LA PIEL

 Importante desde un aspecto cosmético

 Forma de barrera entre mi medio externo e interno
 Órgano más grande de nuestro cuerpo

Un centímetro cuadrado de piel

 5 folículos pilosos
 100 glándulas sudoríparas
 4 mts de nervios
 1 mt de vasos
 5000 organelos sensitivos
 6000000 de células
 15 glándulas sebáceas
Piel
 Continua
 Flexible
 Elástica
 Extensible
 Tersa
 Resistente
 Turgente
 Húmeda
Pliegues losangicos:
 surcos que forman dibujos en la piel.  Manos y palmas (huellas digitales)
 siguen líneas de torsión  flexión
 se concentran en articulaciones e inserciones tendinosas.
Grosor
Varía según regiones del cuerpo y estado nutricional
Piel más gruesa en palmas, plantas y espalda. Más delgada en parpados.
Color
 Factores raciales
 Factores genéticos
 Red capilar
 Transparencia de células epidérmicas
 Cantidad de la melanina
 Cantidad de otros pigmentos
 Variaciones de acuerdo a su sitio anatómico
-Zonas más oscuras en pliegues.
-Vernix gaseosa –> algo blanquecino que se encuentra en los recién nacidos.
-En cada folículo piloso hay 3 pelos y durante toda la vida el FP puede tener 20 ciclos.
-Principal función  proteger a la falange (UÑA)
CLASIFICACIÓN DE THOMAS FITZPATRICK
FOTOTIPOS QUEMADURAS BRONCEADO COLOR PIEL GRUPOS DE
INDIVIDUOS,
ETNIAS
1 Siempre No Muy blanca Pecosos, pelirrojos,
celtas
2 Muy fácilmente Mínimo Blanca Nórdico europeo y
centroeuropeo
3 Fácilmente Gradual Ligeramente Cabellos
morena rubios/moreno
4 Ocasionalmente Si Morena Latinos
5 Raramente Intenso y Muy morena Árabes, asiáticos,
rápido indios
6 Nunca máximo Negra Negros

VARIACIONES DE LA PIEL NORMAL

Femenino masculino
Fina Gruesa
Delicada áspera
Tersa Vello grueso
Vello fino
Edad
  Recién nacido  fina, suave, delicada, rojiza, vernix caseoso.
 Lactante y preescolar  inmadurez sudorípara, surgen nevos, efilides, verrugas.
 Adolescente  estimulo sobre glándulas sebáceas, vello, barba, pelo axilar y pubiano,
aparición de acné, glándulas sudoríparas apocrinas.
 Anciano  pierde elasticidad, seca, escamosa, adelgaza, hiper o hipocromías, pierde vello

FANERAS O ANEXOS
Pelo: en casi toda la superficie
 Lisotrico  pelo liso
 Cinotrico  pelo chino
 Ulotrico  pelo ondulado
Funciones:
 Barrera física
 proporciona aislamiento térmico
 el color y el brillo tiene papel termorregulador
 pelos táctiles son modificados para percibir sensaciones
 ESTRUCTURA DEL PELO

 100,000 pelos en la cabeza

 600 por cm2
 Cada folículo produce 20 cabellos
 Diario se pierden entre 50-100 pelos

 Crecen 3mm al mes: MANOS

 Crecen 0.5 mm al mes: PIES
FUNCIONES:
a) Protegen de agentes externos
b) Intervienen en la sensibilidad táctil
c) Ayudan a presión de objetos pequeños
d) Regulación de circulación periférica

HISTORIA CLINICA DERMATOLOGIA

Ficha de identificación
 Nombre del px
 Edad
 Sexo
 Fecha de nacimiento
 Ocupación
 Lugar de nacimiento y actual
 Escolaridad
 Religión
EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA
Topográfica
EXTENSION LOCALIZACION
Localizada: lesión limitada a un segmento corporal Cabeza y cuello
Diseminada: lesión que afecta varios segmentos. Tronco
Generalizada: lesión que afecta por lo menos un 90%de la Extremidades superiores e
superficie cutánea. inferiores

Morfológica
 Descripción de las lesiones elementales
 Monomorfa  todas iguales
 Polimorfas  lesiones diferentes
 Inspección:
o Numero
o Agrupación
o Forma
o Tamaño
o Área o superficie
o Limites o bordes
 Palpación:
o Consistencia
o Infiltración
o Temperatura
o Textura
o Adherencia a planos
o Sensibilidad
EVOLUCION
 Aguda  dias
 Subaguda  semanas
 Cronica  meses-años
INTERROGATORIO
 Antecedentes heredofamiliares
 Antecedentes personales no patologicos
 Antecedentes personales patologicos

LESIONES DERMATOLOGICAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

Primitivas  si aparecen sobre una piel normal
Secundarias  si se asientan sobre las primitivas
PRIMARIAS
levantamiento levantamiento
de contenido de contenido mancha
liquido solido

vesicula papula

ampolla nodulogoma

pustula roncha

absceso nudosidad

Mancha
 Cambio de coloracion
 Sin relieves
 Tipo vascular  tipo purpurica (petequias, equimosis)
 Tipo pigmentario  acromicas (vitiligio), hipocromicas, hipercromicas (lunares)
 Depositos de pigmentos ajenos a la piel
 Histologicamente macula pigmentaria se debe aumento o disminucion de melanina en la
epidermis.
 Purpura  eritrocitos extravasados en la dermis papilar.
 Macula vascular  eritrocitos que llenan los capilares y venulas, los cuales se dilatan.
VESICULAS
 Colecciones de liquido seroso, 1-5 mm, upericie cutanea.
AMPOLLAS
 Liquido seroso transparente o hemorragico, >5 mm.
 Histologicaente una ampolla se origina por acontolisis
 Penfigo vulgar: dentro de la epidermis
 Penfigo ampollar: debajo de la epidermis
PUESTULAS
Colecciones purulentas, pequeñas, superficiales, no cicatriza.
ABSCESO
Colección pues, voluminosa, cicatriza.
PUSTULA Y ABSCESO
 Histologicamente es una acumulacion localizada de nuetrofilos. Formarse epidermis, dermis,
hipodermis, cualquier organo.
I. Neutrofilos  proteasas  destruccion del tejido
II. Neutrofilos + resto celulares+ tejido licuado = pus
III. Forunculo: infeccion de la raiz del vello
IV. Antrax

PAPULA
 Levantamiento firme, mide mm-1 cm, subaguda, no cicatriza.
 Significa pezon pequeño.
 En la mayoria existen anormalidadesen la epidermis y dermis adyacentes.
 Lesiones papuloides: xantomas (grasa), calcinosis (calcio), amiloidosis (sustancia amiloide),
tofos (uratos).
NODULO
 Anteriormente tuberculo, solido, duro, bien delimitado.
 Densa colección de: c. inflamatorios, c. neoplasicas, depositos, elementos de tejido conectivo.
NUDOSIDAD  duelen mucho
 Profunda, se palpa, no dejan huella.
 Deposito de polimorfo nucleares y linfocitos alrededor de los vasos.
 Afecta hipodermis.
RONCHA
 Superficial, mal definida, tamaños variables, fugaz.
 Cambios histopatologicos inespecificos.
 Infiltrado de celulas como linfocitos , neutrofilos y eosifnofilos

