Enfermedad Renal

Crónica y Aguda
Pamela Hermosilla
Docente Universidad Andrés Bello

CLASE N° 11
NUT 152 – 2017
 Introducción

• La enfermedad renal crónica es un problema de salud grave que impacta

en forma muy significativa a las personas afectadas, su familia, la
sociedad y los servicios de salud.

• Se asocia a enfermedades crónicas como diabetes mellitus, hipertensión

arterial y enfermedad cardiovascular.

• La ERC evoluciona a terminal aumentando el riesgo de morbimortalidad

cardiovascular 10 veces más que a la población normal.

• Si bien la ERC comienza en una etapa tardía de la vida, según la

prevalencia de antecedentes mórbidos, progresa y deteriora la calidad
del vida del paciente si no es controlada con de forma precoz.
 Funciones del Riñón

Mantener la homeostasis del medio

interno, reteniendo y eliminando en
forma selectiva agua, electrolitos,
solutos y toxinas

➢ Eliminación y detoxificación de drogas, toxinas y productos

nitrogenados.
➢ Regulación de la presión arterial sistémica.
➢ Degradación y metabolismo de hormonas peptídicas (insulina).
➢ Control del metabolismo óseo mineral.
➢ Funciones endocrinas (EPO, Renina, Ag II, Vit D).
 Factores de Riesgo de Desarrollo y/o
Progresión de ERC

Modificables
✓Diabetes No Modificables
✓Hipertensión
✓Abuso de analgésicos ✓Edad avanzada
✓Insuficiencia cardiaca ✓Raza negra
✓Dislipidemia ✓Sexo masculino
✓Hipoalbuminemia ✓Historia Familiar
✓Sobrepeso ✓Privación sociocultural
✓Hb A1C
✓Hiperfosfemia
✓Anemia
✓Nacimiento con bajo peso
✓Tabaquismo
✓Hiperuricemia
 Definición de Enfermedad Renal

Evidencia de anomalías
estructurales o funcionales Disminución de la tasa de
del riñón, que persisten filtración glomerular, con o sin
durante al menos tres meses, evidencia de daño renal. (VFG)
con o sin una disminución del <60 ml/min.
F.G.

La manifestación más común de

daño renal es la proteinuria
persistente, incluyendo
microalbuminuria (M.A.U.).

National Kidney Foundation K/DOQI

 Cálculo de la TFG
Disminución de la tasa de filtración glomerular:
• Elevación de la creatinina plasmática
• Cl creatinina o TFG estimada:

Calculate by QxMD

IMC: < 19 o > 35 kg/mt2, hepáticos, IRA, embarazo,

desnutridos, deportista, veganos, amputados, obesos

National Kidney Foundation K/DOQI

 Habitantes con ERC

Estadio 5 Diálisis N: 20.203

Estadio 4 N: 30.000

Estadio 3 N: 450.000

Estadio 2 N: 300.000

Estadio 1 N: 360.000

➢ Próximos 10 años la prevalencia de ERC crecerá en un 50%.

➢ La ERC se lleva un 20% del presupuesto salud del Plan Auge.
➢ HD: costo de $750.000 mensual con 19.904 pacientes.
➢ PD: costo de 900.000 mensual con + 899 pacientes y $346.290 por instalación de catéter.
XXXVI Cuenta de HDC en Chile (al 31 de agosto de 2016) Dr. Hugo Poblete. . Informe PD 2012 Soc. Chilena de Nefrología
 Estadios de la Enfermedad Renal
Etapa Descripción VFG Plan de Acción
ml/min/1.73 m2

Diagnóstico y tto.Tto
1 Daño renal con > 90 condiciones comórbidas,
VFG normal reducir progresión y reducir
RCV.
Daño renal con VFG
2 levemente disminuida 60 – 89 Estimar VFG y enlentecer la
progresión
Ligeramente a la disminución Evaluación y tratamiento de
3a moderada de VFG 45 – 59 complicaciones
Disminución moderada a Evaluación y tratamiento de
3b severa VFG 30 – 44 complicaciones
Grave Preparación para Terapia de
4 disminución VFG 15 – 29 Sustitución Renal
5 Terapia de Sustitución Renal
Enfermedad renal < 15 (o diálisis) (Si hay uremia )

Kidney International, Vol 85, Enero 2014

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
 Categoría de albuminuria
Descripción y Rango
PRONOSTICO DE RIESGO POR TFR A1 A2 A3
Y CATEGORIAS DE ALBUMINURIA Normal a
KDIGO 2012 ligeramente Moderamente Severamente
incrementado incrementado incrementado
<30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
<3mg/mmol 3-30 mg/mmol >30 mg/mmol
G1 Normal a alto >90
Categorías (ml/min per 1.73 m2)

Ligeramente
G2 60-80
disminuido
Descripción y rango

Ligeramente a
G3A moderadamente 45-59
disminuido
Moderadamente A
G3B severamente 30-44
disminuido
Severamente
G4 15-29
disminuido
G5 Falla renal 1<15
Verde: Bajo riesgo Amarillo: Moderado incremento de riesgo
Naranjo: Alto riesgo Rojo: Muy alto riesgo
Kidney International, Vol 85, Enero 2014
 Progresión de la ERC

•La disminución gradual de la función renal es inicialmente asintomática.

•Sin embargo con disfunción renal avanzada se pueden observar
diferentes signos y síntomas:
✓Sobrecarga de volumen
✓Hiperkalemia
✓Acidosis metabólica
✓Hipertensión arterial Riesgo
✓Anemia Cardiovascular
✓Enfermedad óseo‐metabólica.
 Signos y Síntomas ERC
Aparecen en la medida que aumenta la severidad de la enfermedad:
- Disminución de la excreción de agua y electrolitos.
- Diminution de la excreción de solutos orgánicos (toxinas)
- Disminución de la síntesis de hormonas renales

SISTEMA SIGNOS Y SÍNTOMAS

Musculoesquelético ODR, debilidad muscular, dism crecimiento niños, amiloidosis
Hematológico Anemia, disfunción plaquetaria
Electrolitos Hiperkalemia, acidosis metabólica, edema, hiponatremia,
hiperfosfemia, hipocalcemia, hiperuricemia
Neurológico Encefalopatía, neuropatía periférica, convulsiones
Cardiovascular HTA, pericarditis
Endocrino Insulinoresistencia, dislipidemia, disf sexual, infertilidad
femenina
Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos, sangrado digestivo ocasional
Dermatológico Prurito, lesiones de piel
 Síndrome Urémico

Definición:

➢ Estado final de evolución de la ER.

➢ Afectación multisistémica debido a la retención de toxinas, alteraciones
hormonales, cambios metabólicos y trastornos hidroelectrolíticos.
➢ La incapacidad de regular homeostasis afecta a todos los órganos.
➢ Esto es la causa de la variedad clínica.

Complicaciones:

➢ Enfermedad ósea asociada a ERC: ODR , Enfermedad ósea adinámica,

Osteomalacia, enfermedad mixta.
➢ Enfermedad cardiovascular asociada a ERC
➢ Anemia: déficit de hierro, déficit de EPO o mixta.
➢ HTA 2ª: renino dependiente o volumen dependiente.
➢ Desnutrición.
 Alteraciones Cardiovasculares

➢ Las enfermedades CV son la principal causa de muerte en los pacientes con

ERC (50 a 60%). Las formas clínicas son: insuficiencia cardiaca congestiva,
angina de pecho, muerte súbita, pericarditis y arritmia.
➢ La uremia avanzada se acompaña de HTA (80%) y es un factor determinante
en la aparición de complicaciones cardiovasculares.
 Trastornos Endocrinos y Metabólicos

Anemia
Perdida masa renal:
➢ Disminución de la producción de eritropoyetina <producción de eritrocitos.
➢ Toxinas urémicas reducen la producción de eritrocitos en forma directa y acortan
la vida de las mismas.
➢ Las toxinas urémicas también afectan la función plaquetaria causando mas
hemorragias.
➢ Por lo general, la anemia en la E.R.C. es una anemia normocítica normocrómica,
pero puede convertirse en hipocrómica y microcítica si la pérdida de sangre es
importante.
➢ Complicaciones mas comunes:
- Hipertrofia ventricular izquierda (palpitaciones y disnea)
- Isquemia tisular (angina de pecho, cefalea, mareos, vértigo, fatiga, sensación de frío,
anorexia).
Evaluar ferritina, HTO, Hb y % saturación de Fe
- Tratamiento:
Eritropoyetina recombinante.
Hierro oral (intravenoso).
Dislipidemia e intolerancia a la glucosa
✓ La dislipidemia más frecuente es la Hipertrigliceridemia (30 a 40%) de los enfermos
urémicos, que puede o no acompañarse de un moderado aumento del colesterol.
✓ La causa de la hipertrigliceridemia es una disminución de la actividad de la LPL
hepática.

