HEMOSTASIA

PLAQUETAS .
1.Exposicion de la sangre a células subendoteliales :
Factor de Von Willebran (vWF), Colágeno y Fibrinógeno
2. Se adhieren a los respectivos receptores Plaquetarios :
Colageno : GPIa/IIa / vWF : Ib/IX / Fibrinogeno : IIb/IIIa
3. Liberación de gránulos, expresión de receptores activos
de ligando de adhesión,
Tomboxano A2 : Acido Araquidonico dentro las
Plaquetas.
ADP, Ca, adrenalina y serotonina son liberados desde los
gránulos.
HEMOSTASIA

IIb/IIIa
HEMOSTASIA
 La trombina es una
Receptores
Serin-Proteasa
Proteasa-
activados
 HEMOSTASIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA ( simultanea )
1. ACTIVACION DE PROTEINAS DE COAGULACION

Cascada de Coagulación

Vía extrínseca (requiere de un factor que no circula en la

sangre llamado Factor Tisular FT)
Vía intrínseca (componentes contenidos dentro de la corriente
circulatoria )
Via comun
HEMOSTASIA

II

IIa
 ACTIVACION DE ANTICOAGULACION
sistema regulatorio de Trombina

A- (Vía extrínseca) TF-VIIa ,son inhibidos por:

INHIBIDOR CIRCULANTE DEL FACTOR TISULAR (TFPI)

B- Factores Serina-proteasas : XIa -IXa -Xa y Trombina

(IIa): son inhibidos por
ANTITROMBINA (AT)
 ACTIVACION DE ANTICOAGULACION
sistema regulatorio de Trombina

C -Factores Va y VIIIa: son inhibidos por:

TROMBOMODULINA (TM)

COMO LO HACE LA TROMBOMODULINA ?

Forma un complejo con la Trombina ( TM-IIa) : este
activa la Proteina C , y se llamará Proteina C activa
(APC), esta forma un complejo con la Proteina S :
S-APC : este liga y degrada a Va y VIIIa ( tenasa y
Protrombinasa )
Sistema regulatorio de la coagulación
 FIBRINOLISIS

PLASMINOGENO ( PLA) : Pro enzima fibrinolitica convertida

a enzima PLASMINA a través del Activador del
Plasminógeno (t-PA )

PLASMINOGENO Activador del Plaminogeno (t-PA) PLASMINA

t-PA es liberado localmente del ENDOTELIO por estimulo de la

TROMBINA (IIa) .

La Plasmina digiere FIBRINA y la convierte en “productos de

degradación de Fibrina”
 FIBRINOLISIS

tPA
 ANTIFIBRINOLISIS
Con esta vía se regula el Activador
tisular del Plaminogeno (t-PA) y la
formación de Plasmina
PROTEINAS INHIBIDORAS :
1:PAI (inhibidores de activadores del Plaminogeno),
2: ALFA 2 ANTIPLASMINA
3:TAFI ( inhibidor de la fibrinólisis Trombina activable) :
activado por el complejo TM-IIa : bloquea la
incorporación del Plaminogeno al coagulo de Fibrina
(ANTIFIBRINOLISIS)
 CAUSAS DE SANGRADO Y TROMBOSIS
1. DEFECTOS PLAQUETARIOS
Medula ósea : megacariocitos : citoquinas,
trombopoyetina (TPY) .
Su cantidad es mantenida por la TPY en valores 5 veces
en exceso para mantener la hemostasia.

10% de la masa es removida al día.

Trombocitopenia ( menos de 150 mil) : disminución en

la produccion de megacariocitos, quimioterapia,
excesiva destrucción en el espacio IV : Inmune,
infecciones o medicamentos
Defectos CUALITATIVOS ( Trombocitopatías)
 CAUSAS DE SANGRADO Y TROMBOSIS
Causas secundarias de Hipercoagulabilidad
• Inmovilización
• Embarazo
• Uso de estrógenos
• Cirugía
• Cáncer
• Trauma
• Anticuerpos anti-fosfolípidos
 LABORATORIO

PLAQUETAS :
150.000 a 450.000/ uL a todas las edades.

Solo por debajo de 80.000 a 50.000/uL la

hemostasia es afectada.
( valor /5)
 LABORATORIO

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT):

VIA INTRINSECA.