SECUNDARIAS
COSTRA
 Exudado que se seca al aire
 Costra hematica (sangre), sanguinea (sangre de mayor tamaño), melicerica (contenido seroso
y pus).
 Histologicamente la costra o corteza se forma por: costra sanguinea (globulos rojos, blancos o
ambos), costra meliserica (suero y leucocitos).
ESCAMA
 Desprendimiento en bloque de la capa cornea de la epidermis.
 Diversos tamaños
 Pitiarisiforme (capa leve o delgada), psoriasiforme (gruesa de aspecto yesoso), ictiosiforme
(adherida a la piel).
ESCARA
Caida en bloque de una parte necrosada de la piel  tejido necrosado.
ULCERA
 Perdida de sustancia de la piel, superficial, profunda, fisura.
 Erosion: perdida de parte o toda la epidermis.
  Ulcera: perdida de epidermis y al menos parte de la dermis.
 Fisura: un efecto lineal que s eextiende desde la superficie de la piel hasta la dermis.
CICATRIZ
Reparacion fibrosa de una solucion de continuidad , planas, hipertroficas (respeta los bordes,
quemaduras), atroficas (ocasionada por el acne y varicela, depresiones), queloides (rebasa los
bordes).
ESCLEROSIS
Endurecimiento parcial o total de la dermis. Adelgazada, brillante y lisa.
ATROFIA
Adelgazamiento parcial o total de las capas de la piel, lisa, disminucion del pigmento, desaparicion
del vello.
LIQUENIFICACION piel de cocodrilo o elefante.
Engrosamiento de la epidermis, cuadriculado, paquidermia.
VERRUGOSIDAD
Anfractuosas, mamelonado, secas, duras, asperas, localizacion variable.
VEGETACION
Anfractuoso, mamelonado, huedas, mal olientes, mucosa.
NOTAS;
 Si hay mas de 2 lesiones se llama placa
 Cuando tiene un borde se le llana anular
METODOS UTILIZADOS EN DERMATOLOGIA
LUPAS
 Instrumento mas sencillo y accesible
 Algunos con luz incluida
 Aumento 2-10X
 Limpieza primero de zona con alcohol o gota de aceite.
DIASCOPIA O VITOPRESION
 Se realiza ediante presion con firmeza sobre superficie cutanea.
 Facilitar inspeccion
 Util para diferenciar vasodilatacion/extravasion
 Detectar color pardo amarillento
GENERALIDADES
 Profresor robert williams wood (1868-1995)tambien conocida como luz negra
 Radiacion ultravioleta de onda larga de 360 a 365 nm  filtrada con vidrio de silicato de bario
(9% de oxido de niquel)
 Px examinado en cuarto oscuro
  Aplicada a lesiones de la piel produce fluorescencia caracteristica de la enfermedad  al
menos 10-15 cm de la piel.
DIAGNOSTICOS
 Amarillo oro Malasseria furfur
 Verde brillante  Pseudomona
 Rojo anaranjado  Propionibacteriumacnes
 Rojo brillantetumores como el carcinoma espinocelular y en ulceras no malignas de
miembros inferiores.
 Rosada o anaranjada porfiria
 Verde brillante  Mycosporium o M. canis
 Verde palido  T. schoenieinii
 Rojo coral  Corynebacterium minutissimum.
HISTORIA
 1920 Saphier (munch  realiza el 1er trabajo sobre las posibles aplicaciones de la
microscopia de superficie. Uso por 1era vez el termino dermatocospia.
 Evaluacion de los capilares cutaneos en condiciones patologicas normales.
GENERALIDADES
 Tecnica diagnostica no invasiva.
 Sistema de amplificacion de la imagen y de iluminacion permite superar la distorsion
producida por la reflexion y refraccion de la superficie cutanea, mostrando asi patrones de
pigmento y de vascularizacion.
MECANISMO
 La luz visible es en su mayoria reflejada por la superficie cutanea  liquido de inmersion
elimina la reflexion de la luz incidente  epidermis transparente visualizar in vivo las
estructuras epidermicas, la UDE y la dermis papilar.
RELEVANCIA
Algoritmo de dos pasos:
1) Lesion melanocitica/no
2) Benigna/maligna
Capilaroscopia
IMÁGENES DERMATOSCOPICAS
 Estructura en hoja de arse  carcinoma casocelular
 Estructura en ruida de carro
 Estructuras vasculares  carcinoma vasocelular
 Globulos  lunares
 Manchas de pigmento
 Proyeccion radial y pseudopodos  caracteristicos del melanoma maligno
 Puntos de pigmentacion
 Puntos multiples de color azul grisaceo
 Quistes de milium  queratosis seborreica
 EXAMEN MICOLOGICO DIRECTO: KOH
 Descartar una dermatofitosis
 Biopsia horizontal del estrato corneo
 La solucion de KOH provoca separacion y destruccion del estrato corneo, la identificacion
de hifas y/o esporas.
DX MICOLOGICO: MICOSIS OPORTUNISTAS
Aspergilosis: histopatologia, cultivo en placa, examen directo KOH 10/esputo.
ECTOPARASITOSIS
 Sospecha de escabiosis y toda las formas de pediculosis.
 Selecciona la lesion mas representativa y se raspa con un bisturi no15.
 El material se coloca sobre una lamina portaobjetos con aceite de inmersion y se observa
en el microscopio.
PRUEBA DE TZANCK
 Indicado en enfermedades ampollares, erupciones virales vesiculosas cancer de piel.
 Se raspa con un bisturi la superficie por etudiar o la base de la ampolla, o con un
abatelenguas en el caso de mucosas.
 Se tiñe con azul de metileno tecnica de papanicolaou.
CULTIVOS
 Valor diagnostico importante en las dermatomicosis, micosis profundas, infecciones
bascterianas e infecciones por levaduras.
 El principal medio de cultivo para los dermatofitos es el agar dextrosa o medio de Sabouraud
con cicloheximida y cloranfenicol para reducir la contaminacion micotica y bacteriana
respectivamente.
 En la leishmaniasis se usa medio de cultivo con agar sangre.
FLOURESCENCIA
Detecta la presencia y localizacion de inmunoglobulinas, componentes del complemento y
fibrinogeno.
1) Directa: piel, inmunoglobulinas, complemento, fibrina.
2) Indirecta: suero, anticuerpos circulantes.
BIOPSIA
 Metodo complementario mas util
 Fragmento de tejido vivo que muestra lesiones para examinarlo al microscopio.
 Incisional/excesional/translesional.
 Se eligen lesiones activas y maduras.
 Ampollas: deben ser recientes.
 Varias tecnicas:
TINCIONES
TINCION ESPECIFICIDAD COLOR
Tricomica de masson Colagena Azul
Fontana-masson Melanina Negro
Impregnacion argentica Fibras reticulares, melanina y nervios Negro
Metanamina de plana ( Hongos, cuerpos de donovan Negro
gomon.grocott)
Verhoef-van gieson Fibras elasticas Negro
Warthin.starry Treponema, cuerpos de donovan Negro
Giemsa Mastocitos, mucina, leishmania, eosinofilos Purpura
Fite-faraco Bacilos acidorresistentes Rojo
Hatshlass-mcmnus (PAS) Homgos, mucopolisacaridos neutros, glucogeno Rojo

TINCIONES ESPECIALES
TINCION ESPECIFIDAD COLOR
Azul anciano Mucina Azul
Azul de toludina Musina y mastocitos Purpura
Cristal violeta Amiloide Rojo purpura
Peris Hemosiderina Azul
Rojo congo Amiloide Verde
Rojo escarlata Lipidos Rojo
(congelacion)
Von kossa Calcio Negro

TERMINOLOGIA HISTOPATOLOGICA
CAMBIOS EPIDERMICOS
Ortoqueratosis:
a) Estrato-corneo sin alteraciones normal
b) Estrato-granuloso  2 o 3 capas
c) Estrato-espinoso  5 a 8 capas
d) Estrato-basales  columna
e) Dermis: colagena y fibras elasticas.
 Ortoqueratosis compacta: estratocorneo estaaplastado, se preseta en piel gruesa
(palmas y plantas).
 Ortoqueratosis laminar: estrato corneo esta como laminas ( todo el cuerpo menos
palmas y plantas).
 Ortoqueratosis en canasta: estratocorneo como canasta (parpados).
 Hiperqueratosis: engorsamiento del estrato corneo.
 Paraqueratosis: nucleos aplanados de queratinocitos en el estrato corneo (hay nucleos
en la piel).
 Tapon folicular: hiperquetatosis en el foliculo poloso ( union pilo-sebacea). Se forma
queratina donde deberia salir el pelo (rinofiba).
 Hipergranulosis: engrosamiento del estrato granular (usualmente asociado con
hiperqueratosis; hay mas de 3 capas).
 Hipogranulosis: adelgazamiento del estrato granular (asociado con paraqueratosis, < 2
cpas).
 Acantosis: engrosamiento de la capa celular escamosa o espinosa. Hay mas celulas de lo
normal.
  Papilomatosis: elevación de la papila dérmica sobre la superficie epidérmica.
 Cambio verrugoso: la epidermis por completo se trastorna y se hace en punta.
 Hiperplasia: incremento en el número de células, de cualquier capa de células (espinosa,
basal, etc.)
 Hiperplasia psoriasiforme: acantosis regular, con alongamiento de las crestas
interpapilares; todas las crestas intrapapilares son pareja.
 Hiperplasia pseudoepiteliomatosa: acantosis extensa, simulando un carcinoma
escamoso bien diferenciado (posiblemente debido a un cáncer, las células están
desorganizadas).
 Atrofia epidermica: adelgazamiento de la epidermis.
 Espongiosis: edema intercelular entre los queratinoscitos (inflamación en el estrato
espinoso u otra célula y empieza a tener líquido y se presenta como vesículas). Cualquier
capa de la piel  ampollas.
 Exocitosis: células inflamatorias, neoplásicas o melanocitos en la epidermis (células que
se meten a la epidermis).
 Degeneracion vacuolar basal: daño al estrato basal, con presencia de edema intracelular
y vacuolas.
 Vacuolizacion celular: espacios claros y redondos intracelulares (la capa basal se
separó; la dermis es la única capa).
 Balonizacion: queratinositos agrandados y pálidos, en ocasiones con inclusiones rosas
nucleares. Enfermedades virales.
 Pustula subcorneal: neutrófilos justos por debajo de la capa cornea.
 Acantolisis: separación de los queratinocitos, tomando forma esférica por ruptura de
adhesión intercelular. Llego un anticuerpo y las separo (ruptura de la lesión).
 Ampula subcorneal: cavidad llena de líquido por debajo de la capa cornea. Líquido
debajo del estrato corneo.
 Ampula intraepidermica: cavidad llena de líquido que está en el estrato espinoso.
 Ampula suprabasal: cavidad llena de líquido que está arriba del estrato basal, lamina en
lapidad de tumbas, lentigo.
 Ampula sunepidermica: cavidad llena de líquido que está debajo de la epidermis.
 Ulceracion: completa perdida epidérmica.
CAMBIOS DERMICOS
 Atrofia dermica: disminucion del grosor de la dermis, por presentar adelagazamiento de las
fibras de colageno, con sepacion de las mismas (lupus discoide).
 Edema: acumulacion de liquido intersticial.
 Hialinizacion: acumulo de material eosinofilico acelular denso, de aspecto compcoto.
(ermatitis por radiacion).
 Elastosis solar: acumulacion de material basofilo de la dermis superficial, asociada a daño
solar.
 Esclerosis: colageno hialinizado con idsminucion en fribroblastos (esclerodermia localizada).
 Fibras de colagena ( mazon, tono rojo, verde o azul).
 Incontinencia de melanina: melanina en la dermis superficial, posterior a dañño de celulas
basales (manchas permannetes).
EXPOSICION  está en el correo
SEGUNDO PARCIAL
TEMA: PIODERMAS
Son infecciones cutaneas
MOO normales de la piel:
Cocos aerobios S. aureus, S. Todos los sitios, Infeccion de la piel:
epidermidis especialmente areas impetigo, foliculitis, etc.
intertriginosas
Corinebacterias Corinebacterium Aereas intertriginosas Eritrasma
minutissumun
Aerobios Propionibacterium Glandulas sebaceas Acne
acnes
Hongos Malassezia furfur Aereas seborreicas Dermatitis