Ingesta Inadecuada
✓ Dieta pobre en proteínas, anorexia, estados depresivos
✓ Medicación (quelantes fósforo, hierro, etc)
✓ Incapacidad para comprar o preparar alimentos

Alteraciones hormonales
✓ Resistencia a la insulina ( etapa inicial: SM)
✓ Hiperparatiroidismo (Etapa 3 en delante de la mano del aumento de P)
✓ Aumento de las concentraciones de citoquinas.
✓ Complicaciones asociadas a enfermedades intercurrentes (LES, DM, IC, etc)
Acidosis Metabólica
Sucede cuando el cuerpo produce demasiado ácido o cuando los riñones
no están eliminando suficiente ácido del cuerpo.
- Se asocia a oxidación aumentada de aa. de cadena ramificada.
- Degradación proteica elevada.
- Disminución de la síntesis de albumina.
- Hiperkalemia
- Al corregir la acidosis y aumentar el HCO3 se aumenta el peso corporal,
PB y PCT.

Importante evaluar si baja ingesta de proteínas medida por de BUN prediálisis

con niveles altos de HCO3 puede ser reflejo de subdialisis o de alta ingesta
proteica la que es la fuente principal de producción de ácidos.

J. Am Soc Nephrol; 2009:1-10

Insulina
- Resistencia a la insulina debido a un defecto post receptores.
- La depuración de la insulina está reducida.
- La respuesta de las células beta del pancreas a la Hiperglicemia está
bloqueada.
- La Hiperinsulinemia puede estimular la síntesis de LP de baja densidad y
la RI disminuye la actividad de Lipoproteinlipasa → aumento TG

Glucagón
- Hiperglucagonemia por alteración en la degradación.
- El Glucagón aumenta la neoglucogénesis
- Al provocar una conversión acelerada de alanina a glucógeno en el
hígado sería responsable del hipercatabolismo proteico en pacientes
diabéticos.
 Inflamación
➢ La ERC por sí sola, es un factor de riesgo para ateroesclerosis y ECV.
➢ Mucha atención se ha puesto sobre la inflamación como posible causa del
síndrome de “malgasto/desgaste” ( “wasting syndrome” ) visto en la ERC V,
así como en la anemia refractaria a terapia con EPO.
➢ Entre pacientes con ERC, la presencia de un estado inflamatorio puede ser
estrechamente relacionado con aterogénesis acelerada, malnutrición
calórico-proteica y anemia.

Proteínas de fase aguda Proteínas de fase aguda

negativas positivas

Marcadores de • Albumina • IL-6

Inflamación • Transferrina • TNF
• Prealbumina • PCR
• Colesterol • Ferritina
 Inflamación

• Factores de riesgo:
- Clásicos
- Asociados a Procedimiento Dialítico
- Relacionados a la Uremia

• ↑Citoquinas proinflamatorias, disfunción endotelial

→ Respuesta de fase aguda y respuesta inflamatoria sistémica
→ Ateroesclerosis, morbilidad y mortalidad.
• En PD, la pérdida de FRR afecta la enfermedad cardiovascular, empeora
el síndrome urémico y potencia el síndrome Malnutrición Inflamación
y Aterogénesis. (“MIA Syndrome”)
• Tienen 5 veces mayor RCV que la población general.
• Marcadores inflamatorios elevados se asocian al aumento del grosor de
la intima carotidea media durante un año de PD.
Nephrol Dial Transplant 2005;20: 404-12.
 Enfermedad Ósea en ERC
➢ El riñón es el encargado del balance de calcio, eliminando el exceso absorbido en el
intestino y que no es utilizado por el hueso.
➢ PTH: la concentración de PTH está aumentada debido a hipersecreción causada por
la disminución de los niveles séricos de calcio y por el aumento de fósforo sérico.
- La hipocalcemia en la uremia se debe a: retención de fosfato e hiperfosfatemia,
disminución de la absorción intestinal de calcio, resistencia esquelética a la PTH.
- Osteítis Fibrosa, Manifestaciones extraesqueléticas: producto CaxP > 55
- Depósito de calcio aumentado en las arterias
- Periartritis
➢ Vitamina D: la concentración plasmática de 1,25(OH)2D3 está reducida por de la
hidroxilación por parte del riñon.
- Consecuencia fisiológicas: disminución en la absorción intestinal de calcio y fosforo,
disminución de la sensibilidad esquelética de la PTH, alteración en la supresión de PTH
por Ca++ sérico.
▪ Osteodistrofia renal (ODR). Este término queda restringido a las alteraciones de la
morfología y arquitectura ósea propias de la ERC.
▪ El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea Hiperparatiroidismo
Secundario

J.V. Torregrosa et al. Guías S.E.N. Nefrologia 2011;31(Suppl 1):3-32

 PTH: Marcador de la Enfermedad Ósea

➢ PTHi (PTH intacta): 10- 65 pg/ml se

correlaciona mejor con las lesiones
histológicas de HPT2, especialmente con la
actividad osteoblástica.
➢ Niveles de PTHi >450-500 pg/ml:
Enfermedad ósea de alto remodelado →
osteítis fibrosa.
➢ Niveles de PTHi <100-120 pg/ml:
Enfermedad ósea de bajo remodelado u
osteomalacia → Mayor asociación a
calcificaciones extra óseas.
Medición cada 6 meses

J.V. Torregrosa et al. Guías S.E.N. Nefrologia 2011;31(Suppl 1):3-32

 Malnutrición
Anorexia:
- Toxicidad urémica Restricciones dietarías:
- Vaciamiento gástrico deteriorado - Dietas restrictivas
- Inflamación - Interacción con medicamentos
- Alteraciones emocionales - Limitaciones sociales
(depresión) - Incapacidad física

Hipercatabolismo asociado a
Perdida de nutrientes por la comorbilidades
diálisis:
- ECV: IC, EPC
- Perdidas a través de la membrana
de diálisis - Complicaciones diabéticas: reflujo,
gastroparecia, ulcera péptica
- Membranas no compatibles
- Infecciones.

Hemodiálisis persé
- Inestabilidad cardiovascular
- Nauseas
- Vómitos
- Fatiga postdialisis
 ¿Que sucede con los nutrientes?
Metabolismo proteínas
- Acumulación de productos nitrogenados.
- Depuración extra renal de urea reducida.
- Concentraciones de aa esenciales disminuidas v/s aa no esenciales
presentan concentraciones mayores al nivel de normalidad.
- Catabolismo proteico → Disminución de síntesis proteica muscular
estimulada por la insulina.

Metabolismo CHO
- Intolerancia a la glucosa. Metabolismo Lípidos
- IR en el musculo esquelético. - Aumento LDL, VLDL, TG
- Reducción de la depuración - Disminución HDL
de insulina.
 Manejo del Paciente con ERC
1. Medidas para enlentecer la progresión de la ERC:
✓ Manejo nutricional
✓ Medidas farmacológicas
2. Prevención y manejo de las complicaciones:
✓ DM, HTA, Dislipidemia
✓ Obesidad PROTOCOLO DE ACTUACIÓN DE LA
✓ Anemia CONSULTA PREDIALISIS

✓ Osteodistrofia renal
✓ Acidosis metabólica
3. Preparación para el tratamiento sustitutivo:
✓ Educación sanitaria y asesoramiento nutricional
✓ Información y elección de técnica dialítica
✓ Realización precoz de acceso vascular o implante de catéter peritoneal
✓ Evaluar ingreso a protocolo de trasplante renal
 Prevención Renal
Estrategia del Tratamiento
Objetivos
Lograr diagnóstico inicial
de ERC en etapa precoz

Prevenir y/o enlentecer la

progresión de ERC

Disminuir la incidencia de
TRR

Disminuir Mortalidad
Cardiovascular

Guía Nutricional para la Prevención Renal, SCHN 2011.

 Restricción Proteica
Reducción del Desarrollo de Glomeruloesclerosis
• Reducción de la presión intraglomerular y disminución de
hiperfiltración y activación SRAA.
Woods, LL. Mechanisms of renal hemodynamic regulation in response to protein feeding. Kidney Int 1993; 44:659.

• Disminución de la hipertrofia glomerular.

Kopple, JD, Levey, AS, Greene, T, et al. Effect of dietary protein restriction on nutritional status in the Modification of Diet in Renal Disease Study.
Kidney Int 1997; 52:778.

