electrolitos inadecuada para
una absorcin apropiada.
La incorporacin de la alimentacin ha de hacerse precozmente, para evitar la desnutricin y
favorecer as la regeneracin de la mucosa intestinal.
Durante mucho tiempo se ha tenido la creencia que era conveniente mantener una dieta estricta
durante el perodo de diarrea y deshidratacin. La tendencia actual es diametralmente opuesta al haberse
comprobado cientficamente los claros beneficios de la incorporacin precoz de la alimentacin.
Tcnica de administracin de las S.R.O: Se recomienda la ingestin de pequeas cantidades (sorbos o
cucharaditas de <5 ml) frecuentemente (cada 5-10 minutos), para favorecer la alternancia de absorcin y
reposo intestinal. El exceso de aporte inicial podra favorecer un incremento del peristaltismo intestinal y
los vmitos.
Contraindicaciones del uso de S.R.O:

leo paraltico.
Clicos abdominales.
Deshidratacin grave con inestabilidad hemodinmica.
Prdida superior a 10 ml/kg/hora.
Vmitos fuertes.
Oliguria o anuria prolongada.

119

Nios prematuros y menores de un mes.

Insuficiencia renal.
Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su administracin y enviar al mdico.

El efecto adverso ms importante de la SRO es la sobrehidratacin en caso de dosificacin excesiva.

Alguno de los sntomas ms caractersticos son: calambres musculares, hinchazn de pies y prpados,
cansancio y debilidad, taquicardia, hipertensin, irritabilidad y convulsiones. En caso que esto suceda debe
suspenderse el tratamiento y enviar al hospital.
En ocasiones la rehidratacin oral puede provocar hipernatremia, cuando se realiza la correccin
demasiado rpida. En estas situaciones, adems de ajustar la frecuencia de administracin de SRO, es de
utilidad la utilizacin de preparados hiposdicos. En el caso de rehidratacin parenteral, el principal riesgo
es la sobrehidratacin, que puede cursar con convulsiones.
COMPOSICIN DE LAS SOLUCIONES UTILIZADAS EN REHIDRATACIN PARENTERAL

Solucin fisiolgica:
Indicaciones: reposicin de lquidos y electrolitos.
Precauciones: hay que restringir la cantidad en caso de alteracin renal, insuficiencia cardaca,
hipertensin, edema pulmonar y perifrico y toxemia de la gestacin.
Efectos adversos: la administracin de dosis altas puede incrementar la acumulacin de sodio y edema.

Solucin hipertnica de NaCl:

Indicaciones: Tratamiento de Hiponatremia y desequilibrios hipoosmolares.
Efectos adversos: la administracin de dosis altas causar hipernatremia grave.

Lactato Ringer (Solucin de Hartman):

Indicaciones: reposicin de lquidos y electrolitos pre y perioperatoria; shock hipovolmico.
Contraindicaciones: alcalosis metablica o respiratoria; hipocalcemia o hipoclorhidria
Precauciones: hay que restringir la cantidad en caso de alteracin renal, insuficiencia cardaca,
hipertensin, edema pulmonar y perifrico, toxemia de la gestacin.
Efectos adversos: la administracin excesiva puede producir alcalosis metablica; la administracin de
dosis altas puede incrementar el edema
El Ringer Lactato contiene una mezcla de D-lactato y L-lactato. La forma L-lactato es la ms fisiolgica,
siendo metabolizada por la lctico deshidrogenasa, mientras que la forma D-lactato se metaboliza por
medio de la D-a-deshidrogenasa. En los seres humanos, el aclaramiento de la D-lactato es un 30 % ms
lento que el aclaramiento de la forma L-lactato. La forma D-lactato se encuentra en el plasma a una
concentracin usualmente menor de 0.02 mmO/L, ya que a concentraciones superiores a 3 mmO/L
producira encefalopata. Un dao hepatocelular o una menor perfusin heptica, en combinacin con un
componente hipxico disminuira el aclaramiento de lactato y por consiguiente riesgo de dao cerebral.
Glucosal 3,3% glucosa/ 0,3 NaCl: Las soluciones glucosalinas son eficaces como hidratantes y para
cubrir la demanda de agua y electrolitos con aporte de glucosa.
Glucosal 5% glucosa/ 0,9 NaCl: estn indicadas cuando hay deplecin combinada de agua y sodio. Una
mezcla isotnica a 1:1 de cloruro sdico y glucosa al 5% permite que una parte del agua (libre de sodio)
entre en las clulas del cuerpo que sufren ms de la deshidratacin, mientras que la sal sdica con un
volumen de agua determinado por el Na+ plasmtico normal permanece extracelular. La deplecin

120

combinada de sodio, potasio, cloruro y agua se puede producir, por ejemplo, en caso de diarrea grave o
vmitos persistentes; la reposicin se realiza con una infusin intravenosa al 0,9% de cloruro sdico y una
infusin intravenosa de glucosa al 5% con el potasio necesario.
Glucosal 5%, 10% y 50%: Infusin (Solucin para infusin), glucosa al 5% (isoosmtica), 10%
(hiperosmtica), 50% (hiperosmtica).
Indicaciones: reposicin de lquidos sin dficit importante de electrolitos. Tratamiento de la hipoglucemia.
Precauciones: diabetes mellitus (puede requerir insulina adicional).
Efectos adversos: las inyecciones de glucosa, sobre todo las hipertnicas, pueden tener un pH bajo y
producir irritacin venosa y tromboflebitis; alteraciones hidroelectolticas; edema o intoxicacin por agua
(en administracin prolongada o infusin rpida de grandes volmenes de soluciones isotnicas);
hiperglucemia (en administracin prolongada de soluciones hipertnicas).

Bicarbonato de sodio al 5%:

Indicaciones: Acidosis metablica, acidosis lctica primaria y otras indicaciones que ameriten alcalinizacin
sistmica.
Reacciones adversas: Alcalosis metablica, hipernatremia, hipocalemia, edema. Cuando ocurre
extravasacin se produce celulitis qumica, con consecuente necrosis tisular y ulceracin en el sitio de
inyeccin.
Precauciones: pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, pacientes con oliguria y anuria, cirrosis
heptica o pacientes en tratamiento con corticoesteroides.
Advertencia: Su administracin en exceso puede provocar el desplazamiento de potasio hacia el interior de
la clula y puede causar hipocalemia y arritmias cardacas.

Solucin polielectroltica:
Composicin:
Glucosa: 5 a 6 mg/kg/da.
Potasio: 2 a 3 mEq/kg/da.
Sodio: 2 a 3 mEq/kg/da (1cc=3,4mEq).
Sulfato de magnesio: 25 a 50 mg/kg/da (0,25-0,50 ml/kg/d).
Gluconato de calcio: 100-200 mg/kg/da (1-2 ml/kg/d).
Indicaciones: Deshidratacin severa que aparece por prdida de agua y electrlitos por las diversas vas de
eliminacin corporal; principalmente por diarreas secretoras como es el caso del clera
Contraindicaciones: Contraindicada en deshidratacin por diarreas no secretoras (por el alto contenido de
sodio de la solucin). Asimismo en pacientes con hipernatremia y retencin de lquidos.
Reacciones adversas: Si el paciente entra al estado de hipernatremia se observar diarrea que puede ser
severa, edema pulmonar y elevacin de la presin venosa central, deshidratacin de clulas neuronales
que puede ocasionar hemorragias por desgarramiento de vasos piales y durales, as como hemorragia
intracerebral y muerte.
APLICACIN DE REHIDRATACIN ORAL:
Indicaciones de terapia de rehidratacin oral:
Prevenir la deshidratacin, con el suministro de SRO desde el inicio de la diarrea, reponiendo las
prdidas de agua y de electrolitos.
Tratar la deshidratacin leve o moderada, con el suministro de SRO durante 3 a 4 horas poniendo
las prdidas acumuladas de agua y electrolitos.

121

Tratar la deshidratacin grave, con rehidratacin intravenosa por 3 horas complementada con 2 o 3
horas de terapia de rehidratacin oral (TRO).

Ventajas de la Terapia de Rehidratacin Oral (El 95 % de los pacientes deshidratados

por diarrea, pueden hidratarse con TRO):
1. Participacin activa de la madre en el tratamiento del nio.
2. Disminuye la tasa de letalidad intrahospitalaria por diarrea, entre un 40 a un 50 %.
3. Disminuye un 60 % las admisiones hospitalarias, reduciendo los costos hospitalarios hasta un 80 %.
4. Disminuye la mortalidad por diarrea y el nmero de visitas del nio al hospital.
5. Al mejorar el manejo de la hidratacin y la alimentacin del nio con diarrea, se evita la
desnutricin, que generalmente acompaa a estos casos.
6. Es un procedimiento sencillo, fcil de aplicar, por lo que cualquier persona puede ser entrenada
para su uso.
7. Es econmica, pues el costo de un sobre esta alrededor de un dlar USA, en comparacin con el
tratamiento intravenoso, el cual es ms costoso y necesita de personal entrenado para su
aplicacin.

Evaluacin del estado de hidratacin y decisin del plan de tratamiento: De acuerdo a la

evaluacin del estado de hidratacin se pueden presentar tres situaciones: A) hidratado, B) deshidratado y
C) deshidratado grave, los cuales pueden recibir tres planes de tratamiento llamados A, B y C. (La tabla
est al final).
Plan A: Enfermedad diarreica aguda inicial sin signos o sntomas de deshidratacin.
Sigue las siguientes tres reglas:
Alimentacin contina. Mantener la lactancia materna (con ms frecuencia de lo habitual)
Bebidas abundantes.
Consulta oportuna.
Debe hacerse en el hogar con los lquidos disponibles, SRO, a la cantidad estimada:
< de 1 ao 50 a 100 ml ( o taza) despus de cada evacuacin lquida.
100 a 200 ml ( o 1 taza) en > de 1 ao.
En nios mayores o adultos, todo lo que desee tomar. De forma prctica se le da onza/kg de
peso, despus de cada evacuacin lquida (si se conoce el peso)
En lactantes menores de 6 meses que todava no han empezado a tomar slidos, la solucin de
rehidratacin oral se debe administrar antes de la leche

Nota: El uso de taza y cucharita o gotero permite ofrecer cantidades pequeas y uniformes que no
propician la deglucin de aire, el vomito o la contaminacin.
No deben usarse alimentos que aumenten la carga osmolar, tales como alimentos azucarados,
jugos enlatados o embotellados, refrescos de cualquier tipo, alimentos con muchas fibras muy
condimentadas o alergizantes.
Plan B: Se utiliza cuando hay enfermedad diarreica aguda con algn grado de deshidratacin, el mismo
debe realizarse en un centro de salud con la colaboracin de la madre. (Ensear a la madre como preparar
y dar el suero oral.)
Inicialmente, no est prevista la alimentacin, Exclusivamente con SRO en cuatro a seis horas, a
dosis de 50 a 100 ml/kg a libre demanda, si el paciente no se puede pesar, administrar todo lo desee el
paciente, preferiblemente con taza o cucharilla. Si el nio mama, no suspenda la lactancia durante la
rehidratacin.

Evaluar al nio frecuentemente, cada hora, hasta que est completamente hidratado.
Al completarse la hidratacin, continuar con el plan A, en el hogar
Si el nio vomita durante la rehidratacin, esperar un poco, 10 minutos, y continuar la rehidratacin
ms lentamente. Si los vmitos continan (intolerancia por la va oral) puede utilizarse la sonda

122

nasogstrica para continuar con la rehidratacin con el suero oral, a la dosis de 5 gotas/kg/min
aumentndola cada 15 min. nunca deben usarse antiemticos.
Si el nio no se ha hidratado a las 4 horas puede repetirse el plan B, si los signos de deshidratacin
empeoran se puede pasar al plan C.
Rehidratacin con sonda nasogstrica (Gastroclisis ):
La SNG, tamao 6 a 8 mm para nios y 12 a 18 mm para adultos, debe colocarse con el paciente boca arriba, la cabeza
ligeramente levantada, los adultos y nios mayores sentados. Se mide el largo que se va a introducir, colocando el
extremo distal a nivel del ombligo, luego se estira la sonda hasta detrs de la oreja y luego a la punta de la nariz, se
marca con un pedazo de cinta adhesiva y se hace llegar al estomago, lubricndola con solucin salina, se pasa por la
fosa nasal. La sonda se conecta a una botella de solucin llena de suero de rehidratacin oral, conectado a un equipo de
venoclisis y se pasa el SRO a razn de 20 a 25 ml por kilo de peso por hora.
Plan C: Se realiza mediante la va parenteral. Se utilizan en dos situaciones: en las deshidrataciones
moderadas que tienen intolerancia a la va oral, y en las deshidrataciones graves.

