Alergia Alimentaria

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 10

Viernes 17 de febrero de 2017

Escuela monográfica:
Gastroenterología

Moderadores:
Teresa Cenarro Guerrero
Pediatra. CS Sagasta-Ruiseñores. Zaragoza. Manifestaciones digestivas
Miembro del Grupo de Gastroenterología y Nutrición
de la AEPap. Presidenta de la ArAPAP. de la alergia alimentaria
Juan Rodríguez Delgado
Pediatra. CS Alpedrete. Alpedrete, Madrid.
Comité del Curso de Actualización en Pediatría AEPap. Beatriz Espín Jaime
Miembro del Grupo de Gastroenterología y Nutrición UGC Pediatría. Sección Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
de la AEPap.
Pediátrica. Hospital infantil Virgen del Rocío. Sevilla.
Ponentes/monitores: beatriz.espin.sspa@juntadeandalucia.es
■ Patología relacionada con el gluten:
celíaca y no celíaca. Enfermedad
por Helicobacter pylori
Ignacio Ros Arnal RESUMEN
Unidad de Gastroenterología y Nutrición
pediátrica. Hospital Infantil Universitario
Miguel Servet. Zaragoza. Miembro del Grupo La alergia alimentaria, especialmente la no mediada por IgE, afecta
de Gastroenterología y Nutrición de la AEPap. con mucha frecuencia al tracto digestivo. Engloba entidades clínicas
■ Patología quirúrgica digestiva fácilmente reconocibles (enterocolitis, enteropatía y proctocolitis)
prevalente: aspectos prácticos
para el pediatra de AP que son la expresión de la afectación de áreas diferentes del tubo
Juan Elías Pollina digestivo. La fisiopatología de las mismas aun hoy en día no se
Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil conoce totalmente y su abordaje diagnóstico-terapéutico requie-
Miguel Servet. Hospital Quirón. Zaragoza.
■ Manifestaciones digestivas de la re tener en cuenta las peculiaridades de cada una de ellas.
alergia alimentaria
Beatriz Espín Jaime Además, existe un amplio número de casos que no pueden
UGC Pediatría. Sección Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital incluirse en estas entidades y que, en conjunto, se caracterizan por
infantil Virgen del Rocío. Sevilla. presentar síntomas inespecíficos (estreñimiento, reflujo gastroeso-
■ Trastornos funcionales digestivos fágico, cólico…) muy frecuentes en lactantes sin patología alérgica
Luis Carlos Blesa Baviera
Pediatra. CS Valencia Serrería II. Valencia. y que precisan para su diagnóstico de una alta sospecha por parte
Miembro del Grupo de Gastroenterología del clínico. Hacer un correcto enfoque inicial de ellas resulta
y Nutrición de la AEPap. crucial para conseguir un diagnóstico y tratamiento correctos.
Textos disponibles en
www.aepap.org
INTRODUCCIÓN
¿Cómo citar este artículo?

Espín Jaime B. Manifestaciones digestivas de la alergia El término de alergia alimentaria hace referencia exclusivamente
alimentaria. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización a aquellas entidades clínicas que aparecen debido a la puesta en
Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017.
p. 89-98.
marcha de una reacción inmunológica tras el contacto con una
determinada proteína alimentaria destacando en la edad pediátri-
ca la alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) como una
de las más importantes tanto por su frecuencia como por su
relevancia en la alimentación del lactante1.

