SÍNDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR:

Se manifiesta como un estado de solidificación o aumento de la densidad del

parénquima en la que el pulmón pierde sus características de elasticidad; es
producido por presencia de exudado, fibrina o algún elemento extraño.

NEUMONÍA
La neumonía puede definirse como la presencia de infiltrado dentro de los pulmones
que puede observarse a través de una radiografía de tórax, es una patología que
puede estar asociada con uno o más de estos signos y síntomas: Tos productiva o
no productiva, dolor torácico pleurítico, disnea, fiebre o hipotermia, ruidos
pulmonares anormales a la auscultación o leucocitosis. Es el resultado de un
complejo proceso en el que las vías respiratorias bajas son invadidas por un
microorganismo infeccioso. La neumonía es transmitida por la aspiración o
inhalación de un patógeno, puede adquirirse en la comunidad o en el medio
intrahospitalario.

En estudios realizados para aislar los patógenos causantes de la neumonía, por

medio de toma de muestra sanguínea de pacientes con neumonía para medir los
niveles séricos de los posibles patogenos o pruebas de tinción y cultivo de esputo,
se han logrado aislar Legionella pneumophila, Streptococcus pneumonie,
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittasi, Pnuemocystis jirovecii.
Algunos agentes virales causantes de neumonía son: el citomegalo virus, el
metapneumovirus, virus de la influenza A y B, rinovirus, virus de parainfluenza 1,2
y 3 y coronavirus.
La neumonía por aspiración también es una causa común de NAC. Esta etiología a
menudo se subestima debido a las dificultades en el diagnóstico y, además, las
pruebas microbiológicas generalmente no se aplican. Los microorganismos más
frecuentes implicados en la aspiración son las bacterias anaeróbicas y los
estreptococos microaerofílicos de la flora oral. La neumonía por aspiración puede
ser la segunda etiología más común de NAC en el subgrupo de pacientes mayores
de 80 años.
Sintomas asociados
Tos, historial de dificultad respiratoria, fiebre, taquipnea, crepito, murmullo vesicular
disminuido.
Exploracion de torax para diagnosticar neumonía:
Las maniobras de examen físico pulmonar evalúan la acústica del sistema
respiratorio, en particular la resonancia, absorción y transmisión del sonido que viaja
a través de la cavidad torácica.
Los pulmones entran en contacto constante con partículas y microbios del tracto
respiratorio superior durante la respiración normal. La infección de los pulmones
conduce a la inflamación y la acumulación de exudado. La acumulación de líquido
en el sitio de la infección proporciona la base fisiológica para los hallazgos del
examen físico de la neumonía: egofonía, embotamiento a la percusión, aumento de
la frémilidad táctil, cambios en los sonidos respiratorios y crepitantes.
La percusión implica que el médico golpee áreas específicas de la espalda y torax
entre los espacios intercostales y escuche los sonidos resultantes; la experiencia le
permite al médico determinar si estos sonidos corresponden a la presencia de tejido
sano o anormal. En el caso de la neumonía, el exudado rodea el tejido blando del
pulmón y la falta de coincidencia de la impedancia acústica entre la pared torácica
y la consolidación es mínima. Las vibraciones en la superficie se propagan
rápidamente al exudado, dando lugar a un "sonido de baja amplitud y corta duración
que se describe como.
Auscultacion
Se puede apreciar
 Sibilancias
 Crepitos
Los crepitantes se observan en los trastornos pulmonares, por ejemplo, neumonía,
EPOC, edema pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial e insuficiencia
cardíaca. Se observan crepitantes finos en la enfermedad pulmonar intersticial y se
observan insuficiencia cardíaca congestiva temprana y estertores gruesos en
pacientes con bronquitis crónica y edema pulmonar grave. [ 50 ]
Crepitos en inspiración tardia
Aparecen en cualquier momento luego que inicie la inspiración y permanece hasta
el final de la inspiración. Los crepitos suelen apreciarse en pacientes con neumonía
intersticial, neumonía intersticial descamativa.
Pneumonia
Las características de los crepitos dependerán del estadio de la neumonía. En
neumonía aguada tienden a escucharse gruesos y a la mitad de la inspiración. Sin
embargo, durante la fase de resolución se perciben mas hacia el final de la
inspiración y son de corta duración. En la neumonía aguda, la reapertura de las
vías respiratorias cerradas por el edema y la infiltración de células inflamatorias
produce crepitantes gruesos. Durante la resolución de la neumonía, el parénquima
pulmonar se vuelve gradualmente más seco y rígido debido a la reducción del
edema y al proceso de curación. Necesita mayor presión y volumen para abrir las
