Demencia

Clasificación
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento

Cristela Armani
Hospital Dr. C. Pereyra
 Definiciones

• Declinación acentuada y adquirida de funciones neurocognitivas

• Progresiva < viabilidad del organismo (teniendo en cuenta el nivel previo del paciente y mayor en relación
• < posibilidad de adaptación
con sujetos de la misma edad. )
• >susceptibilidad de contraer
enfermedades y conduce a la muerte

Declinación cognitiva
Alteraciones de la memoria - Amnesias Trastornos emocionales
• declive de las funciones cognitivas de Trastornos del lenguaje – Agnosias afasias Trastornos conductuales
forma generalizada y gradual . Trastornos visuoespaciales - apraxias Trastornos psiquiátricos
• Comienza: 30 años y se acelera : 60 Funciones ejecutiva
años.
• El deterioro total de un individuo no
debe ser superior al deterioro normal
para su edad
afecta la esfera funcional del individuo ( social – familiar – laboral)

NO SI
Criterios según DSM V
TRAST. NEUROCOGNITIVO MENOR TRAST. NEUROCOGNITIVO MAYOR

Declive modesto en las funciones cognitivas Declinar sustancial en las funciones cognitivas

Rendimiento en tests neuropsicológicos Rendimiento en los test neuropsicológicos

1 o 2 desviaciones estándares por debajo de lo 2 o> desviaciones estándares por debajo de lo
esperado esperado
La alteración es insuficiente para afectar la La alteración es suficiente para afectar
autonomía autonomía
(las actividades instrumentales habituales )
> DC: desde un nivel previo de mayor desempeño

Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo

Descartar: delirium u otros trastornos mentales

(p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia
Clasificación
Según etiología

DEGENERATIVAS NO DEGENERATIVAS
Alzheimer Demencias vasculares
Por cuerpos de lewy Infecciosas: HIV, sifilis, abscesos, por
Frontotemporal priones, etc
Degeneración córtico basal Metabólicas: Disfunción tiroidea, , hipo
Enfermedad de Huntington hiper PTH, hipoglucemia, IRC,etc.
Enfermedad de Parkinson Carencial : Deficit vitaminicos ( B12 , ac
Parálisis Supranuclear progresiva fólico ), Celiaquía, etc.
Atrofias Multisistémicas Demencia alcohólica, medicamentosa, por
consumo de sustancias
Hematomas subdural, tu SNC, hidrocefalias
Secuela de TEC, Anoxia, CO, etc.
EM
Leucoencefalopatía multifocales
progresivas
Según clínica

CORTICALES SUBCORTICALES

Producción
AFASIA Disartria, hipofonía, mutismo
verbal
Memoria AMNESIA ( conservación) Olvidos – fallas evocativas
Visuoespacial
Anormal Anormal

Cognición Acalculia
Pensamiento concreto falta de Bradipsiquia
abstracción
Humor Anormal, indiferente, desinhibido,
Anormal, apático, deprimido
otros
Sistema motor Postura anormal
Tono aumentado
Normal
Temblor, mov coreoatetósicos
Marcha disbásica
Parkinson
Alzheimer
Huntington
Frontotemporal
EM, HIV

Vascular , Priones, Sífilis, Toxicometabólicas ,TEC, Neoplásicas

 Los trastornos cognitivos y las demencias incrementan su prevalencia como
resultado del envejecimiento progresivo de la población.
 Actualmente este proceso es más acelerado en los países en desarrollo.
 En las próximas décadas la región que más envejecerá será América del Sur

Latinoamérica
60 % Enfermedad de Alzheimer
30% de los casos Demencia Vascular

ARGENTINA
Prevalencia en mayores de 65 años.
EA 5.85 %
DV 3.86 %
 CLÍNICA

65% Enf. De Alzheimer

5-20% Demencia vascular

10-36% Demencia por cuerpos de Lewy

12- 15% Demencia frontotemporal

Enf. De Parkinson con demencia

Demencias Mixtas
Enfermedad de Alzheimer
Trastorno neurodegenerativo progresivo, de inicio gradual caracterizado
anatomo patológicamente por:

 placas seniles ( b amiloide )

Hipocampo
 degeneración neurofibrilar ( ovillos de proteínas tau ) corteza entorrinal
 angioplastía amiloide lob. frontal y occipital
 pérdida neuronal y sináptica Locus coeruleus
núcleo basal Meynert

NEUROIMAGEN:
-Atrofia cortical progresiva que afecta:
• inicialmente estructuras profundas del temporal (complejo hipocampo-
amigdalino)
• para proseguir hacia la convexidad témporo-parietal y frontal
Los neurotransmisores más afectados son la acetilcolina y la norepinefrina (hipoactivos).
Características
 Edad de presentación > 60 años ( 1 c/ 9 )
 Mas frecuente en mujeres
 Formas esporádicas (95%) > formas genéticas (5%)
 Evolución: 6 – 12 años

