Escuela profesional de farmacia y bioquímica

PARASITOLOGÍA

Katty Vásquez Juárez

Mariela Hernández Vásquez
Ana Llanos Escobar
Contenido
Karla Salas Sánchez
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Carmen Gonzales Chavez

 ÍNDICE
PROTOZOARIOS……………………………………………………………1

BALATIDIUM COLI…………………………………………………..… 10
Taxonomía……………………………………………………….…. 10
Morfología………………………………………………………..…. 11
Epidemiología………………………………………………….…… 12
Ciclo Biológico………………………………………………..…….. 12
Patogenia……………………………………………………………. 14
Manifestaciones clínicas …………………………………………. 15
Diagnostico …………………………………………………………. 15
Tratamiento…………………………………………………………. 17

CRYPTOSPORIDIUM PARVUM……………………………………… 18
Taxonomía…………………………………………………………. 18
Morfología ………………………………………………………..... 20
Epidemiología………………………………………………………. 20
Ciclo Biológico……………………………………………………… 22
Patogenia…………………………………………………………… 23
Manifestaciones clínicas ………………………………………….. 25
Diagnostico…………………………………………………………. 26
Tratamiento…………………………………………………………. 29

ISOSPORA BELLI……………………………………………………… 30
Taxonomía…………………………………………………………. 31
Morfología………………………………………………………….. 31
Epidemiología……………………………………………………… 31
Ciclo Biológico………………………………………………………32
Patogenia……………………………………………………………33
Manifestaciones clínicas…………………………………………. 33
Diagnostico………………………………………………………….35
Tratamiento………………………………………………………….35

CYCLOSPORA CAYETANENSIS…………………………………… 36
Taxonomía…………………………………………………………. 37
Morfología…………………………………………………………. 37
Epidemiología……………………………………………………… 37
Ciclo Biológico………………………………………………………39
Manifestaciones clínicas…………………………………………...40
Diagnostico…………………………………………………………. 41
Tratamiento………………………………………………………….43
 INTRODUCCIÓN
Los protozoarios son organismos unicelulares, del reino protista y sub reino
protozoa. Son eucariotas con características morfológicas relevantes como:

Núcleo

• Cromatina central y periférica

• Nucleolos
Membrana nuclear

• Citoplasma
• Vacuolas
• RE, ribosomas, Golgi
• Mitocondrias
• Lisosomas (contienen proteasas)
• Elementos de sostén (axostilo)
• WFB (cuerpos formadores de pared)
• Membrana plasmática simple o rodeada de glicocálix

Los protozoarios tienen distintas etapas biológicas entre ellas está el trofozoíto;
la forma activa en el cual se alimenta, se reproduce y moviliza además de ejercer
su acción patógena, quiste es la forma de resistencia y ooquiste que proviene de
la fusión de los GAMETOS, correspondientes de la etapa sexuada de
reproducción. Según su clasificación taxonómica nos basaremos en el phylum
apicomplexa, clase sporozoa con sub clase coccidia, donde se encuentra la
isospora belli, cryptosporidium parvum, cyclospora cayetanensis y en el phylum
ciliophora orden trichostomatida y entro de ella encontramos balatidium coli.

Las infecciones a seres humanos son relativamente raras y, en la mayoría de los

casos, asintomáticas. Los trofozoítos invaden la mucosa y la submucosa del
intestino grueso y destruyen las células hospedadoras al multiplicarse. Cuando
se multiplican, los parásitos forman colonias y pequeños abscesos que generan
úlceras ovaladas e irregulares. Los síntomas clínicos pueden incluir disentería
parecida a la amebiasis, colitis, diarrea, náuseas, vómitos, dolor de cabeza y
anorexia. Por lo general, las infecciones se resuelven de forma espontánea con
una recuperación total.
 PROTOZOARIOS

1.1. DEFINICION:

Son microorganismos eucarióticos, seres vivos unicelulares o

pluricelulares, pero nunca con diferenciación en tejidos, pudiendo ser
coloniales, cenocíticos o miceliares, y cuyo pequeño tamaño obliga a
emplear el microscopio para observarlos y analizar su estructura.
Los protozoos forman un conjunto de unos 800.000 organismos
unicelulares eucariotas que tienen entre sus representantes, tanto a
organismos de afinidad animal como vegetal.

Es difícil establecer una frontera clara entre lo que es un animal y lo

que es un vegetal. A primera vista la caracterización trófica (autótrofo
como las plantas o heterótrofo como los animales), aparecía como una
forma fácil de separarlos, pero no parece ser la solución, puesto que
hay protozoos, que, dependiendo de las condiciones, utilizan ambos
sistemas de nutrición a voluntad; por ejemplo, protozoos
dinoflagelados del género Oodinium, (“enfermedad del terciopelo”) que
poseen cloroplastos, pero son heterótrofos cuando parasitan peces.

El grupo de los protozoos está compuesto por muchas especies, tanto

actuales como fósiles. Poseen un gran potencial adaptativo, por lo que
están presentes en diversas condiciones ambientales: mar, aguas
continentales sensu lato (en sentido amplio) y tierra. Se relacionan de
forma diversa con otros organismos (interacciones interespecíficas,
simbiosis), dándose relaciones de: comensalismo, parasitismo, otros
son de vida libre. A pesar de ser microscópicos, unicelulares, cumplen
las funciones básicas de todo ser vivo.

1
1.2. ESTRUCTURA

La organización celular eucariótica se caracteriza porque posee

“compartimentos” estructurales y funcionales: el material genético (ADN
de doble hebra), repartido en varios cromosomas, y normalmente unido a
proteínas básicas especiales, se alberga en un núcleo rodeado de
membrana; pueden existir diversos orgánulos limitados por membrana.
Algunos protozoarios tienen un solo núcleo, otros tienen dos o más
núcleos idénticos.
Hay también organismos que tienen dos tipos de núcleos diferentes:

• Macronúcleo: función vegetativa, cuando está presente se asocia

a procesos de regeneración.
• Micronúcleo: es diploide, y tiene dos funciones: recombinación
genética durante la reproducción y regeneración del macronúcleo.
• Citoplasma – Protoplasma
• Fluido viscoso corresponde al cuerpo de la célula.

En la gran mayoría de los protozoos, en el citoplasma se puede diferenciar

en dos
zonas:
• “ectoplasma” que se encuentra inmediatamente después de la
membrana protoplasmática, es de aspecto hialino, refringente; su
función es protección (para aquellos protozoos que no poseen
película ó envolturas externas) y movimiento.
• “endoplasma” es una zona central, más fluida, de aspecto granular
y es donde se encuentran los organelos; su función es trófica y de
reproducción. También es posible encontrar vesículas de
almacenamiento de productos energéticos del metabolismo y
también gránulos de productos de desecho, cristales, pigmentos,
etc.

