UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

CAMPUS UNIVERSITARIO SIGLO XXI, S.C

LICENCIATURA EN NUTRICIÓN

FARMACOTERAPIA
FARMACOLOGÍA Y NUTRICIÓN

M. C. Q. y Q. F .B ALEJANDRO PARADA FLORES

QUINTO PERIODO

AGOSTO 2012 –ENERO 2013

ZINACANTEPEC, ESTADO DE MÉXICO A SEPTIEMBRE DE 2012

 SISTEMA GASTROINTESTINAL
GRUPO EJEMPLO MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidores de la bomba de
protones (IBP):
En un ambiente acido se convierten en derivados sulfonamidos capaces de formar enlaces
Omeprazol
covalentes con residuos de cisteína de la enzima H+/K+­ATPasa, inhibiendo su capacidad para
Esomeprazol
bombear protones a la luz estomacal.
Pantoprazol
Pueden disminuir la absorción de sustancias que requieran un medio ácido, además de la
Lanzoprazol
absorción de vitamina B12 y evita la conversión de Fe3+�Fe2+ para su aprovechamiento.
ANTISECRETORES Rabeprazol
Dexlanzoprazol
Antagonistas de receptores H2:
Inhiben la secreción acida gástrica por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H2
Ranitidina
de histamina localizados en la membrana basolateral de la célula parietal. Tras su unión,
Cimetidina
impiden que la histamina se una a su receptor, inhibiendo la secreción estimulada por
Famotidina
gastrina y acetilcolina.
Nizatinida
La reacción del magnesio con el ácido clorhídrico da lugar al
Compuestos de magnesio:
cloruro de magnesio, que tiene una capacidad neutralizante de
Hidróxido de Magnesio
baja a moderada.
Compuestos inorgánicos,
Compuestos de Aluminio: Acción antiácida moderada, causan una acción astringente por
que neutralizan el ácido
Hidróxido de Aluminio relajación del músculo gastrointestinal.
de la luz gástrica.
ANTIÁCIDOS Compuestos de Al/mg Magaldrato: efecto citoprotector, en forma de gel.
Disminuyen actividad de
Magaldrato Almagato: efecto laxante.
la pepsina. Acción corta
Amalgato No alteran la motilidad intestinal.
con estómago vacío y
Bicarbonato: Ejerce una acción rápida neutralizante que genera
viceversa.
Bicarbonato de sodio cloruro sódico y dióxido de carbono.
Carbonato de calcio Carbonato: De elevada capacidad neutralizante que origina
cloruro de calcio y dióxido de carbono.
En un ambiente ácido produce un polímero viscoso adherente, que se fija en las células
Sucralfato epiteliales y los cráteres de úlceras, estimula la producción de prostaglandinas y factor de
crecimiento epidérmico.
Análogos de prostaglandinas: Participan en el mantenimiento de la integridad mucosa frente a la acción de diversos
PROTECTORES DE
Misoprostol agentes irritantes. Efecto citoprotector.
MUCOSA
Compuestos de bismuto: Formación de una capa protectora sobre la mucosa, el bismuto quela aminoácidos y
Subsalicilato proteínas del nicho ulceroso, con lo que forma un coágulo que evita la acción de los diversos
Subcitrato irritantes.Las sales de bismuto poseen actividad bactericida frente a diferentes gérmenes
Ranitidina citrato patógenos del aparato gastrointestinal como Helycobacter pylori.
 Incrementan el tono y reducen la motilidad del antro gástrico y del píloro, provocando un
Opiáceos:
retraso del vaciamiento del estómago; aumentan el tono y las contracciones no propulsivas
Loperamida
en el intestino delgado y colon, disminuyendo la actividad peristáltica, incrementan el tono
Etilmorfina
del esfínter anal.
Inhibidores de la secresción Racecadotrilo: Actúa por inhibición de la encefalocinasa plasmática (enzima que degrada
ANTIDIARREICOS
intestinal: encefalinas). Disminuye la hipersecreción de agua y electrolitos a la luz intestinal.
Racecadotrilo Octreótida: Análogo de somatostatina. Inhibe la secreción de ácido y pepsinógeno en el
Octreótida estómago, disminuye la contractilidad del músculo liso.
Adsorbentes: Se utiliza debido a su utilidad para adsorber bacterias y sus toxinas que pueden ser
Carbón activado productoras de diarrea.
Antagonistas dopaminérgicos. Antagonizan los receptores D2 de Dopamina (efecto central). Facilitan el vaciamiento gástrico
Ortopramidas: hacia el duodeno, contribuyendo de manera indirecta a evitar el vómito (efecto periférico).
Metoclopramida No se emplean como antieméticos en quimioterapia, pero si para evitar el vómito asociado a
Cleboprida anestesia general.
Antagonistas dopaminérgicos. Bloquea los receptores dopaminérgicos D2 en la zona gatillo quimiorreceptora. Para tratar
Butirofenonas: vómito asociado a retardo en vaciamiento gástrico del contenido gastroduodenal.
Domperidona
Antagonistas dopaminérgicos. Fármacos neurolépticos que bloquean los receptores dopaminérgicos D2, además
