Universidad México Americana del Norte

Alumno:
Luis Fernando Meza Castro
Resumen semanal
Capítulo 12 : BACILOS GRAMPOSITIVOS AEROBIOS NO
ESPORULANTES: CORYNEBACTERIUM, LISTERIA, ERYSIPELOTHRIX,
NOCARDIA Y PATOGENOS RELACIONADOS

Microbiología y parasitología
Q.C.B Joel López Arrollo
Segundo semestre matutino
BACILOS GRAMPOSITIVOS AEROBIOS NO ESPORULANTES: CORYNEBACTERIUM, LISTERIA,
ERYSIPELOTHRIX, NOCARDIA Y PATOGENOS RELACIONADOS

Los bacilos grampositivos no esporulantes constituyen un grupo diverso de bacterias aerobias y

anaerobias. Los bacilos grampositivos anaerobios que no forman esporas como especies de
Propionibacterium y de Actinomyces se describen las infecciones anaerobias. Géneros específicos
de los dos grupos, es decir, especies del género Corynebacterium y especies del género
Propionibacterium, son miembros del microbiota normalde la piel y las mucosas del ser humano y,
como tales, a menudo son contaminantes de muestras clínicas que se remiten para valoración
diagnóstica.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Morfología e identificación.Las corinebacterias tienen un diámetro de 0.5 a 1 μm y varios

micrómetros de longitud. Es característico que posean tumefacciones irregulares en un extremo
que les da el aspecto de “forma en palillo de tambor”. Con una distribución irregular dentro del
bacilo (a menudo cerca de los polos) se encuentran los gránulos que se tiñen profundamente con
colorantes de anilina (gránulos metacromáticos) que le confieren al bacilo un aspecto de
microesfera. Pocas veces se observan verdaderas ramificaciones en los cultivos

Patogenia.

El principal microorganismo patógeno en el ser humano del género Corynebacterium es C.

diphtheriae, el microorganismo que produce la difteria respiratoria o cutánea. En la naturaleza, C.
diphtheriae se observa en el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de personas infectadas o
portadores sanos. En la naturaleza, C. diphtheriae se observa en el sistema respiratorio, en heridas
o en la piel de personas infectadas o portadores sanos. Se disemina por las gotitas de secreciones
respiratorias o por el contacto con individuos susceptibles; los bacilos luego se desarrollan en las
mucosas o en abrasiones en la piel y los que son toxígenos comienzan a producir toxina.

Anatomía patológicaL

a toxina de la difteria se absorbe hacia las mucosas y produce destrucción del epitelio y una
respuesta inflamatoria superficial. El epitelio necrótico queda embebido en la fibrina exudativa y
los eritrocitos y leucocitos, de manera que se forma una “seudomembrana” grisácea, por lo
general sobre amígdalas, faringe o laringe. Cualquier tentativa de eliminar la seudomembrana
expone y desgarra los capilares y por lo tanto produce hemorragia. Los ganglios linfáticos del
cuello aumentan de tamaño y algunas veces se produce edema acentuado en todo el cuello con
distorsión de las vías respiratorias, a menudo llamado “cuello proconsular”.

Manifestaciones clínicas

Cuando la inflamación diftérica empieza en el aparato respiratorio, casi siempre se acompaña de

dolor de garganta y febrícula. La postración y la disnea se presentan poco después por la
obstrucción causada por la membrana. Esta obstrucción puede incluso ocasionar asfixia si no se
trata con rapidez mediante intubación o traqueostomía. Las irregularidades del ritmo cardiaco
indican lesión del corazón. Más tarde, puede haber dificultades visuales, de lenguaje, de la
deglución o del movimiento de los brazos o las piernas.

