FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

GASTRITIS

CURSO
Farmacocinetica

Nombre
Anhyely Paola Castro Montenegro

Docente
Mg. Mejia Pinedo Davis Alberto

Pimentel-2019
 LA GASTRITIS
DEFINICIÓN:
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos
atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la

presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia
del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose
para estas la denominación de gastropatías (1).

En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis

propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y
hallazgos endoscópicos muy parecidos.

EPIDEMIOLOGÍA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en
las diferentes regiones y países.

En el Perú, es una de las causas que con mas frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica.

ETIOLOGÍA
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente
pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más
común es la infección por Helicobacter pylori.
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través
de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos
de sus propias secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales.

En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y

los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana
celular e incrementan la viscosidad del moco.

En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por

las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una
gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores
acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales
y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico.

En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga

nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos,
que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de

la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y
ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio
en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.

CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías, basadas en criterios
clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una
clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están:

➢ Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y

etiología.

➢ Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,

histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño.

➢ Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos .

1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
Esta clasificación de las gastritis, se basa en función de la presentación aguda o
crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología.

El uso universal de la endoscopía y biopsias ha incrementado la prevalencia de

las gastritis, reconociéndose que las causas más comunes de gastritis y
gastropatías agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrés y
los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es

predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza,
puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son
muy severas asociarse a sangrado.

La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin considerar

al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado
a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA.

2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos

endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado
de daño.
La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del
estómago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo,
con una división histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en
aguda, crónica y formas especiales, aunando a esta la etiología y el grado de
daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables histológicas
graduables en una escala de 0 a 4+.

3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y

patológicos.
De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se
está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el
espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores,
en tres categorías:

Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio, pero si daño

epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como "gastritis"
erosivas o hemorrágicas,

Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son

endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente
inflamatorio,
 Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos.

Las lesiones erosivas son áreas de pérdida parcial o total de la capa mucosa sin
incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curación sin cicatriz, a diferencia
de las úlceras que dejan cicatriz

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones
clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en
ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en
pacientes con síntomas acentuados atribuibles a gastritis.

Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso

de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de
ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras,
nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia
no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable.
Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a
ser masivas con hematemesis y melena.

Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen

edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la
mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los
pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de
metaplasma intestinal.

Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se

requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la presencia o
ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas.

Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar

algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos
invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica
de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica
para Ig G, la detección de antígeno en las deposición, y la prueba del aliento del C13 o
C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o más de 90/90 % a excepción de
la serológica 80/90% y el cultivo 50/100% (Tabla 4).

Diagnostico diferencial: Incluye principalmente úlcera gástrica, cáncer gástrico,

parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.
TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas generales

Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y

confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los
síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café,
tabaco, alcohol, ají ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la
barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa
gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2,
Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe
evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

Medidas de tratamiento específico

Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes
persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio
histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados
sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los
alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por
día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20
mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40
mg).
RANITIDINA

Farmacocinética:
A dosis altas (1.050 mg de subsalicilato de bismuto), la concentración pico de salicilato
en plasma (40.1 mgIml) se alcanza en 1.8 horas. En 72 horas el salicilato absorbido es
excretado por orina en un 95%. El subsalicilato en el estómago reacciona con el ácido
clorhídrico para producir oxicloruro de bismuto y ácido salicílico. Algo del
Subsalicilato de Bismuto pasa al intestino delgado y sigue liberando salicilato debido a
la reacción con los aniones presentes en el duodeno (bicarbonato, fosfato y cloruro).

El salicilato liberado es absorbido en el intestino delgado y el oxicloruro de bismuto se

transforma en subcarbonato de bismuto al reaccionar con los iones de bicarbonato.
Finalmente, el subsalicilato de bismuto, el oxicloruro de bismuto, subcarbonato de
bismuto y fosfato de bismuto reaccionan con sulfuro de hidrógeno, producido por
bacterias anaerobias en el colon, convirtiéndose en sulfito de bismuto, el cual es un
componente insoluble de color negro, responsable del oscurecimiento de las heces.

METRONIDAZOL
Farmacocinética:
El metronidazol se puede administrar por vía oral e intravenosa, tópicamente, y por vía
intravaginal. Cuando se administra tópicamente, sólo se absorbe en una mínima
cantidad, siendo las concentraciones plasmáticas unas 100 veces menores que las
obtenidas después de una dosis oral de 250 mg. Después de la administración
intravaginal, las concentraciones del fármaco en el plasma son del orden del 2% de las
obtenidas después de una dosis oral de 500 mg.

La administración de 7.5 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas a voluntarios sanos
produce unas concentraciones plasmáticas máximas de unos 26 µg/ml. La absorción del
metronidazol oral es muy buena con una biodisponibilidad de al menos 90%. Después
de la administración en ayunas de dosis de 250 mg, 500 mg o 2 g a voluntarios sanos,
las concentraciones plasmáticas máximas son a las 1-3 horas, de 4.6—6.5 µg/ml, 11.5—
13 µg/ml, y 30—45 µg/ml, respectivamente.

Absorción:

Metronidazol se absorbe muy fácilmente cuando se administra por vía oral, con una
biodisponibilidad próxima al 100%. La ingestión de alimentos no reduce la absorción
del fármaco, pero si influye en el tiempo que transcurre hasta que se alcanza la
concentración máxima, retrasando el tmax y disminuyendo la Cmax. Los picos de las
concentraciones plasmáticas, de aproximadamente 5 y 10 µg/ml, se alcanzan entre 1 y 2
horas después de la administración de dosis únicas de 250 y 500 mg, respectivamente.