• Disminución de la generación de citokinas así como la

expresión de genes implicados en la producción de matriz
mesangial.
Kopple, JD, Levey, AS, Greene, T, et al. Effect of dietary protein restriction on nutritional status in the Modification of Diet in Renal Disease Study.
Kidney Int 1997; 52:778

ESTUDIO DEL IMPACTO DE LA RESTRICCION PROTEICA MODERADA SOBRE LA PROGRESIÓN DE LA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ETAPA 3, EN PACIENTES NEFRÓPATAS DIABÉTICOS ATENDIDOS EN
CENTROS DE SALUD FAMILIAR DE LA COMUNA DE MACUL, SANTIAGO DE CHILE
Lorca E , Aicardi V, Peña F, Hermosilla P, Matus A, Bunout D,.
EVIDENCIA CHILENA
 Objetivos del tratamiento
nutricional en prediálisis
Prevenir la malnutrición energética-proteica

Minimizar la acumulación de toxinas urémicas

Retardar la progresión del daño renal

Prevenir el hiperparatiroidismo secundario

Contrarrestar las alteraciones metabólicas propias del daño

Renal como la intolerancia a los hidratos de carbono
Disminuir la aceleración en la progresión cardiovascular

Alcanzar cifras de presiones de normales

Evitar la acidosis metabólica

Fouque et al (2006) : Low protein diets for chronic kidney disease in non-diabetic adults (review), Cochrane Library, Issue 2
 Recomendaciones Nutricionales

> 60 59 – 30 < 30
VFG (ml/min) ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4 - 5

PROTEÍNAS 0.8 – 1.0 g/kg/d 0.75 – 0.8 g/kg/d 0.6 – 0.75 g/kg/d
> 50 % AVB > 60% AVB

Mantención 30 - 35 Mantención 30 - 35 Mantención 30 - 35

ENERGÍA Repleción > 35 Repleción > 35 Repleción > 35
Cal/kg/día Reducción 25 a 30 Reducción 25 a 30 Reducción 25 a 30

LÍPIDOS 25 – 35 % VCT 25 – 35 % VCT 30 – 45 % VCT

CHO 50 – 60% diferencia 50 – 60% diferencia 50 – 60% diferencia

European Renal Association – European Dialysis and Trasplant Association -EBPG 2007
 > 60 59 – 30 < 30
VFG (ml/min) ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4 - 5

FIBRA > 20 g/d 10 - 15 g/d 15 - 20 g/d

SODIO (NaCl) < 6 g/d s / P.A) 2 – 4 g/d 1 – 3 g/d

CALCIO Sin restricción 1 – 1.5 g/d 1 – 1.5 g/d

1 – 2 g/d
FOSFORO 10-12 mg/kg /d 8 a 10 mg/kg/d 8 a 10 mg/kg /d

POTASIO Sin restricción < 2 g/d < 2 g/d

*Desmineralizar 3 – 4 g/d Si niveles Si niveles
estan estan
elevados elevados
AGUA Sin restricción Sin restricción s/edema y/o HTA
 Metas del Tratamiento
Parámetro Meta
PA
Sin proteinuria <130/80 mmHg
Con proteinuria <125/75 mmHg
Microalbuminuria < 30 mg/g creatinina
Proteinuria < 200 mg /1 g Cr U
HbA1c < 7%
Colesterol LDL < 100 mg/dl
No fumar - Actividad Física

Detección, Manejo, y Seguimiento en ERC del Programa Cardiovascular del Servicio Salud Metropolitano Oriente Stgo,Chile.
 Dieta DASH o Mediterránea

Aplicar
restricciones según
exámenes
bioquímicos
Macronutrientes y contenido mineral de la Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) Dieta recomendada por JNC 7, con
modificaciones en los estadios 3-4 de ERC
Nutrientes Etapas de la Enfermedad Renal Crónica
Etapas 1-4
Sodio (g/d) < 2.4 ( 6 g de Na Cl)
Carbohidratos (% del CT) 50-60
Grasas totales (% del CT) < 30
Grasas Saturadas (% del CT) <7
Colesterol (mg/dl ) < 200
Etapas 1-2 Etapas 3-4
Proteínas (g/kg/d, % del CT) 1.0 (~16-18%) 0.6-0.8 (~10%)
Fósforo (g/d) 1.5 0.8-1
Potasio (g/d) >4 2-4
Magnesio (mg/d) 500 IRD
Calcio (g/d) 1.2 1-1.5

K/DOQI GUIDELINES
 Efectos de los
Ketoanálogos más Dieta
baja en Proteínas

Mejoran complicaciones Mejoran el Estado Nutricional

metabólicas - Aportan aa esenciales
Reciclan nitrógeno - Acidosis metabólica - Mejora perfil aa del
-Producción desechos - Alteración Metabolismo paciente urémico
nitrogenados
óseo (↓ carga de - Promueve síntesis proteica
-↓niveles de BUN y Urea
fosfatos) - Reduce la excreción
- Hiperfiltración Renal urinaria de proteínas.

Retrasan el ingreso a diálisis

NO mejora función renal, retrasa su avance
Suplementos Nutricionales en
Prevención Renal

Bajo en proteínas y de alta

densidad calórica

Aminoácidos :
Se debe dar en conjunto con dieta
baja en proteínas considerando el
aporte de este.
 Peritoneodiálisis
Membrana serosa semipermeable de tejido conectivo
laxo y células monoteliales. Recibe un flujo de 90 a 120
ml/min y su superficie es de 1,72 t 2,08 mt. Se
considera un órgano excretor
Cavidad peritoneal: Es el espacio virtual compuesto por
el peritoneo visceral y el peritoneo parietal.
• Peritoneo Parietal: cubre la pared abdominal interna,
escasa participación en los intercambios, más
vascularización y representa la menor fracción
• Peritoneo Visceral: recubre las vísceras
intraperitoneales, representa la mayor fracción

➢Técnica en la cual se infunde una solución de composición y osmolaridad

controlada en la cavidad peritoneal, se deja un tiempo y luego se drena.
➢Durante el tiempo que permanece el agua y los solutos pasan de los
capilares peritoneales al liquido de diálisis a través de la membrana biológica
“Peritoneo” estableciéndose un equilibrio entre el plasma y la cavidad
peritoneal.
Guía Nutricional para Peritoneodiálisis, SCHN 2012.
 Ventajas y Desventajas

Ventajas

✓ Mas fisiológica (se realiza a Desventajas

diario).
✓ Mejor control de volumen. ✓ Riesgo de peritonitis.
✓ Menos restricción dietética y de ✓ Perdida de proteínas.
agua. ✓ Absorción de glucosa.
✓ Mejor control de presión arterial. ✓ Dislipidemia.
✓ Mejor control de hematocrito. ✓ Cambio de imagen corporal.
✓ Menos dependencia a fármacos.
✓ Menos estrés cardiovascular.
 Prueba de Equilibrio Peritoneal (PET)
y tecnica de diálisis
Acceso vascular • Las moléculas estudiadas son:
Por medio de una cirugía - Creatinina (depuración)
menor, se coloca un catéter
- Glucosa (ultrafiltración)
en la cavidad abdominal

Transportador Ultrafiltración Aclaramiento Diálisis

de solutos
Alto Deficiente Adecuado Automatica

Medio alto Adecuada Adecuado CAPD estandar

Medio bajo Alta Adecuado / CAPD altas dosis

Inadecuado
Bajo Excelente Inadecuado CAPD altas dosis
/ Hemodiálisis
 Alteraciones Metabólicas Asociadas a DP

Principales causas de desnutrición:

➢ Inflamación: Exposición a dextrosa, Uremia, Exceso de volumen y perdida

de FRR.

➢ Dosis insuficiente de diálisis.

➢ Sensación de plenitud gástrica.

➢ Absorción de glucosa por el peritoneo.

➢ Perdida de proteínas y vitaminas hidrosolubles por el dializado.

➢ Enfermedades asociadas.

➢ Complicaciones Infecciosas.
Nephrol Dial Transplant 2001;16: 2240-5.
Lobbedez T,Pujo M. Nephrologie 2003;24:387-9
 ¿Como se mide la Eficacia de la diálisis
peritoneal?

➢ Parámetros clínicos: estado general, situación cardio pulmonar, la

presencia de sintomatología urémica (anorexia, nauseas, aliento
urémico, cansancio y prurito)

➢ Parámetros de laboratorio: albumina, urea, creatinina, etc.

➢ Medición de la depuración: KT/V y aclaramiento de Creatinina.

➢ Medición y valoración de la FRR.

Guías Clínicas: Parámetros de Laboratorio
Parámetro Valor óptimo
Kt/V 1,6 – 2,2
Nitrogeno Uréico 40 – 60 mg/dl
Creatinina > 10 mg/dl
Glicemia 70 – 105 mg/dl
HbA1C% < 7%
Colesterol Total 180 – 200 mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Calcio 8,4 – 9,5 mg/dl
Fósforo 3,5 – 5,0 mg/dl
Producto Ca * PO4 < 60
PTH 150 – 300 pg/ml
Potasio 3,5 – 5,0 meq/L
Sodio 136 – 145 meq/L
Albúmina > 4 g/dl
K/DOQI 2004
 Recomendaciones Nutricionales
NUTRIENTE RECOMENDACIÓN OBSERVACIONES
Energía (Kcal) kcal/kg/día Las Calorías se calculan por kilo
Enflaquecido: > 35 de peso ideal según contextura.
Normopeso: 30-35
Obesidad:25-30

Proteínas 1,2 a 1,5 gr/kg/día En CAPD ingestas menores de

1,8 gr/kg/día en caquexia 1,1 gr/kg/día se asocian con
o peritonitis mayor riesgo de mortalidad.
Al menos 50% debe ser de AVB.

