HEPATITIS VIRAL CANINA:

DEFINICIÓN: La hepatitis infecciosa es una enfermedad contagiosa causada por

el Adenovirus tipo 1 (ADV 1) y transmitida por las heces, orina o saliva de los animales
infectados. Posee una distribución mundial, siendo menos frecuente en lugares en donde
se practica la vacunación.

AGENTE ETIOLOGICO: El ADV-1 pertenece a la familia Adenoviridae y se clasifica dentro

del género Mastadenovirus junto con adenovirus equinos, bovinos, ovinos, porcinos y
humanos entre otros. Poseen una sola molécula de ADN lineal, doble cadena, con simetría
icosahédrica. No presenta envoltura lipídica y por lo tanto se clasifican dentro de los virus
desnudos.

EPIDEMIOLOGIA: Esta enfermedad posee una distribución mundial afectando a la

mayoría de los canes pero presentándose con mayor letalidad en los perros más jóvenes
(menores de un año), siendo a su vez los más vulnerables. Este virus también infecta
zorros causándoles encefalitis, así como lobos, coyotes y osos.

PATOGENIE: Después de una exposición oronasal, el virus se replica inicialmente en las

tonsilas y placas de Peyer produciendo una viremia localizada de donde se disemina a los
ganglios linfáticos antes de llegar a la sangre. La replicación secundaria ocurre en el hígado
y en el riñón y posteriormente una rápida diseminación hacia otros tejidos y secreciones.
Otros endotelios: tracto digestivo, ganglios linfáticos, cerebro, pulmón, etc. (congestión,
edema, hemorragia).Aparición de anticuerpos neutralizantes (a partir de 7 días P.I.).

SINTOMAS: Los síntomas de esta enfermedad varían desde una fiebre leve a una muerte
repentina en los casos más severos de la enfermedad.
Forma hiperaguda (en cachorros jóvenes)
Los cachorros de menos de 3 semanas pueden manifestar de repente dolor en el abdomen
y la muerte puede sobrevenir en pocas horas. La mayoría de los cachorros procedentes de
fuentes fiables poseen una protección temporal heredada de la madre (perras madres
debidamente vacunadas), de modo que esta forma de la enfermedad es hoy en día rara.

Forma aguda (enfermedad clásica)

Los casos en una fase inicial llegan a la consulta del veterinario tan sólo con una letargia
acusada. En la exploración, el veterinario observa que presentan temperatura elevada e
inflamación de las amígdalas (amigdalitis), así como un intenso enrojecimiento de las
mucosas e inflamación de los ganglios linfáticos situados debajo de la mandíbula. La
amigdalitis aguda no es frecuente en los perros y debe levantar claras sospechas.
Este cuadro evoluciona con rapidez a vómitos y/o diarrea, que se acompañan de una
pérdida completa del apetito; en algunos casos la luz intensa causa dolor.
El hígado aparece agrandado y doloroso a la palpación. A medida que la función del hígado
se va alterando aparece ictericia y comienzan a sangrar las encías. Llegados a este punto,
las mucosas adquieren un color pálido o amarillento (ictericia). El perro presenta los
músculos del abdomen tensos y contraídos a causa del dolor y cerca de 1 de cada 5
animales afectados acaba muriendo. Los que sobreviven a la fase aguda se recuperan
completamente, aunque pueden tardar muchas semanas en restablecerse.
Forma leve
Algunos perros sólo presentan fiebre poco elevada y a veces diarrea, pero muestran los
ganglios linfáticos inflamados.
Variantes
El cuadro clínico es mucho menos variado que en el caso del distemper. No obstante, muy
de vez en cuando pueden aparecer convulsiones, lo que puede conducir erróneamente a
un diagnóstico de moquillo.
No es infrecuente que un perro sufra simultáneamente una infección por el virus del
distemper y por el de la hepatitis vírica canina.
El edema corneal (que por el aspecto que da al ojo del animal suele recibir comúnmente el
nombre de "ojo azul") es un trastorno que se observa en muchos de los perros que sufren
la enfermedad, dependiendo de la cepa del virus. Aparece unos 10 días después de los
primeros síntomas, durante la fase de recuperación. Está causado por la formación de
edema en la superficie del ojo, que le da un aspecto turbio y azulado, y desaparece de
manera espontánea, sin necesidad de tratamiento. Este puede ser el único síntoma de la
enfermedad que percibe el propietario.
DIAGNOSTICO:
Diagnóstico clínico
A partir de los signos observados (formas agudas) y los antecedentes del animal, el
veterinario puede emitir un diagnóstico.
En la forma leve puede resultar más difícil, ya que los síntomas son bastante ambiguos.
Pruebas diagnósticas
Es recomendable recurrir a análisis de laboratorio para confirmar el diagnóstico.
El virus CAV-1 puede detectarse en un laboratorio convencional con pruebas de ADN y
otros métodos a partir de una biopsia extraída del hígado o de un ganglio linfático
inflamado.
En la necropsia, el hígado presenta cambios característicos cuando se observa una
muestra al microscopio.

TRATAMIENTO: Hasta el momento no existen drogas antivirales específicas contra este

virus y por lo tanto la profilaxis a través de la vacunación es fundamental para prevenir esta
enfermedad.
El CAV-1 no se puede tratar directamente y el tratamiento se limita a intentar que los daños
que ocasiona en el animal sean mínimos. Muchas veces los perros mueren a pesar del
tratamiento.
El tratamiento sugerido para los animales gravemente comprometidos son:
-Las transfusiones sanguíneas diarias junto con la administración de suero glucosado por
vía intravenosa para controlar la insuficiencia hepática.
- La administración de fluidos y electrolitos es vital para mantener la viabilidad del animal, la
restauración de los electrolitos y el balance de los líquidos corporales para controlar los
síntomas de diarrea, vómitos..
-Debido a las infecciones bacterianas secundarias que pueden acarrearse, la terapia con
antibióticos de amplio espectro como por ejemplo la tetraciclina es recomendada para la
hepatitis.
-Intentar que el perro coma una dieta especial para la insuficiencia hepática.
-Guardar reposo absoluto, nada de ejercicio. Muchos animales pueden sufrir una recaída
grave cuando, aparentemente recuperados, dan su primer paseo.
-Antiinflamatorios:Es necesario tener en cuenta que el hígado eliminará con lentitud
algunos medicamentos y quizás sea preciso reducir las dosis o ampliar el intervalo de
administración de los mismos, circunstancia que el veterinario tendrá en cuenta.

