CASO CLÍNICO

Rev Mex Neuroci 2012; 13(5): 275-280 275

Ramírez-Rosales A, et al. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada:
Reporte de un caso
Ramírez-Rosales Arturo,* Góngora-Rivera Fernando,**
García-Pompermayer Mario,* Rodríguez-Robles Luis,* Velarde-Magaña Germán*

* Medicina Interna, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad. Monterrey, México. ** Neurólogo vascular e intervencionista,
Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad. Monterrey, México.

Revista Mexicana de Neurociencia Septiembre-Octubre, 2012; 13(5): 275-280

INTRODUCCIÓN • Tipo I o probable: afectación ocular sin compromi-

so neurológico o dérmico.
Los síndromes uveomeníngeos son un grupo hete- • Tipo II o incompleto: hallazgos oculares y al menos
rogéneo de enfermedades de diversa etiología que tie- una manifestación neurológica o dérmica.
nen en común el compromiso de úvea, retina y • Tipo III o completo: signos oculares con dos o más
meninges.1 Dentro de este grupo de patologías se en- manifestaciones neurológicas o dérmicas.5,8,9
cuentra la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH).
Ésta se define como una panuveítis granulomatosa bi- Se han descrito autoanticuerpos circulantes anti-
lateral asociada a desprendimiento exudativo de la retina, anti-coroides y anti-cocleares, así como partici-
retina, acompañada de manifestaciones cutáneas y pación del HLA II (DR1, DR4, DR53, DQA1, DQB1). Se han
neurológicas características.1.3 Corresponde a una en- involucrado mecanismos alérgicos e infecciones virales
fermedad autoinmune multisistémica manifestada por por citomegalovirus y virus Epstein-Barr.5-8 El sexo fe-
una reacción inflamatoria que afecta a los órganos menino se afecta con mayor frecuencia, entre 3a. y
pigmentados, especialmente la úvea y el pigmento 4a. décadas de la vida, aunque hay descritos casos en
retiniano. Afecta de forma variable a los nervios pacientes más jóvenes, con una evolución más agresi-
craneales II y VIII (hipoacusia neurosensorial uni o bila- va. Representa 3-10% de todos los casos de uveítis.3,10
teral), meninges, encéfalo, piel y anexos (vitíligo, Es más frecuente en nativos americanos, hispanos y
poliosis, alopecia y canicie).4-9 Se clasifica, de acuerdo asiáticos.4,5,9 Clínicamente la enfermedad presenta tres
con el compromiso orgánico, en: estadios: estadio I o prodrómico: cefalea, febrícula,

RESUMEN Vogt-Koyanagi-Harada disease: A case report

El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enferme-
dad autoinmune multisistémica caracterizada por la aso- ABSTRACT
ciación de manifestaciones inflamatorias oculares bila- Vogt-Koyanagi-Harada syndrome is an autoimmune
terales (uveítis, desprendimiento exudativo de retina) y multisystemic disease, characterized by the association
lesiones extraoculares como meningismo, afectación of bilateral ocular inflammatory manifestations (uveitis
dérmica y neurológica, incluyendo nervios craneales. and retinal detachment) and extraocular lesions such as
Presentamos el caso de una joven mujer hispana con meningismus and tegumentary or neurologic findings,
este síndrome, y una revisión de los criterios de diagnós- including cranial nerves. We report the case of a young
tico, tratamiento y pronóstico. Hispanic woman with this syndrome, and a literature
review on the diagnostic criteria, treatment and prognosis.

Palabras clave: Vogt-Koyanagi-Harada, hipoacusia Key words: Vogt-Koyanagi-Harada, sensorineural

neurosensorial, uveítis, desprendimiento de retina. hearingloss, uveitis, retinal detachment.
276 Rev Mex Neuroci 2012; 13(5): 275-280
Ramírez-Rosales A, et al. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

