INTOXICACIÓN POR

ALCOHOLES
CLASIFICACIÓN DE ALCOHOLES
 ETILENGLICOL
El etilenglicol se utiliza como anticongelante y tiene
muchas aplicaciones en la industria.
El etilenglicol es tóxico por vía digestiva, y la mayor parte
de las intoxicaciones se producen por esa vía.
El etilenglicol es un líquido tóxico, incoloro, inodoro y
casi no volátil con un sabor dulce que algunas veces
es consumido accidentalmente por los niños y
animales debido a su misma dulzura.
El etilenglicol afecta al cerebro y
a los riñones.
METABOLISMO DEL ETILENGLICOL
Fomepizol
Fomepizol

Etilenglicol

12-24 h
DIETILENGLICOL

Mal utilizado en jarabes y pastas dentales

TOXICOCINÉTICA
Dietilenglicol

12 h

2-hidroxietoxiaceto aldehído (tóxico)

Ácido 2- hidroxietoxiacético
 ALCOHOL ISOPROPÍLICO
El alcohol isopropílico se utiliza como agente esterilizante y como
alcohol para fricciones; además, es un componente de diversos
anticongelantes, líquidos para limpiar parabrisas o ventanas,
lociones para después del afeitado y desinfectantes.
Los líquidos para limpiar parabrisas contienen también alcohol
metílico.
Los vapores del alcohol isopropílico irritan los ojos, la nariz y la
garganta y, si se respiran, son tóxicos.
El alcohol isopropílico puede causar envenenamientos cuando se
absorbe a través de la piel.
El alcohol isopropílico es más tóxico que el alcohol etílico y puede
producir graves intoxicaciones si se utiliza como alcohol para
fricciones en grandes cantidades que acaban siendo
absorbidas por el organismo del sujeto.
 METANOL
El alcohol metílico se usa:
 como anticongelante en los radiadores, frenos neumáticos y
motores de explosión y de aceite pesado; como componente de
líquidos limpiaparabrisas;
 como combustible de pequeños motores, garrafas portátiles para
camping y lámparas de soldar;
 como componente del alcohol de quemar, tintas, colorantes,
resinas, adhesivos, decapantes, thinner y otros diluyentes de
pintura.
Tiene amplio uso en la industria y como producto químico de
laboratorio.
Algunas preparaciones de alcohol etílico de uso comercial, médico o
industrial contienen pequeñas cantidades de alcohol metílico (p.ej.,
alcohol de quemar, alcohol desnaturalizado, alcohol de uso
quirúrgico).
Metabolismo
del metanol
 TOXICODINÁMICA
La toxicidad del metanol viene determinada por la
acumulación de sus dos metabolitos: formaldehído y
ácido fórmico.
El formaldehído es muy tóxico, pero su vida media es
muy reducida, por lo que su toxicidad intrínseca no es
muy importante.
El ácido fórmico es un inhibidor de la citocromo-oxidasa
mitocondrial, a dosis elevadas produce hipoxia
histotóxica y es responsable de la acidosis
metabólica y toxicidad ocular (15 ml= ceguera, 70
ml=muerte)
Se excreta en la orina como formiato, producto que puede
investigarse para corroborar el diagnóstico
El metanol presenta un volumen de distribución de 0.6-0.7 l/Kg,
no tiene unión a proteínas, razones por las cuales es una
sustancia que se puede dializar.
Por tracto gastrointestinal se absorbe totalmente entre 30-90
minutos, tiempo en el cual alcanza su máxima concentración
plasmática;
Tiene una vida media a bajas dosis y sin presencia de etanol
concomitante de 3 horas o menos, mientras que en la
intoxicación leve es de 14-20 horas, en la grave aumenta a 24-
30 horas y hay reportes aún de 52 horas;
Se metaboliza entre un 75-85% en el hígado, 10-20% se excreta
sin cambios por los pulmones y un 3% por los riñones.
MECANISMO DEL EFECTO NOCIVO
El alcohol metílico es tóxico por vía digestiva, y la
mayor parte de las intoxicaciones se producen
por esa vía.
El alcohol metílico también es tóxico si se inhala o
si se absorbe por la piel (a nivel industrial).
Las personas que trabajan con alcohol metílico
pueden intoxicarse al respirar los vapores.
El alcohol metílico afecta al cerebro, al riñón y a
los ojos, pudiendo causar ceguera e
insuficiencia renal.
 METANOL Y ETILENGLICOL
El diagnóstico de estas intoxicaciones se realiza por la
clínica y por los datos del laboratorio.
Los niveles plasmáticos de metanol o etilenglicol permiten
calificar la gravedad de la intoxicación.
Así niveles de metanol superiores a 0,2 g/l y de etilenglicol
superiores a 0,5 g/l definen la intoxicación como grave y
niveles mayores a 1 g/l y 2 g/l, respectivamente, son
potencialmente letales.
Tras la clínica inicial de molestias en el aparato digestivo; el
criterio clínico de intoxicación grave por metanol es la
afectación ocular.
Se presentan alteraciones en la visión y edema de papila en la
exploración del fondo de ojo.
La gravedad clínica de la intoxicación por etilenglicol está
definida por la insuficiencia renal, la hipocalcemia y la
oxaluria.
La inestabilidad hemodinámica y la afectación del sistema
nervioso central (depresión del sensorio, coma, convulsiones)
son criterios de gravedad comunes a los dos tóxicos.
 TRATAMIENTO
• Lavado gástrico
• Corrección de la acidosis metabólica
• Etilterapia:
• El etanol al 10% se prepara : a un litro de dextrosa al 5% se le
quitan 100cc y se los reemplaza por 100cc de etanol absoluto
(apto para uso endovenoso).
• El etanol al 20% se prepara: 800 ml de jugo y 200 ml de
etanol absoluto para vía oral (puede reemplazarse el jugo por
dextrosa si usamos SNG)
 Etilterapia
Paciente Dosis (de la dilución)
Ataque Mantenimiento
No alcohólico 8 ml/kg al 10% EV 0.8 a 1.3 ml/kg/hora al 10%EV
4 ml/kg al 20% SNG 0.4 a 0.7 ml/kg/hora al 20% SNG
Alcohólico 8 ml/kg al 10% EV 1.5 ml/kg/hora al 10%EV
4 ml/kg al 20% SNG 0.8 ml/kg/hora al 20% SNG
crónico
En 8 ml/kg al 10% EV 2.5 a 3.5 ml/kg/hora al 10%EV
4 ml/kg al 20% SNG 1.3 a 1.8 ml/kg/hora al 20% SNG
hemodiálisis