vías respiratorias; crepitantes gradualmente cambian hacia el final de la inspiración
y se vuelven buenos.
Crepitantes post-tos
Estos crepitantes no están presentes normalmente en la auscultación, pero pueden
aparecer después de un ataque de tos. Los crepitantes aparecen cuando la tos
desaloja las secreciones espesas. Está presente en la neumonía temprana, la
tuberculosis temprana y el absceso pulmonar.
En un estudio realizado sobre “Neumonía adquirida en la comunidad causada
por Mycoplasma pneumoniae: cómo el examen físico y radiológico contribuyen al
diagnóstico exitoso” Arrojo como resultados:
Signos vitales
La presión sanguínea y la frecuencia respiratoria generalmente están dentro del
rango normal en la infección por micoplasma, el paciente a veces muestra una
disociación de la temperatura del pulso. Sin embargo, la bradicardia relativa se
observa con menos frecuencia en comparación con otros agentes atípicos como la
fiebre tifoidea, la legionelosis, la psitacosis y la infección por rickettsia. Por lo tanto,
la bradicardia relativa tiene una baja sensibilidad en el diagnóstico de la neumonía
por micoplasma. El rango de fiebre es de grado bajo a alto, como 39 ° C.
Examen físico
General
La apariencia general es la parte inicial de la inspección física. En pacientes con
infección por micoplasma, el aspecto general es normal en comparación con el de
pacientes con neumonía típica, como la neumonía neumocócica y la neumonía
causada por Klebsiella pneumoniae.
Oreja
A veces observamos dolor de oído o sordera transitoria debido a la otitis media
causada por micoplasma, aunque la sordera suele ser unilateral y reversible. Los
síntomas clínicos de otitis media causados por micoplasma incluyen dolor de oído
sin descarga, que es diferente de la otitis media exudativa. Además, la gravedad del
dolor es leve en lugar de una infección bacteriana. Debido a que la nariz, los senos,
la oreja, la faringe y las vías respiratorias inferiores están conectados, una vez que
un órgano se ve afectado por una infección por micoplasma, a veces observamos
que la sinusitis u otitis media coexiste con la neumonía. La cefalea frontal y la
sensibilidad están asociadas con la sinusitis. Y los pacientes con micoplasma a
veces notan que el dolor de garganta es el síntoma principal de la faringitis
relacionada con el micoplasma.
Pulmón
Los pacientes pueden exhibir trazas de crepito inspiratorio tardío o sonido alveolar
normal. Informaron que entre 74 pacientes con micoplasma, el 58.1% no mostraron
crepitantes y el 33.8% mostraron crepitantes inspiratorios tardíos. Además, el valor
predictivo positivo (PPV) de la neumonía neumocócica y la neumonía por
micoplasma en base a los crujidos eran 91 y 76%, respectivamente. Esto significa
que el micoplasma invade exclusivamente la vía aérea o el intersticio peribronquial
sin afectación alveolar. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes muestran una tos
intratable y no productiva en la fase temprana. El cambio de color del esputo ocurre
al final del curso. Además, a veces detectamos sibilancias polifónicas bilaterales
debido a la bronquiolitis. La presencia de bronquiolitis se asocia con hiperinflación
o pérdida de volumen en los hallazgos radiológicos. Por lo tanto, la integración de
la auscultación y los hallazgos radiológicos proporcionan información útil para la
patogenia de la neumonía por micoplasma. Los pacientes con micoplasma
experimentan disnea con menos frecuencia porque el objetivo principal es el
intersticio peribroncovascular y los bronquiolos respiratorios, pero no el tabique
alveolar. Si el paciente informa disnea, consideramos derrame pleural o
coexistencia de ataque de asma. Según la revisión sistemática de la base de datos
Cochrane, la presencia de dolor en el pecho es más del doble de la probabilidad de
neumonía Mp. La incidencia de sibilancias fue un 12% más alta en los niños con
neumonía Mp. El dolor torácico y las sibilancias son síntomas útiles que contribuyen
al diagnóstico de neumonía Mp tanto en niños como en adolescentes.

ABSCESO PULMONAR
CONCEPTO:
El absceso de pulmón es una infección pulmonar supurada y circunscrita que
provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más
cavidades mayores de 2 centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo.
En otras palabras el absceso pulmonar es un tipo de necrosis licuefactiva del tejido
pulmonar y la formación de cavidades más de 2 cm) que contiene restos necróticos
o líquido causado por infección bacteriana. Algunos autores enfatizan en que el
diámetro de la cavidad debe ser mayor de dos centímetros y que ha de existir una
única cavidad(1), distinguiendo esta entidad de la neumonía necrotizante o
gangrena pulmonar, que es una neumonía supurativa caracterizada por múltiples
áreas de necrosis y cavitación, todas ellas de pequeño tamaño.

