2.2.2.

-Trastornos clínicos del volumen y la osmolaridad

2.2.2.1.-¿Qué procedimientos deben usarse para detectar el déficit o
exceso de volumen?
El riñón es muy sensible a los descensos de volumen intravascular,
respondiendo rápidamente con la retención de sodio y agua. Baja excreción
fraccional de sodio, incremento de índice Urea/creatinina y oliguria son signos
precoces de depleción intravascular. Otros signos como hipotensión,
taquicardia, oliguria, alteración del estado mental, son indicadores tardíos y
por tanto de poco valor, que sólo se evidencian en la hipovolemia manifiesta.
La presencia de estos signos indica la necesidad urgente de intervención. Es
importante reconocer que los déficits de volumen pueden ocurrir en ausencia
de pérdida de volumen de forma evidente, a causa de la vasodilatación o
alteraciones de la permeabilidad capilar. El reconocimiento de la hipovolemia
oculta requiere un alto índice de sospecha, combinada con la monitorización
con métodos más invasivos.
La presión de llenado (presión venosa central (PVC)) y presión capilar
pulmonar en cuña son los más importantes indicadores de precarga. Bajas
presiones de llenado son indudablemente indicadores de hipovolemia, pero
altos no indican que el paciente esté bien hidratado. La significación
fisiológica y fisiopatológica de la medición de la PVC deberá ir asociada con
la correspondiente medición del gasto cardiaco.
El objetivo último de la reposición de líquidos es mantener y restaurar la
perfusión tisular y la función de los órganos. Los parámetros que globalmente
indican la perfusión tisular incluyen lactato, pH, bicarbonato o saturación de
O2. Sin embargo estos parámetros son inespecíficos marcadores del estado
de hidratación.
El exceso de hidratación puede también ser determinado clínicamente (peso,
edema periférico, parámetros de intercambio de gases) y radiológicamente.
2.2.3.-Deshidratación:
Podemos diferenciar según las pérdidas de agua y sodio:
Deshidratación isotónica (sodio sérico 130-150 mEq/L): se produce
cuando se pierden sodio y agua en proporciones isotónicas. La causa más
frecuente es la pérdida de líquido por el aparato gastrointestinal, pero
también se puede producir por pérdidas renales, pérdidas insensibles a
través de la piel o por el tracto respiratorio, que no son reemplazadas. Se
caracteriza por un valor normal sodio sérico. Mientras la concentración de
sodio en plasma sea normal, no habrá redistribución de agua que salga o
entre al compartimento celular. El resultado será una depleción de volumen
que activará los receptores de volumen efectivo circulante. En algunos casos
se estimulará la liberación de ADH promoviendo la retención de agua, dando
lugar a hiponatremia si el sodio no es reemplazado en la misma medida.
Deshidratación hipertónica (sodio sérico > 150 mEq/L): esta clase de
deshidratación es frecuente y se observa en cualquier caso en el que haya
pérdida de agua en exceso respecto a la de sodio. Suele producirse en casos
de ausencia de hidratación oral o por aporte de líquidos deficiente por vía
parenteral. El sodio aumenta su concentración en el espacio extracelular, sin
que pueda ser compensado por transferencia de sodio al interior de la célula.
Se produce una salida neta de moléculas de agua desde las células al
espacio extracelular, hasta conseguir la isotonicidad entre ambos
compartimentos, aunque con valores más altos que al inicio. Se estimulará la
secreción de ADH para disminuir la excreción de agua.
Deshidratación hipotónica (sodio sérico < 130 mEq/L): ocurre cuando la
pérdida de sodio excede la de agua. Es muy frecuente en la insuficiencia
renal crónica o cuando las pérdidas de líquidos isotónicos se reponen con
agua y con ninguna o escasa sal. En la ausencia de estas circunstancias se
debe casi siempre a la imposibilidad para suprimir la ADH (ej. estados en los
que hay disminución del volumen circulante o síndromes de inadecuada
secreción de ADH). Disminuye la concentración de sodio en el plasma y por
lo tanto la osmolaridad efectiva del líquido extracelular, lo que da lugar a paso
de agua desde hacia el interior celular. Este paso de agua al espacio
intracelular magnifica la pérdida de volumen extracelular.
Estrictamente, cuando se habla de deshidratación, nos referimos a pérdida
de agua que da lugar a elevación de la concentración del sodio plasmático,
con la consiguiente movilización de agua del espacio intracelular al
extracelular, produciéndose un déficit de agua a nivel intracelular.
La población anciana es especialmente susceptible a la misma. Causas
comunes de deshidratación en esta población incluyen estados confusionales
y toda circunstancia que haga difícil la ingesta de agua, muchas veces en
relación a una movilidad reducida. Además, la población anciana tiene menor
sensación de sed y mayor porcentaje de masa grasa, que contiene menor
porcentaje de agua que el tejido muscular.
Asimismo, y debido a que el sistema renal tiene menos capacidad de eliminar
agua, pueden desarrollar estados de hiperhidratación con mayor facilidad.
La deshidratación puede ser leve, moderada o grave dependiendo de la
cantidad de líquido corporal que se haya perdido o que no se haya repuesto.
Cuando es grave, la deshidratación es una emergencia potencialmente
mortal.
Clínicamente, la deshidratación puede manifestarse:
Síntomas clínicos atribuidos a diferentes grados de deshidratación
% Pérdida de agua Peso perdido (72- Peso perdido (52-
corporal 75 kg) 55 kg)
1-2% 0.72-1.50 kg 0.52-1.10 kg Se
Boca seca, poca orina, dificulta
3-5% 2.16-2.25 kg 1.56-2.75 kg