Deshidratacin Moderada con intolerancia por la va oral: se le coloca al paciente la hidratacin por
la formula de 75mlxkg/3 horas; la cual se dividen en:
25ml en la primera hora
25ml en la segunda hora
25 ml en la tercera hora.
Deshidratacin Grave: En donde la terapia est dividida en 2 fases
La primera seria la etapa de CORRECCIN en la cual se utiliza principalmente la solucin Ringer
lactato o en su defecto, solucin 0,9% ms KCl 0,5 mEq/Kg/h y se aplica la formula de
100mlxKg/3hr divididos:

Primera Hora: 50 ml/kg (seria la expansin del paciente)

Segunda Hora: 25 ml/kg y Tercera Hora: 25 ml/kg (Restitucin del paciente)
La segunda fase seria la fase de MANTENIMIENTO, en la cual se utiliza la Solucin Polielectroltica
y es aplicada mediante la Regla de Holliday:
Nios > 10 Kg: 100 cc/Kg/da
Nios entre 10 y 20 Kg: 1000 cc + 50 cc por cada Kg adicional mayor de 10 Kg
Nios > 20 Kg: 1500 cc + 20 cc por cada Kg adicional mayor de 20 Kg

Durante el plan C, deben evaluarse cada media o cada hora los signos de deshidratacin, la
cantidad y frecuencia de las evacuaciones, el gasto urinario, el pulso radial, el nivel de conciencia, la
habilidad para beber, y dependiendo de los resultados podemos pasar al plan B, y luego al plan A (lo que
sera el fin ideal del tratamiento).
En algunas ocasiones no es posible tomar una vena, en estos casos puede utilizarse una va central
como la vena femoral o la va intrasea, mientras esto se realiza debe administrar al paciente suero oral a
travs de sonda nasogstrica (gastroclisis) o con inyectadora con un volumen de 20 a 25 ml por kilo de
peso por hora.
COMPLICACIONES DE LA REHIDRATACIN
Sobrehidratacin:
Cefalea.
Pesadez.
Punzadas en el pecho.
Edema en manos y pies.
Inflamacin del estmago.
Calambres.
Mareos.
Nauseas.
Acidosis metablica.
Hipocalemia.
Hiponatremia.
Convulsiones y alteraciones de la conciencia.

123

Flebitis.
leo paraltico.
Vmito incoercible.
Diarrea con gasto fecal elevado.
EVALUACIN DEL ESTADO DE HIDRATACIN Y DECISIN DEL PLAN DE TRATAMIENTO:
ORIENTACIN DE LAS MADRES: (Si el nio presenta las situaciones B o C ir a un centro
asistencial).

PREPARACIN DE
VARIANTE DE SRO (CON
CEREAL DE ARROZ O
MAZ)
La solucin con cereal de arroz preparada con 50-80g/L suministra suficiente glucosa y
aminocidos, no solo para promover la absorcin del sodio y agua de las sales, sino tambin para la
reabsorcin de una parte de los elementos secretados por el intestino, con lo cual se reduce el gasto fecal.
Pregunte

Sed

Normal

B
Mas de lo normal

C
Bebe mal o
puede beber

no

Observe

Aspecto

Alerta

Intranquilo, Irritable

Letargia

Ojos

Normales

Hundidos

Muy hundidos

Como bebe?

Bebe bien

Bebe vidamente,
con sed

Bebe mal o
puede beber

Desaparece
rpidamente

Desaparece
lentamente

Desaparece
muy
lentamente, > 2

No tiene signos de
Deshidratacin

Si tiene dos o mas

signos, tiene algn
grado
de
deshidratacin

Si tiene dos mas

signos,
tiene
deshidratacin
grave

Plan A

Plan B

Plan C*

no

Explore

Signo
pliegue

del

Decida

Tratar

124

El uso de SRO basadas en arroz o maz reduce el gasto fecal y la duracin de la diarrea en adultos y nios
con clera.
CUADRO DE SOLUCIONES PARENTERALES Y SUS COMPONENTES:

DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO.
CARACTERISTICAS GENERALES Y DISTRIBUCION DEL SODIO
El sodio es el catin ms abundante en los lquidos o compartimentos extracelulares.
Es el principal soluto osmticamente activo, responsable del mantenimiento de los lquidos
intravasculares e intersticiales.
Las concentraciones intracelulares de sodio se mantienen en torno a 10mEq/kg y las concentraciones
extracelulares cerca de 140mEq/kg, la concentracin intracelular resulta baja porque las clulas
expulsan activamente el Sodio utilizando las bombas de ATPasa activadas de sodio-potasio y de
magnesio.
Del sodio corporal total, el 11% est en la reserva de sodio del plasma.
El 29% en el liquido intersticial la linfa. El 2.5% en el liquido intracelular
Alrededor del 43% del sodio corporal total se encuentra en el hueso pero solo un tercio del mismo es
intercambiable.
La cantidad de sodio intercambiable del feto es, en promedio de 85mEq/kg, mientras que en el adulto
es de 40mEq/kg. Este hecho obedece a que el feto tiene bastante cartlago, tejido conectivo y LEC que
contienen mucho sodio.
Las concentraciones del sodio en los lquidos transcelulares varan considerablemente, a que estos
lquidos no guardan un equilibrio simple de difusin con el plasma.
INGESTION
La cantidad de sodio del organismo est determinada por el equilibrio entre el consumo y la excrecin.
El requerimiento de sodio para un nio es de 3-4 mEq/kg/dia
La ingestin de sodio depende normalmente de los hbitos culturales.
Los lactantes suelen ingerir cantidades altas de sodio debido: a la riqueza salina de la leche de vaca
21mEq/L; tambin el contenido de sodio de muchas de las formulas para lactantes, tambin es
elevado en comparacin con el de la leche materna 7mEq/L.
Los nios mayores y los adolescentes ingieren cantidades variables de sodio pero suelen ser
relativamente elevadas por las llamadas comidas rpidas.
ABSORCION
Se produce a lo largo del tubo digestivo; mnimas: en el estmago, mximas: en el yeyuno.
La absorcin tiene lugar a travs del sistema de la Adenosintrifosfatasa ATPasa activada de sodiopotasio

125

 Que favorece el desplazamiento del sodio mediante una protena transportadora que acopla el sodio a
la glucosa.
EXCRECION
Se produce a travs de: Orina, sudor, y heces.
El rin es el principal rgano que regula: la excrecin facultativa de sodio y el equilibrio de sodio.
Sudor: la concentracin de sodio oscila normalmente entre 5 y 40 mEq/L, se registran valores altos en
fibrosis qustica, y en la enfermedad de Addison. Mientras que los valores bajos en estados de
reduccin y en el Hiperaldosteronismo.
Heces: Hay una ligera prdida de sodio, es mnima a menos de que haya diarrea.
MECANISMOS DE REGULACION DEL SODIO.
Mecanismos aferentes: son activados por cambio a nivel de los osmoreceptores, situados en hipotlamo
anterior, estimulacin de los baroreceptores especialmente los articos y carotideos y en los receptores de
volumen que se encuentran en la aurcula izquierda, as
como tambin aparato yuxtaglomerular y tejido intersticial renal
Mecanismos eferentes:
1. Filtracin glomerular de sodio
2. Reabsorcin de sodio tubular que depende de
3. Efecto tubular directo
4. Distribucin del flujo sanguneo intrarenal

-factores fsicos
-fuerzas de starling, capilares
peritubulares
-flujo sanguneo medular y
composicin
-composicin liquido luminal

5. Factores hormonales
-inervacin renal
o Hormona antidiurtica: retencin de sodio y agua
o Renina -angiotensina aldosterona: retencin de sodio y agua
o Hormona natriurtica: causa diuresis
o Kalicreina- kinina
o Prostanglandinas
Los

factores ms frecuentes que influencian la excrecin y reabsorcin del sodio son:

Filtracin glomerular de sodio.
Reabsorcin tubular de sodio.
Factores humorales.

TRASTORNO DEL SODIO

HIPONATREMIA
Se define como concentraciones sricas de sodio por debajo de 130mEq/L y refleja un exceso de
agua en relacin a la concentracin de sodio.
El sodio corporal total y el ACT determinan la concentracin srica de sodio.
La Hiponatremia aparece cuando la proporcin entre agua y sodio esta aumentada a favor de la
primera.
Esta Causada por procesos que se ocasionan:
1. Dficit primario de sodio.
2. Aumentos de agua corporal.
3. Trastornos combinados de sodio y el agua.
Dficit primario de Sodio: Consisten en un trastorno del control de sodio por el rin.
Las perdidas renales de sodio se producen en circunstancias que comportan defectos renales
intrnsecos en la regulacin del sodio.
Los lactantes prematuros pueden perder sodio por la orina a causa de su capacidad insuficiente de
reabsorcin del sodio.

126

 El dficit intenso de sal de origen renal debido a las alteraciones congnitas del aparato urinario a
obstruccin, hipoplasia u otras nefropatas congnitas como Espongiosis medular que produce
prdidas significativas de sodio.
La insuficiencia suprarrenal provoca un dficit mineralcorticoides se observa frecuentemente en nios
con Hiperplasia suprarrenal congnita.
Puede aparecer durante la fase de recuperacin de la necrosis tubular aguda y con el consumo
prolongado de diurticos.
Perdidas extrarrenales: son las acompaan a las perdidas por vas digestiva de lquidos que
contienen sal, como en la aparicin nasogstrica sin reposicin de los lquidos aspirados o en las
gastroenteritis, y este tipo de gastroenteritis asociadas a perdidas de agua y sodio suelen causar
vmitos y diarrea.
La ingestin escasa de sodio de origen Nutricional es el Sndrome WIC, esta forma de intoxicacin
acuosa se observa en lactantes a quienes se administran grandes cantidades de lquidos que
contienen muy poco sodio.
Entre los trastornos que originan un exceso primario de agua el ms frecuente es el sndrome de
secrecin inadecuada de ADH se caracteriza por la secrecin de ADH sin que exista estimulo fisiolgico
para dicha secrecin.
La mayor secrecin de ADH aumenta la reabsorcin de agua en los conductos colectores y diluye el
lquido extracelular produciendo hiponatremia, la afeccin que acompaa el SIADH la ms frecuente
es Meningitis.
La hiponatremia por exceso de agua depende de la administracin excesiva de agua de procedencia
exgena al paciente: cuando se emplea lquidos intravenosos diluido o pobres en sodio para el
tratamiento de la deshidratacin.
Trastornos combinados: Son generalmente enfermedades q cursan con edemas como es el sndrome
nefrotico y la cirrosis heptica, en estos procesos el agua se desplaza desde el plasma los espacios
intersticiales, lo q estimula la sed y la liberacin de ADH provocando una retencin de agua y de
sodio. Y la insuficiencia cardiaca pone en marcha mecanismos de trastornos de retencin de agua y
sodio, pero la presin oncotica del plasma se mantiene normal.
ETIOLOGIA
Clasificacin de la Hiponatremia se basa en el Estado de volumen del paciente:
Pseudohiponatremia: ocurre cuando existe hiperlipidemias o estados de hiperproteinemia, porque
estos aumentan en el volumen plasmtico.
Hiponatremia - Hipotronica
o Hipervolemia
o Normovolemia
o Hipovolemia
Hiponatremia - Factica: Es causa por la redistribucin de lquido entre el espacio extracelular e
intracelular causado por la adicin de glucosa o manitol al lquido extracelular, lo cual hace que
arrastre agua libre al lquido extracelular por gradiente osmtico. Es rara en nios.
La hiponatremia verdadera se debe diferenciar en 3 situaciones de acuerdo a la volemia:
Hiponatremia Hipovolemia.
o Grupo de trastornos caracterizado por una reduccin del agua corporal, generalmente a expensas del
compartimiento extracelular, y disminucin del sodio srico.
o Los pacientes pueden tener perdida de lquidos por va: renal y extrarrenal (gastrointestinal: diarrea
y vmitos) La concentracin de sodio urinario en estos pacientes es > 20mEq/L.
o Pueden ser Secundarias a trastornos como quemaduras, pancreatitis o sepsis.
Hiponatremia - Normovolemia:
o Los pacientes tienen el volumen de agua corporal normal e Hiponatremia.
o La causa ms comn en nios con sndrome inapropiado de hormona antidiuretica por deficiencia de
glucocorticoides, hipotiroidismo, intoxicacin hdrica.
o Los criterios diagnostico incluyen:

127

Hiponatremia hipotnica.
Diuresis disminuida con osmolaridad urinaria elevada.
Funcin adrenal, tiroidea, pituitaria normal.
Concentraciones de sodio urinario.
Ausencia de edemas.
Se corrige con restriccin hdrica.

