Malbsorcion 2016
Malbsorcion 2016
Malbsorcion 2016
Sndrome de malabsorcin
S. Frago Larramona* y S. Garca Lpez
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Malabsorcin
- Pruebas funcionales
- Diarrea crnica
- Anemia
Etiopatogenia: Dependiendo del mecanismo patognico responsable, se pueden producir dficits globales o especficos.
Manifestaciones clnicas: En la actualidad, el sndrome de malabsorcin clsico, con esteatorrea, prdida de peso, distensin abdominal y desnutricin no es la presentacin habitual, siendo ms frecuente la
aparicin de alteraciones analticas aisladas o sntomas inespecficos.
Estrategia diagnstica: Aunque existen muchas pruebas diagnsticas disponibles, es fundamental realizar una historia clnica completa para enfocar la estrategia y pruebas diagnsticas. Conocer los fundamentos etiopatognicos es muy til para entender las pruebas funcionales y sus limitaciones.
Keywords:
Abstract
- Malabsorption
Malabsorption syndrome
- Functional tests
- Chronic diarrohea
- Anemia
Concept: Malabsorption syndrome represents a disorder in nutrients assimilation which can be caused
by malabsorption or maldigestin. It can bring about a variety of signs and symptoms as well as many
different laboratory abnormalities.
Aetiopathogenesis: Depending on the responsible factor for the pathogenic mechanism, global or
specific deficits may occur.
Clinical manifestations: Nowadays, the classic malabsorption syndrome with steatorrhea, weight loss,
bloating and malnutrition is not the usual presentation. Instead, frequent occurrence of isolated
laboratory abnormalities or nonspecific symptoms usually occur.
Diagnostic strategy: Although several diagnostic tests are available, it is essential to perform a complete
medical history to guide diagnostic strategy and tests. Knowing the pathogenetic basis is useful to
understanding the functional tests and their limitations.
Concepto
El sndrome de malabsorcin es el conjunto de sntomas y
signos producidos por una inadecuada asimilacin de los nutrientes de la dieta por parte del organismo. Desde un punto
de vista terico, el origen del cuadro puede estar en el pro-
*Correspondencia
Correo electrnico: santifrago@gmail.com
ceso de digestin de los nutrientes, o en su posterior absorcin por la mucosa propiamente dicha. De esta forma, la digestin consiste en la escisin de los principios inmediatos
de los alimentos en otros ms elementales que puedan ser
asimilados por el organismo. Tras la digestin tiene lugar la
absorcin, conjunto de procesos que permiten que estas sustancias atraviesen la mucosa intestinal hasta llegar al torrente
sanguneo y la linfa, y estn disponibles para el metabolismo
del organismo. Sin embargo, en la prctica utilizamos generalmente el trmino malabsorcin para referirnos indistintaMedicine. 2016;12(4):159-67
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Mecanismos etiopatognicos
y fisiopatolgicos
Para entender adecuadamente los mecanismos y causas del
sndrome de malabsorcin, sus consecuencias clnicas y las
pruebas diagnsticas bsicas, es necesario conocer la fisiologa de la digestin y absorcin de cada principio inmediato,
sales minerales y vitaminas. Por ello, los revisamos a continuacin brevemente.
Grasas
Es el principio inmediato con mayor capacidad de producir
energa al ser metabolizado por el ser humano (9,3 kilocaloras por cada gramo), y se usa en gran medida como reserva
energtica. Representa aproximadamente un 40% de la energa ingerida diariamente en nuestra dieta occidental. Las grasas que forman parte de ella son los fosfolpidos, colesterol,
steres de colesterol y triglicridos, siendo estos ltimos los
ms abundantes. Su digestin se inicia a nivel gstrico mediante la lipasa lingual, accin poco relevante a nivel clnico.
La parte fundamental de la digestin grasa ocurre a nivel
yeyunal. Antes de llegar al yeyuno las grasas deben ser expuestas adecuadamente a las enzimas y coenzimas, en un
proceso que se conoce como emulsin. Esta comienza en el
estmago, mediante una correcta mezcla de los alimentos, y
se contina a nivel duodenal, gracias a la secrecin biliar. La
bilis contiene sales biliares y lecitina, que permiten una mayor superficie de exposicin a la accin de las enzimas pancreticas, fundamentalmente la lipasa, que realizan la hidrlisis de los triglicridos, steres de colesterol y fosfolpidos.