Biofil: formada por bacterias y tejido mucoide: s. aureus, S. alfa y beta hemolitico, corinebacterium
minutissumun.
S. aureus 90%
Causan infeccion cuando hay una lesion (herida), inmunodepresion, etc.
RUPTURA DE LA BARRERA CUTANEA
Las bacterias son los principales MOO causantes de la enferemedad de la pierl: S. aureus.
CONDICIONES DE RIESGO
a) Aporte sanguineo disminuido
b) Inmunocompromiso
c) Virulencia de la bacteria
d) Disruocion del drenaje linfatico y venoso
e) Inoculacion
S. AUREUS
 Bacteria gram (+)
 Color dorado en cultivos
 Productor de toxinas
 90% de las infecciones
 Tsst, α, β
 Cepa se stafilococos es resistente a ampicilina
STREPTOCOCOS
 Bacteria gram (-) en cadena
 Producen hemolisinas en placas agar sangre
 alfa-h viridians
 beta-h pyogenes
 INFECCIONES MAS COMUNES
Epidermis Epidermis/dermis Dermis profunda
Impetigo Foliculitis Eprisipelas
Eritrasma Forunculosis Celulitis  tej. Celulas
Carbunco subcutaneo.
Paroniquia Fascitis decrosante.
Ectimia

CLASIFICACION
Primarias Secundarias
Inician en la piel sana, inician por bacterias Ruprua de la barrera de la piel, no iniciadas por
s. aureus. bacterias, muchos MOO.

IMPETIGO
 Comun en niños de 2-5 años.
 Paises tropicales o subtropicales (calor y humedad)
 Infeccion superficial.
 Etiologia: falta de higuiene y ruptura de barrera.
 Dermatosis previa: varicela, escabiosis, dermatitis.

SUPERFICIALES

Atopica (impetiginizacion): se infecto una herida previa.

 En lugares periorificiales: alrededor de la boca, oidos, nariz, ojo.
 Clasico aparecen pequeñas vesiculas y luego costras ( se ven amarillas << costras
mielicericas>>).
 En adultos forman pustulas (I. pustuloso); I. ampolloso condicionado por las toxinas que
produce la bacteria. Signo de minkowski.
FOLICULITIS
 Comun en adolescentes y adultos
 Infeccion superficial del foliculo piloso
 Etiologia: rasurado, obesidad, presion, oclusion y uso de esteroides topicos.
 Papula rojiza que pueden ser dolorosas, despues una pustula y despues aparecio una costra.
 El polifuclo piloso es superficial y proboca  PUSTULA MAS CARACTERISTICO
FURUNCOLOSIS DERMIS PROFUNDA
 Infeccion profunda del foliculo piloso
 Etiologia: foliculitis u otra lesion que dañe el foliculo
 Comin en barba, cuello posterior, axilas y nalgas
 Causa ABSCESOS y una PUSTULA EN EL CENTRO  caracteristico
CARBUNCO (ANTRAX)
 Infeccion produnda (dermis, tcs) del foliculo piloso.
 Etiologia: multiples forunculos que caleasen, multiples pustulas y zonas de necrosis.
 Grandes placas muy dolorosas.
 ABSCESOS CON NECROSIS.
  Fiebre, adenomegalias
 Puede DEJAR CICATRIZ
PARONIQUIA
 Infeccion aguda de los pliegues ungueales
 Comun en personas que se comen las uñas o manicure
 MUY DOLOROSAS  CARACTERISTICO
 Aumentan de volumen y absceso alrededor de la uña
ECTIMA
 Infeccion produnda de la piel causada por etreptocococ.
 Comun en inmunosupresion, diabeticos, alcoholicos
 Borde bien delimidado (saca corcho), se desprende la PUSTULA Y QUEDA UNA ULCERA 
CARACTERISTICO.
 Es doloroso y aparece en la cara anterior de las piernas.
 Pseudomona  gangrenoso
 Px muy inmunosuprimido, picadura de insecto.
ERISIPELA  DERMIS
 Comun en niños
 Infeccion superficial
 Etiologia: falta de higuiene y ruptur de la barrera.
 Peil rojiza (eritema); piel de naranja, EL BORDE ESTA BIEN DEFINIDO, aumento de
temperatura, aumento de volumen.
CELULITIS
 Inflamacion aguda y extensa de la dermis y tejido celulas subcutaneo-
 Causada por S. Del grupo α y S. Aureus.
 BORDES MAL DEFINIDOS, aumento de volumen, eritema, aumento de temperatura.
 Px diferencial: TVP
HIDROSADENITIS SUPURATIVA  CLINDAMICINA Y AMINOGLUCOSIDOS (AGUDO)
 Enfermedad cronica, recurrente, molesta
 Proceso infeccioso de las glandulas apocrinas de la region axilar e inguinal (pliegues).
 S. Aureus, proteus.
 Factores predisponentes: obesidad, tabaquismo, depilacion, uso de desodorantes.
ABSCESOS, FISTULAS  CARACTERISTICO
 Es la unica cronica y no se cura
 En estapa croica deja cicatrices atroficas, queloides, retractiles. Adamumab.
TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE LA PIEL
-ANTIBIOTICO
 Inhibir el crecimiento  bacteriostaticos
 Matarlas por completo  bactericida
Moa topicos: principales mecanismo de la accion de los antibioticos topicos.
  Interfieren con la sintesis de la pared celular  bactracina
 Interfieren con la sintesis de las proteinas  tetraciclinas, aminoglucosidos, macrolidos, ac.
Fusidico, mupirocina.
 Interfieren con la sinteris permeabilidad de la mc  polimixina
 Interfieren con la sintersis de ac.folico  sulfas
Antibioticoterapia
 Resistencia bacteriana: algunos moo han desarrollado mecanismos de resistencia que les
permite/ es la capacidad que tienen las bacterias de soportar los efectos de los antibióticos o biocidas
destinados a eliminarlas o controlarlas.
 Tratamiento de eleccion para infecciones cutaneas superficiales topicos:
 Para foliculitis: topico (ac.fusidico, mupurocina) limpetico.
 Antibiotico sistemico a todos los demas.
 S. aureus  penicilina; doxiciclina 500 mg VO cada 6 hrs de 7-10 dias.
TEMA: TIÑAS- DERMATOFITOSIS
MICOSIS CUTANEAS, SUPERFICIAL, CRECEN EN EL BULBO PILOSO LOS HOMGOS.
TIÑA DE LA CABEZA
 Contacto persona con persona, fomites, animales infectados o contaco con la tierra.
 Parasitacion del pelo, piel cabelluda y anexos.
 Generos trichophyton y microsporum
 Aspectos clinicos:
SECA INFLAMATORIA
Tricofitica: hongo tricofiton (multiples) Querion de celso: rojas, calientes que drenan
Microsporica: una placa grande (unica) pus, costras mielisericas.