Fenotiacinas: antagonizan los receptores H1 de histamina y los receptores colinérgicos de tipo muscarínico.
Clorpromazina Clorpromacina se emplea en el Tx de vómitos inducidos por quimioterapia, radioterapia y en
Tietilperazina Px con IRC.
Prometazina Tietilpirazina se emplea para vómitos de tipo vertiginoso y en hiperémesis gravídica.
Antihistamínicos: Bloquean los receptores H1 en las vías neuronales del sistema vestibular, previniendo los
ANTIEMÉTICOS
Dimenhidrinato vómitos producidos por movimiento (cinetosis).
Doxilamina Además tienen cierto efecto anticolinérgico sobre los receptores muscarínicos y bloquean los
Meclocina canales de calcio de las células sensoriales del laberinto.
Anticolinérgicos: Actúa como antagonista de los receptores muscarínicos colinérgicos, además de cierto efecto
Trimebutina antidopaminérgico. Para vómito y náuseas por movimiento e hiperémesis gravídica.
Antagonistas serotoninérgicos: Antagonizan de forma selectiva los receptores 5HT3A centrales y periféricos, los receptores
Ondansetrón periféricos se localizan en las fibras nerviosas aferentes vagales del sistema nervioso entérico
Granisetrón y en la membrana plasmática de las células enterocromafines de la pared gastrointestinal.
Palonosetrón Utilizados para la prevención de vómitos inducidos por quimioterapia, eficaces durante la
Tropisetrón fase aguda (después de administrar la quimioterapia y durante el primer día)
Antagonista de los receptores NK1 de las neurocinas del SNC, indicado en la prevención y
Aprepitant tratamiento de náuseas y vómito inducido por quimioterapia tanto en fase aguda como
diferida.
 Formadores de masa: Incrementan el volumen del bolo fecal, debido al incremento de la presencia de agua en las
Plantagoovata heces haciéndose más blandas y fluidas para pasar por el intestino grueso; aunque requieren
Metilcelulosa algunos días para desarrollar su efecto (hasta 3 semanas), para pacientes con estreñimiento
Salvado de trigo crónico. Se deben administrar con abundante agua (150 a 250 mL). Se pueden utilizar
Psyllium durante el embarazo o la lactancia pero no en niños menores de 6 años.
Osmóticos: Incrementan la presión osmótica provocando retención de agua en las heces disminuyendo
Lactulosa su consistencia.
Lactitiol Lactulosa y Lactitol son transformados por la biota intestinal a ácidos orgánicos aumentando
Macrogol la acidez del colon lo que facilita la defecación.
Fosfatos Los fosfatos y sulfatos son útiles para el vaciado intestinal en caso de exploración, cirugía o
LAXANTES Sulfatos impactación fecal.
Los lubricantes forman una capa que facilita la defecación y evita la absorción excesiva de
Lubricantes y emolientes:
agua desde las heces, por lo que reblandecen el bolo fecal. Deben administrarse fuera de las
Parafina líquida
comidas porque retardan el vaciamiento gástrico y evitan la absorción de vitaminas
Glicerina
liposolubles. El docusato es un tensoactivo que facilita la captación de agua por las heces, las
Docusato de sodio
ablanda y lubrica.
Estimulantes: Son los más potentes y rápidos, pero los más agresivos ejercen acción catártica y purgante.
Bisacodilo Estimulan la secreción intestinal de agua, electrolitos y la motilidad intestinal.
Fenolfataleína Pueden provocar cólicos, excesiva pérdida de líquidos y electrolitos y malabsorción. No se
Picosulfato de sodio deben utilizar por más de 6 días.
Sen, Cáscara sagrada, Ruibarbo
Mebevirina Relajan la fibra muscular lisa de la pared gastrointestinal por mecanismo directo, no mediado
Papaverina por receptores de ningún neurotransmisor. Esto debido a su capacidad para inhibir la
ESPASMOLÍTICOS Trimebutina fosfodiesterasa y elevar los niveles intracelulares de AMPc.
Butilhioscina
Pinaverio
Aminosalicilatos: Inhibe la síntesis de prostaglandinas, inhibe la quimiotaxis de neutrófilos, modula la
Sulfasalazina producción de inmunoglobulinas tanto sitémicas como en la mucosa intestinal, inhibe la
Mesalazina transcripción de NF­�B, actúa como quelante de radicales libres e inhibe su producción.
Corticoides: Modulan la respuesta inflamatoria, ya que inhiben la síntesis de mediadores de inflamación,
ENFERMEDAD
Prednisona las prostaglandinas y el óxido nítrico; debido a que inducen la síntesis de lipocortina con
INFLAMATORIA
Metilprednisolona acción antiinflamatoria. Inhiben la síntesis de COX­2 inducible y de fosfolipasa A2; inhiben
INTESTINAL
Budesonida NF­�B evitando la generación de óxido nítrico.
Antimetabolito de bases purínicas, alteran la inmunidad celular mediante la inhibición de
Azatioprina síntesis de purinas de novo, interfiriendo en la estructura del ADN de los linfocitos T.
