Guias de Manejo de Enfermedades

INSTITUTO DE OSTEOPOROSIS S.A.
S
NIT 900568615
Av. Boyacá No 54a- 15 TEL 4162481
mercadeo@institutonacionaldeosteoporosis.com
GUIAS DE MANEJO DE ENFERMEDADES
PROCESO APROBO: ALIX STELLA DELGADO
INSTITUTO DE OSTEOPOROSIS
GUIAS DE MANEJO
DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONSULTA
ELABORO: DR ELIAS CARDONA
DRA ALIX DELGADO
MÈDICOS GENERALES
BOGOTÀ- MAYO DE 2014

INSTITUTO DE OSTEOPOROSIS S.A.S
NIT 900568615
INTRODUCCIÒN :
Las siguientes guìas se han elaborado adaptadas de la GUÌAS DE ASCOFAME,

realizadas con fundamento en la pràctica de Medicina basada en la evIdencia ,última
edición 2013 y constituyen una valiosa herramienta que nos permitirá efectuar un
manejo adecuado y eficiente, con racionalidad técnico-cientìfica de las patologías màs
frecuentes que se nos presenten en la consulta del Instituto de Osteoporosis.
Estos documentos serán de estricto cumplimiento en la pràctica diaria y serán

sometidas a socialización y disfusiòn a todo el personal que labora en el Instituto.
Se verificarà su aplicación y cumplimiento a través de la Auditorìa de Historias

Clìnicas que realizarà el Instituto y se efectuaràn actualizaciones de las mismas en
Enero de cada año.
*PATOLOGÌAS MÀS FRECUENTES ESTIMADAS DE CONSULTA EN EL INSTITUTO DE

OSTEOPOROSIS:
1. OSTEARTROSIS
2. OSTEOPOROSIS
3. ARTRITIS REUMATOIDEA
4. VARICES
5. OSTEOARTROSIS
6. COLON IRRITABLE
7. FIBROMIALGIA
8. ESCOLIOSIS
9. ESPOLON CALCANEO
10. HERNIA DISCAL
11. HIPERTENSION ARTERIAL
12. DIABETES MELLITUS
NIT 900568615
GUIA DE MANEJO DE OSTEOARTROSIS
APROBO
ALIX STELLA DELGADO
MEDICO CIRUJANO
NIT 900568615
BOGOTA, ENERO DE 2014
OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad científica
JUSTIFICACION
Es necesario fijar el conocimiento en patologías específicas para aprovechamiento de la

ciencia basada en la evidencia y de esta manera generar racionalidad lógico-científica en el
profesional que realiza la atención.
POBLACION OBJETO : Toda la población consultante al Instituto de Osteoporosis

durante el año de 2014.
ALCANCE
El alcance de esta guía va desde la atención primaria de la sintomatología hasta su

recuperación.
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
La osteoartrosis es la más común de las enfermedades reumáticas y por la edad en que

ocurre con cierta predilección, ha hecho nacer el concepto equivocado de que las
enfermedades reumáticas, en general, son propias de la edad avanzada. Es esta una de las
pocas enfermedades peculiares de ese grupo etario y es bien sabido que los padecimientos
reumáticos se desarrollan en todas las edades dependiendo del que se trate. Sinónimos.
Osteoartritis, artrosis y enfermedad articular degenerativa.
Hay consenso de que la osteoartrosis aumenta su prevalencia en forma paralela con la edad
aunque se pueden demostrar cambios degenerativos articulares desde la segunda década
de la vida y algunas anormalidades por carga en una mayoría de los 40 años. De esa edad
en adelante aumenta la frecuencia y existe en todos los de 75 años o más. Afecta por igual
ambos sexos y las diferencias raciales son solo en lo que a localización se refiere
(coxofemoral, en particular).
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ETIOLOGIA
Los factores etiológicos relacionados son diversos. No influyen el clima ni la geografía. El

sobrepeso influye sobre articulaciones que lo soportan y también hay relación con la
ocupación y actividades como deportes y hábitos posturales. En lo que hay acuerdo es en
que no es la edad el único factor determinante.
Hay pérdida progresiva del cartílago articular y su deterioro da lugar a cambios reactivos en
los márgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral.
La osteoartrosis se desarrolla en dos condiciones: cuando las propiedades bioestructurales

del cartílago del hueso subcondral son normales pero las cargas articulares excesivas
inducen los cambios tisulares, o cuando la carga es razonable pero la estructura cartilaginosa
y ósea son deficientes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El síntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el reposo pero
aumenta al reanudar la actividad. Es típico el dolor de rodillas osteoartrosicas que se exagera
al iniciar la marcha pos reposo y se alivia luego de caminar un poco. Más tarde el dolor
puede ser espontaneo y aun durante el reposo de la noche. La inflamación existe solo como
un factor añadido, de complicación, dando lugar a brotes inflamatorios añadidos al estado
doloroso articular. Las causas de estos brotes pueden no identificarse o ser evidentemente
postraumáticos o por depósito de cristales de calcio (pirofosfato) y en ocasiones el proceso
inflamatorio sinovial puede conducir a hidrartrosis.
Las localizaciones conducen a cuadros clínicos diferentes,
Manos. Hay dos localizaciones típicas. Una es la de las articulaciones interfalangicas

distales (los osteofitos aparecen como Nódulos de Heberden) y las proximales (Nódulos de
Bouchard), la otra es la rizartrosis, la osteoartrosis de la articulación metacarpofalángica de
los pulgares. Además del dolor, el diagnostico se hace por los cambios exteriores evidentes
de los nódulos interfalangicos y los cambios en la base de los pulgares respectivamente.
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Rodillas. Es una forma clínica por demás incapacitante. Además del dolor y de los brotes
inflamatorios a veces añadidos, hay crepitación y se suman atrofia muscular del cuádriceps y
bursitis anserina. Ocurre también la condromalacia rotuliana.
Cadera. La articulación coxofemoral sufre cambios relacionados con anormalidades

anatómicas o en forma idiopática. El dolor se localiza en la cadera misma o bien irradiada
hacia el muslo y la rodilla, es clásico el consejo clínico, si duele la rodilla, no olvides estudiar
la cadera.
Pie. La articulación más afectada es la metatarsofalángica del primer dedo. El estudio

radiográfico es esencial para determinar la naturaleza osteoartrósica del problema.
Columna. La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales, los cuerpos vertebrales y las
articulaciones apofisiarias, así como los segmentos cervical, dorsal y lumbosacro. El estudio
radiográfico es determinante para conocer naturaleza y extensión, estudios de mayor
precisión como la tomografía computada o la resonancia magnética, ofrecen información
valiosa del problema mismo y sus consecuencias sobre estructuras vecinas (raíces
medulares, canal medular, etc.). Sin embargo estos estudios requieren sustentación clínica.
Variantes. La osteoartrosis primaria generalizada afecta en forma agresiva clínica y

patológica (cambios radiológicos mayores) las articulaciones interfalangicas proximales y
distales en forma bilateral, las metatarsofalángicas, las rodillas y las caderas.
La osteoartrosis erosiva inflamatoria cursa con episodios dolorosos repetidos y a veces en

forma continua de las interfalangicas distales y proximales, conduce a deformidad y
anquilosis y los cambios patológicos (evidentes son destructores. Se asocia a veces
radiológicamente) con Síndrome de Sjogren.
La hiperostosis esquelética difusa idiopática se caracteriza por osificación del ligamento

longitudinal anterior de los cuerpos vertebrales sin afectar el disco intervertebral ni las
articulaciones sacroiliacas. Se le denomina DISH (del ingles: diffuse idiopathic skeletal
hiperostosis) y síndrome de Forestier-Rotés.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Puede ofrecer dificultades en las presentaciones atípicas o ante cambios en articulaciones

que se afectan con poca frecuencia (hombro y codo, por ejemplo). Sin embargo, la
información clínica y el estudio por imágenes y eventualmente el laboratorio, resuelven el
problema.
TRATAMIENTO
El tratamiento analgésico sintomático es esencial y en no pocas ocasiones es lo único que se

ofrece al paciente desde el punto de vista medicamentoso. Absolutamente siempre deben
ponerse en juego medidas adicionales como reposo, organización de la actividad física,
ejercicios específicos para la región afectada, corrección del sobrepeso corporal cuando
estuviera indicado, medidas ortopédicas (férulas, bastones, muletas, corsés, etc.), cirugía
(infiltraciones locales o intra-articulares, procedimientos artroscópicos, prótesis parciales o
totales, artrodesis y otras). En resumen: el tratamiento descansa en medidas múltiples en
manos del médico general o del especialista reumatólogo, ortopedista, fisioterapista,
endocrinólogo, neurólogo, neurocirujano y otras posibilidades. En los últimos años se ha u
sobre la posibilidad de regenerar el cartílago o impedir el daño articular, sin haber aún
resultados definitivos, hay ya algunos datos alentadores en este camino. Medicamentos
coadyuvantes: glucosamina, sulfato, diacereina.
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OSTEOARTROSIS
HISTORIA CLINICA FACTOR REUMATOIDEO

FACTORES DE RIESGO ACR RAYOS X
OCUPACIONALES ANAS, ASTOS SEGÚN
AMBIENTALES CH, VSH LOCALIZACIÓN
VALORACION
POSITIVOS COMPROBAR
POSITIVOS
REUMATOLOGIA Y DE
DIAGNOSTICO Y
COMPROBAR ORTOPEDIA
CLASIFICACION
ETIOLOGIA
AINES TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO

QUIRURGICO
TERAPIAS CONTROLADO
ALTERNATIVAS
REHABILITACION Y APOYO
PSICOLOGICO
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TRATAMIENTO PARA LA OSTEOARTROSIS
LEXX CAPS.: ACTUA COMO ANALGESICO, TOMAR 1 CAPS/DIA CADA 12 HORAS.
ESCUADOL: ACTUA COMO REPARADOR Y RECOSTITUYENTE DE LAS

ARTICULACIONES, TOMAR 1 SOBRE DISUELTO EN 1 VASO DE AGUA.
CARTISOL: ACTUA COMO ANALGESICO, ANTI-INFLAMATORIO. TOMAR 1 CAPS.

DESPUES DE COMIDA.
GLUCOCARD LIQUIDO: CORRIGE EL DESGASTE Y DETERIORO DE LAS

ARTICULACIONES. 1 CUCHARADA 2 VECES AL DIA.
RECOMENDACIONES:
1. Etilos de vida saludables

2. Evitar ejercicios de alto impacto
3. Evitar movimientos repetitivos
4. Bajar de peso
5. Evitar las bebidas oscuras (tinto, chocolate, gaseosas)
6. Evitar los azucares, endulzar con ESTEVIA
7. Consumir 1 sola
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GUIA DE MANEJO OSTEOPOROSIS
APROBO
ALIX STELLA DELGADO

NIT 900568615
OBJETIVO
Afianzar conocimientos para responder con oportunidad y racionalidad científica
JUSTIFICACION
Es necesario fijar el conocimiento en patologías especificas para aprovechamiento de la

ciencia basada en la evidencia y de esta manera generar racionalidad lógico-científica
POBLACION OBJETO
Pacientes con patologías osteoarticulares que consultan al Instituto de Osteoporosis
ALCANCE

recuperación
DEFINICION Y ASPECTOS CONCEPTUALES
La osteoporosis es una enfermedad sistémica que se caracteriza por la disminución de la

masa ósea y un deterioro de la micro arquitectura de los huesos, lo que supone un aumento
de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas. Esta patología es asintomática y
puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una
fractura.
CAUSAS
El origen de la osteoporosis debe buscarse en los factores que influyen en el desarrollo y la

calidad del hueso. El riesgo de padecer osteoporosis vendrá determinado por el nivel máximo
de masa ósea que se obtenga en la edad adulta y el descenso producido por la vejez.
Además del envejecimiento, en su aparición intervienen factores genéticos y hereditarios.
Las hijas de madres que tienen osteoporosis, por ejemplo, adquieren un
volumen de masa ósea inferior que el de hijas de madres con huesos normales, y lo mismo
sucede con gemelos univitelinos.
La desnutrición, la mala alimentación, el escaso ejercicio físico y la administración de algunos

fármacos también pueden favorecer la aparición de la osteoporosis. Sin embargo, la
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menopausia es uno de los factores que más influye en su desarrollo en las mujeres, ya que
la desaparición de la función ovárica provoca un aumento de la resorción ósea.
SINTOMAS
 Deformidades de la columna
 Dolor muscular
 Debilidad de los huesos/fracturas
 Dolor en el cuello
 Pérdida de peso y de talla
TIPOS DE OSTEOPOROSIS
Existen distintos tipos de osteoporosis:
 Osteoporosis posmenopáusica: la causa principal es la falta de estrógenos. En

general, los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad, aunque pueden
empezar antes o después de esas edades.
 Osteoporosis senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad y de
un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea. Afecta por
lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las mujeres que en
los hombres.
 Osteoporosis secundaria: puede ser consecuencia de ciertas enfermedades, como la
insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales, o de la administración de
ciertos fármacos, como corticosteroides, barbitúricos, anticonvulsionantes y
cantidades excesivas de hormona tiroidea.
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DIAGNÓSTICO
Generalmente la osteoporosis no se detecta hasta que aparecen síntomas clínicos

claros, como la reducción de la estatura y las fracturas. Estas se producen normalmente
en las vértebras torácicas y lumbares, el cuello del fémur y el radio distal. Al tratarse de
una enfermedad asintomática, hasta la presentación de sus complicaciones óseas es
necesario un diagnóstico precoz, que viene inducido por la historia clínica , con análisis
de factores genéticos, nutricionales, ambientales y factores de riesgo, así como la
determinación de marcadores bioquímicos de densidad ósea y la medida del contenido
mineral óseo, mediante densitometría.
En primer lugar es necesaria una exploración física que debe incluir una medición de la
talla para detectar su pérdida. También son útiles las radiografías del perfil de la columna
lumbar y dorsal para descartar la presencia de fracturas vertebrales. Para detectar la
osteoporosis antes de que se manifiesten los síntomas se puede medir la densidad de los
minerales óseos (Densidad Mineral Ósea/DMO) a través de una densitometría.
T-score entre -1 y +1. Cifras de densidad mineral ósea que no se