89
90 Actualización en Pediatría

Cuando el mecanismo inmunológico está mediado por ENTIDADES CLÍNICAS RELACIONADAS CON
anticuerpos IgE resulta fácilmente reconocible debido a LA ALERGIA ALIMENTARIA
la aparición inmediata de los síntomas en relación al
contacto con el alimento y por la constatación de una Desde el punto de vista clínico, se distinguen una serie
sensibilización al mismo (positividad de la IgE específica de entidades, con características bien definidas, cuyo
en sangre y/o el prick test). En estos casos las manifes- reconocimiento facilita en gran medida el diagnóstico ya
taciones clínicas abarcan sobre todo síntomas cutáneos que deben hacer sospechar al pediatra de la etiología
(70-75%) y en menor medida digestivos (13-34%), res- alérgica del cuadro (Tablas 1 y 2).
piratorios (1-8%), alteraciones de varios órganos (26%)
y anafilaxia grave (1-4%). A diferencia de la anterior, la
alergia no mediada por IgE tiene habitualmente una Alergia alimentaria IgE mediada
aparición más tardía de los síntomas que casi en su
mayoría son gastrointestinales y las pruebas que deter- Como se ha referido anteriormente, las manifestaciones
minan sensibilización son negativas. En líneas generales, digestivas no suelen ser frecuentes en este tipo de aler-
no son necesarias muchas exploraciones para realizar gia donde predominan las cutáneas. No obstante, existen
un diagnóstico correcto de las mismas ya que en la entidades IgE mediadas que afectan exclusivamente al
mayoría de los casos basta con efectuar un diagnóstico tubo digestivo como el síndrome de alergia oral carac-
de sospecha inicial basado en una valoración clínica terizado por la aparición inmediata de un eritema peri-
dirigida, en la respuesta a la exclusión del alimento de la bucal junto a prurito oral sin que exista clínica sistémica
dieta y posteriormente una prueba de provocación en y el síndrome de hipersensibilidad gastrointestinal inme-
la que se demuestre la reaparición de los síntomas al diata en el que aparecen en la primera hora tras la
reintroducirlo1-3. ingesta vómitos y diarrea de intensidad variable. Mención

Tabla 1. Grados de anafilaxia4


Grado Piel Aparato digestivo Aparato respiratorio Cardiovascular Neurológico

1 Prurito localizado Prurito oral


Rubefacción Hormigueo oral
Urticaria Edema de labios leve
Angioedema

2 Prurito generalizado Cualquiera de lo anterior, Congestión nasal Cambios en el


Rubefacción náuseas y/o un vómito y/o estornudos nivel de actividad
Urticaria
Angioedema

3 Cualquiera de Cualquiera de lo Rinorrea, congestión Taquicardia Cambios en el


lo anterior anterior y vómitos marcada y sensación de (incremento > 15 l/min) nivel de actividad
repetidos opresión en la garganta y ansiedad

4 Cualquiera de Cualquiera de lo Cualquiera de lo Cualquiera de lo Sensación de


lo anterior anterior y diarrea anterior y ronquera, anterior, disritmia y/o desvanecimiento
tos perruna, dificultad para hipotensión leve
tragar, disnea, respiración
jadeante, cianosis

5 Cualquiera de Cualquiera de lo Cualquiera de lo Bradicardia grave Pérdida de


lo anterior anterior y pérdida de anterior y dificultad y/o hipotensión o conciencia
control de esfínteres respiratoria fallo cardiaco
Manifestaciones digestivas de la alergia alimentaria 91

Tabla 2. Entidades clínicas gastrointestinales ligadas a la alergia no IgE mediada2,3


Proctocolitis FPIES Enteropatía
Edad de aparición más frecuente < 6 meses Dependiendo de la edad Dependiendo de la edad
de introducción del alimento de introducción del alimento
Alimento implicado
Frecuente LV, soja LV, soja, arroz, huevo, pescado LV, soja
Infrecuente Huevo, trigo Huevo, trigo
Reacción a � 2 alimentos 20% LV + soja 35-40% LV + soja Raro
Antecedentes de atopia 20% 30% 22%
Transición a mecanismo IgE No 35% No
Clínica con LM 60% Raro ¿?
Sintomatología
Diarrea Leve Profusa (FPIEScr) Moderada
Rectorragia Sí Sí (FPIEScr) Rara
Fallo de medro Ausente Moderado-grave (FPIEScr) Moderado
Shock Ausente 15% Ausente
Pruebas alergia
Prick Negativo Positivo 4-30% Negativo
IgE específica Negativo Positivo 4-30% Negativo
Eosinofilia Ocasional Ausente Ausente
Histología
Atrofia vellositaria Ausente Parcheada Variable
Colitis Focal Prominente Ausente
HNL Común Ausente Duodeno y colon + LIE↑
Eosinófilos Abscesos crípticos Abscesos crípticos Pocos
(> 60 eos x 10 cga)
Desarrollo de tolerancia Resolución de la mayoría Resolución tardía, la mayoría Resolución de la mayoría
� 12 meses 3-5 años � 36 meses