2
1.3. ORGANELOS DE LOCOMOCIÓN
Sólo unos cuantos protozoarios son inmóviles, la mayoría, sin embargo,
poseen
alguno de los tres tipos de organelos de locomoción:

• Pseudópodos: son extensiones del citoplasmáticas que se retaren

cada vez que no son más necesarias. Se encuentran
principalmente en amebas en donde son responsables del
movimiento y la captura de nutrientes. Existen diversos tipos de
pseudópodos (lobopodos, filopodos, pseudopodos filopodos,
pseudopodos reticulosos, etc). Sirven tanto para la locomoción
como para la alimentación.
• Cilios: Apéndices cortos de 5 a 20 μm de longitud, que se
encuentran por lo general cubriendo toda la célula más numerosos
que los flagelos y ondulan como un suave "pestañeo". Sus
funciones son movimiento y captura de alimentos. Los cilios se
pueden agrupar:
• Flagelos: Apéndices largos de 100 a 200 μm de longitud, por lo
general se encuentran en menor cantidad y el movimiento es
como un látigo. Secundariamente también sirven para la captura
de alimentos. A veces pueden estar envueltos por la membrana
protoplasmática, formando una “membrana ondulante”. El flagelo
puede servir como estructura para la adherencia principalmente
en los flagelados de vida parasitaria.
• Myonemas: Son fibrillas contráctiles que recorren el ectoplasma
en distintas direcciones y otorgan movimiento. Se observan en
Flagelados y Esporozoos.

3
1.4. FISIOLOGÍA

1.4.1. Osmoregulación

El protoplasma es un medio hipertónico respecto al medio

circundante, por tanto el agua entra al interior del organismo por
osmosis, durante la fagocitosis y la pinocitosis. La osmoregulación
se obtiene mediante la función del “complejo vacuolar contráctil” y
del transporte activo de iones a través de la membrana
protoplasmática. El complejo está constituido por la llamada
“vacuola contráctil” (una gran vesícula esférica) y un sistema
circundante vesicular o tubular que recibe el nombre de
“espongioma”. Éste se comporta como una red que recoge el agua
sobrante y la conduce hasta la vacuola contráctil, que la expulsará
al exterior por medio de un poro temporal o permanente. Este
sistema de osmorregulación lo presentan protozoos que carecen
de pared celular. Los que la presentan, ó presentan cualquier tipo
de exoesqueleto, carecen de vacuolas contráctiles.

1.4.2. Nutrición

La mayoría son quimioheterótrofos (utilizan compuestos orgánicos

como fuente de energía, hidrógeno y electrones y carbono para
biosíntesis). Existen dos tipos de nutrición en los protozoarios:
- Nutrición holozoica: nutrientes sólidos como bacterias son
introducidos por fagocitosis con la subsiguiente formación de
vacuolas fagocíticas (alimenticia, digestiva). Cuando la digestión se
completa los residuos son expulsados fuera del cuerpo celular, por
cualquier punto en los casos de que se trate de un protozoo
desnudo.

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1.5. RESPIRACIÓN

La mayoría de los protozoos de vida libre son aerobios, el oxigeno

requerido es tomado desde el ambiente y pasa a través de las
membranas en forma libre.
La eliminación de los desechos metabólicos (amoníaco y CO2), se
realiza por difusión simple.
Los protozoos de vida parasitaria que habitan zonas donde no hay
oxígeno libre, son anaerobios.

1.6. CICLO VITAL: REPRODUCCIÓN Y

ENQUISTAMIENTO

La vida de muchos protozoos va ligada a las fluctuaciones ambientales

que se producen en el medio donde viven sea: agua, tierra, o incluso, el
interior de otro organismo. Cuando un protozoo se encuentra en
condiciones de vida ideales, adoptará la forma de “trofozoito”. Muchos
protozoarios poseen la capacidad de enquistarse, es decir tienen la
capacidad de formar quiste durante la etapa de su ciclo de vida en que
requiere enfrentar condiciones adversas del medio ambiente. El quiste, es
una forma dormida que tiene como característica más importante la
presencia de una pared muy gruesa y una actividad metabólica muy
reducida.
Los protozoos secretan una capa protectora gruesa que rodea su cuerpo
y cesan toda actividad. Es decir, quedan en estado latente a la espera de
la llegada de condiciones ambientales favorables que les permitan
reanudar su actividad.

5
1.7. REPRODUCCIÓN

Siempre que exista fusión de gametos, consideraremos que se trata de

reproducción sexual. En caso contrario, será reproducción asexual.

1.7.1. Reproducción asexual

Algunos protozoos se multiplican de este modo. Distinguimos

varios tipos:
* Fisión: División por mitosis de la célula original en dos o más
células hijas
* Fisión binaria: Cuando el resultado del proceso de fisión son dos
células hijas similares.
* Fisión múltiple: Cuando el resultado del proceso de fisión son
más de dos células hijas. También recibe el nombre de
esquizogonia.
* Endodiogenia: Las células hijas se forman dentro de la célula
madre
* Gemación: La célula original produce una protuberancia que da
lugar a una célula hija de tamaño inferior a la original.
* Esporogonia: Fisión múltiple relacionada con la producción de
esporas. La célula madre es de origen sexual.
* Gametogonia: fisión múltiple relacionada con la producción de
gametos.
Salvo contadas excepciones, la reproducción asexual implica
alguna replicación de orgánulos después de la fisión.

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1.7.2. Reproducción sexual
El origen de la reproducción sexual probablemente se encuentre
en la fusión de dos individuos haploides (n) similares, produciendo
un zigoto diploide (2n).
Tras la unión, el zigoto puede haberse dividido por meiosis para
producir cuatro células hijas y recuperar el número de cromosomas
de la célula original (n).
Esta teoría está respaldada por el hecho, que muchos protozoos
adultos son haploides y forman zigotos diploides por fusión de
isogametos (células germinales idénticas).

En estos casos, el zigoto sufre una meiosis para producir

nuevamente adultos haploides.
En caso que esta meiosis no tenga lugar de forma rápida, el estado
diploide se prolongará y dominará el ciclo vital, quedando la fase
haploide, únicamente restringida a los gametos. Este último es el
ciclo biológico característico de los metazoos.
* Singamia: fecundación entre gametos procedentes de distintos
individuos
Autogamia: fecundación entre gametos procedentes del mismo
individuo
Por otro lado, encontramos otros grupos de protozoos donde
predominan los individuos haploides en su ciclo biológico, pero
alternan en su ciclo vital, también los individuos diploides. Este ciclo
con alternancia de generaciones haploide/diploide se denomina
también * reproducción alternante.
* Conjugación: intercambio de núcleos gaméticos entre dos
individuos. Se da entre ciliados (pondremos como ejemplo
Paramecium caudatum). La gran mayoría de ciliados presenta dos
núcleos celulares bien diferenciados: macronúcleo y micronúcleo
El macronúcleo es grande y más voluminoso que el micronúcleo, y
desaparece durante la división mitótica de la célula.