Normal desvíen más de 1 SD de la cifra media de un adulto joven (20-40
años, pico de masa ósea)
T-score entre -1 y -2.5. Cifras de densidad mineral ósea entre 1 y
Osteopenia 2.5 desviaciones estándar por debajo del pico de masa ósea del
adulto joven.
T- score por debajo de -2.5. Cifras densidad mineral ósea por
Osteoporosi
debajo de 2.5 desviaciones estándar con respecto al pico de masa
s
ósea.
Osteoporosi T-score por debajo de -2.5 y presencia de una o más fracturas
s establecida relacionada con fragilidad ósea.
T-score entre -3.5 y -4.5.
Osteoporosi
s
severa
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¿Cuándo no debe solicitarse una densitometría ósea?
1. En la actualidad no se aconseja el uso de la DMO como método de cribado.

2. Pacientes que no estén dispuestas a aceptar un tratamiento farmacológico según los
resultados de la DMO o cuando el resultado de la densitometría no conlleve una
decisión terapéutica.
3. Pacientes incapaces de seguir los controles necesarios si se indica tratamiento
farmacológico.
4. Pacientes con deterioro físico o mental importante (demencia)
5. Contraindicaciones propias de la técnica radiográfica.
6. Pacientes con osteopenia radiológica y fractura vertebral atribuible ha osteoporosis
(no es obligado hacer densitometría diagnóstica antes de tratarles)
TRATAMIENTO
La prevención de caídas con intervenciones de carácter educativo reduce el riesgo de

caídas y el número de caídas al mes. Debemos evaluar el riesgo de caída y dar consejos anti
caída y anti sobrecarga vertebral como quitar alfombras deslizantes, cables sueltos, evitar
subirse a sillas o banquetas, tener al alcance de la mano los objetos pesados de uso
frecuente (olas, alimentos…) usar bastón, tener corregida la visión, usar calzado bajo, ancho
y antideslizante, etc.
El empleo de un protector de cadera en adultos mayores atendidos en centros especiales

redujo la incidencia de fracturas de cadera (aunque no de pelvis). El cumplimiento
terapéutico es bajo.
El ejercicio físico, practicado en diferentes modalidades es efectivo para aumentar la masa

ósea lumbar en mujeres posmenopáusicas. Caminar es efectivo además para conservar la
masa ósea de la cadera.
Trata el dolor, tanto agudo como crónico, con los analgésicos habituales usando como
referencia la escalera analgésica propuesta por la OMS. Con frecuencia es necesario el uso
de opoides
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El tratamiento farmacológico de la osteoporosis pretende disminuir la incidencia de fracturas.

Los pacientes con historia previa de fractura son de 2 a 8 veces más propensos a presentar
una nueva. Pueden utilizarse los siguientes fármacos:
1. Calcio. El calcio es un requerimiento nutricional básico del hueso. En mujeres

postmenopáusicas se recomienda una ingesta mínima de 1.5 gr/día. La mayoría de
ensayos clínicos administran al menos 500mg de Calcio al día como suplemento de la
dieta habitual del paciente.
Existen pruebas de que una ingesta diaria de calcio (en la dieta o mediante aportación
suplementaria) de 1gr o más disminuye significativamente el riesgo de fracturas. Debe
administrarse en todos los casos de osteoporosis para asegurarse una ingesta de 1.5gr/día
en todos los pacientes. Habitualmente 0.5-1gr/día.
2. Vitamina D. Existen pruebas de la utilidad de la vitamina D suplementaria en personas

mayores de 65 años o más con osteoporosis. No esta tan claro que tenga algún
beneficio en personas sin déficit de vitamina D.
En una meta de análisis demostró que es eficaz en la prevención de la pérdida ósea a nivel
vertebral y antebrazo administrada junto a Calcio en pacientes tratados con
corticosteroides. Parece razonable que debido a la escasa toxicidad y costos bajos, todos los
pacientes que han comenzado a recibir corticosteroides (previsiblemente de forma
prolongada) reciban tratamiento profiláctico con Calcio y vitamina D.
3. Alendronato. Es un bisfosfonato que inhibe la reabsorción ósea y disminuye la

actividad de los osteoclastos.
Se administra por vía oral, dosis de 10mgrs/día o 70mgrs/semanal, debe ingerirse en ayunas,
separado al menos 30 minutos del primer alimento. El comprimido ha de tragarse entero, sin
masticar, bebiendo un vaso de agua. El paciente debe permanecer incorporado al menos 30
minutos, para prevenir reflujo esofágico.
Reduce el riesgo de las fracturas vertebrales y no vertebrales (incluida cadera) en mujeres

postmenopáusicas con osteoporosis con y sin fracturas previas. Previene las fracturas
vertebrales en hombres con osteoporosis (con y sin fracturas previas). Es eficaz en la
prevención y tratamiento de la pérdida ósea inducida por esteroides.
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4. Raloxifeno. Es un modulador selectivo del receptor estrogénico (SERM) que actúa

como agonista en el hueso aumentando su densidad.
Se administra por vía oral a dosis de 60mg/24 horas. Se puede administrar a cualquier hora
del día, independientemente de las comidas. En mujeres con una dieta baja en calcio de
recomienda administrar suplementos de Calcio.
Ha demostrado eficacia en la prevención de fracturas vertebrales en mujeres

osteoporóticas postmenopáusicas con o sin fracturas previas.
5. Risedronato. Es un bisfosfonato que inhibe la reabsorción ósea y disminuye la

actividad de los osteoclastos.
Se administra por vía oral a dosis de 5mgr/día o 35mg/ una vez a la semana. En ayunas,
separado al menos 30 minutos del primer alimento o medicamento. El comprimido ha de
tragarse entero, sin masticar, bebiendo un vaso de agua. El paciente debe permanecer
incorporado al menos 30 minutos, para prevenir reflujo esofágico.
Reduce la aparición de fracturas en mujeres con fracturas vertebrales previas y las de

cadera en mujeres de más de 70 años. Encontramos 2 revisiones sistemáticas publicadas,
en una redujo significativamente las fracturas no vertebrales, aunque en la otra la
diferencia no fue significativa. Es eficaz en la prevención y tratamiento de la pérdida ósea
inducida por esteroides.
6. Etidronato. Es un bisfosfonato no animado que inhibe la reabsorción ósea y disminuye

la actividad de los osteoclastos.
Se administra por vía oral, en ciclos trimestrales en dosis de 400mgr/día, durante 14 días y
Calcio suplementario los 76 días restantes. Duración máxima del tratamiento 5 años (20
ciclos). El comprimido ha de tragarse entero, sin masticar, bebiendo 1 vaso de agua. El
paciente debe permanecer incorporado al menos 30 minutos, para prevenir reflujo
esofágico. Debe tomarse en ayunas, separado al menos dos horas de cualquier otro lar de
calcio, alimento o medicamento.
Disminuye el riesgo de fractura vertebral en mujeres con fracturas previas. No hay

estudios diseñados para demostrar su eficacia sobre la prevención de fracturas no
vertebrales.
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7. Terapia hormonal sustitutiva. La terapia hormonal sustitutiva reemplaza la

deprivacion hormonal por el cese de actividad ovárica y se utiliza para el tratamiento de
los síntomas menopáusicos.
Se administra por vía intranasal: 200 UI dia preferentemente e dosis única nocturna y con
alternancia de las fosas nasales o por vía subcutánea o intramuscular: 100UI dia.
Administrar de forma cíclica: 10-15 días /mes, tres a seis meses al año. Año. Asociar
Calcio (500mg) a las 4 horas de la administración, añadir vitamina D (400- 800 U/ dia) si
dieta irregular o pobre exposición al sol.
8. Acido Ibandrónico. ( 150mg/mes)Pertenece al grupo de los bifosfonatos, compuestos

que actúan específicamente sobre el hueso. Su acción selectiva sobre el tejido óseo se
debe a la alta afinidad de los bifosfonatos por el mineral óseo. Los bifosfonatos actúan
inhibiendo la actividad de los osteoclastos.
El ácido ibandrónico está indicado en el tratamiento de:
• La prevención de acontecimientos óseos (fracturas patológicas, complicaciones

óseas que requieren radioterapia o cirugía) en pacientes con cáncer de mama y
metástasis óseas.
• Tratamiento de la hipercalcemia inducida por un tumor, con o sin metástasis.
• Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica, para reducir el riesgo de fracturas.
• Tratamiento de la osteoporosis.
9. Vitamina D3. (1000-2000 UI) La vitamina D ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El

calcio y el fósforo son dos minerales esenciales para la formación normal de los
huesos. La deficiencia de vitamina D puede llevar a osteoporosis en adultos
o raquitismo en niños.
10. Calcitonina. Es una hormona que inhibe reversiblemente la actividad osteoplastia

inhibe la reabsorción ósea y, a nivel renal, disminuye la reabsorción tubular de calcio,
fosforo y sodio.
Un estudio importante demostró que la Calcitonina reduce las fracturas vertébreles a los 5
años (B). No parece tener efecto significativo en la reducción de otras fracturas. No tiene
utilidad en los pacientes con tratamiento asteroideo crónico (B).
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No se considera un tratamiento de primera elección. Su lugar en la terapéutica se reduce a

la prevención de fracturas vertebrales en mujeres que no toleren bisfosfonato o
Raloxifeno, fármacos más económicos y sobre los que las pruebas de eficacia son más
firmes.
FACTORES DE RIESGO
Durante la tercera edad se pierde cerca de 1 por ciento de masa ósea por año, aunque
algunas mujeres pueden llegar a perder entre un 3 y 5 por ciento al inicio de la
menopausia. Si a esto se suman las consecuencias propias de la vejez (perdida de la
fuerza muscular, problemas visuales, etc.; el riesgo de sufrir fracturas se dispara. La mujer
es más propensa a padecer esta enfermedad
Debido a la reducción de los niveles de estrógenos durante la menopausia. Sin embargo,

en los últimos años han aumentado los casos de hombres que sufren fracturas,
especialmente de cadera, por osteoporosis. La valoración de los factores de riesgos es
importante porque permite corregirlos y aplicar tratamientos preventivos.
Estos factores pueden dividirse en dos grupos: individuales y relacionados con el estilo de
vida.
FACTORES DE RIESGO INDIVIDUALES
 Sexo femenino: entre un 20 y 25 por ciento de las mujeres sufren esta enfermedad
tras la menopausia debido a la pérdida de estrógenos.
 Envejecimiento.
 Raza blanca u oriental
 Constitución delgada, escasa masa muscular y escoliosis (desviación lateral de la
columna).
 Menopausia precoz: desaparición de la menstruación antes de los 45 años, bien

