INFORME DEL PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA AL PACIENTE

HOSPITALIZADO
Nombres y apellidos del estudiante: Kazuet Ayerbe Salguero
PAE N°: 1
Hospital: N° de cama: -
V° B° de la tutora o Jefe de Servicio: Lic. Patricia Salazar
Fecha de inicio y fecha de finalización del PAE
INICIO: 29 de Mayo del 2020
FINAL: 29 de Mayo del 2020
I. VALORACION
1. DATOS DE IDENTIFICACION
 Nombre y apellidos: Chávez Delgado Santiago
 Edad: 30
 Sexo: Masculino
 Lugar de origen y lugar de residencia: Arequipa
 Fuente de información:
 Fecha de ingreso: 29/04/2020

2. MOTIVO O CAUSA DE CONSULTA

Paciente refiere tener cansancio, con dolor muscular, dolor de garganta, dificultad
al respirar. Por lo tanto, queda en observación, realizan prueba rápida de descarte
de Covid 19, temperatura 39°C, Sat:: 75 , FR: 40 xmin
3. ENFERMEDAD ACTUAL
Ninguno
4. ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES
Hipertensión
5. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Ninguno
6. EXAMEN FISICO
6.1 Examen físico general:
a) Inspección General:
Estado de conciencia: Moderado
Facie y expresión facial: MEG
Cooperación: Con apoyo del personal
b) Piel y faneras:
Turgor: Conservado
Temperatura: Alta
c) Signos Vitales
PA: FC:120 x Temperatura: 39°C. Sat:75% FR: 40x
6.2 Exploración física regional o por sistemas.
General: moderado
Piel: Caliente
Cabeza y cuello: Normocefala, no doloroso a la palpación, cuero cabelludo
de buena implantación, cuello simétrico.
Ojos: Pupilas Simétricos
Oídos: Pabellones auriculares presentes de buena implantación, función
auditiva normal.
Nariz: Fosas nasales obstruidas, perdida de función olfatoria
 Boca: Simetría, lengua central, móvil, encías rosadas, presencia de caries
dentales, en buen estado de higiene
Tórax: Simétrico, móvil,
Abdomen: Inspección: simétrico, móvil con la respiración, Palpación:
blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda.

7. EXAMENES AUXILIARES:
 Descarte de Covid 19 rápida
 Hisopado
 Hemograma
 Rx
 Tomografia
 Agar
8. DIAGNOSTIO MEDICO
De ingreso: Sospechoso de Covid 19
Actual: Positivo de Covid 19
9. TRATAMIENTO MEDICO/QUIRURGICO:
 Ivermectina 1 got/kg de peso c/24h por 2 dias
 Azitrimicina
 Paracetamol
 Enoxaparina

I VALORACION POR DOMINIOS

DOMINIOS Datos del paciente
Priorización/focalizados

DOMINIO 3 S: Paciente refiere agitación y

Eliminación e Intercambio( Deterioro del desesperación de no poder respirar
Intercambio gaseoso) O: Paciente con Sat 75%,con una
respiración elevada
DOMINIO 4 S: Paciente refiere dificultad al respirar
Actividad/reposo (Patrón respiratorio O:Presencia de ruidos estertores a la
ineficaz) auscultación, presenta disnea

DOMINIO 11 S: Paciente refiere tener fiebre

Seguridad/Protección (Hipertermia) O:Paciente con temperatura 39°C

DOMINIO 11 S:
Seguridad/Protección ( Riesgo de shock) O:Paciente con hemograma desestabilizado
signos vitales con parámetros alterados y on
una circulación muy alterada
DOMINIO 12 S: Paciente refiere sentirse mal y tristeza
Confort (Aislamiento social) por dejar de ver a su familia
O:Paciente tendrá que seguir con los
protocolos establecidos sobre el aislamiento
social
 Diagnostico Enfermero
Datos significativos y
N°
agrupados Problema Factor relacionado Manifestacio

II.DIAGNOSTICO

Paciente con Sat

80%,agitado,con una Deterioro al
1 respiración elevada intercambio Desequilibrio en la Sat 75%
gaseoso ventilación-perfusión

Dificultad al respirar Patrón

2 Presencia de ruidos respiratorio Procesos inflamatorios Disnea
estertores a la ineficaz
auscultación
3 Paciente refiere tener
fiebre Hipertermia ‘ Covid 19 Temp: 39°C
Paciente con
temperatura 39°C
4 Paciente con Riesgo de
hemograma shock SRIS
desestabilizado signos
vitales con parámetros
alterados y con una
circulación muy alterada
5 Paciente refiere sentirse
mal y una tristeza
profunda por dejar a su
familia Aislamiento Alteración del bienestar Covid 19
Paciente tendrá que social
seguir con los protocolos
establecidos sobre el
aislamiento social
III. PLAN DE CUIDADOS

DIAGNOSTICO BJETIVOS ACCIONES FUNDAMENTO CIENTIFICO

Deterioro al O.G:  Administrar oxigeno  El oxígeno en el

intercambio gaseoso Paciente obtendrá un con Venturi cuerpo humano tiene
R/C desequilibrio en intercambio gaseoso un rol fundamental al
la ventilación- adecuado en las permitir a la
perfusión E/P Sat primeras horas con generación de
75% apoyo de la energía a nivel
enfermera celular.
O.E:
Paciente lograra una
saturación dentro del
parámetro normal
 Valorar estado  Valorar
respiratorio cada 2 consecuentemente al
horas. paciente nos dará
más probabilidad de
que se recupere un
aporte de oxigeno
óptimo.

