Dengue Definitivo
Dengue Definitivo
Dengue Definitivo
El DENGUE es una enfermedad viral que data desde los años muy remotos y conocida al
mundo porque aparece en una enciclopedia medica china publicada en la dinastía JIn
entre los años 265-420.formalmente editada durante la dinastía Tang en el año 610 y
nuevamente se publico durante la dinastía Song del norte en el año 992 los cuales
describen a la enfermedad a una especie de agua envenenada asociada a insectos
voladores que tras su picadura provocan fiebres muy elevadas .Esta enfermedad se
extendió fuera de africa enre los siglos XV y XIX debido al desarrollo de la marina
mercante y a la creciente migración de personas en los siglos XVIII y XIX.
Durante los viajes marítimos el mosquito se mantenía vivo en los depósitos de agua de las
bodegas y de esta forma tanto el mosquito como el virus se expandieron a nuevos lugares
, causando epidemias separadas por intervalos dados por los viajes.
NOMBRE
El nombre del mosquito vector, Aedes aegypti
ETIMIOLOGIA
El origen del término «dengue» no está del todo claro.
ETIOLOGIA
El DENGUE es considerado un VIRUS del grupo de los ARBOVIRU llamados asi por que
Son transmitidos a travez de artrópodos hematófagos.
FAMILIA de los FLAVIVIRIDAE
GENERO FLAVIVIRUS
La partícula viral
tiene forma esférica
mide entre 30 y 50 nm.
envoltura proteica (principalmente E yM).
El material genético se encuentra contenido en un nucleocápside icosaédrica, de
30 nm de diámetro y entre éste y la cubierta se encuentra una bicapa lipídica que
es formada a partir de lípidos extraídos de la membrana celular de la célula
huésped.
El genoma se compone de una sola cadena de ARN de tipo lineal,
El virus es altamente inestable en el medio ambiente, inactivándose con el calor,
desecación y desinfectantes que
TIPOS DE DENGUE
Todos estos serotipos crea inmunidad especifica para toda la vida para reinfección por el
mismo serotipo,también crean inmunidad cruzada de corto plazo algunos meses para los
otros 3 serotipos .
Los 3 serotipos pueden causar cuadros asintomáticos , febriles o mortales.
También se han detectaod algunas variables genéticas dentro de cada serotipo
Que parecen ser ma s virulentas o tener mayor potencial que otras
VIROLOGIA
Hay 2 posiciones
1. Plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una
infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico.
2. Plantea que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez
un dengue hemorragico
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y los serotipos 3 y 4 en 1956; siendo el virus
tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro..
19
El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los
seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de
incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el
agente patógeno durante toda su vida.2 También es un vector el Aedes albopictus, este es
un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se
ha extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad de
adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo
cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su
capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en microhábitats son factores
que propician su propagación y la extensión geográfica del dengue.21
Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los
mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas
infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como
máximo) a los mosquitos Aedes.2
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a
media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua,
donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de
las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de
agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos
y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se
desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado
de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el
mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los
machos se alimentan de savia de las plantas y no son vectores.
La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de
larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros
serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue
hemorrágico.
El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos
sanguíneos contaminados
Donación de órganos.22 23 En algunos países como Singapur, donde el dengue es
endémico, el riesgo estimado de transmisión por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y
6 por cada 10 000 transfusiones.24
La transmisión vertical (de madre a hijo) durante la gestación o en el parto han sido
descritas.25
Predisposición[editar]
Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1 % de la
población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o
complicaciones graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que codifican para la
proteína conocida como TNFα,3 o también para las proteínas TGFβ, CTLA-4, DC-
SIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los complejos mayores de
histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la población
africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato, parece aumentar el riesgo de
padecer formas graves y hemorrágicas de dengue.26 Los polimorfismos en los genes
del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las gammaglobulinas, que se han
descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las formas graves del
dengue, tras la infección con un segundo serotipo.
Patogenia[editar]
Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el virus
entra en la piel junto con la saliva del mosquito.26 El virus se une y entra en
los macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el
cuerpo.26 Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e inflamación
para activar al sistema inmune, como citoquinas e interferon, los cuales van a ser
responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas gripales.
Como vemos, el virus no es directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son
debidos a la respuesta inmune del organismo.26 En las formas graves, la producción del
virus en el interior del organismo es enorme, y otros órganos pueden verse afectados,
como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves aparecen cuando
existe una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera
exposición. De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una
forma más agresiva, generando peores síntomas.26 Además, en estas formas graves se
suele producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más
severo del dengue).26
Replicación viral[editar]
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de
Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que
identifican patógenos.26 El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la célula;
esto se produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y proteínas de
membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C llamada DC-
SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-SIGN,
un receptor no específico de material extraño de las células dendríticas, es el punto
principal que permite la entrada del virus al interior de la célula presentadora de
antígenos.La célula de Langerhans migra hacia el ganglio linfático más cercano. Mientras
tanto, en este recorrido, el genoma del virus es trasladado, en el interior de vesículas de
membrana, hacia el retículo endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales
a través de la lectura del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las
partículas inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que ciertas
proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus cadenas
moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el Golgi. Ahora
estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la célula de
Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos
viriones para infectar a otras células blancas sanguíneas, como monocitos y macrófagos.