Con este examen se controlan los siguientes

medicamentos:
Heparinas no fraccionadas, Heparinas de bajo
peso molecular (LWMH) e Inhibidores directos
de la Trombina.
TP TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) .
• Via EXTRINSECA

• El resultado del PT es convertido a INR(INDICE

NORMALIZADO)
• Con este examen se controla la Warfarina
[INR = TP paciente / TP control]ISI
• ISI: índice sensitivo internacional para la
tromboplastina que el Lab usa.
 GRUPOS FARMACEUTICOS
✓ ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
✓ ANTICOAGULANTES (PARENTERALES Y ORALES )
✓ FIBRINOLITICOS
✓ ANTIBRINOLITICOS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
TRES TIPOS FARMACOLOGICOS

• Inhibicion de la produccion de agregantes:

(TROMBOXANOS)

• Inhibicion de la activación de receptores : (P2Y12)

ADP

• Inhibicion del proceso de agregación final :

(GP IIB/IIIA) FIBRINOGENO
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• Inhibición de TROMBOXANOS : A.S.A (ORAL)

• Inhibicion del receptor P2Y1P2Y12

CLOPIDOGREL,PRASUGREL, TICAGRELOR (ORALES)

• Inhibicion del receptor de GP IIB/IIIA :

ABCIXIMAB, TIROFIBAN , EPTIFIBATIBE
(PARENTERALES)
A.S.A
 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ASA
1.Síndrome Coronario agudo ( IAM con terapia fibrinolitica o PCI, y
ANGINA INESTABLE ) Debe darse en fase aguda y de seguimiento
( bloqueo triple antiplaquetario) ↓ riesgo de muerte y recurrencia
(prevención 2ria).
2. cirugía de Bypass coronario , iniciar en las 48 posterior a la Cx.
3.Prevencion de accidente cerebrovascular en Fibrilación Auricular
( cuando la Warfarina está contraindicada)
4.Derivaciones Arterio-venosas ( disminuye la trombosis)
5.Prevencion de ACV en estenosis arterial intracraneal
6.Terapia urgente del TIA y ACV menor
7. Angina estable: 75 – 160 mg día ↓ riesgo IAM en 34%
• Prevención 1ria: controversial, no se
aconseja usarla de rutina en población
sana.
• Riesgo cardiovascular vs. Riesgo de
sangrado.
• AHA recomienda dosis bajas de ASA en
pacientes con riesgo CDV estimado mayor
de 10% a 10 años
• Prevencion del cancer Colorectal?
Bloqueo IRREVERSIBLE del receptor P2Y1/P2Y12
(ADP) en la superficie de la plaqueta
Evita la activación del complejo Receptor:
GpIIb/IIIa: ↓ AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
Clopidogrel

Primer paso limitante: Segundo paso limitante:

GpP – (ABCB1): 5 - 10 % ESTEARASAS : 80 %

Tercer paso limitante:

X CYP2C19 : 15 %
Metabolito ACTIVO
X

Activación del receptor

AC Gp IIb/IIIa
 FARMACOCINÉTICA DEL CLOPIDOGREL

45 %

Carboxylestearasas 1
ABCB1
GPp
Citocromos
 RAM
• AUSENCIA DE RESPUESTA en rangos entre
el 4 al 30% posterior 24 horas de su inicio.
• Su uso se debe considerar entre 6 y máximo
12 meses tras la presentación del evento
coronario, condición relacionada con sus RAM.
 INDICACIONES
• Reduccion de eventos Arterioscleróticos ( IAM
ACV , muerte vascular) en pacientes con ACV
reciente, IAM reciente, o enfermedad periferica
establecida.
• Síndrome coronario Agudo ( con o sin PCI o
CABG: coronary artery bypass grafting)

Stent de liberacion de Farmacos ( DES)

 CLOPIDOGREL
RAM:
Principal : HEMORRAGIAS.
Rash, falla hepática, agranulositosis, anafilaxia, anemia
aplásica, artralgias, broncoespasmo, colitis, confusión,
elevación de la creatinina, eritema multiforme,
hipotensión, neumonitis intersticial, Sx. S- Johnson.
CLOPIDOGREL
40 % de posibilidad de NO RESPUESTA: TROMBOSIS
 CLOPIDOGREL

CLOPIDOGREL

Tabletas X 75 mg . Dosis carga 300 a 600 mg seguidos de 75 mg VO /dia

 PRASUGREL
• Pro-fármaco.
• Su efecto comienza más rápido.
• Inhibición + intensa y PREDECIBLE de la
agregación plaquetaria inducida por ADP.
• Absorción: pronta y completa en intestino, casi todo
el fármaco absorbido es sometido a activación
metabólica ( higado)
• Menor impacto farmacogénetico CYP2C19.
• Tabletas por 10 mg
 TICAGRELOR
Bloquea receptores P2Y12 de ADP: unión REVERSIBLE y
NO COMPETITIVA.

