ALERGIA ALIMENTARIA

 REACCIÓN ADVERSA A ALIMENTOS: respuesta

clínica anormal luego de la ingesta, contacto o
inhalación de un alimento, sus derivados o
aditivos.

 INTOLERANCIA ALIMENTARIA: reacciones no

inmunes, causadas por características fisiológicas
propias del individuo, que incluyen mecanismos
metabólicos, tóxicos, farmacológicos e indefinidos.

 REACCION ALÉRGICA A ALIMENTOS: respuesta inmune específica inducida por la

exposición a las proteínas de un alimento.

Epidemiología
- Segunda oleada: crecimiento sostenido en los últimos 60 años.
- Prevalencia: niños 4-8%, adultos 1-4% (esto significa que se pierden, serían las
únicas alergias que desaparecen por mecanismos propios de tolerancia).
- El 30-40% de los chicos que tienen dermatitis atópica.
- Representa en el mundo la principal causa de anafilaxia en niños, aumenta
mortalidad en asociación con asma (en argentina son los heminopteros).
- Existen 8 alimentos responsables del 90% de las AA: proteína de la leche, huevo,
soja, trigo, maní, nueces, pescados y mariscos.
- 25% de padres sospechan alergia alimentaria en sus hijos, confirmándose solo 6-
8%.
- Generalmente se desarrolla en los 2 primeros años de vida, con mayor prevalencia
al año (6-8%), disminuyendo y permaneciendo estable alrededor de los 3 años (1-
2%).
- Varias sensibilizaciones alimentarias se pierden a lo largo de la vida.
- Niños con AA, especialmente IgE mediada, tienen alto riesgo de desarrollar otras
AA y/o a alergenos inhalantes (marcha atópica).

Lactantes Proteína de leche de vaca, huevo y cereales.

Niños Proteína de leche de vaca, huevo, maní, almendras, avellanas, soja,
trigo, pescado, mariscos.
Adolescente Maní, almendras, avellanas, pescado, mariscos, legumbres, frutas.
s

Clasificación y fisiopatología
- Es una reacción inmune que resulta de la interacción entre factores genéticos y
ambientales (IgE mediada, medida por linfocitos T o mixta)
- Los factores ambientales (dieta, tipo de parto -cesárea vs parto vaginal por la
microbiota- exposición a humo de tabaco y microorganismos -uso de ATB en
etapas prontas de la vida- intervienen en el desarrollo intrauterino y primeras
etapas de la vida provocando cambios epigenéticos que influyen en el equilibrio
Th1/Th2, aumentando o disminuyendo el riesgo alérgico.
Reacciones adversas a alimentos
Alergia Intolerancia
Tóxicas
IgE- mediada No IgE- mediada Mixtas Farmacológicas
Metabólicas
 Idiosincráticas
Hipersensibilidad Hipersensibilidad tipo Hipersensibilidad
tipo I IV tipo I y IV
Manifestaciones clínicas según mecanismo inmune

IgE medida
Manifestaciones clínicas Características clínicas
Síndrome alergia polen-alimento Prurito y edema en la cavidad oral.
Urticaria/angioedema Provocado por la ingesta o por contacto
directo.
Rinoconjuntivitis/Asma Raro como síntomas aislados. Provocados
por inhalación o aerosolizacion de proteínas
alimentarias.
Hipersensibilidad GI inmediata Nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea
provocados por la ingesta de los alimentos.
Anafilaxia Reacción multisistémica rápida y progresiva.
Anafilaxia dependiente de alimentos Ingesta de alimento seguida por ejercicio
genera la anafilaxia.

No IgE mediada
Manifestaciones clínicas Características clínicas
Proctitis/proctocolitis Deposiciones mucosanguinolentas (en
general antes de los 6 meses de vida, todavía
no comen, pero la mamá toma leche, las
proteínas pasan y lo van sensibilizando)
Enterocolitis inducida por proteínas Exposición crónica: vómitos, diarrea,
alimentarias alteración del crecimiento, letargo, acidosis,
deshidratación.

Re-exposición: vómitos, diarrea, hipotensión

arterial (2hs)
Síndrome de Heiner Infiltrados pulmonares, síntomas de vías
aéreas superiores, anemia ferropénica,
alteración del crecimiento.
Dermatitis alérgica de contacto Eczema por aditivos químicos presentes en
alimentos.