Los abscesos pulmonares se pueden clasificar en primarios y secundarios. Los

primarios suceden en un parénquima pulmonar previamente sano, mientras que los
secundarios ocurren en pacientes con procesos pulmonares subyacentes con
cavidades prexistentes o no, que los favorecen
La formación de múltiples abscesos de menor tamaño, constituyen la neumonía
necrotizante. Ambos, son manifestaciones de un mismo proceso patogénico.
Inicialmente, es imposible diferenciar de una neumonía localizada, pero cuando la
lesión se comunica con un bronquio, parte del tejido necrótico es reemplazado por
aire, y produce la clásica imagen radiológica fluido-aire.

ETIOLOGIA: El absceso pulmonar monomicrobiano ocasionalmente puede ser

causado por bacterias, Los gérmenes aeróbicos ó facultativos más frecuentemente
encontrados Staphylococcus aureus, steptococcus pneumoniae (son los dos
microorganismos mas frecuentes) bacilos gramnegativos tales como Klebsiella
spp., Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia pseudomallei (melioidosis),
Pasteurella multocida, Haemophilus influenza tipo byc, Legoinella spp.,
Rhodococcus equi, Actinomyces spp., y Nocardia spp. Otros organismos que
pueden causar abscesos pulmonares incluyen muchos hongos, especies de
micobacterias, y parásitos (por ejemplo, Paragominus westermani, Entamoeba
histolytica).
Su origen también puede ser tuberculoso, secundario a bronquiectasias, quistes
infectados e incluso a infartos pulmonares que en su evolución se cavitan y
abscedan.
En su mayoría, los abscesos de pulmón se desarrollan como complicación de una
neumonía por aspiración de gérmenes anaerobios de la boca, generalmente en
pacientes inmunocomprometidos. Otros mecanismos incluyen la bacteriemia o la
embolia séptica secundaria a endocarditis bacteriana tricúspidea.
Los casos de abscesos pulmonares múltiples son probablemente de origen
hematógeno, ya sea, como resultado de bacteriemia o de embolización séptica. El
absceso pulmonar hematógeno más característico se observa en la bacteriemia por
estafilococo.

CUADRO CLÍNICO: El curso clínico se caracteriza por presentar tres etapas:

neumónica, vómica y broncorrea.
La presentación habitualmente es insidiosa, con fiebre mayor o igual a 38ºC axilar,
disnea, tos y abundante expectoración purulenta, sudoración nocturna, junto con
signo-sintomatología de enfermedades crónicas.
La fiebre, el malestar general, los sudores nocturnos y la tos con expectoración
purulenta generalmente están presentes; el dolor pleurítico es frecuente, se
presenta hemoptisis con menor frecuencia. La pérdida de peso puede ser profunda
incluso en ausencia de malignidad subyacente. Los escalofríos casi nunca se
informan. A la auscultación es frecuente encontrar crepitos.
Los abscesos predominaron en el pulmón derecho y en el lóbulo inferior. Sabemos
que la topografía más frecuente, citada en la literatura es el segmento apical del
lóbulo inferior del pulmón derecho, aunque depende de la posición en que se
encuentra el paciente cuando se produce la aspiración del inóculo.

Las complicaciones pulmonares son: empiema, pioneumotórax, diseminación

broncógena por rotura del absceso y mediastinitis, y las extrapulmonares son:
sepsis y metástasis sépticas hematógenas: cerebrales, abscesos esplénicos, entre
otras.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico se confirma mediante la radiografía y la tomografía
de tórax (Rx Tx, TC Tx). Los exámenes microbiológicos tienen bajo rendimiento. La
fibrobroncoscopía (FBC) con lavado bronquioalveolar (LBA) está indicada en los
casos de evolución tórpida o sospecha de un neoplasma subyacente. En la
actualidad no existen guías que apoyen su uso rutinario en el diagnóstico.

TRATAMIENTO: El tratamiento es médico y eventualmente quirúrgico. El

tratamiento médico tiene su pilar en la antibioticoterapia. La Clindamicina es el
antibiótico más recomendado si se opta por la monoterapia. Más frecuentemente se
utilizan asociaciones de antibióticos, siendo un tratamiento empírico de elección
para estos procesos la asociación de Clindamicina a una Aminopenicilina con un
inhibidor de las betalactamasas. El Metronidazol parece ser otra buena alternativa
asociado a las Cefalosporinas de tercera generación como Cefotaxima y
Ceftriaxona. Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son la falla del tratamiento
médico; otra situación es la presencia de abscesos pulmonares secundarios a
afecciones de sanción quirúrgica independientemente de la supuración (neoplasma,
etc.) y como maniobra de salvataje frente a hemorragias masivas. El pronóstico del
absceso de pulmón ha mejorado con el uso de antibióticos.