Dx diferencial: alopecia ariata

Examen directo: KOH
 Endotrix T.Tonsuras, T. violaceum ( dentro del pelo).
 Ecto-endotrix M canis (parte exerna y una porcion interna del pelo).
TIÑA DEL CUERPO
 Afecta piel lampiña
 Generos Trichophyton y microsporum
 Placas eritemato-escamosas y pruriginosa
 Aspectos clinicos:
Microsporica Tricofitica
Multiples placas en cualquier parte del cuerpo. Unica placa y pueden ser de gran tamaño.
Placas eritomatoescamosas y tienen borde
activo lleno de vesiculas y pustulas.
TIÑA DE LA INGLE
 Generos trichophyton y epidermophyton
 Placas eritemato-escamosas y pruriginosa con borde activo.
TIÑA DE LOS PIES
 Pliegues interdigitales, plantas y dorso.
 Generos trichophyton y epiderphyton
 Aspectos clinicos:
a) Intertriginosa: 4 y 5 dedos del pie, maceracion, eritema, mal olor.
b) Vesiculosa: son vesiculas, arco plantar.
c) Hiperqueratosica: hiperqueratosis, cuando se extiende al dorsi si hay borde activo.
TIÑA DE LAS MANOS
 Palmas y dorso de manos
 Genero trichophyton
ONICOMICOSIS
 Manos y pues
 Genero trichophyton
 Aspectos clinicos
a) O. Subungueal distal (OSD): dorma mas frecuente.
b) O. Subungueal lateral (OSL): empieza po los bordes
c) O.subungueal proximal (OSP): menos frecuente. Vih
d) O. Blanca suerficial (OBS): macula blanquecina
e) O. Distrofica total (ODT): toda la uña
TIÑA DEL CUERPO, INGLE, PIES, MANOS Y ONICOMICOS
Diagnostico de laboratorio : examen directo ( raspado del sitio afectado, se coloca en koh y se
observan hifas septadas).

DERMATOFITOS
 Generos:
a) Trichophyton: microconidias (bolitas)
AGAR
b) Microsporum: macroconidias (hojas)/ canis como el sol
SABOURAUD:
c) Epidermophyton: macroconidias (polo y hoja)
HONGOS
 Por su origen:
a) Geofilicos: estan en la tierra
b) Zoofilicos: estan en los animales
c) Antropofilicos: estan solo en el humano
* Rubrum: purberulento, pigmento rojo/ E.D: microconidias
* Tonsurans: beich, croneriforme( E.D: microconidias
* Mentagrohates: purberulento
* Canias: sol/ E.D macroconidias > 6 septos
* Gypsueum: < 6 septos
* Floccosum: bastones macronidias
PITIRIASIS VESICOLOR/ SUPERFICIAL
 Climas tropicales
 Infeccion es endogena
 Recien nacidos hasta ancianos (18-25 años)
 Sexo 1:1 M:F
 Factore predisponentes: calor, humedad, uso de cremas, bronceadores grasos,
corticoesterodes, falta de huguiene, etc.
 Micosis superficial
 Hongos levaduriformes y lipofilicos
 Genero malassezia
a) M. Globosa: mas comun
b) M. Sympodialis
c) M. Furfur
d) M. Obtusa
e) M. Restricta
f) M. Slooffiae
 Placas con descamacion fina hipocromicas o hipercromicas
 Tronco, cuello, region proximal de brazos, cara, axilas, ingle, region glutea.
 Variedades:
HIPOCROMICA HIPERCROMICA
 Piel morena  Inicia como cuadro agudo
 Manchas hipocromicas de fina escama  Placas eritematoescamosas
 Bordes irregulares ( se nota el borde)  Cromico: disminuye la inflamacion y
 Inicialmente pequeñas que tienen a eritema formando manchas café claro
confluir con fina escama.
  Aspecto cartografico (como si fuera un
pais)
 Vitiligoide: tiene escama
 Dermatofitoide: escama mas grande
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 Examen directo: cinta scotch y tinta azul de parker o solucion de albert
 Filamentos cortos y gruesos  forma de s
 Cumulo de blastoconidios redondos y gemantes
 Cultivo: agar sabouraud + antibiotico + aceite de oliva 10 a 15% y dixon modificado. Se incuba
a 25 a 37c.
 Colonias cremosas
 Blanco amarillento
 Limitadas
TRATAMIENTO
 Topicos: casos limitados, poco recidivantes. 15-20 dias.
* Solucion yodada al 1%
* Hipoclorito de sodio al 20%
* Propilenglicol al 50%
* Jabones de azufre
* Disulfuro de selenio y piritione de inc champu
* Azolicos (solucion o spray). Bifonazol, isoconazol, ketoconazol y flutrimazol.
* Ciclopiroxolamina, terbinafina y butenafina.
 Sistemico: casos extensos y reciivantes
* Ketoconazol: 200 mg/dia 7-15 dias o 400 mg dosis unica
* Itraconazol: 100-200 mg/dia 5-10 dias
* Fluconazol: 400 mg dosis unica
OTRAS INFECCIONES POR MALASSEZIA SP.
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis atopica
 Foliculitis
 Pustulosis neonatal
 Papilomatosis conflurente y reticulada de gougerot y carteaud (PCRGC)
 Blefaritis y blefaroconjuntivitis
 Sistemica (fungemia)

MICETOMA  SUBCUTANEO  BACTERIAS Y HONGOS

 Micosis cronica de la piel y TCS
 Afecta buesos y en ocasiones otros organos
 Aumento de volumen relativamente indoloro con fistulas por las que drenan secrecion filante o
purulenta, que contiene granos.
 Agentes causales de origen exogeno actinomicetos (actinomicetoma) u hongos (eumicetoma).
 Agentes etiologicos
 Hongos verdaderos o eumycetes Bacterias el orden actinomycetales
Micetomas eumicoticos Micetomas actinomicoticos
MEDIO AMBIENTE
 Condiciones lluviosas cortas
 Temperatura constate
 Altura de 1500-2000 mts
 Presencia de matorrales, acacias (familia mimosaciae)
MECANISMOS DE INOCULACION
 Traumatismo con vegetales
 Astillas de madera
 Piedras
 Limpieza del area anal con piedras u hojas
 Picadura de insectos
 Mordedura por animales
 Carga de leña y caña
 Periodo de incubacion de meses a años.
ACTINOMICETOMAS: BACTERIAS
Deforman la anatomia de la cavidad
AGENTES CAUSALES DE ACTINOMICETOMAS
 Nocardia brasiliensis
 N. Asteroides
 N. Otitidiscaviarum
 N. Trnasvalensis
 Actinomadura madurae  contorno cartografico
 Actinomadura pelletieri
 Streptomyces somaliensis
GRANOS DE ACTINOMICETOS
 Actinomadura pelletieri: ganos grandes de color rojo-violaceo, se fragmentan y dan la
impresión de un “plato roto”, miden de 200-300 micras.
 Actinomadura madurae: como son hemateifilos se iñe de color purpura; tienen contorno
cartografico, miden de 1-5 mm y presentan seudoclavas (fleco) en la periferia.
 S. Somaliensis: casi no se tiñen, miden de 0.5-1 mm, tiene forma dedondeada y son duros,
por lo que al cortarlos en el microtomo presentan estrias que dan la impresión de “rebanada
de papa”.
 Nocardia: son multilobulados o vermiformes, con muchas clavas en la periferia; son
pequeños de < 200 micras.
MICETOMA ACTINOMICOTICO: CARACTERISTICAS MACRO Y MICROMORFOLOGICAS DE
GRANULOS Y COLONIAS.
Especie Granulo Histologia Morfologia de la Morfologia
colonia microscopica
 Nocardia Blanco o Grupos de filamentos Crecimiento rapido Microfilamentos no
brasiliensis amarillo, homogeneos, forman a 30C, plegadas, ramificados, que s
lobulado, una malla laxa, no vellosa efragmentan en
blando, suave, mazas comunes. amarillo-naranja. bastones cortos y
1mm cocos,
acidorresistentes.
Actinomadura Blanco a Centro vacio, amorfo, Crecimiento rapido Microfilamentos
madurae rosado, oval o cubierta periferica a 37C, blanca a delicados, largos,
lobulado, densa, basofila, crema, rugosa no sinuosos que no se
suave, grande, amplio borde rosado, vellosa fragmentan,
5 mm margen lazo, con ramificados, no
flequillo de acidorresistentes
filamentos, mazas sin
cemento.
Streptomyces Amarillo, duro, Tamaño variable, Crecimiento rapido Microfilamentos
somaliensis redondo a centro amorfo, a 30C, crema a delicados
oval, grande, 2 purpura claro, con pardo, rugoso, no ramificados sin
mm manchas rosadas, vellosa fragmentar,
filamentos negros en produce esporas,
borde entero sin no
mazas, tiene acidorresistentes.
cemento