Mixta
Manifestaciones clínicas Características clínicas
Dermatitis atópica Eccema. Se asocia con alimento en el 30-
40% de los niños que presentan eccema
moderado o severo.
Gastroenteropatía eosinofílica Los síntomas varían dependiendo del sitio
del sistema GI involucrado y el grado de
eosinofilia.

Entidad patológica Mecanismo inmunológico Metodología diagnóstica

Urticaria aguda, angioedema HC y EX
 Rinoconjuntivitis IgE sérica especifica
Asma IgE mediado PCLI
Anafilaxia PPC (siempre y cuando el
paciente no haya hecho una
anafilaxia)
Dermatitis atópica HC y EX
Asma IgE mediado y mediado por IgE sérica específica
Gastroenteritis y esofagitis células PCLI
eosinofílica TPA (se aplica un lunes y se
retira un jueves)
Endoscopia y biopsia
PPC
Proctocolitis Mediado por células HC y EX
Enterocolitis TPA
Enteropatía Endoscopia y biopsia
PPC?

Test de parches lectura

Metodología diagnóstica
Requiere comprender mecanismos inmunes involucrados, deducidos de una historia clínica
minuciosa y una correcta interpretación de test diagnósticos un diagnóstico inadecuado
provoca cambios en hábitos dietarios y sociales y el riesgo de reacciones graves.
Una historia clínica detallada orienta hacia el mecanismo fisiopatogénico responsable. Debe
incluir la identificación del alimento causal, la relación temporal entre la ingesta y el inicio de
los síntomas y la recurrencia en ingestas posteriores.
 Signos y síntomas aparecidos
 Contexto en el que sucedió la reacción (por ejemplo, si el niño tenía un proceso
infeccioso intercurrente, si pudiera haber otros alimentos, fármacos u otros factores
implicados)
 Tiempo de latencia entre la ingesta del alimento y el inicio de los síntomas
 Cantidad de alimento ingerido
 Si posteriormente volvió a comer el alimento sospechoso
Debe evaluarse el estado nutricional, el crecimiento y las comorbilidades (DA, rinitis, asma).
Una dieta de exclusión con propósito diagnóstico consiste en la evitación del alimento con alto
índice de sospecha. La DE debe continuar solo lo necesario para lograr un alivio significativo de
los síntomas, 2-4 semanas para síntomas IgE mediados y 6 en no IgE mediados. Si mejora, debe
continuar hasta la confirmación diagnóstica, que dependerá del mecanismo inmune
involucrado. Si no hay mejoría, la alergia a ese alimento es poco probable y deberá
reintroducirse en forma planificada.

Mecanismo IgE-mediado la determinación en suero y piel de anticuerpos IgE-específicos

frente a proteínas alimentarias evalúa la sensibilización IgE-mediada (confirma el mecanismo
inmunológico). Tanto la IgE-específica sérica como las PCI tienen alta sensibilidad (70-100%) y
baja especificidad (40-70%), comparadas con la PPC. La PCLI es el método de elección para
demostrar la sensibilización IgE-mediada, debido a su seguridad, fácil realización, resultados
inmediatos, bajo costo, reproductibilidad y alto valor predictivo, comparada con la PPC. Puede
realizarse a cualquier edad y permite evaluar múltiples alérgenos al mismo tiempo. La PCLI
puede descartar AA por su alta sensibilidad (95%); la interpretación del resultado dependerá
de la correlación clínica y la experiencia del operador.

Mecanismo no IgE- mediado se utiliza el test de parche atópico (TPA), método epicutáneo
que estudia reacciones de hipersensibilidad retardada. Mejora su valor predictivo cuando se
combina con IgE-especifica y PCLI.

Las PPC con alimento son, usualmente, requeridas para confirmar el diagnóstico de AA y
adquisición de tolerancia. Otorgan certeza si el alimento sospechoso es causante del síntoma.
Al reproducir signos y síntomas de la reacción, deberán realizarla médicos capacitados y en un
ambiente controlado. Están contraindicadas en anafilaxia.

Tratamiento
Basado en 2 pilares:
- Evitación del alergeno responsable para prevenir reacciones, progresión y
consolidación de la sensibilización.
- Educación del paciente, la familia y cuidadores para evitar ingestas accidentales,
lograr una dieta nutricionalmente adecuado y reconocer y tratar la anafilaxia.