Los estmulos fundamentales de esta secrecin pancretica
(enzimas y bicarbonato) son fundamentalmente 3: la secretina y la colecistoquinina, sintetizadas por clulas duodenales,
y la acetilcolina, dependiente del estmulo parasimptico. Las
sustancias derivadas de la digestin de las grasas se incorporarn, junto a las sales biliares, en la formacin de micelas,
que alcanzan las microvellosidades y liberan los triglicridos
digeridos en cidos grasos y glicerol que penetran en el enterocito de forma fundamentalmente pasiva. Una vez en el
interior celular, se transforman de nuevo en triglicridos
para formar los quilomicrones, que pasan al torrente linftico. Existe una excepcin que corresponde a los cidos grasos
de cadena corta y media que atraviesan el enterocito directamente hacia el torrente sanguneo, sin formar quilomicrones
ni pasar a la circulacin linftica2. Las sales biliares que forman las micelas son absorbidas hasta en un 94% a lo largo
del intestino delgado. La mitad de ellas se absorbe por difusin pasiva en el primer tramo del intestino delgado y el resto por transporte activo en leon distal. Una vez absorbidas
pasan a la circulacin portal hacia el hgado, donde son captadas por los hepatocitos para ser excretadas hacia la bilis.
Esta recirculacin de las sales biliares se conoce como ciclo
enteroheptico3.
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La malabsorcin de las grasas puede ser debida a la alteracin de uno o varios de los procesos descritos como vemos
a continuacin (tabla 1).
De origen mecnico
En algunas situaciones, como en los pacientes con gastrectomas y anastomosis tipo Billroth I o Billroth II, se produce
una alteracin en la mezcla de los alimentos con el paso al
intestino delgado de sustancias grandes, difcilmente abordables para la digestin. Asimismo, en el caso de la reconstruccin Billroth II, se produce una asincrona gastropancretica entre las secreciones y el alimento.
Insuficiencia pancretica exocrina
Se define como la incapacidad del pncreas exocrino para
realizar su funcin digestiva normal, originando la malabsor-
TABLA 1
SNDROME DE MALABSORCIN
Protenas
En la dieta occidental suponen aproximadamente el 10-15%
de las caloras ingeridas. Su funcin esencial es estructural y
enzimtica. El proceso de digestin se inicia con la accin de
la pepsina, que es una enzima gstrica que permite una mejor
accin de las siguientes enzimas proteolticas. Posteriormente, a nivel de duodeno y yeyuno actan las enzimas pancreticas, entre las que destaca la tripsina, que activa al resto de
las enzimas (quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y proelastasa) y transforma las protenas en pequeos polipptidos.
Estas protenas, parcialmente digeridas, sufren la actuacin
de las peptidasas que recubren las vellosidades, finalizando
as la digestin. La absorcin de estos pequeos pptidos y
dipptidos al enterocito se produce a travs de un cotransporte activo, asociado a sodio. Una vez dentro de la clula, se
transforman en aminocidos y pasan al torrente sanguneo3.
La malabsorcin proteica comparte varios mecanismos
con la de las grasas. Comentaremos aqu los ms relevantes,
bien cuantitativamente o bien por su relacin con tcnicas
diagnsticas.
Carbohidratos
Representan la fuente energtica ms importante de la alimentacin humana, en torno al 45% de las caloras ingeridas,
y son esenciales en el metabolismo energtico celular y como
reserva energtica rpida, en forma de glucgeno. Su digestin se inicia mediante la accin de la amilasa salival que
transforma el almidn en disacridos (maltosa) o polmeros
de glucosa. Posteriormente, a nivel duodenal y en yeyuno, se
completa de forma muy rpida la digestin gracias a la potente accin de la amilasa pancretica. Por ltimo, los oligosacridos y disacridos que resten por digerir son hidrolizados por las enzimas que revisten las vellosidades de los
enterocitos, entre las que hay que destacar la lactasa por su
importancia clnica. Una vez liberados los monosacridos,
atraviesan la membrana plasmtica mediante transporte activo y pasan al torrente sanguneo3.