Factores de riesgo

• edad
• Genéticos : mutaciones genes 21, 14 y 1 (formas hereditarias)APO-E4 (susceptibilidad)
• Historia Familiar de Demencia y sdme. De Down
• Bajo nivel de educación .
• Sedentarismo físico
• Depresión
• Factores vasculares: HTA, hiperinsulinemia, obesidad
Criterios NINCDS-ADRDA
 Diagnóstico definitivo: criterios clínicos + biopsia/necropsia característica
 Diagnóstico probable: criterios clínicos + evaluación neuropsicológica + escalas ( MMSE )
 Diagnóstico improbable

PROBABLE IMPROBABLE
( criterios clínicos )
 Inicio brusco, apoplético.
 Déficit en dos o más áreas de la cognición.
 Hallazgos neurológicos focales
 Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras
 Crisis epilépticas o trastornos de la
funciones cognitivas.
marcha en el inicio o muy al principio
 Ausencia de alteraciones de la conciencia. del curso de la enfermedad.
 Inicio entre los 40 y 90 años, más frecuentemente
después de los 65 años de edad.
 Ausencia de alteraciones sistémicas u otras
enfermedades cerebrales.
apoyado por:
 Deterioro progresivo ( afasia , apraxia, agnosia) y Mesetas en el curso de progresión de la enfermedad.
 Alteración de las actividades de la vida diaria y patrones de conducta alterados.
 Historia familiar
 Exploraciones de laboratorio que muestran:
 LCR normal
confirmatorio:
LCRnormal
 • Patrón (amiloide B42 eninespecíficos
o cambios LCR, tau total
en yelfosfo-tau
EEG )
• marcadores de amiloide en (PET),
 Evidencia de atrofia cerebral en la (TC) y progresión documentada mediante observaciones seriadas.
• atrofia temporal mesial en RM y/o hipometabolismo temporoparietal en PET

 Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, delirios, ilusiones, alucinaciones, reacciones

catastróficas verbales, emocionales o físicas, alteraciones sexuales y pérdida de peso.
 fases más avanzadas: signos motores , >tono muscular, mioclonías o trastornos de la marcha, Convulsiones
 Amiloidosis cerebral
Asintomático
con riesgo de EA Neuroimágen y LCR( B
amiloide, tau y fosfotau ) )
Estadio
preclínico
1° eventos patogénicos Individuos que
Presintomática desarrollarán EA
( sólo predecible en formas
familiares )

Deterioro cognitivo
Prodrómica menor
Clínico
1° manifestaciones
Deterioro cognitivo
Demencia mayor
 • Fenotipo clínico más común
• Déficit progresivo temprano de la memoria episódica
EA Típica que se mantiene dominando el cuadro hasta estadios
tardíos de la enfermedad, seguido o asociado a otros
trastornos cognitivos y trastornos neuropsiquiátricos

• Formas menos comunes y bien caracterizadas de

EA Atípica
presentación de la enfermedad incluyendo la afasia
progresiva primaria no fluente, variante frontal de la
EA, etc.

• Hay criterios diagnósticos de EA pero presentan

evidencia clínica y/o biológica/neuroimagenológica

Mixta
adicional de trastornos comórbidos tales como
enfermedad cerebrovascular o enfermedad con
cuerpos de Lewy.
 Estadios iniciales Estadios intermedios Estadio terminal
Desorientación tempero espacial Funciones intelectuales
Trast. Del lenguaje
anomia seguido de afasia deterioradas
Trast. Atencionales
Concentración perseveración, Anosognosia
Atención dividida y sostenida. Pobreza ideativa Juicio debilitado
Jergafasia
Trast. Memoria Palilalia, ecolalia, sonidos
Evocativa Compromiso de memoria guturales o mutismo
corto plazo/ episódica visual, verbal, Agrafestesia
( de fijación ) semántica
Episódica/largo plazo. Espasticidad
Fatiga mental progresiva Memoria implícita Marcha
Mioclonias
Alteraciones del sueño ( Apraxia Convulsiones
insomnio ) Agnosia
Acalculia Incontinencia doble
Hiposmia (El primero)

Conductuales y psicológicos

Depresión
Ideas paranoides ilusiones alucinaciones
Desinhibición
Ideas delirantes más características de la enfermedad de
Alzheimer:
 Idea delirante de hurto “la gente le está robando” 18 – 43%
 Paramnesia reduplicativa “la casa no es su casa”
 síndrome de Capgras “su cónyuge o cuidador es un impostor”
 Sentimiento de abandono (3 – 18%)
 Idea delirante de infidelidad (1 - 9%)

Las falsas percepciones y falsas identificaciones

• Presencia de extraños en la casa [“phantom boarder syndrome” (17% )