 Valorar frecuencia  Es esencial verificar

respiratoria los parámetros.

 Observar los
 La observación
signos y síntomas
ayudara a prevenir
que evidencian cualquier síntoma
una hipoxia. anormal de un
diagnostico no
evidenciado.

 Realizar  La fisioterapia se
fisioterapia encarga del
respiratoria. tratamiento,
prevención y
estabilización de las
diferentes
enfermedades del
aparato respiratorio o
cualquiera que
interfiera en su
correcto
funcionamiento, con
el fin de mantener o
mejorar la función
respiratoria.
 Humidificar aire
inspirado  Al Humidificar el aire
 inspirado no daña las
fosas nasales del
paciente

Patrón respiratorio O.G:

 Mantener las vías
ineficaz R/C Paciente obtendrá un  El mantenimiento de
permeables.
Procesos patrón respiratorio la permeabilidad de
Inflamatorios E/P eficaz en las primeras las vías aéreas es un
Disnea horas, con apoyo de punto importante
la enfermera dentro de la atención
del paciente crítico.
O.E:
Paciente disminuirá
los procesos  Colocar al paciente  La posición fowler
en posición fowler. permite a que el
inflamatorios y
paciente pueda
obtendrá una buena
respirar mejor
respiración

 Auscultar tórax
para comprobar  Los ruidos
las características respiratorios
de los ruidos anormales nos
respiratorios y pueden ayudar a
presencia de encontrar el
secreción. diagnóstico más
rápido

 Observar
reacciones
adversas a  La observación
medicamentos ayudara a prevenir
indicados a de cualquier reacción
favorecer la adversa.
respiración.

Hipertermia R/C Covid O.G:  Control de signos  Los signos vitales,

19 E/P Temp: 39°C Paciente obtendrá vitales constantes permiten vigilar las
temperatura dentro funciones del cuerpo
del parámetro normal
en las primeras
horas, con ayuda del  Administración de 
personal de Analgésico y
paracetamol
enfermería antipirético. 

O.E:
Paciente se
recuperara del Covid
19 y tendrá una
temperatura
adecuada
Riesgo de shock R/C OG:  Vigilancia y el  Los signos vitales,
SRIS Paciente control riguroso de permiten vigilar las
los signos vitales funciones del cuerpo

 Vigilancia y el  La vigilancia ayuda a

OE: control de cambios detectar alertas
Paciente en los parámetros sobre los
cardiovasculares y parámetros
hemodinámicos. cardiovasculares y
hemodinámicos
 Vigilar el estado  La vigilancia ayuda a
de la ventilación y detectar alertas
oxigenación sobre los
parámetros de
ventilación y
 Vigilancia de oxigenación
la función renal
 La vigilancia ayuda a
detectar alertas
sobre la función
renal
 Vigilancia de los
parámetros de la
coagulación  La vigilancia ayuda a
detectar alertas
sobre la coagulación

 Vigilancia de los
índices
metabólicos  La vigilancia ayuda a
detectar alertas
sobre los índices
metabólicos

Aislamiento social
R/C Alteración del O.G  Apoyo emocional
bienestar E/P Covid Paciente obtendrá un
19 entorno social con  Capacidad de
libertad en los 3 hacerle sentir al
meses usuario querido,
aproximadamente escuchado, útil y
con ayuda del poder
personal de salud proporcionarle
cierto “bienestar”.
O.E  Recibir
Paciente lograra acompañamiento
recuperarse del psicosocial por un  La salud mental
Covid 19 y tener un profesional de incluye nuestro
bienestar positivo salud mental bienestar
emocional,
psicológico y
social. También
ayuda a
determinar cómo
manejamos
el estrés, nos
relacionamos con
los demás y
tomamos
decisiones.

 Educación
sanitaria
 Las personas
adquieren
conocimientos,
aptitudes e
información que
les permitan
elegir opciones
saludables.
IV. INFORME DE EJECUCION Y DE LA EVALUACION
RESULTADOS
FECHA ACTIVIDADES ALCANZADOS/RESPUESTAS
REALIZADAS OPTNIDAS
 Se le coloco oxigeno con  Paciente con saturación inestable
29 de Mayo del 2020 mascara Venturi
 Se realizó control de  Paciente con parámetros inestables
funciones vitales.
 Se le administro  Paciente con temperatura 37,7°C
paracetamol
 Se le valoro estado
respiratorio cada 2 horas
 Se le valoro frecuencia  Paciente con FR, Sat aun altos
respiratoria
 Se le observo los signos y
síntomas que evidencian
una hipoxia.
 Paciente con MEG no ayudo mucho
 Se le coloco al paciente
para la posición fowler
en posición fowler
 Paciente consecutivamente con ruidos
 Se le ausculto el tórax estertores.
para comprobar las
características de los
ruidos respiratorios y
presencia de secreción.