La malabsorcin de carbohidratos se debe esencialmente
a dos mecanismo, referidos por orden de importancia, desde
el punto de vista clnico6.
Disminucin global de la superficie absortiva
Representada, sobre todo, por la enfermedad celaca en la
cual se impide una correcta asimilacin de carbohidratos debido a una disminucin funcional de la superficie de los enterocitos.
Alteracin de la hidrlisis de polisacridos
En el caso de los carbohidratos es posible la alteracin especfica de la hidrlisis de los polisacridos a nivel de la mucosa.
Mencin especial merece el dficit de actividad de la lactasa
presente en el borde en cepillo de los enterocitos, que puede
ocasionar malabsorcin selectiva de lactosa, frecuente en la
poblacin general, aunque ni mucho menos siempre con traduccin clnica real.
Vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgnicos necesarios en pequeas cantidades para el metabolismo y no son sintetizables
por nuestras clulas. Mencionamos los aspectos clnicos ms
importantes.
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Vitaminas liposolubles
Su mecanismo de absorcin est ligado al de las grasas, siendo por ello esencial una correcta secrecin pancretica y biliar, y tiene lugar en la primera mitad del intestino delgado.
Por tanto, una alteracin en cualquiera de los mecanismos
descritos para la absorcin de las grasas, o tambin una afectacin mucosa extensa puede provocar su dficit.
Vitaminas hidrosolubles
En general se absorben en la parte proximal del intestino
delgado, dependientes esencialmente de la integridad mucosa. Entre ellas hay que destacar, por su importancia clnica, el
cido flico, esencial para la sntesis del ADN, y cuyo dficit
ocasiona anemia macroctica. El dficit suele venir ocasionado por escasa ingesta aunque, en algunas situaciones como
en el alcoholismo, el mecanismo es mixto, por escasa ingesta
y una disminucin en su absorcin3.
Vitamina B12
Se trata de una vitamina de origen predominantemente animal,
involucrada principalmente en la sntesis del ADN. Su absorcin se inicia a nivel gstrico, donde la vitamina se libera de las
protenas animales gracias a la accin de la pepsina. Una vez
libre, gracias al pH cido gstrico, se une al factor R (haptocorrina), sintetizado por las clulas parietales. Al mismo tiempo, se
secreta, por parte de las clulas parietales, el factor intrnseco.
En el duodeno, y debido a la accin de las enzimas pancreticas,
se libera del factor R la vitamina B12, unindose esta vez al factor
intrnseco, gracias al pH alcalino. El complejo vitamina B12factor intrnseco alcanza el leon donde estos complejos se unen
a receptores especficos, de la membrana de los enterocitos y
son introducidos en el interior celular. Es importante destacar
que tambin existe absorcin de vitamina B12 no dependiente
de receptores especficos mediante difusin pasiva a lo largo de
todo el intestino delgado. Aunque se trata de un mecanismo
digamos poco eficiente, se mantiene en caso de afectacin de
los mecanismos especficos y puede tener importante relevancia
teraputica. As, si el mecanismo especfico de absorcin de
la vitamina B12 se encuentra alterado, por el motivo que sea, la
administracin de dosis orales suficientemente elevadas de vitamina B12 (mnimo 1 mg diario) puede ser eficaz7. Las causas de
dficit de vitamina B12 son diversas en cuanto al rgano afecto
(estmago, pncreas, leon) y al mecanismo subyacente (posciruga, autoinmunes, farmacolgicas, etc.).
TABLA 2
Nutrientes malabsorbidos
Grasas, carbohidratos y protenas
Esteatorrea
Grasas
Flatulencia
Carbohidratos
Distensin abdominal
Anemia microctica
Hierro
Anemia macroctica
Osteopenia
Fracturas seas
Parestesias
Ceguera nocturna
Vitamina A
Acrodermatitis
Hiperqueratosis
Glositis
Neuropata perifrica
Ditesis hemorrgica
Vitamina K
Alteraciones elctricas
Potasio
Parestesias
Debilidad
Edemas
Protenas
Anasarca
Malabsorcin grasa
El signo clnico ms habitual de la malabsorcin grasa es la
presencia de esteatorrea, definida como deposiciones blanquecinas, brillantes y plidas (fig. 1). La consecuencia lgica
de la malabsorcin importante y mantenida de las grasas es
una significativa desnutricin energtica, con prdida ponderal secundaria. Es mucho ms evidente en las enfermedades que cursan con maldigestin, principalmente pancreatitis
Minerales y oligoelementos
Los minerales ms importantes para el ser humano son: calcio, magnesio, hierro y cinc. Todos ellos se absorben en el
intestino delgado, preferentemente en zonas proximales3.