TRATAMIENTO
 Los reportes sugieren conbinacion de drogas para evitar resistencia
 Esteptomicina 14 mg/kg diario por 4 semanas, luego interdiario + dapsona 1.5 mg/kg c/12 hr
VO
 Amikacina + TMP/SMX en ciclos que duran 5 semanas
* Amikacin: 15 mg/kg/d IM o IV x 3 semanas
* TMP/SMX 8/40 mg/kg/d OV x 5 semanas
 En las ultimas 2 semanas de cada ciclo, audiometria y creatinina
 Hasta 4 ciclos dependiendo de:
* Persistencia de lesiones
* Cultivos de lesiones +
* Eventos adversos
EUMICETOMAS: HONGOS VERDADEROS
Negros: madirella grisea y mycetomatis
Son granos por hongos verdaderos, son raros en mexico. De los moo que producen granos negros,
madurella mycetomatis da granos de color café marron o negro que tienen tamaño variable
alrededor de 1 mm, de los agentes de granos blancos s. Apiospermum, fusarium sp. Y
acremonium sp. Tiene forma curvilinea u oval y miden alrededor de 0.5 mm.
AGENTES CAUSALES DE EUMICETOMAS: HONGO NEGROS (GRANOS NEGROS)
 Exophiala janselmei
 Leptosphaeria tompkinsii
 Leptosphaeria senagalensis
  Madurella grisea
 Madurella myceomatis
 Pyrenochaeta romeroi
 Phialophora verrucosa
 Phlenodomus avramii
 Pseudochaetospharonem a larense
TRATAMIENTO:
 Anfotericina b. O.75-1.25 mg/kg ev
 Ketonazol 400 mg/dia vo
 Itraconazol 300-400 mg/dia ov
 Se administran por meses o años dependiendo de la respuesta terapuetica y los efectos
adversos.
 El tratamiento es complementado (cuando esto es posible) mediante la extirpacion quirurgica
del are afectada.
CROMOMICOSIS
 Micosis subcutanea de curso cronico causada por un grupo de hongos dematiaceos (negros),
la amyoria de casos son por fonsecae pedrosoi, se caracteriza por dar donulos verrucosos
preferentemente en miembros.
 Es la mas superficial de las profundas
 Rara vez afecta a hueso o se disemina por via linfatica.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
 D. Geografica: regiones tropicales.
 Fuente de infeccion: madera, tierra, detritus, vegetales.
 Via entrada: cuatanea, sol. De continuidad.
 Ocupacion: campesinos, amas de casa.
 Topografia clinica: ms 30%, mi  60%
ASPECTOS MORFOLOGICOS:
 Lesiones asimetricas y unilaterales.
 Nodulos y placas verrugosas y vegetantes.
 Sintomas:
* Escaso prurito y dolor
* Frecuentes infecciones agregadas.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
 Examenes directos: celulas fumagoides (muriformes) GRANO DE CAFE
 Cultivos: hongos negros o dematiaceos. Fonsecae pedrosoi (95%, piña, palma, nopal)
 Biopsia: granuloma tuberculoide mas celulas fumagoides (granos de café).
TRATAMIENTO
No hay de eleccion. Las mejores opciones son:
 5-fluorocitosina: 100-150 mg/kg/dia
 Itraconazol: 300-400 mg/dia
 Terbinafina: 500 mg/dia
 Criocirugia: sola o combinada
 Otras opciones: cx, calciferol , yoduro de potasio.
ESPOROTRICOSIS
Micosis subcutanea o profunda, subaguda, causada por un hongo dimorfico denominado sporothrix
schenckii, afecta primordialmente piel y linfaticos, y raramente pulmones y visceras.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
 Via de entrada: cutanea, solucion de continuidad.
 Periodo incubacion: 20-30 dias
 Ocupacion: campesinos, amas de casa, escolares.
 D.geografica: climas templados y humedos.
CLASIFICACION CLINICA (TRADICIONAL)
 Linfangitica 70%
 Fija 25%
 Hematogena 3%
 Otras 2%
 Topografia: mi +++, ms+
 Relacion sexo 1:1
MORFOLOGIA
 Chancro esporotricosico: papula que puede ulcerarse
 Lesiones gomosas
 Ulceras
 Lesiones verrugosas-vegetantes
  Sintomatologia: Discreto prurito y dolor
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 Mas utiles:
* Idr (esporotricina m)
* Cultivo (sabouraud)
 Menos utiles
* Examen directo y tinciones
* Biopsia (granuloma inespecifico)
TRATAMIENTO DE ELECCION
* Yoduro de potasio (ki) vo ♥
A. Niños: 1-3 g/dia
B. Adultos: 3-6 g/dia
C. Solucion: 20g/300 ml
* Otros antimicoticos: griseofulvina, smt, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina,
anfotericin b, termoterapia.
* Otras opcions terapeuticas
 Graves y sistemicos: anfotericina b. C
 Cutaneo articular: ki+smt
 Cutaneo-hematogenos: azolicos, terbinafna, anfotericina b
 Imcipientes o banales: termoterapia 45c
Tercer parcial
FARMACODERMIAS
o Reacciones cutaneas:
* Hipersensibilidad
* Idiosincrasia
o CONCEPTO
Las reacciones cutaneas adversas provocadas por medicamentos son cualquier cambio
indeseable que se presenta en la piel, las mucosas y los anexos, inducido por la
administracion de un medicamento ya sea por via topica, bucal o parenteral.
FACTORES DE RIESGO
Edad
Predisposicion genetica: los individios con historia persona del reaccion adversa por medicamentos
tienen un riesgo de 14%, comparada con el de 1.2% para aquellos con historia negativa.
Enfermedades preexistentes
CLASIFICACION
o REACCIONES TIPO A: Aquellas que son predecibles, reproducibles y comunes (80%).
TIPO EJEMPLO
Toxicidad por sobredosis Toxicidad por paracetamol
Efecto colateral Sedacion por antihistaminicos
Efecto secundario Diarrea por antibioticos
Interaccion farmacologica Itraconazol/ warfarina

o REACCIONES TIPO B: Son inesperadas, menos frecuentes (20%), no son dependientes de

las dosis y no estan relacionados a los efectos farmacologicos del medicamento.
TIPO EJEMPLO
Intolerancia Tinitus por aspirina
Reaccion idiosincratica Anemia hemolitica por dapsona
Hipersensibilidad Anafilaxia por penicilina

EPIDEMIOLOGIA
o Mas frecuente en medio hospitalario:
* Motivo de ingreso 3-28%
* Complicacion intrahospitalaria 1%
FORMAS CLINICAS
o Exantema
o Urticaria
o Eritema fijo pigmentado
o Erupciones liquenides
o Vasculitis
o Sx de hipersensibilidad por medicamentos
 o Eritema multiforme
o Sx de stevens johnson
o Sx de traslape
o Necrolisis epidermica toxica
ERITEMA FIJO PIGMENTADO
FARMACOS
ANTIBIOTICOS AINES SEDANTES MISCELANEOS
Sulfonamidas Acido acetilsalicilico Barbituricos Aloporinol
Tetraciclinas Ibuprofeno Opiaceos Colorantes de
Penicilinas Naproxeno Benzodiacepinas alimentos
Metronidazol Paracetamol Anticonvulsivos
Nistalina Lindometacina Dextrometorfano
 o MECANISMO
* Desconocido
o INICIO
* Sensibilizacion previa- 30 min hasta 8 hrs
o SINTOMAS
* Asintomatica
* Pruriginosa
* Sensacion de quemazon
* Las lesiones suelen ser ovaladas de color rojizas-amoratadas.
ERITEMA MULTIFORME
o Menos 10% de la superficie corporal
o No afecta mas de un sitio mucoso
o Predominanlas lesiones en tiro la blanco
o No cursa con Nikolsky positivo
o Generalemente producido por infecciones
SINDROME DE STEVENS JOHNSON
o Afecta menos del 10% de la superficie cutanea
o Predominantemente en mucosas
o Singo de Nikolsky presente
o 85% asociado a medicamentos
SINDROME DE TRASLAPE
o Signo de Nikolshy positivo
o Afeccion de mucosas
o Desencadenado por medicamentos
o Afecta un 11-29% de la superficie cutanea.
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA
o Afecta mas del 30% de la superficie cutanea
o Afecta varios sitios mucosos
o Signo de Nikilsky positivo con desprendimiento de grandes colgajos en “guante o
calcetin”
o 95% asociado a farmacos
o 0.4-1.2 casos por millon
o Sulfamidas, anticonvulsivos y AINES
o Mortalidad 25-35%
o Ancianos 50%

DERMATITIS POR CONTACTO

EPIDEMIOLOGIA
o Prevalencia en EU: 136 casos x 100 mil habitantes
o Mexico: afecta un 10% de la poblacion general
 o Afecta cualquier sexo y en cualquier edad
o 25-50% son enfermedades ocupacionales.
FACTORES DE RIESGO
o Ocupacionales
o Ambientales
o Raza: negros > blancos > asiaticos
o Dermatitis atopica
CLASIFICACION
o Tiempo de evolucion
* Aguda
* Cronica
o Patogenia
* Irritativa
* Alergica
* Fototoxica
* Fotoalergica
FISIOPATOLOGIA
Contacto directo de la piel con cualquier sustancia
Mecanismos:
ALERGENOS/IRRITANTES
* Irritante primario
* Sensibilizacion

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA

o No requiere sensibilidad previa
o Daño celulas directo
o Contacto repetido y acumulatico
o Daño toxico al primer contacto
PRINCIPALES IRRITANTES
o Sustancias quimicas:
* Productos industriales: tintes, solventes, limpiadores
* Acidos, alcalis, sales inorganicas: acido clorhidrico, fluorhidrico, nitrico, hidroxido de
sodio.
* Amoniaco
* Medicamentos: permangenato de potaio, violeta de genciana, mercurio.
* Acidos organicos
PRINCIPALES ALERGENOS

Sulfato de nikel 19
Balsamo de peru 11.9
Mexcla de fragancia 11.5
Cuaternio-15 10.3
 Neomicina 10
Bacitracina 9.2
Formaldehido 9
Cloruro de colbato 8.4

DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTOXICA Y FOTOALERGICA

Sustancias que se transforman en irritantes o sensibilizantes con la radiacion solar
Fototoxica: radiacion solar
o R UV (290-400 nm)
o Daño celular directo
o No inmunologico
Fotoalergica TH2
o R UV (320-400 nm)
o Sensibilizacion
o Inmunologico
Fitofotodermatosis: citrico (causantes)
Acido nalixidico: nefrologia, VU
SUSTANCIAS FOTOSENSIBILIZANTES
FOTOTOXICAS FOTOALERGICAS
Medicamentos: tetraciclinicas, acido Medicamentos: antihistaminicos, hipnoticos,
nalixidico, sulfanamidas. psicofarmacos, sulfanamidas.