Lípidos 35 a 50% del VCT Preferir aceites vegetales de soya y

G. Sat < 7% canola, aumentar el aporte de
G. Trans < 1% omega 3, a través de Canola, Chia,
G. Mono 10% aceite de pescado, ingesta de
G. Poli 10% salmón, atún.
Colesterol < 200 mg/día Semillas, aceites vegetales,
Estanoles y Esteroles benecol. Ref NCEP, ATP III
Vegetales 2gr/día
 NUTRIENTE RECOMENDACIÓN OBSERVACIONES

Fibra 25 – 30 gr/día Fuente de Isoflavonas:

10 – 20 gr/día Poroto de Soya, tofu, leche de soya.
(Soluble)
Isoflavonas
40 – 50 mg/día
Carbohidratos 50 – 60% del Dentro de éste cálculo se deben descontar
VCT las calorías aportadas por la dextrosa.
Eliminar CHO simples en diabéticos y
hipertrigliceridemia.
Preferir CHO de bajo índice glicémico.
Líquidos 500 – 800 cc + Según UF, PA, FRR y presencia de Edema.
Diuresis residual +
UF
Sodio 2 a 4 gr/día Sal (NaCl)= 5 a 10 gr/día. Incluida la sal intrínseca de
los alimentos.
A los pacientes que usan soluciones de dextrosa de
2,5 – 4,25%, se debe limitar más la ingesta de
sodio, para mantener una buena UF.
Según UF, PA, FRR y presencia de Edema.
NUTRIENTE RECOMENDACIÓN OBSERVACIONES
Potasio 2000 a 4000 Transportadores rápidos, tienen mejor
mg/día depuración
de potasio, que los transportadores lentos.
Se debe considerar el uso de diuréticos y la FRR.
Fósforo 8 a 17 mg/kg/día Esta ingesta de fósforo es obligada debido a
la importancia de la alta ingesta de
10 a 15 mg P/gr proteínas, habitualmente condiciona el uso
proteínas de quelantes.
El fósforo inorgánico se absorbe rápidamente y
en mayor proporción que el fósforo orgánico.
Educar en leer etiquetado nutricional.
Calcio 800 a 2000 mg/día Habitualmente es necesario un aporte de
calcio suplementado, ya que existe restricción
de alimentos ricos en calcio por su alto
contenido de fósforo.
Hierro 200 mg/día O la cantidad suficiente para mantener la
ferritina
> 100 ng/ml y sat de transferrina > 20%.
•Sociedad Española de Nefrología. 2005. Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal.
•Laura Byham-Gray, Karen Wiesen: A Clinical Guide to Nutrition Care in Kidney Disease. Capitulo 6: Nutrition Management of the Adult Peritoneal
Dialysis Patient. Pgs 57-69. 2004. United States of America.
•American Journal of Kidney Diseases. Vol 48, No 1, Suppl 1, July 2006. Clinical Practice Guidelines for Peritoneal Dialysis
Adequacy, Update 2006. Pgs. S91 – S167
 Calculo de Absorción de Glucosa
• El cálculo en la absorción de glucosa se hace de acuerdo a la prescripción dialítica,
Considera:
- Volumen total al día
- Concentración de dextrosa
- % Abs. de dextrosa individualizado
• Se debe descontar el aporte de dextrosa del total de CHO a
entregar.
* Complicaciones: Aumento de peso, dislipidemia (hipertrigliceridemia), aumento de la
glicemia
 Ejemplo

1- Un paciente tiene la siguiente indicación de diálisis:

1,5% - 2,5% - 1,5% - 4,25% de 2000 cc c/u
2- Cálculo de la absorción de glucosa:
•1,5% Dx  1,36% G  13,6 g/1000 cc  27,2 g/2000 cc
•2,5% Dx  1,96%G  19,6 g/1000 cc  39,2g/2000
•1,5% Dx  1,3% G  13,6 g/1000 cc  27,2 g/2000 cc
•4,25% Dx  3,7%G  37 g/1000 cc 74 g/2000 cc
Total: 167,6 gr

➢ Con el valor total de gramos de glucosa obtenido del calculo según la indicación de
diálisis, se debe obtener la cantidad absorbida por el peritoneo con el valor del
PET, si este no se entrega se debe ocupar el estándar de porcentaje de absorción
que corresponde al 50 %.
➢ La cantidad absorbida es la que se descuenta del requerimiento de carbohidratos
del paciente.
 Hemodiálisis (HD)

➢Es una técnica que permite remplazar la función del riñón, en la cual La
sangre pasa a través de un filtro que funciona como riñón artificial.

➢Los principios físicos en los que se basa son la difusión y la convección,

los cuales permiten el paso de solutos y agua a través de una membrana
semipermeable. Este intercambio entre la sangre y el líquido de diálisis
logra la eliminación de las toxinas urémicas y el exceso de líquido del
organismo.

Guía Nutricional para Hemodiálisis, SCHN 2011.

 Registro nacional de Hemodiálisis

XXXVI Cuenta de HDC en Chile (al 31 de agosto de 2016). Dr. Hugo Poblete.
 Objetivos del tratamiento
nutricional en diálisis

Recuperar o mantener el estado nutricional normal.

Mantener adecuados niveles de electrolitos plasmáticos.

Mantener un adecuado balance Ca y P para controlar la hormona

Paratiroídea.
Reemplazo de pérdidas proteicas.

Mantener una adecuada ingesta de volúmenes.

Control periódico del paciente frente a signos de diálisis inadecuada y

dieta.
Motivación y educación constante al paciente.
 Metas Evaluación Objetivas en HD
Exámenes de
Laboratorio Ideal

BUN 60 – 80
Albúmina > 4.0
Creatinina >10 Adecuación de la dosis de diálisis
Fósforo 3.5 – 5.5
Potasio 4.5 – 5.5 1. KT/V → 1,2 – 2,0
2. PRU → 65 – 70%
Colesterol 180 – 200
3. nPCR → 1,2 g/kg/dia
Bicarbonato 20 - 26 4. FRR → ORINA cuantificar
Producto Ca * PO4 < 55
Ferritina > 200
Calcio 8,4 – 9,5
PTHi 150 – 500
Sodio 135 – 145
 Depuración de toxinas (Difusión)
Ultrafiltración de agua (osmosis)

Moléculas que atraviesan la membrana:

- De la sangre al dializado: nitrógeno ureico, creatinina y potasio

- Del dializado a la sangre:Calcio, sodio, magnesio, glucosa, bicarbonato.
 Energía y Proteínas

Kilocalorías (Kcal/kg)
Repleción del peso 35 – 40
Mantenimiento 30 – 35
Reducción 25 - 30

Gramos de proteina/kg de peso

Repleción 1,3-1,4 grs
Mantenimiento 1,2 grs
Perdida intradialisis 10 - 13 g
Aportar 50-60% proteínas de alto valor biológico
 Evaluación del
Estado Nutricional

Evaluación Evaluación
Objetiva Subjetiva

Parámetros
Bioquímicos

Ref. :Nephrol Dial Transplant 2007.(22);45-87

 Evaluación Objetiva: IMC
Adulto < 65 años Adulto Mayor > 65 años
IMC = peso (kg)/altura (m)2

✓ Considerar estado de hidratación

✓ Hacer corrección de peso y luego
estimar IMC.
✓ Para prediálisis y diálisis

Grado Edema Exceso de peso Grado Ascitis Edemas

hídrico (kg)
(kg) periféricos
+ Tobillo 1,0 (kg)
++ Rodilla 3,0 – 4,0 Leve 2,2 1,0
+++ Raíz de la pierna 5,0 – 6,0 Modera 6,0 5,0
++++ Anasarca 10 - 12 do Fuente: Child-Pugh

Ref. Nutrición y Riñón.Riella .2004; Protocolo de Proc.Nutricionales:345 Grave 14,0 10,0

 Índice de Masa Corporal (IMC)
➢ Peso corporal post HD (último día de la semana), en Kg.
➢ IMC menor al p 50 es un predictor del aumento de la tasa de mortalidad.
➢ En hombres IMC: 23,6 kg/m2 y en mujeres IMC: 24,3 kg/m2.
➢ Lo ideal es que mantengan IMC > a 23 kg/m2.

Porcentaje de Perdida de Peso

➢ Siempre se debe investigar el peso anterior de cada paciente.
➢ Indicador de factor de riesgo de desnutrición calórico – proteico.
➢ Una pérdida de peso > 10% puede ser recomendado como punto de corte
para el diagnóstico de malnutrición.