Distribución Metronidazol se distribuye ampliamente y aparece en los siguientes tejidos

y fluidos:

bilis, huesos, leche materna, abscesos hepáticos, saliva, fluido seminal y secreciones
vaginales, alcanzando concentraciones similares a las plasmáticas. Asimismo, atraviesa
la barrera placentaria y entra rápidamente en la circulación fetal. El volumen de
distribución en adultos es aproximadamente de 0,55 l/Kg y en neonatos de 0,54 a 0,81
l/Kg. La unión a proteínas plasmáticas es inferior al 20%.

Metabolismo:

Metronidazol se metaboliza en el hígado, principalmente por oxidación de la cadena

lateral y conjugación con ácido glucurónico. Los principales metabolitos oxidativos son
1-(2-hidroxietil)-2- hidroximetil-5-nitroimidazol (“hidroxi” metabolito), que posee
actividad antibacteriana y se detecta en plasma y orina y el ácido 2-metil-5-
nitroimidazol-1-acético (metabolito “ácido”) sin actividad antibacteriana, no se detecta
en plasma pero si se excreta en orina.

Eliminación:

La semivida de eliminación es de 8 horas. En neonatos y pacientes con hepatopatía

severa es más larga. La mayor parte de la dosis de metronidazol (60-80%) se excreta en
orina, principalmente como metabolito, apareciendo en heces una pequeña cantidad (6-
15%).
TINIDAZOL

Farmacocinética:
Tras la administración oral, el tinidazol es rápida y completamente absorbido. Un
estudio de la biodisponibilidad del tinidazol se llevó a cabo en voluntarios adultos
sanos. Todos los sujetos recibieron una dosis oral única de 2 g (cuatro tabletas de 500
mg) de tinidazol, tras una noche de ayuno. Se obtuvieron unas concentraciones
plasmáticas máximas (Cmax) de 47,7 (± 7,5) mg/ml con una Tmáx de 1,6 (± 0,7) horas ,
y un área bajo la curva concentración plasmática-tiempo (AUC, 0 - 8 ) de 901,6 (±
126,5) mg /h/ml a las 72 horas. La vida media de eliminación (T ½ ) fue de 13,2 (± 1,4)
horas. Los niveles plasmáticos medios se redujeron a 14,3 mg/mL a las 24 horas, 3,8
mg/mL a las 48 horas y 0,8 mg/mL a las 72 horas siguientes a la administración. El
estado estacionario se alcanzó en 2 ½ - 3 días de múltiples dosis al día. La semi-vida
media en plasma de tinidazol es de aproximadamente 12-14 horas. Tinidazol es
excretado por el hígado y los riñones. En la orina, el fármaco es excretado,
principalmente sin alterar (aproximadamente un 20-25% de la dosis administrada).
Aproximadamente el 12% del fármaco se excreta en las heces.

Pacientes con insuficiencia renal: La farmacocinética del tinidazol en pacientes con

insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <22 ml / min) no es
significativamente diferente de la farmacocinética observada en voluntarios sanos.Sin
embargo, durante la hemodiálisis , el aclaramiento de tinidazol es significativamente
mayor, reduciéndose la semi-vida se reduce de 12,0 a 4,9 horas. Aproximadamente el
43% de la cantidad presente en el cuerpo se elimina durante una sesión de hemodiálisis
de 6 horas.

Absorción:

Se absorbe adecuadamente por el tracto gastrointestinal, los máximos niveles séricos

habitualmente aparecen dos horas después de su administración y declinan lentamente
con una vida media de eliminación que varía de 2 a 14 horas. Unión a proteínas
plasmáticas: Aproximadamente el 12 %. Después de su administración el compuesto se
distribuye ampliamente en los tejidos, en concentraciones clínicamente eficaces y
traspasa efectivamente la barrera hematoencefálica.

Excreción:

Principalmente en la orina y, en menor grado, por las heces, en una proporción de 5 a 1.

CASOS CLINICOS

RANITIDINA
METRONIDAZOL
TINIDAZOL
 BIBLIOGRAFÍA

1. CARPENTER HA, TALLEY NJ. Gastroscopy is incomplete without biopsy:

clinical relevance of distinguishing gastropathy from gastritis. Gastroenterology,
1995; 108: 917 – 924.
2. MARSHALL BJ, WARREN JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of
patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984:1;1311
3. RAMIREZ RAMOS, ALBERTO; GILMAN ROBERT H. Helicobacter pylori en el
Perú. Capitulo VIII. B. Gastritis. Año 2000, Pag 129 - 134.
4. MARY KAY WASHINGTON; RICHARD M. PEEK JR. TADATAKA
YAMADA. Texbook of gastroenterology. Fifth edition 2009. Cap 42. Gastritis and
gastropathy pag 1005 - 1025.
5. FARRERAS.ROZMAN. Medicina Interna. Decimosexta Edición 2009.Gastritis y
gastropatía Cap 17 pp 144-147.
6. DIXON MF, GENTA RM, YARDLEY JH, et al. Clasification and grading of
gastritis. The updated Sydney System. Internacional Workshop on the
histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996. 20:1161
7. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE M, TIERNEY,
JR. Current Medical Diagnosis & treatment.2008, 47 Edition. Gastritis &
Gastropathy. Pag 514 – 518.
8. LEÓN BARÚA R. Génesis de la patología gastroduodenal asociada a infección por
Helicobacter pylori y su modulación por factores geográficos y socioeconómicos.