Modificada de Thomson Reuters Micromedex® 1.0

• Vía oral: alcohol de uso medicinal diluido al 20% con
jugo o gaseosa
.
• Vía endovenosa: alcohol estéril (apto para uso EV)
diluido al 10% en dextrosa a pasar en 30 a 60 minutos.
Se debe lograr una etanolemia entre 100 y 150 mg%.
• Protectores de la mucosa gástrica
• Hemodiálisis: indicada en acidosis metabólica severa o
graves trastornos electrolíticos que no se corrigen con
terapia convencional, fallo renal, alteraciones visuales
o metanolemia mayor a 50 mg/dl.
• Protectores gástricos
 ETANOL

En Argentina el límite permitido de alcohol en sangre

es de 0,5 g/l de sangre para los conductores
particulares, 0,2 g/l de sangre para los motociclistas
y 0 para los conductores profesionales.
Por ejemplo,
Una lata de cerveza 0.3 g/l para el hombre
0.5 g/l para la mujer

Las cifras son aproximadas ya que la BEC (Blood ethanol

concentration) se determina por:
• El ritmo con que se bebe
• Género
• Peso corporal
• Porcentaje de peso corporal
• Vaciamiento gástrico
ABSORCIÓN
ABSORCIÓN
El menor metabolismo
hepático de primer
paso y una menor
actividad de la ADH
en la mucosa
gástrica de las
mujeres van a
producir picos
plasmáticos más
elevados que en el
hombre.
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO DEL ETANOL
El gran aumento en el índice NADH-NAD+ durante la
oxidación del etanol:
• Limita el metabolismo del etanol
• Inhibe las enzimas que requieren NAD+
• Se acumula lactato
• Se reduce la activación del ciclo del ácido tricarboxílico
• Acetil CoA se acumula (a partir del ácido acético
derivado de etanol)
• Acumulación de triglicéridos
• Acumulación de cuerpos cetónicos
• Se exacerba la acidosis láctica
• El metabolismo de etanol por CYP2E1 aumenta NADP+,
limitando la cantidad de NADPH para la generación de
glutatión reducido, intensificando el estrés oxidativo.
El metabolismo hepático del etanol
alcanza la saturación funcional con
concentraciones sanguíneas
relativamente bajas, comparadas con
las BEC alcanzadas.
Es un proceso de orden cero: cantidad
constante por unidad de tiempo
 VARIACIÓN GENÉTICA EN EL
METABOLISMO DEL ETANOL
• El gen de ADH1A no tiene polimorfismos.
• El gen ADH1B tiene polimorfismos:
• ADH1B*2 (Arg47 Hist), produce una variante con
Vmáx 40 veces mayor que ADH1B
 30-45%: chinos, japoneses y coreanos
 < 10%:europeos
 50-90%: rusos y judíos
• ADH1B*3 (Arg269 Cisteína) tiene una Vmáx 30 veces
más alta
 30% africanos