 Se le vigila todo tipo de  Paciente con alertas para un shock

alertas sobre el riesgo de
shock

 Se le educo al paciente
sobre el autocuidado
sobre el Covid 19

 Se le brindó apoyo
emocional.  Paciente con ansiedad, desperacion y
con MEG

PACIENTE LO REFIEREN A UCI

.
V. SOAPIE

S Paciente refiere agotamiento 100%, no poder respirar, agitado

O Paciente con MEG, saturando 75%, FR 40xmin

A Deterioro al intercambio gaseoso R/C desequilibrio en la ventilación-perfusión

E/P Sat 75%

P Paciente obtendrá un intercambio gaseoso adecuado en las primeras horas con

apoyo de la enfermera

I Se le administra oxigeno con mascara Venturi a 9L/min

Se le toma Signos Vitales

Se le toma agar
Se canalizo vía periférica mano izquierda
Se administra medicamentos prescritos específicamente para Covid 19
Se le brinda Educación Sanitaria
Se le brinda apoyo emocional

E Paciente se le refiere a UCI, saturación inestable, MEG, se le envía con ClNa

 Temperatura:37.7
 FR:40xmin
 FC: 100xmin
 Sat.79
 P:
VI. ANEXOS

 PRUEBA RAPIDA: POSITIVO

 HISOPADO: Positivo

 RX Y TOMOGRAFIA
o HEMOGRAMA
COVID-19
EL ORIGEN DEL CORONAVIRUS SARS-CoV-2

El SARS-CoV-2 no es un virus artificial, sino que ha surgido por selección

natural a partir de otros del género Betacoronavirus, dentro de la familia
Coronaviridae. Su genoma (una cadena de ARN de unos 29 900 nucleótidos de
longitud) muestra diferentes porcentajes de similitud de secuencia con respecto
a los otros seis coronavirus humanos conocidos. Entre ellos hay dos que se
hicieron tristemente famosos en los primeros años de este siglo: el SARS-CoV-
1, causante de la epidemia del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en
2002, y el MERS-CoV, que produjo la epidemia del síndrome respiratorio de
Oriente Medio en 2012.
Los análisis de las secuencias genómicas muestran que, como los demás
coronavirus humanos, SARS-CoV-2 es también de origen animal. Representa
un nuevo caso de zoonosis, es decir, una infección producida a través de un
“salto de hospedador” del patógeno desde otra especie animal hasta la nuestra.

Por ejemplo, un coronavirus muy similar al SARS-CoV-1, responsable de la

epidemia de 2002, fue en su día identificado en civetas de palmera
comunes (Paradoxurus hermaphroditus) de un mercado de animales vivos en
Guangdong (China), así como en trabajadores del mismo mercado.
Por su parte, el nuevo SARS-CoV-2 no tiene al SARS-CoV-1 como el pariente
más cercano. A día de hoy, los miembros del género Betacoronavirus más
parecidos al virus causante de la COVID-19 se han encontrado en murciélagos
(el virus llamado BatCoV RaTG13, que infecta a la especie Rhinolophus affinis)
y en pangolines malayos (con varias secuencias detectadas en la
especie Manis javanica).
Pero la transmisión directa desde estos mamíferos a los humanos en épocas
recientes es muy poco probable, dada la gran distancia genética entre dichos
virus: el linaje del SARS-CoV-2 podría haberse separado de los coronavirus de
murciélago conocidos hace al menos 40 años. Por tanto, se están buscando
coronavirus más similares al SARS-CoV-2 en otra u otras “especies X” que
hayan podido actuar como intermediarias en el salto definitivo hasta los
humanos.

Otra opción es que, a partir de una transmisión lejana desde murciélagos o

pangolines, este coronavirus haya evolucionado en nuestra especie durante
mucho tiempo de forma asintomática, hasta que hace pocos meses aumentó
su virulencia y comenzó a producir la enfermedad COVID-19.

Un dato muy interesante es que, al analizar en detalle la secuencia de

aminoácidos de la proteína que forma las características espículas de
diferentes coronavirus, la del SARS-CoV-2 presenta algunas diferencias muy
claras con respecto a las demás de la familia.

Dichas mutaciones, y sobre todo la inserción de cuatro aminoácidos en un

lugar concreto de su estructura, no podrían haber sido predichas por ningún
científico a partir de los datos genómicos previamente conocidos. De hecho, el
genoma del SARS-CoV-2 ni siquiera contiene los “rastros” que dejarían atrás
las técnicas usadas para hacer ingeniería genética en el virus.