de forma natural o quirúrgica y episodios prolongados de amenorrea.
 Fracturas anteriores.
 Antecedentes familiares de la enfermedad
 Enfermedades: anorexia nerviosa, síndrome de de Cushings, diabetes tipo 1,
artritis reumatoide, enfermedades hepáticas crónica, hipertiroidismo y diabetes.
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 Insuficiencia ovárica.
FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA
 Déficit de calcio: La masa ósea que se alcanza en la edad adulta esta condicionada
por la ingesta de calcio, especialmente durante el desarrollo de los huesos.
 Fumar más de 20 cigarrillos diarios.
 Abuso de alcohol y café: Perjudican la remodelación ósea.
 Sedentarismos: Las personas que realizan una actividad física moderada tienen un
menor riesgo de padecer osteoporosis.
 Clima: esta enfermedad es más frecuente en las zonas geográficas donde falta sol, ya
que este es necesario para activar la vitamina D, que mejora la adsorción intestinal del
calcio. En los países nórdicos, por ejemplo, es más alta la incidencia de la fractura del
fémur.
 Nivel socioeconómico: Un nivel socioeconómico se asocia con una dieta insuficiente
y una mayor morbilidad osteoporóticas. Este factor cobra mayor importancia en las
zonas urbanas que en las rurales.
 Uso prolongado de algunos medicamentos: como glucocorticoides, hormonas
tiroideas y medicamentos anticonvulsivos.
FRACTURAS MÁS COMUNES
Las fracturas más frecuentes asociadas a la osteoporosis afectan a las vértebras, la muñeca
y la cadera.
Vertebras: Esta fractura se caracteriza por aplastamiento de las vértebras, en

especial las de la zona dorso-lumbar. Cuando las fracturas son múltiples se produce la
desviación de la columna. Como consecuencia, se reduce la capacidad de la caja
torácica y la función respiratoria. Para cuando la osteoporosis vertebral es detectada
por las radiografías, normalmente ya se ha perdido en torno al 25 por ciento de la
masa ósea. Es habitual a partir de los 65 años.
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Muñeca: afecta a la parte distal del radio (fractura de Colles). Es más frecuente en las
mujeres a partir de los 55 años.
Cadera: consiste en la fractura del fémur proximal y es una de las principales causas
de incapacidad en la vejez. Entre el 12 y el 20 por ciento de los enfermos que han
sufrido una fractura de cadera fallecen en menos de un año.
Aumenta a partir de los 75 años. En déficit de estrógenos producido por la menopausia es el

principal factor de riesgo que favorece el desarrollo de osteoporosis.
Si bien no todas las mujeres en esta situación desarrollan la enfermedad, se estima que
aumenta el riesgo de sufrir una fractura en un 30 por ciento, sobre todo a partir de los 65
años. En los primeros 5 años tras la menopausia se puede llegar a perder hasta el 5 por
ciento de la masa ósea, y en los años posteriores se pierde entre el 1 o 2 por ciento anual.
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ALGORITMO DE MANEJO
OSTEOPOROSIS
CH. con VSG, Bun ,

Historia clinica completa DEnsitometria òsea por
factores de Riesgo creatina, calcio Fosforo, DEXA
Fosfatasa Alcalina y Pth
Desnsitometria òsea por

Involucional tipo 1 Involucional Tipo 2
DEXA
Ginecologia TSH, Calcio Elemental,

Manografia Bx. Vitamina D, sol y Hallagos Anomales
Endometria perfil Lipidico nutrientes
Bifosfonatos Tratamiento Hombres:

pregutar estatus
Calcitonina Hormonal
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TRATAMIENTO PARA LA OSTEPOROSIS
 ACIDO IBANDRANICO (IBANDROMAS) FIJADOR DEL CALCIO, 1 TABLETA CADA

MES, CUANDO ES PARA UNA OSTEPOROSIS AVANZADA, SE TOMA EN AYUNAS
CON 2 VASOS DE AGUA, CAMINAR 30 MINUTOS Y LUEGO ESPERAR 1 HORA
PARA DESAYUNAR.
 VITAMINA D: ACTUA COMO FIJADOR DEL CALCIO, SE TOMA 1 TABLETA DIARIA.
 CARBONATO Y CITRATO DE CALCIO: SE TOMA Y NA CUCHARADITA DIARIA EN
AGUA O JUGO.
 BIOFORTE: SE TOMA 1 CUCHARADITA EN AGUA, JUGO O LECHE 1 VEZ AL DIA.
 CARBONATO DE CALCIO “LEOCAL PLUS”: SE TOMA 1 CUCHARADA EN AGUA,
JUGO O LECHE 1 VEZ AL DIA, O EN LA NOCHE EN VEZ DE CENA.
 ALENDRANATO: ACTUA COMO FIJADOR DEL CALCIO, SE TOMA UNA TABLETA
CADA 8 DIAS, CON 2 VASOS DE AGUA, EN AYUNAS, LUEGO CAMINAR 30
MINUTOS Y ESPERAR 1 HORA PARA DESAYUNAR.
 CITRATO DE CALCIO “BIOFORTE”: SE TOMA 1 CUCHARADA EN AGUA, O JUGO
2 VEZ AL DIA, DESPUES DE UNA COMIDA.
RECOMENDACIONES:
1. Estilo de vida saludable.

2. Evitar ejercicios de alto impacto.
3. Evitar movimientos repetitivos.
4. Bajar de peso.
5. Evitar las bebidas oscuras, tinto, chocolate, gaseosa.
6. Evitar los azucares, endulzar con ESTEVIA.
7. Consumir 1sola harina.
8. Exposición al sol diariamente.
9. Dieta rica en calcio
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BIBLIOGRAFÍA
Arboleya LR, Morales A, Fiter J. Efecto del Alendronato sobre la densidad mineral ósea y la
incidencia de fracturas en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Un metaanalisis de
los estudios publicados. Med Clin (Barc 2000; 114:79 84. (Medellín)
Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women
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NIT 900568615
I
NSTITUTO NACIONAL DE OSTEPOROSIS
GUIA DE MANEJO ARTRITIS REUMATOIDEA
APROBO
ALIX STHELA DELGADO

NIT 900568615
OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad científica.
JUSTIFICACION

POBLACIÓN OBJETO
Pacientes con patologías osteoarticulares que se consultan al Instituto Nacional de

Osteoporosis.
ALCANCE

recuperación.
Es una enfermedad crónica que lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos

circundantes. También puede afectar otros órganos.
CAUSAS
La artritis reumatoidea (AR), se considera una enfermedad autoinmunitaria y se desconoce

su causa. El sistema inmunitario del cuerpo normalmente combate las sustancias extrañas,
como los virus. Pero en una enfermedad autoinmunitaria, el sistema inmunitario confunde o
toma los tejidos sanos como sustancias extrañas y, y como resultado, el cuerpo se ataca si
mismo.
La artritis reumatoidea se puede presentar a cualquier edad y las mujeres resultan afectadas
con mayor frecuencia que los hombres.
La artritis reumatoidea generalmente afecta a las articulaciones de ambos lados del cuerpo
por igual, siendo las muñecas, los dedos de las manos, las rodillas, los pies y tobillos las
partes del cuerpo más comúnmente afectadas. El curso y la gravedad de
NIT 900568615
la artritis reumatoidea pueden variar considerablemente. La infección, los genes y las

hormonas pueden contribuir a esta enfermedad.
SINTOMAS
La enfermedad generalmente comienza de manera gradual con:
 Fatiga
 Inapetencia
 Rigidez matutina (que dura por más de una hora)
 Dolores musculares generalizados
 Debilidad
Finalmente, aparece el dolor articular, cuando la articulación no esta en uso por algún
tiempo, se puede tomar caliente, sensible y rigida. Cuando el revestimiento de la articulación
se inflama, produce mas liquido y la articulación se hincha. El dolor articular a menudo se
siente en ambos lados del cuerpo y puede afectar las muñecas, las rodillas, los codos, los
hombros, las caderas, los dedos, de manos y pies, los tobillos y el cuello.
Los síntomas adicionales abarcan:
 Anemia debido a la insuficiencia de la medula ósea para producir suficientes glóbulos

rojos nuevos.
 Ardor, prurito y secreción del ojo.
 Deformidades de manos y pies
 Rango de movimiento limitado
 Fiebre baja
 Inflamación de pulmón ( pleuresía)
 Nódulos redondos e indoloros debajo de la piel (generalmente un signo de
enfermedad mas grave)
 Entumecimiento u hormigueo
 Palidez enrojecimiento o inflamación de la piel
 Inflamación de los ganglios linfáticos
NIT 900568615
La destrucción de la articulación puede ocurrir en cuestión de uno a dos años después de la

aparición de la enfermedad.
DIAGNOSTICO
Hay disponibilidad de un examen de sangre específico para diagnosticar la artritis

reumatoidea y diferenciarla de otros tipos de artritis. Este examen se denomina examen de
anticuerpos antipeptidos cíclicos citrulinados (anticuerpos anti-PCC). Otros exámenes que se
pueden hacer abarcan:
 Conteo sanguíneo completo (factor reumatoideo-ANAS)

 Proteína C reactiva
 Tasa de sedimentación eritrocitica
 Ecografía e imágenes por resonancia magnética (IRM) de las articulaciones
 Radiografías de las articulaciones
 Factor reumatoideo (positivo en aproximadamente el 75% de las personas síntomas)
 Análisis de líquido sinovial
TRATAMIENTO
La artritis reumatoidea generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye

medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educación y posiblemente cirugía. El tratamiento
agresivo y oportuno para este tipo de artritis puede retardar la destrucción de la
articulación.
MEDICAMENTOS
Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas

en inglés): son el tratamiento actual de referencia para casos de artritis reumatoidea,
además del descanso, los ejercicios de fortalecimientos y los fármacos antiinflamatorios.
El metotrexato ( Rheumatrex) es el DMARD más comúnmente utilizado para la artritis
reumatoidea. La leflunomida (Arava) se puede sustituir por el metotrexato. Estos
fármacos están asociados con efectos
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secundarios tóxicos, así que uno necesita exámenes de sangre frecuentes cuando los
estén tomando.
Medicamentos anti-inflamatorios: estos abarcan ácido acetilsalicilico (aspirina) y

antiinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno. Aunque los AINES funcionan
bien, su uso prolongado puede causar problemas cardiacos. Los AINES ahora vienen con
etiquetas de advertencia sobre el producto para alertar a los usuarios sobre un aumento
del riesgo de eventos cardiovasculares, como ataque cardiaco o accidente
cerebrovascular, y sangrado gastrointestinal.
Medicamentos antipalúdicos: este grupo de medicamentos abarca hidroxicloroquina

(plaquenil) y sulfasalazina (Azulfidine), por lo general, usados en combinación con
metotrexato sin embargo, pueden pasar semanas o meses para ve algún beneficio de
estos medicamentos.
Corticosteroides: estos medicamentos funcionan bien para reducir la hinchazón e

inflamación articular. Sin embargo, debido a los efectos secundarios potenciales a largo
plazo, los corticosteroides se deben tomar solo por un corto tiempo y en dosis bajas
cuando sea posible.
Inhibidores de la ciclooxigenesa-2 (COX-2): estos medicamentos bloquean una enzima

promotora de inflamación llamada COX-2. Inicialmente se creía que este tipo de
medicamentos funcionaba tan bien como los AINES tradicionales, pero con menos
problemas estomacales. sin embargo numerosos informes de ataques cardiacos y
accidentes cerebrovasculares han llevado a la FDA a reevaluar los riesgs y beneficios los
COX-2. El celecoxib (Celebrex) aun esta disponible, pero con etiquetas de fuertes
advertencias y una recomendación de que sea prescrito en la dosis mas baja y durante el
menor tiempo posible. Hable con el médico si estos inhibidores COX.2 son apropiados
para usted.
FISIOTERAPIAY REHABILITACION
Los ejercicios de rango o amplitud de movimiento y los programas de ejercicio

individualizados indicados por un fisioterapia pueden retardar la perdida de la función
articular.
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Las técnicas de protección articular, los tratamientos con calor y frio y el uso de férulas o
dispositivos ortóticos para apoyar y alinear las articulaciones pueden ser muy útiles.
Algunas veces los terapeutas usan maquinas especiales para aplicar calor profundo o
estimulación eléctrica para reducir el dolor y mejora la movilidad articular.
Los terapeutas ocupacionales pueden construir férulas para la mano y la muñeca y

enseñar la mejor manera de proteger y usar las articulaciones cuando de ven afectadas
por la artritis. También les muestran a las personas como enfrentar mejor las tareas
diarias en el trabajo y en el hogar, a pesar de las limitaciones causadas por la artritis
reumatoidea.
Se recomienda periodos frecuentes de descanso entre las actividades así como de 8 a 10