Se relacionan con menor riesgo de consumo intenso

ALDH2: ALDH*2 (Gli487 Lis)
Homocigotos ALDH2*2
5-10% japoneses, chinos, coreanos, los cuales tienen
reacciones adversas graves después de consumir
una bebida o menos.

Heterocigotos ALDH2*2, 2*1

30-40% de asiáticos, que después de consumir etanol
experimentan rubor facial y tienen una mayor
sensibilidad a las bebidas alcohólicas.
Efectos del etanol
William Shakespeare describió los
efectos agudos de beber etanol en
la escena del portero (acto 2,
escena 3) de Macbeth. El portero
a quien Macduff despierta del
sueño causado por el alcohol,
explica tres efectos del alcohol…..
Portero:….y la bebida, señor, es una
gran provocadora de tres cosas.
Macduff:¿Qué tres cosas provoca
sobre todo la bebida?
Portero: señor, el coloreamiento de la
nariz, el sueño y la orina. En
cuanto a la lujuria, la provoca y la
desprovoca…..
TEMPERATURA CORPORAL

El responsable de que todos

imaginemos a un perro San
Bernardo con un barril de
brandi al cuello fue un joven
artista inglés llamado Edwin
Landseer (1802-1873). En
1831 pintó una escena
titulada Mastines alpinos
reanimando a un viajero en
apuros, en la que aparecen
dos San Bernardo, uno de los
cuales lleva un barril de
brandi en miniatura atado al
cuello.
SISTEMA DIGESTIVO
MECANISMO DE ACCIÓN
Efectos celulares agudos del etanol (que se
producen a las concentraciones alcanzadas en el
consumo habitual de alcohol en el ser humano)

• Potenciación de la inhibición mediada por el GABA y

la glicina.
• Inhibición de la entrada de Ca 2+ a través de los
canales del calcio controlados por voltaje.
• Activación de ciertos tipos de canales de K+.
• Inhibición de la función del receptor ionótropo de
glutamato.
• Inhibición del transporte de adenosina.
 Receptor GABA A

β
β
ɣ α

La exposición crónica al etanol origina

Up-regulation en el N° de subnidades α6
Adaptaciones del flujo de Ca2+ inducidas por el alcohol.
El uso agudo disminuye el flujo de Ca2+, pero la exposición crónica
genera adaptaciones que restauran el flujo normal. La
interrupción del consumo desenmascara dichas adaptaciones
con un incremento en el flujo de Ca2+ por encima de las
condiciones fisiológicas normales.
 EFECTO DEL ETANOL EN EL DESARROLLO FETAL
El efecto adverso para el desarrollo fetal del consumo de etanol
durante el embarazo se constató a principios de los años
setenta, cuando se acuñó el término de síndrome alcohólico
fetal (SAF) o fetopatía alcohólica.
Las manifestaciones del SAF desarrollado consisten en:

• Desarrollo facial anormal, con ojos muy separados, hendiduras

palpebrales cortas y huesos malares pequeños.
• Disminución del perímetro craneal.
• Retraso del crecimiento.
• Retraso mental y trastornos de la conducta, a menudo en
formade hiperactividad y dificultad para la integración social.
• Otras anomalías anatómicas, importantes o leves (p. ej.,
cardiopatías congénitas, malformación de ojos y oídos).
INTERACCIONES DEL ETANOL
El etanol incrementa, a veces hasta niveles
peligrosos, los efectos depresores del
SNC de muchos fármacos, tales como:
 benzodiacepinas
 antidepresivos
 antipsicóticos
 opioides
El consumo combinado de etanol y
cocaína da lugar a la formación de
cocaetileno, un metabolito tóxico de la
cocaína.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la
ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de otras
causas responsables de síntomas similares: hipoglucemia,
traumatismo craneoencefálico, encefalopatía metabólica,
infecciones, hipotermia, shock..., y de la evolución:
regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes.
Se debería realizar el nivel de alcoholemia en la evaluación
de un paciente con el nivel de conciencia disminuido.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Intoxicación aguda por ingestión
el aliento y la ropa del paciente pueden oler a alcohol;
habla confusa,
dificultad para realizar tareas sencillas,
marcha vacilante,
náuseas, vómitos y dolor abdominal,
somnolencia,
visión borrosa o doble,
inconsciencia,
convulsiones,
tensión arterial baja,
temperatura corporal baja,
respiración superficial.
Además de los efectos mencionados, puede haber hipoglucemia
(más frecuente en los niños que en los adultos), acidosis
metabólica y desequilibrio electrolítico.
Mantenga libre la vía aérea y al paciente en posición de
recuperación.
Vigile la respiración, la tensión arterial, el pulso y la glucemia.
Puede ser necesario un tratamiento de sostén con administración
de oxígeno y ventilación asistida, asociados a:
 Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
 Tratamiento de la hipoglucemia con glucosa oral o intravenosa.
 Control de la temperatura corporal y tratamiento de la
hipotermia en caso de depresión del centro termorregulador.
 GRADO DE TOXICIDAD
• Tanto la intoxicación aguda como la crónica pueden causar trastornos
graves e incluso la muerte.
• El efecto de una dosis de alcohol etílico depende de la cantidad que
ingiere regularmente el sujeto.
• Una persona que no acostumbra beber alcohol en gran cantidad puede
verse gravemente afectada por una cantidad que apenas tendría efecto
en un bebedor habitual.
• Los niños pueden sufrir una intoxicación grave tras un simple trago de
perfume o loción para después del afeitado.
• Algunas personas tienen la costumbre de colocar paños con alcohol en
el abdomen de los lactantes para aliviar presuntos trastornos
intestinales, pudiendo producir intoxicaciones por absorción
percutánea. En estos casos debe pensarse también en una intoxicación
con alcohol metílico.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

Colocar sonda nasogástrica y aspirar contenido

particularmente en recientes o grandes
ingestiones.
Tiamina 100 mg EV
Hidratación EV con dextrosa al 5% y reposición
de electrolitos
Tomar previamente muestra para determinación
de glucosa.
Hipoglucemia: depende de las horas de ayuno
transcurridas. En la mayoría de los casos, se corrige
con solución EV de dextrosa al 10 o 25%.
Hipotermia: abrigar al paciente y mantenerlo en ambiente
templado. Tratar la hipotermia. Monitoreo cardiológico.
Excitación psicomotriz: en los casos moderados a
severos, a pesar de que el alcohol es un depresor del
SNC y las BDZ pueden potenciar ese efecto, se puede
utilizar con precaución (lorazepam o diazepam)
Convulsiones: diazepam EV, hasta que ceda el episodio
agudo, luego continuar con lorazepam o diazepam, por
vía oral.
Corregir la acidosis metabólica.
Protección gástrica con sucralfato o hidróxido de Mg/Al y
ranitidina
Naloxona: es un antagonista opiáceo. Se puede
utilizar eventualmente, para revertir el sueño
profundo o coma producido por etanol.
Dosis: Adultos 0,4 mg/dosis a 2 mg/dosis, en bolo
EV
Pediatrica: 0.01 mg/kg/dosis, hasta 0.1 mg/kg, en
bolo EV
Efectos adversos: en dosis terapéutica no se ven los
efectos adversos. En sobredosis están relatadas
arritmias cardíacas, hipertensión o hipotensión
arterial, aumento del tiempo de protrombina,
edema de pulmón y convulsiones.
Presentación: ampollas de 1 ml con 0.4 mg de
naloxona
CONSIDERACIONES ESPECIALES

Pacientes alcohólicos crónicos y/o con desnutrición:

además de lo anterior
Tiamina (vit B1) Previa a la administración de
dextrosa (300 mgEV y luego 100 mg/día EV, IM o
v.o.).
Precauciones: La glucosa utiliza la tiamina como
cofactor en su metabolismo, por lo tanto puede
agotar esta vitamina y desencadenar o agravar
una encefalopatía de Wernicke si se administra
dextrosa previamente
Tratar el déficit nutricional: vit B6, B12, ácido
fólico, vit K, C, niacina, hierro.
Corregir hipokalemia, hipofosfatemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia.
Todos los pacientes tienen que ser evaluados
por riesgo de suicidio y su situación social,
deben tener un seguimiento médico
organizado y ser motivados para tratamiento
psicoperapéutico
 SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Ocurre después de la ingesta inadecuada de tiamina,
probablemente debido a los hábitos dietéticos
pobres de los pacientes alcohólicos.
El síndrome neurológico (ataxia, oftalmoplejía y
nistagmo) puede revertirse en sus primeras etapas
con altas dosis de tiamina.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una emergencia
médica, y el tratamiento temprano con tiamina EV
es esencial.
INTOXICACIÓN EN NIÑOS