 Análogo de ácido fólico inhibe la dihidrofolatoreductasa enzima esencial para la spintesis de
ENFERMEDAD Metotrexato
purinas, con efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.
INFLAMATORIA
Anticuerpo monoclonal dirigido contra TNF­�, lo que reduce la respuesta inflamatoria;
INTESTINAL Infliximab
además ejerce un efecto proapoptótico sobre los linfocitos T.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
GRUPO EJEMPLO MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBIDORES DE LA Captopril Inhibición de ECA tanto tisular como circulante, provocando el bloqueo del sistema renina­
ENZIMA Enalapril angiotensina, es sobre el Zn contenido en la enzima lo que atenúa las acciones de
CONVERTIDORA DE Ramipril angiotensina II, pero no las de angiotensina formada por otra vía. Aminora la
ANGIOTENSINA Lisinopril vasoconstricción y secreción de aldosterona, aumenta la badicinina.
(IECA) Quinapril
Bloqueo de la activación de los receptores tipo 1 de angiotensina II, provocando en cierta
Candesartán medida inhibición de las señales que provocan aumento de concentración de calcio
ANTAGONISTAS DE Irbesartán intracelular. Algunos pueden estimular PPAR­� que regulan marcadores génicos de
LOS RECEPTORES DE Losartán mediadores implicados en metabolismo lipídico y glucídico y ciertos efectos
ANGIOTENSINA II Telmisartán antiinflamatorios y antioxidantes.
(ARA-II) Valsartán Retardan e inhiben el desarrollo ateroesclerótico, mejorando la disfunción endotelial
Olimesartán asociada a HAS, dislipidemas y DM y disminuyen producción de EROs, leucocitos y factores
inflamatorios en la lesión evitando proceso trombótico.
INHIBIDORES DE Inhibición de renina para la formación de angiotensina I a partir de angiotensinógeno,
Aliskireno
RENINA evitando la formación de angiotensina II, bloqueando el sistema renina­angiotensina.
La anhidrasa carbónica es una enzima que cataliza las reacciones de hidratación y
INHIBIDORES DE
deshidratación de CO2 involucradas en la reabsoción de bicarbonato. La acetazolamida
ANHIDRASA Acetazolamida
provoca aumento de la secreción de bicarbonato, acompañado de Na+, K+ y agua,
CARBÓNICA
provocando aumento del flujo de orina básica y acidosis metabólica moderada.
DIURRÉTICOS Limita la reabsorción pasiva tubular de agua, provocando natriuresis. El aumento de presión
Manitol
OSMÓTICOS osmótica atrae agua desde las células aumentando el volumen del espacio extracelular.
Furosemida Inhibe el cotransportadorNa+­K+­2Cl­ en la rama gruesa ascendente del asa de Henle,
DIURÉTICOS DE ASA Bumetanida provocando un aumento en la excreción de sodio y cloruro; además de calcio, magnesio y
Ác. Etacrínico bicarbonato; así como de potasio debido al aumento en la actividad de aldosterona.
Hidroclorotiazida Inhiben la reabsorción de sodio en la porción proximal del túbulo contorneado distal, por
Clorotiacida inhibición del cotransportadorNa+­2Cl­ aumentando la excreción de sodio y cloruro.
TIAZIDAS
Clortalidona También provocan mayor excreción de potasio.Pueden provocar magnesuria, reducen la
Indapamida tolerancia a la glucosa por lo que pueden provocar hiperglucemia.
 DIURÉTICOS Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de aldosterona (favorece reabsorción
AHORRADORES DE Espironolactona de sodio y excreción de potasio y H+) sobre su receptor específico en las células del túbulo
POTASIO distal.
Verapamilo Se unen a receptores localizados en los receptores de calcio tipo L de manera no selectiva.
Amlodipino Llevando a una disminución intensa de la corriente de calcio transmembrana que provoca
ANTAGONISTAS DE
Felodipino una relajación duradera en el músculo liso y cardiáco, disminuyendo la contractilidad en
CANALES DE CALCIO
Nifedipino todo el corazón. Disminuyen la respuesta del músculo liso a la penetración de calcio.
Nimodipino
Nitroglicerina Libera óxido nítrico en el músculo liso, lo que inactiva la guanililciclasa e incrementa los
NITRATOS Mononitrato y dinitrato de niveles de GMPc provocando relajación del músculo liso particularmente los vasos,
isosorbida disminuye el retorno venoso puede incrementar el flujo coronario.
Disminuyen las MVO2, ya que reducen la frecuencia y contractilidad cardíacas, pueden
Atenolol aumentar el flujo coronario subendocárdico, ya que disminuye la fuerza contráctil que
-BLOQUEADORES Metoprolol comprime los vasos coronarios durante la sístole. Inhibe la lipólisis producida por
Propanolol catecolaminas y captación de ácidos grasos por le miocardio, la apoptosis cardiaca y la
agregación plaquetaria.