Eos/cga: eosinófilos por campo de gran aumento; FPIEScr: forma crónica de FPIES; HNL: hiperplasia nodular linfoide; LIE: linfocitos intraepiteliales;
LV: leche de vaca; LM: lactancia materna.

aparte merece la afectación del tubo digestivo que forma estudiadas y cuya prevalencia más ha aumentado, quizás
parte de la anafilaxia en sus diferentes grados4,5 y que de forma paralela a su descripción y conocimiento6.
aparece reseñada en la Tabla 1.
En el 65-80% de los casos esta ocasionado por un único
alimento (habitualmente leche de vaca) mientras que en
Síndrome de enterocolitis por proteínas el 30-50% reaccionan también a la soja. El 5-10% son
alimentarias (FPIES) alérgicos a más de tres alimentos, siendo junto a la leche
de vaca y soja, diversos alimentos sólidos como el arroz,
Considerado inicialmente como una entidad clínica rara, maíz, cebada, huevo, legumbres y pollo los más frecuen-
en la actualidad es una de las entidades alérgicas más temente implicados en niños pequeños mientras que los
92 Actualización en Pediatría

pescados, moluscos, mariscos, y champiñones lo son más vida mientras que en los casos de FPIES por alimentos
en niños mayores y adultos6-8. sólidos es más tardía8.

Si bien inicialmente se pensaba que la lactancia materna A nivel de pruebas de laboratorio, pueden encontrarse
(LM) protegía del FPIES, en los últimos años se han alteraciones, no específicas tales como leucocitosis,
publicado casos, especialmente en Japón, en niños lacta- trombocitosis, eosinofilia, acidosis metabólica, y metahe-
dos a pecho en los que la exposición antigénica respon- moglobinemia2,3.
sable de la clínica se estaría produciendo exclusivamente
a través de la LM7.
Proctocolitis inducida por proteínas
Se considera una manifestación de alergia no IgE media- alimentarias
da, aunque se describe que en torno a un 4-30% de los
niños pueden desarrollar sensibilización y positivizar la Es una de las formas de alergia alimentaria no IgE media-
IgE específica y/o el prick2,8. da más frecuente, considerándose la responsable del
0,16-64% de los sangrados rectales en el lactante. El ali-
mento más implicado en su desarrollo es la leche de vaca
Las manifestaciones clínicas vienen determinadas por la
mientras que en los lactantes alimentados a pecho y
dosis y frecuencia del alimento, distinguiéndose dos for-
niños mayores, junto a ella, pueden ocasionarla otros
mas de presentación:
alimentos como soja (en el 30% de los casos), huevo,
trigo y maíz2,3.
■■FPIES agudo: los síntomas se desarrollan con la expo-
sición intermitente o la reexposición tras un periodo La edad típica de su aparición es por debajo de los seis
de evitación y se caracterizan por aparecer de forma meses, con un inicio gradual de la sintomatología consis-
aguda vómitos repetidos, en torno a 1-3 horas des- tente en la emisión de sangre y moco en las heces en
pués de la ingestión del alimento acompañados en cantidades variables. Los lactantes típicamente se encuen-
intensidad variable de letargia, hipotonía y palidez, con tran bien y, al contrario que en el FPIES, no existe afec-
o sin diarrea. En aproximadamente el 15% de los casos tación del estado general ni fallo de medro, aunque
la afectación es grave acompañándose de deshidrata- pueden aparecer otros síntomas tales como meteorismo,
ción, hipotensión y shock pudiendo ser considerado irritabilidad o incremento en el número de deposiciones.
el equivalente a la anafilaxia en las alergias no IgE Incluso continuando con la ingesta del alimento implica-
mediadas. De forma característica y a diferencia de do, el niño gana peso bien, aunque puede desarrollar con
ella, el FPIES agudo no cursa con manifestaciones el tiempo una anemia ferropénica por el sangrado.
respiratorias ni cutáneas.
De forma muy característica se describe su aparición en
■■FPIES subagudo o crónico: los síntomas se desarrollan lactantes que realizan LM exclusiva (hasta en el 60% de
en lactantes de forma progresiva e incluyen vómitos niños con proctocolitis) estimándose que en estos casos
intermitentes, diarrea con o sin sangre y un fallo de la clínica suele comenzar en edades más tardías y tienen
medro que aparece en muy poco tiempo. Tras la rasgos histológicos más leves9.
exclusión del alimento, su reintroducción puede origi-
nar el desarrollo de la forma aguda. Se han descrito también casos de colitis alérgica en
adultos y niños mayores, aunque poco frecuentes, y en
La edad de aparición del FPIES es variable en función del los que no siempre el alérgeno implicado es un alimento.
momento en el que se introducen los alimentos en la Suelen tener un curso crónico con recaídas y las mani-
dieta. Así, en los casos en los que la leche de vaca está festaciones son más intensas con síntomas que incluyen
implicada, se sitúa en torno a los tres y los seis meses de la diarrea, el dolor abdominal y la pérdida de peso10.
Manifestaciones digestivas de la alergia alimentaria 93