Además, se ha comprobado que la interacción entre esta proteína de las

espículas del SARS-CoV-2 y el receptor celular (nuestra proteína de membrana
llamada ACE2) no se produce según sería esperable de un proceso “diseñado”
para optimizar el contacto y, por tanto, para tratar de generar un virus más
eficiente infectándonos.
 ¿QUE ES EL
CORONAVIRUS?

Los coronavirus son una extensa familia

de virus que pueden causar
enfermedades tanto en animales como
en humanos. En los humanos, se sabe
que varios coronavirus causan
infecciones respiratorias que pueden ir
desde el resfriado común hasta
enfermedades más graves como el
síndrome respiratorio de Oriente
Medio (MERS) y el síndrome
respiratorio agudo severo (SRAS). El
coronavirus que se ha descubierto más
recientemente causa la enfermedad
por coronavirus COVID-19.

¿QUE ES COVID-19?

COVID-19 es la enfermedad infecciosa

causada por el coronavirus que se ha
descubierto más recientemente. Tanto
este nuevo virus como la enfermedad que
provoca eran desconocidos antes de que
estallara el brote en Wuhan (China) en
diciembre de 2019. Actualmente la
COVID-19 es una pandemia que afecta a
muchos países de todo el mundo.
 EPIDEMIOLOGIA

¿COMO SE TRANSMITE?

Se transmite de El virus ingresa a

persona a persona a nuestro organismo
través de gotitas que cuando nos tocamos
expulsa una persona los ojos, la nariz y la
enferma al hablar, boca con las manos
toser o estornudar. sin lavar.

Las gotitas pueden ser

inhaladas por las personas
que están cerca al enfermo
y también quedarse en
cualquier tipo de superficie
(pasamanos, mesas,
lapiceros, entre otros) y
ser tocadas por las manos.

RITMO REPRODUCTIVO R0 

El número reproductivo R0 es el número promedio de nuevos contagios que

una persona infectada puede generar; cuanto mayor es este, mayor es el
potencial pandémico de una enfermedad. La Academia China de las
Ciencias estimó en febrero de 2020 para la COVID-19, un número
reproductivo o R0=4, aunque existe incertidumbre sobre muchos de los
factores que se tomaron en consideración para calcular el R0. El Imperial
College de Londres calculó un R0=1,5 a 3,5.
 PACIENTE CERO

Se llama caso índice o "paciente cero" al caso que da lugar a la atención

del investigador y origina acciones para conocer un foco de infección;
corresponde al primero caso confirmado por la autoridad sanitaria y
conduce (indica) hacia un brote localizado.

PACIENTE UNO
A veces el primer caso de COVID-19 identificado por el sistema sanitario
(caso índice o paciente 0), no coincide con el caso que da origen a la
epidemia. El "caso índice auténtico" o "caso primario" sería el primero que
inicia el brote epidémico.66

FISIOPATOLOGIA
El ARN del virus SARS-CoV-2 codifica 4 proteínas estructurales: la proteína S
(spike protein), la proteína E (envelope), la proteína M (membrane) y la
proteína N (nucleocapsid). La proteína N está en el interior del virión asociada
al RNA viral, y las otras cuatro proteínas están asociadas a la envoltura viral.
La proteína S se ensambla en homotrímeros, y forma estructuras que
sobresalen de la envoltura del virus. La proteína S contienen el dominio de
unión al receptor celular y por lo tanto es la proteína determinante del tropismo
del virus y además es la proteína que tiene la actividad de fusión de la
membrana viral con la celular y de esta manera permite liberar el genoma viral
en el interior de la célula que va a infectar. 16

El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima

convertidora de angiotensina 2 (ACE-2 por sus siglas en inglés), una
exopeptidasa de membrana presente fundamentalmente en el riñón,
los pulmones y el corazón.74 Se ha observado que los casos graves de COVID-
19 presentan niveles de Angiotensina II muy altos. Y el nivel de angiotensina II
se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar.
Este desequilibrio del sistema renina-angiotensina-aldosterona podría estar en
relación con la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina-2 por parte
del virus. Este mismo mecanismo fue observado en el brote producido
por síndrome respiratorio agudo grave en 2003.16
La glicoproteína S de la envoltura del virus interacciona con el receptor celular
ACE2: enzima 2 que convierte la angiotensina, una proteína de la membrana
celular que cataliza la conversión de angiotensia I en el nonapéptido
angiotensina 1-9 o de angiotensia II en angiotensina 1-7. El virus entra por
endocitosis. Una vez en el endosoma ocurre una baja de pH mediada por
lisosomas, que promueve la fusión de la membrana del endosoma con la
envoltura del virus, lo que libera la nucleocápside al citoplasma. Proteasas
celulares degradan la cápside y el genoma del virus queda libre en el
citoplasma. A continuación, al ser un genoma ARN sentido positivo, la
maquinaria celular traduce directamente a poli proteínas que son procesadas y
se forma el complejo de replicación y transcripción. Luego se sintetiza la hebra
complementaria de ARN pre-genómico sentido negativo que servirá como
molde para replicar el genoma viral sentido positivo. Además, el complejo de
replicación y transcripción sintetizará a una serie de ARN subgenómicos
sentido positivo, más pequeños. Estos son los que se traducirán a las proteínas
virales. Todo este proceso ocurrirá en el citoplasma de la célula. Se irán
sintetizando las proteínas estructurales que se expresarán en la membrana del
retículo endoplasmático. Ahí, en el retículo, es donde ocurrirá el ensamblaje.
De hecho, la envoltura del virus proviene de la membrana del retículo
endoplasmático. La partícula viral viajará, a través del sistema de transporte de
vesículas celular en el que interviene el aparato de Golgi, hasta la superficie. La
partícula viral saldrá de la célula por exocitosis. Tras una última fase de
maduración, en la que intervienen proteasas virales, todos los componentes del
virus encajarán, la partícula será infecciosa y podrá comenzar un nuevo ciclo
celular.