PREVENCION:
La prevención se basa en la vacunación. La hepatitis canina siempre forma parte de la
primera vacunación de los cachorros y también de las dosis de revacunación anuales.
Muchas vacunas contra la hepatitis vírica contienen la cepa CAV-2 en lugar de la CAV-1,
ya que proporciona una protección cruzada contra ciertas formas de la tos de las perreras y
es menos probable que provoque la aparición de edema corneal.
Según la situación particular de su perro, el veterinario escogerá el protocolo más
adecuado para sus necesidades.
Tener el carnet de vacunación al día es un requisito obligatorio para asistir a las
exposiciones y residencias caninas.
 PARVOVIRUS CANINO:

DEFINICIÓN: Es una enfermedad que afecta a animales menores de 2 años, pero

principalmente a cachorros menores de 6 meses de edad, también son susceptibles en
menor grado perros adultos inmunodeprimidos. Es altamente contagiosa y de alta
mortalidad. Tiene 2 presentaciones: la forma gastrointestinal que es la más común y, la
cardiaca en cachorros menores de 4 semanas y es menos frecuente.

AGENTE ETIOLOGICO:
La Parvovirosis Canina es una de las enfermedades infecciosas más conocidas dentro de
los criadores caninos, esta enfermedad tiene como agente etiológica a un virus
denominado ParvoviruS canino, la cepa original, denominada parvovirus canino tipo 2
(CPV-2), producía una infección entérica grave, a menudo mortal, en cachorros jóvenes.
En ciertas circunstancias, la diseminación sistémica del virus daba lugar a una miocarditis
fatal, pocos años después de su primera detección, el CPV-2 original fue reemplazado por
nuevas variantes antigénicas, designadas CPV-2a y CPV-2b que surgieron a partir de
mutaciones del virus original. Los nuevos tipos antigénicos CPV-2a y CPV-2b desplazaron
rápidamente al CPV-2 original debido a que estaban mejor adaptados al hospedador
canino. Hay razas de alto riesgo y que por tanto que son muy susceptibles a infectarse del
virus de la Parvovirosis Canina como: pastor alemán, rottweiler, doberman, perdiguero,
sabueso, springer spaniel, pitbull terrier americano y yorkshire terrier. Otras razas sin
embargo son de bajo riesgo como: cocker spaniel, perro de aguas y razas enanas.

II.TRANSMISION:
La enfermedad por PVC-2 es altamente contagiosa y se transmite por contacto directo de
perro a perro, por contacto físico directo con las personas, lugares contaminados o
cuando los cachorros y perros adultos ingieren el virus que se encuentra en
la materia fecal (heces) proveniente de perros infectados. El virus también puede
contaminar las superficies en las perreras, el alimento, los recipientes para agua de beber,
los collares y las correas. Este virus es muy resistente a las condiciones ambientales
extremas como son el calor, frío, humedad, sequedad y puede sobrevivir por largos
periodos bajo condiciones adversas. Aún pequeñas cantidades de excreta que contenga
el parvovirus PVC-2 pueden servir como reservorio de la infección e infectar a otros
perros que entren en contacto con el medio contaminado. El parvovirus PVC-2 es
fácilmente diseminado de un lugar a otro, transportado en el pelo, en los miembros del
perro, en jaulas contaminadas, zapatos y otros objetos.

III.PATOGENIE:
Después de la exposición oronasal del parvovirus canino, la replicación ocurre en los
nódulos linfáticos regionales de la faringe y de las amígdalas, una viremia se desarrolla
tempranamente el primer ó segundo día después de la infección, aunque la viremia es
más elevada tres a cuatro días después. Al tercer día se infectan otros tejidos linfoides
(timo, nódulos mesentéricos y médula ósea) y al cuarto día es posible detectar el virus en
las células epiteliales del intestino, los pulmones, bazo, hígado, riñones y miocardio. El
 parvovirus depende de las células en división para repIicarse, las células que se infectan
mueren, por lo tanto se observa pérdida de células en los tejidos en altas tasas de
multiplicación, tales como las células crípticas del intestino delgado, los tejidos linfáticos,
la médula ósea y las células miocárdicas en cachorros muy jóvenes (Sherding, 1994;
Hoskins, 2000).
La excreción activa del virus en las heces se presenta al día tres después de la infección y
los signos clínicos aparecen alrededor del sexto día. Suponiendo que no ocurra la muerte,
la recuperación se inicia alrededor del décimo día con la producción de altos niveles de
anticuerpos IgM e IgG, disminuyendo los signos clínicos.
Alrededor del sexto día se detectan anticuerpos en casi todos los perros, aún en aquellos
que subsiguientemente mueren. Después de la recuperación clínica, el virus se elimina
por las heces alrededor de dos semanas. En casos raros, la eliminación de virus por las
heces puede continuar durante meses. Aunque la inmunidad humoral tiene un papel
importante en la recuperación de la enfermedad, la inmunidad superficial (IgA secretoria)
puede tener importancia en la reducción de la eliminación del virus.
La enteritis por parvovirus es una enfermedad desvastadora en los cachorros afectados;
sin embargo, la mayor parte de los casos son subclínicos. Los perros que desarrollan
títulos de anticuerpos de 1:40 ó más antes de la aparición de viremia marcada no
muestran signos clínicos.
Siete a diez días después de la infección, los títulos de parvovirus son extremadamente
altos (1:10, 240). Los perros que se recuperan exhiben inmunidad de duración
prolongada, probablemente por toda la vida.
La etapa viremica es necesaria para la diseminación del virus en el epitelio intestinal.
Si existen suficientes anticuerpos humorales de parvovirus, podrá prevenirse la
enfermedad. Los anticuerpos de inmunidad pasiva, en forma de calostro ó suero inmune,
también pueden prevenir la enfermedad. Los perros que presentan una respuesta
inmunológica activa antes de la aparición de la viremia abrumadora no exhibirán signos
clínicos de la enfermedad. (Hoskins, 2000).
CPV-2, CPV-2a y CPV-2b también destruye precursores activos mitóticamente de
leucocitos circulantes y células linfoideas. En infecciones graves, los resultados suelen ser
neutropenia y linfopenia, como consecuencia, las infecciones acterianas secundarias por
microflora Gram-negativa y anaerobia causan complicaciones adicionales relacionadas
con daño intestinal, bacteriemia, endotoxemia y coagulación intravascular diseminada
(CID) (Dudley, 1998; Hoskins, 2000).
El desarrollo de anticuerpos locales intestinales sin duda alguna es importante, para
terminar la excreción fecal de parvovirus. Títulos de anticuerpos en el suero pueden ser
detectados tan temprano como tres a cuatro días después de la infección y pueden
permanecer constantes por cuando menos un año (Hoskins, 2000; Greene, 2000).