dolor periorbitario, epifora y fotofobia; estadio II u of- bitemporal moderada a intensa e intermitentes. Evo-
tálmico: uveítis bilateral, visión borrosa, fotofobia, lucionó con pérdida progresiva de la agudeza visual y
disacusia, meningismo, nódulos de Koeppe (nódulos en aumento en frecuencia e intensidad de los síntomas.
borde pupilar), precipitados queratínicos corneales, Es tratada antes de llegar a nuestro servicio por la es-
edema de papila con desprendimiento no hemorrágico pecialidad de oftalmología e infectología a base de
de retina, afectación de nervios craneales (II, III, IV, V, VI, anticolinérgicos, beta-bloqueadores y alfa-agonistas
VII), meningoencefalitis, alteraciones cerebelosas y tópicos oculares y probablemente glucocorticoides
espinales, afectación cutánea con poliosis, vitíligo, alo- sistémicos. Hubo mejoría parcial de la agudeza visual,
pecia, trastornos endocrinos y vejiga neurogénica; es- pero progresó hasta una disminución progresiva de
tadio III o convalecencia: puede durar semanas, meses visión, conservándose la visión de colores primarios
o evolución crónica, manifestándose con uveítis, tres semanas antes a su ingreso. Dos semanas antes
disacusia, poliosis, vitíligo y alopecia, entre otros.4,7-9,11-14 de presentarse en nuestro servicio, se agregó pérdi-
El compromiso del VIII par craneal ocasiona hipoacusia da de agudeza auditiva bilateral, acompañada de
neurosensorial uni o bilateral, acúfenos, nistagmus ho- tinnitus, y en las últimas 72 h con pérdida severa de agu-
rizontal, alteración del reflejo oculovestibular y del se- deza visual y auditiva, acompañada de acufenos. A su
guimiento ocular lento.4,7,9,13 ingreso presentó signos vitales en rangos normales. La
El diagnóstico es clínico y se apoya en pruebas san- valoración oftalmológica revela pupilas midriáticas,
guíneas y de LCR, pruebas electrofisiológicos, arrefléxicas, refiere muy escasa captación de luz, la cá-
oftalmológicos, auditivos y pruebas calóricas mara anterior amplia sin hipopión, vítreo turbio de
vestibulares.4,9,13 El tratamiento se basa en altas dosis forma severa y retinas con desprendimiento buloso
de corticoesteroides, inmunosupresores (ciclofosfamida, sugestivo de cronicidad. No se apreciaron papilas ópti-
azatioprina, clorambucil, inmunoglobulinas) y terapia cas ni mácula por estas alteraciones descritas, no se
fotodinámica.4,5,7,13 apreciaron desgarros periféricos ni hemorragias
subretinianas. La evaluación neurológica reveló sólo
CASO CLÍNICO afectación de segundo y octavo nervios craneales, con
resto de exploración neurológica íntegra. La explora-
Mujer de 25 años, hispana, sin antecedentes relevan- ción dermatológica y de tegumentos no reveló lesio-
tes. Inicia su padecimiento cuatro meses antes, con pér- nes evidentes. La biometría hemática, perfil bioquímico
dida gradual de la agudeza visual bilateral asociada a y electrolitos séricos estuvieron en rangos normales. La
ojo rojo, ardor y dolor retroocular bilateral, cefalea RMN cerebral con gadolinio, en secuencias T1, T2, FLAIR,

A B

Figura 1. Resonancia magnética de encéfalo en secuencia FLAIR (A) y ECO de gradiente (B) en cortes axiales a nivel de nervio óptico que muestran
imágenes que ocupan el humor vítreo sugestivas de desprendimiento de retina bilateral tipo buloso, así como contenido hemático en el interior del
humor vítreo.
Rev Mex Neuroci 2012; 13(5): 275-280 277
Ramírez-Rosales A, et al. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