7
1.8. CLASIFICACIÓN SIMPLE

La mayoría de grupos propuestos carecen de valor taxonómico.

1.8.1. Sarcomastigophora

Flagelados y Rizopodos
La característica más evidente del grupo es la presencia de flagelos
que son
prolongaciones filamentosas largas de naturaleza proteica con
estructura multifibrilar que permiten el desplazamiento del protozoo
gracias a su movimiento vibrátil.
La gran mayoría presentan nutrición heterótrofa pese a existir
algunas excepciones
(Euglena, Oodinium, etc) que presentan nutrición autótrofa al tener
cloroplastos.
La reproducción suele ser asexual por escisión longitudinal.
Los rizópodos se caracterizan por su sistema de locomoción vía
pseudópodos que utilizan tanto para desplazarse como para
alimentarse.
Nutrición típicamente heterótrofa.
La reproducción es asexual por fisión binaria.

1.8.2. Ciliophora

Los ciliados se caracterizan por presentar el cuerpo recubierto de

unas prolongaciones filamentosas de naturaleza proteica como en
el caso anterior pero esta vez de tamaño mucho más pequeño y
más numerosos que reciben el nombre de cilios.

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 Otra de sus características es que las células presentan dos
núcleos: un macronúcleo y un micronúcleo que como es de
suponer el nombre deriva del tamaño de éstos.
La nutrición es heterótrofa y la realizan a través de una obertura
que recibe el nombre de citostoma al cual le sigue una especie de
embudo llamado citofaringe.
La reproducción puede ser asexual por escisión transversal o bien
sexual por conjugación.

1.8.3. Esporozoa (Apicomplexa)

Su reproducción es alternante. Reciben el nombre debido a que en

una parte de su ciclo se reproducen de forma asexual por
esporulación. Poseen una estructura en el extremo anterior de la
célula “complejo apical” que les permite entrar en su célula
hospedera. Carecen de cilios, flagelos o pseudópodos y son todos
endoparásitos de invertebrados o craneados. Ejemplo:
Pleistophora (enfermedad del neón).

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 BALATIDIUM COLI

2.1. TAXONOMÍA
REINO: Protista

FILO: Ciliophora

CLASE: Litostomatea

SUBCLASE: Trichostomatida

ORDEN: vestibuliferida

FAMILIA: Balantidiidae

GÉNERO: Balantidium

ESPECIE: Balantidium coli

2.2. DEFINICIÓN
Balantidium coli es miembro del grupo de protozoarios ciliados o
ciliophora, el cual incluye organismos unicelulares que en alguna fase de
su ciclo vital poseen prolongaciones cortas de la membrana ectoplásmica
conocidos como cilios. Los miembros de este género son exclusivamente
parásitos del aparato digestivo de hospederos vertebrados e
invertebrados. El género Balantidium comprende varias especies
patógenas para los animales, de las que Balantidium coli es la única
patógena para el hombre. La balantidiasis o balantidiosis es una afección
de distribución mundial, que presenta mayor incidencia en zonas
tropicales y subtropicales.

10
2.3. MORFOLOGÍA
Balantidium coli, el agente etiológico de la balantidiasis es el protozoario
de mayor tamaño entre los que parasitan al hombre; el trofozoíto puede
medir hasta 170 micras (Romero, 1993). Es el único parásito ciliado del
hombre, todo su cuerpo está recubierto por pequeñas salientes móviles
llamadas cilios, localizadas en la membrana citoplásmica. Presenta dos
fases: trofozoíto y quiste. El trofozoíto, que es la forma patógena, mide
de 30 a 150 micras de longitud por 25 a 120 micras de ancho, tiene un
cuerpo ovoideo revestido de cilios que le permiten desplazarse.

En su citoplasma hay vacuolas, mismas que tienen la capacidad de

contraer sus paredes, por esa razón reciben el nombre de vacuolas
contráctiles Posee dos núcleos, uno mayor, llamado macronúcleo, que
con frecuencia tiene forma de frijol y está repleto de gránulos de
cromatina que se tiñen como una sola masa; y uno pequeño o
micronúcleo que se encuentra en el centro de la curvatura interna del
macronúcleo y es una masa redonda que se tiñe intensamente. El
trofozoíto vive en la mucosa y submucosa del intestino grueso,
principalmente el ciego, y en la porción terminal del íleon, donde se
alimenta de las células de la pared intestinal o de las bacterias y del
moco. Se desplaza por movimiento rítmico de los cilios. Su gran
plasticidad y su movimiento rotatorio le permiten penetrar a la mucosa
intestinal. Balantidium coli es capaz de formar un quiste, el cual es
esférico u oval y de grandes dimensiones de 45 a 65 micras. Su pared
es doble, gruesa y transparente. Este quiste es la forma infectante de
Balantidium coli y se origina a partir del trofozoito. El proceso de
enquistamiento se realiza normalmente en el intestino, pero puede tener
lugar en el medio exterior. Los quistes jóvenes son ciliados, y estos cilios
están situados por dentro de la pared. Posteriormente a medida que el
quiste madura, los cilios, el citostoma y, a veces, el micronúcleo
desaparece. Balantidium coli se reproduce habitualmente durante la
etapa de trofozoíto, por fisión binaria transversa. En algunas ocasiones,
efectúa conjugación, que implica intercambio de material nuclear.

11
2.4. EPIDEMIOLOGÍA
El mecanismo de transmisión de esta protozoosis es a través del
fecalismo (Pumarola, 1991). El parásito responsable es parte de una
enfermedad que se considera una zoonosis, esto quiere decir una
enfermedad de los animales y que es secundaria para el hombre. B. coli
se ha aislado del cerdo, rata, cobayo y mono, pero es el cerdo el que más
importancia tiene sobre todo por su cercanía con el hombre y la gran
posibilidad de infectarlo.

La distribución geográfica de esta parasitosis no ha sido bien definida; la

mayor prevalecencia se presenta en áreas tropicales y subtropicales. El
clima tropical y húmedo y la deficiencia en el saneamiento ambiental
favorecen la infección. En nuestro país son relativamente pocos los
casos publicados; la mayoría se han reportado en los estados de
Tabasco, Sinaloa y Zacatecas y en forma aislada en otros estados de la
república.

2.5. CICLO BIOLÓGICO

Los quistes son el estado responsable de la transmisión de la
balantidiasis . El hospedero generalmente adquiere los quistes
mediante la ingestión de agua o alimentos contaminados . Después de
la ingestión los quistes llegan al intestino delgado y luego se alojan en el
intestino grueso; viene posteriormente el proceso de desenquistamiento,
que ocurre al disolverse la pared y liberarse los trofozoítos que colonizan
el intestino grueso . Los trofozoítos permanecen en el lumen del
intestino grueso de animales y humanos, donde se multiplican por fisión
binaria transversa, durante la cual puede ocurrir conjugación.