•FARMACOCINÉTICA rápida absorción vía oral, 99% unión

:a proteínas ,sin biotransformacion in vivo . CYP3A4

•Vida media eliminación: profármaco (7 horas) y metabolito

activo (9 horas).
•Tabletas por 90 y 60 mg
 TICAGRELOR

Combinado con ASA; prevención secundaria

de eventos trombóticos en pacientes con:
ANGINA INESTABLE.
IAM CON O SIN ELEVACIÓN DEL ST.
INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTÁNEAS (CPI)
BYPASS DE ARTERIAS CORONARIAS.
TICAGRELOR

BRILINTA TABL 90 MG x 20
BRILINTA TABL 90 MG x 30
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
INHIBIDORES DE
GLICOPROTEINA IIB/IIIA

TIROFIBAN
ABCIXIMAB
EPTIFIBATIDE
ABCIXIMAB (IV)
Es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el
receptor plaquetario GpIIb/IIIa

Utilizado en conjunto con Angioplastia percutánea (PCI)

para Trombosis coronaria
Junto a ASA y heparina levemente efectivo en evitar : re-
estenosis, IAM recurrente y Muerte.
Vida media 30 min
Pero permanece unido al receptor por 18 a 24 hr despues
de haber suspendido la infusión
Bolo 0,25 mg/kg seguido de 0,125 mg/kg /min por 12 hrs
o mas
ABCIXIMAB IV

RAM
Sangrado 1 al 10%
Trombocitopenia de menos de 50.000
2% de pacientes
EPTIFIBATIDE (IV)

Es un Heptapéptido cicliclo sintet.

Afinidad mas baja por el receptor , dosis mas altas
Bolo de 180mg/kg seguido por infusion de 2 mg
/kg/min por aprox 96 hrs. USOS:
Tratamiento de Sindrome Coronario Agudo
Intervencion percutanea Angioplastica (PCI)
Duracion de accion corta y actividad plaquetaria
regresa a normal en 6 a 12 hrs después de suspenderse
Casi siempre se administra junto con Heparina y ASA
RAM : Sangrado y Trombocitopenia
TIROFIBAN (IV)
Molécula pequeña no peptídica ( peptidomimetico)
Menos hipersensibilidad que un Anticuerpo Monoc.
Corta duración de acción
USOS
Infarto sin elevación del (ST NSTEMI )
Angina Inestable

Inicial 0,4 mg /kg/min por 30 minutos seguido de 0,1

mg/kg/min x 12 a 24 hrs
Es usado en conjunto con Heparina
TIROFIBAN

AGRASTAT VIAL 0,25 Mg/Ml , frasco x 50 ML

ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES

A. PARENTERALES
Clasificación Anticoagulantes Parenterales
• HEPARINA NO FRACCIONADA O ESTÁNDAR.
– Heparina sódica
• HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM):
– Enoxaparina
– Dalteparina
– Nadroparina
• OTROS ANTICOAGULANTES:
– Lepidurina /Bivalirudina (Derivado de Hirudina)
• DERIVADOS SINTÉTICOS:
– Fondaparinux (pentasacárido)
 HEPARINAS

❖ HEPARINA no fraccionada

❖ HEPARINAS fraccionadas o HBP

 HEPARINAS

.:...,
 HEPARINAS
HEPARINA NF Y HBPM
La molécula de heparina pertenece a la familia de los
Glucosaminoglucanos, gránulos en mastocitos

La heparina no fraccionada (HNF) es una mezcla de

polímeros cuyos pesos moleculares son usualmente > a
5.000 Da (Media 15.000).