Si se trata de una ingesta accidental de

muy escasa cantidad, sólo se indican
líquidos azucarados y control de
glucemia.
Si la cantidad ingerida es abundante o el
paciente presenta síntomas, se debe
proceder según lo indicado
anteriormente.
INTOXICACIÓN CRÓNICA POR EL ETANOL
El abuso prolongado de alcohol da lugar a:
• pérdida de peso,
• pérdida del apetito,
• diarrea causada por la lesión del hígado y del
intestino,
• palidez de la piel causada por la anemia,
• pérdida de memoria, temblor, alteración de las
facultades mentales.
 SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
Esta aparece 6-8 h después de la última ingesta e incluye
temblor distal matutino, insomnio, agitación,irritabilidad,
náuseas, vómitos, anorexia, taquicardia e hipertensión leves. Su
evolución natural es variable: puede remitir al cabo de 3 o 5
días o dar paso (1 o 2 días después de suprimir la ingesta) a
alucinosis alcohólica o a convulsiones tonico-clónicas tipo gran
mal.
Si entonces no es tratado, puede remitir o progresar al delirium
tremens, urgencia médica con un 10-15% de mortalidad, que se
desarrolla con alucinaciones visuales muy vivas, agitación,
confusión, fiebre y un cuadro de hiperactividad autonómica (con
sudación, taquicardia, midriasis, piloerección e hipertensión)
muy llamativo.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Aunque los signos leves de abstinencia pueden tratarse
con medidas generales de apoyo, para prevenir
complicaciones como el delirium tremens es
necesaria farmacoterapia.
Puede utilizarse cualquier depresor del SNC.
Habitualmente se emplea clometiazol o
benzodiazepinas de semivida larga, como diazepam.
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA ALCOHÓLICA
El manejo de la intoxicación etílica aguda requiere el
análisis de los signos vitales, una observación
neurológica, medidas de apoyo general y prevenir
caídas y aspiración. Si el paciente está inconsciente
las medidas deben intensificarse.
Si el consumo ha originado un trastorno adictivo, se
requiere una terapia multidisciplinaria —médica,
psicológica y social— que aborde el problema en toda
su profundidad.
El alcoholismo es una enfermedad compleja y
pluricausal; el modelo de tratamiento debe amoldarse
a las características del paciente.
Algunos fármacos pueden ayudar en este proceso, aunque de
momento su papel es secundario.
Los antagonistas opioides y el acamprosato han mostrado eficacia:
disminuyen las probabilidades de recaída; quizá algunos
agonistas GABA y algunos eutimizantes lo hagan.
La naltrexona (50 mg/día en una sola dosis durante 3 meses) es
fármaco que presenta un efecto terapéutico consistente
aumentando un 20-30% las tasas de abstinencia a largo plazo.
El acamprosato (2 g/día) es una molécula estructuralmente
relacionada con el GABA, que actúa como antagonista del
receptor NMDA y modulador del metabotrópico.
Fármacos aversivos del alcohol. El disulfiram o la cianamida
cálcica inhiben la enzima aldehído deshidrogenasa; esto hace
que la ingestión de alcohol de lugar a una acumulación
plasmática de acetaldehído, que produce un síndrome
caracterizado por vasodilatación cutánea con rubefacción
facial, sudación, sed, cefalea pulsátil intensa, disnea, náuseas,
vómitos, debilidad, desasosiego, vértigo, visión borrosa,
reacción sincopal y confusión mental.
Esta reacción se emplea como técnica de condicionamiento que
refuerza la decisión de evitar la toma de alcohol en aquellas
personas muy motivadas para eliminar su consumo alcohólico.
BIBLIOGRAFÍA
Goodman & Gilman- Las bases farmacológicas de la terapéutica.
2019. 13°Edición.
Klaassen, C.D.; Watkins III, J.B. Fundamentos de
Toxicología de Casarett y. Doull. McGraw-Hill-Interamericana .
Talamoni M, Crapanzano G, Greco V. «Guía de diagnóstico y
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Argentina, 2014.
Rang HP, Rang y Dale, Farmacología. Elsevier. 7° Edición
Flórez J. Farmacolgía humana.6° Edición. Elsevier.
Manual de Atención primaria de intoxicaciones. Parte II. Parte
especial. Ministerio de Salud de la Nación. República Argentina.