SANGRE
Hierro: Para la biosíntesis de grupo Hem y proteínas que lo contienen como hemoglobina y
Sulfato ferroso mioglobina.
Fumarato ferroso Para tratamiento o prevención de la anemia ferropénica.
Gluconato ferroso Como terapia de remplazo.
Hierro dextran
Hierro polimaltosado
ANTIANÉMICOS Vitamina B12: Cofactor requerido para reacciones enzimáticas donde se forma tetrahidrofolato, la
Cianocobalamina transformación de homocisteína en metionina. Necesaria para el metabolismo de aa, ácidos
Hidroxicobalamina grasos y síntesis de ADN y la maduración de todas las series hematopoyéticas. Como terapia
de remplazo.
Ác. fólico Precursor de donador esencial de grupos metilo para la síntesis de aa, purinas y
desoxinucleótidos. Necesario para el metabolismo de aa, ácidos grasos y síntesis de ADN.
Como terapia de remplazo.
Epoetina alfa Agonista de los receptores de eritropoyetina expresado por células progenitoras
Darbepoetina eritrocíticas, estimula la proliferación y diferenciación de la línea eritroide e induce la
ERITROPOYETINA
emisión de reticulocitos por la médula ósea.
 Filgastrim Estimula los receptores de G­SCF expresados en neutrófilos maduros y precursores, estimula
FACTORES DE
Pegfilgastrim la proliferación y diferenciación de células progenitoras de neutrófilos, promueve la
CRECIMIENTO
Lenogastrim actividad fagocitaria y extiende su supervivencia, moviliza células progenitoras
MIELOIDE
Sagramostim hematopoyéticas.
Se une al plasminógeno circulante, haciéndolo más sensible a los activadores de
Estreptocinasa plasminógeno endógeno, formándose plasmina más rápido y en mayor cantidad para
TROMBOLÍTICOS degradar los coágulos de fibrina.
Alteplasa Estimulan el proceso fibrinolítico en lugares donde hay fibrina, por lo que es necesario su
Tenecteplasa unión con fibrina para acoplarse al plasminógeno y transformarlo a plasmina.
Inhibe de forma irreversible la enzima COX, impidiendo la síntesis de TXA2 y PGI2; además
Ácido acetilsalicílico estimula la síntesis de óxido nítrico (antiagregante endógeno), inhibe la expresión de NF­�B y
tiene un efecto antioxidante centrado, previene o reduce la disfunción endotelial.
Retrasa la degradación de AMPc/GMPc intraplaquetarios, ya que inhibe la fosfodiesterasa
dependiente de GMPc y de AMPc, incrementa la tasa extraplaquetaria de adenosina,
Dipiridamol
estimula la síntesis de prostaciclinaya que impide la formación de radicales libres y
lipoperóxidos vasculares.
ANTIAGREGANTES
Inhibe de manera específica la unión ADP con su receptor P2Y12, disminuyendo las
PALQUETARIOS
Clopidogrel concentraciones plasmáticas de AMPc, provocando la inhibición de la agregación
plaquetaria.
Antagonistas de la Bloquean de forma potente la unión del fibrinógeno a las plaquetas, inhiben la formación del
glucoproteína IIb/IIIa: coágulo inducido por fosfolípidos plaquetarios.
Abciximab
Tirofibán
Eptifibátida
Inhibidores directos de Se une directamente a la trombina, impidiendo sus acciones de activación del fibrinógeno o
trombina: estimulación plaquetaria. Bloquea de forma específica sólo el sitio activo de la trombina
Dabigatrán (antagonismo competitivo).
Inhibidores indirectos de
tormbina:
Heparinas no fraccionadas
ANTICOAGULANTES Se unen a la antitrombina II (AT­III)I, acelerando su unión con algunos factores de
(HNF)
coagulación (trombina y factor Xa). Se produce una modificación de residuos de Arg de la AT­
Heparinas de bajo peso
III que se unen a la trombina impidiendo que ésta active la vía común de coagulación
molecular (HBPM):
plasmática. AT­III se une al factor Xa formando un complejo que inactiva al factor.
Nadroparina, Enoxaparina,
Dalteparina, Tinzaparina
Pentasacáridos: Fondaparinux
 Anticoagulantes orales: Inhiben el efecto hepático de la vitamina K, debido a la inhibición de las enzimas epóxido­
ANTICOAGULANTES Acenocumarol reductasa y vitamina K­reductasa, impidiendo la carboxilación de los factores II, VII, IX y X
Warfarina para su posterior activación.