.Pruebas diagnósticas de laboratorio

Son útiles para confirmar la impresión clínica y tienen importancia epidemiológica. El tratamiento
específico nunca debe demorarse por los resultados de laboratorio si el cuadro clínicoes muy
sugestivo de difteria. Los médicos deben notificar al laboratorio clínico antes de obtener o remitir
muestras para cultivo. Antes de la administración de fármacos antimicrobianos deben obtenerse
frotis de dacrón de la nariz, la faringe o de otras lesiones sospechosas. Las muestras deben ser
inoculadas en una placa de agar con sangre (para descartar la posibilidad de estreptococo
hemolítico), y un medio selectivo como placa de telurita (p. ej., agar con sangre y cistina-telurita
[CTBA, cystine-telluriteblood agar] o un medio modificado de Tinsdale) e incubado a 37 °C en CO2
al 5%. Las placas se examinan de 18 a 24 h. En 36 a 48 h, las colonias en medio de telurita son lo
suficientemente definidas para el reconocimiento de C. diphtheriae.

Resistencia e inmunidad

Puesto que la difteria es principalmente resultado de la acción de la toxina formada por el

microorganismo más que de la invasión por el mismo, la resistencia a la enfermedad depende en
gran parte de la disponibilidad de la antitoxina neutralizante específica en el torrente sanguíneo y
en los tejidos.

Tratamiento

El tratamiento de la difteria se basa en gran parte en la supresión rápida de las bacterias

productoras de toxina por los fármacos antimicrobianos y la administración inicial de la antitoxina
específica contra la toxina formada por los microorganismos en su lugar de entrada y
multiplicación. La antitoxina de la difteria se produce en diversos animales (caballos, corderos,
cabras y conejos) mediante la inyección repetida de toxoide purificado y concentrado. El
tratamiento con antitoxina es indispensable cuando hay sospecha clínica importante de difteria. Se
inyectan entre 20 000 y 120 000 unidades por vía intramuscular o intravenosa, dependiendo de la
duración de los síntomas y la gravedad de la enfermedad, después de haber tomado las
precauciones correspondientes (prueba cutánea) para descartar hipersensibilidad al suero animal.

Epidemiología, prevención y control

Antes de la inmunización artificial, la difteria era principalmente una enfermedad de niños

pequeños. La infección ocurría en forma sintomática o asintomática en una etapa inicial y producía
la propagación de la antitoxina en la población. Una infección asintomática durante la
adolescencia y la edad adulta servía de estímulo para el mantenimiento de altas concentraciones
de antitoxina.

OTRAS BACTERIAS CORINEFORMES

Se han identificado más de 88 especies del género Corynebacterium, 53 de ellas se han obtenido
de infecciones en seres humanos. Las bacterias corineformes se clasifican en no lipófilas o lipófilas
según su crecimiento al agregar lípidos al medio de cultivo. Las corinebacterias lipófilas crecen
lentamente en agar consangre de oveja, generando colonias menores de 0.5 mm de diámetro
después de 24 h de incubación

Corinebacterias no lipófilas

El grupo de corinebacterias no lipófilas comprende múltiples especies que pueden diferenciarse

con base en el metabolismo fermentativo u oxidativo. Corynebacterium ulcerans y
Corynebacterium pseudotuberculosis están relacionados en forma estrecha con C. diphtheriae y
pueden portar el gen tox de la difteria. Mientras C. ulcerans toxigénica produce una enfermedad
similar a la difteria, C. tuberculosis rara vez es patógena para el ser humano

Corinebacterias lipófilas

Corynebacterium jeikeium es una de las bacterias corineformes que más suelen aislarse en
pacientes graves. Puede causar enfermedad en personas inmunodeprimidas y es importante
porque produce infecciones, incluida la bacteriemia, que tiene una elevada tasa de mortalidad y
porque es resistente a muchos antimicrobianos de uso común. es una especie de desarrollo lento
que es multirresistente a antibióticos.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Existen varias especies del género Listeria. De éstas, L. monocytogenes es importante como causa
de un amplio espectro de enfermedades en animales y seres humanos.L. monocytogenes es capaz
de crecer ysobrevivir en una amplia gama de condiciones ambientales. Puede sobrevivir a
temperaturas de refrigerador (4°C), bajo condiciones de pH bajo y condiciones de alto contenido
de sal.