El virus puede pasar a través de las mucosas, especialmente la mucosa nasal

y laríngea, luego ingresa a los pulmones a través del tracto respiratorio.
Entonces el virus atacaría a los órganos objetivo que expresan la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE2), como los pulmones, el corazón, el
sistema renal y tracto gastrointestinal. El virus comienza un segundo ataque,
causando que la condición del paciente empeorar alrededor de 7 a 14 días
después del inicio. La reducción de linfocitos B puede ocurrir temprano en la
enfermedad, que puede afectar la producción de anticuerpos en el paciente.
Además, los factores inflamatorios asociados con las enfermedades que
contienen principalmente IL-6 aumentaron significativamente, lo que también
contribuyó al agravamiento de

la enfermedad alrededor de 2 a 10 días después del inicio. El espectro clínico

de COVID-19 varía de formas asintomáticas a condiciones clínicas
caracterizadas por insuficiencia respiratoria severa que requiere ventilación
mecánica y apoyo en una unidad de cuidados intensivos (UCI), a
manifestaciones en varios órganos y sistemas produciendo sepsis, shock
séptico y síndrome de disfunción multiorgánica.16

El período de incubación, es decir el tiempo que transcurre desde que una

persona se infecta por el virus hasta que presenta síntomas, oscila en general
entre los 4 y los 7 días, en el 95 % de las ocasiones es menor a 12.5 días. Los
límites extremos se han establecido entre 2 y 14 días después del contagio. 76

A nivel inmunológico, se ha evidenciado niveles elevados de IL-6 y

otras citoquinas proinflamatorias en pacientes con COVID-19 grave. Esta
observación, junto con otros parámetros clínicos asociados a casos graves
como linfopenia e hiperferritinemia ha llevado a hipotetizar que un subgrupo de
pacientes de COVID-19 puede sufrir un síndrome de liberación de citoquinas.
El síndrome de liberación de citoquinas (CRS por sus siglas en inglés), también
denominado tormenta de citoquinas, es un síndrome causado por una
respuesta inflamatoria sistémica mediada por citoquinas que puede
desencadenarse por una variedad de factores como infecciones y algunos
medicamentos. Las citoquinas son proteínas solubles que actúan sobe las
células del sistema inmune y que regulan la activación, proliferación y
reclutamiento celular. El síndrome de liberación de citoquinas se produce
cuando se activan grandes cantidades
de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y mastocitos) y liberan grandes
cantidades de citoquinas proinflamatorias. El CRS se describió inicialmente
como un efecto adverso de terapias con anticuerpos monoclonales, y es
frecuente también en las terapias con células CART (células T con receptor de
antígeno quimérico). Las principales citoquinas implicadas en la patogénesis
del CRS incluyen la interleuquina (IL)-6, la IL-10, el interferón (IFN), la proteína
quimiotáctica de monocitos 1 (MCP1) y el factor estimulante de las colonias de
granulocitos-macrófagos (GM-CSF); otras citoquinas como el factor de necrosis
tumoral (TNF), IL-1, IL-2, IL-2-receptor- e IL-8 también se han descrito durante
el CRS. La patogénesis del CRS en pacientes con COVID-19 es todavía
desconocida. Sin embargo, las observaciones clínicas apuntan a que la
repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en

personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de

forma más eficaz produciendo daño en el tejido pulmonar, lo que activaría a
los macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva
de citoquinas proinflamatorias. Esta inflamación pulmonar aumentada estaría
asociada al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que se ha
descrito como la principal causa de mortalidad por COVID-19.

CLASIFICACION
Esta clasificación clínica permite determinar el nivel de severidad de los casos
sospechosos y confirmados (de acuerdo a la alerta epidemiológica vigente) de
COVID-19, así como la definición del lugar más adecuado para su manejo, sea
este en el domicilio, centros de aislamiento temporal, sala de hospitalización o
área de cuidados críticos:

 CASO LEVE
Toda persona con infección respiratoria aguda que tiene al menos dos
de los siguientes signos y síntomas:

a. Tos.
b. Malestar general.
c. Dolor de garganta.
d. Fiebre.
e. Congestión nasal.