• Dialogar con la propia imagen en el espejo como si se tratara de otra persona [“mirror
sign” ] (4%).
• Síndrome de Frégoli: insiste en que conoce a una persona o cree que todas las personas
en realidad son una persona.
• Considerar que los personajes vistos en la televisión se hallan presentes en la habitación
(6%)
Demencia vascular
Sdme demencial de etiología específica asociada a daño cerebral.
causado por enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica o por lesiones
hipoxico isquémicas

SE PUEDE
PREVENIR
Prevalencia (temprano dx y tto
hombres> de FR )
Promedio de mujeres
vida 3 a 5 años
La 2° en
frecuencia
SUBCORTICAL ISQUEMIA CRÓNICA
•40%de los casos
•Asociado a leucoaraiosis e infartos lacunares
•Pacientes añosos con factores de riesgo, comienzo y evolución incidioso

POST ATAQUE CEREBRAL ( multi-infarto )

•Aumenta el riesgo de demencia 4-9 veces
•Asociado a pacientes añosos, deterioro cognitivo previo,
•Comienzo agudo, evolución escalonada

POR INFARTO ESTRATÉGICO

•Menos del 5%de los casos
•Lesiones del tálamo y gg.de la base
•Comienzo abrupto

HIPOPERFUSIÓN
•Se presenta como DCL sin llegar a ser demencia
•Secundario a causas extracerebrales(IC)
 Cuándo sospechar DV ?

CLÍNICA HETEROGENA
Pacientes de alto riesgo:
• Memoria: > D degenerativas
• > 65 años • Praxia y función ejecutiva*: afectado
• HTA + Dislipidemia + DBT, • Lenguaje y función visuoespacial: afectación
• ACV ( Clínica + neuroimagen ) variable
• leucoencefalopatía ( • smas psiquiátricos
demostrada por imágenes) 32% depresión *
• antecedente de ACV, evento 32% agitación y agresión
cardiovascular ( hipoperfusión 22% apatía
cerebral ) 22% smas psicóticos ( mas frecuentes en EA
)
8% desinhibición

*Formas de comienzo
Diagnóstico criterios NINDS – AIREN
PROBABLE

A- Evidencia clínica de demencia ( establecido por examen clínico y documentado por pruebas
neuropsicológicas .
B- ACV: signos focales al examen neurológico ( con o sin antecedentes ) y documentada por TAC o RM
C- relación entre ambos:
• aparición de la demencia 3 meses después del evento cerebrovascular
• deterioro brusco de las funciones cognitivas
• fluctuantes
• progresión escalonada

Características clínicas

• presencia temprana de trastornos de la marcha. petits pas , marcha apráxico atáxica

• historia de inestabilidad o caídas
• inicio temprano de frecuencia u urgencia urinaria
• parálisis pseudobulbar
• cambios en la personalidad, el humor, abulia, depresión, incontinencia emocional, función ejecutiva
anormal, retraso psicomotor.
Demencia fronto temporal
Incluye un grupo de enfermedades neurodegenerativas muy heterogéneo
tanto por sus características clínicas como por sus componentes genéticos y
sus características histopatológicas.

caracterizada anatomopatológicamente por:

 Microvacuolización
 Gliosos Lob. Frontales y
 Pérdida neuronal temporales anteriores.
Amigdala
 Cuerpos de Pick: inclusiones argirófilas y globulares
Ganglios de la base
 Cel de pick: Neuronas balonadas acromáticas
Características
 Los síntomas aparecen alrededor de la quinta o sexta década de la vida
 evolución de 5 a 10 años
 Hombres= mujeres
 agregación familiar /factores genéticos ( 40% )

Demencia frontotemporal Predominio de síntomas lóbulo frontal

(D. de Pick ) comportamentales > Fr
Afasia progresiva Dificultad en el lenguaje lóbulo temporal
expresivo , lenguaje no fluido
Demencia semántica Dificultad en la nominación y lóbulo temproal
comprensión del lenguaje

*los tres subtipos de DFT pueden empalmarse.

DS evolucionan generalmente a una DFTc
APP evoluciona con mayor frecuencia a una DCB o PSP y viceversa.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL VARIANTE COMPORTAMENTAL

Las alteraciones de la personalidad y conducta

( no son exacerbaciones de rasgos de personalidad premórbido.)

Disfunción ejecutiva
alt. antención, pensamiento abstracto, capacidad de planeamiento y
anticipación, y resolución de problemas.