MASAS.
Los pulmones son el segundo lugar más frecuente de enfermedad metastásica
englobando todos los tipos histológicos (alcanzando casi el 30% de los casos) y son
el sitio único de extensión de metástasis en el 20% de los casos. Esta proporción
aumenta en los tumores germinales y el nefroblastoma, y llega a suponer el 90% en
los sarcomas óseos y de partes blandas.
La distribución de las metástasis depende de la histología y de la localización del
tumor primario, existiendo una tendencia de muchos tumores malignos a
metastatizar preferentemente en los pulmones. El camino más frecuente para la
metastatización pulmonar es la diseminación hematógena y embolización tumoral,
siendo mucho menos común la vía linfática.
FACTORES QUE PREDISPONEN:
 FUMAR
 GENETICA
 GENERO
 OBESIDAD
 RAZA
TIPOS MAS COMUNES
 Granuloma tuberculoso inespecífico 50- 60%
 Carcinoma broncogénico 30-10%
 Metástasis solitaria 10-3%
 Quiste hidatídico.
 Adenoma 0.5-2%
 Harmatoma 10-5%
 Espureo.
 Mesotelioma.
AUSCULTACION
Sibilancias monofónicas
La sibilancia monofónica consiste en una sola nota musical que comienza y termina
en diferentes momentos. Una obstrucción bronquial similar a la patología local por
tumor, bronchostenosis por inflamación, acumulación de moco o cuerpo extraño
puede producirla. En caso de obstrucción rígida, las sibilancias son audibles durante
todo el ciclo respiratorio, y cuando la obstrucción es flexible, las sibilancias pueden
ser inspiratorias o espiratorias. La intensidad puede cambiar con un cambio en la
postura, como ocurre en pacientes con obstrucción bronquial parcial por tumor. Las
sibilancias monofónicas fijas tienen una frecuencia constante y una duración
prolongada, mientras que las sibilancias monofónicas al azar tienen una frecuencia
y duración variables presentes en ambas fases de la respiración. Pueden verse
sibilancias monofónicas al azar en el asma.
La sibilancia polifónica consiste en múltiples notas musicales que comienzan y
terminan al mismo tiempo y se produce típicamente por la compresión dinámica de
las vías respiratorias más grandes y centrales. La sibilancia polifónica está
confinada solo a la fase espiratoria. El tono del silbido polifónico aumenta al final de
la espiración a medida que el punto de igual presión se mueve hacia la periferia.
CLINICA.
Cuando aparecen síntomas, los más frecuentes son la tos y la hemoptisis y suelen
estar causados por lesiones endobronquiales lo que justificaría la valoración
endoscópica. La disnea, si es progresiva, se suele deber a una obstrucción de la
vía aérea, derrame pleural, diseminación linfática o sustitución del parénquima por
innumerables lesiones. Si el inicio es súbito, puede deberse a un derrame pleural
masivo, neumotórax (complicación más frecuente en los sarcomas) o una
hemorragia en una lesión ocupante de espacio. Por último el dolor torácico, suele
significar una invasión de la pleura parietal o de la pared costal, o cual reduce la
probabilidad de resecabilidad.
En el caso del mesotelioma pleural la disnea es el primer síntoma en el 90% de los
casos. El mesotelioma pleural puede causar dolor irritando los nervios intercostales
o infiltrándose en la pared del tórax. Las manifestaciones más raras incluyen
parálisis del nervio frénico, tos irritativa, fenómenos paraneoplásicos y neumotórax
espontáneo ( 10 ). Las metástasis sintomáticas son inusuales.
TRATAMIENTO
 Cirugia
 Pleurectomia
 Pleuretomia extrapleural
 Quimioterapia
 Radioterapia