Furocumarinas: escencia de lima, critricos, Salicilanilidas halogenas

psoralenos.
Fultros solares Y anestesicos locales: PABA
Colorantes: antraquinona, derivados de
acridina, eosina, fluoresceina, azul de Blanqueadores topicos.
metileno.
Eosina
Alquitran de hulla
CUADRO CLINICO
o Lesiones agudas: PLACAS
* Eritema
* Edema
* Vesiculas, ampollas
* Exulceraciones
* Costras mielicericas y hematicas
o Lesiones cronicas: LIQUENIFICACION <
* Liquenificacion
* Escamas
* Hiperqueratosis
* Costras hematicas
* Fisuras
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
o Lesiones: placas circunscritas, papulas o placas eritematosas, edematosas, cesiculas,
ampollas, exudacion, erosiones y costras.
o Orina y heces
o Saliva
o Jabones detergentes
o Pinturas, plantas, maderas
o Productos industriales
o Alimentos
DERMATITIS POR CONTACTO ALERGICA
o Lesiones: eccema, vesiculas, ampollas, exudacion, costras.
o Prurito
o Niquel, cobalto, mercurio, gomas, plasticos, cromo, productos cosmeticos, medicamentos.
CAUSA MAS FRECUDENTE DE DERMATITIS POR CONTCTO EN OJOS GOTAS OFTALMICAS
DERMATITIS POR CONTACTO EN SOLUCIONES OFTALMICAS.
o Causa comun de dermatitis periorobitaria o de parpados
o 74 posibles agentes causales
o Reaciones cruzadas o en combinacion de las sustancias.
DERMATITIS POR CANTACTO FOTOTOXICA
o Zonas fotoexpuestas: CARA, V DEL ESCOTE, MANOS
o Lesiones: eccema agudo, eritema, vesiculas, ampollas, ardor, pigmentacion.
o Causas: plantas (fitofotodermatosis), medicamentos, colorantes.
DERMATITIS POR CANTACTO FOTOALERGICA
o Lesiones: eccema, eritema, ronchas, papulas, vesiculas.
o Zonas fotoexpuestas y zonas cubiertas (ides)
o Sensibilizacion
LA LESION APARECE A DISTANCIA.
DERMATITIS POR CONTACTO AEROTRANSPORTADA
o Diagnostico morfologico principalmente en partes del cuerpo expuesta, causado por
sustancias liberadas en el aire.
o Topografia:
Pliegues cutaneos: arrugas de la frente, surcos nasogenianos, espacio submentoniano,
parpados, zonas circundantes.
LESIONES EN LOS SURCOS, DESARROLLA IDES.
DIAGNOSTICO
o Cuadro clinico
o Topografia de las lesiones
o Prebas cutaneas de parche: estandar de oro para dermatitis por contacto.
o Demuestran la hieprsensibilidad tipo 4.
o Sensibilidad y especificidad cercana al 70%.
o Sospecha etiologica, para seleccionas antigenos cuasales posibles.
o Contraindicado en dermatosis atopica severa, quemaduras solares, dermografismo intenso.
o Interpretacion: la lectura se realiza a las 48 hrs y 72 hrs o 96 hrs.
0 No cambios en la piel
1+ Eritema con edema
2+ Papulas
3+ Vesiculas o bullas
TRATAMIENTO
o El principal elemento del tratamiento de todas las dermatitis por contacto es evitar la sustancia
que la produce.
o Medidas generales: no usar irritantes, controlar el prurito, evitar contacto, proteccion,
subtitucion.
* Lesiones agudas
 Eccema
 Local: solucion de burow, baños de sulfato de cu o Zn al 1%, corticoides topicos.
 Sistemicos: corticoides sistemicos.
* Lesiones cronicas
 Liquenificacion
 Local: corticoesteroides, inhibidores de calcineurina, restauradoras de barrera,
emolientes con contenido lipidico alto.
 Sistemico: corticoesteroides, inmunosupresores (azatiprina, ciclosporina),
inmunomodulador, fototerapia, antihistaminicos H1, alitretinoina.
 Uso de barrera de crema, cremas despues del trabajo, uso de guantes, prevencion.
LESION HUMEDA: SECARLA, LESION SECA: HUMEDECERLA/HEMOLIENTES
URTICARIA
definicion
o Sindrome reaccional de la piel y mucosas.
o Caracterizada por presencia de ronchas o placas eritemato-edematosas transitorias tamaño
variable.
 o Lesiones ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis que dura
algnas hrs.
o Puede ser recidivante.
EPIDEMIOLOGIA
o Urticaria aguada 20% de la poblacion
o Predomina en mujeres de 40-50 años
o Afecta 6-7% de niños preescolares y a 17% niños con dermatitis atopica.
o Mayoria de pacientes (aproximadamente el 50) pdece tanto urticaria como angioedema, 40%
solo urticaria y 10% solo angioedema.
ETIOLOGIA
o Idiopatica
o Inmunologica:
* Autoinmune (autoanticuerpos contra IgE)
* Complejos inmunes (vasculitis urticariana)
* Dependiente de complejos (deficiencia de esterasa C1)
o No inmunologica:
* Agentes liberadores de mastocitos
 Aspirina, alergenos alimentarios y AINES
 Inhibidores de la enzima convertidora de angioteasina
CLASIFICACION CLINICA DE LA URTICARIA
1. Urticaria comun: aguda, episodica (aguda y cronica intermitente) y cronica (previamente
conocida como idiopatica).
2. Urticarias fisicas y colinergicas
3. Vasculitis urticarianas
4. Urtiracaria de contacto
5. Angioedema sin habones
6. Otros sindromes que semejan a la urticaria o angiodema.

Tipo de urticaria Duracion

a. Urticaria espontanea
1. Aguda <6 sem
2. Cronica >6 sem
-continua Lesiones diarias
-recurrente Lesiones con intervalos libres durante dias a
semanas.
Tipo de urticaria Factor desencadenante
b. Urticaria fisica
1. Dermografia Fuerza mecanica sobre una zona determinada.
2. Retardada por presion Presion vertical sobre una zona determinada.
3. Por frio Contacto con agua fria, aire frio.
4. Por calor Contacto con calor local.
5. Solar Contaco con luz ultravioleta o luz visible.
6. Urticaria/angioedema vibaratoria Contacto con fuerza vibratoria.