12
Es el único protozoario que sufre el fenómeno de conjugación, el cual consiste
en que dos trofozoítos ponen en contacto su citosoma, desaparecen sus núcleos
e intercambian el material nuclear (Romero, 1993). Al terminar esta unión se
rejuvenecen; esto los hace únicos entre los parásitos del . Éstos son
arrastrados por el tránsito intestinal al mismo tiempo que van cambiando de
morfología, es decir, se transforman en quistes . Algunos trofozoítos invaden
la pared del colon y se multiplican. Otros regresan al lumen y se desintegran.
Los quistes maduros son transmitidos por las heces

13
2.6. PATOGENIA:
Está demostrada la producción de varias enzimas por Balantidium coli,
entre otras la hialuronidasa, cuya acción lítica combinada a la acción
mecánica de su propulsión, permite la penetración de los trofozoítos en
la mucosa y submucosa intestinal (Biagi, 1988). Allí se multiplica
rápidamente produciendo gran reacción inflamatoria, ulceración de la
mucosa y submucosa incluso perforación intestinal.

Son factores predisponentes por parte del hospedero la aclorhidria,

malnutrición, alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e
infecciones bacterianas o parasitarias.

14
2.7. MANIFESTACIONES CLINICAS

Las infecciones por Balantidium pueden cursar asintomáticas, aunque

por lo general se manifiestan como cuadro agudo con diarrea, dolor
abdominal tipo cólico e incluso el síndrome disentérico, con
evacuaciones mucosas sanguinolentas, acompañadas de cólico, pujo y
tenesmo, similar a la disentería amebiana. Pueden simular cuadro de
abdomen agudo, aun sin haber perforación intestinal. Es común que
haya náusea, vómito y otros síntomas generales como astenia, adinamia,
cefalea e hiporexia. El cuadro crónico se manifiesta con diarrea
intermitente, a veces con alternancia de estreñimiento, hiporexia y
pérdida gradual de peso

2.8. DIAGNOSTICO

Clínicamente, la balantidiasis puede confundirse con otras disenterías y

fiebres entéricas. El diagnóstico se realiza demostrando la presencia del
parásito en la materia fecal, mediante exámenes coproparasitoscópicos
de concentración cuando son heces formadas para buscar e identificar
los quistes de Balantidium coli. Ante un cuadro diarreico que nos habla
de una forma aguda, es de utilidad el examen directo en fresco, para la
búsqueda de trofozoítos.

Deben estudiarse varias evacuaciones, pues la expulsión de parásitos

es irregular. Las formas vegetativas son fácilmente reconocidas gracias
a su tamaño, actividad y movimiento típico de propulsión rotatoria. La
observación microscópica de los parásitos puede hacerse en fresco o
mediante tinciones con hematoxilina férrica o tricrómicas. Si se trata de
secciones de tejidos, la tinción más adecuada es la de hematoxilina-
eosina.

15
La otra opción es la rectosigmoidoscopia, misma que nos permite
observar directamente las lesiones, tomar material de éstas y hacer un
examen directo en fresco para búsqueda de trofozoítos. También se
puede tomar biopsia de las lesiones ulcerosas y hacer estudios
histopatológicos para demostrar la presencia del parásito.

Es importante tener presente la similitud de sus manifestaciones clínicas

con las de la amibiasis, por lo que el diagnóstico diferencial de estas
protozoosis debe realizarse con el de amibiasis, además de la disentería
bacilar por Shigella. En la balantidiasis no hay forma extraintestinal a
diferencia de la amibiasis.

2.8.1. MICROSCOPÍA

Trofozoítos de Balantidium coli. A: Trofozoítos de Balantidium coli

en tejido. B, C: Trofozoítos de Balantidium coli. Estos se caracterizan
por: Su gran tamaño (de 40 µm hasta más de 70 µm), la presencia de
cilios en la superficie celular, particularmente visible en (C), un citostoma
(señalado por flechas), un macronucleo en forma de frijol que
generalmente es visible, en (B), y un micronucleo más pequeño

16
2.9. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Deben tratarse tanto las formas sintomáticas como las asintomáticas,

pues en estas últimas puede observarse un debilitamiento progresivo.

El fármaco de elección en el tratamiento de la balantidiasis es la

oxitetraciclina, a dosis de 500 mg 4 veces al dia durante 10 días. También
puede utilizarse la diyodohidroxiquina. Se han comunicado éxitos
terapéuticos con nitrimidacina y metronidazol.

Se ha encontrado que los antibióticos de amplio espectro son útiles para

tratar la infección. El tratamiento de la balantidiasis es igual al de la
amibiasis, hay varios fármacos como es el metronidazol y el tinidazol.
Existen fármacos de uso exclusivo para la balantidiasis como es la
aminosidina.

Deben considerarse como medidas preventivas todas las acciones que

eviten la contaminación de bebidas y alimentos con material fecal y
puesto que es probable que sea el cerdo infectado con Balantidium coli,
una fuente de infección para el humano, habrán de aplicarse acciones
pertinentes para evitar el desarrollo de infección porcina y el riesgo de
contaminación con sus heces.

2.10. PRONOSTICO

Es frecuente que en individuos sanos la infección por B. coli desaparezca

de manera espontánea o permanezca latente. Los portadores
asintomáticos del parásito generalmente se pueden ver libres de la
infección por las medidas terapéuticas. En individuos debilitados, las
infecciones por B. coli pueden ser muy serias y muchas veces incluso
fatales

17
CRIPTOSPORIDIUM PARVUM

3.1. TAXONOMIA:

REINO: Protista

FILO: apicomplexa

CLASE: conoidasida

SUBCLASE: coccidiasia

ORDEN: eucoccidiorida

FAMILIA: cryptosporidiidae

GÉNERO: cryptosporidium

ESPECIE: cryptosporidium parvum

3.2. DEFINICION:

Las infecciones en humanos son casi exclusivamente causadas por

Cryptosporidium parvum, frecuentemente encontrado en vacuno y
ovino, causando la infección en muchas otras especies de mamíferos.
El ciclo del Criptosporidium parvum se completa en el tracto
gastrointestinal del hospedador. El ciclo pasa por varias fases de
reproducción asexual y sexual, dando lugar a la formación de gametos,
que tras la fertilización generan los cigotos y posteriormente los
ooquistes.

18
Se forman dos tipos de ooquistes: unos con pared gruesa, que se liberan
en gran número por las heces, y otros con pared más fina, que vuelven a
invadir las células del intestino del hospedador, dando lugar a la infección
crónica y persistente. Los ooquistes de Criptosporidium parvum tienen un
diámetro de 4-6 μm (más pequeños que otros protozoos) y se escinden
en el intestino delgado del hospedador dando lugar a los esporozoitos,
que son las estructuras infectivas.