IV.SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Estudios experimentales y observaciones de campo ahora indican un curso clínico grave y
tasas de mortalidad más altas asociadas con infecciones del Parvovirus canino.
Existe infección originadas por el parvovirus canino en perros vacunados contra esta
enfermedad. Esta enfermedad también presenta una alta incidencia en las consultas de la
veterinaria, llegan con temperaturas por arriba de los 39 grados centígrados, algunos
deshidratados, con perdida de peso, diarrea sanguinolenta y mal oliente, con vómitos.

Esta enfermedad se Puede presentar en cualquier edad, pero principalmente se afectados

cachorros de seis meses o menos. Los signos más frecuentes son diarrea líquida
generalmente hemorrágica (con sangre), vómitos, pérdida del apetito, depresión y
 deshidratación rápida y progresiva. La muerte por lo general está asociada a la
deshidratación.

V.LESIONES INTESTINALES:
En el intestino delgado las células epiteliales de las criptas maduran y migran del epitelio
germinal a las puntas de las vellosidades. Al llegar a éstas, las células epiteliales
adquieren su capacidad de absorción y ayudan en la asimilación de nutrientes. El PVC-2
infecta el epitelio germinal de las criptas intestinales y originan la destrucción y colapso
del epitelio. Como resultado, se cortan las vellosidades y se deteriora el recambio normal
de células.
Las lesiones histopatologías en intestino de perros positivos a PVC por
inmunohistoquímica que presentaron con mayor frecuencia en la mucosa, fueron necrosis
de criptas, presencia de células de regeneración, infiltrado inflamatorio mononuclear,
atrofia y función de vellosidades.

VI.DIAGNOSTICO
El buen diagnóstico del parvovirus canino es importante, debido a que se debe considerar
que algunas patologías presentan signos clínicos similares y con etiología diferente, por lo
que es necesaria una historia clínica correcta y profunda.
En la forma intestinal hay aumento de la temperatura (hipertermia) entre 40 y 41°C,
decaimiento (debilidad), falta de apetito (anorexia) y vómitos (emesis). Aparece una
diarrea mucoide a sanguinolenta con un olor fuerte y característico y una severa
deshidratación, con pérdida de peso, molestias abdominales y signos de dolor.

VII.HEMOGRAMA:
La incidencia más elevada de la infección de parvovirus canino corresponde a cachorros
de 6 a 20 semanas de edad. Al comienzo, sólo algunos cachorros exhiben leucopenia,
pero recuentos leucocitarios seriados en los días posteriores detectan una leucopenia
moderada a marcada en la mayoría de los casos. Esta leucopenia a menudo oscila entre
500 y 6000 células/µl y está compuesta por neutropenia y linfopenia. La gravedad de la
leucopenia puede tener correspondencia con los signos clínicos. En los 2 y 5 días
después de la presentación se puede observar anemia leve y panhipoproteinemia. La
convalecencia se puede asociar con leucocitosis por rebote.

VIII.TRATAMIENTO:
Como en la gran mayoría de las infecciones víricas, no hay tratamiento específico para el
parvovirus canino, es en base a los signos clínicos y análisis de laboratorio, basado
 primeramente en contrarrestar la deshidratación, el desequilibrio electrolítico, la invasión
bacteriana, el vómito y la diarrea intensa. Así también, el correcto uso de medicamentos
como por ejemplo: antieméticos, analgésicos, antibióticos, antiespasmódicos (clorhidrato
de difenoxilato y clorhidrato de loperamida), etc., es importante. La clave es prevenir el
choque hipovolémico, endotóxico y neurogénico (sherding, 1994; hoskins, 2000).
La mayor parte de los perros con diarrea y vómitos debido a una infección de CPV están
deshidratados del 8 al 10 % tal como se evidencia por los ojos hundidos en las
órbitas, tiempo de llenado de los capilares prolongado, membranas mucosas secas,
signos de choque (aumento de la frecuencia cardiaca, pulso débil) y estiramiento de
la piel.

Tratamiento para parvovirus se colocaba suero NaCl junto a ella vitaminas, AMINOPLEX
PLUS + HEMATOPAM B12, luego se coloca antiemético DIMENHIDRINATO, vía IV para
prevenir infecciones secundarias se utilizaba ENROFLOXACINA 5% por 3dias vía IM.El
tratamiento duraba hasta que el animal muestre mejoría.