Hiponatremia - Hipervolemia: paciente con agua corporal total y Sodio en exceso.

o Puede presentar edema pulmonar, o perifrico.
o Existe La imposibilidad de eliminar agua.
o Lo que promueve que la retencin de agua es proporcionalmente mayor que la de sodio.
o Estos pacientes se dividen en 2 grupos:
Pacientes con estado edematoso generalizado debido a insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica y
sndrome nefrtico.
Paciente con insuficiencia renal aguda o crnica.
CLINICA
Letargia, coma, apata, nauseas, vmitos,ataxia
Mala perfusin, hipotensin
Edema, si hay sobrecarga hdrica.
Si la hiponatremia es severa pueden presentar convulsiones (esta es la causa ms comn de las
convulsiones afrebiles en nios menores de 2 anos.)
La cada de sodio en un 10% aumenta el volumen cerebral en la misma proporcin.
TRATAMIENTO
Este va a depender de:
La severidad.
Duracin del estado hipotnico.
Condiciones que causan la Hiponatremia.
La velocidad de correccin va a depender del estado clnico del paciente y de los valores sricos. Es
decir esta no se debe aumentar ms de 12 mEq/L el primer dia, ni ms de 18 mEq/L EN 48 horas.
Tratamiento para Hiponatremia Hipovolemica.
Tiene como finalidad la expansin del espacio extracelular utilizando soluciones salinas isotnicas.
Si hay shock: se debe administrar Solucin salina Isotnica o Ringer Lactato rpidamente utilizando
20-50 ml/kg en un lapso de 10-20 minutos, que puede repetirse si no se ha establecido la diuresis, si
no se restablece se coloca un catter para medir la presin venosa central y de acuerdo a ese valor se
seguir expandiendo al paciente. Despus se hacen los clculos de requerimientos de lquidos: Na, y K
mas el clculo del dficit. Con esto se calcula la concentracin de solucin a aportar, se administra la
mitad del volumen en las primeras 8 horas y el 50% restantes en las siguientes 16 horas.
Reevaluar hidratacin y electrolitos plasmticos cada 6 horas, para modificar la infusin de las
soluciones.
Si la natremia es menor de 120 mEq/L o es sintomtica corregir con cloruro de sodio al 3% con la
formula: Na necesario (mEq/L): (Na deseado Na real) x 0,6 x peso
La solucin salina administrada debe de ser suficiente para aumentar el Na a 125 mEq/L.
Cuando la hiponatremia es sintomtica se administra solucin salina al 3% a una velocidad de 1-2
ml/kg/hora. Cada 1 ml/kg de solucin salina aumenta 1 mEq/L. Si no existe mejora se puede
administrar un segundo bol de cloruro de sodio al 3% de 3-4ml/kg. La correccin no debe superar los
0,5 mEq/L/hora por riesgo de mielinolisis pontina.
La restitucin con estas soluciones corregir: la hemodinamia sistmica y renal. Y permitir el
funcionamiento normal de los osmoreceptores del sistema de la hormona antidiuretica para
normalizar la osmolaridad del plasma.
Tratamiento hiponatremia - Normovolmica.
Restriccin hdrica al 50% de los requerimientos

128

 En caso de Hiponatremia menor de 120 mEq/l utilizar tratamiento de hiponatremia hipovolemica.

Para tratamiento crnico: Carbonato de litio y demeclociclina a cargo del especialista.
Tratamiento hiponatremia - Hipervolemia:
Corregir causa desencadenante.
Restitucin de sodio y agua al 50% del mantenimiento, administrar diurtico si es necesario.
En caso de hiponatremia menor 120 mEq/L proceder igual que en hiponatremia hipovolemica.
En insuficiencia Renal: Hemodilisis o dilisis peritoneal.
HIPERNATREMIA
Se define como el aumento de sodio srico por encima de 150 mEq/lt, sobre 160 mEq/lt las
consecuencias clnicas son severas. Generalmente la hipernatremia depende de un desequilibrio en el
balance de agua ms que de un desequilibrio del balance del sodio; hay un aumento de sodio con respecto
al contenido de agua en el espacio extracelular.
ETIOLOGIA DE HIPERNATREMIA EN NIOS.
Dependiendo del estado de volemia del paciente la hipernatremia se presenta de 3 formas:
Hipernatremia Hipovolmica: Causada por la prdida de lquidos hipotnicos o prdida de agua libre.
Esta es la causa ms frecuente de hipernatremia en nios de 2 anos. El espacio extracelular se
encuentra hiperosmtico ya que lo que se est perdiendo es agua.
Puede ser con:
o Sodio total bajo.
Extrarrenales: vomito, diarrea, sudoracin excesiva.
Renales: diuresis osmtica.
Ingesta inadecuada: lactancia insuficiente.
o Sodio total normal
Extrarrenales: perdida insensible respiratoria, perdida insensible por piel (fiebre, quemaduras,
fototerapia)
Renales: diabetes inspida (central y nefrognica)
Hipernatremia Hipervolmica: Ocurre aumento del volumen extracelular.
o Administracin iatrognica de bicarbonato de sodio
o Asfixia por inmersin en agua salda
o Exceso de esteroides
o Formulas lcteas dilucin inadecuada o soluciones de rehidratacin.
Hipernatremia Normovolmica
o Dilisis peritoneal o hemodilisis
o Exanguinotransfusin.
CLINICA
Las manifestaciones clnicas van a depender del estado de la volemia y de los niveles sricos de sodio.
Cuando la prdida supera el 10% del peso corporal ocurre la deshidratacin. El shock ocurre con poca
frecuencia.
En el caso de la hipernatremia aguda se presentan signos que comprometen el sistema nervioso
central: alteracin de la conciencia, pueden existir convulsiones, espasticidad e hiperreflexia.
Irritabilidad, sed, vmitos, fiebre, sangramiento del SNC, letargia, piel pastosa, espasticidad tnica,
hipotensin (tarda)
Hemorragia cerebral es la consecuencia ms devastadora de la hipernatremia. Mientras aumenta la
osmolalidad extracelular, el agua sale de las neuronas, dando lugar a disminucin del volumen
cerebral; probando desgarros de venas intracerebrales y traccin de vasos a medida que el cerebro se
separa del crneo y meninges. Puede haber hemorragia subdural, subaracnoidea y parenquimatosa.
Convulsiones y coma, posibles secuelas de las hemorragias
La mielinolisis extrapontina puede ocurrir en nios con hipernatremia.
DIAGNOSTICO:
Historia clnica.

129

 En ausencia de deshidratacin importante preguntar por la ingesta de sodio.

La intoxicacin grave por sodio causa signos de sobrecarga de volumen, como edema pulmonar.
Sospecha de dibetes inspida.
Nota: Diferencia entre dibetes inspida central y nefrognica: la administracin de
desmopresina aumenta la osmolalidad de la orina por encima de la del plasma, aunque la
mxima no tenga lugar de forma inmediata debido a la osmolalidad disminuida de la mdula
dficit crnico de ADH. Nios con dibetes inspida central, la orina se concentra al dar
desmopresina, pero en nios con dibetes inspida nefrognica no existe esa respuesta.

acetato de
osmolalidad
renal por el
acetato de

Anlisis de orina en los casos de dficit combinado de agua y sodio donde se permiten diferencias
causas renales y extrarrenales:
o
o

Extrarrenales: rin responde a la deplecin de volumen con un volumen urinario bajo, orina
concentrada y retencin de sodio (Na+ en orina >20 mEq/L).
Renales: volumen de orina no apropiadamente bajo, orina no esta mximamente concentrada y el
sodio en la orina puede estar inapropiadamente alto.

TRATAMIENTO
Tratamiento Hipernatremia - Hipovolmica
La correccin de dicha hipernatremia no debe superar los 10 mEq/L. Por da, pues existe un riesgo de
edema cerebral debido a la entrada de agua al interior de la cedula.
En caso de deshidratacin severa y shock se debe administrar solucin salina isotnica al 5% a 20
ml/kg/dosis.
Una vez recuperada la perfusin se debe hacer el clculo del mantenimiento ms el dficit del
volumen de agua y electrolitos que se van a administrar en 48 horas, adems de las futuras prdidas
en 48 horas.
Tratamiento hipernatremia - Hipervolemica
Si el sodio srico es mayor a 200mEq/L. Se debe disminuir rpidamente a 175mEq/L para prevenir el
dao neurolgico permanente. Se realizan dilisis peritoneal o se administra furosamida (1-2
mgr/kg/dosis), junto a soluciones hipotnicas hasta llevar el sodio a 175 mEq/L.
Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas.
Se realizan controles clnicos y de electrolitos plasmticos seriados cada 4 horas para ajustar los
valores.
POTASIO.
CARACTERISTICAS GENERALES
Es el principal catin intracelular
La mayor parte del potasio corporal est contenido en los msculos.
La concentracin del potasio intracelular se aproxima a los 150 mEq/L de agua celular.
La concentracin del potasio extracelular es
o Recin nacido: 3,9 mEq/L 5,9 mEq/L
o Ninos: 3,4 mEq/L 5,0 mEq/L
Debido a que la mayor parte del potasio es intracelular la concentracin plasmtica no siempre refleja
el contenido coporal real del potasio.
DISTRIBUCION.
10% extracelular y 90% intracelular
En el adulto el 90% del potasio corporal total es intercambiable.
o Las fracciones intercambiables son el potasio intracelular (89%) y el potasio extracelular que se
encuentra en el plasma (0,4%) y en la linfa intersticial (1.0%).
El otro 10% del potasio restante no es intercambiable y se encuentra en el tejido conectivo denso y el
cartlago (0.4%) y en huesos el (7.6%) y una pequea cantidad dentro de la celular (2%)

130

 Esa diferencia de concentracin entre cada compartimiento sostenida por la accin de la ATPasa de Na
y K, es importante para mantener la diferencia de potencial de la membrana celular en reposo.
FUNCION
El potasio resulta esencial para la excitabilidad de las clulas nerviosas y musculares y para la
contractilidad de los msculos cardiacos, esqueltico y liso.
Este electrolito contribuye a la presin osmtica intracelular y ayuda a mantener el volumen celular.
Participa en el equilibrio Acido-Base
o El potasio intracelular bajo eleva el pH
o El potasio intracelular algo disminuye el pH
REGULACION DEL POTASIO
La concentracin extracelular del potasio es regulado por mecanismos renales y extrarrenales que
mantienen el gradiente de concentracin y compensan la ingestin del potasio de los alimentos.
Mecanismo renales que regulan la reabsorcin de potasio:
o Diuresis: un aumento de la diuresis produce movimiento de agua fuera de la clula por lo que el
potasio sale con el por arrastre del solvente
o Aldosterona: permite la regulacin del potasio a nivel renal a travs del tbulo colector cortical,
donde esta estimula el movimiento de sodio desde el tbulo al interior de las clulas, esto crea una
carga negativa en la luz tubular que facilita la excrecin de potasio.
o Vasopresina.
Mecanismo extrarrenales en la regulacin del potasio:
o Insulina: La insulina aumenta el movimiento de potasio dentro de la clula activando la Na K ATPasa
o Catecolaminas alfa y beta2: Una mayor secrecin de catecolaminas (adrenalina) puede provocar el
movimiento del potasio desde el liquido extracelular al intracelular, sobre todo a travs de los
receptores B2 adrenergicos.
o Aldosterona (efecto gastrointestinal): aumenta la secrecin colonica de potasio
o Glucocorticoides: Aumenta la secrecin colonica de potasio.
Un descenso del pH lleva a la salida de potasio al espacio extracelular, un aumento del pH tiene un
efecto contrario, (por cada cambio de 0,1 unidades en el pH sanguneo varia 0,3-1.3 mEq/L en
direccin opuesta)
ABSORCION
El potasio se encuentra en tejidos de animales y vegetales.
Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal.
La absorcin es de un 90% en el intestino delgado.
El k se intercambia con el sodio en la luz del intestino grueso.
EXCRECION
La mayor parte del potasio ingerido se excreta a travs de la orina, este se filtra libremente en el
glomrulo, pero el 90% es reabsorbido y secretado en el tbulo distal y colector
Hay un perdida de potasio en el sudor de 10 -25 mEq/kg, aumentada por la accin de
mineralocorticoides y puede ser alta en casos de hiperaldosteronismo y en la fibrosis qustica. Sin
embargo, las prdidas del potasio por esta va suelen ser insignificantes, incluso en circunstancia
patolgicas.
La excrecin urinaria del k es aumentada por los glucocorticoides, la ADH, el flujo urinario, y por la
alta eliminacin de Na en la nefrona distal.
La excrecin de k disminuye con la insulina, las catecolaminas y el amoniaco urinario.
Los diurticos de asa y tiazidicos aumentan la secrecin de potasio al incrementar la eliminacin de
sodio en la nefrona distal y la tasa de flujo de orina en la nefrona distal.
TRASTORNOS DEL POTASIO.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia es un desequilibrio electroltico, comn en nios, mayormente relacionado con la
gastroenteritis.