Ausencia de amnesia grave, afasia, trastornos visuoespaciales., apraxia y

desorientación espacial.
 Criterios de LUND y MANCHESTER (demencia frontal )

Trastornos conductuales Síntomas afectivos

INICIO
< autocuidado Depresión, ansiedad
<tacto social Ideación de suicidio
Deshinibición ( sexual, violencia, etc) Delirio ( en estados iniciales, transitorio
Hiperoralidad )
Rigidez y falta de adaptación Hipocondría
Conductas esteriotipadas Comportamiento de Despreocupación
utilización Indiferencia
Distraibilidad Apatía
Impulsividad Falta de empatía
Falta de conciencia de enfermedad Amimia
Signos Físicos Trastornos del habla
INICIO INICIO
reflejos de desinhibición cortical
Incontinencia urinaria precoz Normal
FINAL FINAL
‐ Acinesia, rigidez, temblor Esteriotipias
Reducción progresiva del habla
‐ Presión arterial baja y lábil Ecolalia, perseveración
Mutismo en fase avanzada

Pruebas complementarias Aspectos que apoyan el diagnóstico

‐ neuroimagen (estructural, funcional ) ‐ Inicio antes de los 65 años

anormalidad de predominio frontal, temporal
anterior, o ambos ‐ Antecedente de un trastorno similar en
un familiar de primer grado.
‐ Exploración neuropsicológica: alteración en
test de funciones frontales ‐ Enfermedad de motoneurona
(parálisis bulbar, debilidad y atrofia
‐EEG normal muscular,
fasciculaciones)
DEMENCIA SEMANTICA ( área de wernike )

desintegración del significado de las palabras por lo tanto los pacientes son
incapaces de reconocer los objetos, hechos, palabras o su significado.

• Los aspectos fonológicos y sintácticos permanencen intactos (lenguaje

expresivo fluido pero vacío)
• Puede aparecer parafasias semánticas, agnosias, prosopognosias, etc.

AFASIA PRIMARIA PROGRESIVA ( área de Broca )

• inicio insidioso y curso progresivo

• alteración de los aspectos fonológicos y sintácticos del lenguaje
• parafasias fonéticas, agramatismo y anomia
• comprensión conservada en fases iniciales
• etapas avanzadas se puede presentar mutismo severo.

Estas deficiencias en el lenguaje deben presentarse solas al menos por

dos años.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Enfermedad neurodegenerativa considerada dentro del espectro clínico y patológico de
las alfa sinucleínopatías.

DPCL ( y en EP, DEP) se caracteriza anatomopatológicamente por presentar

Cuerpos de Lewy: inclusiones intracitoplasmáticas de alfa sinucleína

 Lesiones de EA

TRONCO : n IX y X pares craneales, LC, SN

TRANSICIONAL : sistema límbico (núcleo basal de Meynert,

Complejo Amigdalino , cíngulo y región transentorrinal

CORTICAL DIFUSA : áreas neocorticales (temporal, frontal y parietal)

*destacándose el núcleo motor dorsal del vago, la SN, el núcleo basal de Meynert y otros
núcleos basales como los que se afectan más precozmente en estos procesos
Características
 DEP y DCL son entidades diferentes
 EP: 1% ( 15 y el 40% demencia / casi todos deterioro cognitivo.)
 Generalmente evoluciona en 9 años en promedio, pudiendo variar entre 1 y
20 años

Factores de riesgo

• una historia familiar de demencia

• sexo masculino
• la presencia de mutaciones en el gen de la enzima lisosomal
glucocerebrosidasa
Criterios diagnósticos

• Demencia: DC + alt. funcionamiento habitual laboral o social.

Característica • Alt. mnésicas pueden no estar, pero si en la progresión de la
enf.
central • trastornos a nivel atencional, ejecutivo y en las habilidades
visuoespaciales

• Fluctuaciones cognitivas con variaciones marcadas en

Características los niveles de atención y alerta.

principales • Alucinaciones visuales recurrentes.

• Síndrome parkinsoniano primario.

Características •Sensibilidad severa a los neurolépticos.

sugestivas
•Trastorno del sueño ligado al R.E.M.
•Demostración por SPECT o PET de baja captación en ganglios basales del
transportador de dopamina.

* C.PRINCIPALES: + 2 C. CENTRAL : DX PROBABLE / + 1 C. CENTRAL: POSIBLE)

 • Caídas reiteradas y síncope.
• Episodios transitorios de pérdida de conciencia.
• Trastornos autonómicos severos. Ej. Hipotensión ortostática,
incontinencia urinaria.
• Alucinaciones distintas a las visuales. Ej. Auditivas.
Características • ideas delirantes
de apoyo • Depresión.
• Estructuras mediales temporales relativamente preservadas en TC
/ RM
• Bajo metabolismo generalizado en SPECT/PET con actividad
reducida a nivel occipital.

• Signos neurológicos focales o imágenes ACV

• otra enfermedad física o cerebral
Menos • si el síndrome parkinsoniano aparece en los
probable si estadíos tardíos de un cuadro de demencia.
Clínica
Se debe diagnosticar DPCL cuando la demencia inicia previamente o al
mismo tiempo que el síndrome parkinsoniano (si este está presente) .
Deben darse dentro del mismo año.

 Hasta un 80% Presentan un síndrome extrapiramidal .