IX.PREVENCION:
 Desinfectar todas las superficies (pisos, muros y jaulas) con hipoclorito sódico (lejía)
o un compuesto de amonio cuaternario o una mezcla compuesta de una parte de
blanqueador y 32 partes de agua. (Usando más blanqueador no va a proveer mayor
protección contra la enfermedad y solamente dejará un olor más fuerte. Además, puede
ser irritante para los animales, haciéndolos potencialmente más vulnerables a las
enfermedades.)
 Asegúrese primero que la jaula sea limpiada primero de cualquier residuo de jabón u
otro producto que pueda neutralizar la efectividad del blanqueador.
 Saque los animales, la cama y todos los recipientes de comida y agua de la jaula y
de lavar la cama con un desinfectante.
 Remueva los desechos sólidos (heces, pelaje, etc).
 Enjuague con agua las orinadas. (Evite salpicar heces o vómito de una jaula a otra o
a un área de uso común. Esto concierne especialmente a los refugios donde las jaulas
comparten la misma canaleta de drenaje).
 Usando un cepillo de zerda rígida y una solución de desinfectante, refregar todas las
superficies, incluyendo las rejas.
 Deje permanecer que la solución permanezca por lo menos 20 minutos en las
superficies (o el tiempo recomendado por el fabricante).
 Enjuague bien todas las superficies.
 Seque el lugar lo mejor posible antes de regresar el animal a éste.
 Evite usar limpiadores a alta presión o de vapor para la limpieza de las jaulas. A
pesar de que el Parvovirus canino no es "naturalmente" transportado por el aire, puede
estar presente en el aire cuando estos sistemas convierten las heces en partículas ser
inhalables.
 Completamente desinfecte todos los utensilios de aseo.
 La vacunación es muy importante para la prevención, los cachorros no se deben
exponer a parques y jardines comunes o a otros perros sino han recibido al menos dos
aplicaciones de vacunas contra la enfermedad, separadas de al menos dos semanas
cada una y dejando, pasar 10 días posteriores a la última aplicación.
 Vacunas Nobivac, Si bien previamente se había demostrado que las vacunas
Nobivac brindan una sólida protección contra las variantes 2a y 2b, la emergencia de la
variante 2c planteaba la duda de si dicha protección también cubriría este nuevo biotipo.
Un estudio publicado recientemente10 demuestra claramente que los perros vacunados
con vacunas Nobivac (que contienen la cepa patentada C154 de parvovirus canino) están
protegidos contra un desafío con la variante 2c. Los animales vacunados no mostraron
ningún signo de la enfermedad mientras que los animales controles sin vacunar
desarrollaron graves signos de gastroenteritis y la mitad debió ser sometida a eutanasia.
 Las vacunas Nobivac posibilitan la vacunación desde los 30 días de edad con
Nobivac Parvo-C o Nobivac Puppy DP. En situaciones de alto riesgo de exposición, se
recomienda reducir el intervalo entre vacunaciones a 15 días. Última dosis a las 12
semanas de edad El programa de vacunación con vacunas Nobivac termina con una
última dosis de Nobivac DHP o Nobivac DHPPi a las 12 semanas de edad,
independientemente de la raza del animal.
PIOMETRA CANINA:

LA DEFINICIÓN. Es presencia de pus en el útero. Es una enfermedad que afecta

principalmente a perras mayores de 7 años, no ovariectomizadas (no esterilizadas),
aunque no es únicamente propia de éstas.

PATOGENIE:
Si bien es cierto, no se conoce el mecanismo original de la enfermedad, sí se sabe que la
piometra corresponde a una infección bacteriana secundaria a alguna alteración
metabólica de la Progesterona, a nivel uterino. Ésta es una de las variadas consecuencias
que puede tener el uso de Anticonceptivos en perras; por ello, personalmente, no lo
recomiendo si no hay un respaldo sanguíneo y un monitoreo en los días sucesivos con su
Médico Veterinario.

Los microorganismos (bacterias) actúan como un factor secundario en el período en que

la progesterona está elevada en sangre. La progesterona disminuye la contractibilidad y
los mecanismos de defensa del útero.

El uso de Progestágenos y de Estrógenos favorece la producción de piometra.

SINTOMAS:
Los síntomas que mostraban en casos de piómetras era decaimiento, vientre
abultado, micción frecuente y pequeñas cantidades, inapetencia,polidipsia, Descarga
vaginal que puede ser sanguinolenta o purulenta (con pus) y está presente en el
85% de los casos. Si la enfermedad sigue evolucionando, el animal puede llegar ha
estado de shock circulatorio, como consecuencia de septicemia (presencia de
 bacterias en la sangre), toxemia (toxinas en la sangre), insuficiencia
renal y peritonitis.

DIAGNOSTICO:
En la mayoría de los casos el diagnóstico de Piometra puede hacerse mediante un buen
examen clínico y una buena recolección de antecedentes.

Si no es suficiente, se pueden llevar a cabo ecografías y/o radiografías o un frotis vaginal

para confirmar el diagnóstico. Los exámenes sanguíneos permiten establecer la gravedad
y pronóstico, dadas las posibles complicaciones del caso.

El diagnostico se basaba en el uso del ecógrafo el cual en la pantalla salía hipercogénicos

el útero y los cuernos. En caso de piometra abierta se observaba como drenaba por la
vulva el material purulento.

TRATAMIENTO:
Una Piometra se considera una Urgencia y, como su nombre lo indica, urge solucionarla.
Esto debido a la rápida evolución hacia una Insuficiencia Renal Aguda.

El tratamiento de elección es la Ovariohisterectomía, vale decir, sacar útero y ovario.