LIQUIDO:
DERRAME PLEURAL
Se presenta cuando el líquido contenido en el espacio entre ambas pleuras
incrementa tanto que supera la reabsorción del mismo.
La aparición de un derrame pleural se debe a un desequilibrio entre los mecanismos
de regulación (producción/absorción del líquido) y sólo se produce cuando las
capacidades de absorción de los linfáticos se ven superadas. Existen varios
mecanismos implicados, en particular el aumento de la permeabilidad de la
membrana capilar (mecanismo principal en el marco de un derrame pleural
denominado «infamatorio») y/o de la presión capilar, la disminución de la presión
intrapleural y/o de la presión oncótica o la obstrucción linfática.
La presentación de un derrame pleural depende de varios factores como el tamaño
de la efusión, la velocidad de acumulación del líquido, las comorbilidades y la
reserva respiratoria.
Existen seis mecanismos responsables posibles:
• Aumento de la presión hidrostática a nivel de los capilares de la circulación
pulmonar, como ocurre en la insuficiencia cardiaca. Da lugar a trasudados.
• Descenso de la presión oncótica en los capilares, como ocurre cuando existe
hipoproteinemia (sobre todo por hipoalbuminemia), independientemente de su
causa. Produce trasudados.
• Aumento de la presión negativa del espacio pleural, como sucede en la atelectasia
pulmonar masiva. Por sí solo produce un derrame pequeño.
• Aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la pleura, por una patología propia,
ya sea de causa infecciosa, neoplásica, o inmunológica. Origina exudados.
• Alteración del drenaje linfático, ya sea por bloqueo de los ganglios linfáticos
subpleurales o mediastínicos, como ocurre en las neoplasias, o por rotura del
conducto torácico, como sucede en los linfomas y traumatismos. Puede producir
trasudados, exudados o quilotórax.
• Paso de líquido desde la cavidad peritoneal, a través de los linfáticos
diafragmáticos o de pequeños defectos del diafragma, como se produce en la
ascitis. Las características del LP son iguales a la del líquido ascítico. Están
implicados varios mecanismos en los traumatismos torácicos y la yatrogenia
(endoscopia digestiva, esclerosis de varices, exploración instrumental de la pleura,
etc.).
Los pacientes mencionan al menos uno de los siguientes síntomas:
 Disnea
 Tos no productiva
 Dolor en el pecho, generalmente pleurítico
Los derrames que se desarrollan rápidamente (horas a días en lugar de semanas o
meses) probablemente son el resultado de un número limitado de causas, que
incluyen el daño a la pared torácica o la infección torácica reciente (para
neumónico).
La INSPECCIÓN el movimiento respiratorio del hemitórax afectado se encuentra
disminuido.
La PALPACIÓN las maniobras de amplexación van a estar disminuidas lo mismo
que las vibraciones vocales por debajo del nivel del derrame.
La PERCUSIÓN mate.
La AUSCULTACIÓN el ruido respiratorio se encuentra disminuido o ausente al igual
que la transmisión de la voz. Es importante recordar que en ocasiones la única
manera para diferenciar un derrame pleural de una atelectasia es encontrar
desplazamiento o retracción de la tráquea hacia el lado afectado ya que ambos
síndromes son muy similares.
DERRAME PLEURAL

INSPECCION ESTATICA Movimientos respiratorios ↓

INSPECCION DINAMICA Amplexacion ↓

PALPACION Transmisión de las vibraciones vocales ↓

PERCUSION Mate

AUSCULTACION Ruidos respiratorios ↓

SOPLOS Frote

PECTORILIQUIA Afona en el borde del derrame

El diagnóstico es fácil mediante una exploración física simple y, en la mayoría

de los casos, con una radiografía de tórax. El proceso diagnóstico debe permitir
diferenciar las situaciones en las que el derrame pleural es un síntoma de aquéllas
en las que es una auténtica enfermedad pleural. La ecografía y la tomografía
computarizada (TC) torácica permiten evaluar la pared torácica y el líquido pleural
(LP), así como guiar los procedimientos pleurales, en particular una punción pleural
(PP). Ésta es La primera Etapa del Procedimiento diagnóstico
etiológico. Sin embargo, cuando el LP es exudativo, lo que indica un proceso
inflamatorio, es necesario realizar una toracoscopia para descartar una neoplasia
subyacente. En los pacientes que presentan un derrame pleural recidivante y
sintomático, se puede realizar, además, una pleurodesis con talco para obliterar el
espacio pleural (sínfisis de las pleuras parietal y visceral) por la administración de
talco específicamente diseñado, o la colocación de un drenaje torácico con
tunelización subcutánea, que permite un drenaje ambulatorio. El objetivo del médico
ante un paciente que presente un derrame pleural es establecer un diagnóstico
preciso de su origen, aliviar los síntomas generados por el derrame pleural (disnea,
dolor, etc.) y aplicar una estrategia terapéutica específica o en el marco de unos
cuidados de soporte.

Los drenajes torácicos permanentes son una alternativa terapéutica y ambulatoria,

que es eficaz en pacientes seleccionados.

HEMOTORAX
El hemotórax se define como todo aquel acumulo de sangre en el espacio pleural
que sea mayor o igual a un 50% del hematocrito de la sangre periférica. Las causas
son múltiples, usualmente se dividen en 3 categorías las cuales son traumático, no
traumático y espontáneo. De los anteriores, el más frecuente es el traumático; y "los
de este tipo representan el 25% de las muertes en los pacientes politraumatizados
y de quienes sobreviven un 25% morirán en el primer año debido a complicaciones"
(Greenfield, 2011).