PESO MOLECULAR:
-Heparina: 15.000 Da (BD: 30%).
-HBPM: 5.000 Da. (BD: 90%)
-Fondaparinux: 1.500 Da. (BD.100%)
 HEPARINAS

Glucosaminoglucano: secuencias
repetitivas de unidades de disacáridos

HNF: 50 sacáridos

HBPM: 7-15 sacáridos (por fraccionamiento

de HNF)
 HEPARINAS

• Es un anticoagulante que se forma en el

organismo y tiene su origen en las células
cebadas o Mastocitos (heparinocitos) del tejido
conectivo.
• Para su uso terapéutico se extrae de pulmón del
bovino y de la mucosa intestinal del porcino.

• Su uso in vivo es para tratar la trombosis

venosa.
 HEPARINAS
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTO DE LA HEPARINA Y LAS HBPM

Potencia actividad antitrombina III

 HEPARINAS
REACCIONES ADVERSAS
• HEMORRAGIA.
• HBPM (<).
• TROMBOCITOPENIA: hasta 30% con
heparina.

ANTIDOTO
SULFATO DE PROTAMINA.
1 mg de protamina es capaz de
neutralizar aprox. 100 UI de heparina.
ANTIDOTO PARA HEPARINA
 HEPARINAS

USOS
• Profilaxis y tratamiento de trombosis venosa y
del Trombo-embolismo pulmonar (TEP).
• Profilaxis en Cirugía arterial y cardíaca.
• Coagulación Intravascular Diseminada .
• Fibrilación Auricular con embolización.
• IAM y fase aguda angina inestable.
• Hemodiálisis.
• Angioplastia coronaria.
• Uso de equipos extracorpóreos.
• Tromboembolismo asociado a prótesis valvular .
 HEPARINAS
Control de Laboratorio
• HEPARINA IV: TPT (1.5 - 2.5 veces sobre
VALOR NORMAL).

• HEPARINA EN LA PROFILAXIS (5.000 UI c/12

horas) NO REQUIERE MONITOREO.

• HBPM Y FONDAPARINUX: NO REQUIEREN

MONITOREO.
 HEPARINAS

USO DE HEPARINA
• El tratamiento de
tromboembolia venosa se
inicia con una inyección
rápida de 5.000 U – 10.000
U, seguida por 1.200 a 1.
600 U/h.
Heparina sódica 25.000 Ul en 5ml
SC o IV . NO IM
 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
PRESENTACIONES

Fragmin (Dalteparina):jeringas 0.2 cc 2 500 U 0.2 cc 5 000 U

1.0 cc 10 000 U

Fraxiparina (Nadroparina): jeringas 0.3 ml 2 850 U 0.4 3 800 U

0.6 ml 5 700 U 0.8 ml 7 600 U

Clexane (enoxaparina):jeringas 0.2 ml 20 mg

0.4 ml 40 mg
0.6 ml 60 mg
0.8 ml 80 mg
 FONDAPARINUX ( PENTASACARIDO)

• Trombosis Venosa Profunda

• Embolismo Pulmonar Agudo
• Profilaxis de tromboembolismo
venoso en pacientes sometidos
a cirugía de reemplazo de
rodilla, cadera , fractura de
cadera o Cirugía abdominal
Administracion:
Off the Label : Subcutanea o
SCA: IAM con o sin elevacion del ST IV
Otras trombosis
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA (IIa)

• LEPIRUDINA
• BIVALIRUDINA
• ARGATROBAN
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

• La HIRUDINA natural es producida como

una familia de isopolipéptidos a partir de la
sanguijuela Hirudo medicinalis.
• Mecanismo de Acción: Se une a una molécula
de trombina, bloqueando de esta manera su
actividad trombogénica .
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

• LEPIRUDINA: Es un derivado recombinante de

la Hirudina
• Inhibidor directo de la Trombina (IIa)
• Se usa cuando hay Trombocitopenia inducida
por Heparina ( reemplaza)
• IV TPT 1,5 a 2 veces el basal
• Excretado por riñones
• Vida media de 1,3 hrs
• Precaución en falla renal (
(acumula) llevando a
sangrados
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

• BIVALIRUDINA
• Polipeptido sintético de 20 aminoacidos
• Uso IV
• Uso: Alternativa a la heparina en pacientes bajo
angioplastia coronaria (PCI) (junto con ASA)
• En pac con Angina Inestable bajo PTCA
(angioplastia coronaria percutanea transluminal)
• Vida media en pacientes con funciona renal
normal es de 25 min
• Reducción de dosis en falla renal
 OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES
BLOQUEADORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
• ARGATROBAN
• IV , inicio de acción inmediata.
• Vida media 40 a 50 min.
• Metabolismo: Citocromo P450
• Excretado en bilis Dosis deben mantener 1,5 a 3
veces el valor basal de TPT
• USO: Alternativa a Lepirudina en Trombocitopenia
inducida por heparina
• En pacientes bajo PCI que desarrollaron o tienen
riesgo de desarrollar Trombocitopenia inducida
por Heparina HIT
ANTICOAGULANTES