difusión, ECO de gradiente mostraron múltiples imá- VO c/24 h, con mejoría en los días subsecuentes. Al duo-
genes que ocupan el humor vítreo, sugestivas de des- décimo día iniciamos inmunoglobulina humana IV, 30 g
prendimiento de retina bilateral tipo buloso, con c/24 h por tres días. La visión mejoró significativamente,
reforzamiento retiniano bilateral con el medio de con- logrando contar dedos, ver televisión y leer letras gran-
traste, así como contenido hemático en el interior del des a 7-10 cm de distancia. Logró distinguir ruidos in-
humor vítreo. Hemisferios cerebrales, tallo cerebral y tensos sin discriminación. Al día 16 se egresó con mejo-
hemisferios cerebelosos sin evidencia de alteraciones. ría, capaz de leer letras a 30 cm de distancia, audición
Nervios ópticos normales. Región vestíbulo-coclear sin parcial de oído izquierdo para sonidos intensos, oído
alteración evidente (Figura 1). Los potenciales auditivos derecho con poca respuesta y tratamiento ambulato-
evocados fueron anormales, no se registró respuesta rio con azatioprina y prednisona. La cita de seguimien-
bilateralmente, relacionado con afectación neuropática de to al mes reveló que distinguía imágenes cercanas, ros-
grado severo en ambos nervios auditivos. La audiometría tros de familiares, leía titulares (letras grandes no
reportó hipoacusia neurosensorial severa bilateral. Los empalmadas). El vítreo se observó claro, con
potenciales evocados visuales fueron anormales, en re- reabsorción del 80% de líquido subretiniano, y la reti-
lación a una afección de la vía visual bilateral, simétrica, na con 30% de desprendimiento. Presentaba poca dis-
de tipo axonal y desmielinizante de grado severo. Pun- criminación auditiva, pero lograba comunicarse por
ción lumbar con presión de apertura de 16 cmH2O, líqui- teléfono. Una biopsia de piel de muslo y abdomen en
do cefalorraquídeo (LCR) cristalino, se envió para análi- área sana realizada en internamiento subsecuente re-
sis (citoquímico, citología, cultivo de bacterias aeróbicas, veló vasos sanguíneos con infiltrado inflamatorio tipo
cultivo de hongos, PCR para virus Epstein-Barr, varicela crónico compatible con perivasculitis linfocítica.
zóster, citomegalovirus, herpes simple tipos I y II, así
como determinación de bandas oligoclonales). El DISCUSIÓN
citológico de LCR reportó abundantes linfocitos, en
relación con alteración inflamatoria inespecífica. El El caso clínico de nuestra paciente parece relacio-
citoquímico de LCR con leucocitos 332/mm 3 (100% nado con la enfermedad VKH incompleta o tipo II, al
mononucleares), eritrocitos 75/mm3 (100% crenocitos), tener involucramiento ocular bilateral con desprendi-
glucosa 41 mg/dL (baja), resto normal. La tinción de miento retiniano bilateral exudativo tipo buloso, ade-
Gram fue negativa. El cultivo mostró desarrollo más de alteración auditiva neurosensorial. El síndrome
microbiano ausente. Tinciones KOH y PAS Schiff negati- es difícil de diagnosticar en pacientes con presentación
vas. Resto de estudios de LCR negativos. Velocidad de gradual y diversa de los síntomas. A pesar de la dife-
sedimentación globular: 17 mm/h. Proteína C reactiva: rencia en las presentaciones, estos pacientes deben ser
0.11 mg/dL. Panel de autoinmunidad: ANA, Anti DNA catalogados como VKH, independientemente de la eta-
ds, Anti SM, Anti RO/SS-A, Anti SCL 70, Anti Jo-1, ANCA pa en la que el paciente es examinado. Hay reportes
(pANCA y cANCA), todos con resultados negativos, con de pacientes con VKH que no manifiestan todos los
excepción de Anti LA/SS-B, el cual resultó en rango de posibles síntomas.15 Para facilitar el conocimiento y fu-
indeterminado. El VDRL fue negativo, antigenemia pp65 turos estudios, en 1999 un panel de expertos se reunió
para CMV negativo, con niveles de vitamina B12 y folatos para revisar los criterios anteriores y proponer nuevos
normales. (Vogt-Koyanagi-Harada: First International Workshop)
Se inició tratamiento a base de Aciclovir 500 mg IV (Tabla 1).15 Debido a que la apariencia clínica es muy si-
c/8 h, metilprednisolona 1 g IV c/24 h, esomeprazol 40 milar en VKH a otras entidades como sarcoidosis,
mg IV c/24 h en el primer día de su estancia hospitala- oftalmia simpática, uveítis sifilítica, uveítis tuberculosa,
ria. Descartado lo infeccioso, se suspendieron antivirales enfermedad de Lyme, escleritis posterior, linfoma
y antibióticos al sexto día y continuó con prednisona intraocular, coroidopatía central serosa, y síndrome de
60 mg VO c/24 h, con discreta mejoría. En lo visual logró derrame uveal, es necesaria una evaluación
distinguir la luz, las pupilas continuaron midriáticas y estandarizada del paciente, con historia clínica comple-
poco reactivas. En lo auditivo aún persiste sin respues- ta, exploración física y estudios auxiliares.15 Las carac-
ta. Se decidió agregar azatioprina 50 mg VO c/24 h. Al terísticas histológicas más importantes (no incluidas en
noveno día con mejoría visual, logrando distinguir co- los criterios de clasificación) con las siguientes: infiltra-
lores primarios y formas (cuenta dedos con las manos), ción granulomatosa difusa no necrotizante de úvea,
pupilas midriáticas con mejor respuesta a la luz. En lo coriocapilaritis en etapas crónicas de la enfermedad,
auditivo aún refiere tinitus. Se redujo la dosis de nódulos de Dalén-Fuchs en epitelio pigmentado de la
esteroides en un 50%, azatioprina continuó en 50 mg retina, y daño de melanocitos coroideos (lesiones
278 Rev Mex Neuroci 2012; 13(5): 275-280
Ramírez-Rosales A, et al. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Tabla 1
Criterios de diagnóstico de la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