Etiología
Hemotórax traumático, este ocurre hasta en un 60% de los pacientes
politraumatizados, los cuales pueden asociar lesiones ya sea de la pared toráxica,
parénquima pulmonar, estructuras mediastinicas, vasos sanguineos y diafragma.
Según el tipo de sangrado y el mecanismo de trauma, se pueden observar dos
formas de manifestaciones clínicas.
Entre las anteriores destacan, en primer lugar los sangrados de baja presión, que
son de tipo venoso y se asocian a lesiones de la pleura o parénquima pulmonar los
cuales son de menor cantidad, menor sintomatología y suelen ser autolimitados. En
segundo están los sangrados de alta presión de tipo arterial asociados a lesiones
de vasos sistémicos como arterias intercostales, mamarias etc.
Tratamiento
En primer lugar el manejo inicial en trauma se debe basar en el del control de la vía
aérea. Además, el restablecimiento del volumen circulante, detener el sangrado lo
antes posible y la descompresión de la cavidad torácica, de acuerdo al protocolo de
manejo de pacientes politraumatizados.
Terapia fibrinolítica tratamiento adyuvante se administran 250000 UI de
estreptoquinasa en 100 ml de suero fisiológico por el tubo de tórax, se pinza por 4
horas y se rota la paciente de posición para ayudar la distribución del fármaco.
La toracoscopía o VATS (Video Asisted Thoracoscopic Surgery) ha tenido una
aceptación cada vez mayor, debido a que se puede lograr una inspección completa
del espacio pleural, controlar la hemorragia activa, evacuar el hemotórax y tratar la
causa especifica. Otro tratamiento corresponde a la profilaxis antibiótica, el
tratamiento antibiótico reduce la tasa de complicaciones infecciosas. Las guías de
la Asociación de Trauma del Este, por su parte, recomiendan el uso de
cefalosporinas de primera generación durante las primeras 24 horas en pacientes
con tubo de drenaje.
El último tratamiento recomendable es la toracotomía. Aproximadamente el 20% de
los hemotórax la necesitarán, y se indica principalmente asociado a los parámetros
fisiológicos del paciente y su condición general. Además, si hay herida penetrante
con sospecha o afirmación de lesión visceral importante, sangrado inicial mayor a
1000-1500 ml, o un sangrado persistente mayor de 200 ml/hora.
SÍNTOMAS
 Disnea.  Taquipnea.  Dolor torácico.
EN LA ESCENA PREHOSPITALARIA SE DEBE BUSCAR SIGNOS DE ESTADO
DE SHOCK TALES COMO.  Palidez  Confusión  Taquicardia  Taquipnea 
Hipotensión
INSPECCION:  Cianosis.  Ingurgitación yugular.  Desviación de la tráquea. 
Enfisema subcutáneo.  Inmovilidad de un hemitórax.  Respiración paradójica
PALPACION: Dolor.  Crepitación.  Corroborar lo de inspección
PERCUSION:  Matidez o hipersonoridad.  Relacionar la presencia de aire libre ó
líquido intratorácico.
AUSCULTACION:  Presencia o ausencia de entrada de aire a los pulmones.

AIRE

El ENFISEMA es una forma de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

que se define por la ampliación anormal y permanente de los espacios aéreos distal
a los bronquiolos terminales; consisten en: bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares y alvéolos, conocidos colectivamente como ácinos (se
asocia con la destrucción de las paredes alveolares) Estas estructuras en
combinación con sus capilares e intersticio asociados
Forman el parénquima pulmonar. La destrucción de las paredes alveolares causa
la pérdida del retroceso elástico, el cierre temprano de la vía aérea durante la
exhalación y el atrapamiento de aire en los espacios aéreos distales. La destrucción
de la pared alveolar con formación de ampollas y ampollas enfisematosas conduce
a la pérdida de la superficie de intercambio de gases (también conocida como
aumento del espacio muerto fisiológico) Nota: el espacio muerto ANATOMICO Es
el volumen de las vías aéreas de conducción. Su valor normal es alrededor de 150
ml.

CLASIFICACIÓN
La parte del acino que se ve afectada por la dilatación o destrucción
permanente determina el subtipo de enfisema:
 enfisema proximal acinar (centrilobular) se refiere a la dilatación o
destrucción anormal del bronquiolo respiratorio, la porción central del acino.
Se asocia comúnmente con el tabaquismo, pero también se puede ver en la
neumoconiosis de los trabajadores del carbón.
 El enfisema panacinar se refiere a la ampliación o destrucción de todas las
partes del Ácino. El enfisema panacinar difuso se asocia con mayor
frecuencia a la deficiencia de alfa-1 antitripsina,
 En el enfisema acinar distal (paraseptal), los conductos alveolares se ven
predominantemente afectados. El enfisema acinar distal puede ocurrir solo o
en combinación con enfisema acinar proximal y panacinar. Cuando ocurre
solo, la asociación habitual es el neumotórax espontáneo en un adulto joven.
  Irregular: Es cicatrizante y compromete de manera no uniforme el acino.