Tipos especiales de urticaria

 1. Colinergica
2. Adrenergica
3. Por contacto
4. Acuagenica
D. Enfermedades relacionadas
con utricaria
1. Urticaria pigmentosa
(mastocitosis)
2. Vasculitis urticariana
3. Urticaria familiar por frio
(vasculitis)
Otra clasificacion
o Aguda <6 sem, grandes habones, asociados a angioedemas.
o Cronica >6 sem, habones grandes y pequeños, raras veces mediadas por IgE, amenudo
debida a anticuerpos, idiopatica hasta en un 80%.
NOSOLOGIA DE URTICARIA
o Urticaria ordinaria
* Alergica (alimentos, farmacos, plantas, picadura y mordeduras de insectos).
o Seudoalergica
* Liberadores mastocitarios directos (opiodes, vancomicina)
* Reaaciones indirectas (supuestas metabolicas o vasculares).
* Acido acetilsalicilico, aines, inhibidores de la ciclooxigenasa-2
* Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores del receptor de
angiotensina.
* Betabloqueadores
o Otros mecanismos diferentes o desconocidos
* Medios de contraste radiologico (supuesto shock osmotico)
* Ciertos alimentos (bayas, tomates)
* Ingestion de aminas vasoactivas (intoxicacion por pescado en mal estado).
o Asociada con infecciones (viricas, parasitarias, bacterianas, micoticas)
o Autoinmunitaria (anti-fαrlα, anti-ige, urticaria asociada con enfermedad reumatica)
o Idiopatica (persistente, recurrente)
o Urticaria fisica
* Dermatografica
* Colinergica
* Al frio
* Por presion retardada, vibratoria
o Otros tipos raros (solar, acuagenco, otras variantes)
o Urticaria de contacto (latex, cosmeticos, productos quimicos)
o Reacciones transfusionales (de varios mecanismos)
URTICARIAS FISICAS Y COLINERGICAS
DERMOGRAFISMO O URTICARIA FACTICIA
o Levantamiento de ronchas lineales sobre piel despues de ejerer presion sostenida leve.
o Trastorno aislado o como un tipo de urticaria traumatica.
o 8-10% de urticarias.
 o Curacion espontanea en 20%
URTICARIA POR PRESION
o Ronchas dolorosas y pruriticas cuatro a seis horas despues de aplicar presion sobre la piel.
o Localizan mayor frecuencia en las plantas y las palmas (duracion hasta de 48 hrs).
URTICARIA SOLAR
o El prurito aparece a los 30 segundos.
o Forma eritema y edema confinado en las areas expuesta.
o Lesion desaparece 1-3 hrs.
o Area expuesta muy extensa: sintomas sistemicos (hipotension y sibilancias).
URTICARIA ACUAGENICA
o Se precipita con el contacto con el agua.
URTICARIA COLINERGICA
o Aparicion de ronchas (apariencia puntiforme) rodeadas de eritema.
o Secundarias al ejercicio, baño con agua caliente, suduracion y anciedad.
o Al principio aparecen en el torax y el cuello se diseminan y afectan cualquier parte del cuerpo.
VASCULITIS URTICARIANAS
o Mayor frecuencia en los adultos.
o Morfologia semejante a la de la urticaria cronica idiopatica.
o Purpurea residual y pobre reacciona a los antihistaminicos.
Presencia de equimosis y peteqias, dar corticoesteroides
URTICARIA DE CONTACTO
o Debida a sustancias que liberan mastocito.
o Medios de constaste, salicilatos, colorantes azoicos (tartracina, amarillo crepusculo) y
benzoatos (a. benzoico, benzoato sodico).
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA URTICARIAS FISICAS Y TIPOS ESPECIALES DE
URTICARIA.
Urticaria dermografica Inducir dermografismo
Urticaria retardada por presion Prueba de presion (0.2-0.4 kg por cm2) por
10-20 minutos.
Urticaria por frio Prueba del cubo de hielo, agua fri y
crioglobulinas
Urticaria por calor Irrigar el brazo con agua caliente (42C)
Urticaria solar Luz UV o luz visible de diferente onda de luz.
Urticaria colinergica Reto con ejercicio o baño con agua caliente
(de acuerdo con los antecedentes del
paciente).
Vasculitis urticariana BH completa, reactantes de fase aguda, AC
antinucleares, examen general de orina,
biopsia.
ANGIOEDEMA
o Definicion: Edema asimetrico causado por presencia de plsma dentro del tejido celular
subcutaneo y mucosa.
o Enfermedad autosomica dominante ocasionada por deficiencia de C1INH.
o Ataques de edema.
o Desencadenante puede ser episodio trauamtico.
o Mayor parte de los casos pasa inadvertido.
o Pacientes concentraciones detectables de C1, aunque circula como enzima inactiva.
o Si las concentraciones bajas de C4: realizarse mediciones de C1INH.
o Concentraciones bajas o ausentes confirman el diagnostico.
o Las lesiones aparecen sin prurito.
o Antihistaminicos no tiene efecto.
o Tratamiento para los ataques es epinefrina subcutanea: no hay estudios que apoyen su
eficacia.
Medir concentraciones de C1
HISTOLOGIA
o Edema de la dermis o del TSC, dilatacion de venulas, pero sin indicions de lesion vascular.
o Perdida de la gradulacion de los mastocitos.
o Inflamacion perivascular de los linfocitos T.
DIAGNOSTICO
 o Biometria hematica con diferencial y velocidad de sedimentacion globular.
o Examen general de orina.
o Busqueda de foco de infeccion (axudado faringeo, exudado vaginal, urocultivo,
coproparasitoscopio).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Picaduras por insectos.
o Reacciones farmacologicas (eritema multiforme).
o Dermatitis de contacto urticariana.
o Dermatitis por contacto.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
o Baños frecuentes, aplicación de cremas lubricantes y cremas emolientes con mentol al 1%.
o Evitar el consumo de alcohol.
o Evitar el arropamiento (sobreabrigo).
o Tranquilizar al paciente.
o Antihistamínicos según la duración de los síntomas.
 o Antihistamínicos H1 y H2.
o Sedantes, doxepin.
o Corcitoesteroides sistémicos.
o Antileucotrienos.
o Ciclosporina.
o Plasmaferesis.

URTUCARIA FISICA: evitar factor causal.

URTICARIA ACUAGENICA: barreras protectras y previo con antihistamínicos.
DERMOGRAFISMO SEVERO: ingesta regular de antihistamínico no sedante.
URTICARIA POR PRESION: poca respuesta a antihistamicos y requiere tratamiento con
corticoeteroides y AINE.
URTICARIA SOLAR: evitar la exposición a la luz solar.
Ketotifeno (estabolizador de los mastocitos) eficaz en tratamiento de urticarias colinérgicas y
por frio  la ciproheptadina y la doxepina también efectivas.

 Aliviar el prurito, suprimir la formación de ronchas y maximizar la realización de actividades

diarias.
 Antagonistas de segunda generación H1 consideracios primera opción.
 Poca penetración al SNC.
 Loratadina, ceterizina, desloratadina, misolastina, fexofenadina.
COMBINACION DE ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H1/H2
o Cimetidina
Aumentan la inhibición de
o Ranitidina
histamina
o Famotidina
o Erbutalina
CORTICOESTEROIDES PREDNISONA 15-20 mg diarios,
disminución 2.5-5 mg cada 3
o Urticaria crónica. semanas, descontinuar 5-6 meses
o Combinar con antagonistas H1,H2, antagonistas de leucotrienos.
CICLOSPORINA A
o Urticaria crónica
o Dosis 2.5-3 mg/kg peso/día (200-300 mg/D)
OTROS FARMACOS
o Sulfasalazina
o Hidoxicloroquina
o Dapsona
Hidroxiciclina: sueño
Ciclosporina: ↑TA, cuasa nefrotoxicidad
PRONOSTICO
50% de los px con urticaria está libre de lesiones en 1 año.
20% de los casos, lesiones duran >20 años.

PRURIGO ACTINICO
o Prurigo estival de Hutchinson
o Erupción familiar (o hereditaria) polimorfa lumínica de los indios americanos.
o Hidroa estival
o Erupción cutánea muy frecuente, inducida por la luz solar, que aparece en la piel desnuda o
cubierta en mucho menor grado.
Lo condiciona el sol.
No afecta los pliegues de los parpados superiores.
EPIDEMIOLOGIA
o Mayor parte del mundo.
o Frecuente en indígenas de cualquier latitud.
o Mujeres 2:1.
o 1ero y 2do decenios de la vida.
o México: 1.5-3.5% de la consulta.
ETIOPATOGENIA
o Frecuencia familia 3-15%.
o Herencia A-D, penetrancia baja.
o Radiación UV es inductora.
o Repuesta dérmica anómala en 2/3 de los pacientes.
o La presencia de linfocitos T y B en los estudios histológicos de estos pacientes indica que el
sistema inmunológico puede jugar un rol importante.
o No hay acuerdo si se trata de entidad distinta a erupción polimorfa lumínica.
o Se ha sugerido una reacción de hipersensibilidad retardada.
o HLA-B15, HLA-A24, HLA-Cw4
o HLA-DR4 presente en un 80-90%-
o HLA-DRB1 indígenas americanos 60%.
o MEXICO: HLA-A28, HLA-B16, HLA-DR4
CLASIFICACION
o Eritematosa
o Variedad de pequeñas pápulas
o Variedad de grandes pápulas, placas infiltrativas
o Queratoconjuntivitis foto alérgica, queilitis.
CLINICA
o Inicio antes de los 10 años
o No afecta los pliegues en parpados superiores
o Prurito intenso, evolución crónica
o Eritema, pápulas, costras hemáticas, exulceraciones, liquenificacion.
o Frente, mejillas, dorso nariz, pabellones auriculares, del escote, extremidades torácicas.
o Zonas de eccema, hiperpigmentacion, hipopigmentacion, cicatrices residuales.
 o Pseudoalopecia de la cola de la ceja.
o Eritema, fisuras, escamas y ulceraciones en labios 85%.
o Fotofobia, congestión conjuntival, pinguecula, pterigion.
HISTOPATOLOGIA
o Debe ser de cara o labios:
* Hiperqueratosis con paraqueratosis
* Acantosis
* Engrosamiento de la lámina basal
* Infiltrado perivascular linfocitico denso
o Labios:
* Epongiosis
* Ulceración del epitelio
* Vascuolizacion de la basal
* Edema del estroma con vasodilatación
* Presencia de eosinofilos
* Infiltrado linfoplasmatocitico en bando o folículos lindofoides 80%.
DIAGNOSTICO
o Clínico
o Histopatología
o Laboratorio: anticuerpos negativos
o Prueba de fototest: 50%con fotosensibilidad, pero no es especifica.
TRATAMIENTO
o Cloroquina 250 mg por las mañanas.
o Taliomida 100-200 mg por las noches (nivel b).
* Buenos resuotados de 15-60 días.
* Menores de 12 años: 50 mg/día
* Poca experiencia con beta-carotenos, vitamina e, pentoxifilina.
o Ciclosporina oftálmica 2% (nivel c)

