SOP: Síndrome de Ovario Poliquistico

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SOP: síndrome de ovario poliquistico

Es un cuadro caracterizado por anovulación crónica, oligomenorrea, recuerden que hay


polimenorrea, la menstruación dura de 26 a 35 dias, oligomenorrea mas de 35d y polimenorrea
menos de 26d, y amenorrea (no viene la menstruación en 3 ciclos o 6m) e infertilidad. Esto a
su ves se asocia con hiperandrogenismo, osea hormonas masculinas elevadas, y eso produce
acné e hirsutismo.

Entonces desde1844 se describe la existencia de cambios estereoquisticos en el ovario, en


1935 se llamaba síndrome de Stein Leventhal, y este Dr ya lo define como un cuadro con
oligomenorrea, obesidad e hirsutismo, pero se dan cuenta que hay mas cosas en este
síndrome. 1976 se describió la inadecuada secresion de Hormonas gonadotrofinas , con niveles
elevadísimos de LH, en 1980 se describe por 1ra vez el Sd con resistencia a la insulina, en 1981
de ven los hallazgos con ecografía, en 1990, este instituto establecio criterios para confirmar el
Dx: disfunción menstrual o alteraciones de oligoamenorrea o anovlacion, clínica de
hiperandrogenismo como: hirsutismo, acné, alopecia androgenica, o niveles androgénicos
elevados en sangre y exclusión de otras alteraciones hormonales. Criterios ecográficos: por lo
menos 10 quistes foliculares de entre 2 y 8 mm de diámetro y de localización periférica, con
una relación de corteza-medula de mayor de 0.33.

En 2003 y 2004 hacen los criterios de Rotterdam:

Oligoanovulacion, androgenismo clínico o bioquímico, excluyendo otras etiologías relacionadas


y ovario poliquistico por USG, en el 2004 ya le ponen 12 o mas folículos de 12 a 9 y ovarion
aumentado de mas de 10mm3. Para el Dx 2 de 3. Pero en 2004 suficiente con 1 dx.

Es el Transtorno endoctino mas común, es el 75% de paciente con problemas de infertilidad,


como les digo el problema apareció con la infertilidad, y son refractarias al tto, están 2 meses
regulares, luego otra ves, por el problema de la dieta, las mujeres tienen que ser bien estrictas
con la dieta y hay que hacer inducción de ovulación, pero no se puede ayudar a todas porque
un dosaje hormonal sale 200 o 300 soles: LH, FSH estradiol, progesterona, prolactina, etc.

Se asocia a otras patologías como DM2, Sd metabolico, problemas CV, apnea del sueño, hasta
Ca endometrial, acuérdense que mientras haya mas folículos va haber mas secresion de
estrógenos, ahí el ciclo va ser monofásico con solo estrógenos, este hace proliferación del
endometrio, se va engrosar y eso con el tiempo lleva a CA endometrial.

Epidemiologia

Aumenta 7.4 veces el riesgo de sufrir IAM, mayor riesro de preeclampsia y Diabetes
gestacional (31%), y con seguridad esa mujer a los 40-45 años va a tener DM2, porque el 60%
de pac con preeclampsia, resistencia a la insulina, o alt de gulcosa en el embarazo, van a hacer
DM. Entonces la obesidad, insulino resistencia y elevación de LH , hacen que la mujer pueda
tener un SOP.

Entonces elevación LH, la teca produce mas testosterona, acuérdense que la testosterona se
produce del colesterol. Elevación de la 17hidroxitestosterona en Rpta a la GnRH, a la supresión
de la testosterona libre incluso al tratamiento con dexametasona, estado hiperacitvo de Cls
tecales que no responden a la regulación de la esteroidogenesis.

Patogenia

Como hay resistencia a la insulina, hiperandrogenismo y anovulación, hay mas testosterona,


no va a ovular la señora, estimulación de la síntesis suprarrenal de andrógenos, disminuye la
secresion de hormonas sexuales, etc, todo por el afán del organismo produce mas LH, y esta es
la cascada que les decía: (no se si será el mismo cuadro :´v)

ahí vemos como el LH se va


defrente al colesterol para prodcir
testosterona, en contra de la FSH
que es la que produce mas estradiol

la obesidad desencadena resistencia a la insulina, que va hacer el páncreas.. mas insulina , hay
un cuadro de hiperinsulinemia, que va a producir aumento de las enz ováricas y de las capsulas
suprarrenales, mayor hiperestimulacion ovárica, mas testosterona libre, eso trae problemas de
hiperandrogenismo, diabetes hasta problemas cardiacos y muerte.