Cada oocito maduro contiene 4 esporozoitos. Criptosporidium parvum

está ampliamente distribuido en la naturaleza, principalmente en el medio
acuático. Es frecuente encontrarlo en ríos y lagos, sobre todo si ha habido
ganado por los alrededores. Una vez eliminados por las heces, los
ooquistes de Criptosporidium parvum tienen una supervivencia de 18
meses en condiciones húmedas y frías, durante los cuales pueden
permanecer viables. Son sensibles al calor; una temperatura de 65 °C
inactiva los ooquistes en 5-10 minutos. Generalmente son susceptibles a
la congelación, aunque depende de cómo se realice el comienzo del
enfriado.

Una congelación rápida destruye los ooquistes, pero en una congelación

lenta se ha reportado la supervivencia de los ooquistes por debajo de 22
°C (1). Hay estudios que demuestran que la congelación de productos
cárnicos no inactiva todos los ooquistes presentes en la muestra. Por otro
lado, la desecación por un periodo suficiente de tiempo (más de dos
horas) es letal para los ooquistes. También son extraordinariamente
resistentes a muchos desinfectantes comunes, incluido los compuestos
a base de clorina.

19
3.3. MORFOLOGIA

La forma diagnóstica en materia fecal de Cryptosporidium corresponde a

la forma de ooquiste, que aparece como una estructura esférica o
ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de diámetro. Cuando se
observa con microscopía de contraste de fases se ve que posee una doble
pared y una estructura interna formada por 4 esporozoítos vermiformes y
cuerpos residuales que no son claramente visibles. Pueden observarse
varios tipos de ooquistes: ooquistes no esporulados y ooquistes
esporulados, en los cuales en muchos casos es posible observar los
esporozoítos como líneas transversales claras y el cuerpo residual como
una mancha oscura excéntrica cuando están teñidos con Ziehl-Neelsen
modificado

3.4. EPIDEMIOLOGÍA

La criptosporidiosis es una enfermedad causada por especies de

Cryptosporidium, protozoo coccidio que parasita el aparato digestivo del
hombre y de un gran número de animales, por lo que es considerada una
zoonosis.

20
La forma infectante es el ooquiste de pared gruesa, muy resistente a la
mayor parte de los desinfectantes y que sobrevive bien en el medio
externo ooquistes de pared delgada no son excretados en las heces, sin
embargo, poseen una capacidad autoinfectiva. Estos factores implican
que varias rutas de transmisión sean posibles.

Cryptosporidium parvum produce una enfermedad autolimitada moderada

en personas inmunocompetentes que contrasta fuertemente con la
diarrea severa prolongada en pacientes inmunocomprometidos.

El agua, la leche cruda y los alimentos han sido propuestos como fuente
de infección.

La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, que se presenta más

en verano y meses lluviosos y que incide fundamentalmente en
inmunodeprimidos y en niños. La mayor parte de los estudios
epidemiológicos indican que Cryptosporidium es una causa común de
diarrea en todo el mundo, infectando casi al 7% en niños en países
desarrollados.

Se ha determinado una respuesta de anticuerpos séricos a la infección,

tanto en humanos como en animales. Utilizando la prueba de ELISA para
detectar IgM e IgG se demostró que hay respuesta inmunológica tanto en
pacientes inmunocomprometidos como inmunocompetentes, y que hay
una sorprendente alta de seropositividad en la población sana. Los
estudios seroepidemiológicos serán de utilidad para describir el perfil
epidemiológico de la infección criptosporidea y para determinar la
verdadera prevalencia de la enfermedad.

Aunque 17 especies del parásito se han denominado, varios estudios de

transmisión cruzada han demostrado que el organismo no tiene
especificidad de hospedero.

21
3.5. CICLO BIOLOGICO

22
 Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoítos, son excretados por el
hospedero infectado a través de las heces y posiblemente también por otras rutas
como las secreciones respiratorias . La transmisión de Cryptosporidium
parvum ocurre generalmente mediante el contacto con agua contaminada. En
ocasiones las fuentes de alimento también pueden servir como vehículos de
transmisión . Los esporozoítos liberados infectan células epiteliales del
intestino delgado para transformarse en trofozoítos. Después de ser ingeridos ,
ocurre el desenquistamiento . Los esporozoítos son liberados y éstos parasitan
las células epiteliales , ) del tracto gastrointestinal u otros tejidos como el
tracto respiratorio. En estas células, los parásitos se multiplican asexualmente
, , ) y luego mediante diferenciación sexual formando microgametocitos
(masculino) y macrogametocitos (femenino) . Después de la fertilización
de los macrogametos por los microgametos ), se desarrollan los ooquistes (
, ) que esporulan en el huesped infectado. Se producen dos tipos diferentes de
ooquistes, el de pared gruesa, que es comúnmente excretado por el hospedero
, y el ooquiste de pared delgada , que está involucrado con la autoinfección. Los
ooquistes son infecciosos al ser excretados, por lo que se permite la transmisión
fecal- oral directa e inmediata.

3.6. PATOGENIA

El principal mecanismo de transmisión es la vía oral-fecal, ya que los

ooquistes son encontrados exclusivamente en las heces. La transmisión
también puede ocurrir a través del contacto directo o indirecto. El directo
puede ser durante el acto sexual, involucrando la práctica oral-anal; y la
transmisión indirecta puede ocurrir mediante la exposición del medio
ambiente contaminado con materia fecal como agua y alimentos
contaminados. La criptosporidiosis puede ser transmitida por diferentes
hospederos, siendo los animales los más importantes reservorios de la
infección para los humanos, principalmente los animales domésticos.

23
3.7. PATOLOGIA

En humanos, Cryptosporidium se ha encontrado en faringe, esófago,

estómago, duodeno, yeyuno, ileón, apéndice, colon y recto, siendo la
zona del yeyuno la más afectada. Recientemente el espectro de la
criptosporidiosis ha sido agrandado al incluir algunas formas diseminadas.
Los organismos típicos ya han sido encontrados en la mucosa traqueal en
un niño de 12 años con hipogammaglobulinemia.
Histológicamente las lesiones intestinales por Cryptosporidium son
inespecíficas y se caracterizan por atrofia de leve a moderada de las
vellosidades intestinales, aumento en el diámetro de las criptas, así como
infiltrado de células mononucleares de leve a moderado de la lámina
propia, también fueron identificados abscesos en las criptas en forma
ocasional.

La biopsia rectal demostró una mucosa eritematosa con pequeñas

ulceraciones focales, inflamación de la lámina propia por células
inflamatorias agudas y crónicas, y la presencia de un exudado fibroso
sobre la superficie, donde hubo células epiteliales cuboides en vez de las
células columnales usuales; células de Globet que mostraron mucina
diseminada. Los parásitos aparecieron como cuerpos basófilos, esféricos
u ovoides, densos, que en su mayor parte estuvieron unidos al borde en
cepillo de las células epiteliales de las criptas. Pocos de ellos se
encontraron libres en la luz de las criptas, pero ninguno fue visto dentro
del citoplasma de las células.