A. Forma completa (los criterios 1 a 5 deben estar presentes).

1. Historia negativa de trauma o cirugía ocular previa a la aparición del cuadro clínico.
2. Ausencia de evidencia sugestiva (clínica o laboratorio) de otra enfermedad ocular.
3. Involucramiento ocular bilateral (a y b se deben cumplir, dependiendo de la etapa en que se examina al paciente).
a. Manifestaciones tempranas:
a1. Coroiditis difusa (con o sin uveítis anterior, reacción inflamatoria de vítreo o hiperemia de papila óptica) manifestada como
uno de los siguientes:
• Desprendimiento de retina seroso tipo buloso.
• Áreas focales de fluído subretiniano.
a2. Hallazgos equívocos del fondo de ojo, ambas características siguientes deben estar presentes:
• Áreas focales de retraso en perfusión coroidea, áreas multifocales de fuga localizada, áreas de placas grandes de
hiperfluorescencia, líquido y subretiniano, ademas de tinción del nervio óptico con angiografía con fluoresceína.
• Engrosamiento coroideo difuso, sin escleritis posterior evidenciado por ultrasonografía.
b. Manifestaciones tardías:
b1. Historia sugestiva de secuelas de manifestaciones tempranas mencionadas, y características b2 y b3 (ver abajo) o múltiples
signos de b3.
b2. Despigmentación ocular (cualquiera de las siguientes): Fondo de ojo con signo del sol naciente o signo de Sugiura.
b3. Otros signos oculares: cicatriz despigmentada coriorretiniana numular, migración o aglutinación del epitelio pigmentado de
retina, o uveítis anterior crónica o recurrente.
4. Manifestaciones neurológicas o auditivas (pueden haberse resuelto al momento del examen):
a. Meningismo (malestar general, fiebre, cefalea, nausea, dolor abdominal, rigidez de nuca y dorso. combinación de estos factores;
Cefalea sola no es suficiente para definición de meningismo; o
b. Tinnitus; o
c. Pleocitosis en LCR.
5. Manifestaciones tegumentarias (que no estén presentes antes del cuadro neurológico u ocular):
a. Alopecia; o
b. Poliosis; o
c. Vitíligo.
B. Forma incompleta: Criterios 1 al 3 y por lo menos uno de los criterios 4 o 5.
C. Probable: Sólo enfermedad ocular; sólo cumplen los criterios 1 al 3.