DISLIPIDEMIAS
GRUPO EJEMPLO MECANISMO DE ACCIÓN
Simvastatina Reducen la concentración de c­LDL, TG e incrementan la concentración de c­HDL.
Pravastatina Inhiben la enzima hidroximetilglutaril­CoA (HMG­CoA) reductasa, bloqueando la biosíntesis
ESTATINAS Atorvastatina de colesterol en el punto donde HMG­CoA se reduce a mevalonato, la inhibición es de tipo
Rosuvastatina competitivo, esto provoca el contenido hepático de colesterol y provoca un aumento en la
Lovastatina expresión de receptores LDL hepáticos, disminuyendo uss concentraciones plasmáticas.
Eficaces para la reducción de TG plasmáticos e incrementar HDL.
Clofibrato
Activan un factor transcripcional (Receptor Activado por Proliferadores peroxisómicos �­
Gemfibrocilo
FIBRATOS PPAR­�) provocando la inducción de la lipoporteínlipasa, enzima que hidfroliza los Tg de
Fenofibrato
VLDL y quilomicrones, reduce la síntesis de ácidos grasos e incrementa su oxidación. Inducen
Bezafibrato
la transcripción de genes que codifican AI y AII (componentes de HDL)
En el tejido adiposo se une a un receptor acoplado a proteína G que disminuye los niveles de
AMPc, la lipólisis de TG, la liberación de ácidos grasos y su captación por el hígado. En el
NIACINA Niacina (Ácido nicotínico)
hígado se reduce la síntesis de TG, reduciendo la producción de VLDL y LDL, inhibe el
catabolismo hepático de HDL, incrementando sus concentraciones plasmpaticas.
Resinas de intercambio Polímeros cargados positivamente, no se absorben ni se degradan en el TGI se unen a los
iónico: ácidos biliares formándose complejos no absorbibles que inhiben la circulación
Colestiramina enterohepática de los ácidos biliares y la absorción digestiva de colesterol que se eliminan
Colestipol por vía fecal. Como consecuencia se estimula la conversión de colesterol en ácidos biliares,
Detaxtrán provocando disminución de LDL y aumentan la actividad de HMG­CoA­reductasa.
Inhibe la absorción de colesterol exógeno, reduciendo las concentraciones plasmáticas de
INHIBIDORES DE LA LDL. Actúa desde el interior del enterocito, inhibiendo el receptor NPC1L1, evitando la
REABSORCIÓN DE Ezetimiba absorción específica de colesterol, reduciendo su contenido en los quilomicrones, que
COLESTERTOL induce la expresión de receptores LDL y la reducción de LDL plasmáticos, aumentando la
expresión de HMG­CoA.
Químicamente semejantes al colesterol.
Esteroles y estanoles
Actúan interfiriendo en la estructura micelar y reducen la absorción de colesterol en el
vegetales:
intestino delgado a través de las ATPasas de la familia ABC.
Campesterol
Reducen los niveles plasmáticos de colesterol total y LDL, sin modificar los niveles de TG y
Sitosterol
HDL.
 Compuestos naturales que se encuentran en el aceite de pescado (sardina, anchoa,
ÁCIDOS GRASOS arenque, caballa, salmón, trucha).
Ácidos grasos omega­3
POLIINSATURADOS Reducen los TG plasmáticos, que puede deberse a la inhibición de la síntesis hepática de TG
y activación de PPAR­�, aumentando el catabolismo de ácidos grasos.