Enteropatía ligada a proteínas trointestinales eosinofílicos primarios entre los que des-
alimentarias taca en frecuencia la esofagitis eosinofílica. Es una pato-
logía crónica en la que diversos alérgenos (no solo ali-
La leche de vaca también es, al igual que en las entidades mentarios) ponen en marcha una respuesta inmune
anteriores, el alimento que con más frecuencia está caracterizada por la infiltración predominantemente de
implicado, por delante de la soja, el trigo y el huevo2,3. eosinófilos de las diferentes capas del esófago. El resulta-
do de ello es la aparición de una inflamación y una
Se caracteriza por la aparición de forma gradual de sín- alteración en la motilidad esofágica que desde el punto
tomas digestivos tales como diarrea prolongada, vómitos de vista clínico se expresa de forma distinta según la edad
y estancamiento ponderal generalmente 1-2 meses del niño. En el lactante y preescolar predominan los
después de la introducción del alimento en la dieta. vómitos, el reflujo gastroesofágico y los trastornos en la
Algunos niños presentan distensión abdominal, sensación alimentación, mientras que en el niño mayor fundamen-
de saciedad precoz, síndrome de malabsorción y más del talmente se expresa en forma de atragantamientos y
50% desarrollan con el tiempo un fallo de medro. dolor torácico13.

En muchos lactantes la aparición de la clínica puede El alimento más implicado es la leche de vaca y en
asemejar una gastroenteritis prolongada y ser difícil la segundo lugar el huevo y el trigo.
diferenciación con el síndrome postenteritis, especial-
mente porque la enteropatía puede desarrollarse tras
una gastroenteritis infecciosa2. MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

El diagnóstico de la alergia alimentaria implica primero


Formas “atípicas” de presentación de
efectuar un diagnóstico clínico de sospecha ante el que,
la alergia alimentaria
en un segundo tiempo efectuemos las pruebas comple-
mentarias encaminadas a constatar la existencia de un
Existe un amplio número de casos, la mayoría no IgE
mecanismo inmunológico.
mediados, que no pueden incluirse en las entidades clí-
nicas referidas y que, en conjunto, se caracterizan por
presentar síntomas inespecíficos (estreñimiento, reflujo,
Sospecha clínica
llanto e irritabilidad) expresión de una situación de dis-
motilidad que podría ser secundaria a la interacción entre
el sistema nervioso entérico y mediadores inflamatorios Una historia clínica detallada debe incluir junto a la sin-
liberados por eosinófilos y mastocitos activados tras el tomatología que presenta el paciente otros datos impor-
contacto con el alérgeno. Cuando obedecen a una causa tantes como la existencia o no de base atópica, la canti-
alérgica lo habitual es que se acompañen de la afectación dad y estado de cocción o elaboración del alimento que
de otros órganos, entre los que la piel (en forma de provoca la reacción y la identificación en la medida de lo
eccemas o dermatitis atópica) y el aparato respiratorio posible de los periodos de sensibilización (contactos
(con rinitis, estornudos y tos) son los más frecuentes11,12. previos con el alimento que no se han acompañado de
sintomatología) y latencia (intervalo entre la ingesta y la
aparición de los síntomas).
Esofagitis eosinofílica
Con ello podremos hacernos una idea de cuál puede ser
Existen reacciones inmunológicas frente a alimentos que el mecanismo inmunológico que podría estar implicado
pueden involucrar tanto mecanismos IgE como no IgE y si existe o no una de las entidades clínicas relacionadas
mediados. En este grupo se sitúan los trastornos gas- con la alergia alimentaria (Tabla 3).
94 Actualización en Pediatría