atróficas despigmentadas).16,17 En la piel (principalmen- poblaciones homogéneas de pacientes con VKH. En

te en áreas de alopecia) se ha descrito infiltrado parte debido a que su causa es desconocida, no hay
mononuclear peribulbar con patrón de tinción pruebas específicas para diagnosticar esta enfermedad.
inmunohistoquímico con 80-90% de células CD3+, El diagnóstico se basa en una combinación sugerente
CD45RO+, y 50% para CD4+, con incremento de de los resultados de las pruebas clínicas y auxiliares, ex-
folículos en fase telógeno/catágeno:anágeno. Se obser- cluyendo otras condiciones causantes de uveítis. La
va además liberación de melanina de la matriz dentro mayoría de los investigadores concuerdan en las carac-
de las papilas dérmicas, tractos fibrosos y vainas terísticas necesarias para establecer el diagnóstico de
perifoliculares.18 VKH. Por tanto, debe ser posible la codificación de es-
Se han propuesto múltiples esquemas terapéuticos tas características en un conjunto viable y consistente
(incluida la observación expectante), como de criterios diagnósticos, que se pueden aplicar a los
corticoesteroides regionales, orales e intravenosos, pacientes.15 La presentación inicial de la agudeza visual
ciclosporina, antimetabolitos y agentes alquilantes.19,20 (AV) se ha correlacionado con el resultado final en estu-
En la presentación recidivante, han sido utilizados con dios previos.24-26 Un estudio encontró que la AV después
variable eficacia la ciclosporina, clorambucilo, de un mes de iniciado el tratamiento es un factor pro-
ciclofosfamida, tacrolimus, micofenolato, azatioprina, nóstico importante. Además demostró que aquellos
metotrexate e incluso inmunoglobulinas endovenosas.21 que tuvieron mejor AV a un mes, tuvieron más proba-
Se describe eficacia de adalimumab y rituximab en este bilidades de tener mejor agudeza visual a tres años, y
síndrome, siendo una alternativa en los casos refracta- menor probabilidad de desarrollar inflamación persis-
rios.22,23 Se desconoce el tratamiento más eficaz con el tente o recurrente, cataratas o degeneración
menor riesgo de complicaciones a largo plazo. Para res- corioretiniana (CR).27 Sin embargo puede haber varia-
ponder a estas preguntas se requieren estudios con ción considerable en la respuesta a la inmunosupresión.
Rev Mex Neuroci 2012; 13(5): 275-280 279
Ramírez-Rosales A, et al. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Por tanto, la respuesta al tratamiento es el principal des en sistema vestibular y auditivo. Es fundamental con-
indicador de un buen resultado, y la AV a un mes es trol audiométrico y tratamiento con corticosteroides o
un indicador temprano útil de lo adecuado del tra- inmunomoduladores antes de prescribir un implante
tamiento.27 Los pacientes que no han alcanzado una AV coclear.
mejor que 20/200 a un mes después de iniciado el trata-
miento deben ser considerados para manejo REFERENCIAS
inmunosupresor más agresivo.27 La edad de inicio del
1. Brazis P, Stewart M, Lee A. The Uveo-Meningeal Syndromes. Neurologist
padecimiento como factor pronóstico es un tema con- 2004; 10: 171-84.
trovertido.24,25,28-30 Una mayor edad al inicio de la enfer- 2. Opremcak EM, Cunningham ET, Foster CS, Forster D, Moorthy RS,
medad ha sido reportada como un indicador débil de Lopatynsky M. Intraocular inflammation and uveitis. Basic and Clinical
Science Course. Vol. 9. American Academy of Ophthalmology; 2003-2004,
pobre pronóstico, así como mayor probabilidad de de- p. 200-3.
sarrollar cataratas, vitíligo y degeneración CR.22 Se han 3. Vasudeo M, Biswas J, Ganesh S. Analysis of 87 Cases with Vogt-Koyanagi-
encontrado mejores resultados visuales en pacientes Harada Disease. Japan J Ophthalmol 2000; 44: 296-301.
4. Ondrey FG, Moldestad E, Mastroianni MA, et al. Sensorineural hearing
con desprendimiento de retina (DR) exudativo de me- loss in Vogt Koyanagi Harada syndrome. Laryngoscope 2006; 116:
nor severidad y sin cambios pigmentarios.15 Encontrar 1873-6.
DR bulloso se ha asociado a mayor probabilidad de 5. Choczaj-Kukula A, Janniger C. Vogt Koyanagi Harada Syndrome. En:
eMedicine Specialties; Dermatology; Pediatric Diseases 2009.
desarrollar degeneración CR en el futuro.27 Esto enfatiza 6. Alaoui Z, Benamour S, El Kabli H, Amraoui A. Vogt Koyanagi Harada syndrome.
la importancia del tratamiento agresivo temprano, es- Eightcases. Rev Med Internet 2007; 28: 250-4.
pecialmente en pacientes mayores con DR buloso. Exis- 7. Blanc F, Fleury M, Talmant V, Deroide N, Szwarcberg J, Tranchant C. Vogt