ETIOLOGIA
-Enfisema Toracógeno: El cual se produce por alteraciones estructurales de la
caja torácica propia de la senectud, produciendo la degeneración de los discos
cartilaginosos intervertebrales y el aplanamiento de la parte anterior de los cuerpos
vertebrales, el diámetro antero posterior del tórax se agranda y el pulmón tiende a
extenderse en este sentido.
-Enfisema Primitivo: Cuya causa es desconocida y no obedece a la existencia de
mecanismos valvulares, la trama de la colágena y elastina del pulmón desaparece
poco a poco y en la radiografía no se logra percibir estructura pulmonar (pulmón
evanescente).
-Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Se presenta cuando la
producción de la anti tripsina alfa-1 es normal, pero por la acumulación de proteasas
de modo excesivo, debido al humo que produce el tabaco hace que los macrófagos
liberen radicales libres que inactivan a la anti tripsina alfa-1 y termina la
concentración de anti proteasa, ocasionando una variación en el equilibrio del
alveolo mostrando un alveolo distendido con trastorno en la funcionalidad del
mismo.
CUADRO CLINICO

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea, tórax en
tonel, sibilancias, expectoración de secreciones, dolor en el tórax anterior,
hemoptisis y tiraje. Los pacientes generalmente no están cianóticos, más bien
adquieren un color rosado en la piel y mucosas por lo que se los denomina
"sopladores rosados".
Los síntomas primarios son leves con presentación irregular y discontinua con
progresión a una disnea permanente y luego a una insuficiencia respiratoria, con
reducción de la capacidad física y con progresión a una insuficiencia respiratoria
invalidante.
La acentuación de la insuficiencia respiratoria que origina suele dar cuadro brusco
asfíctico, que hay que descomprimir con urgencia. La falta del aire tiende a ser
progresiva en un paciente que sigue fumando, llegando a presentar esfuerzos muy
pequeños, lo que ocasiona una gran imposibilidad al respirar, lo que condiciona a
un esfuerzo respiratorio exagerado por la resistencia tan grande al paso del aire y
por un agotamiento relativo de los músculos respiratorios.
TRATAMIENTO: Se aconseja al paciente dejar de fumar, ya que su consumo es
uno de los factores más importantes para producir enfisema, es así que el mantener
los pulmones sanos y libres del humo del tabaco constituye la intervención
preventiva y terapéutica más importante en el paciente ya diagnosticado. El
tratamiento sintomático se realiza con determinados fármacos como ser
broncodilatadores, antibióticos, ejercicios respiratorios, cirugía de reducción para
eliminar algún área pulmonar lesionada y si es necesario un trasplante del pulmón.
La cirugía de reducción de volumen pulmonar es un tratamiento quirúrgico para
pacientes con enfisema avanzado cuya disnea está mal controlada con las terapias
habituales (por ejemplo, broncodilatadores de acción corta y larga, glucocorticoides
inhalados, oxígeno suplementario y pulmonar rehabilitación); implica la reducción
del volumen pulmonar por excisión en cuña de tejido enfisematoso. Sin embargo, la
morbilidad quirúrgica es alta y las comorbilidades no pulmonares pueden impedir la
cirugía.

NEUMOTÓRAX
Se define como la presencia de aire en el espacio pleural causante de pérdida de
las presiones negativas intrapleurales y posterior a esto un colapso pulmonar; es
posible clasificarlos en dos principales grupos en función de su causa:
N. ESPONTÁNEOS: Ocurren en ausencia de traumatismo.