 En lo referido a los trastornos autonómicos en general aparecen
tardíamente
 Hiposmia y de trastornos en la percepción olfatoria son frecuentes

El 55% perfil de deterioro a predominio subcortical similar a EP, un 26

% tendría un perfil cortical similar al de la EA.
ATENCIÓN
 compromiso de la vigilancia, de la memoria de trabajo y de la
atención sostenida, dividida y focalizada.

MEMORIA
• Alt. Memoria episódica < intensidad y de inicio mas tardío que los
descriptos en la EA
• Las alteraciones mnésicas no son trastornos en el almacenamiento
• Son déficits atencionales y ejecutivos,
• Memoria de fijación alterada
• con mejoría relativa en el recuerdo ante facilitación.

LENGUAJE
• afectación fluencias verbales, principalmente la fonológica aunque
también puede afectarse la semántica
• anomias. ( déficits a nivel de la memoria semántica en tareas que
utilizan el sistema visuoperceptual para acceder al sistema semántico.)
FUNCIONES EJECUTIVAS – PRAXIAS

 Ambas francamente
 Funciones ejecutivas: errores en tareas que evalúan la capacidad de
planeamiento y organización.

 dificultades en tareas visuoconstructivas y visuoperceptuales

 Alt. praxia ideomotora: preservación del aspecto ideacional.
 Al inicio de la enfermedad,
 Alt. colinérgicas de áreas temporales posteriores, parietales y
occipitales, vías visuales dorsales (“donde”) y ventrales (“que”), etc.
TRASTORNOS CONDUCTUALES

 Alucinaciones: 60 y el 80% , más fr. visuales.

 complejas y con gran cantidad de detalles y colores.
 percibidas como displacenteras
 recurrentes.

 57 - 78% falsas identificaciones, síndrome de Capgras, ideación

de tipo paranoide.

 Trastornos afectivos: desde el inicio

 apatía 80%
 depresión 19%
 ansiedad, irritabilidad, agresividad, agitación, desinhibición y
confusión.
Diferencias entre DPCL y DEP

DPCL DEP

Fluctuaciones > <

Compromiso de la orientación , de funciones atencionales, reconocimiento
visual
Alexia y anomias > <

Alucinaciones visuales , Ideas delirantes, Falsos reconocimientos , Episodios > <

psicoticos
Agresividad e irritabilidad , Apatía , Desinhibición sexual
SEP simétricos , Espasticidad, menor respuesta terapéutica a la L dopa, presencia > <
de temblor de acción y mioclonías, mayor estabilidad postural .

Sensibilidad a neurolépticos > <

criterio temporal:
comienzo de SEP y el de las manifestaciones cognitivas y conductuales ocurren dentro de 1 año: DPCL
comienzo de SEP precede a la demencia en más de 12 meses: DEP.
Diagnóstico diferencial con la Enfermedad de Alzheimer (EA)
DPCL EA
Síntomas motores > Fr . Inicio temprano < fr inicio tardío
Trast. Autonómicos > Fr < fr
Alteraciones del sueño
Hiposmia
Alteraciones cognitivas y Inicio temprano y > intensidad En la progresión de la enfermedad
conductuales trastornos conductuales marcados Predominio de ideas delirantes en el inicio
Predominio de alucinaciones en el inicio ( secundarias a la amnesia )
Ideas delirantes vinculadas a alteraciones
perceptuales y alucinaciones
Memoria episódica verbal y Preservado Alterado
denominación.
Visuopercepción Mayor compromiso Menor compromiso
Procesamiento perceptual visual
Praxias
Funciones atencionales Mayor compromiso menor compromiso
Funciones ejecutivas
Velocidad de procesamiento
Fluencia verbal Afectación fonológica y semántica Afectación semántica

deterioro en actividades básicas e Mayor deterioro inicial Deterioro progresivo

intrumentales de la vida diaria
Diagnóstico
 Actualmente el diagnóstico de demencia es clínico
(neurológico, psiquiátrico y neuropsicológico)

1) HC paciente + informante confiable,

2) el examen físico – evaluación por neurólogo
3) la evaluación neurocognitiva,
4) los exámenes complementarios de laboratorio
5) neuroimágenes.
HISTORIA CLINICA
 dominios cognitivos afectados
 forma de comienzo + progresión
 impacto funcional
 nivel de instrucción alcanzado / laboral
 Comorbilidades
 antecedente familiar de demencia

EXAMEN NEUROLOGICO
evaluar deterioro cognitivo
fundamental para detectar comorbilidades y para el diagnóstico diferencial.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Recomendaciones de laboratorio:

 hemograma completo
 VCG
 glucemia
 uremia y creatininemia
 Orina completa
 TSH, T4 libre,
 ácido fólico y vitamina B 12
 serología para VIH y sífilis
 Otros análisis de laboratorio ( según sospecha clínica )
Recomendaciones de neuroimágenes:

neuroimágenes estructural:

 En todo paciente en quien se sospeche demencia

(recomendación grado A)
requerimiento minimo: TAC sin contraste EV (recomendación grado
A)

 RM para mejorar la especificidad diagnóstica.