Características morfológicas e identificación

L. monocytogenes es un bacilo corto, grampositivo, no formador de esporas. Produce catalasa y

tiene una motilidad de extremo a extremo tambaleante a una temperatura de 22 a 28 °C, pero no
de 37 °C; la prueba de motilidad rápidamente diferencia a la Listeria de los difteroides que son
miembros del microbiota normal de la piel.

Características de cultivo y crecimiento

Listeria crece bien en medios como agar con sangre de cordero al 5% en el cual muestra la
pequeña zona característica de hemólisis alrededor de las colonias y por debajo de las mismas. El
microorganismo es un anaerobio facultativo y produce catalasa, hidrólisis de esculina y es móvil.
Produce ácido, pero no gas por la utilización de diversos carbohidratos

Clasificación antigénica

La clasificación serológica se lleva a cabo sólo en los laboratorios de referencia y se utiliza

principalmente para los estudios epidemiológicos. Existen 13 serovariantes conocidas basadas en
antígenos O (somáticos) y H (flagelares). Los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b constituyen más de 95% de
las cepas de seres humanos.

Patogenia e inmunidad
L. monocytogenes entra en el cuerpo a través del aparato digestivo tras la ingestión de alimentos
contaminados como quesos, frutas o verduras. El microorganismo tiene varias proteínas de
adhesina (Ami, Fbp A y flagelina) que facilitan la fijación de las bacterias a las células hospedadoras
y que contribuyen a la virulencia. Posee proteínas de superficie de la pared celular llamadas
internalinas A y B que actúan de manera recíproca con la cadherina E, receptor de las células
epiteliales, lo que fomenta su fagocitosis en las células epiteliales. La bacteria es envuelta en una
fagolisosoma, donde es activada por el pH bajo para producir listeriolisina O. Esta enzima produce
lisis de la membrana de la fagolisosoma y permite que las listerias escapen hacia el citoplasma de
la célula epitelial.

Manifestaciones clínicas

Existen dos formas de listeriosis humana perinatal. El síndrome de instauración inicial

(granulomatosis infantiséptica) es el resultado de la infección in útero y es una forma diseminada
de la enfermedad que se caracteriza por septicemia neonatal, lesiones pustulosas y granulomas
que contienen L. monocytogenes en múltiples órganos. La muerte puede ocurrir antes o después
del parto. El síndrome de inicio tardío produce la aparición de meningitis entre el nacimiento y la
tercera semana de vida; a menudo es causada por el serotipo 4b y tiene una tasa de mortalidad
importante.

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

Erysipelothrix rhusiopathiae es un bacilo grampositivo que produce pequeñas colonias

transparentes de aspecto brillante. Puede ser hemolítico α en agar con sangre. En las tinciones de
Gram, a veces muestran aspecto gramnegativo porque se decolora con facilidad. Las bacterias
pueden aparecer en forma individual, en cadenas cortas, distribuidas al azar o en fi lamentos
largos no ramificantes. La morfología de la colonia y el aspecto en la tinción de Gram varían
dependiendo del medio de crecimiento, la temperatura de incubación y el pH. Erysipelothrix no
produce catalasa, oxidasa ni indol

ACTINOMYCETES AEROBIOS COMPLEJOS

Los actinomycetes aerobios (no deben confundirse con el género Actinomyces) forman un grupo
grande y diverso de bacilos grampositivos con una tendencia a formar cadenas o fi lamentos.
Incluyen las corinebaterias comentadas al comienzo del capítulo y múltiples géneros más
complejos como Streptomyces saprofítico y el Mycobacterium de importancia clínica. A medida
que crecen los bacilos, las células se mantienen unidas tras la división para formar cadenas
alargadas de bacterias (1 μm de amplitud) con ramas ocasionales. La magnitud de este proceso
varía en diferentes taxones. Las micobacterias son microorganismos acidorresistentes
verdaderamente positivos; los géneros débilmente positivos comprenden Nocardia, Rhodococcus
y algunos otros de importancia clínica