Primario: Los síntomas dependen de dos factores la reserva respiratoria del

paciente y el tamaño de neumotórax. Debido a que muchos de ellos son de pequeño
tamaño y suceden en pacientes sin patología pulmonar previa, pueden no provocar
disnea debido a la reserva funcional del paciente. Se estima que en un 5-10% de
los casos pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuente es la región torácica
lateral, dolor en punta de costado, se puede irradiar al resto del tórax y al cuello.
Suele ser intenso, de carácter punzante y de inicio agudo, con duración variable.
Suele aumentar con la tos y movimientos respiratorios profundos y la tos,
aliviándose con la respiración superficial e inmovilización.
A la exploración física: Cuando el tamaño del neumotórax es significativo
encontramos disminución de los movimientos de la pared del lado afectado
(amplexacion disminuida), timpanismo a la percusión y disminución e incluso
ausencia de los ruidos respiratorios a la auscultación. En ocasiones podemos
auscultar roce pleural y taquicardia.
Para complementar el dx... se confirma por radiografía posteroanterior y lateral de
tórax al identificar la línea del margen de la pleura visceral, separada de la pleura
parietal existiendo entre ambas un espacio aéreo hiperclaro sin trama vascular, de
manera que el pulmón adyacente se observa más denso a permanecer
parcialmente colapsado.
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Secundarios: se da en individuos con patologías pulmonares de base; como las
siguientes:
a) Asma: suele coincidir con las agudizaciones y con frecuencia se acompaña de
neumomediastino.
b) EPOC: con frecuencia son secundarios a la rotura de bullas intrapulmonares.
Suele cursar con importante afectación general y es conveniente sospecharla en
todo EPOC con aumento brusco de su disnea crónica y dolor pleurítico.
c) Fibrosis pulmonares avanzadas: en aquellas que existe panalizacion y bullas
como en el granuloma eosinófilo.
d) Enfermedades del tejido conectivo como síndrome de Marfan y EhlersDanlos.
e) En cuanto a las causas infecciosas hay que destacar las neumonías
necrotizantes en especial la originada por el estafilococo, la tuberculosis que puede
originar focos caseosos subpleurales.
f) Otras asociaciones son lo la fibrosis quiísticas, neumonías aspirativas, infecciones
fúngicas, sarcoidosis, carcinoma broncogenico, metástasis.

N. TRAUMÁTICOS: son secundarios a traumas a nivel de la caja torácica y pueden

ser abiertos, cuando hubo una herida que conecta la cavidad pleural con el exterior
(arma blanca, bala) y cerrados, cuando dicha conexión no se evidencia pero hubo
algún tipo de golpe fuerte a nivel torácico.

Tto

ATELECTASIA
Es la alteración patológica de la estructura pulmonar, debido a que se produce un
colapso en los alveolos, ya sea de una parte o de todo el pulmón, viéndose
afectado el parénquima pulmonar (reducción de su tamaño); es producida por:
 Compresión del parénquima pulmonar por procesos intra y extra torácico.
(tumor, derrame pleural, neumotórax).
 Aumento de la tensión superficial del alveolo o los bronquiolos (ausencia
del surfactante pulmonar).
 Obstrucción de las vías aéreas, mecanismo este muy asociado al cúmulo
de secreciones espesas que impiden el intercambio gaseoso con éxito
(cuerpos extraños, tapón de moco)
 La hipoventilación es una de las causas más comunes de atelectasia que
aparece como resultado del uso de sedantes, anticonvulsivantes, la
disminución de la función mucosiliar, la limitación del esfuerzo inspiratorio,
daño en la eficacia del reflejo de la tos, todas estas causas favorecen el
acúmulo de secreciones pulmonares perjudicando la relación ventilación
perfusión y la función pulmonar de oxigenación.
-Síntomas: disnea y dolor torácico.
-Signos: tos con o sin expectoración, cianosis.

La INSPECCIÓN los hallazgos deben buscarse desde la exploración del cuello, en

la cual, la palpación de la tráquea denotará una retracción de la misma hacia el
hemitórax afectado, existe disminución del tamaño de los espacios intercostales
del tórax óseo, con disminución del tamaño del hemitórax afectado y de los
movimientos del mismo.
La PALPACIÓN, las maniobras de amplexación se encuentran disminuidas, y las
vibraciones vocales están disminuidas o ausentes.
La PERCUSIÓN será mate o submate.
La AUSCULTACION no hay presencia de ruidos respiratorios ni la transmisión de
la voz ya que el parénquima pulmonar se encuentra colapsado al igual que los
bronquios dentro del mismo.

ATELECTASIA

INSPECCION ESTATICA Movimientos respiratorios ↓

INSPECCION DINAMICA Amplexacion ↓

PALPACION Transmisión de las vibraciones vocales ↓

PERCUSION Mate o submate

AUSCULTACION Ruidos respiratorios ↓

El diagnóstico de atelectasia se puede hacer con una radiografía de tórax. Los

hallazgos típicos son pérdida de volumen y desplazamiento de las cisuras.
El tratamiento debe orientarse directamente a la causa de la obstrucción y a la
infección que habitualmente le acompaña. La fisioterapia convencional en la
mayoría de las veces, evita la atelectasia, pero en algunos casos no es totalmente
suficiente por lo que es necesaria la asociación de métodos alternativos para su
resolución, se encuentran entre las opciones: la administración de solución salina
hipertónica al 3 % o al 6 %, el lavado bronco alveolar y la administración de
surfactante pulmonar exógeno.
La realización del LBA seguido de una dosis complementaria de surfactante tiene
cuatro propósitos fundamentales: remoción de sustancias que obstruyen las vías
aéreas; restablecimiento de las funciones del surfactante que habían sido
inhibidas por estas sustancias; reposición del surfactante retirado de la aspiración
y por último reducir la vasoconstricción pulmonar.

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