Se describen otros síntomas, como alteraciones en el gusto,

alteraciones en el olfato y exantema. El caso leve no requiere
hospitalización, se indica aislamiento domiciliario y se realiza
seguimiento. En casos leves sin factores de riesgo, se realiza
seguimiento a distancia; mientras que, en casos leves con factores de
riesgo, se realiza seguimiento a distancia y presencial
 CASO MODERADO
Toda persona con infección respiratoria aguda que cumple con alguno
de los siguientes criterios:

a. Disnea o dificultad respiratoria.

b. Frecuencia respiratoria > 22 respiraciones por minuto.
c. Saturación de oxígeno < 95%.
d. Alteración del nivel de conciencia (desorientación, confusión).
e. Hipotensión arterial o shock.
f. Signos clínicos y/o radiológicos de neumonía.
g. Recuento linfocitario menor de 1000 células/pL.

El caso moderado requiere hospitalización.

 CASO SEVERO
Toda persona con infección respiratoria aguda, con dos o más de los
siguientes criterios:
a. Frecuencia respiratoria > 22 respiraciones por minuto o PaC02 <
32 mmHg.
b. Alteración del nivel de conciencia.
c. Presión arterial sistólica menor a 100 mmHg o PAM < 65 mmHg.
d. Pa02 < 60 mmHg 0 PaFi < 300.
e. Signos clínicos de fatiga muscular: aleteo nasal, uso de músculos
accesorios, desbalance tóraco-abdominal.
f. Lactato sérico > 2 mosm/L.
El caso severo requiere hospitalización y manejo en área de cuidados
críticos.
SINTOMAS

TOS

FIEBRE

CANSANCIO
OTROS SINTOMAS

Falta de aire o
dificultad para
respirar

Dolores
musculares

Escalofríos

Dolor de
garganta

Pérdida del
sentido del
gusto o del
olfato

Dolor de
cabeza

Dolor en
el pecho
 La gravedad de los síntomas de COVID-19 puede ser de muy leve a extrema.
Algunas personas tienen solo unos pocos síntomas, y otras no tienen ninguno.

¿QUÉ DEBO HACER SI TENGO

SÍNTOMAS DE COVID-19 Y
CUÁNDO HE DE BUSCAR
ATENCIÓN MÉDICA?
 Si tiene síntomas leves, como tos o fiebre
leves, generalmente no es necesario que
busque atención médica. Quédese en casa,
aíslese y vigile sus síntomas. 

Busque inmediatamente atención médica si

tiene dificultad para respirar o siente dolor
o presión en el pecho. Si es posible, llame a
su dispensador de atención de la salud con
antelación para que pueda dirigirlo hacia el
centro de salud adecuado.
COMPLICACIONES
Aunque en su mayoría las personas con COVID-19 tienen síntomas entre leves
y moderados, la enfermedad puede causar complicaciones médicas graves y,
en algunas personas, llevar a la muerte. Los adultos mayores o las personas
con afecciones crónicas están a mayor riesgo de enfermarse gravemente
con COVID-19.

Algunas de las complicaciones pueden ser:

 Neumonía y problemas para respirar

 Insuficiencia de varios órganos

 Problemas cardíacos

 Coágulos sanguíneos

 Lesión renal aguda

 Infecciones virales y bacterianas adicionales

FACOTORES DE RIESGO
Adultos mayores y las personas con problemas de salud crónicos, como
presión arterial alta, enfermedad cardíaca o pulmonar, o diabetes.

DIAGNOSTICO
 TAMIZAJE (PRUEBA SEROLOGICA)
En el escenario de transmisión comunitaria, con la finalidad de fortalecer las
medidas de contención, es necesario implementar estrategias de tamizaje
con la Prueba Rápida IgM/lgG para COVID-19 en personas asintomáticas,
pero que se encuentran en mayor riesgo de infección:

o Trabajadores de salud
o Contactos directos de casos confirmados de COVID-19 en
espacios cerrados (domicilio, establecimientos penitenciarios,
albergue para adultos mayores y otros similares como por
ejemplo aulas de clase, albergues infantiles, instituciones
educativas de fuerzas armadas y policiales).
Para el uso de pruebas rápidas para COVID-19 en establecimientos de
salud públicos o privados, con insumos diferentes al entregado por el
MINSA, se deberán registrar la marca y el nombre del fabricante.

Toda la información generada por el uso de pruebas rápidas para COVID-19

y sus resultados deben de ser reportados al Sistema de Vigilancia
Epidemiológica del Ministerio de Salud, a través del Sistema Integrado para
COVID-19 (SICOVID-19).