Tiempo Pérdida depeso Pérdida depeso grave

significativa (%) (%)
1 semana 1 –2 >2
1 mes 5 >5
3 meses 7,5 > 7,5
6 meses 10 > 10
Ref. :Nephrol Dial Transplant 2007.(22);45-87
 Evaluación Objetiva: C. Cintura

Evaluación Objetiva: Composición corporal

AMB (cm) = (0.314 x PCT - CB)2 / 4π Bioimpedanciometria

AGT = CB2 / 4π *Agua corporal total y extracelular
AGB (cm) = AGT - AMB (estado de hidratación)
 Evaluación Objetiva:
Peso ideal por contextura
➢ La circunferencia de la muñeca y la altura de una persona, determinan
el tamaño de su estructura corporal.
➢ Es una medición en centímetros de la muñeca de la mano derecha del
paciente, sin presencia de edemas.
➢ Se mide con una cinta métrica flexible, en la parte distal de la apófisis
estiloides del cubito y el radio.
 Peso ideal por contextura

Fórmula para obtener contextura:

Contextura: r = estatura (cm) /circunferencia del carpo (cm)
Ecuación propuesta por GRANT JP. 1992.

Contextura física Clasificación Contextura física

contextura
Clasificación Hombre Mujer física < 65 años > 65 años
Pequeña r = > 10,4 r = > 11 Pequeña 20 23
Mediana r = 9,6 - 10,4 r = > 10,1 – 11 Mediana 23 26
Grande r = < 9,6 r = < 10,1 Grande 25 28
Referencia: Tabla Metropolitan Life Insurance Co.1983
Referencia: Tabla Metropolitan Life Insurance Co.1983
NKF. Pocket Guide(21)

Fórmula para obtener peso ideal según IMC:

Multiplicar la Talla2 (mt) x Valor según contextura física y edad

Calculo de Requerimientos
 Evaluación Subjetiva

EGS MIS
Aplicar en diálisis

Parámetros a evaluar Parámetros a evaluar

Historia Clínica: Historia Clínica:

•Alteración del peso • Alteración del peso
•Ingesta diaria • Ingesta diaria
•Síntomas gastrointestinales • Síntomas gastrointestinales
•Deterioro funcional
• Deterioro funcional
Exploración: • Comorbilidad incluido
•Grasa subcutánea • IMC
•Masa muscular
• Albumina sérica
•Edema / ascitis
• Capacidad total de transportar hierro

Exploración:
✓ La albúmina valida y útil en la EN proteico en los
pacientes renales en etapa de prediálisis. • Grasa subcutánea, masa muscular
✓ En diálisis es un indicador de morbimortalidad. • Edema / ascitis
 Evaluación Nutricional:

Considerar los siguientes pesos

Peso postdialisís Peso seco

• Peso de egreso. • Variable y dinámico.

• Estado de sobrehidratación: • Pac. Hemodinamicamente estable.
✓ Pliegues cutáneos • Peso sin sobrehidratación
✓ Circunferencia braquial. • Marcador de líquido extracelular.
• Peso utilizado para IMC. • Menor peso de egreso bien tolerado.
• No se utiliza para evaluar IMC.
¿Que debemos
hacer?

Requerimientos
Nutricionales
individualizados

Dietoterapia
 Objetivos del tratamiento
nutricional en diálisis

Recuperar o mantener el estado nutricional normal.

Mantener adecuados niveles de electrolitos plasmáticos.

Mantener un adecuado balance Ca y P para controlar la

hormona Paratiroídea.
Reemplazo de pérdidas proteicas.

Mantener una adecuada ingesta de volúmenes.

Control periódico del paciente frente a signos de diálisis

inadecuada y dieta.
Motivación y educación constante al paciente.
 Control de Potasio
Elimina:
Procedimiento de desmineralización 30 a 80%

1. Picar los alimentos.

2. Remojar los alimentos picados por 12 hrs.
3. Eliminar agua de remojo y cocerlos por 5 min (repetir 2 veces)
4. Eliminar el agua de cocción. No beber ni utilizar el jugo cocción de frutas ni
verduras.
6. Escurrir y servir.

**Ojo: El jugo de las conservas tiene alta cantidad de potasio y sodio, sólo
consumir el alimento sólido, No el jugo. Lavar bajo el choro de agua fría para
eliminar parte del sodio.

Aplicar a:
✓ Legumbres
✓ Frutas y Verduras
moderadas y altas
✓ Conservas y alimentos
salados

J of Renal Nutrition, vol 11,Nº2 (April),2001:pp 90-96

 Control de Fósforo

Fósforo
Absorción Fósforo
Inorgánico
Fósforo
Orgánico Ingerido
Mayor 90
40 a 60 % Alimentación
%

Fósforo
Fósforo orgánico:
inorgánico:
Fósforo orgánico:
Origen Presente en las
Proveniente de
Alimentos de proteínas de
aditivos de
origen vegetal alimentos de
alimentos
origen animal
procesados

Fosfato dicálcico, fosfato disódico,

fosfato monosódico, acido fosfórico, Educación en
tripolyfosfato, fosfato trisódico etiquetado nutricional
 Fósforo
✓ Debe ser calculado según el PI del paciente 8 a 10 mg/kg/día. al
comienzo de la terapia dialítica. (800-1200 mg/día).
✓ En pacientes normofosfémicos se indica 10mg/kg/día hasta 17
mg/kg/día sin exceder 1300mg/día.
✓ Considerar el aporte proteico para no exceder el requerimiento de
fósforo.(relación 1 g proteína/12mg fósforo)
✓ Quelantes: acetato (PhosLo) o carbonato de calcio, carbonato de
sevelamer (renvela), carbonato de lantanum (fosrenol).

Aditivos Alimentos en los que se utiliza

Fosfato dicálcico Mezclas de panadería, cereales en polvo, yogurt
Fosfato disódico Quesos, leche condensada y evaporada, crema, gelatina, flan
Fosfato Yema de huevo en polvo, cremas deshidratadas
monosódico
Ácido Fosfórico Bebidas carbonatadas y no carbonatadas
Pirofosfato Embutidos, puré envasado, productos congelados, sopa en
tetrasódico sobre
Fosfato Trisódico Zucaritas, Cornflakes, Quesos
 Calcio

- Control de calcio y fósforo controla niveles de PTH.

- El aporte debe ser entre 1.4 y 1.6 g/día.(máximo2000

mg/día)

- Debe mantenerse un producto Ca x PO4 < 55 (para

evitar calcificaciones ).

- Generalmente debe adicionar Vit. D activa, para frenar niveles

de PTH.
 Control de sodio y líquidos
DIETA Mg Na Meq Na g Na Cl
Severa 200 - 500 8,7- 21,7 0,5-1,25
Estricta 500 - 1000 22,0-43,0 1,25-2,5
Moderada 1000 -1500 43,0-65,0 2,5-4,0
Leve 1500 -2000 65,0-87,0 4,0-5,0

Ingesta El aporte depende

• Ingesta actual en • Presión arterial

Chile: 12 a 15 g • Diuresis (orina)
NaCl/día. • Presencia de edema
• Recomendación en • UF en PD
ERC: 1,7 a 5,1 g
NaCl/día

En hemodiálisis:
El aumento de peso no debe ser superior a un 2,5 % del peso post por día.
 Lípidos e Hidratos de Carbono

Lípidos CHO
- El 25-35% de las Caloríasdeben - Deben aportar entre el 50 a 60%
darse como lípidos. de las calorías totales.
- Polinsaturados disminuye niveles
de Triglicéridos plasmáticos en - Debe evitarse los hidratos de
especial ácidos grasos ω 3. carbono simples en pacientes
hipertrigliceridémicos.

- Colesterol 200 mg/d.

 Fibra
Una dieta baja en fibra puede:

- 20-30 gramos al día. ✓ Alterar la flora intestinal, aumentar

- Aumenta la excreción fecal de potasio. la carga ácida, promover la
constipación e inducir inflamación y
- Debe monitorizarse el potasio yfósforo traslocación bacteriana.
dietario. ✓ Tiene bajo aporte de vitaminas y
antioxidantes.

Vitaminas
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles por:

- Pérdida por cocción y preparación de alimentos.

- Restricción de frutas y verduras.
- Alteraciones en el metabolismo
- Interacción con fármacos
Requerimientos de Vitaminas y Elementos
Traza

Vitamina Recomendación KDoqui

Vit C 100 mg/dia
Vit. B6 10 mg/dia
Vit. B12 3-5 ug/dia
Acido folico 5-15 mg/dia
Vitamina D Individual de acuardo a niveles de PTH
Vitamina E 400 UI dia → por liberaciónde sustancias
oxidantesdurante la diálisis
Zinc 15 mg/dia mejora disgeusia
 Control Hidroelectrolítico

Sodio Agua
• Se indica entre 1.7 a 5.1 500 – 800 cc + D. residual
g/día < 2400 mg de sodio,
para evitar sed y aumento
excesivo de peso interdialítico.

Depende de la diuresis residual y P.Art. del paciente.