B. ORALES
 ANTICOAGULANTES ORALES

WARFARINA
 ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA: De TÓXICO a MEDICAMENTO
• A principios de los años 20
se produjo el brote de una
enfermedad en el ganado,
no reconocida
anteriormente, en el norte
de Estados Unidos y
Canadá.
• El ganado moría de
HEMORRAGIAS
INCONTROLABLES por
lesiones menores.
 ANTICOAGULANTES ORALES

WARFARINA: De TÓXICO a MEDICAMENTO

• En 1921, Frank Schofield, un veterinario
canadiense, determinó que el ganado estaba
ingiriendo una mezcla mohosa hecha de trébol
dulce.

• 1940 - Karl Paul Link: Hidroxicumarina

• 1941 se patenta a un derivado: DICUMAROL

 ANTICOAGULANTES ORALES

WARFARINA: De TÓXICO a MEDICAMENTO

• Utilización como
raticida: WARFARINA
en 1948.
• El nombre de
warfarina se deriva
del acrónimo WARF,
de Wisconsin Alumni
Research Foundation.
 ANTICOAGULANTES ORALES

• 1951: Un soldado del

ejército americano
intentó suicidarse sin
éxito con warfarina y se
recuperó plenamente →
ESTUDIO CLÍNICO.
• 1954: Aprobado su uso
médico en humanos.
• 1955: Presidente de
Estados Unidos, Dwight
Eisenhower – IAM.
 Bloqueo de la Óxido
Reductasa de Vitamina K
(VKOR)
 ANTICOAGULANTES ORALES

RAM:
*HEMORRAGIAS (pueden ser fatales ).

*SOBREDOSIS EL ANTIDOTO ES LA
VITAMINA K1 (Fitomenadiona)

*ALARMAS (fatiga, fiebre, letargia, cefalea, discinesias).

Anemia, alergias, hematoma retroperitoneal, hepatitis

(colestásica), osteoporosis (uso prolongado)
 ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA
• INHIBE LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
DEPENDIENTES DE VITAMINA K :
(II, VII, IX Y X).

• PROCESO LENTO:
VII (t1/2-6 h), IX (t1/2 24 h), X(t1/2 36 h), y
factor II (t1/2 50 h).

• Metabolismo: CYP2C9 ( hay

acetiladores lentos,
intermedios y rápidos);
VKOR: FARMACOGENÉTICA.
ACCION TERAPEUTICA DEMORA HASTA 72 HORAS
 ANTICOAGULANTES ORALES

5 A 10 MG IV .
Plasma fresco congelado
 ANTICOAGULANTES ORALES

Control de Laboratorio :

Tiempo de Protrombina
INR: Indice Normalizado Internacional

ISI: Índice de Sensibilidad Internacional

INR
TVP y TEP 2.0-3.0
Fibrilación auricular 2.0-3.0
Prótesis valvular mecánica 2.5-3.5
 ANTICOAGULANTES ORALES

USOS.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
EMBOLISMO PULMONAR.
IAM QUE REQUIERE ANTICOAGULACIÓN CRÓNICA (después de los
trombolíticos y las heparinas).
FIBRILACION AURICULAR

COUMADIN TABL BLISTER 2.50 MG x 30

COUMADIN TABL BLISTER 5 MG x 30
“NUEVOS” ANTICOAGULANTES ORALES

RIVAROXABAN
APIXABAN
DABIGATRAN
 ANTICOAGULANTES ORALES NO
ANTAGONISTAS DE LA VIT K. –NOACs-

Ahora, tras casi diez años en el mercado ya no

son “nuevos” y se les engloba con la
denominación de “non-vitamin K antagonist
oral anticoagulants” (NOACs).