Tabla 3. Diferencias clínicas alergia alimentaria IgE frente a no IgE


Mecanismo IgE mediado Mecanismo no IgE mediado
Antecedentes de atopia Frecuente No frecuente
Periodo de sensibilización Corto Variable
Tiempo de latencia Inmediato (< 2 horas) Generalmente > 2 horas
Manifestaciones clínicas Sobre todo cutáneas Sobre todo digestivas
Digestivas Cutáneas
Respiratorias Respiratorias
Entidades clínicas con Síndrome de alergia oral Proctocolitis alérgica
manifestaciones digestivas Hipersensibilidad gastrointestinal FPIES
Anafilaxia Enteropatía

En ocasiones, la sospecha clínica de una APLV en lactantes estar implicados y por tanto qué pruebas diagnósticas son
no resulta fácil de establecer debido a que es posible que más apropiadas para realizar el diagnóstico patogénico:
se manifieste con síntomas muy inespecíficos y frecuentes
en los trastornos funcionales del lactante. Hay que tener ■■En las reacciones IgE mediadas puede detectarse la
en cuenta que la gran mayoría de casos de reflujo gas- existencia de sensibilización mediante pruebas cutá-
troesofágico, cólico o estreñimiento obedecen a un neas (prick) y la cuantificación en suero de IgE espe-
trastorno funcional por lo que no está indicado hacer una cífica, sin que exista una edad mínima a la que se
búsqueda sistemática de una alergia alimentaria en ellos. puedan efectuar. En este apartado no debemos olvi-
No obstante, debemos pensar en una posible etiología dar que sensibilización (presencia de IgE específica) no
alérgica cuando además exista una clara historia familiar siempre es indicativo de la existencia de alergia. Para
o personal de atopia, se acompañe de otras manifesta- que podamos hablar de esta, es obligatorio constatar
ciones de alergia, especialmente afectando a otros órga- que la ingesta del alimento es la responsable de la
nos como la piel y el aparato respiratorio, o tengamos sintomatología clínica que presenta el paciente. En
una falta de respuesta al tratamiento habitual. En los líneas generales, el valor predictivo positivo de ambas
últimos años un grupo de expertos ha desarrollado un pruebas aumenta a mayor nivel de IgE y tamaño del
score clínico cuyo objetivo principal es ayudar al pediatra habón si bien no se relaciona con la intensidad de la
a efectuar una anamnesis lo más completa posible y sintomatología15 (Tabla 4).
seleccionar aquellos lactantes que pudieran tener una
APLV. No obstante, hemos de tener en cuenta que no es ■■La gran mayoría de casos de alergia alimentaria con
una prueba diagnóstica y no esta validada, aunque sí nos manifestaciones digestivas no suelen estar mediados
permite una interpretación más objetiva de la clínica ante por un mecanismo IgE por lo que de forma caracte-
la exclusión y la reintroducción posterior del alimento14. rística las pruebas encaminadas a detectar sensibiliza-
ción son negativas. Se han postulado diversos test para
detectar otros mecanismos inmunológicos entre las
Pruebas complementarias encaminadas que destaca especialmente el patch test cuya finalidad
a intentar determinar la existencia de es detectar reacciones de celularidad. Su principal
un mecanismo inmunológico inconveniente es la falta de estandarización en la
aplicación del reactivo y en la lectura y en el hecho
Una vez efectuada la valoración clínica, el pediatra consigue de que no en todos los casos está implicado un
tener una idea de qué mecanismos inmunológicos pueden mecanismo celular16.
Manifestaciones digestivas de la alergia alimentaria 95

Tabla 4. Valores de IgE específica en sangre y prick test relacionados con un valor predictivo positivo de 95% para
el diagnóstico de alergia alimentaria15
IgE específica (u/ml) Prick test (diámetro en mm)
Menores de 2 años Mayores de 2 años Menores de 2 años Mayores de 2 años
Leche de vaca 5 15 6 8
Huevo 2 7 5 7
Pescado 20 20 7 7
Cacahuete 15 15 4 8

