GLAUCOMA

DEFINICIÓN
Neuropatía óptica crónica y progresiva que se caracteriza por una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina, una
excavación y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de unos defectos en el campo visual que evolucionan de forma característica.
Va asociado, aunque no en todos los casos, a una aumento de la presión intraocular.
Es una neuropatía óptica multifactorial

● Cursa con aumento de presión intraocular

● Degeneracion del NO
● Daño de fibras retiniales

Todo esto conlleva a

● Defectos en el campo visual
● Disminucion vision irreversible
● Ceguera → SIN TRATAMIENTO

Generalmente es asintomático, el mas frecuente no genera sintomas, generalmente se

descubre con examen de rutina.

Tres cosas que se estudian

• Tomando PIO
• FO
• Campo visual

Cifras del glaucoma:

• En EEUU es la 2º causa de ceguera, después de la retinopatía diabética..
• 2.000.000 de personas padecen glaucoma, de estos 900.000 se encuentran con un defecto visual crónico y prácticamente 70.000 están
legalmente ciegos.
• El glaucoma es un importante problema de salud pública.

→ Incidencia >40 años: 2%

→ >80 años: 15%
Glaucoma mas frecuente: GPAA, o GCS
Tiene que haber equilibrio entre produccion de HA y drenaje del HA. Generalmente hay alteracion del trabeculado, y se dificulta el drenaje.

Glaucoma primario de angulo abierto o glaucoma cronico simple → MAS FRECUENTE, generalmente asintomatico, ira perdiendo vision periferica con el
tiempo → irreversible.lo que se perdio no lo recupero.
¿Por qué se produce? En el glaucoma se produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una excavación
progresiva de la papila. Hay dos teorías para explicar estos hechos y probablemente ambas están implicadas.

1. Teoria mecanica: PIO

• El valor promedio de PIO en la población normal se sitúa en torno a los 16-21 mm Hg.
• La PIO sigue ritmo circadiano variando sus valores a lo largo del día 2-6 mm Hg.
• Las cifras de PIO se mantienen normales
• Los valores de PIO se mantienen dentro de la normalidad si tres factores se mantienen en equilibrio.
1) La tasa de producción del humor acuoso por el cuerpo ciliar.
2) la resistencia al flujo del acuso a través del sistema de la malla trabecular canal de Scchlemm.
3) el nivel de la presión venosa epiescleral.
En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniendose constante la producción. La PIO aumenta
aproximadamente 1 mm Hg por cada 1 mm de aumento de la presión venosa epiescleral. (venas epiesclerales)
Cuando aumenta la presion mas se comprime las fibras del nervio optico.

Teoria vascular

1. Aumento de la presión intraocular

2. Dificultad flujo sanguineo cabeza nervio optico
I3. squemia cronica
4. Atrofia de fibras nerviosas.

Todo esto lleva a ceguera

Exámen del paciente con glaucoma

● Paciente viene y aunque tenga una vision optica excelente, hay que hacerle examen
de todo
● A TODOS los pacientes se les hace todos los examenes. → AV CON O SIN
CORRECION, LAMPARA BMC, TONOMETRIA → PIO, NO (FO).
● Si sospecho de glaucoma hago los examenes complementarios para glaucoma porque
tiene antecedentes familiares u otros signos
● Gonioscopia: para evaluar la CA → evaluar el tipo de glaucoma.Gonioscopia: si miro
el ojo de frente no hay forma que vea el angulo, entonces hay que usar las lupas
indirectas, como espejos y nos permite ver el angulo. Hay que hacerla porque asi
diferenciamos G. de angulo abierto, de angulo cerrado. se ven varias rayas, y asi
podemos diferenciarlo.
● PIO
● FO → cuando miro el nervio optico, tenemos que ver que es ovalado con el mayor
diametro vertical, y su excavacion central tiene que ser horizontal. en el glaucoma se
afecta la parte superior e inferior, y la excavacion se ira verticalizando. los vasos que
normalmente van saliendo hacia la retina del centro del nervio optico, luego saldran
por los lados del nervio óptico, por la periferia.
● Campo visual computarizado → si tengo daño por glaucoma en un sector, parte
visual que no se ve: DAÑOS EN EL NERVIO OPTICO BUSCAR IMAGENES, que se
corresponden con la perdida nerviosa que tienen.
● Paquimetria → mide el espesor de la cornea. cornea de espesor normal.
Clasificacion del glaucoma
1. Según la amplitud del ángulo entre la raíz del iris y la córnea:
• Glaucoma de ángulo abierto: más común
• Glaucoma de ángulo cerrado: más importante
2. En función de la presencia o ausencia de factores asociados
• Primario
• Secundario → traumatico, NVC, uveitico, PXE >>>>>y este generalmente
son cerrados.
3. En funcion de la edad:
❏ Congenito,
❏ Infantil,
❏ Juvenil,
❏ Del adulto.