131

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Existen
cuatro
mecanismos
hipopotasemia:

bsicos

de

La baja ingesta, las perdidas renales y las no renales

se asocian a deplecin del potasio corporal total;
cuando ocurre un desplazamiento transcelular no hay
cambio en el potasio corporal total, aunque puede
haber deplecin concomitante de potasio debido a
otros factores. Existen casos de falsa hipopotasemia,
sta ocurre en pacientes con leucemia y elevacin
muy significativa de los leucocitos si el plasma para
analizar se deja a temperatura ambiente, ya que esto
permite el paso de potasio al interior de los leucocitos
desde el plasma.
La concentracin intracelular de potasio es mucho
ms alta que su nivel plasmtico, por ende se puede
desplazar una significativa cantidad de potasio hacia
el interior de la clula sin que cambie mucho la
concentracin de potasio intracelular; la alcalosis es
una de las causas ms comunes de movimiento
intracelular.
La ingesta inadecuada de potasio ocurre en la
anorexia nerviosa, la cual se encuentra acompaada
de bulimia y del abuso de laxantes o diurticos para
eliminar lo ingerido, esto exacerba el dficit de
potasio; las prdidas de potasio en el sudor pueden
ser significativas durante el ejercicio vigoroso en un
clima clido. La diarrea tiene una alta concentracin
de potasio y la hipopotasemia resultante se asocia
habitualmente
con
acidosis
metablica
como
consecuencia de las perdidas del bicarbonato
almacenado.
La penicilina es un anin que se excreta en la orina y que produce un aumento en la excrecin de
potasio porque el anin penicilina debe ir acompaado de un catin. Con los vmitos o la aspiracin
nasogstrica hay prdida gstrica de potasio, pero esta es mnima debido al bajo contenido en potasio del
lquido gstrico (~10 mEq/l.).
En presencia de niveles altos de aldosterona, hay prdida de potasio en la orina, hipopotasemia,
alcalosis metablica y elevado cloro en orina. Hay tambin retencin renal de sodio, lo que produce
hipertensin.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El corazn y el msculo esqueltico son especialmente vulnerables a la hipopotasemia.
Los cambios ECG incluyen:
1. Aplanamiento de las ondas T.
2. Depresin del segmento ST.
3. Aparicin de onda U, entre la onda T y la onda P.
4. Puede producirse:
5. Fibrilacin ventricular.
6. Torsin de puntas.
La hipopotasemia hace que el corazn sea especialmente susceptible a las arritmias inducidas por
digital, tales como:
1. Taquicardia supra-ventricular.
2. Taquicardia ventricular.
3. Bloqueo cardaco.
La hipopotasemia causa poliuria y polidipsia por dos mecanismos:

132

1. Polidipsia primaria.
2. Alteracin en la capacidad de concentracin de la orina, lo cual produce diabetes inspida nefrognica.
La hipopotasemia tambin estimula la produccin renal de amonaco.
DIAGNOSTICO
La mayora de las causas se infieren con facilidad a partir de la historia clnica, es importante
revisar la dieta del nio, las prdidas gastrointestinales y los frmacos. Tanto los vmitos como el uso de
diurticos pueden ser subrepticios. La combinacin de hipopotasemia y acidosis metablica es
caracterstica de la diarrea y de la ATR distal o proximal. La alcalosis metablica concurrente se relaciona
con vmitos o prdidas nasogstricas, exceso de aldosterona, uso de diurticos y de los sndromes de
Bartter t Gitelman. La alcalosis se asocia tambin con un desplazamiento intracelular de potasio y un
aumento de ste en las prdidas urinarias.
TRATAMIENTO
Los factores que influyen en el tratamiento de la hipopotasemia incluyen:
Nivel de potasio.
Sntomas clnicos.
Funcin renal.
Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio.
Prdidas continuadas.
Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral.
La hipopotasemia grave sintomtica recibe un tratamiento ms agresivo. La correccin mediante
suplementos debe ser ms cauta si la funcin renal est disminuida por la capacidad limitada del rin
para excretar el exceso de potasio.
Debido al riesgo de hiperpotasemia, el potasio intravenoso debe usarse con precaucin. El potasio
oral es ms seguro, aunque no tan rpido en situaciones urgentes. La dosis de potasio intravenoso es de
0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente en ms de una hora. La dosis mxima del adulto es de 40
mEq, en general se prefieren dosis conservadoras. El cloruro potsico suele ser la eleccin habitual para la
correccin. Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetato potsico o citrato potsico.
Los diurticos ahorradores de potasio son eficaces para los pacientes con excesivas prdidas urinarias,
pero deben usarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal. Si hay hipopotasemia, alcalosis
metablica y deplecin de volumen, entonces la restauracin del volumen intravascular con el cloro
necesario disminuirs las prdidas de potasio por la orina.
HIPERPOTASEMIA.
Se define como la concentracin srica de potasio > 5,5 mEq/L
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
Valores de laboratorio falsos: Debe ser descartada. es producto de tcnicas inadecuadas al tomar
muestras de sangre. trombocitosis, leucocitosis, hemlisis y condiciones que aumentes la fragilidad de
los glbulos rojos (aplicacin de torniquete prolongado o compresin firme que da lugar a una
liberacin local de potasio por el musculo)
Aumento del aporte:
o Intravenoso u oral
o Acidosis (generalmente metablica)
o Rabdomilisis
o Sndrome de lisis tumoral
o Necrosis tumoral
o Bloqueantes beta adrenrgicos
o Ejercicios
o Hiperosmolalidad
o Dficit de insulina
o Hemolisis hematomas sangrado GI
Excrecin disminuida:
o Insuficiencia renal

133

o Trastorno adrenal primario

o Hipoaldosteronismo hiporreninemico
o Tubulopata renal
o Frmacos
Nota: consultar libro Nelson para ampliar la etiologa.
CLINICA
El corazn es especialmente vulnerable a la hiperpotasemia. Los cambios en el electrocardiograma son:

Potasio en 6,5 mEq/L

o
Onda T picuda
Potasio en 7,0 mEq/L
o
Onda T picuda
o
Incremento del segmento PR
o
Aplanamiento de la onda P
o
Ensanchamiento del complejo QRS
Potasio en 8,0 mEq/L
o Arritmias Ventriculares
o Taquicardias
o Fibrilacin Ventricular
Efectos neuromusculares: disminuye el potencial transmembranoso hacia su umbral, lo que retrasa
la despolarizacin, acelera la repolarizacin y lentifica la conduccin. Aparecen parestesias seguidas de
debilidad muscular y finalmente lleva a una parlisis flcida si no se emprende el tratamiento.
DIAGNOSTICO
La falsa hiperpotasemia es muy comn en nios, si existe aluna elevacin significativa de leucocitos o
plaquetas, se debe realizar nuevamente la muestra.
Evaluacin renal incluyendo creatinina, BUN, y valoracin acido base
Sndrome de lisis tumoral, hemolisis, rabdomilisis y otras causas de muerte celular donde hay una
insuficiencia renal concomitante y el potasio sigue aumentando as se elimine todo el aporte. Estas
entidades tambin pueden producir hiperfosfatemia concomitante e hiperuricemia.
La rabdomilisis produce elevacin de la creatina fosfocinasa (CPK) e Hipocalcemia.
Nios con hemlisis presentan hemoglobinuria y un descenso del hematocrito.
Cuando no existe clara etiologa, la aproximacin
excrecin de potasio disminuida de otras causas.

diagnstica debe enfocarse a diferenciar la

El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un mtodo til para valorar la respuesta renal a la
hiperpotasemia:
GTTK=[K]orina/[K]plasma (osmolalidad plasmtica/osmolalidad orina)
Donde la osmolalidad de la orina debe ser mayor a la del suero para que el resultado pueda ser
valido.
GTTK mayor de 10 en una hiperpotasemia asume una excrecin normal renal de potasio y si es
menor de 8 durante la hiperpotasemia sugiere un dficit en la excrecin renal de potasio que suele
deberse a la falta de aldosterona o la incapacidad de responder a esta hormona.
TRATAMIENTO
La primera actuacin en un nio con elevacin de potasio en plasma es detener cualquier fuente
adicional de potasio, oral o intravenoso.
Se tienen 3 objetivos bsicos:
Estabilizar al corazn para prevenir arritmias potencialmente letales:
o Gluconato de calcio 10% (el calcio estabiliza la membrana de las clulas cardiacas)
0,5 1ml/kg en 10 minutos.
Promover la entrada de potasio a la clula:

134

Bicarbonato de Sodio (hace que el potasio se mueva hacia el interior de la clula disminuyendo el
potasio plasmtico
1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.
o Glucosa + Insulina (la insulina hace que el potasio se mueva hacia el interior de la clula,
administrada con glucosa evitando hipoglucemia)
1g/kg + Insulina 0,1 0,2 U/kg
o Salbutamol Nebulizado (al estimular receptores beta1, produce desplazamiento de potasio al interior
de la clula. Esto tiene la ventaja de no utilizar la va intravenosa, por lo que puede administrarse
junto con otra serie de medidas)
o

Eliminar el potasio del organismo:

o Sulfonato polietireno Sdico (Resina de intercambio): el sodio de la resina se intercambia por potasio
corporal y el potasio contenido en la resina se excreta fuera del organismo.
o Dilisis
Hemodilisis: baja con rapidez los niveles plasmtico de potasio
Dilisis Peritoneal: no es tan rpida ni fiable.
CLORO.
GENERALIDADES Y DISTRIBUCION EN EL ORGANISMO.
Es el principal anin del lquido extracelular (LEC). La mayor parte de este es extracelular (87,6%),
en tanto una pequea cantidad es intracelular (12,4%). El cloruro intercambiable permanece
relativamente constante por unidad de peso corporal a distintas edades. La baja concentracin de cloruro
en las clulas est regulada por dos mecanismos activos existentes en la membrana celular, entrando este
al darse un aumento del pH intracelular; y saliendo a travs del elevado gradiente de potasio que existe
en la membrana celular.
REGULACION.
La ingestin y la excrecin del cloruro suelen ir paralelas a las de sodio, pero la entrada, prdidas
extrarrenales anmalas y la excrecin renal de cloruro son independientes del sodio. El recambio diario de
cloruro es alto, y el ahorro por el rion es excelente. En ele tbulo proximal se reabsorbe una cantidad
proporcional de 60-70%, que est ntimamente unida a la reabsorcin del sodio. Gracias a este
mecanismo, todo cambio en la reabsorcin del sodio en el tbulo proximal influye en la regulacin del
cloruro.
En la rama gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe el 20-30% del cloruro filtrado, que
est ntimamente unido al sodio por un mecanismo especial de transporte activo, mediada por una
protena de simporte (transponte unidireccional) de la membrana que condiciona el paso de un ion de
sodio, dos de cloruro y uno de potasio.
Prcticamente el resto se reabsorbe en el tbulo distal y el conducto colector. El cloruro desempea
un papel especial en el manejo tubular de los iones de sodio, potasio e hidrogeno en este segmento,
porque es el nico anin que puede reabsorberse en condiciones normales.
TRASTORNOS DEL CLORO
En la mayor parte de las situaciones patolgicas, las alteraciones de la concentracin de cloruro en
la sangre discurren paralelamente a las del sodio. La hipocloremia e hipercloremia suelen asociarse a
grados equivalentes de hiponatremia e hipernatremia, respectivamente, y se observan principalmente en
los pacientes con deshidratacin secundaria a diarrea.
HIPERCLOREMIA
Se observa habitualmente en la alcalosis metablica. Aunque el cloruro no interviene directamente en
la regulacin de la concentracin de hidrogeniones libres, es esencial para la gnesis y el mantenimiento
de la alcalosis metablica. El agotamiento de cloruro como causa de alcalosis metablica se observa
cuando el organismo pierde ms cloruro que sodio. Son ejemplo de ello:
1. Perdidas intestinales acompaadas de vmitos o aspiracin gstrica.
2. Fibrosis qustica.
3. Diarrea de cloruro (raro proceso congnito).