Además, requiere tratamiento de soporte (vigilando la Falla Renal) y manejo de la
infección sistémica con antibióticos, además de terapia paliativa para los signos que
hayan aparecido (vómitos, diarrea, dolor, fiebre, etc.).

El tratamiento sólo en base a antibióticos sistémicos es de muy baja efectividad,

principalmente dado porque en la mayoría de los casos se detecta la enfermedad cuando
aparecen los signos arriba mencionados, lo cual implica que el nivel de infección ya es
avanzado.

PRONOSTICO:
Depende mucho de la cantidad y gravedad de afectación de otros órganos, así como de la
edad y del estado general de la perra. Siempre será mejor el pronóstico en una piómetra
abierta, dado que en una piómetra cerrada existe riesgo de que el útero, al seguir
llenándose de pus, se rompa y se llene la cavidad abdominal de pus, con la consiguiente
producción de peritonitis y riesgo de muerte de la perra.
 PREVENCION:
La mejor forma de prevenir una piómetra es realizando una ovariohisterectomía .

SARNA SARCOPTICA:

I.AGENTE ETIOLOGICO:
La sarna sarcóptica es una dermatosis parasitaria contagiosa producida por el ácaro
Sarcoptes scabiei var. canis. Este ácaro tiene un tamaño de 200 a 400 micras, y presenta
un marcado dimorfismo sexual: las hembras son de tamaño sensiblemente mayor que los
machos. En los dos pares de patas anteriores tiene largos pedúnculos no articulados con
ventosas terminales, mientras que los dos pares de patas posteriores no se extienden
fuera de los márgenes del cuerpo (figura 1). La duración de su ciclo biológico es de 12 a
15 días, durante los cuales se alimenta de detritus cutáneos en la superficie córnea de la
epidermis. Las hembras grávidas excavan galerías en el estrato córneo superficial, donde
depositan los huevos. Tras eclosionar, las larvas se dirigirán de nuevo a la superficie
epidérmica para realizar la muda. La vida media de Sarcoptes en el medio ambiente es
muy reducida, y depende de las condiciones climáticas, pero habitualmente es de 2 o 3
días. Por tanto la transmisión suele ser directa, a partir del contacto estrecho con
animales enfermos, aunque es posible también la transmisión indirecta o por fómites, en
ambientes donde la densidad del parasito sea muy elevada.
La sarna sarcóptica es capaz de producir reacciones de hipersensibilidad de tipo I, III y IV
en el hospedador. Este mecanismo de hipersensibilidad parece ser la causa fundamental
del prurito, lo que explicaría que a menudo un número muy reducido de ácaros pueda ser
responsable de un cuadro con un prurito extremo.

Un número muy reducido de ácaros puede ser responsable de un cuadro con un prurito
extremo.

Desde el punto de vista zoonótico la sarna sarcóptica es una enfermedad transmisible, si

bien los ácaros no pueden reproducirse sobre la piel humana, debido a su incapacidad
para excavar galerías sobre ésta. De este modo, las personas afectadas presentarán
cuadros papulares pruriginosos en el tronco y/o extremidades, que a menudo cursan de
modo pasajero, y es un proceso presumiblemente subdiagnosticado con frecuencia.

II.PATOGENIE:
El parásito actúa a nivel de la piel del perro, depositando la hembra sus huevos sobre la
epidermis. Al cabo de 21- 30 días, se desarrolla un cuadro de hipersensibilidad alérgica, lo
 que motiva a que los animales se rasquen intensamente y se lleguen a mordisquear,
dando lugar en los casos más intensos, a erosiones a nivel de la piel. La presencia de
máculas y pápulas de color rojizo en la piel, están relacionadas con estas reacciones de
hipersensibilidad.
La patogenia del Sarcoptes scabiei es debida a su poder de excavación y perforación de
los estratos superficiales de la piel (epidermis), en busca de nutrientes necesarios para
su desarrollo, a partir de la linfa. Ello causa verdaderas galerías, al ir eliminando
las células epidérmicas. A la vez, son capaces de provocar cierto nivel de intoxicación,
debido a la saliva tóxica que expelen y a sus deyecciones, por las reacciones de
hipersensibilidad alérgica.

III.CUADRO CLINICO:
El síntoma predominante en sarna sarcóptica canina es un prurito muy intenso. El animal
afectado se muerde, se lame y se rasca de modo insistente y, en muchos casos, no
puede efectuar tareas cotidianas como alimentarse, pasear o dormir, sin tener que realizar
frecuentes interrupciones para rascarse.

Las lesiones se localizan regularmente en zonas de poca densidad capilar o zonas

glabras, como los bordes de los pabellones auriculares, los codos, los tarsos, las ingles y
la región esternal.

Las lesiones primarias son de tipo papular y van acompañadas de eritema difuso y
costras superficiales y adherentes. No obstante, debido al autotraumatismo severo, a
menudo las lesiones secundarias son predominantes, en forma de alopecia, erosiones,
excoriaciones, liquenificación e hiperpigmentación, estas últimas en los casos más
crónicos, que a menudo se ven complicados con pioderma superficial y/o
sobrecrecimiento por Malassezia pachydermatis.

Es frecuente encontrar casos muy avanzados donde la alopecia y la hiperpigmentación

son muy acusadas y extensas; este aspecto “típico” es hoy en día muy inusual en la
práctica clínica diaria, debido principalmente a la precocidad en el diagnóstico y a la
aplicación de productos con eficacia parcial como el fipronil. Por tanto, nunca deberíamos
descartar una sarna sarcóptica en nuestro diagnóstico diferencial porque no presente el
aspecto clínico clásico.

IV.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Se deben incluir en el diagnóstico diferencial todos los procesos cutáneos que cursen
prurito, como síntoma principal:

 Dermatitis atópica canina (DAC).