Koyanagi Harada syndrome. Rev Neurol 2005; 161: 1079-90.
te gran incidencia de involucramiento coclear y 8. Mejia LJ, Tobar L. Síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Reporte de un caso. N.
vestibular en pacientes con VKH. El tratamiento ade- Acta otorrinolaringol. Cir Cabeza Cuello 2002; 30: 161-4.
cuado y el tiempo en que se inicia el mismo parecen 9. Araneda L, Castro A. Síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Cuadernos de
Neurología; 1997; XXII.
tener efecto en los resultados.31 Hay reportes que su- 10. Read R, Rao N, Cunningham Jr E. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Curr Opin
gieren que la pérdida puede ser parcialmente reversi- Ophthalmol 2000; 11: 437-42.
ble después del tratamiento a largo plazo con 11. Pino RV, Pardo RG, Rodríguez CM, Iglesias GRJ, del Castillo BF. Vogt Koyanagi
Harada syndrome. Report of a case with hearingloss, tinnitus, and vertigo
esteroides.32 Reportes documentan mejoría auditiva associated to uveitis. An Otorrinolaringol Ibero Am 2007; 34: 281-5.
importante, tanto subjetiva como audiométricamente, 12. Sil A, Chatrath P, Gatland DJ. Deafnessin Vogt Koyanagi Harada syndrome. J
durante el curso terapéutico con inmunomoduladores Laryngol Otol 2006; 120: 416-8.
13. Ramos MA, Ruiz MF, Criado MD, Gómez GJL, González M. Vogt Koyanagi-
al ser tratados por su problema oftalmológico.33 Aun- Harada syndrome; a model of autoimmune neurosensory hypoacusia. Acta
que no se pudo precisar la eficacia individual de cada Otorrinolaringol Esp 1989; 40: 247-50.
inmunomodulador, otro estudio demostró que el tra- 14. Rao NA, Gupta A, Dustin L, et al. Frequency of distinguishing clinical features
in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Ophthalmology 2010; 117: 591-9.
tamiento con metotrexate no es más efectivo que la 15. Russel W, et al. International Workshop on Vogt Koyanagi Harada Disease.
prednisona en el mantenimiento de la mejoría Revised Diagnostic Criteria for Vogt-Koyanagi-Harada Disease. Am J
auditiva.34 Los pacientes que desarrollan sordera sen- Ophthalmol 2001; 131: 647-52.
16. Rao NA. Pathology of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Int Ophthalmol 2007;
sorial severa bilateral son candidatos indicados para 27: 81-5.
implante coclear.33 Se considera fundamental el control 17. Inomata H, Rao NA. Depigmented atrophic lesions in sunset glow fundi of
audiométrico y el tratamiento con corticosteroides o Vogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Ophthalmol 2001; 131: 607-14.
18. Di Preta EA, Smith KJ, Williams J, Skelton AH. Histopathologic findings in the
inmunomoduladores, antes de prescribir una prótesis alopecia associated with Vogt-Koyanagi-Harada disease. J Cutan Med Surg
auditiva en pacientes con VKH. 2000; 4: 156-60.
19. Rao NA, Inomata H, Moorthy RS. Vogt Koyanagi Harada syndrome. Pepose J,
CONCLUSIÓN Holland GN, Wilhelmus K (eds.). Ocular infection and immunity. St. Louis,
MO: Mosby-Year Book; 1996: p. 734-53.
20. Moorthy RS, Inomata H, Rao NA. Vogt Koyanagi Harada syndrome. Surv
La enfermedad VKH es una condición autoinmune Ophthalmol 1995; 39: 265-92.
21. Díaz-Llopis M, Salom D, Hernández ML. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada,
que cursa con panuveítis bilateral, que además compro-
actualización. Studium Ophthalologicum 2004; 22: 157-66.
mete el sistema nervioso y la piel. Los corticoesteroides 22. Díaz LlM, Amselem L, Romero FJ, García-Delpech S, Hernández ML. Trata-
e inmunomoduladores constituyen la base del trata- miento con adalimumab del síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Arch Soc
miento. El pronóstico oftálmico depende de la edad de Esp Oftalmol 2007; 82: 131-2.
23. Dolz-Marco R, Gallego-Pinazo R, Díaz-Llopis M. Rituximab in refractory Vogt-
inicio de los síntomas, del tratamiento y las complicacio- Koyanagi-Harada disease. J Ophthalmic Inflamm Infect 2011; 1: 177-80.
nes. La enfermedad debe ser incluida en el diagnóstico 24. Ohno S, Minakawa R, Matsuda H. Clinical studies of Vogt Koyanagi-Harada’s
diferencial de las enfermedades autoinmunes oftálmicas disease. Jpn J Ophthalmol 1988; 32: 334-43.
25. Read RW, Rechodouni A, Butani N, et al. Complications and prognostic
asociadas a pérdida de agudeza auditiva. Los pacientes factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Ophthalmol 2001; 131:
deben ser sometidos a revisión en busca de anormalida- 599-606.
280 Rev Mex Neuroci 2012; 13(5): 275-280
Ramírez-Rosales A, et al. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