Presencia de edema y/o ausencia de edema.
El aumento de peso no debe ser superior a un 2,5 % del peso
post HD por día.
 L Carnitina

- Alteraciones en la capacidad de ejercicio por el músculo

esquelético.

- Hipotensión intradialítica o calambres musculares.

- Astenia post diálisis y/o malestares generales.

- Anemia resistente a EPO, Fe y terapia de vitamina.

- Frente a estas alteraciones se recomienda suplementar con

10 -20 mg/kg postHD
 Control Hematológico
Evaluación estatus de hierro
FERRITINA TRANSFERRINA

- Proteína que moviliza el fierro de los

- Ferritina plasmática es una medida de
depósitos a la médula
los depósitos tisulares de fierro y el
- La transferrina disminuye en desnutrición
modo de control de aportes de fierro.
en inflamación, ambas frecuentes en
- Aumenta con inflamación crónica.
hemodiálisis.
- Valor menor de 100 ng/ ml sugiere - Saturación menor de 20% indica
déficit absoluto de fierro. déficit defierro.
Suplementación con 200 UI día
Hemoglobina (g/dl) 11-13
Hematocrito c/EPO(%) 33-36%
META
Ferritina (ng/ml) 200-800

Saturación de transferrina > 25

(TSAT) %
 Importancia de la Colación
Intra diálisis en HD
La pérdida nutricional por sesión de Hemodiálisis
son:
Aminoácidos: 10 – 13 g
Glucosa: 10 – 20 g
Calorías: 80 - 120 Kcal

Se debe considerar en el
aporte nutricional
 Omega 3 → efecto favorable en la
disminución de los factores de RCV

4 g/d de EPA + DHA disminuyen de:

✓ 25 - 30% los TG
✓ 5-10% el LDL
✓ HDL aumenta de 1-3%.

3 a 5 g/d de EPA + DHA ha demostrado que:

✓ Reduce la presión arterial hasta 5.5/3.5 mmhg.

✓ Disminución de la agregación plaquetaria
✓ Mejora la reactividad vascular
✓ Disminuye la inflamación

Am J Clin Nutr 2006; 83 (supl): 1477s-82 s

Am. J. Clin. Nutr. 2008: 87 (supl): 1981 - 90
 Probióticos

Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) muestran un aumento a nivel
intestinal de bacterias aeróbicas que generan toxinas urémicas y disminución de
bacterias anaeróbicas como bifidobacterias y lactobacilos. Estas últimas se pueden
utilizar como probióticos.
Existe una disminución > 10% de la concentración sérica de urea con el LcS en
pacientes con ERC 3 y 4.
Suplementos Nutricionales y
Módulos en Diálisis

Altos en proteínas y de alta

densidad calórica.
Bajos en potasio y Fosforo.
Módulos Proteicos y Caloricos.
Trasplante Renal

Cirugía en la cual se trasplanta un riñón sano a un paciente con

ERC avanzada.

- En adultos es a través de la fosa iliaca y extra peritoneal.

- Los vasos se anastomosan a los vasos iliacos del receptor.
- No se extraen los órganos nativos.

Tipo de donante:
- Vivo
- Cadavérico
 Registro nacional de Trasplante renal
Registro nacional de trasplante 2015. Instituto de salud publica.
Ministerio de salud
 Factores de Riesgo en el
Candidato a Trasplante Renal

• Sobrepeso hídrico
• Malnutrición proteica
• Hiperfosfemia/ hipocalcemia
• Hiperfosfemia/ hipercalcemia
• Hiperkalemia
• Hiperlipidemia
• Osteodistrofia, hiperparatiroidismo
• Anemia
• Obesidad
• Diabetes
• Hipertensión arterial
 Etapas del Trasplante

Los efectos adversos de la terapia inmunosupresora afectan el estado

nutricional.

La intervención nutricional mejora los resultados post trasplante.

Factores de Riesgo Nutricional Asociados a la
Terapia Inmunosupresora

Intervención Nutricional
 Agente Efectos adversos Intervención nutricional
inmunosupresor
Nefrotoxicidad Restricciones alimentarias conservadoras

hiperlipideamia Dieta pobre de lípidos y rica en fibra, aumento de la

Ciclosporina A actividad física
Sandimune Hipertensión la ingesta de sodio
Neoral
Hiperpostasemia el potasio en la dieta

Hipomagnesemia Monitorear los niveles séricos, suplementos de magnesio

Hipertensión Restricción de la ingesta de sodio

Hiperglicemia Restricción de la ingesta de CHO simples y control de la

Tacrolim distribución de CHO
us Prograf
Hiperkalemia Restricción de la ingesta de potasio
FK506
Hipomagnesemia Suplemento de magnesio

Vómitos y diarrea Monitorear la ingesta alimentaria

Sirolimus Hiperlipidemia Cambios terapéuticos de los estilos de vida

Rapamicina Hipokalemia Suplementación con potasio
 Agente Efectos adversos Intervención nutricional
inmunosupresor
Hiperglicemia, Diabetes
postrasplante, Síndrome de 50% del total de Calorías en forma de hidratos de carbono,
Cushing plan para la diabetes

Hiperlipidemia Dieta pobre en lípidos, aumentar las fibra de la dieta, aumentar

la actividad física
Obesidad aumento de peso Alentar el ejercicio, controlar las Calorías, modificar el hábito
alimentario
Síndrome de pérdida muscular Aumentar las actividad física, aumentar las proteínas de la dieta
Glucocorticoides
Prednisona Retención de sodio y de líquido Restringir el sodio en la dieta

Excreción acelerada de potasio Aumentar el potasio en la dieta

Secreción aumentada de jugo

gástrico Evitar los irritantes gástricos

Aumento de las pérdidas de Monitorear el Calcio y el Fósforo, administrar suplemento de

calcio en la orina calcio en caso necesario
 Agente Efectos adversos Intervención nutricional
inmunosupresor
Anemia macrocítica, Suplemento de ácido fólico
leucopenia, trombocitopenia
Azatioprina
Ulceración esofágica y oral Dieta según la tolerancia (consistencia)
Inmuran
Vómitos, diarrea, disgeusia Monitorear la ingesta alimentaria
Micofenolato mofetil Monitorear la ingesta alimentaria
Cell-cept Diarrea
Dar fibras solubles
 Cuando Debemos Intervenir

➢ Aumento de Peso > 10% del peso ideal o IMC >27 Kg/m2.
➢ Pérdida de peso del 5% o más en 1 mes, o mayor del 7,5% en 3
meses.
➢ IMC < 20 Kg/m2 o peso actual < 80% del ideal.
➢ Cambios del apetito.
➢ Cambios en la prescripción de la dieta (Albúmina < 3,5 g/dl, fósforo >
5,5mg%, potasio > 5 mEq/L, alteraciones de la glicemia y perfil lipídico).
➢ Alteraciones de la función gastrointestinal.
➢ Problemas para masticar, inflamaciones bucales o disfagia.
➢ Aumento de las necesidades metabólicas debido a infecciones, cirugía
reciente o fiebre.
➢ Presencia o tratamiento de neoplasias.
➢ Diagnóstico de rechazo crónico del injerto renal.
 Recomendaciones Nutricionales
RECOMENDACIONES PERIODO POSTRASPLANTE INMEDIATO O ANTE RECHAZO
NUTRICIONALES AGUDO
primeras 4 a 6 semanas

Kcalorías 30 – 35 kcal /Kg (incrementar con complicaciones post operatorias)

Proteínas 1.3 - 2 g/Kg

Carbohidratos Limitar ingesta de CHO simples

Lípidos Enfatizar PUFA y MUFA

Sodio 1000 – 4000 mg
Potasio 2 – 3.5 g en caso de hiperkalemia u oliguria
Calcio 1000 – 1500 mg
Fósforo Suplementos orales de fosfato
Magnesio Suplementar
Hierro Suplementar (ver reservas corporales)
Otras vitaminas y minerales DRI o Suplemento de vitaminas hidrosolubles si es necesario

Educación Alimentos asépticos ( Cocidos)

 RECOMENDACIONES PERIODO POSTRASPLANTE TARDIO O CRONICO
NUTRICIONALES
Kcalorías 25 – 30 Kcal/Kg (mantener el peso ideal)

Proteínas 0.8 - 1 g/Kg (de acuerdo a la disfunción crónica del injerto)

Carbohidratos CHO complejos 90% - Fibras: 20 – 35 g

Lípidos ≤ 30% del total de Kilocalorías (Paso 1 o 2 de la AHA)

Sodio ≤ 3000 mg
Potasio Evaluar

Calcio 1200 – 1500 mg

Fósforo DRI
Magnesio suplementación oral o DRI
Hierro DRI
Otras vitaminas y minerales DRI

Educación alimentaría (hiperfagia)

 Albumina

- Refleja la relación entre inflamación sistémica y la síntesis y degradación de

reactantes de fase aguda.