Por ello, su asimilacin se ve disminuida en la afectacin mucosa extensa, como la celiaqua (tabla 1).
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crnica, que en las que el defecto se encuentra en la absorcin, debido a la gran capacidad absortiva compensatoria de
la mucosa intestinal. Cuando se asocia una malabsorcin de
cidos grasos y biliares, estos llegan al colon y producen una
diarrea acuosa, por estmulo directo de la secrecin de agua
y electrolitos (diarrea colertica). La malabsorcin aislada
de sales biliares es tambin posible, siendo esta diarrea una de
las manifestaciones ms tpicas. Otra consecuencia de la malabsorcin grasa es la hiperoxaluria que predispone para la
formacin de litiasis renal y, en casos aislados, insuficiencia
renal crnica por nefropata tubulointersticial y nefrocalcinosis. Se produce debido a que los cidos grasos se combinan
con calcio intestinal para formar jabones, de manera que el
oxalato queda libre, absorbindose y pasando a la circulacin
sistmica6.
Malabsorcin proteica
Su consecuencia clnica ms importante es la prdida de
masa muscular y, en casos extremos, la presencia de hipoalbuminemia que ocasiona la aparicin de ascitis y edemas.
Criterios de sospecha
Actualmente, es poco frecuente encontrar un sndrome de
malabsorcin completo con esteatorrea, prdida de peso y
diarrea, siendo ms habitual detectar anomalas analticas
aisladas (ferropenia, dficit de vitamina B12...) o sntomas o
signos ms inespecficos (dispepsia, distensin abdominal,
osteopenia, aftas orales...). Por ello, y una vez ms, para sospechar un cuadro de malabsorcin (y orientar adecuadamente su estrategia diagnstica posterior), el punto esencial es
una detallada y completa historia clnica. Merece la pena
mencionar algunos aspectos que deben ser explcitamente
investigados en la anamnesis9.
Antecedentes quirrgicos
By-pass intestinal, reseciones gstricas, pancreticas, entricas
o clicas.
Hbitos txicos
Consumo excesivo de alcohol: debe hacer sospechar una patologa heptica o pancretica.
Tabaquismo: incrementa el riesgo de neoplasias o patologa pancretica.
Medicacin habitual
Muchos frmacos pueden producir un cuadro de malabsorcin, como por ejemplo orlistat, colestiramina, colchicina,
olmesartn, laxantes, etc. En algunos casos la asociacin entre la introduccin del frmaco y la aparicin de clnica es
secuencial (orlistat o colchicina). Sin embargo, en otras ocasiones, puede aparecer con frmacos que se han introducido
mucho tiempo atrs, como ocurre en la enteropata por olmesartn11.
Inmunodeficiencias
Tratamiento con inmunosupresores
Algunos pueden producir atrofia vellositaria, como por
ejemplo micofenolato mofetil12.
Infeccin por el VIH
La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) puede producir malabsorcin por mltiples causas,
adems de mayor predisposicin de enfermedades infecciosas gastrointestinales (Criptosporidium, tuberculosis...).
Enfermedad celaca
Los pacientes con un familiar de primer grado pueden tener
hasta un 10% de probabilidad de presentar la enfermedad10.
Diabetes
Se estima que hasta un 10% de los pacientes diabticos presentan diarrea crnica, que puede ser secundaria a disfuncin
autonmica, toma de frmacos (metformina), sobrecrecimiento bacteriano, malabsorcin de sales biliares, enfermedades asociadas (celiaqua y otras).
Tirotoxicosis
La hipermotilidad intestinal puede condicionar una malabsorcin sin dao estructural. Asimismo, al igual que en la
diabetes, puede asociarse a enfermedad celaca.
Antecedentes familiares
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Insuficiencia cardiaca
Hay que sospecharla sobre todo en aquellos casos con importante componente congestivo.