 Reacción adversa a alimentos (RAA).
 Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (DAPP).
 Pioderma superficial.
 Dermatitis por Malassezia.
Pruebas diagnósticas
 El diagnóstico se cimenta en cuatro pilares fundamentales.

 Anamnesis y reflejo otopodal

En la anamnesis debemos recopilar todos los datos posibles sobre el hábitat del animal
afectado, así como visitas a lugares donde el contagio de esta enfermedad sea más
habitual (como albergues, peluquerías o exposiciones caninas), y la posible presencia de
lesiones en los propietarios.

En los perros afectados de sarna sarcóptica se observa reflejo otopodal positivo: en el

80% de los casos el perro intenta rascarse con la pata trasera cuando se frota el pabellón
auricular ipsilateral. Esta prueba es solo indicativa y nunca debe servir para confirmar el
diagnóstico, ya que a menudo otras entidades pruríticas como dermatitis atópica, pueden
presentar también reflejo otopodal positivo.

 Raspados cutáneos múltiples

Se deben realizar un mínimo de cinco raspados cutáneos superficiales y extensos, en las
zonas donde es más probable localizar al parásito:

• Márgenes auriculares y zona del pliegue del bolsillo de Henry.

• Codos y tarsos.

• Lesiones papulares recientes no traumatizadas.

Aun en el caso de que la selección del lugar de raspado sea la idónea, hasta en el 50-
75% de los casos el resultado puede ser negativo en animales parasitados por Sarcoptes.
Por tanto, la visualización del parásito adulto, formas inmaduras, huevos o deyecciones
en el raspado es un hallazgo diagnóstico suficiente para la confirmación del diagnóstico
presuntivo de sarna sarcóptica, pero el hecho de que el resultado del raspado sea
negativo, no descarta la enfermedad en ningún caso.
 Diagnóstico mediante ensayo terapéutico.
A menudo, si la sospecha clínica lo demanda, es necesario realizar un ensayo terapéutico
con un acaricida de eficacia contrastada para descartar con absoluta certeza la posibilidad
de que el paciente padezca sarna sarcóptica.
Serología ELISA para IgG frente a Sarcoptes

Actualmente esta técnica presenta un elevado nivel de sensibilidad y especificidad para el

diagnóstico de sarna sarcóptica. Es importante considerar que para optimizar el resultado
de la serología, el animal debe padecer sarna sarcóptica desde hace 3 o 4 semanas como
mínimo, ya que de lo contrario el nivel de IgG puede no ser detectable y dar como
resultado un falso negativo. Su empleo también es interesante para realizar el
seguimiento del tratamiento de la enfermedad, ya que si éste es exitoso se producirá un
descenso del título de anticuerpos en 1-3 meses
V.TRATAMIENTO.
Siempre debemos aplicar el tratamiento a todos los animales que compartan hábitat,
independientemente de las manifestaciones clínicas de cada uno de ellos en el momento
del diagnóstico. Tradicionalmente se han empleado lactonas macrocíclicas inyectables,
como ivermectina o moxidectina, destinadas a animales de abasto, a dosis de 300 µg/kg
cada 15 días en tres aplicaciones. Es importante destacar que esta presentación carece
de registro para su empleo en animales de compañía y por tanto, dado que existen
alternativas de eficacia probada y registrada para su empleo en pequeños animales, su
administración es desaconsejable.

Hoy en día el tratamiento de elección es el empleo de productos spot-on:

• Selamectina, a dosis de 6 mg/kg en 3 aplicaciones cada 21 días.

• Moxidectina al 2,5% junto con imidacloprid al 10%, tres aplicaciones mensuales.

Ambas presentaciones tienen licencia e indicación para tratar la sarna sarcóptica canina y
son, en general, muy bien toleradas, incluso en animales jóvenes (a partir de 6 semanas)
o razas sensibles a las avermectinas como Collie, Pastor Inglés o sus cruces.

El tratamiento del ambiente sólo suele ser necesario en colectividades, para evitar la
reinfestación, y hay que poner el foco de nuestra actuación en la eliminación del material
potencialmente contaminado como camas, cepillos o alfombras.

OVARIOHISTERECTOMIA:

DEFINICIÓN: La Ovariohisterectomía es la extracción quirúrgica de los ovarios y el útero

INDICACIONES.

La razón más frecuente para realizar la ovariohisterectomía es evitar el estro

Esta indicada en casos de tumores de mama o anomalías congénitas, así como

prevención y tratamiento de las piómetras, metritis, neoplasias (ovárica, uterina o vaginal),
quistes, traumatismos, torsión uterina, prolapso uterino, subinvolución de áreas
placentarias, prolapso vaginal e hiperplasia vaginal, e úlceras uterinas y enfermedades
uterinas virales(infecciones crónicas), tales como el TVT (Tumor Venéreo Transmisible).

De igual manera, ha servido para controlar algunas alteraciones endócrinas (diabetes y

epilepsia) y dermatosis (p. ej., demodicosis generalizada).
¿CÓMO SE REALIZA?

El procedimiento consiste en la extirpación quirúrgica de los ovarios y el útero.Si los

ovarios no son extirpados, los inconvenientes del celo continúan, aunque la preñez es
imposible.

La cirugía suele practicarse a los 5 a 7 meses de edad en las gatas. En las perras se
suele realizar posteriormente al primer celo. El momento ideal es el periodo de anestro, es
decir 3 meses después de haberse terminado los signos característicos de celo en la
perra.

Es una cirugía que se practica frecuentemente pero es una cirugía mayor que requiere de
anestesia general y la utilización de técnicas quirúrgicas estériles.