Formas graves[editar]
No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente
del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o síndrome
del choque del dengue. La hipótesis más aceptada por la comunidad científica es la de
la mejora dependiente de anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del
todo claro. Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la
entrega en el compartimento equivocado de las células blancas de la sangre que han
ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de que la
mejora dependiente de anticuerpos no es el único mecanismo que subyace al dengue
grave, y sus complicaciones relacionadas.3 Y, varias líneas de investigación actuales, han
implicado a las células T y factores solubles tales como citocinas y sistema del
complemento en la patogenia de estas formas graves.26
La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar
(disfunción capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se extravasan
hacia el tejido extracelular debido a un aumento de la permeabilidad capilar; y además
suceden en la sangre problemas de coagulación. Estos cambios por la infección vírica,
aparecen asociados a un estado desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como un
filtro para los componentes sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la
respuesta immune frente al virus. Otros procesos de interés que ocurren en estas formas
graves del dengue incluyen a células infectadas que se vuelven necróticas, y
a plaquetas y factores de la coagulación, que también intervienen en este caos
hemodinámico.26
Cuadro clínico[editar]
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y
complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por el
virus del dengue son asintomáticos (80 %). Después de un período de incubación de
entre cuatro y diez días, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre de más de 38
°C, dolores de cabeza, dolor retroocular y dolor intenso en las articulaciones (artralgia)
y músculos (mialgia) ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de
los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante,
llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los
pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo.3 27
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:
Estado de choque
Distensión y dolor abdominal
Frialdad en manos y pies con palidez exagerada
Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
Hemorragia por las mucosas, como encías o nariz
Somnolencia o irritabilidad
Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
Dificultad para respirar
Convulsiones
Complicaciones[editar]
El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un descenso
del nivel de conciencia en un 0.5-6 % de los afectados, lo cual es atribuido a
una encefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o indirectamente como resultado
de la afectación de otros órganos, por ejemplo, del hígado, en una encefalopatía
hepática.10Otros desórdenes neurológicos han sido descritos en el contexto de una fiebre
por dengue, como un Síndrome de Guillain-Barré.
Diagnóstico[editar]
Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua
clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición de
caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de
laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien la prueba de
torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta de medios más
precisos. Por esta razón hasta en el 40 % de los casos no era posible aplicar la
clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los pacientes con choque
por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un tratamiento
oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la realización de
varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación cambió a dengue y
dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más
holístico de la enfermedad.29 30
La enfermedad ―a pesar de ser una sola―31 tiene dos formas de presentación: dengue y
dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede
parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas
anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser
asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad
describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de
2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor
abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del estado de conciencia),
trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis,
encefalopatía, etc.), el choque por extravasación de plasma o el sangrado severo
(normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de
recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos,
estabilización hemodinámica, entre otros.32
La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:33 Un cuadro de
fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los
siguientes:
IgM dengue: detección de anticuerpo en sangre. Se
realiza en sangre después del quinto día de la
enfermedad.
Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este
último hallazgo es secundario a la extravasación de
plasma que sufren los pacientes, en donde también se
puede encontrar ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico diferencial[editar]
Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente
importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas
por artrópodos, sarampión, rubéola, y otras enfermedades febriles sistémicas, además de
la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como técnicas auxiliares en
el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación
del complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de
neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas
de cultivo celular de mosquitos.
Tratamiento[editar]
A pesar de que no existía un medicamento específico para tratar esta enfermedad,
actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que han
demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos
terapéuticos:
Inespecífica:
Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que
contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y
deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la
ropa.
Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
La ropa debe ser impregnada con un repelente que
contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el
efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando
un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con
insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los
recipientes capaces de contener agua quieta, generalmente de lluvia, es
donde comúnmente se cría el mosquito: recipientes abiertos, llantas,
coladeras.
Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien
ajustadas en los depósitos de agua para evitar que los mosquitos
pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el
mosquito podrá entrar y salir.
Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la
junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer
criaderos.
En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se
puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o
triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté permitido.
Limpiar periódicamente los canales de desagüe.39
Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:
Controles sanitarios[editar]
Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.
Brotes[editar]
En 2008[editar]
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio
Côrtes, anunció que 23 555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en
el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una epidemia
debido a que el número de casos es muy elevado». El ministro federal de salud del estado,
José Gomes Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para
responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que
exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de
hecho, la disminución de su punto máximo a principios de febrero.40 El 3 de abril de 2008,
el número de casos notificados aumentó a 55.00041 Para finales de marzo de 2008 la OMS
había reportado 120 570 casos de dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el
serotipo principal el DEN-3.42
En 2009[editar]
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), empezó una epidemia de dengue a principios de 2009,
con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de
enero de 2009) a más de 50 000 personas y producido la muerte a cinco, por casos de
dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15 816 casos de
dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa
Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y
seis personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas, en La
Paz).