NOCARDIOSIS

El género Nocardia sigue experimentando considerable reclasificación taxonómica. Continúan

reconociéndose nuevas especies y se han implicado por lo menos 30 especies como causas de
infecciones humanas. En el cuadro 12-1 se enumeran las especies que con mayor frecuencia se
vinculan con la mayor parte de los casos de infecciones en el ser humano. Cada una de estas
especies es causa de una amplia gama de enfermedades y cada especie o complejo tiene patrones
de susceptibilidad a fármacos singulares.

Morfología e identificación

Las especies del género Nocardia son aerobias y se cultivan en diversos medios. En muestras
clínicas, las nocardias aparecen, microscópicamente, como microorganismos fi lamentosos con
ramificaciones hifoides. En los medios de laboratorio habituales, después de incubación a 35 a 37
°C por varios días, se desarrollan colonias serosas amontonadas e irregulares. La pigmentación de
las cepas varía de blanco a naranja y rojo. Tales bacterias son grampositivas y catalasas positivas;
producen ureasa.Las nocardias forman sustratos ramificantes extensos y fi lamentos aeriales que
se fragmentan después de la formación; emergen como células cocobacilares.

Patogenia y manifestaciones clínicas

Casi en todos los casos, la nocardiosis es una infección oportunista relacionada con varios factores
de riesgo, la mayor parte de los cuales alteran las respuestas inmunitarias mediadas por células,
incluyendo el tratamiento con corticosteroides, la inmunodepresión, el trasplante de órganos, el
sida y el alcoholismo. La nocardosis pulmonar es la presentación clínica principal, dado que la
inhalación es la vía primaria de exposición a la bacteria. Puede tener lugar una variedad de
síntomas, incluidos fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, dolor torácico, tos con o sin
producción de esputo y disnea.

Pruebas de laboratorio diagnósticas

Las muestras consisten en esputo, pus, líquido cefalorraquídeo y material de biopsia. Los frotis
con tinción de Gram revelan bacilos grampositivos, células cocobacilares y filamentos ramificados.
Con la tinción acidorresistente modificada, la mayor parte de las cepas serán acidorresistentes. Las
bacterias del género Nocardia se desarrollan en casi todos los medios de laboratorio. Las pruebas
serológicas no son útiles. Se necesitan métodos moleculares para identificarlos anivel de especie,
lo que es necesario para fines tanto epidemiológicos como terapéuticos.

Tratamiento

El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol. Cuando los pacientes no responden,

utilizan otros antibióticos diversos con éxito, como amicacina, imipenem, meropenem,
fluoroquinolonas, minociclina, linezolida y cefotaxima. Sin embargo, puesto que los patrones de
sensibilidad varían según la especie, es necesario realizar pruebas de sensibilidad para guiar el
método terapéutico

ACTINOMICETOMA

El micetoma (pie de Madura) es una infección crónica, circunscrita, lentamente progresiva que
comienza en el tejido subcutáneo y se disemina a los tejidos adyacentes; es destructiva y a
menudo indolora. En muchos casos, la causa es un hongo de la tierra que se ha implantado en el
tejido subcutáneo por traumatismos leves. actinomicetoma se produce por bacterias ramificantes
fi lamentosas. El gránulo de actinomicetoma consta de elementos de tejido y bacilos grampositivos
y cadenas bacilares o fi lamentos (1 μm de diámetro). Las causas más frecuentes de
actinomicetomas son Actinomadura madurae, Streptomyces somaliensis, Actinomadura pelletieri,
Nocardia asteroides y Nocardia brasiliensisy

BibliografíaCarrol C. Karen, Morse A. Stephen, Mietzner Timothy (2016) ed. 27 Microbiología

médica, McGraw-Hill Education Lange.