DIABETES MELLITUS
GRUPO EJEMPLO MECANISMO DE ACCIÓN
Sulfonilureas (SU): Actúan inhibiendo el canal KATP, lo que provoca despolarización de la célula � y la entrada de
Glibenclamida calcio, estimulando la secreción de insulina por las células � pancreáticas. Requieren la
Glipizida funcionalidad de las células � pancreáticas, reduce de la producción de glucosa hepática y
Glimepirida aumenta la sensibilidad periférica a la insulina.
Su acción depende de la funcionalidad de las células � pancreáticas, se unen a un sitio
Análogos de meglitinida: diferente que las SU en el canal KATP estimulando la secreción de insulina, tienen una acción
Repaglinida rápida y de corta duración, con menor riesgo de hipoglucemia que las SU, eficaces en la
Nateglinida liberación temprana de insulina que se produce en el posprandio.
Para pacientes que no siguen patrones de alimentación regulares.
Para pacientes con sobrepeso u obesidad.
Reduce la producción hepática de glucosa, en gran parte por la inhibición de la
Biguanidas: gluconeogénesis hepática (el exceso de glucosa producida por el hígado es la principal
Metformina fuente de glucosa en la sangre en la DM2, lo que representa el nivel de glucosa sanguínea
HIPOGLUCEMIANTES alta al levantarse por la mañana). Reduce la absorción intestinal de los azúcares y mejora la
ORALES captación de glucosa periférica y su utilización.
Son agonistas de los receptores PPAR­�, encargados de regular la producción de adipocitos y
Glitazonas: la secreción de ácidos grasos, así como el metabolismo de la glucosa, resultando en una
Rosiglitazona sensibilidad incrementada a la insulina en el tejido adiposo, el hígado y el músculo
Pioglitazona esquelético. Conducen a una redistribución favorable de la grasa visceral de los tejidos
subcutáneos.
Se toman antes de iniciar las comidas.
Inhibidores de �­ Inhibe la absorción intestinal de hidratos de carbono por inhibición de la �­glucosidasa de
glucosidasa: las microvellosidades intestinales responsable de la degradación de oligosacáridos en
Acarbosa monosacáridos, retrasando la absorción de hidratos de carbono y disminuyendo el pico
glicémico posprandial.
Reguladores de incretinas. Análogo de GLP­1 con una vida más larga.
Incretín miméticos: Estimula la secreción de insulina y la inhibición de glucagón, en función de la glicemia.
Exenatida Acción sobre glicemia posprandial.
 Reguladores de incretinas. Inhiben la degradación de GLP­1, además estimulan la secreción de insulina e inhiben la
HIPOGLUCEMIANTES
Inhibidores de DPP4: producción de glucagón en función de la glicemia
ORALES
Sitagliptina, Vildagliptina