135

4. Perdidas urinarias durante el tratamiento de la acidosis metablica y cuando hay dficit de

potasio.
Es necesario administrar cloruro para corregir la mayor parte de los casos de alcalosis metablica,
se acompaen o no de dficit de potasio. Si se trata adecuadamente a los pacientes que sufren de
alcalosis metablica con cloruro potsico o sdico, se observa una excrecin rpida de bicarbonato por la
orina y se corrige la alcalosis.
Tambin aparece hipocloremia cuando el aporte de cloruro es insuficiente durante mucho tiempo,
generando as:
1. Alcalosis metablica hipopotasmica intensa.
2. Prdida del apetito.
3. Fallas en el crecimiento.
4. Debilidad muscular.
5. Letargia.
Aunque aadiendo cloruro a la dieta se corrigen rpidamente las alteraciones electrolticas, pueden
aparecer secuelas a largo plazo, entre ellas ciertos trastornos del comportamiento.
HIPERCLOREMIA
Aparece cuando el rion ahorra mas cloruro que sodio y potasio, o cuando se forma orina alcalina
mientras el rion est corriendo una alcalosis. Tambin se produce cuando aumenta la reabsorcin
fraccionada de cloruro en el tbulo proximal, en los casos de acidosis tubular renal; y cuando se
administran por va parenteral grandes cantidades de lquidos que contienen cloruro de, como son las
soluciones salina normal y Ringer lactato, utilizadas durante la reanimacin con lquidos abundantes.
Hiato Aninico: es necesario medir la concentracin de cloruro en el suero para determinar el hiato
aninico del paciente. La concentracin del catin srico ms abundante (sodio) es mayor que la suma de
los dos aniones ms abundantes (cloruro y bicarbonato). La diferencia se conoce como hiato aninico.
HA = [Na] ([HCO3] [Cl])
Valor Normal = 8 16 mEq/L.
El clculo de este permite detectar la existencia de un anin o catin no medidos en concentracin
excesiva.

136

DESEQUILIBRIO CIDO-BASE
Equilibrio cido-base:
En la prctica clnica se observan 2 alteraciones de este equilibrio: las relacionadas con modificaciones
primarias de las concentraciones de bicarbonato srico que van a originar acidosis o alcalosis metablicas
y las relacionadas con la alteracin de la concentraciones parciales de CO2, que van a desarrollar acidosis
o alcalosis respiratorias. Estas alteraciones se denominan simples (son las ms frecuentes) y la
combinacin de dos simples dan origen a una alteracin mixta.
Bases fisiolgicas:
La acidez de los lquidos corporales es expresada en trminos de la concentracin del in Hidrgeno, el
cual se relaciona inversamente con el pH, es decir, el incremento de la acidez se caracteriza por la
disminucin del pH con aumento de la concentracin de H+, en tanto que el incremento de la alcalinidad
se refleja por el aumento del pH y la disminucin de la concentracin de H+. El pH normal es de 7, 4 +/0,04. Por debajo de este valor se considera como acidemia y por encima alcalemia.
Amortiguador: solucin que tiene la capacidad de evitar o atenuar la modificacin del pH ante la adicin
de un cido o una base fuerte. cido: sustancia donadora de iones H+. Base: sustancia que acepta iones
H+.
Mecanismos amortiguadores: el mantenimiento del pH sanguneo normal depende de 3 grandes
componentes que intervienen. Los inmediatos que son los mecanismos amortiguadores en el siguiente
orden: primero acta el bicarbonato-cido carbnico (extracelular), luego la hemoglobina (dentro del
eritrocito) y posteriormente el fosfato inorgnico y las protenas. Los inmediatos tienen capacidad muy
limitada. Los otros 2 componentes que intervienen son los mediatos, primero el pulmn y luego el rin. El
cuerpo humano produce cidos derivado del metabolismo endgeno, y segn ese metabolismo
(dependiendo de la actividad diaria) y esa cantidad de cido, van a requerir la intervencin de estos
componentes para mantener el pH en niveles normales.
Sistema amortiguador bicarbonato-cido carbnico: participa en el equilibrio cido base a travs de
3 acciones. 1) Como el principal amortiguador extracelular. 2) Dentro del eritrocito, permitiendo la
amortiguacin del CO2 que se produce por el metabolismo endgeno y participa tambin en el transporte
de CO2 de los tejidos a los pulmones. 3) Como sustrato necesario para la secrecin de cidos a travs del
rin. La concentracin de bicarbonato en el plasma es regulada por el rin mientras que la pCO2 es
regulada por el pulmn. El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas: disuelto, como HCO3 en plasma y
como carboxihemoglobina. Durante el paso por los capilares pulmonares el CO2 se difunde hacia los
alveolos modificando nuevamente el equilibrio CO2-H2CO3, activndose de esta manera un nuevo ciclo.
Sistema amortiguador de la hemoglobina: es fundamental por su alta concentracin en la
sangre.Amortigua los iones H+ en los sitios aninicos de los residuos de histidina localizados en sus cuatro
cadenas alfa. Su principal accin amortiguadora se basa en la formacin de carbaminohemoglobina.
Sistema amortiguador del fosfato inorgnico y protenas: el fosfato inorgnico tiene la capacidad
de captar o generar protones, sin embargo, su influencia es limitada debido a la baja concentracin de
este en el plasma. Por otro lado, la capacidad amortiguadora de las protenas se basa principalmente en
los residuos de histidina que se encuentran en la albmina y globulinas.
Regulacin pulmonar: eliminacin del cido carbnico a travs del CO2 eliminado por la respiracin.
Debe considerarse para esto lo siguiente: el trnsito de la sangre por las regiones ventiladas del pulmn
(cuando hacemos ejercicios se aumenta la produccin de CO2, por tal motivo se aumenta la frecuencia y
gasto cardiaco), la difusin del CO2 a travs de la membrana capilar hacia el espacio alveolar (mediante el
efecto Aldane, el cual puede revertirse) y debe considerarse tambin el espacio muerto fisiolgico donde
se mezcla CO2 circulante con el O2 (cuando se respira con los msculos abdominales y no con los
intercostales como en un traumatismo, el espacio muerto fisiolgico aumenta). Es necesario recordar que
el SNC controla la respiracin segn los niveles de acidez que son detectados por receptores. El control
neurolgico se lleva a cabo en la regin pontinadorsal y en el bulbo.
Regulacin renal: acta mediante el uso de bicarbonato, y tiene la responsabilidad de reponer su uso
mediante 2 formas: su reabsorcin, llevada a cabo en el tbulo proximal y reabsorbe cerca del 90% del
bicarbonato, mientras que la otra forma es la regeneracin del mismo en el nefrn distal por medio de la
secrecin de H+, para completar el bicarbonato y continuar con su funcin, la cual es servir de sustrato
para eliminar cidos fijos a travs de la orina. Cuando los niveles de pH son inferiores a 4,5, entonces en el
tbulo proximal del nefrn se produce amoniaco NH3, el cual absorbe un in de H+, para convertirse en
amonio NH4 que se excreta por la orina. La suma del amonio y los cidos titulables excretado,
conforman lo que se denomina excrecin urinaria cida neta.
ACIDOSIS METABLICA

La acidosis metablica es un trastorno caracterizado por descenso del pH arterial y de la

concentracin de bicarbonato acompaado por hiperventilacin compensadora que se traduce en cada
secundaria de la presin parcial de CO2 arterial.
Etiopatogenia.
La acidosis metablica se produce de dos maneras:
- Adicin de cido
- Prdida de bicarbonato
La respuesta del organismo al aumento de la concentracin arterial de H + incluye 4 procesos:
amortiguamiento extracelular, amortiguamiento intracelular, amortiguamiento respiratorio, excrecin renal
de la carga de hidrogeniones.
a) Amortiguacin extracelular
b) Amortiguacin intracelular

c) Mecanismos de amortiguacin respiratoria: La acidosis estimula los quimioreceptores que

controlan la respiracin e incrementan la ventilacin alveolar; como resultado, la PC0 2 descender
en los pacientes con acidosis y el pH tender a la normalidad. La respiracin tpica del paciente
acidtico se conoce como respiracin de Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la hiperventilacin
inducida por la acidemia es un mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la carga cida sobre
la concentracin de HCO3.

d) Mecanismos de amortiguacin renal. Excrecin de H+:

Hiato o Brecha Aninica.
El hiato o brecha aninica representa la concentracin de aniones plasmticos que no son
determinados rutinariamente por los mtodos de laboratorio habituales y que corresponden a las
protenas, sulfatos, fosfato inorgnico y otros aniones orgnicos como citrato, lactato, presentes en el
suero. La contribucin de estos aniones a la electroneutralidad plasmtica se calcula restando la suma de
los aniones sricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] srico, a saber:
Brecha aninica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aninica vara entre 8-12 mEq/L.
De esta manera, la estimacin del hiato o la brecha aninica puede orientar hacia el tipo de
alteracin del equilibrio cido-base presente.
La acidosis metablica con brecha aninica normal es el resultado de la prdida neta de base
a travs del tracto gastrointestinal o del rin; en estas circunstancias ocurre adicin de cido clorhdrico
(HCl) al espacio extracelular, de tal manera que cada miliequivalente de bicarbonato perdido es
reemplazado por un miliequivalente de cloro, mantenindose as constante la suma de cloro +
bicarbonato, por esta razn, la acidosis con brecha aninica normal es de tipo HIPERCLORMICO.
La acidosis metablica con brecha aninica elevada (mayor de 12 mEq/L), resulta de la
sobreproduccin de cidos endgenos (ej: cido lctico, cetocidos), de la menor excrecin de cidos fijos
(ej: en IRC) o de la ingestin de productos potencialmente txicos (ej: salicilatos), mantenindose normal
la concentracin de cloro en el plasma; por ello este tipo de acidosis es de tipo NORMOCLORMICO.
CAUSAS.
Causas de acidosis metablica segn patogenia
-

Disminucin en la secrecin de H+
Acidosis tubular renal distal

Hipoaldosterolismo
Hipovolemia

Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis lctica (hipoxia, leucemia, ejercicio, choque, deficiencias enzimticas, frmacos)
Ingestin de medicamentos: salicilatos, etc
Alimentacin parenteral

Prdidas gastrointestinales de bicarbonato (HCO3-)

Diarrea y fstulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia

Prdida renal de bicarbonato

Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal

Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica

Brecha aninica normal (hiperclormica)
Prdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de
Colestiramina.
Prdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal
Insuficiencia renal
Ingestin de H+
Cloruro de amonio
Alimentacin parenteral
Trastorno funcional renal.
Uropatia obstructiva
Pielonefritis,

Brecha aninica elevada

(normoclormica)
Cetoacidosis: cido beta-hidroxibutrico
Acidosis lctica: lactato
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato
Ingestin de medicamentos
Salicilatos: aniones orgnicos
Etilenglicol: oxalato
Metanol: cido frmico
Paraldehido: aniones orgnicos

Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.
1) DIARREA.
Una de las principales causas de alcalosis metablica. Se considera diarrea aguda a la presencia de
deposiciones lquidas o acuosas, generalmente en nmero mayor de tres en 24 horas y que dura menos de
14 das; la disminucin de la consistencia es ms importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre
4 y 7 das.
Fisiopatologa
En el intestino delgado se produce la absorcin del agua y electrolitos por las vellosidades del
epitelio y simultneamente, la secrecin de stos por las criptas. As, se genera un flujo bidireccional de
agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulacin sangunea. Normalmente la absorcin es mayor
que la secrecin, por lo que el resultado neto es absorcin, que alcanza a ms del 90% de los fluidos que
llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo
de absorcin, slo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos.
Al haber alteraciones en este flujo bidireccional ocurre la diarrea (aumento de la frecuencia y
disminucin de la consistencia de las heces con excrecin de HCO3-, agua y electrolitos). Al
desencadenarse la diarrea se producir deshidratacin y desnutricin aguda. Desnutricin aguda porque
estos carbohidratos, lpidos y protenas no son absorbidos llevando a que se desencadene aumento de la
catabolia de protenas, lpidos y carbohidratos puesto que se necesita de energa. Por otra parte la
deshidratacin desencadenar disminucin de la volemia conllevando a disminucin del flujo plasmtico
renal y por lo tanto, disminucin de la reabsorcin de HCO3- en el tbulo contorneado proximal. Se pierde
HCO3- por el tracto gastrointestinal y no se reabsorbe HCO3- va renal, produciendo as la acidosis
metablica.
Acidosis por diarrea.
La diarrea provoca acidosis metablica por 3 mecanismos:
a) Aumento de la catabolia protenica con incremento en la produccin endgena de cidos no
voltiles y ganancia neta de H+ en el lquido extracelular por el metabolismo celular anaerobio,
consecuencia de la hipoperfusin tisular y de la oxidacin imperfecta de grasas y carbohidratos,
que se intensifican con el ayuno o la fiebre
b) Prdida exagerada de bases (bicarbonato) a travs del intestino grueso, que absorbe grandes
cantidades de NaCl del lquido intestinal secretado.
c) Disminucin del flujo renal plasmtico debido a la hipovolemia, con afeccin renal para excretar la
carga cida como acidez titulable y como amonio.
Tal como se observa en cualquier situacin que cursa con disminucin del volumen circulatorio
efectivo, en la deshidratacin por diarrea disminuye la oferta distal de sodio debido al aumento de su
reabsorcin proximal (con bicarbonato y cloro). Para eliminar la carga cida (H+) hacia la luz del tbulo
distal, se requiere su intercambio por sodio y diferencia de potencial negativo; ambos requerimientos
fisiolgicos se encuentran reducidos debido a la contraccin del espacio extracelular ocasionado por la
diarrea. La excrecin renal de cido se recupera al expandir el volumen extracelular.
2) ACIDOSIS TUBULAR RENAL
La acidosis tubular renal es un sndrome de causa diversa. Puede deberse a anomala en el
mecanismo de reabsorcin de los bicarbonatos, de la excrecin de hidrogeniones, o de ambos. Incluye un
grupo de trastornos de la funcin tubular que se caracterizan por acidosis metablica hiperclormica, sin
aumento de la brecha aninica plasmtica, con funcin glomerular preservada y concentraciones variables
del potasio srico segn el sndrome presente. Casi todas las acidosis tubulares renales en los nios son de

naturaleza hereditaria o primaria, su presentacin ms comn es con detencin del crecimiento y se

diagnostican antes de los 18 meses de edad.
Para su estudio fisiopatolgico se denominan:
-

Acidosis tubular proximal

Acidosis tubular distal.

Existen 4 tipos clnicos de acidosis tubular renal:

-

Proximal o tipo II

Distal o tipo I

Mixta o tipo III (se consider como un tipo grave de la I y la II)

Forma hiperpotasmica, por deficiencia o resistencia a la aldosterona con deterioro en la

generacin de amonio, o tipo IV
Para destacar las caractersticas fisiopatolgicas del trastorno en cada paciente se ha clasificado las
acidosis tubulares en tres grupos, segn el componente anormal de la excrecin neta de cido, a saber:
- Excrecin excesiva de bicarbonato
- Baja excrecin de amonio
- Excrecin excesiva de aniones orgnicos metabolizados con prdida potencial de bicarbonato.
a) Acidosis tubular renal proximal o tipo II: se ha descrito previamente como el 80% del
bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido, y por consiguiente devuelto a la sangre, por el
tbulo contorneado proximal. Si la capacidad reabsortiva de este segmento del nefrn se reduce,
ocurrir liberacin aumentada de bicarbonato a los segmentos distales del nefrn la cual sobrepasa
las posibilidades de reabsorcin de los mismos, ocurriendo bicarbonatemia y acidosis metablica.
b) Acidosis tubular renal distal o tipo I (clsica): se caracteriza por la presencia de acidosis
metablica hiperclormica o hipokalmica con incapacidad para reducir el pH urinario a valores
inferiores de 5,5 o 6, lo que conduce a la aparicin de acidosis metablica sistmica hiperclormica
con brecha aninica plasmtica normal.
c) Acidosis tubular renal hiperpotasmica o tipo IV: sta es la acidosis tubular renal distal
tpicamente hiperpotasmica que se relaciona con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o bien
con el uso de antagonistas de la aldosterona como espironolactona. Probablemente representa una
combinacin de un efecto secretor.
3) Cetoacidosis Diabtica (CAD)
La Cetoacidosis Diabtica (CAD) constituye todava una causa importante de morbilidad en pacientes
diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual vara entre 4-8 episodios por
cada 1000 pacientes al ao y es causa del 20 al 30% de las formas de presentacin de una diabetes tipo 1
e inicialmente se caracteriza por una produccin aumentada de cuerpos cetnicos con elevadas
concentraciones plasmticas de los cidos acetoacticos e hidroxibutrico. Esta entidad y el Estado
Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH) representan dos extremos en el espectro de cuadros de
descompensacin severa de la Diabetes Mellitus siendo de las principales causas para la admisin en el
hospital de pacientes con diabetes y estn catalogadas entre las emergencias endocrinometablicas que
pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos
FACTORES PRECIPITANTES: Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente en pacientes con Diabetes
Mellitus Tipo 1 tambin puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 y generalmente se presenta
en el caso de los adultos en sujetos jvenes entre 28 y 38 aos2; en nios la CAD ocurre en 25 a 40% de
los debutantes con esta enfermedad, porcentaje este cada vez mas en aumento. En pediatra la mayor
causa de CAD la constituye el abandono o falla de la terapeutica4 generalmente en nios de familias con
bajo estatus socioeconmico que dificultan la adquisicin de la insulina.

FISIOPATOLOGA: Los mecanismos subyacentes bsicos que llevan a la CAD resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras ( glucagon, epinefrina, cortisol
y hormona de crecimiento ) en el hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis osmtica
inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin de la captacin perifrica de glucosa.
El incremento de la produccin de glucosa heptica representa el mayor disturbio patolgico
responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vas de almacenamiento y sntesis en el hgado
que incluye glucognesis y lipognesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas
contrareguladoras lo que provoca aumento de la gluconeognesis y de la glucogenolisis, adems de la
disminucin de la captacin tisular de glucosa todo lo cual lleva a la hiperglicemia caracterstica.
Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los
niveles de lpidos, adems en presencia de bajos niveles de insulina hay disminucin de la actividad de la
lipasa tisular lo que causa la liberacin de cidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulacin. La
hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetognesis heptica, junto a una
disminucin de la cetolisis perifrica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hgado de AGL. Estos
AGL bajo efecto del glucagon por disminucin de la malonil-CoA y aumento de la enzima carnitilaciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa -oxidacin se convierten en cido
acetoactico, cido hidroxibutirico y acetona. Ocasionalmente las elevaciones predominantes de cido
hidroxibutirico al no detectarse con tcnicas a base de nitroprusiato producen falsos negativos en
determinaciones urinarias de cuerpos cetnicos. Adems la presencia de cuerpos cetnicos en sangre
junto al cido lctico en ausencia de mecanismos compensatorios adecuados es lo que hace caracterstica
a la CAD como una acidosis metablica con anion gap aumentado.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD
pueden llevar a cada de la resistencia vascular perifrica y otros hallazgos comunes como taquicardia,
hipotensin, nauseas, vmitos y dolor abdominal.
El rin juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la
reabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitacin la glucosa
hacia la orina generando glucosuria.
En definitiva podemos decir que las consecuencias de la CAD sobre el equilibrio cido base y
electroltico del individuo estn dados por la presencia de una acidosis metablica con Anion GAP
aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua (aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10 meq/kg
de sodio; Alteraciones en la homeostasis del Potasio en las que puede estar aumentado o disminuido y
alteraciones en la homeostasis del fsforo en la que puede estar disminuido.
CLINICA Y DIAGNOSTICO: Caractersticamente encontramos la CAD en pacientes jvenes quienes
muchas veces debutan de esta forma de una Diabetes Mellitus tipo 1. Estos pacientes ingresan
generalmente con alteraciones del nivel de conciencia que van desde la simple desorientacin y
somnolencia hasta el estupor y el coma. As mismo conseguimos un sui generis aliento con olor a
manzanas, expresin descrita por varios autores como fetor cetnico.
Es muy frecuente la presencia de un patrn ventilatorio profundo y variable en cuanto a frecuencia
producto de una marcada acidosis metablica conocido como respiracin de Kussmaul que aun cuando no
es patognomnico de la CAD le es muy caracterstico. Este tipo de respiracin puede llegar a confundir al
medico al interpretarlo como una disfuncin primaria de tipo respiratorio. De all que es sumamente
importante el examen clnico del paciente en bsqueda de agregados respiratorios y el auxilio paraclnico
con medicin de niveles de saturacin por pulsioximetria, gasometra arterial y radiologa torcica que nos
ayude a identificar dicho patrn o a descartar un cuadro infeccioso respiratorio asociado o causal de la
misma CAD.
Se describe un tpico dolor abdominal difuso que tambin tiende a desorientar al medico hacia un
cuadro abdominal agudo pero que muchas veces desaparece al estabilizar clnicamente al paciente.
Los vmitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la deshidratacin del individuo a extremos tales
que pueden desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena hipotensin, oliguria e
insuficiencia renal aguda asociados a mal pronostico en estos sujetos.
Tal vez los datos mas orientadores y fciles de obtener son los niveles de glicemia (entre 250 y 300
mg/dl) y la presencia de cuerpos cetnicos en orina, los que asociados a un pH < 7.3, un bicarbonato
Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos Cetnicos sricos Positivos y a la clnica antes mencionada nos ayudan a
plantear el diagnostico de CAD
4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es un hecho reconocido que la reduccin de la masa funcional renal se acompaa de acidosis
metablica de intensificacin progresiva. La acidosis se presenta cuando la filtracin glomerular (FG) ha
cado a niveles entre 20 y 30% de lo normal. Al inicio, cuando la FG se mantiene en lmites entre 20 y

30ml/min/1.73 m2, la acidosis es de tipo hipoclormico. Sin embargo, se convierte posteriormente en

normoclormica a medida que se reduce an ms la filtracin glomerular. En esta situacin hay retencin
de aniones cidos (sulfatos, fosfatos y diversos aniones orgnicos) que reemplazan de manera progresiva
al bicarbonato e incrementan la brecha aninica; el cido retenido es adems amortiguado de modo
parcial por el esqueleto, lo que altera el crecimiento en los nios y produce enfermedad sea tanto en
nios como en adultos. Adems, la prdida de la masa tubular funcional que ocurre en la evolucin de la
enfermedad renal crnica reduce la capacidad del rin para sintetizar amoniaco y excretar cidos
titulables, agravndose de esta manera la acidosis metablica sistmica.
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
Tratamiento de la enfermedad basal.
Reposicin adecuada de la volemia.
Correccin de los trastornos hidroelectrolticos asociados.
Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en niveles aceptables.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por pH arterial bajo, incremento de la
PaCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentracin plasmtica de HCO 3-.
Cualquier proceso patolgico que interfiera con la excrecin normal del CO 2 ocasionar cmulo del
mismo en el plasma (situacin denominada hipercapnia), dando como resultado la aparicin de acidosis
respiratoria. Generalmente, el incremento en la produccin de CO 2 no conduce por s mismo a acidosis
respiratoria, debido a que la capacidad del organismo para excretarlo suele ser muy amplia. Sin embargo,
ocurrir acidosis respiratoria cuando algn proceso patolgico afecte de modo considerable cualquiera de
los diversos pasos del transporte de CO 2 desde los tejidos, su excrecin pulmonar y la regulacin de este
proceso por el SNC, ocasionando retencin plasmtica de CO 2.
Independientemente de la causa, cualquier incremento en la PaCO 2 inducir descenso del pH por
aumento de la concentracin del in hidrgeno. La acidemia resultante slo puede ser contrarrestada por
el efecto de los amortiguadores plasmticos y el aumento de la concentracin de bicarbonato, respuesta
en la cual pueden distinguirse dos etapas: en la primera de ellas actan los sistemas amortiguadores
(incluyendo el bicarbonato) de inmediato; la segunda etapa tiene desarrollo ms lento, pues depende de
los mecanismos de adaptacin renal.
La hipercapnia puede daar la capacidad de las clulas para mantener la actividad energtica anaerobia y
aumenta el riesgo de dao hipxico cuando se reduce la disponibilidad de oxgeno.
Etiopatogenia
El metabolismo normal produce alrededor de 15.000 mmol de CO 2 por da; aun cuando el CO 2 no es
en s un cido, al combinarse con H 2O presente en la sangre, culmina en la formacin de H 2CO3 que
aumenta la concentracin de H al + disociarse en H+ y HCO3-. Estos cambios estimulan los
quimiorreceptores que controlan la ventilacin pulmonar, especialmente los localizados en el centro
respiratorio del bulbo raqudeo, estmulo que aumenta la ventilacin alveolar y en consecuencia la
excrecin de CO2. Este mecanismo es eficaz, ya que mantiene la PaCO 2 dentro de lmites muy estrechos
(37 a 43 mmHg).
Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio
bulbar, la pared torcica, los msculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, puede
producir la retencin de CO2 y acidosis respiratoria, la EPOC es una de las causas ms frecuentes.
La excrecin de CO2 puede ser afectada por procesos patolgicos que operen a tres niveles: a) el
transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar, b) el transporte de CO2 del espacio alveolar a la
atmsfera y c) la regulacin de la respiracin por el SNC.
Causas de acidosis respiratoria:
1. Alteracin en el transporte de CO2 de los tejidos al espacio alverolar
a. Paro Cardaco, coque cardigeno
b. Edema pulmonar
2. Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera
a. Alteraciones obstructivas
i. Asma bronquial