EEG

 Empleado en aquellos pacientes en quienes se deba realizar el diagnóstico diferencial

con enfermedad de Creutzfeldt - Jakob o amnesia transitoria epiléptica (recomendación
grado B)

LCR

 No se recomienda el dosaje de biomarcadores (proteína tau y amiloide 42) de rutina

 limitado al diagnóstico de enfermedad de Creutzfeldt – Jakob y otras formas de
demencia rápidamente progresivas (recomendación grado C)

Los tests genéticos

 detección del gen de la apolipoproteína E (ApoE), no son recomendados para el

diagnóstico de EA
EVALUACION NEURCOGNITIVA
La presencia de deterioro cognitivo debe ser documentada a través:

• evaluación breve ( screening)

• evaluación abarcativa (confirmatoria )

• es mandatoria para el diagnóstico y manejo de la demencia. ( recomendación grado A).

Evaluación inicial del estado mental ( screening )

recomendadas:

- El MMSE (Mini Mental State Examination

- El Test del Reloj
- La Fluencia Semántica
Evaluación Abarcativa de las Funciones Cognitivas

Se sugiere evaluar la totalidad de las sig. Funciones cognitivas:

 Atención – Memoria- Lenguaje- Habilidades Visuoespaciales- Funciones Ejecutivas - Abstracción y
Razonamiento
Atención

Memoria
Lenguaje

Habilidades
visuoespaciales

Funciones
ejecutivas
Escala de evaluación global cognitiva para EA : Alzheimer ́s Disease Assessment Scale (ADAS)

Esfera Conductual:
 Neuropsychiatric Inventory
 BEHAVE – AD (Escala de medición de la Patología Conductual en EA )
 ESCALA de ZARIT (Para medir la sobrecarga del cuidador en su asistencia al enfermo )

Esfera Emocional
 Depresión:
 Inventario de Depresión de Beck
 Test de Depresión de Hamilton
 Escala de Depresión Geriátrica
 apatía – irritabilidad – agresión
 Escala de Ansiedad de Hamilton

psicosis

 Clinical Scale for Symptoms of Psychosis in Alzheimer’s Disease (SPAD)

Recomendaciones:
 La evaluación de síntomas conductuales y psicológicos deberá realizarse en todos los pacientes (grado
A).
Evaluación Funcional
 Escala de Katz y colaboradores
 la Escala de Lawton y colaboradores

Recomendaciones:
 La evaluación de l estado funcional deberá realizarse en todos los pacientes (grado A).
Las actividades de la vida diaria (AVD)
que permiten vivir de forma autónoma e integrada en su entorno y cumplir su rol o roles dentro de la sociedad.

Actividades básicas de la vida Actividades instrumentales de la Actividades avanzadas de la vida diaria

diaria (ABVD) vida diaria (AIVD) (AAVD)

Están ligadas a la supervivencia y a Están ligadas al entorno y a lo cultural No son indispensables para el mantenimiento de
las necesidades básicas de cada Son un medio para obtener o realizar otra la independencia
individuo. acción . Están en relación con el estilo de vida del sujeto.

- Alimentación - Utilizar sistemas de - Educación

- Aseo , Baño comunicación (escribir, hablar por teléfono - Trabajo
- Control de esfínteres - Movilidad comunitaria (conducir, uso de - Ocio
- Vestido medios de transporte) - Participación en grupos
- Movilidad personal - Mantenimiento de la propia salud - Contactos sociales
- Sueño y descanso - Manejo de dinero (compras) - Viajes
- Establecimiento y cuidado del hogar - Deportes
- Cuidado de otros
- Uso de procedimientos de seguridad
- Respuesta ante emergencias.
 MMSE
 Test del reloj
 ACE-R:
 anexo
 AIVD
 ABVD
TRATAMIENTO
PRACTICE GUIDELINE FOR THE Treatment of Patients With
Alzheimer’s Disease and Other Dementias. Second Edition. APA 2007

• Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Deterioro cognitivo • Antagonista NMDA

Trastornos conductuales • Antipsicóticos

y psicológicos • Benzodiacepinas

Trastornos afectivos • Antidepresivos

• Trazodona
Trastornos del sueño • Zolpidem - zaleplon
• Benzodiacepinas , Melatonina , clotiapina
Tratamiento del deterioro cognitivo

retrasar progresión del deterioro

 Inhibidores de la acetil Antagonistas NMDA
colinesterasa (Memantina)

• EA con deterioro moderado y • EA moderado y severa .

severo. ( beneficios modestos en un
30% -40% ) • pruebas muy limitadas de su
Beneficio en la DV.
• DEP leve a moderada ( Solo la
rivastigmina)

• Utilizados en DPCL

• Deterioro cognitivo leve y DV

siguen en fase de estudio.
Tratamiento según deterioro
• elegir 1 inhibidor de acetilcolinesterasa

• depresión: intervenciones psicoterapéuticas – tto antidepresivo.