En Salvador Mazza, provincia de Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con
Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en
niños y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor
por el dengue hemorrágico.43
En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi toda
la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene dos muertes, y una cantidad
aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los
números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascendía a
14 500.
Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla44 vincula la epidemia de
dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la invasión
de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil
y Uruguay, donde el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el
herbicida glifosato, y con 2-4-D, atrazina, endosulfán, paraquat, diquat y clorpirifós. Todos
estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los
mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos. Esto se
comprueba en la casi desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y
en sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de
peces que aparecen muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad
reproductiva. A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del
Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio
y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento
descontrolado de su población.
En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas
de Piura, Sullana, Talara, Jaén, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.
En 2016[editar]
Brote Dengue Autóctono en Uruguay, Argentina y España de febrero de 2016,45 el primero
se registró el 15 de febrero de 2016. Al 23 de febrero ya son nueve los casos autóctonos
siendo uno de ellos grave. Por primera vez en muchos años se detectaron casos
autóctonos de Dengue en Uruguay, siete en la capital Montevideo en los Barrios
de Pocitos, Malvín Norte y La Unión46 y los otros dos casos en los departamentos
de Salto y San José respectivamente.47
Medidas internacionales[editar]
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes
aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe
infestaciones.
Erradicación[editar]
Bibliografía[editar]
Gubler DJ (2010). "Dengue viruses". In Mahy BWJ, Van Regenmortel MHV. Desk
Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. pp. 372–
82. ISBN 0-12-375147-0.
WHO (2009). Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.
Geneva: World Health Organization. ISBN 92-4-154787-1.
Harrison. Principles of Internal Medicine. 18º Ed. McGraw Hill.
Enlaces externos[editar]
Los síntomas son una fiebre elevada (40Cº) acompañada de dos de los síntomas siguientes:
dolor de cabeza muy intenso, dolor detrás de los globos oculares, dolores musculares y
articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o sarpullido.
El dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación
de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica.
No hay tratamiento específico del dengue ni del dengue grave, pero la detección oportuna y el
acceso a la asistencia médica adecuada disminuyen las tasas de mortalidad por debajo del 1%.
Virus dengue
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Datos de la encuesta manejados por una tercera parte. Privacidad
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
especie
dengue (DHF)
El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae.
Posee cuatro serotiposinmunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4 causante
del dengue. Este virus es uno de los más mórbidos del mundo con más de 100 millones de
casos cada año, de su enfermedad en la forma benigna. Esta alta incidencia de casos ha
favorecido la investigación para comprender el ciclo de vida viral, y; los medios de
replicación de este virus son muy importantes para crear una vacuna.
Índice
[ocultar]
Naturaleza[editar]
El virus del dengue es la causa de dos enfermedades que difieren de su severidad. Existe
un serotipo que apareció hace unos 200 años y que provoca una fiebre leve (DEN-1).
También existe un serotipo más grave de la enfermedad que causa la fiebre hemorrágica y
fue identificado después de la Segunda Guerra Mundial. El virus del dengue se encuentra
en Asia, África y América del Sur y es transmitido por mosquitos de la familia de Aedes.
Este mosquito está muy extendido en los bosques y zonas húmedas, ya que estas áreas
son favorables para la reproducción. El virus del dengue es responsable de más de 100
millones de casos de fiebre leve, y más de 500,000 casos de fiebre hemorrágica al año. De
esta cifra, alrededor de 25.000 personas mueren.
Tipos de virus[editar]
El virus del dengue pertenece a la familia de los Flavivirus, y se puede dividir en cuatro
diferentes serotipos DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Estos cuatro serotipos tienen
diferencias en la composición de su genoma y sus antígenos en la superficie. Una persona
infectada por uno de estos virus es inmune de por vida contra él, pero no está protegida
contra los otros tres serotipos. La investigación reciente ha demostrado que cada serotipo
se pueden dividir en genotipos dependiendo de dónde se encuentra el virus en el mundo y
cada genotipo podría subdividirse en intra-genotipos de acuerdo con las diferencias en la
composición del genoma.
OJO: 5 SEROTIPOS: den-5: Rodenhuis-Zybert IA, Wilschut J, Smit JM (August 2010).
"Dengue virus life cycle: viral and host factors modulating infectivity". Cell. Mol. Life Sci. 67
(16): 2773–86. doi:10.1007/s00018-010-0357-z. PMID 20372965.
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
especie
dengue (DHF)
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El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae.
Posee cuatro serotiposinmunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4 causante
del dengue. Este virus es uno de los más mórbidos del mundo con más de 100 millones de
casos cada año, de su enfermedad en la forma benigna. Esta alta incidencia de casos ha
favorecido la investigación para comprender el ciclo de vida viral, y; los medios de
replicación de este virus son muy importantes para crear una vacuna.
Índice
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1Naturaleza
2Tipos de virus
3Véase también
4Enlaces externos