ii. Cuerpos extraos en vas respiratorias

iii. Asfixia
b. Defectos restrictivos
i. Neumotrax o hemotrax agudos
ii. Neumona grave
iii. Enfisema
iv. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) del adulto
c. Alteracin de los msculos respiratorios
i. Frmacos y agentes txicos que afectan la unin neuromuscular
1. Antibiticos en altas dosis: aminoglucsidos y otros
2. Curare, opiceos, anestsicos, sedantes
3. Insecticidas organofosforados
ii. Sndrome de Guillain-Barr
iii. Infecciones por anaerobios
iv. Hipopotasemia
v. Lesin medular cervical
vi. Miastenia grave
vii. Poliomielitis, cifoscoliosis
viii. Esclerosis lateral amiotrfica
ix. Obesidad extrema
3. Alteraciones del sistema nervioso central
a. Sustancias y sedantes
b. Traumatismo craneoenceflicos
c. Depresin del centro respiratorio por infeccin
Cuadro clnico
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que tienen acidosis respiratoria e hipoxia
presentan habitualmente letargia y estupor cuando la PCO 2 arterial es mayor de 60 mmHg y la presin
parcial de oxgeno cae por debajo de 55 mmHg. En muchos casos se observan signos clnicos que varan
desde el estupor y la obnubilacin mental hasta las crisis convulsivas y el estado de coma. En otros casos
papiledema.
Diagnstico y tratamiento
En los pacientes con acidosis respiratoria aguda, la sangre arterial refleja la alteracin cido-base
presente, observndose pH disminuido, elevacin de la pCO 2 y moderada elevacin de la concentracin de
bicarbonato. El estudio de electrolitos en plasma muestra con frecuencia hiperkalemia. As mismo, a
medida que se incrementa la concentracin srica de bicarbonato, ocurre disminucin progresiva de la
concentracin de cloro.
Con respecto al tratamiento, en la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno
primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilacin alveolar, mejorar el aporte de oxgeno
y eliminar el exceso de CO2.
El suministro de oxgeno representa un elemento crtico en el tratamiento de la acidosis
respiratoria. As, debe realizarse de manera inmediata la obtencin de una va area permeable y segura y
el restablecimiento de la adecuada oxigenacin a travs de proporcionar una mezcla gaseosa rica en
oxgeno. La ventilacin mecnica debe iniciarse en la presencia de apnea, hipoxemia grave que no
responde a las medidas conservadoras o acidosis respiratoria de intensificacin progresiva (PaCO 2 mayor
de 80 mmHg).
ALCALOSIS METABOLICA
Incremento del Ph sanguneo causado por la elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato
en plasma. Compensatoriamente ocurre hipoventilacion pulmonar con etencion del CO2 y elevacin de la
presin parcial de Co2 (Pco2). Ademas aparece una reduccin de la concentracin plasmtica de cloro en
proporcin al incremento en la concentracin de bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
CAUSAS: Con fines fisiopatolgicos se puede dividir convenientemente las causas en aquellas que se
acompaan de: 1) CONTRACCION DEL ESPACIO EXTRACELULAR: donde generalmente coexiste
deficiencia de cloro e hipokalemia, con presin arterial normal y en ocasiones hiperaldosteronismo
hiperreninemico secundario consecuencia de la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular y del
incremento de la reabsorcin tubular proximal renal de bicarbonato. En la mayor parte de estos px la
correccin se logra por la administracin de cloruro de Na y K. Estas causa se divide a su vez en :

a) Causas gastrointestinales:
-Vomitos por estenosis hipertrfica del ploro y aspiracin gstrica: La Estenosis Hipertrfica del Ploro
(EHP) es una anormalidad del msculo pilrico circular que se hipertrofia y edematiza originando
obstruccin pilrica, y se caracteriza por vmitos no biliosos y engrosamiento del ploro. Aunque se ignora
cual es la causa, se ha propuesto que el principal mecanismo, es el ciclo espasmo; seguido de obstruccin
e hipertrofia del msculo circular. Recientemente se ha sealado la disminucin de la enzima xido ntrico
sintetaza del msculo pilrico circular, como la causa del espasmo, otros hallazgos son la inapropiada
inervacin de las clulas musculares pilricas, debido a que los nervios no-adrenrgicos, no-colinrgicos,
son los mediadores de la relajacin del msculo liso, es probable que la ausencia de estos nervios en el
msculo pilrico, sea la causa de la excesiva contractura de este msculo. Por otro lado la firmeza de la
oliva pilrica se correlaciona con el hecho de que las clulas del msculo circular en la EHP con
activamente sintetizadores de colgeno. La EHP es el problema quirrgico ms comn que origina vmitos
en neonatos y lactantes pequeos. LA ocurrencia aleatoria es de 3 en cada 1000 infantes, es ms
frecuente en varones, con una proporcin de 5:1; la raza blanca y el grupo sanguneo O y B estn
relacionados con esta entidad. Clsicamente, la EHP es seguida de vmitos en proyectil no biliosos en un
infante de 6 semanas de edad previamente saludable. Raramente el inicio de los sntomas podra ocurrir al
nacimiento y hasta tan tarde como los 5 meses. En algunos infantes el vmito podra estar teido de
sangre por la ruptura de pequeos capilares de la mucosa gstrica. Los lactantes tienen hambre y con
frecuencia son alimentados luego de vomitar y puede desarrollar deshidratacin por la disminucin de la
alimentacin oral y los vmitos repetidos. La perdida de ion hidrogeno a travs del jugo gstrico induce a
alcalosis metablica, igualmente la perdida hdrica y de cloruro de sodio. En la medida que la perdida del
jugo gstrico se acenta, se agrava la alcalosis y ocurre escape de bicarbonato de sodio hacia el tbulo
distal del nefrn, el cual al intercambiarse con el potasio, induce su secrecin, la cual adems es
estimulada por el efecto de la aldosterona, con desarrollo de hipokalemia. La correccin de la hipovolemia
bsicamente se hace por medio de la administracin de cloruro de Na mas K, y la eliminacin de la causa
precipitante lo que puede revertir el desequilibrio electroltico y acido- base.
-Diarrea congnita con perdida de cloro: Llamada tambin cloridorrea, es un desorden hereditario
caracterizado por defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual condiciona a un mayor estimulo para
reabsorber sodio con secrecin de iones hidrogeno y potasio a nivel intestinal. Clnicamente, los nios
afectados presentan desde el nacimiento diarrea acuosa con deplecin de volumen, y sus heces son de PH
acido, observndose adems que la concentracin de cloro en ellas es superior a la suma de las
concentraciones de sodio y potasio.
- Deficiencia diettica de cloro: Se da sobre todo en lactantes que ingieren formulas, especialmente a base
de soya, con muy bajo contenido de cloro (< 2.3mEq/L); en asociacin con perdidas continuas del
electrolito a travs de las heces, sudor, regurgitacin y vmitos. Adems, algunas de estas formulas
contienen citrato, un precursor de bicarbonato, lo cual favorece el desarrollo de la alcalosis metablica.
b) Causas renales: - Diurticos: Es posible que la alcalosis sea el resultado de aumento de la secrecin
de H+ por la combinacin de: 1) hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia; 2) hipopotasemia debida
a la caliuresis inducida por los diurticos, y 3) la llegada de gran cantidad de sodio a las porciones distales
de la nefrona que se intercambia por H+ y K+. La mayor oferta distal de sodio se debe al bloqueo de
transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde acta la aldosterona. Por el contrario
los diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica y la espironolactona pueden inducir acidosis
metablica. La administracin crnica de diurticos genera alcalosis, y de forma aguda pueden inducir
hipovolemia sin modificar el contenido total de bicarbonato, por lo cual su concentracin se incrementa no
mas de 4 meq/L, producindose la denominada alcalosis metablica por contraccin. Su tratamiento es por
suspensin del agente causal y la administracin de cloruro de Na y cloruro de K por va oral hasta obtener
la correccin de la alcalosis y la hipopotasemia.
-Sndrome de Bartter: Fisiopatogenia: diversas teoras se han propuesto, entre las cuales estn: 1) falta de
respuesta primaria a la accin de la angiotensina II; 2) sobreproduccin primaria de renina; 3)
hipersecrecin primaria de prostaglandinas; 4) defecto tubular de reabsorcin de K; y 5) defecto tubular de
la reabsorcin de Cl. Cuadro clnico: Las formas mas graves pueden observarse desde el periodo perinatal;
como regla estos nios presentan polihidramnios (a consecuencia de la poliuria intrauterina) con alta
frecuencia de partos prematuros. La mayora de los px presentan las manifestaciones clnicas
caractersticas de la enfermedad en la edad de la niez. No hay modificaciones en la tensin arterial. En
lactantes y nios pequeos, estas incluyen principalmente retraso del crecimiento corporal, anorexia,
polidipsia y poliuria. En nios mayores pueden ser prominentes las manifestaciones de la musculatura
estriada y lisa: debilidad y calambres musculares, trastornos de la motilidad intestinal (distensin
abdominal, estreimiento, etc), SIGNOS DE CHVOSTEK Y TROUSSEAU, tetania y crisis convulsivas. Mas rara
vez pueden observarse raquitismo, nefrocalcinosis y retraso mental. Estudios de laboratorio: la
hipopotasemia es constante (las cifras de K srico varan entre 1.5 y 2.5 meq/L), se acompaa

habitualmente de alcalosis metablica hipocloremica, hay un defecto acentuado de la capacidad de