CORTICOESTEROIDES
GRUPO EJEMPLO MECANISMO DE ACCIÓN
Beclometasona
Betametasona
Budesonida
Cortisona
Hidrocortisona Actúan uniéndose a receptores intracelulares, que modifican la transcripción gpenica y por
GLUCOCORTICOIDES Dexametasona lo tanto alteran la síntesis de proteínas de una manera lenta, pero de larga duración.
Fluocinolona También pueden activar receptores de la membrana provocando una respuesta fisiológica
Prednisona rápida.
Prednisolona
Triamcinolona
Deflazacort
MINERALCORTICOIDES Fludrocortisona

TIROIDES
GRUPO EJEMPLO MECANISMO DE ACCIÓN
Unión a receptores nucleares (mayor afinidad por T3), complejo se une a ADN modificando
Levotiroxina (T4) transcripción y traducción (ARN) y actuando en síntesis de proteínas. Efecto sobre
Hormonas tiroideas Liotironina (T3) crecimiento y desarrollo, � actividad metabólica y consumo de oxígeno regulando la
temperatura del organismo, �frecuencia cardiaca y contractilidad; motilidad digestiva,
secreción de jugo digestivo, función cerebral y muscular.
Propiltiouracilo Impiden la formación de hormonas tiroideas, inactivando la peroxidasa, evitan oxidación de
Fármacos
Metimazol yoduro, evitando incorporación de residuos de Tyr de la tiroglobulina y bloquean el
antitiroideos
Carbimazol acoplamiento de residuos de yodotirosina para formar T3 y T4.
Yoduros Inhiben la captación de I, síntesis de hormonas tiroideas y su liberación. Inhibe proliferación
de tirocitos, � vascularización haciéndose más pequeña la tiroides.
Yodo
Yodo radiactivo (I131) Para la destrucción del parénquima tiroideo.
Pacientes de edad avanzada y cardiópatas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Katzung, B. (2009). Farmacología básica y clínica (11a ed.). México: Mc Graw Hill.
2. Lorenzo, P., Moreno, A., Lizasoain, I., Leza, J., Moro, M., & Portolés, A. (2009). Velázquez. Farmacología básica y clínica (18a ed.). Madrid:
Médica Panamericana.
3. Brunton, L., Lazo, J., & Parker, K. (2007). Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica (11a ed.). México: Mc Graw Hill
Interamericana.
4. Harvey, R., Champe, P., Finkel, R., Clark, M., & Cubeddu, L. (2009). Farmacología (4a ed.). USA: Wolters Kluwer/ Lippincott Williams & Wilkins.
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