Glaucoma traumatico: se ve lleno de sangre

Neovascular: vasos anormales, relacionado con la diabetes, mas dificiles de tratar. Al
principio es abierto y luego cerrado
Uveitico: pegoteo, o zonas de adherencia, las rayas que debia ver esta todo tapado.

En nuestro pais es la segunda causa de ceguera irreversible

Clasificaciones:

Glaucoma de Angulo Abierto:

➔ Mas frecuente (60-70% de los glaucomas)
➔ Aparece 40-50 años.
➔ Es crónico: se produce de forma lenta → de meses a años
➔ Simétrico, pero siempre se da mas en uno que otro
➔ Asintomatico-indoloro
➔ Deterioro progresivo del sistema de drenaje del humor acuoso
➔ Retención de líquido → aumento de la PIO → lesión del nervio optico → pérdida progresiva de la visión
➔ El humor acuoso que fluye normalmente a través de la pupila dentro de la cámara anterior del ojo no puede pasar al área de filtración para llegar
a los canales de drenaje, causando aumento de la presión intraocular.
Factores de riesgo
• Familiar, hay que preguntar si hay alguien ciego. Antecedente familiar de glaucoma: 4-16% riesgo de padecer glaucoma
• Miopía elevada: los miopes suelen tener presión intraocular más alta que el resto de la población
• Diabetes Mellitus
• Enfermedad vascular sistémica: podrían existir alteraciones en el flujo de la cabeza del nervio óptico
• Edad: el riesgo de padecer glaucoma se incrementa a partir de los 40 años, manteniéndose bajo por debajo de esta edad. En individuos de más
de 60 años la prevalencia se multiplica por 7. Revisiones periódicas cada 2 años.
• Raza: más común en la negra. Aparición precoz y curso de la enfermedad más grave. Probabilidad cinco veces mayor de desarrollar glaucoma
• Sexo: más frecuente en hombres
El instituto nacional del ojo recomienda revisión cada 2 años.

Clínica: El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa con asintomática hasta estadios muy evolucionados en
los cuales el campo de visión se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ejemplo
al tropezar con objetos. Al principio, la mayor presión intraocular no produce ningún síntoma. Los sintomas posteriores pueden incluir un
estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles transtornos visuales, como ver halos alrededor de las luces ó tener
dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (estrechamiento extremo de los
campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira de frente).

➔ Asíntomatico
➔ Vision borrosa: mañana y por la noche es cuando mas sube la presion, ahi manifiestan la vision borrosa
➔ Perdida gradual de la presion, vision en tunel
➔ Incapacidad ajustar ojos habitaciones oscuras
➔ Halos violacios alrededor de luces
➔ Cefaleas → siempre que alguien viene con cefalea tomar PIO
➔ MAS FRECUENTE EN MIOPES

Diagnóstico: Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede ocasionar si se deja evolucionar a estadios
avanzados ( su evolución natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales ya producidos y la
posibilidad de ralentizar su evolución, e incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, he de hacer especial
hincapié en que es esencial un diagnóstico precoz.
• Tonometría
• Oftalmoscopia
• Gonioscopia
• Campimetría

Glaucoma de angulo cerrado

EMERGENCIA MEDICA → te puede dejar ciego en horas

DUELE MUCHO presion hasta 60, SIEMPRE FIJARME EN AMBOS OJOS.
Px con hipermetropia, no deben tomar antiinflamatorios porque al dilatarse la pupila, ellos tienen camaras estrechas y la CA que ya es estrecha, el iris
se va para adelante y vuelve mas estrecha y no tiene por donde drenar

Factores de riesgo

• Antecedentes familiares: de glaucoma con ángulo cerrado

• Hipermetropes
• Edad: >50 años y ancianos → con la edad el cristalino crece y se estrecha mucho mas
• Sexo femenino: proporción 4:1

Sintomas

Frecuencia: 10% de los glaucomas diagnosticados.