Los hallazgos patológicos de la criptosporidiosis biliar están basados en

casos reportados de la infección en pacientes con SIDA, los organismos
se encontraron en la bilis y adheridos al epitelio de los conductos y
vesícula biliares, encontrándose a este nivel edema, infiltración linfocítica
y destrucción de la mucosa subyacente, así como estenosis del ámpula
de Valter.

24
 En biopsia pulmonar abierta se encontró neumonitis intersticial y
trofozoítos de Cryptosporidium en el exudado inflamatorio alveolar teñido.
El contacto inicial entre el organismo y la glicocálix del hospedero es la
causa del acortamiento o ausencia de las microvellosidades directamente
debajo del parásito. La unión incluye la fusión del parásito envuelto con la
membrana plasmática de la célula epitelial.

El organismo no destruye a la célula hospedera. Los cambios

morfológicos que ocurren (pérdida a degeneración de las
microvellosidades en la zona de unión) se considera que causa una mala
digestión, malabsorción y diarrea.

3.8. MANIFESTACIONES CLINICAS

Clínicamente, la infección por Cryptosporidium se puede manifestar en

forma diferente en hospederos inmunocompetentes y en
inmunocomprometidos. Por lo tanto la severidad de la enfermedad se
determina por el estado inmunológico del paciente.

En pacientes inmunocompetentes, los síntomas intestinales pueden estar

ausentes o iniciarse 5 a 14 días después de la infección, éstos
generalmente tienen una duración de 5 a 10 días, pero pueden
permanecer hasta 30 días. La excreción de ooquistes ha sido reportada
desde el primero hasta el 18avo día.

25
 Los síntomas clínicos se caracterizan por: anorexia, diarrea acuosa
profusa sin sangre y debilidad (en 100% de los pacientes), náusea (67%),
calambres abdominales (67%), flatulencia y vómito (47%). Los síntomas
fueron más variables en niños, siendo la diarrea el síntoma más común
(90%). Tanto en niños como en adultos la criptosporidiosis fue
generalmente más severa que la gastroenteritis viral, pero fue siempre
autolimitada.

En pacientes inmunocomprometidos, los síntomas de enteritis

criptosporideal por lo general se desarrollan insidiosamente y aumentan
en severidad conforme la función inmune del paciente se va deteriorando
progresivamente. Los pacientes presentaron un síndrome coleriforme con
pérdidas de grandes cantidades de líquido que llegan comúnmente de 1
a 25 litros al día, teniendo la diarrea una duración de 2 semanas hasta
años. Otras manifestaciones clínicas de criptosporidiosis en pacientes
inmunocomprometidos incluyen: anorexia, náusea, vómito, dolor
abdominal tipo calambre, fiebre intermitente, pérdida de peso (del 5 al
50% de su peso previo), deshidratación severa, desequilibrio
hidroeléctrico; ocasionalmente los pacientes refieren tenesmo, cefalea
intermitente, sangre oculta en heces, linfadenopatía y desnutrición severa.
Los síntomas generalmente persisten hasta que la muerte debida a otras
infecciones oportunistas o neoplasias ocurre.

3.9. DIAGNOSTICO

El método más útil para el diagnóstico es la evidencia histológica de los

estadios parasitarios que atacan la superficie de células epiteliales.

26
 La biopsia es el método concluyente para diagnosticar los
microorganismos y sus efectos. Recientemente, la identificación de
Cryptosporidium se ha realizado por microscopia de luz o electrónica, a
partir de biopsias de tubo digestivo, en donde se han observado las
diferentes fases del ciclo parasitario para establecer el diagnóstico. La
excreción de ooquistes de Cryptosporidium en heces de animales
infectados, ya sea en forma natural o experimental, coincide con la
enfermedad clínica y daño del tejido de la mucosa. Los ooquistes son más
pequeños que los de otros coccidios, miden de 3 a 6 micrómetros de
diámetro, y a menudo se excretan intermitentemente en cantidades
pequeñas.
Mediante técnicas de sedimentación con formol-éter o floculación en
gradiente de sacarosa y posterior tinción con lugol pueden visualizarse
microscópicamente los ooquistes. Dan también buenos resultados la
tinción de Ziehl-Neelsen o alguna de sus modificaciones, pues el ooquiste
es ácido-alcohol-resistente. Un método serológico promisorio para el
diagnóstico de criptosporidiosis, es mediante el uso de
inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos contra
Cryptosporidium.

3.9.1. MICROSCOPÍA

Ooquistes de Cryptosporidium
parvum, vista con microscopio de
contraste. Los ooquistes son
redondos, entre 4.2 y 5.4 µm de
diámetro. Los esporozoítos son
visibles dentro de los ooquistes, lo
que indica que la esporulación ha
ocurrido. (En contraste, los
ooquistes de Cyclospora
cayetanensis.

27
 Ooquistes de Cryptosporidium
parvum teñidos mediante el
método modificado de ácido
rápido. Contra un fondo azul-
verdoso, los ooquistes resaltan en
rojo brillante. Los esporozoítos son
visibles dentro de los dos
ooquistes de la derecha (Morgan-
Ryan, 2002).

Los ooquistes de Cryptosporidium

parvum son teñidos mediante el
método ácido rápido modificado.
Esta imagen muestra que la
coloración puede variar. En
particular, las infecciones que se
están aclarando pueden estar
acompañadas por altos números
de fantasmas de ooquistes no
teñidos.

28
3.10. TRATAMIENTO

No hay en la actualidad tratamiento efectivo para la infección

criptosporideal, aunque el hospedero inmunocompetente
generalmente tiene una enfermedad autolimitada y requiere
únicamente manejo de soporte. Ha habido reportes de enteritis severa
que requiere hospitalización de estos pacientes para proporcionarles
una adecuada hidratación parenteral y reposición de electrolitos.

Para el hospedero inmunocomprometido la necesidad de una terapia

eficaz es más importante.

Ha habido reportes anecdóticos de éxito en la paliación de la diarrea

criptosporideal con espiramicina. Este antibiótico macrólido es similar
a la eritromicina y a la clindamicina y se ha utilizado en Europa y
Canadá para tratar la Toxoplasmosis y las infecciones respiratorias
bacterianas. Los efectos adversos del tratamiento incluyen náuseas,
vómito, diarrea, dolor epigástrico y colitis aguda.

El alfa difluorometilornitina (DFMO) es un inhibidor irreversible de la

ornitina descarboxilasa que ha demostrado alguna eficacia en el
tratamiento de la diarrea en un número pequeño de pacientes con
SIDA y criptosporidiosis, pero ha demostrado ser tóxico a una dosis
de 9 g/kg/día, ya que produce supresión de la médula ósea e irritación
gastrointestinal. Otras sustancias potencialmente terapéuticas que
están siendo investigadas, incluyen calostro bovino hiperinmune,
globulina de leche de vaca y factor de transferencia bovino.