 PRUEBA MOLECULAR
Las pruebas moleculares identifican un segmento específico de material
genético del virus, que es de tipo ARN, que de por sí cuenta con
sensibilidades y especificidades altas y su desempeño más óptimo se
encuentra en los 7 primeros días luego del inicio los síntomas en una
persona.
 PARAMETROS BIOQUIMICOS
Los marcadores bioquímicos más frecuentemente utilizados para
evaluar este tipo de pacientes son:
a. Estado ácido base arterial.
b. Hemograma con recuento de plaquetas y relación
linfocitos/neutrófilos (RLN).
c. Glucemia.
d. Perfil renal: urea, creatinina, ionograma con cloro.
e. Hepatograma.
f. Dímero D.
g. Fibrinógeno.
h. Troponina ultrasensible.
i. Ferritina.
j. Proteína C reactiva.
k. Ácido láctico.
l. Procalcitonina.
m. Interleuquina 6.
 n. CPK o. LDH

En base a la evidencia científica recopilada hasta el momento estas son

las determinaciones recomendadas que demostraron utilidad en el
seguimiento y evaluación de estos pacientes. Es de suma importancia
que los laboratorios de urgencias puedan contar con estas prestaciones
para poder afrontar de manera correcta la atención de estos pacientes.
Algunos de estos parámetros (RLN, ferritina, dímero D, troponina y ácido
láctico) demostraron ser muy buenos predictores de severidad, por lo
que se recomienda contar con estos analitos en el laboratorio de
urgencias.

Relación Linfocitos/Neutrófilos: subclases de linfocitos fueron

evaluadas por Chuan Qin y colaboradores en 44 pacientes COVID-19. El
recuento total de linfocitos B (fundamentalmente sobre linfocitos CD4), T
y Natural Killers (NK) fue significativamente menor que en pacientes no
COVID-19. Esta disminución se ve en mayor medida en los pacientes
con cuadros severos.

Se han observado diferencias significativas en los recuentos tanto de

leucocitos (9,8 x109 /L vs 5,2x109 /L) como de linfocitos (0,6x109 /L vs
1,1x109 /L) en no sobrevivientes versus sobrevivientes respectivamente.

Según un estudio de Jingyuan Liu y colaboradores observaron que una

RLN < 3,13 era indicador de bajo riesgo y ≥ a 3,13 era un indicador de
alto riesgo.

La aplicación temprana de RLN combinada con la edad (< o > 50 años)

es beneficiosa para el manejo de clasificación de pacientes y ayuda a
aliviar la escasez de recursos médicos y materiales de cuidado crítico.

Ferritina: se ha observado que un subgrupo de pacientes con COVID-

19 grave podría desarrollar “síndrome de tormenta de citoquinas”. La
linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome
hiper-inflamatorio poco conocido que se caracteriza por una elevadísima
y mortal concentración de citoquinas plasmáticas. La SHLH se
caracteriza por fiebre constante, citopenias e hiperferritinemia. El score
utilizado para SHLH considera valores de < 2000 ng/ml, entre 2000 y
6000 ng/ml y > 6000 ng/ml. La afectación pulmonar, incluido el SDRA,
ocurre aproximadamente en el 50% de los casos. Según estudios
recientes

hallaron valores de ferritina con una media de 1.297,6 ng/ml en no

sobrevivientes frente a 614,0 ng/ml en sobrevivientes. Otros autores
obtuvieron valores de 800,4 ng/ml en pacientes severos versus 523,7
ng/ml en pacientes no severos; 1.435,3 ng/ml en no sobrevivientes
versus 503,2 ng/ml en sobrevivientes (ambos con p<0,001).

Dímero D: es un marcador de generación de trombina y fibrinólisis. En

la activación de la coagulación, se genera trombina que resulta en la
conversión de fibrinógeno a fibrina con la consecuente generación de
productos de degradación conocidos como PDF y dímero D. Este
proceso ya conocido en los pacientes con sepsis también puede ocurrir
en algunos pacientes infectados con SARS-CoV-2 y se ha identificado al
valor del dímero D como un índice pronóstico de severidad y mortalidad.
Valores superiores a 1000 µg/L se asocian con un riesgo 18 veces
mayor de mortalidad. Valores 4 veces superiores al valor de referencia
son usados para inicio de terapia anticoagulante con heparina de bajo
peso molecular en dosis profilácticas o intermedias.

Troponina ultrasensible: la infección por COVID-19 impacta de manera

directa sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedad
cardiovascular (ECV) están predispuestos a la infección por SARS-CoV-
2, y a mayor riesgo de efectos adversos. Además, la infección por sí
misma se asocia a complicaciones cardiovasculares. Se han postulado
posibles hipótesis de lesión miocárdica:

a. Daño directo mediado por ACE2.

b. Lesión miocárdica por hipoxia.
c. Daño microvascular.
d. d. SIRS.

Estudios de cohorte estimaron que entre el 7-17% de los pacientes

hospitalizados presentaron injuria miocárdica aguda; 22,2% en pacientes
ingresados a unidades críticas y 59% en aquellos que murieron. La
lesión miocárdica es una afección común entre los pacientes
hospitalizados por COVID-19 y se asocia con un mayor riesgo de
mortalidad intrahospitalaria. Hasta la fecha no hay trabajos que hayan
probado la existencia de IAM tipo I o II a causa de la infección por
COVID-19.