Casí siempre se produce en ojos hipermetropes.
Suele afectar normalmente a un solo ojo.
Emergencia médica. Tratamiento inmediato.
Gran elevación de la presión intraocular de forma súbita.Aumenta entre 45-60 mm de Hg.
Se presenta en ojos con anatomía específica: la zona por donde sale el líquido que circula dentro del ojo, está muy estrechada, en
ocasiones se puede cerrar totalmente, lo que impide la evacuación del humor acuoso y aumenta la presión intraocular.
La raíz del iris está adosada a la cara posterior de la córnea y bloquea el ángulo.
Causas: transtornos vasculares y tejido iridiano laxo.
Espacio entre la córnea y el iris es más estrecho de lo normal y la presión intraocular aumenta. La lesión del nervio óptico es inmediata.
Generalmente a la noche, madrugada: pacientes con ataque de glaucoma agudo a veces son diagnosticados erróneamente, atribuyendose sus síntomas
a problemas neurológicos o gastrointestinales.
● Porque hay una midriasis, hay poca luz el ojo se dilata
● Porque tomo buscapinas, miorelajantes
● La midriasis te puede desencadenar glaucoma agudo
● Disminucion de la vision
● DOLOR ocular y periocular muy severo, irradiar al abdomen: error dx
● Irradia hacia oirbita, retroorbita y hemicraneo
● Vision halos coloreados alrededor de la luces → edema corneal
● Aumento severo de la PIO
● Hiperemia ocular severa
● Midriasis media arreactiva, con una luz o linterna vemos que la pupila no reacciona a la luz.
● Globo ocular firme a la palpacion
● Sintomas vegetativos: nauseas vomitos, bradicardia

Lo mas importante sospecharlo y derivarlo a guardia de oftalmo

Emergencias en glaucoma
• Glaucoma congenito primario
• GA
• Glaucoma maligno
Glaucoma congénito primario
Pediatria.

Glaucoma agudo

● Síntomas: Dolor ocular-orbitario severo. Puede irradiar al abdomen: error diagnostico

● Pérdida de la visión
● Edema corneal (halos de colores)
● Aumento severo de la PIO
 ● Hiperemia ocular severa
● Midriasis media arreactiva
● G.O firme a la palpacion
Tratamiento: GA
● Tratamos de romper el bloqueo pupilar y cualquier causa de cierre angular (cristalino, sinequias), muchas veces el edema es tan importante y no
ves.
Entonces en general: VO: Diureticos, IV, gotitas timolol → todo a tu alcance para bajar la PIO
● Agentes hiperosmóticos: Manitol 1-2g/kg IV
● Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida VO 500mg iniciales seguidos por 250 mg c/6hr
● Mióticos: Pilocarpina 2% inicialmente c/5min x 4 dosis y posteriormente cada 6hr
● B-bloq: timolol 0,5% cada 12 hr
● IAC topico: dorzolamida. Poca hipotensora
● Alfa1Ago: causar mayor dilatacion
● CI analogos de las prostaglandinas

Glaucoma congénito

Clasificación clásica
• Glaucoma congénito primario
• Glaucoma secundario a patologías:
- oculares
-sistemicas
• Glaucoma juvenil

Glaucoma Congénito Primario

➔ 1:10000 nacidos vivos

➔ Generalmente bilateral (25-30% unilateral)
➔ 65% de varones
➔ Herencia autosómica recesiva con variable penetrancia (10-40% de los casos son familiares)
➔ Gen CYP1B1 en el locus GLC3A
Clínica:
● Epífora
 ● Fotofobia
● Blefaroespasmo
● Megalocórnea (VN en RN 10. 10.5mm)
● Edema de córnea
● Aumento del diámetro axial
● Aumento de la PIO
● Estrías de Haab
Tratamiento: Restos mesodermicos, trabeculotomía
Glaucomas secundarios:

• Aniridia
• Sme de Axenfeld Rieger
• Anomalía de Peters
• Distrofia polimorfa posterior
• Sme Iridocorneoendotelial
• Ectropion congenito uveal
• PHPV
• Uveítis
• Nevus de ota: hangioma en la mitad de la cara
• Ectopia del cristalino
• Afaquia y pseudoafaquia
• Neoplasias
• Hipemas y traumatismos
• NF1
• Sme de Sturge Weber
• Catarata congénita
Inserción alta del iris, por encima de la línea de schwalbe. Trabeculotomia, trabeculectomia.
Glaucoma maligno

● Mal dirección del HA: se dirige hacia el cuerpo vítreo; esto hace que el vítreo se desplaza anteriormente y provoque el desplazamiento del iris y el
cristalino, hacia la cámara anterior con su consecuente colapso
● Fáquicos, afáquicos, y pseudoafáquicos. Infrecuente
 ● Posquirúrgicos por ej. Trabe con CAE
● Elevación bruca de PIO, atalamia, dolor
Tratamiento

• Farmacológico: atropina, acetazolamida vo, manitol iv, corticoides (es eficaz en la mitad de los casos)
• Punción vitrea por pars plana o vitrectomía por pars plana: casos refractarios al tratamiento farmacológico

Tratamiento médico en glaucoma

Dos mecanismos: disminuír la producción HA o aumentar la salida del HA.