horas de sueño cada noche.
COMPLICACIONES
La artritis reumatoidea no es una enfermedad que solo destruye las articulaciones, ya que
puede comprometer casi todo los órganos
Se puede presentar una complicación potencialmente mortal en las articulaciones cuando

la columna cervical (huesos del cuello )se toma inestable como resultado de la artritis
reumatoidea.
Las vasculitis reumatoidea (inflamación de ls vasos sanguíneos ) es una complicación

seria y potencialmente mortal de este tipo de artritis, que puede llevar a que se presenten
ulceras e infecciones cutáneas, ulceras, gástricas, sangrantes y problemas neurológicos
que ocasionan dolor entumecimiento u hormigueo. La vasculitis también puede afectar el
cerebro, los nervios y el corazón, lo cual puede provocar accidente cerebrovascular,
ataque cardiaco e insuficiencia cardiaca.
La artritis reumatoidea puede hacer que el revestimiento exterior del corazón se inflame
(pericarditis) y causar complicaciones cardiacas. Igualmente, se puede
presentar inflamación del muslo cardiaco, llamada miocarditis, y ambas afecciones

pueden llevar al desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva.
Los tratamientos para artritis reumatoidea pueden causar efectos secundarios graves. Si
usted experimenta algunos de estos efectos, coméntele inmediatamente al médico.
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PREVENCIÒN
No existe prevención conocida para la, sin embargo a menudo es posible prevenir el
daño mayor a las articulaciones con tratamiento adecuado al inicio de la enfermedad.
Deje de fumar. Las investigaciones muestran que el riesgo de desarrollar artritis

reumatoidea es casi el doble para los fumadores corrientes comparado con los no
fumadores.
Debido a que la artritis reumatoidea puede causar complicaciones oculares, los pacientes
deben hacerse chequeos regulares de los ojos.
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BIBLIOGRAFIA
HarrisED Jr; Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS eds Kelley Textbook of
Rheumatology 7th ed. Philadelphia, pa: Saunder Elsevier; 2005
Smolen JS, Aletaha D, Koeller M, Weisman MH, Emery P. New therapies for treatment of
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Actualizado: Mayo15-2014
Versión en inglés revisada por: Ariel D. Teitel, MD,MBA, Chief, División of Rheumatology,
St Vincent’s Hospital, New York, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
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ARTRITIS
REUMATOIDEA
FACTOR REUMATOIDEO, ACS RAYOS X

HISTORIA CLINICA
FACTORES DE RIESGO ANTI.PCC, PCR, ANAS, CH,
VSG, FALCALINA, CREATININA GAMAGRAFIA RM
POSITIVOS DMAR D FISIOTERAPIA TERAPIAS

DE DAÑO
AINES ALTERNATIVA
ARTICULAR
CORTICOIDES REHABILITACION
REUMATOLOGIA ORTOPEDIA
CONTROL Y
MANEJO SEGUIMIENTO
MANEJO MEDICO
QUIRURGICO
ESTRICTO
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TRATAMIENTO PARA LA ARTRITIS REUMATOIDEA
LEXX CAPSULAS: ACTUA COMO ANALGESICO, TOMAR 1 CADA 12 HORAS, SI HAY

MUCHO DOLOR TOMAR CADA 6 HORAS.
ESCUADOL: TOMAR UN SOBRE DISSUELTO EN UN VASO DE AGUA DEPUES DE

ALMUERZO.
CARTISOL: ACTUA PARA EL SISTEMA INMUNOLOGICO, AUMENTANDO LAS

DEFENSAS, SE TOMA 1 CAPSULA CADA 12 HORAS.
GLUCOSAMINA: TOMAR UNA CUCHARADA DIARIA.
PHOSFOCAR PLUS: TOMAR 1 CUCHARADITA DISSUELTA EN AGUA CADA 12 HORAS.
RECOMENDACIONES
1. Estilos de vida saludables

4. Bajar de peso
5. Evitar las bebidas oscuras, tinto, chocolate, gaseosas.
6. Evitar los azucare, endulzar con ESTEVIA.
7. Consumir solo una harina diaria.
8. Terapia física, rehabilitación.
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INSTITUTO NACIONAL DE OSTEPOROSIS
GUIA MANEJO INSUFIENCIA VENOSA
APROBADO
DRA ALIX DELGADO

NIT 900568615
OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad cienifica
JUSTIFICACION

profesional que realiza la atención
POBLACIÓN OBJETO
Pacientes con patologías como insuficiencia venosa que consultan al instito Nacional de
Osteoporosis y reumatología
ALCANCE

recuperación.
Es una afección en la cual las venas tienen problemas para enviar la sangre de nuevo desde
las piernas al corazón.
CAUSAS
La insuficiencia venosa es causada por problemas en una o mas de las venas profundas de
las piernas. Normalmente, las válvulas en las venas mantienen la sangre fluyendo de nuevo
hacia el corazón, de manera que no se acumula en un lugar, pero las válvulas en las venas
varicosas están dañadas o ausentes. Esto hace que las venas permanezcan llenas de
sangre, especialmente al estar de pie.
Esta afección también puede ser causada por una obstrucción en una vena a raíz de un
coagulo (trombosis venosa profunda).
La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada y ocurre debido a la obstrucción

parcial de las venas o a las filtraciones de sangre alrededor de las válvulas venosa.
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Los factores de riesgo para la insuficiencia venosa abarcan:
 Antecedentes de trombosis venosa profunda en las piernas

 Edad
 Ser mujer (relacionado con los niveles de la hormona progesterona)
 Ser de estatura alta
 Factores genéticos
 Obesidad
 Embarazo
 Permanecer sentado o de pie mucho tiempo
SINTOMAS
 Dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas

 Picazón y hormigueo
 Dolor que empeora al pararse
 Dolor que mejora al levantar las piernas
 Hinchazón de las piernas
Las personas con insuficiencia venosa crónica también pueden presentar:
 Enrojecimiento de piernas y tobillos

 Cambios en el color de la piel alrededor de los tobillos
 Venas varicosas superficiales
 Engrosamiento y endurecimiento de la piel en las piernas y en los tobillos
(lipodermatoesclerosis)
 Ulceras en las piernas y en los tobillos
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INSUFICIENCIA VENOSA
EXAMEN FISICO INSPECCION DOPPLER

HISTORIA CLINICA FACTORES DE RIESGO
FLEBOGRAFIA
SOPORTE ELASTCO HABITOS SALUDABLE TERAPIA

SITOMAS SIGNOS DE ALARMA FISICA
BAJAR DE PESO
VALORACION DE PROCESO AGUDO CRONICO CASTAÑA DE INDIAS FLEBOTROPIAS TERAPIA FISICA

SEVERO TERAPIA ALTERNATIVA
CIRUGIA LASER
VASCULAR PERIFICO
REHABILITACIÓN
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TRATAMIENTO
Tome las siguientes medidas para ayudar a manejar la insuficiencia venosa:
Use medidas de descanso para disminuir la hinchazón crónica( soportes elásticos)
Evite sentarse o estar de pie por periodos prolongados, incluso mover ligeramente las
piernas ayudara a que la sangre de las venas retorne al corazón.
Tenga suma cuidado con las heridas si ocurre cualquier ruptura o infección de la piel.
Se pueden recomendar la cirugía (extirpación de venas varicosas) o tratamientos no

invasivos para venas varicosas si usted tiene :
 Dolor de pierna, a menudo descrito como pesadez o cansancio

 Ulceras o llagas en la piel causadas por flujo sanguíneo deficiente en las venas
 Engrosamiento y endurecimiento de la piel en las piernas y en los tobillos
Nombres alternativos:
Insuficiencia venosa crónica
Referencias
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2006;355(5):488-498
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2008: chap 68.
Actualizado: Mayo 15-2014
Versión en inglés revisada por: Benjamín W. Van Voorthees, MD MPH, Assistant Professor of
Medicine, Pediatrics and Psychiatry, The Universit of Chicago.
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INSTITUTO NACIONAL DE OSTEOPOROSIS
GUIA DE MANEJO OSTEOARTRITIS PRIMARIA
APROBO
ALIX STHELA DELGADO

NIT 900568615
OBJETIVO
Afianzar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad científica.
JUSTIFICACIÓN

ciencia basada en la evidencia y de esta manera generar racionalidad lógico-científica
POBLACIÓN OBJETO
Pacientes con patologías osteoarticulares que consultan al Instituto de Osteoporosis
ALCANCE

recuperación.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
La osteoartritis (OA), también conocida como enfermedad articular degenerativa, es uno

de los tipos más comunes de artritis.
Es una enfermedad inflamatoria natural que se da cuando el cartílago articular se empieza a

desgastar. La osteoartritis aparece cuando el acolchamiento cartilaginoso de la articulación
se rompe, lo que causa fricción de los huesos, uno contra otro, se presenta entonces dolor,
inflamación, espolón óseo (crecimientos pequeños de nuevo hueso) y disminución del
movimiento.
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El cartílago articular trabaja como un amortiguador de choque, reduciendo el estrés

sobre la articulación. Cuando este se desgasta, aumenta el estrés sobre la articulación
provocando dolor e inestabilidad. Al continuar el desgaste del cartílago, puede desaparecer
del todo en algunos lugares permitiendo la carga de hueso contra hueso.
La población más frecuentemente afectada se dirige hacia personas en etapas adultas y

adultos mayores.
La articulación más afectada usualmente es la rodilla, seguida por la cadera. Otras

articulaciones afectadas en forma común son: dedos, columna y hombros.
CAUSAS DE LA OSTEOARTRITIS
 Edad: con el uso de las articulaciones comienza el deterioro y el desgaste del

cartílago.
 Menopausia: la mujer menopáusica tiene rangos elevados de osteoartritis, quizá
debido a la disminución en los niveles de estrógenos que la predisponen.
Elevación de la densidad ósea: incrementa el riesgo para la osteoartritis, pero
disminuye el riesgo para la osteoporosis.
 Factores genéticos: son responsables de al menos un 50% de los casos. Algunos
pacientes nacen con un cartílago defectuoso asociado a defectos leves en el
acoplamiento articular.
 Sedentarismo
Lesión articular previa.
SÍNTOMAS CLÍNICAS DE LA OSTEOARTRITIS
 Dolor crónico
 Rigidez: se presenta en la mañana y luego de períodos de inactividad durante el día.
 Sensibilidad en la zona afectada
 Protuberancias óseas. En las manos causan nódulos de Heberden
 Crepitaciones
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 Rango articular disminuido: pérdida de movimiento

 Inestabilidad articular
 Incapacidad funcional: pérdida de función del área afectada (incapacidad para
sentarse, caminar, coger objetos…)
 Depresión y aislamiento físico: a causa del dolor y pérdida del funcionamiento e
independencia.
DIAGNÓSTICO
La exploración física demuestra disminución de movimiento articular y muy probablemente

de la fuerza muscular del área afectada.
Una historia de dolor, inflamación e inestabilidad en la articulación que empeora con el des-
uso.
Los rayos x muestran que los espacios entre los huesos y la articulación están más
disminuidos de lo normal. Pruebas funcionales específicas positivas.
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador fisioterapéutico
Busca promover el fortalecimiento muscular alrededor de la articulación, prevenir aún más el

deterioro articular y disminuir el dolor, con lo que, por ende, se aumentara la funcionalidad
del área afectada.
Se resume en:
Ejercicios isométricos
Quiere decir aproximadamente tensar un músculo y mantenerlo en una posición estacionaria

al tiempo que se mantiene la tensión. Resulta que los ejercicios isométricos son
especialmente útiles para personas que se están recuperando de lesiones que limiten el
rango de movimientos. De la región correspondiente para aumentar la fuerza. También se
recomienda ejercicios en otras zonas del cuerpo aunque no estén afectadas para
proporcionar que estas
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otras zonas puedan sustituir la articulación enferma. Además de prevenir que si la

enfermedad llega a alcanzar otras articulaciones, estas se encuentran en buen estado.
Ultrasonido
Electroterapia para el control de dolor y regeneración del cartílago, como el láser. Se puede
usar magnetoterapia siempre que el paciente no esté en período de crisis.
Termoterapia: en períodos de crisis se utiliza crioterapia para reducir la inflamación y el dolor.
En períodos de no crisis, se utiliza calor para disminuir la rigidez articular y el dolor.
Masaje de la musculatura periarticular que puede contraerse fuertemente.
Educación al paciente en cuidados caseros y posturales.
Tratamiento farmacológico:
-Lexx x 30 cáps.: tomar 1c/12horas, Cartisol x 30 tab.: tomar 1 al día. Anti-inflamatorio,

analgésico.
Las inyecciones de ácido hialuronico proveen un líquido lubricante para la articulación,

disminuye el frotamiento del hueso sobre el hueso y reduce la inflamación.
El acetaminofén, se utiliza para el dolor moderado, y ha demostrado ser tan efectivo y

tolerado como cualquier otro medicamento anti-iinflamatorio.
Terapia física y rehabilitación.
Tratamiento no conservador:
Se refiere al procedimiento quirúrgico que se realiza para:

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Para remover fragmentos perdidos de hueso o cartílago de la articulación si es la causa de

los síntomas mecánicos (torcerse o trabarse)
Revestimiento óseo
Reposición ósea
Reemplazo óseo o artroplastia (reemplazo articular)
Prevención
La dieta juega un papel importante en la prevención y disminución del progreso de la

osteoartritis en caso de que se presente. Los niveles adecuados de vitamina C reducen hasta
en un30% el riesgo de la osteoartrosis, los niveles de vitamina D, disminuyen el progreso de
la enfermedad, los antioxidantes proveen defensas contra la lesión tisular y protegen el
deterioro del cartílago.
Mantener un peso adecuado es básico para evitar la sobrecarga articular y por ende el
deterioro del cartílago, especialmente en la cadera y rodilla.
Practique ejercicio regularmente.
Mantenga una higiene postural óptima.
Realice chequeos regulares con un profesional en salud para determinar si existe o no algún
síntoma y la enfermedad pueda ser controlada precozmente.
Si practica algún deporte, cuide sus articulaciones. Use algún vendaje como uso preventivo y
si es necesario.
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OSTEOARTROSIS
Oligoartralgias: manos, CH con VSG, Ra, Test, Hallazgos Anormales

caderas y rodillas
Ácido Úrico, Estudios Rx.
Ortopedia Analgésicos
Reumatología AINES
Bajar de Peso
TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO PARA OSTEOARTRITIS PRIMARIA
LEXX CAPS: 1 C/12horas. Actúa como analgésico y anti-inflamatorio.
ESCUADOL: Regenera cartílago, tomar 1 sobre disuelto en agua después de almuerzo.
CARTISOL: Actúa como analgésico y anti-inflamatorio, tomar 1 cáps. Después de comida.
GLUCOSAMINA LIQUIDA: Corrige el desgaste y deterioro de las articulaciones. Tomar 1

cucharada, 2 veces al día.
RECOMENDACIONES:
1. Estilos de vida saludable.

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4. Bajar de peso
5. Evitar las bebidas oscuras, tinto, chocolate, gaseosas.

6. Evitar los azúcares, endulzar con ESTEVIA
7. Consumir 1 sola harina en el día
8. Terapia física y rehabilitación.
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BIBLIOGRAFÍA:
Altman R. classificacion of diseases:osteoarthritis. Sem Arthritis 1991; 20. (suppl 2): 40-
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INSTITUTO NACIONAL DE OSTEOPOROSIS
GUIA MANEJO COLITIS
APROBO
ALIX STELLA DELGADO
BOGOTÁ, ENERO DE 2014

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OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad científica
JUSTIFICACIÓN

ciencia basada en la evidencia y de esta manera genera racionalidad lógico-científica en el
POBLACIÓN OBJETO
Pacientes con patologías osteoarticulares y de medicina general, que consultan en el

Instituto de Osteoporosis.
ALCANCE

recuperación.
DEFINICIÓN Y ASPECTO CONCEPTUAL
La colitis es un trastorno gastrointestinal, consiste en la inflamación del colon y por extensión

de todo el intestino grueso.
El concepto de colitis, en términos generales, abarca una gran variedad de procesos, que
van desde los crónicos hasta los agudos y transitorios, desde los que tienen una causa
específica hasta los que presentan una causa desconocida.
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SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas más comunes son el estómago distendido debido a la retención de gases,
dolor en zona abdominal, náuseas, cólicos, ruidos en el abdomen, estreñimiento o diarrea,
vómitos. Además de éstos síntomas, y dependiendo del tipo de colitis y su duración pueden
aparecer otros síntomas más graves como hemorragia, diarrea intensa y deshidratación.
DIAGNÓSTICO
El médico primero hace la entrevista y examen físico para valorar posibles causas, luego
solicita una serie de exámenes para descartar parásitos, tumores malignos o padecimientos
en la vesícula y el páncreas. Entre los exámenes que se pueden necesitar están: examen de
heces por parásitos o bacteria o así como por presencia de sangre, una radiografía de colon
o colon por enema y una colonoscopía para ver en forma directa el colon en su interior.
TRATAMIENTO
En el momento en que usted sienta estos síntomas, debe consultar a su médico. El

tratamiento dependerá de la causa que origine la colitis, pudiendo ser:
 Cambios de hábitos alimenticios (una dieta saludable en la que se evite excesos de

carnes rojas, embutidos, lácteos, condimentos artificiales, repollo, coliflor, lechuga, el fumado
y el licor, agregar bastante líquido y fibras.a su dieta diaria.
 Intente estar tranquilo (a), evite preocupaciones y enojos.
 Medicamentos (antibiótico y otros que serán recetados por su médico como
antiparasitarios)
 En algunos casos el tratamiento podría ser quirúrgico.
En el caso de una colitis nerviosa o colon espástico debe manejarse el estrés de la persona y
el uso de medicamentos que regulen la motilidad del colon, así como una dieta adecuada.
Existen diferentes tipos de colitis según la causa:

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 Amebiana: debida a infección por amibas (Ameba Coli o Entamoeba histolytica)

 Isquémica: Como consecuencia del cierre de una arteria y la consiguiente falta de
oxígeno a los tejidos del colon
 Colon Irritable: trastorno funcional o de la motilidad del colon muy frecuente en nuestro
tiempo y que la gente llama colitis nerviosa.
 Vírica: Causada por virus
 Idiopática: De causa desconocida
 Poliposa: Inflamación de las últimas partes del colon debido a la presencia de
levantamiento de la mucosa del colon llamados pólipos.
 Ulcerosa: Ulceración crónica del colon, con exacerbaciones episódicas que afecta de
forma constante el recto y pueden extenderse a lo largo todo el intestino de causa no
conocida.
CAUSAS
Las causas que pueden intervenir en el desarrollo de una colitis son variadas entre las cuales
pueden estar:
 Factores ambientales y/o emocionales

 Agentes Infecciosos como virus, bacterias, amibas, etc.
 Trastornos en la dieta.
Nuestro organismo reacciona de diversas formas ante la presión emocional. El colon o

intestino grueso es una de las partes que más sufre ante esta presión o estrés y produce
trastornos en las funciones del colon, además la forma en que nos alimentamos influye
también.
Medicamentos (antibiótico y otros que serán recetados por su médico, como antiparasitarios)
En algunos casos el tratamiento podría ser quirúrgico. En el caso de una colitis nerviosa o
colon espástico debe manejarse el estrés de la persona y el uso de medicamentos que
regulen la motilidad del colon, así como una dieta adecuada.
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COLITIS
HISTORIA CLINICA CONTROL Y

INSUFICIENCIA VENOSA
SEGUIMIENTO ESTRICTO
FACTORES DE RIESGO
ESTILOS DE VIDA ETIOLOGIA

SALUDABLES BACTERIAS GASTROENTEROLOGO
ESTRÉS PARASITOS
ANSIEDAD VIRAL
MALOS HABITOS
PSICOTERAPIA DE APOYO
ANTIPARASITARIOS
FIBRA EN LA DIETA
CONTROL
ESTILOS DE VIDA SALUDABLE
TERAPIA ALTERNATIVA
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TRATAMIENTO PARA COLITIS
FIBRA SOLUBLE: TE VERDE, TOMAR 1 CAPSULA CADA 12 HORAS
TRIMEBUTINA 300mg/día
RECOMENDACIONES:
 Tome suficiente líquido. Entre 8-10 vasos al día para mantener al cuerpo hidratado y
evitar el estreñimiento.
 Multivitamínico. Algunas personas deben tomar un suplemento ó multivitamínico para
reemplazar los nutrientes perdidos en caso de diarrea. Consulte con su médico.
 Dieta rica en fibra. Cuando no está en crisis incremente el consumo de fibra en la dieta.
La fibra dietética ayuda a mejorar los movimientos intestinales y la digestión. Se
recomienda ir incrementando la fibra poco a poco y probar tolerancia.
 Alimentos fuente de fibra: frutas y vegetales con cáscara, cereales integrales, granos
enteros, leguminosas, nueces.
 Prefiera sus vegetales cocidos. Elimine los vegetales crudos ya que requieren de mayor
digestión. Evite los vegetales crucíferos como el repollo, brócoli, coliflor, col de Bruselas.
 Haga comidas pequeñas y frecuentes. Lo ideal es hacer 3 comidas y 2 meriendas
pequeñas al día.
 Incluya proteína. Trate de incluir proteína en cada tiempo de comida como carnes
magras, pollo, pescado, quesos bajo en grasa, huevo. Si usted es vegetariano incluya
productos lácteos y proteínas vegetales (soya) para sustituir los nutrientes de las carnes,
pescados y pollo.
NIT 900568615
GUIA DE MANEJO DE FIBROMIALGIA
APROBO
ALIX STELLA DELGADO

NIT 900568615
BOGOTÁ, ENERO DE 2014
OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad cientifica
JUSTIFICACIÓN

ciencia basada en la evidencia y de esta manera generar racionalidad lógico-cientifica en el
POBLACIÓN OBJETO
Pacientes con patologías osteoarticulares que consultan al Instituto de Osteoporosis.
ALCANCE

recuperación.
Es un síndrome común por el cual las personas experimentan dolor prolongado en todo el
cuerpo y puntos de sensibilidad en las articulaciones, los músculos, los tendones y otros
tejidos blandos.
La fibromialgia también ha estado relacionada con fatiga, problemas de sueño, dolores de

cabeza, depresión, ansiedad y otros síntomas.
NIT 900568615
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Se desconoce la causa de la fibromialgia, pero se cree que se debe a una función anormal
del sistema nervioso central, originando una “amplificación” de
las señales normales de dolor. Esta amplificación actúa a modo de volumen, cuyo control
estuviese fijo en un punto muy alto en los nervios del cuerpo de una persona. De esta forma,
los estímulos que no causarían dolor en la mayoría de las personas, provocan dolor en las
que tienen fibromialgia.
Las posibles causas o desencadenantes de la fibromialgia abarcan:
-trauma físico o emocional
-una respuesta anormal al dolor. Áreas en en el cerebro que son responsables del dolor
pueden reaccionar de manera diferente en los pacientes con fibromialgia.
- alteraciones del sueño, que son comunes en pacientes con fibromialgia
- un microbio infeccioso, como un virus pero hasta el momento no se ha identificado tal virus
o microbio
Los hombres y mujeres de todas las edades sufren de fibromialgia, pero el trastorno es más
común entre las mujeres de 20 a 50 años
Las siguientes afecciones se pueden ver con la fibromialgia o simular sus síntomas
1. Dolor crónico del cuello o la espalda