26. Al-Kharashi AS, Aldibhi H, Al-Fraykh H, Kangave D, Abu El-Asrar AM. 33. Rodríguez RV, Garrigues HP, Gallego PR. [Sensorineural hearing loss evolution in
Prognostic factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Int Ophthalmol 2007; Vogt-Koyanagi-Harada syndrome]. Acta Otorrinolaringol Esp 2011; 62: 465-8.
27: 201-10. 34. Harris JP, Weisman MH, Derebery JM, Espeland MA, Gantz BJ, Gulya AJ, et al.
27. Soo-Phaik Chee, Aliza Jap, Kristine Bacsal. Prognostic factors of Vogt-Koyanagi- Treatment of corticosteroid-responsive autoimmune inner ear disease with
Harada disease in Singapore. Am J Ophthalmol 2009; 147(1): 154-61. methotrexate: A randomized controlled trial. JAMA 2003; 290: 1875-83.
28. Sheu SJ, Kou HK, Chen JF. Signiûcant prognostic factors for Vogt-
Koyanagi-Harada disease in the early stage. Kaohsiung J Med Sci 2004;
20: 97-104.
29. Rathinam SR, Vijayalakshmi P, Namperumalsamy P, Nozik RA, Cunningham
ET Jr. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome in children. Ocul Immunol Inûamm Correspondencia: Dr. Arturo Ramírez Rosales.
1998; 6: 155-61. Medicina Interna, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad. Av.
30. Tabbara KF, Chavis PS, Freeman WR. Vogt-KoyanagiHarada syndrome in Hidalgo 2525 Poniente. Col. Obispado. Monterrey, Nuevo León,
children compared to adults. Acta Ophthalmol Scand 1998; 76: 723-26. México.
31. Al Dousary S. Auditory and vestibular manifestations of Vogt-Koyanagi-Harada Correo electrónico: artrr@hotmail.com
disease. J Laryngol Otol 2011; 125: 138-41.
32. Ondrey FG, Moldestad E, Mastroianni MA. Sensorineural Hearingloss in Vogt- Artículo recibido: Agosto 8, 2012
Koyanagi-Harada syndrome. Laryngoscope 2006; 116: 1873-76. Artículo aceptado: Septiembre 7, 2012.