Se han reportado valores para troponina I medida al cuarto día desde el

inicio de los síntomas con media de 8,8 pg/ml en no sobrevivientes
versus 2,5 pg/ml en sobrevivientes. La media en los sobrevivientes
prácticamente no sufre variaciones significativas (2,5-4,4 pg/ml);
mientras que en los no sobrevivientes se observa un incremento gradual
con el tiempo desde el inicio de los síntomas: día 7: 24,7 pg/ml; día 13:
55,7 pg/ml; día 19: 134,5 pg/ml y día 22: 290,6 pg/ml. Si bien estos
valores son de un único trabajo es importante resaltar la tendencia en
aumento que muestran los pacientes graves que fallecieron versus la
tendencia constante de los sobrevivientes.

Ácido láctico: de suma importancia para monitoreo de pacientes en

shock. Permite evaluar el estado de hipoxia tisular y monitorear la
reanimación de los pacientes graves.

Estado ácido base arterial: los pacientes graves infectados por

COVID-19 desarrollan insuficiencia respiratoria aguda, por lo que es
importante tener presente las alteraciones en la gasometría arterial en
esta patología para poder realizar una rápida y correcta validación de los
resultados y de esta manera disminuir los tiempos de respuesta del
laboratorio. Los principales cambios que veremos en la gasometría
arterial en un paciente sin patología de base serán:

a. PaO2 disminuida (menor o igual a 60 mmHg).

b. Aumento de la PaCO2.
c. Acidosis respiratoria, que puede presentarse junto a acidosis
metabólica por presencia de ácido láctico.

Todos son de relevancia para cálculo de Score SOFA.

 LDH: marcador de daño tisular pulmonar. Se debe tener en cuenta la
baja especificidad de la enzima ya que puede estar aumentada por otras
causas o causas pre-analíticas como la hemólisis. Fei Zhou y
colaboradores hallaron sobre un total de 191 pacientes valores
promedios

de 521 UI/L para no sobrevivientes versus 253,5 UL/L para

sobrevivientes.

Proteína C reactiva: marcador bioquímico de inflamación. Se han

hallado medias de 57,9 mg/L en pacientes severos versus 33,2 mg/L en
no severos (p <0,001)

Interleuquinas: para la IL-6 se hallaron valores de 25,2 vs 13,3 pg/ml (p

<0,001).

Parámetros bioquímicos utilizados para Score SOFA: presión y

saturación de oxígeno, recuento de plaquetas, bilirrubina, creatinina.
Además de estos parámetros se utiliza para su cálculo la tensión arterial,
escala de Glasgow y el flujo urinario.

 RX DE TORAX

Las radiografías de tórax ayudan a predecir la gravedad del COVID-19

Las radiografías de tórax realizadas en adultos jóvenes y de mediana
edad con covid-19 cuando llegan a urgencias pueden ayudar a los
médicos a predecir quién tiene un mayor riesgo de enfermedad grave e
intubación.

TRATAMIENTO
No hay evidencia actual a partir de ensayos clínicos aleatorizados para
recomendar tratamientos específicos en pacientes con sospecha o
confirmación de infección por COVID-19. A pesar de ello, el Instituto Nacional
de Salud a través de la Unidad de Generación de Evidencias en Salud Pública,
ha realizado la revisión sistemática “Intervenciones farmacológicas para el
tratamiento de la enfermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19)”, la cual ha
sido revisada por el Grupo de Trabajo creado por Resolución Ministerial N°
087-2020/MINSA, modificada por Resolución Ministerial N° 246-2020/MINSA.
En base a la discusión del documento, aun cuando el nivel de la evidencia es
bajo, con la opinión mayoritariamente a favor de los miembros del grupo, se
pone a consideración de los médicos tratantes las siguientes pautas de
tratamiento:
 BIBLIOGRAFIA
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/coronavirus/diagnosis-treatment/drc-
20479976

https://www.sati.org.ar/images/COVID-19-_Par%C3%A1metros_Bioqu%C3%ADmicos_.pdf

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/coronavirus/symptoms-causes/syc-
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https://www.gob.pe/institucion/minsa/campa%C3%B1as/699-conoce-que-es-el-coronavirus-
covid-19

https://www.who.int/es/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/advice-for-public/q-a-
coronaviruses

https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/causas-del-coronavirus-su-origen-y-como-se-
propaga#pronostico

https://es.wikipedia.org/wiki/COVID-19#Diagn%C3%B3stico

https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/582567/Prevencio%CC%81n__Diagno%CC
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https://rpp.pe/vital/salud/coronavirus-cuales-son-los-tipos-de-pruebas-de-descarte-de-la-
covid-19-noticia-1270010

https://www.infosalus.com/asistencia/noticia-radiografias-torax-ayudan-predecir-gravedad-
covid-19-20200519073933.html

https://www.gob.pe/institucion/minsa/normas-legales/563764-270-2020-minsa

https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/694719/RM_270-2020-MINSA.PDF