2. Síndrome de fatiga crónica
3. Depresión
4. Hipotiroidismo
5. Enfermedad de lyme
6. Trastornos del sueño
SINTOMAS
NIT 900568615
El síntoma principal de la fibromialgia es el dolor se denominan puntos de sensibilidad, los

cuales se encuentran en el tejido blando de la parte posterior del cuello, los hombros, el
esternón, la región lumbar, las caderas, las espinillas, los codos y las rodillas, el dolor se
irradia entonces desde estas áreas.
El dolor se describe como profundo, que se irradia, torturante, punzante, o urente y varia de
leve a severo.
Las articulaciones no se afectan, aunque el dolor puede sentirse como si proviniera de ellas.
Las personas con fibromialgia tienden a despertarse con dolores y rigidez en el cuerpo.
Para algunos pacientes, el dolor mejora durante el dia y aumenta durante la noche, aunque
muchos pacientes con fibromialgia presentan dolor implacable durante todo el día.
El dolor puede aumentar con la actividad, el clima húmedo o frio, la ansiedad y el estrés.
La fatiga y los problemas con el sueño se ven en casi todos los pacientes con fibromialgia.
Muchos se quejan de no poder conciliar el sueño ni permanecer dormidos y se sienten
cuando despiertan.
Otros síntomas pueden abarcar:
Síndrome del intestino irritable con gases y diarrea y estreñimiento alternado
Dificultades de memoria y problemas para pensar claramente
Entumecimiento y hormigueo en manos y pies
Palpitaciones
Disminución de la tolerancia al ejercicio
Estado anímico deprimido o triste
Jaquecas o migrañas tensionales
DIAGNOSTICO
El diagnostico de fibromialgia requiere una historia de lo menos tres meses de dolor

generalizado además de dolor y sensibilidad en por lo menos 11 a 18 sitios de puntos
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sensibles. Estos sitios comprenden tejido fibroso o musculos de: brazos, nalgas, torax,
rodillas, región lumbar, cuello, caja torácica, hombros, muslos.
Algunas veces, se realizan pruebas de laboratorio y radiografías para ayudar a confirmar el

diagnóstico, descartando otras afecciones que pueden presentar síntomas similares.
TRATAMIENTOS
El tratamiento se debe enfocar no solo en el alivio de los síntomas, sino también en ayudar a
los pacientes a aprender cómo hacerle frente a dichos síntomas.
Los tratamientos por lo regular involucran ensayo y error:
Los pacientes pueden empezar con fisioterapia, ejercicio y métodos para reducir el estrés.
Si estos métodos no logran mejorar los síntomas, se puede agregar un antidepresivo o

relajante muscular al tratamiento.
Los programas de educación a pacientes, llamados terapia cognitiva conductista, que ayudan
con las habilidades de afrontamiento, son una parte importante del plan de tratamiento.
con las habilidades de afrontamiento, son una parte importante del plan de tratamiento.
con las habilidades de afrontamiento, son una parte importante del plan de tratamiento
Muchas víctimas de la fibromialgia han encontrado ayuda en los grupos de apoyo
El consumo de una dieta bien balanceada y evitar el consumo de cafeína pueden ayudar a
resolver los problemas de sueño, al igual que reducir la intensidad de los síntomas. También
las medidas que se tomen en el sitio de vida para mejorar la calidad del sueño pueden ser
eficaces para la fibromialgia.
Reducir el estrés y mejorar las habilidades de afrontamiento pueden ayudar a disminuir los
síntomas dolorosos
Se recomienda mejorar el estado físico a través del ejercicio

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La mejor manera de iniciar un programa de entrenamiento físico es comenzar con sesiones

cortas de solo unos cuantos minutos de ejercicio suave y de bajo impacto como caminar y
nadar.
Incremente la duración de cada sesión lentamente, en la medida en que se pueda tolerar.

Empezar lenta y suavemente puede ayudar a moderarse dentro de un programa eficaz que
se pueda soportar.
Comenzar despacio ayuda a estirar y tonificar los músculos tensos y adoloridos, los cuales
se pueden aliviar por medio de estiramiento suave y masajes ligeros, al igual que acu
presión, acupuntura y técnicas de relajación.
La terapia cognitiva generalmente dura de 6 a 20 sesiones de una hora. Durante esta terapia,
las personas con fibromialgia aprenden a:
Manejar pensamientos negativos
Llevar un diario de su dolor y síntomas
Reconocer que empeora los síntomas
Buscar actividades agradables
Establecer limites
El objetivo de usar medicamentos es para mejorar el sueño y la tolerancia al dolor. Los

pacientes deben recibir tratamientos farmacológicos junto con ejercicio, educación para
pacientes y terapias conductuales.
La duloxetina (Cymbalta), pregabalina (Lyrica) y milnacipran (Savella) son medicamentos que

están específicamente aprobados para tratar la fibromialgia.
Sin embargo, también se utilizan muchos otros fármacos para tratar esta afección, como:
Anticonvulsivos
Otros antidepresivos
Relajantes musculares
Analgésicos
Ayudas para dormir
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Los casos graves de fibromialgia pueden requerir la remisión de unidad del dolor
La fibromialgia es un problema crónico y común, cuyos síntomas algunas veces mejoran;
pero en otros casos pueden empeorar y continuar durante meses o años la clave está en
buscar ayuda profesional que incluya un procedimiento multifacético para el manejo y
tratamiento de la enfermedad. No hay pruebas de que el síndrome de fibromialgia genere un
aumento es la tasa de mortalidad.
PREVENCION
No existe ninguna forma de prevención comprobada para este trastorno; sin embargo con los
años, el manejo y el tratamiento de esta enfermedad han mejorado.
RECOMENDACIONES

4. Bajar de peso
5. Evitar las bebidas oscuras, tinto, chocolate, gaseosas
7. Consumir 1 sola harina en el día
8. Terapia física y rehabilitación
9. Terapia ocupacional
10. Psicoterapia de apoyo
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BIBLIOGRAFIA
Abeles M, solitar BM, Pillinger MH, Abeles AM. Update on fibromialgia therapy. Am J Med.
2008;121:555- 561
Hauser W, Bernardy K, Uceyler N, Sommer C. Treatment of fibromyalgia Syndrome with

antidepressants. JAMA. 2009;301:198-209
Wofle F, Rasker JJ. Fibromyalgia. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr., et al., eds Kelley
´s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 38
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GUIA DE MANEJO DE ESCOLIOSIS
APROBO
ALIX STHELA DELGADO
BOGOTA, FEBRERO DE 2014

NIT 900568615
OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad científica
JUSTIFICACION
Es necesario fijar el conocimiento específicas para aprovechamiento de la ciencia basada en

la evidencia y de esta manera genera racionalidad lógico- científica en el profesional que
realiza la atención
POBLACION OBJETO:
Pacientes con patología osteoarticulares que consultan al Instituto de Osteoporosis
ALCANCE

recuperación
DEFINICION Y ASPECTOS CONCEPTUAL
La escoliosis (en griego: skoliosis condición torcida, de skolios, ´´torcida´´) es una condición
médica en la que la columna vertebral de una persona se curva de lado a lado. Aunque es
una compleja de conformidad tridimensional, en una radiografía vista desde atrás, la columna
vertebral de una persona con escoliosis típica puede verse más como una ´´s´´ o una ´´c´´
que una línea recta. Generalmente se clasifica en congénita (causada por anomalías
vertebrales presentes al nacer), idiopática (de causa desconocida, sub- clasificado como
infantil, juvenil, adolecente o adulto según la fecha de inicio se produjo) o neuromuscular
(habiéndose desarrollado como síntoma secundario de otra condición como espina bífida,
parálisis cerebral, atrofia muscular espinal o trauma físico) esta condición afecta
NIT 900568615
aproximadamente 20 millones de personas en la escoliosis se clasifica en tres grandes

grupos dependiendo de su causa:
Escoliosis neuromuscular: debido a alteraciones primarias neurológicas o musculares que

causan pérdida de control del tronco por debilidad o parálisis.
Escoliosis congénita: causada por malformaciones vertebrales de nacimiento
DIAGNOSTICO
Medición de la desviación vertebral en una levoscoliosis mediante el método de cobb.
Los pacientes que se presentan inicialmente con escoliosis se examinan para determinar si
existe una causa subyacente de la deformidad. Durante un examen físico, se evalúa el
siguiente
De la piel para manchas café con leche indicativo de la neurofibromatosis

Los pies de la deformidad cavocarus
Reflejos abdominales
El tono muscular de la espasticidad
Durante el examen, el paciente se le pide que quite su camisa y se inclina hacia delante.
(Esto Se conoce como la prueba de flexión hacia delante Adams y se realiza a menudo en
los estudiantes de la escuela) si se nota una prominencia, a continuación la escoliosis es una
posibilidad y el paciente debe ser enviado a una radiografía para confirmar el diagnóstico,
alternativamente un escoliometro se puede utilizar para diagnosticar la enfermedad. La
marcha del paciente se evalúa, y no es un examen para los signos de otras anomalías (por
ejemplo, la espina bífida como se evidencia por un hoyuelo, cubierta de vello, lipoma o
hemangioma, un examen neurológico completo se puede realizar también.
Es habitual que, se sospecha de escoliosis, que disponga de soporte de peso completo de la

columna vertebral A/P CORONAL (frontal vista posterior) y laterales sagital (vista lateral) de
rayos x que se tomen, para evaluar las curvas de la escoliosis y la cifosis y la lordosis, ya que
estos también pueden ser afectados en las personas con escoliosis. Full – pie de longitud
rayos columna x que se tomen, para evaluar la severidad y progresión de la escoliosis, y si
es congénita o idiopática en la naturaleza, en las personas cada vez mayor, las radiografías
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de serie se obtienen en intervalos de 3- 12 meses de seguir la progresión de la curva. En

algunos casos, la investigación de la RM se justifica examinar la medula espinal.
Escoliosis idiopática: constituyen más del 80% de todas las escoliosis y su causa es
desconocida. Según la edad en es diagnosticada se divide en 3 tipos
Escoliosis idiopática infantil: desde el nacimiento hasta los 3 años de edad
Escoliosis idiopática juvenil: entre los 4 y los 9 años
Escoliosis idiopática del adolecente: entre los 10 años y la madures esquelética, es más
frecuente en niñas en una proporción 7:1
SINTOMAS
Los pacientes que han alcanzado la madurez esquelética son menos propensos a tener un
caso de empeoramiento. Algunos casos graves de la escoliosis pueden dar lugar a la
disminución de la capacidad pulmonar, ejerciendo presión sobre el corazón y la restricción de
las actividades físicas
Los síntomas de la escoliosis pueden incluir:

Desigual musculatura de un lado de la columna vertebral
Una importancia costilla y/o un omoplato importante, causado por la rotación de la caja
torácica, en la escoliosis torácica
Desigual caderas/ longitud de las piernas
Tamaño asimétrico o la ubicación de mama en las mujeres
De acción del nervio lento (en algunos casos)
CONDICIONES ASOCIADAS
La escoliosis es a veces asociada con algunas condiciones tales como EHLER- DANLOS
(hiperflexibilidad)
´´baby floppy´´ sindorme, y otras variantes de la enfermedad), de Charcot- Marie- Tooth, la

cifosis, paralisis cerebral, la atrofia muscular espinal, distrofia muscular, disautonomia
familiar, síndrome de charge, la ataxia de Friedreich, síndrome de proteus, espina bífida,
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síndrome de marfan, la neurofibramatosis, trastornos del T conectivo, hernia diafragmática

congénita, y craneoespinal trastornos del eje (por ejemplo, la siringomelia, prolapso de la
valbula mitral, mal formación de Arnold Chiari)
CAUSAS
En el caso de la forma más común de escoliosis, escoliosis idiopática del adolecente no es

agente causal claro y en general se cree que es multifactorial, varias causas han sido
aplicados, pero no hay consenso entre los científicos como la causa de la escoliosis. El papel
de los factores genéticos en el desarrollo de esta condición es ampliamente aceptado.
La escoliosis es más frecuente diagnosticado en las mujeres. En algunos casos, la escoliosis

existe desde el nacimiento debido a una anomalía congénita vertebral. En ocasiones el
desarrollo de la escoliosis durante la adolescencia no se debe a una anomalía subyacente
como una medula espinal anclada sino se insiste en la anomalía congénita que puede ser
agravada por la postura, pero más a menudo la causa es desconocida o idiopática, que han
sido heredadas a través de múltiples factores incluyendo la genética, la escoliosis se
presenta a menudo sí mismo, o empeora durante el estirón de la adolescencia.
FACTORES DE RIESGO
Edad infantil: desde los 4 a 6 semanas de gestación a los 3 años; juvenil: desde los 4 hasta
los 10 años de edad; adolecente de los 11 a los 17 años de edad
Miembros de la familia que hayan tenido escoliosis, ya que es una enfermedad hereditaria
Pubertad tardía y menarquia en las niñas.