concentracin urinaria, se observa caliuresis importante que puede alcanzar niveles de excrecin de K
200meq/da o mas. Hay perdidas urinarias excesivas de Na y Cl, hiperreninemia y niveles altos de
aldosterona en plasma, niveles plasmticos y urinarios de prostaglandinas altos, hipercalcemia,
hiperuricemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, policitemia, defecto de la agregacin plaquetaria,
inhibicin de la proliferacin de linfocitos inducida por la fitohemaglutinina y disritmias al estudio
electroencefalogrfico. Tratamiento: 1) administracin contina de complemento de cloruro de K, con
ajuste apropiado de la ingestin de Na. 2) diurticos retenedores de K como la espironolactona
(15mg/kg/da) o el triamtereno (10mg/kg/da) y 3)si los procedimientos anteriores no conducen a
correccin de las caractersticas clnicas, deben utilizarse inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas.
Los medicamentos comnmente utilizados son la indometacina en dosis de 2 a 6 mg/kg/da, cuyos efectos
son impresionantes, con mejora del estado general, mayor vigor y actividad fsica, mejora de la poliuria,
polidipsia, y reinstauracin de una curva de crecimiento normal o incluso acelerada.
-Deficiencia de magnesio y de potasio y aniones no reabsorbibles: La deficiencia de magnesio origina
alcalosis hipokalemica por medio del estimulo del sistema RAA, lo cual induce mayor acidificacin en el
nefrn distal., igualmente la deplecin de K, solo que en este caso ocurre un balance positivo de Na.
Finalmente la administracin de dosis elevadas de aniones no reabsorbibles, tales como penicilina o
carbenicilina, lo que incrementa la excrecin de K y la acidificacin en el nefrn distal, al aumentar la
diferencia de potencial en la luz tubular.
-Recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica: El lactato y los productos cetonicos pueden ser
metabolizados a una cantidad equivalente de bicarbonato. Si a este bicarbonato se agrega el que contina
siendo retenido por el rin para corregir la acidosis preexistente o el administrado con el mismo fin,
pueden ocurrir elevacin de su concentracin plasmtica con desarrollo de alcalosis metablica.
c) Causas cutneas: -Fibrosis qustica: En estos px pueden observarse perdidas excesivas de Cl y Na por
la piel, especialmente cuando ocurre sudoracin, en estas circunstancias se han observado
concentraciones de Cl y Na superiores a 80 y 40 meq/L, respectivamente ene l sudor. A menos que se
reemplacen las perdidas de Na, Cl y agua, se desarrollara alcalosis metablica hipercloremica,
hiponatremia y contraccin de volumen. En lactantes con fibrosis qustica que se encuentran recibiendo
formulas lcteas con bajo contenido de sodio y cloro, lo cual es insuficiente para compensar las perdidas
de estos iones a travs de la piel.
EXPANSION DEL ESPACIO EXTRACELULAR: la mayor parte de los pacientes presentan
hipermineralocorticoidismo con hipokalemia concomitante, e hipertensin arterial. En estos casos el
estimulo de la secrecin tubular de H+ es causante de la alcalosis metablica, a pesar que ocurre menor
absorcin de bicarbonato a nivel tubular proximal debido a la expansin del volumen. En estos casos la
administracin de solucin salina no es efectiva, requirindose, la remocin del exceso de
mineralocorticoides.
a) Asociada con elevacin de renina: la renina estimula la secrecin de angiotensina II y esta a su
vez la secrecin de aldosterona. Por lo cual ocurre hiperreninemia puede observarse
hiperaldosteronismo asociado y alcalosis metablica. Ej: hipertensin arterial renovascular o las de
tipo maligno.
b) Alcalosis metablica asociada a disminucin de renina: la hiperplasia suprarrenal congnita
asociada a deficiencia de 11 beta y 17 alfa- hidroxilasa se acompaa de alcalosis metablica
hipokalemica debido al exceso en la produccin de mineralocorticoides: estos ltimos incluyen
principalmente la desoxicorticosterona y la corticosterona. Estos mismos metabolitos son
responsables de l cuadro de alcalosis metablica en algunos px con sndrome de Cushing.
c) Sndrome de Liddie: tambin denominado seudohiperaldosteronismo, es un trastorno con carcter
autonmico dominante. El defecto renal que lleva a desarrollar el sndrome consiste en un aumento
de la reabsorcin de Na y de la secrecin de K por las clulas del tbulo distal. Es posible que en
estos px exista una anormalidad generalizada en el transporte de Na a travs de la membrana
celular. Los niveles bajos de aldosterona han sido atribuidos a la deplecin de K, ya que despus de
la correccin de hipokalemia, se observa aumento de la secrecin de aldosterona. Las
manifestaciones clnicas cursan con HTA, hipokalemia, alcalosis metablica, perdida renal de K y
secrecin de aldosterona disminuida.

OTRAS CAUSAS: -Administracin de bases: El incremento en la administracin de bicarbonato o sus

precursores inducir la elevacin del bicarbonato srico y por consiguiente generara alcalosis metablica;
el tiempo que persistir depender de si el ingreso de bases sobrepasa la capacidad del rin para
excretar bicarbonato. En px con disminucin de la filtracin glomerular como ocurre en la insuficiencia
renal y tambin en recin nacidos con filtracin glomerular reducida fisiopatolgicamente, dosis
relativamente bajas de bicarbonato administradas, pueden inducir el desarrollo de alcalosis metablica.
Otra fuente potencial del ingreso anmalo de bicarbonato es la administracin combinada de kayexalate y
anticidos que captan fosfatos, en lactantes con insuficiencia renal avanzada.
-Alcalosis lctica primaria: En pacientes que presentan alteraciones gastrointestinales (esofagitis, gastritis
por radiacin, ulcera gstrica y pancreatitis) caracterizadas por vmitos persistentes (perdida de iones
hidrgenos gstricos), como causa tendremos una alcalosis metablica. Este estado se agrava
probablemente por reducir la oferta y consumo de oxigeno a la hemoglobina, el compromiso de la
respiracin mitocondrial y la desviacin del flujo sanguneo pre capilar.
-Alcalosis hipoproteinemica: La hipoproteinemia per se es causa de alcalosis metablica. Se ha observado
que en promedio, la disminucin de la concentracin de albumina en el plasma en proporcin de 1gr/dl
(10gr/L), puede aumentar la concentracin de bicarbonato hasta en 3,4 meq/L. Por lo anterior, se ha
sugerido que en px con alteraciones del equilibrio acido-base, debe tambin determinarse la
concentracin de las protenas plasmticas, con el fin de interpretar adecuadamente los resultados de
laboratorio obtenidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS: La alcalemia grave (Ph MAYOR DE 7, 55) puede producir alteraciones
neuromusculares importantes que incluyen estupor, confusin mental, letargia, debilidad y calambres
musculares, desarrollo de taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares refractarias al tratamiento
anti arrtmico convencional, prolongacin del intervalo QT, ondas U y aumento a la sensibilidad a la
intoxicacin por digital, la fijacin incrementada de calcio a las protenas con reduccin de su fraccin
ionizada y aumento de la liberacin de acetil coA inducida por la alcalosis, fasciculaciones y tetania, y
hacerse evidentes los signos de Chvostek y Trousseau, finalmente se ha observado que el aumento de ph
sanguneo induce desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobulina a la izquierda, hipo ventilacin
respiratoria como mecanismo compensador e hipoxemia.
LABORATORIO:Reduccin de Ca Ionizado en el plasma, aumento del ph sanguneo, elevacin del acido
lctico por arriba de 5 meq/L, hipoalbuminemia.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria, es la consecuencia de la reduccin primaria de la concentracin plasmtica de
CO2 (HIPOCAPNIA).
FISIOPATOLOGIA:
1) Se incrementa la ventilacin en niveles ms all de los niveles normalmente requeridos, se aumentara
la eliminacin pulmonar de Co2 e inducir a la alcalinizacin sangunea.
2) Hay una reduccin inmediata de la concentracin plasmtica de bicarbonato, con el fin de evitar el
ascenso demasiado acentuado del pH.
3) Si la hipocapnia persiste se ponen en marcha los mecanismos renales que controlan el intercambio de
sodio e hidrogeno a nivel tubular renal, de tal manera que se reduce la excrecin neta de cidos.
CAUSAS:
1) Estimulo de los centros respiratorios en el sistema nervioso central; como en el caso de:
a) Hiperventilacin primaria: Llamada tambin psicognica, porque se da mas que todo en
aquellos que presentan sndromes ansiosos, estrs psicolgico o cualquier otro factor
psicognico. Hay 2 tipos a su vez: el episodio aislado alcalosis respiratoria aguda la cual, se
resuelve prontamente y no tiene tendencia a recurrir. Y la hiperventilacin crnica, ocurre por
periodos prolongados con exacerbaciones ocasionales.
b) Alteraciones neurolgicas: Debida a factores mecnicos o qumicos diversos, traumatismos,
infecciones tipo encefalitis y meningitis, o accidentes cerebro vasculares. Pueden relacionarse
con la presentacin de dos tipos de alteracin del ritmo respiratorio: hiperventilacin central
donde hay incremento sostenido de la frecuencia respiratoria; y la segunda es llamada
respiracin de Cheyne Stokes, en la cual hay alteracin del patrn respiratorio normal

caracterizado por periodos alternados de hiperventilacin y apnea. (esta se observa mas

frecuentemente en lesiones difusas del SNC secundarias a traumatismos, hemorragias o
estados hipxicos crnicos.
c) Agentes farmacolgicos: Como los salicilatos, los que bsicamente tienen 2 efectos: 1)
estimulan la fosforilacin oxidativa a nivel celular induciendo mayor produccin de Co2 y 2)
estimulan a su vez el centro respiratorio directamente a nivel bulbar condicionando la presencia
de hiperventilacin pulmonar acentuada. Por lo tanto constituye un ejemplo clsico de
desequilibrio acido-base mixto, caracterizado por la presencia de alcalosis respiratoria y
acidosis metablica. Otras drogas; en dosis supra farmacolgicas, la epinefrina, norepinefrina,
angiotensina II, nicotina y xantinas metiladas como la cafena y la teofilina; estimulan
directamente los centros respiratorios.
d) Varios:
- Enfermedad heptica; los pacientes generalmente presentan desequilibrio acido-base
llevando a alcalosis respiratoria inducida por la combinacin de uno de los siguientes factores:
1)el amonio y otras enzimas biognicas que se acumulan estimulando el centro respiratorio.2)
presencia de algn grado de hipoxia a consecuencia de la transferencia de gases a nivel
pulmonar y el factor mecnico de la ascitis. 3) incremento de la concentracin de progesterona
en sangre lo que induce a hiperventilacin.
- Septisemia por grmenes gramnegativos: Los pacientes con hipotensin arterial y
septicemia por grmenes gramnegativos presentan hiperventilacin mediada a travs del
estimulo directo del locus respiratorio central por la hipoxia y la acidosis acompaante y los
estmulos aferentes de los barorreceptores perifricos. Los grmenes mas comnmente
implicados son la: E.coli, Proteus, Pseudomonas y Klebsiella.
-

Fiebre: De cualquier etiologa puede estimular la respiracin y condicionar el desarrollo de

alcalosis respiratoria con hipocapnia, por incremento de la temperatura central y estimulo
de los centros respiratorios a travs de conexiones neuronales con el hipotlamo.

2) Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular: ES LA CAUSA MAS FRECUENTE, el

estimulo hipxico es mediado a travs de quimiorreceptores perifricos.
a) Neumona: Puede desarrollarse en etapas iniciales debido principalmente al estimulo
directo de los quimiorreceptores por la infeccin pulmonar. La fiebre puede ser un
agravante de este proceso.
b) Broncoespasmo: En las etapas iniciales de un cuadro de asma bronquial a consecuencia
de la hipoxia y el estado de ansiedad del px, ocurrir hiperventilacin y desarrollo de
alcalosis respiratoria. A medida que se agrava el cuadro, presentara fatiga respiratoria
con retencin de Co2 y desarrollo de acidosis respiratoria.
c) Altitud: En personas que se ubican en poblaciones por arriba de 2000 mts sobre el nivel
del mar.
d) Edema pulmonar: pueden presentar alteraciones del equilibrio acido-base diversos. As el
acumulo de liquido en el espacio intersticial pulmonar estimula la ventilacin induciendo
cada del Pco2 y desarrollo de alcalosis respiratoria. Un px con edema pulmonar puede
presentar alcalosis respiratoria aislada, en etapas avanzadas del proceso se observar la
combinacin de acidosis respiratoria y acidosis metablica.
3)Otros: como la ventilacin mecnica excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensin arterial y
dao neurolgico, enfermedad heptica, efecto de las drogas y el dolor como causa de
hiperventilacin pulmonar en px en estado critico.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las principales manifestaciones clnicas se observan en situaciones agudas, y suelen coexistir con la
alcalemia acentuada. La presencia de parestesias digitales y de espasmo carpopedal dan la impresin de
hipocalcemia o tetania hipomagnesemica. Asi mismo puede observarse nauseas, vmitos y mareos,
consecuencia de la vasoconstriccin y reduccin del flujo sanguneo cerebral, (mal de montaa);y por
ultimo puede generarse acido lctico
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
- Reduccin de pCO2.
- Elevacin del Ph.

Hipobicarbonatemia.
Hipercloremia.
Hipokalemia (menor que la observada en la alcalosis metablica).
Hipofosfatemia.

Elevacin de la concentracin de lactato aproximadamente de 3 mEq/L (mmol/L).