Leves

• combinación de 1 inhibidor de acetilcolinesterasa + memantina.

Memantina + donepezilo es mejor que donepezil solo
No hay pruebas de que esta combinación sea mejor que la memantina sola
Moderado • síntomas conductuales y psicológicos: evaluar tto farmacológico.

• sólo el donepezilo ha sido aprobado

•La memantina se ha aprobado para su uso en demencia grave

Severo

* 6 meses a 2 años con donepezilo, un 1 año con rivastigmina y hasta 6 meses con galantamina
*La interrupción se asocia a regresión del nivel de deterioro previo
*Todavía no hay datos para Argumentar a favor o en contra del uso de la memantina más allá de 6M
Donepecilo
Inhibidor reversible acetilcolinesterasa
 Actividad selectiva en el SNC y escasa a nivel de la periferia (lo que explica el mejor perfil de efectos
adversos)
 Vidamediade 70-80 horas
 Metabolismo hepatico
 Rango de dosis recomendado: 5 a 10 mg/día
Dosis inicial 5 mg/día, titular a 10 mg luego de un mes. Dosis nocturna

Efectos Adversos: Contraindicado:

• Náuseas , vómitos, diarrea • Pacientes con úlcera gástrica y con ingesta de AINE o
• Bradicardia corticoides
• Disminución de apetito y Peso • Pacientes con antecedentes de asma o EPOC
• Aumento del ácido • pacientes con síndrome del seno coronario o
gastrointestinal trastornos de la conducción, ya que puede
• Calambres musculares generar bradicardia o bloqueo cardíaco en
• Broncoconstriccción pacientes con o sin insuficiencia cardíaca
• Obstrucción urinaria
• Convulsiones
• Disturbios del sueño
Galantamina
Inhibición competitiva y reversible de la enzimaacetilcolinesterasa

• Reversibilidad rápida y completa tras la suspensión de la administración

• vida media de 7-8 horas.

Rango de dosis recomendado: 16 a 32 mg/día

Dosis inicial 2 a 4 mg/día ( 2 veces / día ) Contraindicaciones:

titular a 8 mg ( 2 veces/ día ) en 30 días
Titular a 12 mg ( 2 veces por día ) a los 30 días Hipersensibilidad a la droga
Insuficiencia hepática grave
Formas de liberación prolongada: Insuficiencia renal grave
• Iniciar con 8 mg/día en una toma,
• titular luego de un mes a 16 mg / día en una
toma
• En el siguiente mes a 24 mg/día.
Rivastigmina
Presenta un mecanismo de acción doble:
-Inhibe la enzima acetilcolinesterasa
-Inhibe la enzima butirilcolinesterasa

Es un inhibidor pseudoirreversible (reversible a las horas) con acción inmediata.

No tiene afinidad por los receptores dopaminérgicos, opioides, muscarínicos, nicotínicos y adrenérgicos.

• Vida media de 2 horas

• no se metaboliza por las enzimas hepáticas.

Dosificación Contraindicación

• dosis inicial: 1,5 mg dos veces al día. • obstrucción GI, úlceras o sangrado GI
• Titular a 3 mg dos veces al día. En 15 • asma grave u EPOC
días • cardiopatías graves, HTA no
• Titular a 4,5 mg y a 6 mg dos veces al controlada y/o trastornos de la
día en 2 sem. conducción
• dosis máxima de 12 mg (en 2 tomas)
Memantina
Tiene una acción dual
-Con < glutamato agonista NMDA Dosis recomendada : 20 mg/día
-Con >glutamato antagonista NMDA:
< excitotoxicidad / acción neuroprotectora Dosis de inicio: 5 mg/día
Titulación : > progresivos semanales de
vida media de 60 a100horas. 5 mg ,
Metabolismo:hepático ( repartidos en 2 tomas )
Excreción: renal

Efectos adversos
 Centrales: depresión, insomnio, agitación,inquietud motora, sedación,
convulsiones y alucinaciones .
 Periféricos: (náuseas, vómitos, trastornos ritmo evacuatorio),taquicardia,
visión borrosa
Contraindicaciones
 I Renal
 estados confusionales
 Tratamiento de síntomas
conductuales y psicológicos
Tratamiento de la psicosis y la agitación

 Considerar siempre primero las intervenciones no farmacológicas

 TTO FARMACOLÓGICO
 condicionamiento conductual, angustia, riesgo para si o 3°
ANTIPSICOTICOS