Tambien se les llama Anticoagulantes orales

Directos DOACs
 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

RIVAROXABAN

Mecanismo de Accion:
INHIBICION REVERSIBLE
DEL FACTOR Xa
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
RIVAROXABAN
 ANTICOAGULANTES ORALES NO
ANTAGONISTAS DE LA VIT K. –NOACs-

• Rápida absorción oral

• Metabolismo hepático (CYP3A4/5)
• T ½: 13 h.
• Eliminación: renal (66%) fecal (28%).
• RAM: hemorragias, Trombocitopenia, anemia,
síncope, elevación transaminasas,
hiperbilirrubinemia.
 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

USOS
• Tromboprofilaxis post-operatoria en pacientes
sometidos a Cirugía de reemplazo de cadera o rodilla
• Anticoagulacion indefinida (contra recurrencia de
Tromboembolismo venoso)
• Tratamiento de Tromboembolismo venoso (TVP o TEP)
• Fibrilacion Auricular no valvular ( prevencion de ACV y
embolismo sistemico).
 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

XARELTO TABL RECUB. 10 MG x 10

XARELTO TABL RECUB. 15 MG x 14
XARELTO TABL RECUB. 20 MG x 14
XARELTO TABL RECUB. 20 MG x 28
XARELTO TABL RECUB. 15 MG x 28
XARELTO TABL RECUB. 2.50 MG x 56
XARELTO TABL RECUB. 2.50 MG x 28

XARELTO TABL RECUB. 10 MG x 10

XARELTO TABL RECUB. 15 MG x 14
XARELTO TABL RECUB. 20 MG x 14
XARELTO TABL RECUB. 20 MG x 28
XARELTO TABL RECUB. 15 MG x 28
XARELTO TABL RECUB. 2.50 MG x 56
XARELTO TABL RECUB. 2.50 MG x 28
 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

APIXABAN

Mecanismo de
Acción:
INHIBICION DEL
FACTOR Xa
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

APIXABAN

ELIQUIS TABL RECUB. 2.50 MG x 20

ELIQUIS TABL RECUB. 2.50 MG x 60
ELIQUIS TABL RECUB. 5 MG x 60
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

DABIGATRAN

• PROFÁRMACO.
• ES UN INHIBIDOR DIRECTO DE LA
TROMBINA (IIa)
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

PRADAXA CAPS DURAS 110 MG x 10

PRADAXA CAPS DURAS 110 MG x 30
PRADAXA CAPS DURAS 75 MG x 10
PRADAXA CAPS DURAS 75 MG x 30
PRADAXA CAPS DURAS 150 MG x 30
PRADAXA CAPS DURAS 150 MG x 60
PRADAXA CAPS DURAS 110 MG x 60
 ANTICOAGULANTE ANTIDOTO

Dabigatran (Pradaxa) •Idarucizumab (Praxbind)

Apixaban (Eliquis)
•Andexanet alfa (AndexXa) es un
Betrixaban (Bevyxxa) agente biológico, un derivado
recombinante modificado del
Edoxaban (Lixiana, Savaysa) factor Xa. Actua como un receptor
“señuelo”
•O
•4-factor PCC ( concentrado de
complejo protrombinico activado)
Rivaroxaban (Xarelto) (Kcentra, Octaplex) si el Andexanet
no está disponible
FIBRINOLÍTICOS
FIBRINOLITICOS

FIBRINOLÍTICOS: Activan el paso de plasminógeno a

plasmina, la cual HIDROLIZA las redes de fibrina que forma
el trombo sanguíneo.
 FIBRINOLITICOS

TROMBOLÍTICOS
• ESTREPTOQUINASA (t1/2 20 – 60 min):
estreptococo betahemolítico o recombinante.
ANTIGÉNICA.
• ALTEPLASA O tPA (t1/2 4 - 5 min):
recombinante.
• TENECTEPLASA (20 – 25 min): variante
recombinante del tPA, con > duración de
acción.
 FIBRINOLITICOS

TROMBOLÍTICOS

• Ventajas de Tenecteplasa y t-PA:

• Ausencia de antigenicidad
 FIBRINOLITICOS

• OBJETIVO
TERAPIA
TROMBOLÍTICA

En IAM: preservar la función y tamaño del

ventrículo viable.
– Prevenir la actividad eléctrica errática (Fibrilación
Ventricular).
– ↓ Cicatrización.
– ↓ Progresión del IAM a Iinsuficiencia Ccardiaca .
 FIBRINOLITICOS

• “UN COÁGULO ES MÁS RESISTENTE A LA LISIS A

MEDIDA QUE ENVEJECE”.