6 grupos:
1. Betabloqueadores
2. Análogos de las prostaglandinas
3. Agonistas alfa2adrenérgicos
4. Agonistas Colinérgicos
5. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
6. Agentes hiperosmóticos

Agonistas colinérgicos:
• Contracción del esfinter pupilar (miosis)
• Contracción de las fibras circulares del ms. Ciliar (acomodación)
• Contracción de fibras longitudinales del cuerpo ciliar (aumento del drenaje del HA a través del trabeculado): las fibras longitudinales tiran el
espolon y así abren el trabeculado.
Pilocarpina:
Concentracion: 0.25-0.50-1-2-4-6-8-10% Dosis: 6-12horas pico máx de acción es a las 2hs y dura al menos 8hs. Cataratogénico, DR, disminuye hasta
40% PIO, pero vida media corta.

B-bloqueantes:
● Disminución de producción HA por bloquear a los B2 del ENP CC
● Agentes no selectivos: timolol, levobunolol, metipranolol, y carteolol.
● El betaxolol es selectivo de los receptores b1 (receptores cardíacos) y con una menor capacidad para provocar complicaciones respiratorias
Timolol: Disminución del 25% PIO
• Concentraciones: 0,1-0,25-0,50% cada 12hs. Gel al 0,25-0,5% cada 24hs
 • Acción inicial 30min-Pico máx. 2Hs
Efectos adversos:
• Bradicardia, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva
• Broncoespasmos: intolerancia al ejercicio
• Depresión, cambios de humor, cansancio, confusión
• Impotencia en el hombre
• Pueden disminuír la tolerancia a la glucosa en DBT, y enmascarar síntomas de hipoglucemia

Agonistas alfa 2 adrenérgicos

Mecanismos de acción:
• Disminución de humor acuoso
• VC en arteriolas del cuerpo ciliar
• Aumenta el drenaje Ha

Agonistas adrenérgicos
• No selectivos alfa1 y alfa2: Epinefrina, Dipivefrina
• Alfa 2 selectivos: apraclonidina
• Brimonidina (el más usado): Contraindicado en niños
Brimonidina: disminución de producción de humor acuoso, aumento del flujo uveoescleral. Dosis: cada 8-12hs. Inicio de acción: 30 min. Pico máx: 2hs
Efectos adversos: Taquicardia, arritmias. Atraviesa la BHE: mareos, cefalea, insomnio, depresión, síncope. Alergias oculares-palpebrales, visión borrosa,
hiperemia de rebote. En afáquicos y pseudoafáquicos pueden producir edema macular quístico reversible.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

• Inhiben a la AC en el ENP CC, disminuyen la producción de HA
• Sistémicos: acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida
• Tópicos: brinzolamida, dorzolamida
Efectos adversos:
• Estos son infrecuentes en los IAC tópicos
• Parestesias de dedos, manos y pies, sabor metálico, malestar pérdida de peso, cefaleas.
• Depresión, descompensación respiratoria en pacientes con EPOC
• HTA leve, anemia aplásica, agranulocitosis
• Litiasis renal, hipocalcemia, acidosis metabólica
 • Miopía transitoria (Raro)

Análogos de las prostaglandinas

• Se ha visto que concentraciones bajas de Pgs produce una disminución de la PIO y no tiene efecto inflamatorio
• En concentraciones altas, pueden provocar hiperemia conjuntival, rotura de la barrera hematoacuosa, miosis y aumento de la PIO.
• Son: latanoprost, brimatoprost, travoprost
• Mecanismo de acción: aumento del flujo uveoscleral a través de la pérdida de matriz extracelular entre los haces musculares del cuerpo ciliar. Se
administra 1V/D a la noche.
• Aplicación: Util en la mayoría de los glaucomas, excepto en los de ángulo estrecho y en el glaucoma inflamatorio.
• Efectos adversos: aumento pigmentación del iris, hiperemia conjuntival, empeoramiento de blefaritis, aumento y engrosamiento de las pestañas,
edema macular cistoideo, uveítis anterior

Tratamiento quirúrgico del glaucoma: TRABECULECTOMIA

• Bypass al conducto de schlemm deficiente
• Indicaciones: GPAA, GCS, GS
Dispositivos de drenaje:

Implantes valvulares: por falla de una trabe,mala conjuntiva, gl congénitos refractarios, gl uveíticos

Ciclodestrucción:
• Ciclofotocoagulación transescleral con diodo laser
• Glaucoma avanzado y no controlado con máxima medicación y refractario a cirugía
• Ojo ciego doloroso con PIO elevada
• Suplementaria a falla en cirugía con implante de drenaje
• Para: glaucoma afáquico, aniridia, artritis idiopática juvenil, sindrome sturge weber, disgenesias del segmento anterior, glaucoma congénito
primario, glaucoma truamatico.