Aspectos genéticos: se dice que si tuvo familiares con SOP puede tener.

Factores ambientales: polimorfismo, esos genes, sobre todo la hidroxilasa que hace que esta
cascada camine (hidroxilasa de progesterona a 17… y a androstenediona), esa alteración a ese
nivel de la hormona. Esto solo son estudios, teorías, pero la causa en si no la sabemos. Hasta
hay un gen de la insulina con undominio.

Manifestaciones clínicas: El hirsutismo que es un indicador clínico primario de exceso de


hormonas masculinas en la mujer, uds saben por los criterios de tarner la distribución del vello
en la mujer tiene forma triangular, y miren esta distribución es como la de un varon,
romboidal. Vello facial, pelo en pecho, calvicie con patrón de perdida progresiva de pelo; y
obesidad con mayor circunferencia en el abdomen con relación a las caderas.

Vamos a encontrar entonces: alt menstruales, ritmo irregular, anovulación, polimenorrea


infertilidad, acné, desorden crecimiento del folículo piloso y gland sebácea asociada, acantosis
nigricans es una hiperplasia pigmentada en las zonas del cuello y pliegues cutáneos asociados a
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, siempre ligado con la obesidad.

Entonces como hacemos el dx: alt menstruales, acné, hirsutismo.

Todo va en relación a amenorreas, cuales son las otras patologías que van con eso:
hiperprolactinemia, sd Cushing, hiperestimulacion de la glan suprarrenal

Criterios SOP

Escala hirsutismo

El cociente entre FSH y LH, para eso tienen que saber valores normales
Prueba de tolerancia a la glucosa: le damos 50 o 100gr de glucosa, y le hacemos una medición
media hr, 1hr y 2hr, a las 3hr tiene que regularizar. Si no se regulariza o hay 2 picos entonces
podría tener DM o hiperinsulinismo. La poliquistosis se ve por ecografía transvaginal, siempre
en la fase folicular.

Dx diferencial: amenorrea hipotalámica, obesidad simple. Todo esto nos produce o hirsutismo
o hiperandrogenemia. Los tumores de Leydig-sertolique procuce bastante esta hna y nos
puede hacer equivocar

Dx SOP severo: anovulación crónica, USG: poliquistico, insulina elevada

SOP leve: laboratorio normal, USG: poliquistico, andrógenos normal, insulina normal

Tratamiento: ACO

Obesidad y acantosis: dieta, control del peso.

Hirsutismo: ciproterona, la espirinolactona(diurético ahorrador de K)

Si la paciente desea embarazarse dar inductores de ovulación: citrato de clomifeno 50-


100mg/d desde el 5° al 9° dia del ciclo, seguimiento con ecografía, muchas veces no hay rpta,
se usa el Detrosol o HCG que se saca del caballo, desde el dia 4° hasta el 7°

Si no desea embarazarse dar ACO.

Bajar el IMC menos de 27

Progesterona (medroxiprogesterona 5-10mg/d) esperar a que venga la menstruación y luego


podemos hacer inducción de la ovulación.

ACO combinados en 2 o 3 meses, luego hacer inducción de ovulación

Acné con ciproterona o ACO y la espirinolactona. La ciproternona inhibe la testosterona sobre


todo la dihidrotestosterona, por lo tanto va haber disminución de andrógenos
En resistencia a la insulina: metformina 850mg/24 o 2v x dia.

Inducción de la ovulación: El citrato de clomifeno puede hacer madurar hasta 10 folículos, y


por guía ecográfica se aspira 2-5 óvulos y en el laboratorio hacen el ISCI (inyección
intracitoplasmatica de espermatozoide) y al 7° dia se le implanta, de esos 3 o 4 que le ponen
puede prender los 4 o 1 o ninguno, este procedimiento cuesta 3mil o 4mil dólares

Complicaciones: infertilidad, aborto espontaneo, hiperplasia y ca endometrial. HTA, DM2,


dislipidemia, apnea del sueño, depresión, reducción de relaciones sexuales.

VIDEO: Drilling ovárico se le hace múltiples orificios al ovario con el fin de hacer perder los
folículos en las pacientes que son refractarias al tratamiento. Si bien es cierto ha mejorado en
algo pero no ayuda en la fertilización, entonces entre hacer drilling y no hacerlo es casi lo
mismo.

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