Se han probado más de 40 agentes antimicrobianos, incluyendo

coccidiostáticos y otros compuestos antiprotozoarios, antibióticos de
amplio espectro y aún antihelmínticos para tratamiento de la infección
en humanos, así como experimentalmente en terneras y ratones.
Ningún esquema ha sido eficaz.

29
 ISOSPORA BELLI

4.1. TAXONOMIA:

REINO: Protista

FILO: apicomplexa

CLASE: conoidasida

SUBCLASE: coccidiasina

ORDEN: eucoccidiorida

FAMILIA: eimeriidae

GÉNERO: isospora

ESPECIE: isospora belli

4.2. DEFINICION:

La isosporiasis es una parasitosis intestinal producida principalmente

por el coccidio intracelular Isospora belli, el cual probablemente solo
parasita al hombre y es un parásito monoxeno, es decir, sólo presenta
un solo hospedero.

30
4.3. EPIDEMIOLOGIA
Las condiciones higiénico-sanitarias son determinantes para la
transmisión de este organismo, que se adquiere por la ingestión de
alimentos y agua contaminada con heces que contienen ooquistes de este
parásito.

Se han reportado casos en todo el mundo, pero la frecuencia es mayor en

zonas tropicales y subtropicales. En México, es la parasitosis intestinal
menos frecuente, y en la actualidad no existen datos fidedignos acerca
del número real de casos. En muchos países se considera una parasitosis
rara, probablemente debido a la dificultad que representa su diagnóstico
tal vez su prevalencia no sea tan baja como se piensa. Se ha demostrado
que Isospora belli es un parásito oportunista ya que con la aparición del
SIDA ha cobrado gran importancia por el incremento en el número de
casos reportados, y junto con la criptosporidiosis son las causas más
frecuentes de infecciones gastrointestinales en pacientes
inmunosuprimidos.

4.4. MORFOLOGIA
La isosporiasis es considerada una parasitosis transmitida por fecalismo,
dado que los ooquistes de Isospora pueden ser ingeridos cuando hay
contaminación fecal. Estos ooquistes son estructuras ovaladas que
poseen una cubierta transparente, y en el interior se observa según el
estadio de desarrollo en que se encuentre, uno o dos esporoblastos o la
presencia de trofozoítos.

31
4.5. CICLO BIOLOGICO

32
 En el momento de la excreción el ooquiste inmaduro generalmente
contiene un esporoblasto. Después de ser excretado, el esporoblasto
se divide en dos (el ooquiste ahora contiene dos esporoblastos); los
esporoblastos secretan una pared quística, transformándose en
esporozoítos; y los esporozoítos se dividen dos veces para formar cuatro
esporozoítos cada uno. La infección ocurre mediante la ingestión de
ooquistes esporulados que se desenquistan en el intestino delgado
proximal (duodeno y yeyuno) donde tiene su hábitat definitivo. Los
esporozoítos son liberados e invaden las células epiteliales intestinales
con ayuda del complejo apical, donde se desarrollan a trofozoítos. Estos
sufren división asexua por esquizogonia para dar lugar a un ezquizonte
con gran cantidad de merozoítos que son liberados al romper la célula
hospedero y sufrir desintegración los esquizontes maduros; los
merozoítos liberados invaden nuevas células epiteliales, y continúan su
reproducción asexual para finalmente diferenciarse y transformarse en
macrogametocito (hembra) y microgametocito (macho) e iniciar el ciclo
sexual por esporogonia y dar lugar a un macrogameto y un microgameto,
los cuales salen al exterior y sobre la pared intestinal se lleva a cabo la
fecundación para dar lugar a un cigoto que se transforma en ooquiste
inmaduro. La maduración del ooquiste ocurre al paso intestinal hacia el
exterior junto con la materia fecal. Isospora belli infecta tanto a humanos
como animals.

4.6. MANIFESTACIONES CLINICAS

En la isosporiasis se pueden presentar pacientes asintomáticos, así
como otros con sintomatología que se caracteriza principalmente por
diarrea aguda, dolor abdominal, cefalea, astenia, adinamia e incluso
puede presentarse fiebre, vómito y náuseas.

33
 El síndrome de malabsorción también puede estar presente. En individuos
inmunocompetentes la enfermedad se autolimita después de los
primeros 10 días, sin embargo, aunque los síntomas desaparecen, la
eliminación de ooquistes continúa durante unas semanas e incluso
meses.

En algunos pacientes la infección puede llegar a ser crónica como es

el caso de pacientes inmunocomprometidos en donde se presenta
diarrea crónica con duración de varios meses; en general el cuadro
clínico en estos pacientes es más severo.

4.7. PATOLOGIA:

Por estudios histológicos se ha podido observar en biopsias duodenales

de pacientes con antecedentes de diarrea crónica de larga evolución
ocasionada por Isospora belli, engrosamiento de las vellosidades
intestinales, en algunos casos por deposición de colágeno en la lámina
propia, así como reacción inflamatoria con presencia de células
plasmáticas, linfocitos y eosinófilos.

La atrofia de vellosidades intestinales puede conducir a un síndrome de

malabsorción.

34
4.8. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza por el hallazgo característico de ooquistes

inmaduros o maduros en materia fecal. Éstos pueden ser identificados
por medio de un CPS de concentración, por el método de Faust-Ferreira,
o con acetato-etilen formalina. Sin embargo, los ooquistes pueden ser
escasos y por su transparencia pueden pasar inadvertidos, incluso a
pesar de haber sido teñidos con yodo. Por lo anterior se recomienda la
realización de frotis teñidos por el método de Kinyoun modificado; los
ooquistes adquieren color rojo brillante sobre un fondo verde.

4.8.1. MICROSCOPIA:

A, B, C: Ooquistes de Isospora belli. Los ooquistes son largos (25 a 30 µm) y

tienen forma típica elipsoidal. Cuando se excretan, están en forma inmadura y
contienen un esporoblasto (A, B). Ooquistes maduros después de ser
excretados: el esporoblasto se duplica (C)

4.9. TRATAMIENTO

En términos generales no se requiere administrar tratamiento, puesto

que se autolimita sola y porque además no hay una droga
verdaderamente eficiente; hay quien ha sugerido el uso de primetamina,
de espiramicina o de trimetoprim-sulfametoxazol.

35
 CYCLOSPORA
CAYETANENSIS

5.1. TAXONOMIA:

REINO: Protista

FILO: apicomplexa

CLASE: conoidasida

SUBCLASE: coccidiasina

ORDEN: eucoccidiorida

FAMILIA: eimeriidae

GÉNERO: cyclospora

ESPECIE: cyclospora cayetanensis

5.2. DEFINICION:

Cyclospora cayetanensis fue reportado por Ashford (1979) como un

"posible coccidio". Se le consideró un nuevo patógeno, asociado con
síndrome diarreico en pacientes con el antecedente de viaje a México y
Haití (Soave et al. 1986). Este parásito, a través del tiempo, fue confundido
con otros coccidios, organismos "semejantes a coccidios", cianobacterias,
algas, artefactos.