Endoscopia molecular en torno a 5000 daltons, con o sin triglicéridos


de cadena media añadidos, con o sin lactosa …). Las
Con ella somos capaces de valorar la intensidad y exten- recomendaciones actuales en este sentido son17-19:
sión de las lesiones que la reacción inmune origina en el
tracto digestivo. En la práctica clínica solo está indicada ■■La primera opción siempre debe ser promover y
en aquellos casos en los que sus resultados lleven a mantener la lactancia materna. La exclusión de la leche
modificar el diagnóstico o el manejo del paciente, tales de vaca en la madre es imprescindible en los casos de
como: lactantes alimentados a pecho con proctocolitis y, en
los casos en los que no se acompañe de resolución
■■Ausencia de una respuesta clara a la dieta de exclusión de la sintomatología, puede ser necesario excluir
en las proctocolitis. además la soja y el huevo. En la mayoría de las formas
IgE mediada, FPIES y enteropatía los lactantes suelen
■■Diagnóstico y seguimiento de la esofagitis eosinofílica. estar asintomáticos tomando el pecho sin necesitar
una dieta de exclusión materna2.

Prueba de provocación ■■Cuando no sea factible efectuar la LM, el aporte lácteo


se llevará a cabo preferentemente con una fórmula
En la mayor parte de las reacciones alérgicas con mani- extensamente hidrolizada (FEH) que son preferidas
festaciones digestivas, desde el punto de vista patogénico, frente a las formulas vegetales debido a la posibilidad
no se llega a probar la naturaleza inmunológica de estas de que coexista una alergia a la soja o al arroz.
y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la realiza-
ción de una dieta de exclusión seguida de una de pro- ■■En los casos en los que existe una alta sospecha de
vocación. APLV y no hay una mejoría clínica o esta es parcial, se
puede valorar el cambio a una formula elemental.
En la APLV, a la hora de plantear la dieta de exclusión,
hay dos cuestiones que se deben tener especialmente ■■Solo será necesario excluir también la lactosa en
en cuenta que son: valorar en los lactados a pecho si es aquellas circunstancias en las que se sospeche la
preciso o no efectuar una dieta de exclusión en la madre coexistencia de una intolerancia a la lactosa (especial-
y, en caso de precisar suplementación con una fórmula, mente en los casos de FPIES crónico y enteropatía).
la necesidad de elegir la más adecuada (fórmula elemen-
tal o hidrolizado de alto grado, con proteína vegetal o de ■■En los casos graves (tanto en IgE mediados como
leche de vaca, con o sin presencia de péptidos con peso en no IgE mediados y trastornos mixtos) puede
96 Actualización en Pediatría

considerarse como primera opción el empleo de una ■■Introducción de la alimentación complementaria en


formula elemental. lactantes. En aquellos niños con APLV no está indicado
excluir la ternera o retrasar su introducción y en los
Una vez iniciado el periodo de exclusión, cuándo y cómo casos de estar mediada por un mecanismo IgE se
realizar la prueba de provocación dependerá de la enti- recomienda valorar si hay una posible sensibilización
dad clínica que presente el paciente2,17-19, teniendo en al huevo antes de introducirlo en la dieta. Aunque los
cuenta que: productos derivados de soja no están elaborados para
el consumo del lactante, se emplean con gran frecuen-
■■Puede demorarse hasta un año en los casos de reac- cia y especialmente en los casos no mediados por IgE
ciones graves con afectación sistémica tales como debemos ser cautos ya que la probabilidad de que
FPIES agudo. exista una reacción a la soja es elevada.