NIT 900568615
RECOMENDACIONES

4. Bajar de peso
5. Evitar las bebidas oscuras tinto, chocolate y gaseosas
7. Consumir una sola harina durante el dia
8. Terapia física
9. Rehabilitación de columna
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INSTITUTO DE STEOPOROS S.A.S
GUIA DE MANEJO DE ESPOLON CALCANEO
APROBO
ALIX STELLA DELGADO

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BOGOTA, MAYO DE 2014

OBJETIVO
Generar conocimiento para responder con oportunidad y racionalidad científica.
JUSTIFICACION

ciencia basada en la evidencia y de esta manera generar racionalidad lógico- científica en el
profesional que realiza la atención
POBLACION OBJETO
Pacientes con patologías osteoarticulares que consultan al instituto nacional de osteoporosis

y reumatología.
ALCANCE

recuperación
Hay muchas causas potenciales de dolor en el área de talón, pero la gran mayoría de casos
se deben a la irritación de la inserción de un tejido fuerte (fascia plantar) en el hueso del talón
(calcáneo), este tejido soporta el arco del pie y cuando su inserción se inflama, puede
desarrollarse una condición crónica, dolorosa e invalidante. Este síndrome, denominado
fascitis plantar, constituye una de las causas más frecuente en el pie
SINTOMAS
NIT 900568615
El síntoma primario de la fascitis plantar es el dolor localizado específicamente en el área de

carga de carga de peso del telón. Comúnmente es más severo durante los primeros pasos al
levantarse de la cama, disminuye en cierta medida con la actividad por la distensión de la
fascia, y reaparece de nuevo tras un periodo de descanso. Rara vez hay inflamación visible,
enrojecimiento, u otros cambios aparentes en la piel. Es frecuente entre personas que
practican deportes, personas con sobrepeso, personas con arco elevado o pie plano, y a
menudo son mujeres con pie largo y estrecho
ANATOMIA
La fascia plantar es un tejido fibroso grueso y tenso situado en la planta del pie que se
inserta en el pie del talon y se despliega hacia adelante para anclarse en la base de los
dedos. Su sobrecarga puede provocar desgarros en su incersion posterior con inflamación de
los tejidos que la rodean incluyendo el hueso. Esto puede originar la aparición de un espolón,
que aparece en aproximadamente el 50% de los casos, el espolón es un fenómeno
secundario y no el origen del dolor
DIAGNOSTICO
Su localización es fácilmente detectable mediante radiografía simple, habitualmente es

objetivado mediante una proyección de lateral de calcáneo. Puede haber una calcificación en
cada talon
TRATAMIENTO
Bastante caras, pero hay alternativas en fibra de vidrio a un precio razonable
REPOSO: utilice el dolor como guía, disminuya su actividad o ejercicio
HIELO: el masaje con hielo, preferiblemente un par de veces al dia o al menos una ves al
final del dia, se puede llenar una pequeña botella de plástico con agua y congelarla hacer
rodar el talon y el arco del pie sobre la botella durante unos 20 minutos, proporciona masaje,
estiramiento y frio.
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FISIOTERAPIA: la fisioterapia puede ser útil, pero por su coste y gasto de tiempo, se emplea
generalmente cuando ha fracasado otros métodos de tratamiento. El objetivo inicial de la
terapia física es disminuir la inflamación. Más tarde, se pueden potenciar los pequeños
músculos del pie para que presten soporte a la fascia plantar debilitada
TALONERAS: existe una gran variedad de almohadillas para el talon o taloneras, y

generalmente son útiles
ORTESIS (soporte de arco): las ortesis rigidas, particularmente duras y caras están rara ves
indicadas. Los soportes blandos, con una almohadilla en el talon son los mas eficaces y
baratos, están especialmente indicados en individuos con pie plano o con pronación del ante
pie
CALZADO: los calzados con tacon blando y amplio y con zuela relativamente rigida
proporcionan la máxima comodidad y protección. El calzado deportivo es recomendable.
ESPARADRAPO: la aplicación de tiras de esparadrapo en toda la longitud de la fascia

plantar puede ser muy eficaz, especialmente para el dolor agudo y la actividad deportiva. Al
principio debe aplicarse a diario
FERULAS NOCTURNAS: las férulas nocturnas mantienen el pie extendido a nivel del tobillo
y son un método eficaz de tratamiento. Algunas férulas son:
YESOS: en casos extremadamente agudos o resistentes, la colocación de un yeso de

mnarcha corto durante tres a seis semanas aliviara y ocasionalmente solucionara el
problema
FARMACOS: los analgésicos antinflamatorios orales proporcionan alivio a muchos

pacientes. Las inyecciones de corticoides y anastesicos locales pueden ser muy eficaces en
casos resistentes. Deben ser administradas por un médico experimentado en esta técnica
CIRUGIA: rara vez está indicada, sin embargo tras seis a doce meses de tratamiento
conservador, una liberación quirúrgica de la fascia plantar puede estar indicada.
La recuperación tras la intervención generalmente es lenta, a menudo no produce una

curación completa, y tiene algunas complicaciones potenciales
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EJERCICIOS: los ejercicios de estiramiento de la fscia plantar y del tendón de Aquiles y

musculos de la pantorrilla son beneficiosos en la mayoría de los casos, y especialmente en
gente con tendones de Aquiles tensos que parecen especialmente susceptibles a esta
condición.
EJERCICIO CON TOALLA
Coloque una toalla en frente de usted. Con los dedos del pie afecto intente traer la toalla
hacia usted. Aumente la resistencia con un peso en el extremo de la toalla haga varias
repeticiones con descansos entre ellas.
MASAJES CON LA PIERNA OPUESTA
Mueva su pie doloroso lentamente arriba y abajo sobre la espinilla de la otra pierna tratando
de rodearla con los dedos
ESTIRAMIENTOS
Poenrese a cierta distancia de una mesa poniendo las manos sobre la misma flexionando
una rodilla y con la otra estirada, lentamente inclinese hacia la mesa presionando hacia
delante hasta que sienta una tensión moderada en los musculos de la pantorrilla de la pierna
estirada. Mantenga esta posición durante 15 segundos. Con ambos talones en el suelo,
doble la rodilla de la pierna recta hasta sentir una tensión moderada en el talon de Aquiles y
mantenga esta posición otros 15 segundos. Con ambos talones en el suelo, doble la rodilla
de la pierna recta hasta sentir una tensión moderada en el tendón de Aquiles y mantenga
esta posición otros 15 segundos
RECOMENDACIONES

4. Bajar de peso
5. Evitar las bebidas oscuras
6. Evitar los azucares endulzar con estevia
7. Consumir una sola harina en el dia
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8. Terapia física
9. Plantillas ortopédicas
10. Higiene postunal
INSTITUTO DE STEOPOROS S.A.S
GUIA DE MANEJO HERNIA DISCAL
APROBO
ALIX STELLA DELGADO

NIT 900568615
BOGOTA,MAYO 2014
ALCANCE

recuperación
DEFINICION
La hernia discal es una enfermedad en la que parte del disco intervertebral (núcleo
pulposo) se desplaza hacia la raíz nerviosa, la presiona y produce lesiones neurológicas
derivadas de esta lesión. Pueden ser contenidas (solo deformación, también llamada
protrusión discal) o con rotura.
Las hernias corresponden a la mayor incapacidad en personas menores de 45 años.

Alrededor del 1% de la población posee discapacidad crónica por este motivo. La
hernia provoca dolor en la zona lumbar. Duele por inflamación el periostio de las vértebras,
las articulaciones, la duramadre, el anillo fibroso, el ligamento vertebral longitudinal
posterior y los músculos lumbares de la columna. Una hernia discal puede producir una
serie de manifestaciones clínicas, entre las más frecuentes están el lumbago y la ciática.
SINTOMAS
LA LUMBALGIA: Es el mayor motivo de consulta. La lumbalgia se produce cuando se

distienden los músculos lumbares produciendo un dolor que impide el libre movimiento de
esa zona de la cintura. Las causas de la lumbalgia son múltiples. Puede deberse a malas
posturas, factores relacionados con la actividad física del individuo o factores
psicológicos. Lumbalgia que se acompaña de dolor, sensación de hormigueo o
dificultad para el movimiento de la pierna del mismo lado. Se debe a la compresión
(pinzamiento) del nervio ciático o a una hernia de disco.
CIATICA: Se manifiesta de manera unilateral. Afecta al nervio lumbar (L5) o ciático

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(S1). La ciática produce dolor y debilidad sólo en el nervio afectado, provocando parestesia
local. Si está afectado S1 se ven comprometidos los músculos sóleo, gastrocnemios y glúteo
mayor. Si está afectado L5 se ven comprometidos los músculos extensor propio del dedo
mayor, peroné y glúteo medio. Estos músculos son indispensables para poder caminar,
afectando la extremidad inferior.
Aparición de síntomas
La hernia discal aparece sintomáticamente después de hacer o someterse a movimientos o

gestos bruscos, hacer fuerzas excesivas sin tener en cuenta la posición correcta al
agacharse o ponerse en pie y la aparición del dolor en general es inmediato a estos
excesos. Las hernias discales más frecuentes son las lumbares (aparece entre los discos
lumbares -denominados L-), así como también las cervicales (aparecidas entre los discos
de la cervical -denominados C-). También es frecuente la aparición de hernia discal entre la
quinta vértebra lumbar y la primera vértebra sacra (denominadas L5-S1), causante de una
molestia persistente acompañada de trastornos sensitivos tales como hormigueo o
pérdida de la sensibilidad e irritabilidad motora, así como disminución del reflejo
predominantemente Aquiliano del lado afectado. Estas dolencias aparecen de forma
inmediata, tal y como se explicó anteriormente, pero su tratamiento es prolongado
y el alivio del paciente es muy lento, debido a debido a la compresión de los nervios
interdiscal
TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento efectivo a largo plazo a excepción de la cirugía.
En algunos casos, hay que recurrir a la cirugía, extraer el disco dañado (disquectomía) y
soldar las vértebras para que no se muevan. Aunque la fisioterapia puede ayudar bastante
a mejorar los síntomas y dolores derivados de la ciática, así como una serie de ejercicios
específicamente recomendados, realizados con disciplina y continuidad.
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HIPERTENSION ARTERIAL
APROBO. DRA ALIX DELGADO

NIT 900568615
BOGOTA, MAYO 2014
JUSTIFICACION
La Hipertensión arterial afecta aproximadamente al 20 % de la población adulta en la mayoría

de los países; siendo la primera causa de consulta del sistema vascular y morbilidad.
Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar
enfermedad coronaria (EC), así mismo la reducción de 5-6 mm. Hg en la presión arterial
disminuye de 20 -25% el riesgo de EC. Sin embargo cuando aumenta en 7.5 mm Hg la presión
diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), y el
control de la presión arterial disminuye en 30-50% la incidencia de ACV.
Es el factor de riesgo más importante en la enfermedad cardiocerebral, generalmente

acompañada por otros factores como obesidad, dislipidemia, tabaquismo, sedentarismo y
diabetes.
OBJETIVOS
La prevención primaria, en toda la población, permitiendo un fácil acceso a la toma de la
T.A y haciendo intervención en los factores de riesgo en forma temprana.
En caso de Hipertensión arterial ya diagnosticada, se debe hacer el tratamiento farmacológico

adecuado, oportuno y también, el manejo no farmacológico mediante cambios de hábitos de
conducta en forma tal que se puedan prevenir las complicaciones cardiocerebrales y vasculares.
ALCANCE
El alcance de esta guía es para atención de pacientes de primer nivel por medico general, pero
por tratarse de una guía se pueden adicionar actividades de segundo y tercer nivel para
ilustración del cuerpo médico.
POBLACION OBJETO
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100% de Población con diagnóstico de Hipertensión arterial, o en riesgo de padecer la

enfermedad.
DEFINICION
La hipertensión arterial se define como el nivel de presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual
a 140 mm Hg, o como el nivel de presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg.
Cuando la presión arterial sistólica (PAS) es igual o mayor a 160 mmHg, generalmente en
personas mayores de 60 años, se considera hipertensión sistólica y es un factor de riesgo para
enfermedad cardiocerebrovascular.
DESCRIPCION CLINICA
La hipertensión arterial es una enfermedad silenciosa y lentamente progresiva que se presenta
en todas las edades con énfasis en personas entre 30 y 50 años, generalmente asintomática,
que después de 10 o 20 años ocasiona daños significativos en órganos blancos.
En ocasiones se dificulta el diagnóstico, aunque pueden presentarse algunos síntomas que son
muy inespecíficos tales como: cefalea, epistáxis, tinitus, palpitaciones, mareo, alteraciones
visuales, nerviosismo, insomnio, fatiga fácil.
La hipertensión arterial va acompañada de alteraciones funcionales. Algunos de los mecanismos

fisiopatológicos que intervienen en la hipertensión arterial son:
 Cambios estructurales en el sistema cardiovascular

 Disfunción endotelial.
 El sistema nervioso simpático.
 Sistema renina-angiotensina.
 Mecanismos renales.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
DIAGNÓSTICO
Toma de la presión arterial
La toma de la presión arterial es el método utilizado para la detección temprana de la

hipertensión arterial en los diferentes grupos de población.
El esquema para la toma de presión arterial planteado es el sugerido por el Sexto Comité
Conjunto Nacional (JNC VI), basado en las recomendaciones de la Asociación Americana del
Corazón, la Sociedad Americana de Hipertensión y la Organización Panamericana de la Salud.
Adecuada técnica en la medición de la tensión arterial:

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 La persona debe estar sentada en una silla con su espalda y antebrazos apoyados,
brazos a nivel del corazón.
 No haber fumado o ingerido cafeína durante los 30 minutos previos a la medición.
 La medición debe hacerse después de cinco minutos de reposo.
 El tamaño del brazalete debe ocupar el 80% de la longitud total del brazo.
 Preferiblemente con un esfingomanómetro de mercurio, o manómetro anaeroide
recientemente calibrado o medidor electrónico validado.
 Deben promediarse dos o más mediciones tomadas en forma separada, con un intervalo
de dos minutos.
 Si las dos primeras mediciones difieren por más de 5 mmHg, se deben obtener y
promediar mediciones adicionales.
Requisitos para la toma de la tensión arterial:
 Perfecto funcionamiento del equipo utilizado.