36
 Un brote epidémico en Europa se atribuyó a Blastocystis hominis. Ortega
Y, et al., 1994, caracterizó a Cyclospora cayetanensis como un coccidio
intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales

Este parásito, de potencial zoonótico, se considera emergente. A pesar

de que se identifica a C. cayetanensis como la especie patógena en el
humano, se han identificado hasta ahora 19 especies, tres de ellas,
descritas en primates, presentan una mayor relación morfológica y
molecular con Cyclospora cayetanensis.

Este protozoo es un parásito intracelular obligado. Su ciclo de vida,

semejante al de Cryptosporidium y Cystoisospora, se lleva a cabo en el
epitelio, con predilección por yeyuno. La esporulación ocurre fuera del
hospedero.

5.3. EPIDEMIOLOGÍA.

Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con mayor

frecuencia a la ingesta de productos alimenticios perecederos importados,
tales como frambuesas, zarzamoras, albahaca, chícharos, lechugas de
Latinoamérica, aunque también hay reportes de brotes asociados a
productos locales. El cilantro, proveniente de México es uno de los
perecederos involucrados en meses recientes (CDC).
A este respecto, SENASICA propuso un plan de acción preventivo.

Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han relacionado, de

manera importante, con la contaminación de fuentes de agua, alimentos
y la infección en los manipuladores de alimentos.

Las manifestaciones clínicas suelen ser mucho más severas en sujetos

inmunocomprometidos.

37
5.4. MORFOLOGÍA.

Examen de materia fecal. 1) ooquiste no esporulado 2) ooquiste

esporulado. (Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Thailand.)

Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una pared doble,
son esféricos, no esporulados y miden 8 - 10 µm. Una vez que han
esporulado en el medio ambiente, al cabo de una semana, contienen 2
esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la forma infectiva.

Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno

de Cryptosporidium.

5.5. TRANSMISIÓN.

Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos, agua. El

contacto con suelo contaminado con ooquistes es un factor importante a
considerar.

38
5.6. CICLO BIOLÓGICO.

39
 Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado, dentro de
vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto
gastrointestinal; en ellas se lleva a cabo una fase asexual de reproducción
(merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia). La esporulación
(esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones
altas de oxígeno y temperaturas cálidas), dando lugar a ooquistes con dos
esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, al cabo de 1 - 2
semanas. Una vez ingeridos, el desenquistamiento de ooquistes
esporulados ocurre en presencia de bilis, tripsina y otros factores, con la
liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células epiteliales del
intestino delgado.

5.7. CUADRO CLÍNICO.

El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos,

tales como Cryptosporidium spp., Cystoisospora belli, algunos
microsporidios, Giardia duodenalis y Strongyloides stercoralis.
El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con un promedio de una
semana.
La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos, pacientes
inmunocompetentes (con mayor frecuencia en los extremos de la edad) e
inmunocomprometidos.

En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser

leves o prominentes: diarrea acuosa, anorexia, pérdida de peso, dolor y
distensión abdominales, astenia, adinamia, cefalea, náusea, vómito,
ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. La
duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 - 10 días.

40
 En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las
manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de
inmunosupresión), crónicas (con remisiones) o fulminantes. Los cuadros
en sujetos con SIDA se vinculan con mayor frecuencia a porcentajes de
linfocitos T CD4+ menores que 200 células/µL.
Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el
síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva y colecistitis alitiásica,
pérdidas de importancia de fluídos debido a la diarrea. (Ortega YR et al.
2010). Existen dos reportes de hallazgo de ooquistes en esputo.
Puede existir poliparasitismo.

5.8. HISTOPATOLOGÍA.

Inflamación aguda y crónica, con desorganización del epitelio,

aplanamiento parcial de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las
criptas, atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos.

5.9. DIAGNÓSTICO.

Cyclospora. Ooquiste. Tinción

ácido alcohol resistente. CDC.

41
 Cyclospora. Ooquiste en examen
directo.

Microscopía de fluorescencia.
CDC.

Existen métodos microscópicos y moleculares. El examen directo se

considera una alternativa en exámenes epidemiológicos. Con microscopía
de fluorescencia (filtro dicromático de 450 - 490 nm) los ooquistes
presentan autofluorescencia y se observan en colores azul y verde menta
(también los de Cystoisospora, aunque las tonalidades varían).
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración utilizados son la
técnica de Faust y la de sacarosa (Sheater).
Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de Ziehl-
Neelsen y Kinyoun, previa concentración.

Cyclospora cayetanensis. Ooquiste

inmaduro. Examen en fresco.
M. en C. Rosa María Sánchez M.
Depto Parasitología, ENCB-IPN

42
 Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con
electroforesis en gel de agarosa (no disponible). También se ha utilizado
la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras
ambientales y clínicas, con buenos resultados, principalmente cuando se
tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes.

Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora

cayetanensis en: SJ. Upton Division of Biology, Kansas State University.
No disponibles por el momento, debido al fuego registrado en la Bibliotecs
Hale, la cual albergaba la base de datos. Se actualizará o eliminará
cuando se informen las condiciones de los registros. Se consideran en el
diagnóstico diferencial, a parásitos tales como: C. parvum, C. belli, S.
stercoralis y los microsporidios, con altas prevalencias entre pacientes
infectados con HIV, especialmente en aquellos con diarrea persistente.

Ante el brote epidémico en más de 15 estados de EEUU (2013), la

DPDx/CDC abunda sobre técnicas para el diagnóstico de la
parasitosis. Key points for laboratory diagnosis of cyclosporiasis. También
incluye un apartado para el diagnóstico de Coccidias intestinales.

5.10. TRATAMIENTO.

Trimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de trimetoprim y 800 mg de

sulfametoxazol/ c12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. Los
pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días
y posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses, con monitoreo.
Otra alternativa, no tan efectiva, es ciprofloxacina. 500 mg c/12 h/7 días.
Se emplea como tratamiento alternativo ante alergia a sulfas. También se
utiliza nitazoxanida. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.

43
 BIBLIOGRAFÍA
1. Parasitología Medica, cuarta ed. Marco A. Becerril Flores CAPITULO
11

2. Vidan JR, Frauca A, Martinez B, Borda F (1885) Hepatic parasitosis

caused by Balantidium coli. Med Clin (Barc) 85:299–300

3. Clyti E, Aznar C, Couppie P, El Guedj M, Carme B, Pradinaud R (1998)

A case of coinfection by Balantidium coli and HIV in French Guiana.
Bull Soc Pathol Exot 91:309–311

4. https://journals.lww.com/aidsonline/Fulltext/2003/04110/Balantidium_c
oli_in_an_HIV_infected_patient_with.30.aspx?Ppt=Article|aidsonline:2
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5. https://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0102311X2005000600025&
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6. https://annals.org/aim/article-abstract/709471