- La dieta y otras medidas que incrementan la síntesis de albúmina son efectivas

para mejorar los resultados del trasplantado renal.

- Es común la hipoalbuminemia en transplantado renal y se asocia a enfermedad

cardiovascular, nefropatía riñón trasplantado y mortalidad.

- Predictor de la mortalidad asociada al rechazo del trasplante renal

Persistencia de hipoalbuminemia en trasplantados renales

3 meses 1 año 4 años 8 años 12 años

31% 12% 14% 20% 29%

 Enfermedad Renal Aguda (AKI)
Definición
➢Es un síndrome clínico de inicio rápido, apare en horas o días y es
reversible.
➢Se caracteriza por un rápido deterioro de la función renal con acumulación
de productos de desecho nitrogenados como (urea y creatinina),
desequilibrio de agua y electrólitos.

La etiología de la AKI son múltiples y complejas:

✓ Puede aparecer por episodios de hipovolemia, hipotensión grave y
prolongada o exposición a un agente nefrotóxico.
✓ Las causas más comunes son la isquemia renal prolongada y las
lesiones nefrotóxicas que producen oliguria.
✓ La causa que produce más incidencia de casos es la isquemia renal
que puede generar necrosis renal.
✓ En la mayoría es 2° a enfermedades: sepsis, trauma, choque o falla
multisistémica.
 Causas de la AKI
PRERRENAL:
No hay lesiones morfológicas en el parénquima renal. Se debe a una reducción del flujo
sanguíneo renal, la perfusión y filtración glomerulares. La hipovolemia, la disminución del
gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica y la obstrucción vascular, estos
trastornos pueden causar reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo. Si se
corrige la causa, como hemorragia o deshidratación y se restablece la volemia, la función
renal mejora.
RENAL:
Trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y túbulos renales con la
evidente disfunción de las nefronas. Se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas,
reacciones transfusionales graves, medicamentos como los AINES, glomerulonefritis,
liberación de hemoglobina por hematíes hemolizados y liberación de mioglobina por
células musculares necróticas. Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen
vasoconstricción renal. También se da en grandes quemados.
POSTRENAL:
Obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que se obstruye el flujo de
orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal. Las causas mas frecuentes son
hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, cálculos urinarios, traumatismos y
tumores extrarrenales. Si se elimina la obstrucción evoluciona favorablemente.
 Algoritmo de
atención ante
sospecha de Lesión
renal aguda

➢ La causa mas frecuente de LRA es la

depleción de volumen (70%) prerrenal,
la cual es reversible si se corrige la
causa de manera precoz.

➢ La NTA (necrosis tubular aguda) es la

causa mas frecuente de LRA renal.

➢ Las causas obstructivas solo son del

5%.

**Considerar siempre la reposición de

volumen e intentar no convertir en
oliguricas.
 Evolución de la AKI
Aumento de la concentración de creatinina y urea, depende del grado de daño
renal y su velocidad. El aumento de creatinina >176 µmol/l (2 mg/dl) a lo largo
de 24 h es indicador de catabolismo aumentado y se produce en el síndrome de
aplastamiento y en la sepsis.

En el curso natural de la AKI se distinguen 4 períodos:

1) Inicial: desde el comienzo de acción del agente causal hasta el daño renal; la
duración depende de la causa de la AKI, generalmente dura entre una y más de
diez horas.
2) Oliguria/anuria: en un 50 % de los pacientes, dura 10-14 días.
3) Poliuria: tras el período oligoanúrico se produce la fase poliúrica. Su
duración es proporcional a la de la oliguria/anuria y puede prolongarse
semanas. Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación
y una grave pérdida de electrólitos, especialmente de potasio y calcio.
4) La recuperación total de la función renal dura meses.

En algunos pacientes la AKI es el comienzo de una enfermedad renal crónica.

➢En estos casos puede producirse acidosis metabólica e hiperkalemia
significativas. En estas situaciones no es útil el cálculo del filtrado
glomerular estimado (VFG) mediante las fórmulas de Cockcroft y Gault,
MDRD y CKD-EPI.

➢En la evaluación de la dinámica de la AKI lo más importante es vigilar los

cambios diarios en la creatinina y diuresis.

➢Hiperkalemia: normalmente se produce en los casos de diuresis reducida.

Puede suponer un riesgo para la vida (>6,5 mmol/l). Evaluar la
concentración de potasio en el contexto del equilibrio ácido-base, ya que la
acidosis provoca la salida de K+ de las células.

➢Anemia: característica típica del IRC, en la AKI puede ser el resultado de la

pérdida de sangre o hemólisis.
 Fisiopatología del Síndrome Nefrótico

Revista Medica MD. Volumen 6, Número 2, noviembre 2014 - enero 2015

 Causas de Síndrome Nefrótico

Síndrome nefrótico. Sergio O Hernández-Ordóñez. Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 90-96. Departamento de Nefrología y
Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Medigraphic.
 Diagnóstico

➢ La desnutrición proteica es una

complicación común en el síndrome
Características clinicas: nefrótico, (prevalencia del 40%).

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h) ➢ Mayor riesgos de infecciones por

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) disminución de la función inmunológica.
3. Edema Uso de corticoides.
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria ➢ Se recomendaban dietas altas en
6. Hipercoagulabilidad proteínas para compensar la perdida
proteica y lograr balances nitrogenados
positivos, sin embargo esto solo produce
auemntar la proteinuria sin mejorra la
hipoalbuminemia.

Revista Medica MD. Volumen 6, Número 2, noviembre 2014 - enero 2015 Nutr Hosp. 2009;24(6):744-747

Síndrome nefrótico. Sergio O Hernández-Ordóñez. Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 90-96.

Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán. Medigraphic.
 Tratamiento Nutricional
➢ Proteinuria: Por aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas.

➢ Se debe aportar 0,8 g/kg/día de proteínas más los gramos de proteína eliminados por orina,
esto permite disminución de la proteinuria, aumento en la concentración plasmática de
albumina, reducción del colesterol y triglicéridos.

➢ Hipoalbuminemia: A causa de la proteinuria, aumento del índice del catabolismo renal de la

albúmina, síntesis hepática de la albúmina normal, el hígado no es capaz de compensar.

➢ Edema: por la hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica plasmática, esto genera

aumento del líquido intersticial y formación de edema. Si la filtración glomerular está
reducida, se producirá una retención de agua y sodio.

➢ Hipercolesterolemia: La pérdida de proteínas por orina aumenta la síntesis hepática de

lipoproteínas aumentando los niveles de colesterol LDL y la concentración de triglicéridos
plasmáticos. Existe además un aumento de la síntesis hepática de colesterol. Es de vital
importancia el manejo nutricional incorporando alimenos de origen vegetal altos en fibra,
incorporación de W3 y selección de lípidos. Uso de estatinas.

➢ Lipiduria: Por el aumento de la filtración de lipoproteínas.

Revista Medica MD. Volumen 6, Número 2, noviembre 2014 - enero 2015 Nutr Hosp. 2009;24(6):744-747
 Síndrome Nefrítico

Características clínicas:
Aparición brusca de hematuria, ➢ La proteinuria es variable y de forma
frecuentemente con uno o más de excepcional llega a ser de rangos
los siguientes elementos: nefróticos.

1. Proteinuria leve a moderada ➢ El edema se produce por la oliguria y

(proteinuria subnefrótica < 3,0 g por retención de sodio 2° a la disminución
24 h) súbita en la TFG y no por la
2. Edema hipoalbuminemia.
3. Hipertensión arterial ➢ La hipertensión arterial es secundaria a
4. Creatinina sérica elevada la retención de líquido que ocasiona un
5. Oliguria. aumento del agua corporal total.

Síndrome nefrítico Olynka Vega Vega, Rosario Angélica Pérez Gutiérrez. Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 86-89. Departamento
de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Medigraphic.
 Tratamiento Nutricional

➢ El tratamiento es de soporte y esta orientado a prevenir las

complicaciones de la retención hídrica.

➢La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero

habitualmente se requiere uso de diuréticos de asa.

➢En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se

requiere de TRR.

➢Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de

iniciado el cuadro

Síndrome nefrítico Olynka Vega Vega, Rosario Angélica Pérez Gutiérrez. Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 86-89. Departamento de
Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Medigraphic.
 Causas de Síndrome Nefrítico

Síndrome nefrítico Olynka Vega Vega, Rosario Angélica Pérez Gutiérrez. Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 86-89.
Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Medigraphic.
Clasificación de AKI
 Clasificación de AKI

Tabla 1-1. Clasificación de la severidad del lesión renal aguda según

el KDIGO 2012
Estadio Creatininemia Diuresis

1 Elevación de 1,5-1,9 veces respecto <0,5 ml/kg/h durante 6-12 h

a la concentración basal o en
≥0,3mg/dl (≥26,5µmol/l)

2 Elevación de 2,0-2,9 veces respecto <0,5 ml/kg/h durante ≥12 h

a la concentración basal

3 Elevación de 3 veces respecto a la <0,3 ml/kg/h durante ≥24 h

concentración basal o anuiria durante ≥12 h
o creatininemia ≥4,0 mg/dl (≥353,6
µmol/l) o inicio de tratamiento
renal sustitutivo
 Estadísticas
Es una enfermedad frecuente 30 a 50% de los pacientes
en UCI cursan con lesión renal aguda y el 50% requieren
terapia de reemplazo de la función renal.