■■Puede evitarse en las formas mediadas por IgE con ■■Calendario vacunal. Si bien durante mucho tiempo se
clínica inmediata objetiva (urticaria, angioedema, estri- evitó la vacunación triple vírica en alérgicos al huevo,
dor, anafilaxia) y con pruebas de sensibilización positivas. hoy en día se considera que no es una contraindica-
ción para su administración21 ni tampoco ninguna de
las entidades clínicas ligadas a la APLV (incluidas las
■■Antes de llevarla a cabo es imprescindible que trans-
formas graves).
curra un tiempo mínimo en el que se produzca la
remisión completa de la clínica y que oscila desde días
(en los casos de sintomatología inmediata) a 2-4 ■■Cómo actuar ante posibles transgresiones acciden-
semanas (en casos de clínica tardía) o incluso 4-6 tales.
semanas, especialmente en casos de estreñimiento y
enteropatía con fallo de medro asociado. ■■Cuándo y cómo efectuar una nueva prueba de pro-
vocación que nos indique si se ha desarrollado o no
■■Conocer el tiempo de latencia en cada caso ayuda- la tolerancia al alimento.
rá a tener presente en qué momento debemos
estar especialmente alerta sobre la aparición de los En las formas IgE mediadas, la decisión se deberá tomar
síntomas. en base a los resultados de las pruebas complementarias
(IgE específica o prick) y a la existencia de transgresiones
■■Se considera que en pacientes con reflujo gastroeso- que se hayan acompañado de sintomatología o no.
fágico, cólico, estreñimiento, proctocolitis y enteropatía
la reintroducción del alimento puede realizarse en En las formas no IgE mediadas no se considera necesario
domicilio bajo supervisión médica mientras que en el efectuar un test de IgE específica previo a la provocación
resto de los casos siempre debe efectuarse en medio a no ser que existan manifestaciones asociadas tales
hospitalario e incluso con acceso venoso previo en los como dermatitis atópica o un periodo de latencia inme-
diagnosticados de FPIES ya que hasta el 50% de los diato o se trate de un FPIES.
que presenten reacción precisarán la administración
de líquidos intravenosos no estando totalmente esta- Es importante tener en cuenta que el pronóstico es
blecido la eficacia del uso de ondansetron para con- diferente según cada entidad. Así la proctocolitis es la que
trolar la intensidad de la sintomatología20. desarrolla tolerancia antes (en torno a 6-12 meses) y por
tanto es en la que la prueba de tolerancia se planteará
Una vez efectuado el diagnóstico, el tratamiento es más precozmente mientras que el FPIES es el que la
mantener la dieta de exclusión y realizar un seguimiento desarrolla más tarde (2-3 años como media) y es en el
en el que daremos indicaciones sobre: que debemos demorar más su indicación2.
Manifestaciones digestivas de la alergia alimentaria 97

CONCLUSIONES 4. Sampson H. Anaphylaxis and emergency treatment.


Pediatrics. 2003;111;1601-8.
Un gran número de las consultas que recibe el pediatra
de Atención Primaria están en relación con las reaccio- 5. Fishbein AB, Makhija MM, Pongracic JA. Anaphilaxis
nes adversas a alimentos. Hacer un correcto enfoque to food. Immunol Allergy Clin North Am.
inicial de ellas resulta crucial para conseguir un diagnós- 2015;35:231-45.
tico y tratamiento correctos.
6. Mehr S, Frith K, Campbell DE. Epidemiology of food
Es imprescindible para ello efectuar primero una anam- protein-induced enterocolitis syndrome. Curr Opin
nesis lo más completa posible que trate de identificar las Allergy Clin Immunol. 2014;14(3):208-16.
entidades clínicas ligadas a la alergia alimentaria (síndro-
me de hipersensibilidad gastrointestinal inmediata, sín- 7. Hwang J. Is This Symptom Even a Food Allergy?:
drome de alergia oral, proctocolitis, FPIES, enteropatía, Clinical Types of Food Protein-induced Enterocolitis
esofagitis eosinofílica) y aquellos datos orientativos sobre Syndrome. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr.
una etiología alérgica (afectación de varios órganos, 2014;17:74-9.
antecedentes de atopia, falta de respuesta al tratamiento
habitual). En un segundo tiempo se tratará de realizar un 8. Caubet JC, Ford LS, Sickles L, Jarvinen KM, Sicherer
diagnóstico patogénico mediante pruebas complemen- SH, Sampson HA, et al. Clinical features and resolu-
tarias y en último lugar, en la mayoría de los casos será tion of food protein-induced enterocolitis syndrome:
necesario un diagnóstico de certeza mediante la prueba 10-year experience. J Allergy Clin Immunol.
de exclusión-provocación. 2014:134:382-9.