PREMEDICACIÓN ANETESICA:

Anestésicos disociativos:

Entre los anestésicos disociativos se encuentran la feniciclidina la tiletamina y la ketamina

La Ketamina: Es el disociativo más utilizado en la anestesia de animales.Estos fármacos
se usan para inducirla sumisión y la inmovilización, así como la anestesia total. Entre las
respuestas características de la disociación se encuentra el desarrollo de un estado
cataleptoide.Suelen producirse hipertono de grado variable,movimientos musculares
esqueléticos reflejos e intencionados que no dependen de una estimulación quirúrgica

La dosis de la ketamina en general, oscila en el perro y en el gato entre 10/ 20 mg/Kg

para administración intramuscular y 3-8mg/Kg para la administración endovenosa

TÉCNICA MEDIAL QUIRÚRGICA:

El paciente debe colocarse sobre la mesa quirúrgica en posición de Trendelenburg, en

decúbito dorsal con la cabeza más baja que la pelvis; tres miembros se dejan fijos en la
mesa y uno queda libre, a disposición del anestesiólogo.
 Posición de Trendelenburg

Se realiza la incisión a través de la piel y tejido subcutáneo para exponer la línea alba. Se
pinza la línea alba o la fascia del recto ventral, tire de ella formando una tienda de
campaña y se realiza una incisión punzante en la cavidad abdominal. Se extiende la línea
de incisión craneal y caudalmente con tijeras de Mayo. Se eleva la pared abdominal
izquierda sujetando la línea alba o la fascia del recto externo con pinzas atraumáticas.

El cuerno uterino izquierdo se localiza empleando, ya sea un gancho de

ovariohisterectomía o el dedo índice. Puede colocarse una pinza hemostática pequeña
sobre el ligamento propio para facilitar la retracción del ovario. El ligamento suspensorio
se estira o desgarra con el dedo índice.

La tensión debe dirigirse más caudalmente a lo largo de la pared corporal dorsal que
perpendicular para evitar desgarrar el complejo arteriovenoso ovárico. Rara vez se
requiere de la ligadura separada del ligamento suspensorio. Una vez localizado en
complejo arteriovenoso ovárico, se hace una “ventana” en el mesovario inmediatamente
en caudal de aquel.

Se camplea el complejo arteriovenoso ovárico con dos pinzas hemostáticas. Las dos
pinzas se colocan a través del pedículo ovárico, proximales (profundas) al ovario, y una a
través del ligamento propio del ovario

1.CASO CLINICO DE OVARIOHISTERECTOMIA:

RESEÑA DEL PACIENTE.

Nombre del propietario: Flor miranda romero.

Nombre del paciente: princesa

Especie: canino. Raza: criolla Sexo: hembra.

Edad: 9 meses. Peso: 12 kg. Color: negro con blanco.

Señas particulares: ninguna.

ANAMNESIS:

Motivo de su visita: Esterilización

Condiciones en la que vive: En el techo

Que come y cada que tiempo: comida casera y cada 6 horas mas o menos.

2.CASO CLINICO DE OVARIOHISTERECTOMIA:

RESEÑA DEL PACIENTE:

Nombre del propietario: María Claudia Paredes

Nombre del paciente: perlita.

Especie: canino. Raza: criolla Sexo: hembra.

Edad: 6 ½ meses. Peso: 8 kg. Color: negro con blanco.

Señas particulares: ninguna.

ANAMNESIS.

Correctamente vacunado, desparasitado y alimentado, vive con la compañía de

Otros animales,come ricocan y comida casera, vive dentro de casa.

TÉCNICA QUIRURGICA:

1. ASEPSIA: Se rasura el área a incidir y posteriormente se desinfecta con yodo al 2%.

2. INCISIÓN: Por la línea media ventral desde la placa umbilical hasta el borde craneal
del pubis.
3.- SE HA DESCUBIERTO EL PERITONEO; con las pinzas de kelly se toma este para
formar un pliegue e incidirlo en el centro, con tijeras de mayo se amplía la incisión hacia la
región dorsal y ventral protegiendo los órganos de la cavidad.

4.- SE INTRODUCE EN LA CAVIDAD: los dedos y se localizan los ovarios o cuernos

uterinos y se llevan al exterior.

5.- SE COLOCA UNA LIGADURA EN LA TROMPA; Cerca del cuerno uterino,

empleando catgut crómico num. 1y se secciona el mesovario arriba de la ligadura una vez
comprobada la eficacia hemostática de la ligadura, se cortan los extremos de catgut, 3
mm arriba del nudo.

6.-AL TERMINAR LA CIRUGÍA. Se limpia el área se de la incisión y se desinfecta,

a continuación se hace una aplicación de antibiótico, desinflamatorio y antipirético
como preventivo de infecciones post operatorias.

LA CONCLUSIÓN: La esterilización en hembras u ovariohisterectomía (OVH) es un

procedimiento mucho más invasivo que el de esterilización en perros macho ya que es
necesario abrir varias capas de piel y músculo, extraer un órgano interno completo y
suturar en varias capas tanto internas como externas. Por todo esto los cuidados
postoperatorios serán mucho más complejos así que lo más recomendable es que
planees intervenir a tu perra en un periodo vacacional para que puedas estar con ella al
menos los 4 días posteriores la operación.
Para el control de la sobrepoblación canina es controlar la natalidad y la mejor manera
para asegurar que se lleve a cabo es la esterilización. Ya he hablado anteriormente
respecto a los problemas que los perros callejeros enfrentan y sobre que estos problemas
se extienden a un ámbito de seguridad y salubridad.

ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

La rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) es la patología más frecuente de la rodilla
canina y sin duda genera el mayor número de consultas de traumatología. Su diagnostico
se basa principalmente en demostrar la inestabilidad que aparece cuando se rompe el
LCA y para esto hay dos pruebas que podemos hacer:

· Prueba del cajón: Con el paciente decúbito lateral con la extremidad a explorar arriba.
Nos colocamos detrás y sujetamos el fémur distal con una mano y la tibia proximal con la
otra, con la rodilla en un ángulo fisiológico intentamos desplazar la tibia hacia delante y
hacia detrás para demostrar la inestabilidad.Comparamos con la otra rodilla.
· Prueba de compresión tibial: Misma situación que en la prueba anterior. Con una
mano sujetamos todo el cóndilo del fémur y colocamos el dedo índice presionando sobre
la tuberosidad tibial.Con la otra mano flexionamos el tarso sin mover la rodilla. Si el LCA
está roto notaremos como la tuberosidad tibial se desplaza hacia delante. Esta es una
prueba más fisiológica que la anterior pues lo que estamos haciendo es reproducir las
fuerzas que se producen en el apoyo de la extremidad.

El LCA además de limitar el desplazamiento craneal de la tibia también limita la rotación

externa de la misma, así que cuando se rompe podemos apreciar un aumento en el rango
de rotación interna.

La rotura del LCA afecta principalmente a perros de razas grandes y muy especialmente a
aquellas que presentan un ángulo femorotibial más abierto de lo habitual, como es el caso
de Mastines, Rottweiler, Labradores, Boxer, etc. También se presenta con frecuencia en
razas pequeñas como los Yorkshire Terrier, que presentan un ángulo de la meseta tibial
muy inclinado. Hay estudios que demuestran que tras la rotura de un LCA, se producirá la
rotura del contralateral antesde 2 años en un 30-40 % de los casos.

Si se presenta un paciente con cojera de una extremidad posterior y sospechamos la

rotura del LCA, por la historia, por la forma de caminar o por la típica manera de sentarse
sin llegar a flexionar la rodilla afectada, lo primero que tenemos que hacer es una
exploración completa de la extremidad, incluyendo propiocepción y exploración de dolor
lumbosacro.

Podemos confirmar que existe dolor en la rodilla haciendo las pruebas antes
mencionadas, pero también con una flexión forzada que si es necesario mantendremos
unos segundos para evidenciar que estamos incomodando al paciente, y repetiremos la
exploración en la otra rodilla para comparar..

Estas pruebas se pueden hacer, en la mayoría de los casos, con el paciente despierto. Si
la exploración es dudosa podemos repetirla con sedación profunda. Si aun nos quedan
dudas de si es la rodilla el origen de la cojera podemos hacer radiografías y/o una
artrocentesis para obtener líquido sinovial y analizarlo. La proyección radiográfica que nos
aporta más información es la mediolateral haciendo compresión tibial, si en esta vemos un
desplazamiento craneal de la tibia ya tenemos el diagnostico de la rotura del LCA
En la proyección anteroposterior puede verse un aumento de densidad en la zona medial

de la rodilla como consecuencia del engrosamiento de la capsula articular en este punto,

solo en casos crónicos. Este engrosamiento también es palpable.

Obtener una muestra de líquido sinovial es muy fácil y puede aportar una información muy

útil. Las características normales son:

· Color: Incoloro o ligeramente amarillento.

· Turbidez: Transparente (está relacionado con la celularidad)

· Viscosidad: Al separar una gota entre los dedos debe formar un hilo de unos 2 ó 2,5 cm.

· Test de coagulación de la mucina: Mezclado con ácido acético glacial debe formar
una

especie de coágulo compacto en una solución clara.

· Proteínas: De 1,8 a 4,8 g/dl. Se pueden medir con el refractómetro.

· Recuento de células: Se pueden estimar en un frotis, lo normal es observar 2 ó 3 células

nucleadas por campo con el objetivo de 40x.

· Tipos celulares: No deben observarse eritrocitos. Entre las células nucleadas pueden

verse: neutrófilos, eosinófilos y mononucleares, estos últimos son los que deben

predominar en el líquido sinovial normal.

El LCA está formado por dos bandas. Con frecuencia se rompe una sola de ellas y esto
supone un reto diagnóstico. La inestabilidad que aparece en estos casos es sutil, pero se
puede apreciar, con un poco de experiencia, si la comparamos con la otra rodilla bajo
anestesia general.

La historia típica de estos pacientes es la de un perro que comenzó con una cojera, de
forma súbita o no, que mejoró mucho o completamente con el reposo y que al cabo de
unos días o meses, cuando se produce la rotura completa, presentó una cojera que no
remite con el reposo y mejora algo con antiinflamatorios.

Para el tratamiento de la rotura del LCA hay descritas muchas técnicas, probablemente
muchas más que para cualquier otra patología ortopédica. Unas buscan la estabilidad de
la rodilla mediante distintas suturas colocadas por fuera de la articulación que deben
compensar las fuerzas que neutralizaba el LCA, son las llamadas técnicas
extracapsulares. Otras colocan en una posición lo más anatómica posible suturas u
estructuras del propio paciente, son las técnicas intracapsulares. Finalmente están las
técnicas que neutralizan las fuerzas del empuje craneal tibial mediante distintas
osteotomías tibiales.

Hay algunos pocos pacientes con rotura del LCA que con un tratamiento conservador
volverán a una actividad moderadamente normal. De cualquier manera el futuro a corto o
medio plazo para las rodillas inestables es la artrosis, de forma que la indicación
quirúrgica para esta lesión es reconocida como absoluta por la gran mayoría de los
autores.

Técnica de aplicación de los fijadores externos

Todo fijador externo debe disponer al menos de dos clavos por fragmento óseo.

Solamente en caso de que se asocie a otro sistema de osteosíntesis se puede permitir la

colocación de un clavo por fragmento. En este caso el sistema complementario se

encarga de evitar este movimiento. El ejemplo más típico es la asociación de un clavo

intramedular y cerclajes con un hemifijador.

Una vez reducida la fractura se insertan los clavos 1 y 4, es decir el más proximal y

el más distal lo más cerca de las articulaciones correspondientes para abarcar en lo

posible toda la longitud del hueso y proporcionar la máxima estabilidad.