La mortalidad es alta cerca del 80%.

En la AKI que se desarrolla en la UCI la mortalidad supera

el 50%.

En pacientes con sepsis la mortalidad de AKI supera el

70%.
Indicaciones y modalidades de diálisis en AKI

Indicaciones Modalidad

Rev Med Hered 14 (1), 2003

Sobrecarga de volumen en el paciente con
lesión renal aguda
 Factores que Influyen en el
Estado Nutricional
Metabolismo Metabolismo de Metabolismo
de Proteinas CHO de Lipidos

• ↑ del catabolismo proteico •↑ neogluconeogénesis • ↑ de la lipólisis y movilizacion

(uremia, acidosis Metabólica) hepatica de grasas (retraso en la
eliminacion de lipidos)
• ↓ de la sintesis de proteinas • ↑ Resistencia periferica a la
de fase aguda - (albumina, insulina (uremia) • ↓ actividad de la Lipasa
transferrina) lipoproteica y la triglicerido -
lipasa-hepática
• ↑ de la sintesis de proteinas
de fase aguda + (PCR,
fibrinogeno, SAA) Hiperglicemia

↑ Trigliceridos
↓ Colesterol HDL
Reducción de la
masa muscular
 Objetivos del manejo nutricional

✓ Atenuar la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo.

✓ Mejorar la función endotelial.
✓ Estabilizar la glicemia.
Intervención ✓ Limitar el catabolismo proteico y preservar la masa magra.
nutricional
✓ Prevenir y minimizar la acumulación de toxinas urémicas y
temprana
las alteraciones metabólicas.
✓ Favorecer un adecuado balance de líquido y electrolitos.
✓ Reducir la mortalidad.
✓ Restablecer la función inmune.

• Guía Práctica de Soporte Nutricional en Unidades de Cuidados Intensivos e Intermedios. Sociedad de Medicina Intensiva y Asociación Chilena de Nutrición y
Metabolismo. Consenso 2011.
• J. López Martínez,*, J.A. Sánchez-Izquierdo Rierab y F.J. Jiménez Jiménez. Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente
crítico. Actualización. Consenso SEMICYUC-SENPE: Insuficiencia renal aguda. Med Intensiva. 2011;35(Supl 1):22-27
• F. J. Jiménez Jiménez, J. López Martínez y J. A. Sánchez-Izquierdo Riera. Nutrición artificial en la insuficiencia renal aguda. Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 18-21
 Evaluación del estado nutricional
Albúmina y PCR son un - Parametros Bioquimicos:
marcador de la La combinación de - Glicemia (HGT*)
inflamación. múltiples parámetros de - Electrolitos
Se utiliza para identificar al evaluación puede de
manera segura orientar el - Calcio, fosforo y magnesio
paciente que necesita
intervención nutricional apoyo nutricional. - Perfil lipídico y hepático
temprana - Prealbúmina

Peso a utilizar: Aplicar criterio

✓ Real al ingreso (si no esta afectado por
volumen)
✓ Real si es corregido por edema*
✓ Habitual el informado previo a su ingreso*
✓ Ideal es la mejor opción ( si es factible por
contextura).

Evaluación Global Subjetiva es el método

recomendado (se puede obtener ideal según
clasificación de EGS)

Guía practica de soporte nutricional en unidades de cuidados intensivos e intermedios. 2011

 Requerimientos nutricionales

Calorimetría
Gold estándar Indirecta

Harris Benedict Fórmulas

Penn State predictivas

AKI nutrition Aspen 2013 Método factorial

KDIGO
 Energía : Calorías

(KDIGO)
Estadio I AKI En estadio II y
tiene mínimo III AKI (KDIGO)
efecto sobre aumenta el
25-35 el GER II: 25-30
GER kcal/kg/día III:
kcal/kg/día
25-30 Promedio de: 25-35
kcal/kg/día 27 kcal/kg/día kcal/kg/día
100-130% de
GER
 Proteínas

0,8 a 1
g/kg/día
AKI estadio II y III
*(0,6
1,5 a 2,5 g/kg/día
g/kg/día) 0,6 g/kg/día 1,0 a 1,5
g/kg/día Catabolismo alto
Tratamiento Para evitar la
Conservador azotemia y Catabolismo - HDI 1,5-2,0
sin TRR desnutrición moderado g/kg/día
Catabolismo - TRRC 1,8 a 2,5
bajo g/kg/día
AKI estadio I
 Carbohidratos y Lípidos
Son las principales fuentes de calorías para el RQ = VCO2 / VO2
paciente con lesión renal aguda.
Sustrato fundamental para la oxidación en AKI - Hidratos de carbono: 1,0
pueden reflejarse en el cociente respiratorio - Proteínas: 0,8
inferior obtenido de calorimetría indirecta. - Lípidos: 0,7

Carbohidratos
5,7 g/kg/día* Lípidos
3 a 5 g/kg/día (Max 7 g/kg/día) 1,2 a 1,5 g/kg/día
HD → Perdidas de glucosa de 25g por sesión
PD → Depende de la concentración de glucosa Tratamiento conservador <
del líquido de diálisis a 1,2 g/kg/día (baja en
colesterol)
TRRC → Soluciones sin glucosa o con 1 g de
glucosa/l y con bicarbonato como buffer
 Micronutrientes

Fósforo
Calcio Hiperfosfemia (+) → El SN deberá Selenio
Hipercalcemia en los ser bajo en fosfatos. ↓ en paciente crítico, con y
sistemas intermitentes TRRC → Inducen grandes sin fallo renal
Hipocalcemia con las pérdidas de fosfatos. TRRC → adicional 100 mcg /
técnicas continuas. AKI con TRRC → folato 1 mg/día día
y piridoxina 10 mg/día

Zinc Hierro
↓ en paciente críticos Se aportará en
Tiamina
* Su déficit se acentúa con la hiposideremia con ferritina
baja, pero no en la inflamación y TRRC → 25-100 mg/día
la
en el estrés oxidativo, con
hemofiltración continua. ferritina elevada.

Vitamina C
ASPEN recomienda ajustar el aporte de micronutrientes y electrolitos,
según el seguimiento de las concentraciones séricas de los mismos. Sin TRRC → < a 100 mg/día
TRRC → hasta 200 mg/día
 Inmunonutrición
Omega 3: 3 a 5 g/kg/día
✓ Precursores directos de la síntesis de PGE3,
TXA3 y LTB5
Glutamina: 0.3 a 0.5 gr/kg/día
✓ Acción vasodilatadora y antiagregante.
✓ Precursor de la síntesis proteica e inhibe la
✓ ↓ presión arterial
degradación de proteínas.
✓ ↓ TG, Col LDL y ↑ Col HDL
✓ Transportador de nitrógeno entre
✓ ↓ la inflamación.
diferentes tejidos.
✓ ↓los efectos inmunosupresores de los
✓ Sustrato metabólico para el enterocito,
eicosanoides derivados de omega 6 (PGE2,
hepatocito, celulas renales y del sistema
LTB4)
inmune.
✓ Mejora la función de barrera intestinal
✓ ↓ en hipermetabolismo e
✓ La suplementación en fórmulas enterales
hipercatabolismo.
tiene efectos favorables como la disminución
✓ ↓ de la morbilidad septica en pacientes
de complicaciones infecciosas, el descenso en
criticos.
la estancia hospitalaria, la duración de la
ventilación mecánica y la mortalidad.
Prebioticos
✓ Producción de MCT (fermentacion)
Probioticos ✓ Estimula el trofismo intestinal y colónico.
✓ ↓ creatinina, uremia y acido urico (mediado ✓ Reduce la inflamación de la mucosa.
por extracción intestinal de toxinas). ✓ Favorece la reabsorción de agua y sodio en
**No en inmunosupresión el colon (efecto antidiarreico).
 Conclusiones

✓La desnutrición es una importante comorbilidad de la AKI y

puede entorpecer la evolución del paciente y la respuesta a la
TRR.

✓El aporte de las cantidades de energía y nitrógeno independiente

de la vía, deben ser suficientes para frenar primero y revertir
después el catabolismo proteico propio de la patología.

✓La terapia nutricional asociado al manejo depurador precoz

representan los dos elementos fundamentales para el
tratamiento de los pacientes críticamente enfermos que se
presentan con una AKI hipercatabólica.
 Gracias

Pamela Hermosilla
Docente Universidad Andrés Bello

CLASE N° 11
NUT 152 – 2017