El abordaje diagnóstico y terapéutico presenta peculiari- 9. Sierra Salinas C, Blasco Alonso J, Olivares Sánchez L,
dades según la entidad clínica ante la que nos encontra- Barco Gálvez A, del Río Mapelli L. Allergic colitis in
mos, que deben tenerse en cuenta para evitar indicaciones exclusively breast-fed infants. An Pediatr (Barc).
inadecuadas de las fórmulas especiales, interpretaciones 2006;64:158-61.
incorrectas de las dietas de eliminación y un mal diseño
en la realización de las pruebas de provocación. 10. Rothenberg ME. Eosinophilic gastrointestinal disor-
ders (EGID). J Allergy Clin Immunol. 2004;113:11-28.

BIBLIOGRAFÍA 11. Vandenplas Y, Alarcon P, Alliet P, De Greef E, De


Ronne N, Hoffman I, et al. Algorithms for managing
1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: epidemiol- infant constipation, colic, regurgitation and cow’s milk
ogy, pathogenesis, diagnosis and treatment. J Allergy allergy in formula-fed infants. Acta Paediatr.
Clin Immunol. 2014;133:291-307. 2015;104:449-57.

2. Nowak-Wegrzyn A, Katz Y, Mer SS, Koletzko S. Non- 12. Heine RG. Allergic gastrointestinal motility disorders
IgE-mediated gastrointestinal food allergy. J Allergy in infancy and early childhood. Pediatr Allergy Im-
Clin Immunol. 2015;135:1114-24. munol. 2008;19:383-91.

3. Caubet JC, Szajewska H, Shamir R, Nowak-Wegrzyn 13. Papadopoulou A, Koletzko S, Heuschkel R, Dias JA,
A. Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergies Allen KJ, Murch SH, et al. Management guidelines of
in children. Pediatr Allergy Immunol. 2016; Sep 17. eosinophilic esophagitis in childhood. J Pediatr Gas-
doi: 10.1111/pai.12659. [Epub ahead of print]. troenterol Nutr. 2014;58:107-18.
98 Actualización en Pediatría

14. Vandenplas Y, Althera Study Group, Steenhout P, cal Immunology (BSACI). BSACI guideline for the
Grathwohl D. A pilot study on the application of a diagnosis and management of cow’s milk allergy. Clin
symptom-based score for the diagnosis of cow’s milk Exp Allergy. 2014;44:642-72.
protein allergy. SAGE Open Med. 2014; Feb
13;2:2050312114523423. 19. Martorell-Aragones A, Echeverria-Zudaire L, Alon-
so-Lebrero E, Boné-Calvo J, Martin-Muñoz MF,
15. Berni Canani R, Di Costanzo M, Troncone R. The Nevot-Falcó S, et al; Food allergy committee of
optimal diagnostic workup for children with sus- SEICAP (Spanish Society of Pediatric Allergy, Asthma
pected food allergy. Nutrition. 2011;27:983-7. and Clinical Immunology). Position document: IgE
mediated cow’s milk allergy. Alergol Immunopathol
16. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson (Madr). 2015;43:507-26.
HA, Wood RA, et al. Guidelines for the diagnosis and
management of food allergy in the United States:
20. Miceli Sopo S, Bersani G, Monaco S, Cerchiara G,
report of NIAID-sponsored expert panel. J Allergy
Lee F, Campbell D, et al. Ondansetron in acute food
Clin Immunol. 2010;126 6 Suppl:S1-58.
protein-induced enterocolitis syndrome, a retro-
spective case-control study. Allergy. 2016 Aug 22. doi:
17. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heu-
10.1111/all.13033. [Epub ahead of print].
schkel R, Husby S, et al. Diagnostic approach and
management of cow’s-milk protein allergy in infants
and children: ESPGHAN GI Committee practical 21. Martorell A, Alonso E, Boné J, Echeverría L, López
guidelines. J Pediatr Gastrointest Nutr. 2012;55:221-9. MC, Martín F, et al. Position document: IgE-mediated
allergy to egg protein. Allergol Immunopathol
18. Luyt D, Ball H, Makwana N, Green MR, Bravin K, (Madr). 2013;41:320-36.
Nasser SM, et al; Standards of Care Committee
(SOCC) of the British Society for Allergy and Clini-

También podría gustarte