• efectos adversos severos en ancianos vs beneficio modesto

• Antipsicóticos > SEP en DPCL y DEP
• se debe elegir el antipsicotico según perfil de efectos adversos
• Titulación lenta dosis mínima efectiva

ATIPICOS TIPICOS

• riesgos aumentados de muerte, • los de alta potencia tienden a

• ACV causar acatisia y síntomas
• discinesia tardía parkinsonianos
• SNM • Los agentes de baja potencia
• hiperlipidemia, tienden a causar sedación,
• aumento de peso confusión, delirio, hipotensión
• diabetes mellitus postural y efectos anticolinérgicos
• sedación periféricos.
• parkinismo
• Empeoramiento de la cognición.
BENZODIACEPINAS

 menor probabilidad de beneficios que los antipsicóticos

 ocasionalmente son útiles en tratar la agitación
 se prefiere los de acción corta ( lorazepam )

no son aconsejados en tiempo prolongado!!!

• sedación,
• ataxia,
• amnesia,
• confusión (incluso Delirio),
• ansiedad paradójica.
• aumentan la Riesgo de caídas
• supresión respiratoria
• Riesgo de dependencia
Tratamientos para la Depresión y Síntomas
Relacionados
DEPRESIÓN:
 >discapacidad, <Calidad de vida y > mortalidad.
 Empeora deterioro cognitivo.
 El Tratamiento < síntomas neuropsiquiátricos . ( agresión, apatía y psicosis )

Fármacos
ISRS de elección:
• mejor tolerancia
• < efecto anticolinérgico y cardiovasculares que los tricíclicos y los IMAO.
• EA: náuseas y vómitos, agitación y acatisia, smas parkinsonianos, > peso e
hiponatremia
• mayor Interacción con otros medicamentos por inhibir al citocromo p450

• Agentes alternativos: venlafaxina, mirtazapina y bupropión.

• Trazodona: sedantes y puede utilizarse cuando el insomnio o agitación son
prominentes.
Tratamiento de los trastornos del sueño

 Fr en demencia: 25% -50%

 Cambio fisiológico del sueño durante el envejecimiento.
 alteración del sistema colinérgico  más superficial, con períodos menores
de sueño profundo y sin fase REM
 Los inhibidores de la colinesterasa también generan insomnio

FÁRMACOS

 Los datos disponibles no apoyan la recomendación de un Tratamiento específico

 Implementar medidas higiénicas antes de dar psicofármacos
 si ya está con algún medicamento sedante ( ej: trazodona, mirtazapina o
antipsicotico sedativo ) darlo por las noches
Recomendaciones:

• Trazodona 25-100 mg
• zolpidem (5-10 mg Al acostarse) o zaleplón (5-10 mg al acostarse).
• Benzodiazepinas (0,5-1,0 mg de lorazepam por corto plazo )

El insomnio de rebote y la somnolencia diurna pueden ocurrir con cualquiera de estos

agentes

No recomendado

• La difenhidramina. debido a sus propiedades anticolinérgicas

• los antipsicóticos no deben usarse de primera elección con este propósito.
EPCL - DEP
Fármacos para los síntomas motores
( Levodopa , AD, AC, amantadina, etc.)

• El deterioro cognitivo leve puede ser aminorizado

• predispone desarrollo de alucinaciones visuales, delirium y otros fenómenos psicóticos
• se deben prescribir la dosis mínima necesaria para controlar los síntomas motores.

INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA

• Han demostrado la eficacia sobre la cognición DPCL y DEP similares a los observados en EA
• la Rivastigmina es la que cuenta con mayor respaldo científico en ambas entidades

MEMANTINA
• el empeoramiento de la sintomatología motora, cognitiva y conductual en DPCL, por lo que no sería recomendable su
utilización

ANTIPSICOTICOS

• Para alteraciones del comportamiento difícil de controlar

• Con su uso existe en estos pacientes mayores probabilidades de:
• Sedación excesiva, confusión, empeoramiento de los síntomas parkinsonianos e inmovilidad,
• Por este motivo se prefiere los atipicos: Clozapina, Quetiapina o Aripiprazol
Demencia Vascular
tratamiento de factores de riesgo modificables

control sobre TA y la aspirina

• reduce recurerncia de ACV
• reduce la mortalidad, eventos cardiovasculares , la DV

estatinas
• luego de un ACV previene recurrencia del mismo pero no modifica curso DV

inhibidores de la colinesterasa y memantina

• pequeños beneficios en la cognición con significado clínico incierto
• datos insuficientes como para recomendarlos
Demencial frontotemporal

 no hay un tratamiento especifico

 ISRS y a neurolépticos efectivos????

Trazodona

• puede ser beneficioso para disminuir irritabilidad, depresión y problemas de

alimentación .

Los inhibidores de la acetilcolinoesterasa

• son evitados en la DFT ya que se ha observado que no mejoran el funcionamiento

cognoscitivo pero sí pueden provocar agitación e irritabilidad.