Hidratos de carbono
Prueba de la D-xilosa. La D-xilosa es una pentosa que se
absorbe a nivel intestinal por difusin pasiva, por lo que no
depende de la secrecin pancretica ni biliar. La prueba consiste en la ingesta de esta pentosa y su medicin posterior en
sangre y orina. Como la absorcin de D-xilosa nicamente
depende de la integridad mucosa, un resultado patolgico
sugiere alteracin anatmica de la superficie mucosa absorti164
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Prueba de Schilling. Es una prueba clsica que, en el momento actual, apenas se utiliza, por lo que no la detallamos.
Estudios endoscpicos
Permite la visin directa de la mucosa y la toma de biopsias,
esencial en el diagnstico de algunas enfermedades concre-
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tas, algunas prevalentes como la enfermedad celaca y otras infrecuentes pero de difcil diagnstico como podra ser la enfermedad de Whipple. En general, la toma de biopsias debe realizarse tanto en mucosa patolgica como sana, y de forma mltiple
debido a la afectacin parcheada de algunas patologas. La cpsula endoscpica permite observar alteraciones mucosas del intestino delgado que a veces pasan inadvertidas al resto de las
exploraciones, si bien tiene la limitacin de que no permite la
toma de muestras.
Estudios radiolgicos
La ecografa, tomografa computadorizada (TC) y resonancia
magntica (RM) abdominal son tiles para valorar alteraciones
morfolgicas, sobre todo pancreatitis crnica (fig. 2). Estas dos
ltimas tambin permiten valorar el intestino delgado si se realizan administrando contraste oral (entero-RM y entero-TC).
Son tiles, por ejemplo, en el diagnstico de la enfermedad de
Crohn con afectacin del intestino delgado, linfoma intestinal y
otros tumores de intestino delgado. El antiguo estudio baritado
de intestino delgado, con sus hallazgos clsicos (dilucin y floculacin del contraste o dilatacin de asas) no debera ser ya utilizado.
Estrategia diagnstica
Los escenarios clnicos posibles son varios e intentaremos abordarlos con una orientacin clnica prctica. En ocasiones son los
sntomas de donde parte el proceso diagnstico, mientras que en
otras el punto de partida ser una alteracin analtica. Obviamente, es imposible detallar todas las posibles enfermedades
causales. En la figura 3 exponemos un esquema que refleja los
puntos clave de la anamnesis, los sntomas gua y las pruebas complementarias posibles, entre las que tendremos que elegir adecuadamente.
Puede presentarse de forma causal, asociado o no a una anemia macroctica, o en el contexto de pacientes con enfermedades o circunstancias que son conocidos predisponentes.
Nos referimos a sujetos con resecciones gstricas o ileales o
con enfermedad de Crohn de afectacin ileal o pancreatopatas crnicas. Detectado el dficit se suele recomendar confirmarlo, repitiendo los niveles sricos y solicitando estudio
de homocistena y cido metilmalnico. La estrategia diagMedicine. 2016;12(4):159-67
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Sospecha de
malabsorcin intestinal
Pruebas
complementarias
Pruebas
funcionales
Estudios
radiolgicos
Dficits/sntomas
gua
Estudios
endoscpicos
Historia clnica
Dispepsia
Antecedentes
familiares
Mtodo NIRA
Estudio baritado
intestinal
Gastroscopia
Diarrea crnica
Antecedentes
quirrgicos
Test de aliento
con TG marcados
TC y RM
abdominales
Colonoscopia
Dficit de
vitamina B12
Medicamentos
y txicos
Elastasa fecal
TC y RM
Cpsula
endoscpica
Anemia
ferropnica
Inmunodeficiencias
D-xilosa
Viajes
Test de lactosa
Enfermedades
asociadas
Test de SeHCAT
Fig. 3. Algoritmo diagnstico de los aspectos clave de la malabsorcin intestinal. RM: resonancia magntica; SeHCAT: taurocolato de selenio; TC: tomografa computadorizada; TG: triglicridos.
nstica variar en funcin del escenario clnico, y puede requerir de una gastroscopia con toma de biopsias gstricas
(descartar atrofia gstrica) o la valoracin de la funcin pancretica.
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artculo no aparecen datos
de pacientes.
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Bibliografa
3.
4.
5.
6.
7.
8. t
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position statement on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology. 2006;131(6):1977-80.
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