HEMANGIOMAS
Tumores vasculares
- Infantiles 4-10%
- Recien nacidos 1-2.6%
- Mas frecuente en mujeres 2-3:1
Etiopatogenia
- Mutacion somatica de células precursoras fetales – angioblastos
- Vasculatura placentaria – GLUT-1 y FCYRII
- Inhibidores y estimuladores de angiogenia (desequilibrio)
Localización segmentaria
- Superficial – dermis superior
 - Profunda – dermis, tejido celular subcutaneo
- Mixtos
CUADRO CLINICO
- Se caracteriza por placa eritematosa o equimotica, superficial con bordes irregulares
- Con fase de crecimiento de 3 a 12 meses:
** Superficial: Nodulos/placas rojas brillantes
** Profundos: Nodulos color piel/azulados con telangiectasias
- Involucionan de 2 a 6 años en promedio
** se vuelven color grisaceo y se ablandan
Se pueden localizar en:
- Cabeza/cuello 60%
- Tronco 25%
- Extremidades 15%

Si se encuentran en áreas especificas pueden presentar otros signos y síntomas:

- Periorbitaria: astigmatismo, ptosis, proptosis, distorsion corneal, estrabismo, ambliopía
- Lumbosacra: disrafia espinal, medula anclada, ano imperforado, anomalías oseas del sacro,
lipomielomelingocele, alteraciones renales y genitales
COMPLICACIONES – ulceración (infección), sangrado

HEMANGIOMATOSIS NEONATAL
Deben de aparecer mínimo 5 lesiones
Tipos:
- Benigna – limitadas a la piel, involucionan en los 2 primeros años
- Diseminada – grave, afecta a 3 organos diferentes (hígado, pulmón, SNC, intestino), son
lesiones pequeñas de 2 mm a 2 cm.

TRATAMIENTO
- Observacion
- Indicación de tratamiento: en hemangioma con repercusión funcional, deformidad o ulceración
** corticoides sistémicos (pediatria) – PREDNISONA dosis de 2-3 mg/kg, por 4-8 semanas
- En hemangiomas localizados y pequeños – ESTEROIDE INTRALESIONAL – 3-5 inyecciones
de TRAMCINOLONA
- Tambien se puede utilizar propanolon de 2 mg/kg varios meses hasta el año
- Interferón recombinante alfa
- TIMOLOL oftálmico – se aplica en el hemangioma y reduce el tamaño
- CRIOCIRUGIA – en hemangiomas superficiales pero puede provocar cicatriz
- Laser colorante pulsado – puede provocar cicatriz
SINDROME DE PHACE
- Es un síndrome neurocutaneo
- Se conforma de un hemangioma + extracutaneo (malformación en fosa posterior)
- DX con USG Doppler, TAC, RM de SNC

HEMANGIOMAS CONGENITOS 4%
- Totalmente formados al momento del parto
CLASIFICACION
RICH – involucion rápida, regresan en tamaño y color rápido
NICH – no involucionan, permanecen estables y crecen proporcionalmente con el niño y nunca
desaparecen
- Su fase proliferativa se lleva en el útero
- Grupos intermedios: Hemangioma congenito + hemangioma infantil, se transforma un RICH a
un NICH
CUADRO CLINICO
RICH – tumor infiltrante profundo, color VIOLACEO, con telangiectasias gruesas
NICH – es mas plano, es una masa de tejido blando, circunscrita, redonda u oval, y tiene un HALO
PALIDO

DX – Clinico y USG Doppler

COMPLICACIONES – IC de alto flujo y hemorragias graves
TX- vigilancia, prevenir complicaciones y tx en complicaciones

SINDROME DE KASABACK-MERRITT (KM)

Coagulopatía de consumo
- Anemia hemolítica
- Trombocitopenia
- Coagulación intravascular diseminada
Se caracteriza por atrapamiento de plaquetas y factores de coagulación dentro de la neoplasia
Es una EMERGENCIA dermatológica, con una mortalidad del 20-30% por infección, hemorragia o
iatrogenia

ANGIOMA EN PENACHO
- 1 año
- Se presenta en cuello, hombros, zona proximal de extremidades y tronco superior
 - Se caracteriza por placas o nodulos subcutáneos, color oscuro/violaceo
- Pueden ser dolorosos
- Persisten sin cambios o puede surgir regresión completa en años
TX – Qx, esteroides sistémicos o interferón alfa

GRANULOMA PIOGENO
Tumor vascular adquirido
CUADRO CLINICO
- Nodulo eritematoso
- Sutil collar de escamas
- Crecimiento rápido
- Tiene el tamaño de un limon, de 3-4 cm
- Pediculado
- Superficie friable y sangrado fácil
- Se localiza principalmente en manos y antebrazos
TX – Qx por biopsia o electrocauterio (curetaje)

FIBROMAS
Tumor benigno derivado de tejido fibroso
- Se puede presentar en px con acantosis nigricans
CLASIFICACION
- Fibromas blandos: Acrocordones, fibroma en pendulo
- Fibromas duros: Dermatofibromas (signo de la pastilla), fibroqueratoma digital adquirido

LESIONES PREMALIGNAS
Rayo solar
QUERATOSIS ACTINICA

Proliferacion de queratinocitos atipicos

 Factor de riesgo, geneticos, hombres, piel blanca, edad avanzada, ser calvo, exposicion cronica
a luz solar y predisposicion a quemarse, inmunosuprimidos, albinismo
 Etiologia: exposicion a luz solar con efecto acumulativo, mutaciones causadas en ADN y gen
P53 por los rayos ultravioleta
 Cuadro clinico: piel amarilla y reseca, piel hipopigmentada e hiperpigmentada
Clasica - maculas, placas eritoescamosas miden hasta 2 cm
Hipertrofica - presencia de escamas gruesas, adherentes, queratosicas
Atrofica - macula eritematosa sin escama
Cuernos cutaneos - 3 veces la altura comparada con la base, formados de queratina (biopsia,
en la base queratosis actinica o carcinoma epidermoide)
Hiperpigmentada - maculas eritoescamosas e hiperpigmentada
  Dx - observacion y palpacion, biopsia para sospecha de cancer
 Tratamiento - crioterapia o criocirugia
Hipertroficas - rasurado o curetaje + tejido a patologia
Muchas lesiones - medicamentos topicos
 Progresa a cancer epidermoide

NEVUS MELANOCITICOS DISPLASICOS

*> 5 mm de diametro
Maculas sobreelevadas sobre una base eritematosa
Bordes irregulares y mal definidos, color de bronceado a pardo oscuro, con mayor frecuencia se
encuentran en la espalda, pecho, nalgas, senos y cuero cabelludo
Etiologia - gen CDKN2A, luz solar, historial familiar de melanoma o nevus displasicos
 Progresa a melanoma

QUERATOSIS ARSEINICALES
 Exposicion ambienta, terapeutica u ocupacional al arsenico
 Predomina en adultos y ancianos
 Neoformaciones queratosicas palmoplantares o de regiones cubiertas que coexisten con
epiteliomas basocelulares o espinocelulares
 Miden de 1-2 mm hasta 1 cm, de color amarillenta
 Tx curetaje y electrodesecacion, imiquimod (crema)
 Progresa a cercinoma epidermoide

QUEILITIS ACTINICA
 Labio inferior, expuesto a radiacion solar
 Placas resecas, con descamacion y fisuras, "escamocostras"
 Progresa a carcinoma epidermoide

BALANITIS PLASMOCELULAR
 Manchas eritematosas o de color cafe
 Px sin circunsicion
 Progresa a carcinoma epidermoide

LESIONES MALIGNAS
MELANOMA
Asimetria
Bordes difusos
Color
Diametro
Evolucion

 No melanoma
Basocelular y epidermoide
 Melanoma- Epidermis de los melanocitos

CARCINOMA BASOCELULAR
Neoplasia de baja malignidad
Topogradia es centrofacial
Se caracteriza por ser polimorfas, limitadas
Banda uvB mas peligrosa de 290 a 320
  Se origina en capa basal de la epidermis

Epidermoide
 Capa espinosa de la epidermis

MELANOMA
Nodular, mucosas, amelanico, lentigo maligno, acral

Lentigo maligno, peca melanotica de hutchison

Lentigo maligno - epidermis
Melanoma lentigo maligno - dermis
Melanoma acral lentiginoso - signo de hutchison - mas común en méxico
Granuloma piogeno - se diferencia de un melanoma amelanico

Melanoma desmoplasico o neurotropico

Melanoma nevoide y spidzoide

Carcinoma epidermoide - tabaquismo

Personas que se muerden - leucoplasia - carcinoma epidermoide de lengua

Liquen escleroso y atrofico - carcinoma epidermoide

Eritroplasia de queyrat - carcinoma epidermoide - tiene leve elevacion

Metastasis a ganglio y SNC