Dieta de exclusión
- Madre/niño/ambos.
- Reconocer alergenos con sus distintos nombres científicos y técnicos aparecen en
las etiquetas de los alimentos, y su lectura de forma constante en cada compra
porque pueden cambiar.
- Revisar productos de aseo personal, ya que pueden contener proteínas
alimentarias.
- No utilizar productos con las leyendas “pueden contener trazas” o “alimento
fabricado en establecimiento donde se procesan los alergenos involucrados”.
- Evitar alimentos a granel y lugares donde se utilizan los mismos utensilios para
alimentos aptos y no aptos (restaurantes, bufés, heladerías, etc.).
- En el hogar, pueden adoptarse diferentes estrategias: en algunas familias, todos
sus miembros siguen la DE; otras prefieren llevar el alergeno a sus hogares para
simular situaciones que el niño puede encontrar fuera de su casa y extreman los
cuidados con la contaminación cruzada.
- Preparar primero el alimento del niño alérgico, con la limpieza previa de la zona,
luego retirarlo de la cocina. La limpieza con agua jabonosa es suficiente para
superficies y manos.
- Evitar alimentos con reacción cruzada leche (vaca, cabra, oveja), tipos de
mariscos, frutos secos (castañas de cajú y pistacho, nuez y pechan), distintas
especies de pescados.
- En restaurantes comunicar la información al personal y solicitar información
detallada de los ingredientes por el gran riesgo de contaminación. Elegir comidas
de preparación simple. Evitar asiáticos en alergia a frutos secos y marisquerías en
alérgicos a frutos de mar. Los bufés son una fuente potencial de contacto cruzado.
- Evitar contaminación cruzada.
- Importante abordaje familiar y escolar.
- Nutrición supletoria.
En la escuela
- Comunicar por escrito que el niño padece una enfermedad alérgica, precisar un
modo de contacto ante una situación de emergencia, proporcionar a las
autoridades una copia del informe médico acerca de la enfermedad alérgica del
niño.
- Informar desencadenantes posibles, síntomas premonitorios de una exacerbación,
tratamiento utilizado y sus posibles efectos adversos.
- Evitar que el niño sea motivo de sobreprotección o discriminación innecesaria.

Otros aspectos
- Vacunación y medicamentos
La prioridad debe ser siempre la vacunación del paciente. Sustancias derivadas de alimentos
son
usadas como excipientes en fármacos y vacunas; agregadas intencional o accidentalmente,
pueden producir reacciones anafilácticas. Las más frecuentes son PH, PLV, gelatina y soja.
 Proteína de huevo: se encuentran en la triple viral en escasa cantidad y pueden
aplicarse en escasa cantidad y pueden aplicarse de forma habitual ante APH. Mayor
concentración hay en vacunas de gripe y fiebre amarilla, se ha determinado la
seguridad de la vacuna inactivada parra la influenza, mientras que la fiebre amarilla
será testeada antes de aplicarla.
 Proteína de la leche de vaca: presente en la triple bacteriana acelular y Sabín pueden
generar reacciones, aunque la mayoría las tolera.
- Adrenalina (IgE mediados)
- Desensibilización

Bebé con alergia alimentaria

fórmulas hidrolizadas extensas
(un 15% van a tener que ir a
fórmulas a base de aminoácidos,
mucho más caro… en el menor de
2 años no se da a base de soja porque puede sensibilizarse).

¿Pronóstico? Depende del fenotipo

Fenotipo transitorio (logran tolerancia)
- AA de inicio temprano
- No IgE mediada
- Síntomas predominantemente gastrointestinales
- APLV, huevo, soja, trigo
- Algunas AA IgE medidas

Fenotipo persistente (no logran tolerancia)

- IgE mediadas
- Atopia familiar a predominio materno
- Comorbilidad asma, DA, rinitis
- Síntomas severos
- Síntomas ante trazas
- PCLI con pápula de tamaño importante y valor elevado de IgE específica
- AA a maní, frutos secos, pescados y mariscos
- Sensibilización múltiple a alimentos y/o inhalantes
- Persistencia y gravedad determinadas por la proteína responsable (caseina
persiste)