6-8% 4.32-6.00 kg 3.12-4.40 kg Temperatura, frecuencia ca

Espasmos musculares, delirios,

9-11% 6.48-8.25 kg 4.68-6.05 kg
Pérdidas superiores al 11% del peso corporal suelen ser incompatibles con la
vida. La muerte se produce por fallo renal y/o por incapacidad del
volumen sanguíneo reducido para circular normalmente.
Tabla 3
Los síntomas pueden deberse y estarán directamente relacionados con: la
pérdida de volumen, el tipo de fluído perdido, el desequilibrio hidro-
electrolítico ocasionado.
Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la
osmolaridad plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito
(>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan, oscureciéndose
la orina. Si se desarrolla hipovolemia la natriuria es baja (<20 mEq/l), por el
efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de
aldosterona, y aumenta la urea en orina. Cuando la deshidratación se debe a
una diuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable entre 300 y 800
mOsm/l.
2.2.3.1.-Manejo de la deshidratación
Evaluación inicial:
- Gravedad de la deshidratación (leve, moderada, grave), mediante
síntomas y pruebas complementarias (analítica de sangre y orina), valorar
causa desencadenante y comenzar a tratarla.
- Valorar existencia de hipovolemia e iniciar reposición de volumen. La
hipovolemia, se refiere a cualquier condición en la cual el volumen
extracelular esté disminuido, y que si es severo puede dar lugar a una
reducción de la perfusión tisular. No hay ninguna fórmula para estimar el
volumen total necesario. Hay que monitorizar:
- Tensión arterial.
- Presión venosa central.
- Concentración urinaria de sodio (excepto en pacientes con
disminución del volumen circulante debido a un tercer espacio, como en el
caso de la insuficiencia cardiaca o la cirrosis).
- Diuresis.
- Hematocrito (si no ha habido sangrado y tenemos un nivel de
referencia del paciente).
La tasa de corrección de la depleción del volumen depende de la severidad
del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren los signos de hipovolemia,
generalmente se reponen 1-2 litros de suero salino isotónico rápidamente y
posteriormente 50-100 ml/h añadidos a la pérdida de fluidos no fisiológica
(p.ej. el estimado por diarrea).
En pacientes estables, se debe aportar más volumen que las necesidades
estimadas por las pérdidas (diuresis+ pérdidas insensibles+ cualquier otra
pérdida si es que existiera: cutánea, gastrointestinal, tercer espacio,
sangrado).
La elección de la composición del fluído dependerá de la circunstancia. Si
nos encontramos ante pérdida de fluido isotónico, se deberá reponer con
solución salina isotónica y si precisara con hemoterapia. La terapia debe
corregir los déficits existentes de electrolitos y agua.
2.2.4.-Hiperhidratación
La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:
 1) Aporte
excesivo de agua, por ingesta o por aporte parenteral. Esta causa de
hiperhidratación es rara en sujetos normales, ya que un riñón normal puede
eliminar hasta 15 l de agua en 24 h si es necesario.
 2) Alteración de los
mecanismos de eliminación renal de agua, generalmente por insuficiencia
renal. Esta segunda causa es mucho más frecuente, y consiste en la
incapacidad del riñón para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, para
producir una orina máximamente diluida. Esta capacidad de generar agua
libre (producir una orina con una osmolaridad menor que la del plasma)
permite al organismo eliminar un exceso de agua sin apenas eliminar solutos,
aumentando por tanto la concentración plasmática de estos.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico, se
produce una disminución del volumen circulante eficaz, que en definitiva
produce un aumento en la reabsorción de sodio.
Clínicamente, suele acompañarse de edemas y aumento de peso. Desde el
punto de vista analítico suele cursar con hiponatremia y disminución de
osmolaridad plasmática. Los edemas son un reflejo del exceso de agua y
sodio. Estos pacientes no suelen desarrollar hipernatremia debido al estímulo
de la ADH y el mecanismo de la sed, que dan lugar a retención de agua.
2.2.4.1.-Manejo hiperhidratación
Suspender aporte de líquidos y tratamiento diurético para forzar diuresis. En
caso de nula o escasa respuesta renal, tratamiento sustitutivo renal con
diálisis.