• IAM: 30 min hasta 2hrs. Algunos beneficios > 24 H.

RAM: · Gi: Sangrado GI, Estreñimiento, Íleo paralítico, Nauseas

· Cardiovascular: Hipotensión arterial, flebitis, arritmia
· Neurologicos: Cefalea
· Piel: Rash, urticaria, prurito.
· Genito Urinario: Hematuria, Nefritis intersticial.
· Respiratorio.: Broncoespasmo, hemoptisis, disnea
 FIBRINOLITICOS

TROMBOLÍTICOS
Contraindicaciones
• HEMORRAGIA ACTIVA.
• ACV ISQUÉMICO (últimos 3 meses).
• CIRUGIA ENDOCRANEANAS O
ESPINALES.
• NEOPLASIAS INTRACRANEALES.
• DIATÉSIS HEMORRÁGICA.
• TRAUMA FACIAL O TEC GRAVES.
 FIBRINOLITICOS

• CI RELATIVAS: hipertensión estadio II no tratada,

gestación y trabajo de parto, cirugía, trauma
mayor, biopsia órgano (4 H antes), ulcera péptica,
disfunción hepática, endocarditis bacteriana,
aneurismas arteriales.
• No son efectivos y pueden ser incluso riesgosos
en la angina de pecho inestable y el IAM SEST.
• Aumentan riesgo hemorragia con antiagregantes
plaquetarios o anticoagulantes.
 FIBRINOLITICOS

USOS

• IAM CON elevación ST (2 h o menos).

• EMBOLISMO PULMONAR (< 48 horas).
• TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS (5 días).
• OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA (1 día).
• ACV ISQUÉMICO agudo (6 horas).
ANTIFIBRINOLÍTICOS

Activación Terapéutica de la
Coagulación
 ANTIFIBRINOLITICOS

USOS
• Inactivan al Plasminogeno y no permiten
desactivar la Fibrina
• Se usan en Hemorragias post quirúrgicas y post
traumaticas
✓ Acido Tranexamico ( IV , Oral o Topica)
✓ Acido Epsilon- amino caproico
ANTIFIBRINOLITICOS

USOS
 ANTIFIBRINOLITICOS

DOSIS
Una infusión de 4–5 g en 250 ml de diluyente administrada durante
la primera hora, seguida de una infusión
continua de 1g por hora en 50 ml de diluyente, hasta que
el cuadro hemorrágico haya sido controlado.

Por vía oral se administran 5 g, (10 tabletas), o 20 ml de jarabe (25 %)

durante la primera hora, seguidos de 1g por hora hasta que el cuadro
hemorrágico haya sido controlado

RAM : vomitos, mareos, hipotensión. Trombosis . IRA ?

 ANTIFIBRINOLITICOS

Acido Tranexamico:
TRANEXAM AMP. 5 ML x 6
TRANEXAM GRAG S.ROSA. x 10
TRANEXAM TABL 500 MG x 10
TRANEXAM AMP. 5 ML x 8
 ANTIPLAQUETARIOS
inhibicion tromboxano A2 A.S.A
CLOPIDROGREL
inbicion receptor P2Y12 PRASUGREL
TICAGRELOR
ABCIXIMAB
inhibicion del receptor GpIIb/IIIa TIROFIBAN
EPTIFIBATIDE
ANTICOAGULANTES
A. PARENTERALES
Inhibicion de Xa y II a HEPARINA NO FRACCIONADA
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR :
ENOXAPARINA
Inbicion de Xa DALTEPARINA
NADROPARINA
polipeptido (Xa) FONDAPARINUX
BIVALIRUDINA
Bloqueadores directos de la trombina (II a) LEPIRUDINA
ARGATROBAN
B. ORALES
Inhibicion de factores vit K -dependientes WARFARINA
RIVAROXABAN (Xa)
Anticoagulantes orales no antagonistas de vit K APIXABAN ( Xa)
DABIGATRAN ( II a)
FIBRINOLITICOS ( TROMBOLITICOS)
ESTREPTOQUINASA
Activacion del plasminogeno ALTEPLASA
TECNETEPLASA
ANTIFRINOLITICOS
ACIDO TRANEXAMICO
Inactivacion del Plaminogeno ACIDO EPSILON-AMINOCAPROICO
 PCI
• Percutaneous coronary intervention (PCI or
angioplasty with stent)