 Personal médico y de enfermería capacitado y entrenado.
 Capacidad para identificar el significado de los datos obtenidos en la toma.
No siempre la toma de presión arterial en el consultorio es la más objetiva, por eso en

ocasiones se deben considerar las cifras tomadas en la casa o hacer mediciones ambulatorias
por 24 horas, cuyo uso se limita a ciertas situaciones especiales para descartar:
 Hipertensión de consultorio o bata blanca.

 Hipertensión episódica.
 Síntomas de hipotensión asociados con medicamentos o disfunción autonómica.
 Síndrome de síncope del seno carotídeo.
 Síndrome de marcapaso.
 Evaluación de resistencia a la droga.
Clasificación por grados de presión arterial en adultos

Teniendo en cuenta los resultados de la toma de presión arterial, se clasifica el grado de
presión arterial. Ver cuadro 1
CUADRO NO. 1 CATEGORÍAS DE CLASIFICACIÓN POR GRADOS DE PRESIÓN

ARTERIAL EN ADULTOS
PAS, SISTOLICA PAD, DIASTOLICA

CATEGORÍA
(mmHg) (mmHg)
Optima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal Alta 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN
NIT 900568615
PAS, SISTOLICA PAD, DIASTOLICA

CATEGORÍA
(mmHg) (mmHg)
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 180-209 110-119
Fuente: I consenso nacional de hipertensión arterial, siguiendo las recomendaciones del
Sexto Comité Nacional Conjunto Nacional (JNC VI) y la sociedad británica de hipertensión.
El médico, la enfermera Jefe o la auxiliar de enfermería deben informar a la persona

acerca del resultado de la toma de presión arterial, orientar y dar educación sobre estilos de
vida saludable, y darle una nueva cita, con el fin de mantener la adhesión y continuidad en los
controles de presión arterial.
 Presión Arterial Optima o Normal. En caso de personas con presión arterial optima o
normal, sin factores de riesgo asociados, se hacen los registros correspondientes, se da
educación en estilos de vida saludable y se cita para un nuevo control en cinco años.
 Presión Arterial Normal con factores de riesgo y Presión Arterial Normal Alta.
Las personas con presión arterial normal con factor de riesgo y normal alta sin factores de
riesgo se citan a control en dos años y con presión normal alta con factores de
riesgo, se citan a control en un año, en ambos casos se da educación en estilos de vida
saludable y se intervienen los factores de riesgo en forma individualizada, con el profesional
correspondiente (nutricionista, psicólogo, médico, etc.).
 Hipertensión Arterial Estado 1, 2 y 3. Como en los anteriores casos las personas con
hipertensión estado 1, 2 y 3, el médico realiza el control de TA confirmatorio, incluyendo
anamnesis, examen físico completo y en caso necesario solicita los laboratorios de rutina.
Todas las personas deben recibir educación en estilos de vida saludables y en caso de tener
factores de riesgo se deben intervenir en forma individualizada. CUADRO No. 2
CUADRO No. 2. DATOS SIGNIFICATIVOS DE LA VALORACION MEDICA
ANAMNESIS: incluye: EXAMEN FÍSICO: incluye:

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 Historia familiar de hipertensión arterial, enfermedades  Medición de la presión arterial con la persona acostada,
Cardiovasculares, y de pie y sentado, en
exposición a tóxicos, enfermedad cerebrovascular, diabetes o ambos brazos y miembros inferiores.
enfermedad renal.  Medición de talla y peso, IMC.
 El tiempo de evolución de la hipertensión y las  Examen del fondo de ojo.
cifras previas de  Examen de cuello para evaluar
presión arterial. ingurgitación yugular, soplos carotídeos
 Historia personal cardiovascular, cerebrovascular, y el tamaño de la tiroides.
renal o diabetes.  Examen del corazón para determinar megalias, la
 Experiencia con antihipertensivos, efectos secundarios existencia de galope,
y sus causas. soplos, presencia de arritmias e impulso
 Utilización de medicamentos que modifiquen la apical.
tensión arterial o que interactúe con ella como los  Examen de abdomen buscando soplos periumbilicales y
AINES, lumbares, aumento del
anticonceptivos orales y vasoconstrictores nasales, etc. tamaño renal, dilatación aórtica.
 Factores riesgo asociados como  Examen de extremidades buscando presencia
tabaquismo, consumo de alcohol, obesidad, ingesta de pulsos periféricos o edema.
excesiva de sal o grasas saturadas, sedentarismo y  Examen neurológico completo.
manejo inadecuado del estrés.
 Síntomas tales como: cefalea, epistáxis, tinitus,
palpitaciones, mareo,
alteraciones visuales, nerviosismo,
insomnio, fatiga fácil.
Los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen físico pueden ser suficientes para
realizar el diagnóstico definitivo, sin embargo algunos exámenes de laboratorio solicitados en la
consulta médica inicial, pueden aportar información adicional acerca del impacto de la
hipertensión arterial en lesión de órganos blancos y definir además factores de riesgo
cardiovascular asociados.
CUADRO No. 3. EXÁMENES BÁSICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION

ARTERIAL
INDICACIÓN CONTROL EN TIEMPO

EXÁMENES DE
1
LABORATORIO BASICOS Con F.R . o INICIAL CONTROL EN AÑOS
Sin LOB
LOB Sin F.R. Con FR
Cuadro hemático X X X C / 5 años C / año
Parcial de orina X X X C / 5 años C / año
Glicemia X X X C / 5 años C / año
Creatinina sérica X X X C / 5 años C / año
Colesterol total, HDL, LDL X X X Sin F.R. c/5 años en
según formula. mayores de 30 años
Trigliceridos Con F.R. c/ año
Potasio sérico. X X C / 5 años C / año
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INDICACIÓN CONTROL EN TIEMPO

EXÁMENES DE
1
LABORATORIO BASICOS Con F.R . o INICIAL CONTROL EN AÑOS
Sin LOB
LOB Sin F.R. Con FR
Electrocardiograma de 12 * Sospecha X
derivaciones de LOB
Fuente: Modificado del I Consenso Nacional para el Diagnostico y Manejo de la HTA
 Individualizado en cada paciente y de acuerdo a criterio médico.

 Factores de riesgo tales como: Obeso, Sedentario, Fuma, Antecedentes
 F.R.: Factor de riesgo LOB: Lesión de Organo blanco
Otros exámenes son opcionales y dependen del criterio médico: Rayos X de tórax,
ecocardiograma, microalbuminuria, Na y Ca séricos, ácido úrico, hemoglobinaglicosilada.
La valoración completa debe orientar la clasificación del grado de hipertensión arterial,

identificar los factores de riesgo asociados, el riesgo cardiovascular total, la lesión de
órgano blanco, implementar la terapia individual, y determinar la respuesta al tratamiento
instaurado.
COMPLICACIONES
La presión arterial y el deterioro de órganos debe evaluarse por separado, puesto que
puede encontrarse presiones muy elevadas sin lesión de órganos, y por el contrario la
lesión de órganos puede darse con una moderada elevación de la presión arterial. (Ver
Cuadro No. 4y 5)
CUADRO No. 4 COMPLICACIONES SEGUN LESION DE ORGANO BLANCO
AYUDAS
SISTEMA EVIDENCIA CLINICA
DIAGNOSTICAS
Cardíaco Enfermedad Coronaria (EC) Exámen físico
Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) Electrocardiograma (EKG) o
Insufiencia Cardiaca Congestiva (ICC). imagenologia (radiografía de tórax)
Ecocardiográficos
Cerebrovascular: Isquémica transitoria. Examen médico (evaluar pulsos),

Evento cerebrovascular. Fondo de ojo
Examen neurológico
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AYUDAS
SISTEMA EVIDENCIA CLINICA
DIAGNOSTICAS
Retinopatía: Aumento de la luminosidad de los Examen del fondo de ojo
vasos.
Entrecruzamiento de vasos.
Hemorragias o exudados (con o sin
papiledema).
Sistema Renal: Creatinina sérica mayor 1.5 mg/dl (130 Examen médico masas
u mol/l). renales,soplos, pulsacione anormales
Microalbuminuria. en la aorta).
Proteinuria >1. Laboratorios (Parcial de orina
Nitróge. Ureico, creatinina
Microalbuminuria).
Sistema vascular La ausencia de uno o más pulsos Examen médico
periférico: periféricos excepto el pedio con o sin
claudicación intermitente es un
indicador de compromiso vascular
periférico.
Cuadro 5. COMPLICACIONES SEGUN ESTADO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
Estadio I Sin manifestaciones de modificación orgánica.

Estadio II Al menos una de las manifestaciones siguientes de afectación órganos:
 Hipertrofia ventricular izquierda (detección ecocardiograma)
 Estrechamiento general y focal de las arterias retinianas
 Microalbuminuria, proteinuria y/o ligera elevación de la concertación de
creatinina en plasma (1,2– 2,0 mg/dl).
 Signos radiológicos o ecográficos de placa aterosclerótica (en la aorta o arterias
carótidas, ilíacas o femorales).
Estadio III Síntomas y signos como resultado de la lesión de órganos:
 Corazón: Angina de pecho, Infarto de miocardio, Insuficiencia cardiaca
 Cerebro: Accidente cerebrovascular, Ataque isquémico transitorio,
Encefalopatía hipertensiva, Demencia vascular
 Fondo de Ojo: Hemorragia retiniana y exudado con o sin edema
papilar
 Riñón: Creatinina en plasma > 2.0 mg/dl, Insuficiencia Renal
 Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, Arteriopatía oclusiva
sintomática.
¿QUE FACTORES INFLUYEN SOBRE ÉL PRONOSTICO?

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Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
Factores usados para estratificar el riesgo
.Niveles de presión arterial sistólica y diastólica (grados 1 y 2)

.Hombres mayores de 55 años
.Mujeres mayores de 65 años
.Tabaquismo
.Colesterol total mayor a 6.5mmol/l (250mg/dl)
.Diabetes
.Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
Otros factores que influyen negativamente sobre el pronóstico
.Bajo nivel de colesterol de alta densidad

.Alto nivel de colesterol de baja densidad
.microalbuninuria en diabetes
.Trastornos de la tolerancia a la glucosa
.Obesidad
.Vida sedentaria
Fibrinógeno elevado
.Grupo socioeconómico de alto riesgo
.Grupo étnico de alto riesgo
.Región geográfica de alto riesgo
LESION DE ORGANO BLANCO
.Hipertrofia ventricular izquierda(EKG, eco, radiografía)

.Proteinuria y/o una leve elevación de la concentración de creatinina en el plasma(106-
177mmol/l)(1.2-2.0mg/dl)
.Evidencia radiológica o por medio del ultrasonido de placas arterioscleróticas(carótida,
arterias iliacas y femorales, aorta)
.Estrechamiento generalizado o localizado de las arterias de la retina
CONDICIONES CLINICAS RELACIONADAS
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
.ACVisquémico
.Hemorragia cerebral
.Ataque isquemico transitorio
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INSUFICIENCIA CARDIACA
.IAM
.Angina de pecho
.Revascularización coronaria
.ICC
ENFERMEDAD RENAL
.Nefropatía diabética
.Falla renal
ENFERMEDAD VASCULAR
.Aneurisma disecante
.Enfermedad arterial sintomática
RETINOPATIA HIPERTENSIVA AVANZADA

.Hemorragias o exudados
.Papiledema
¿CÓMO DEBE TRATARSE LA HIPERTENSION?
Cuando se va iniciar tratamiento la persona debe ser informada ampliamente sobre la

hipertensión arterial, cuales son las cifras de presión arterial que maneja, cuales son los
factores de riesgo identificados, cuales son las acciones protectoras, el tratamiento, los
efectos secundarios y las posibles complicaciones.
Es importante en el tratamiento de la hipertensión arterial disponer de un equipo de salud
interdisciplinario (médico, personal de enfermería, nutricionista, psicólogos, etc.),
capacitados y comprometidos en la educación, detección temprana y atención oportuna de
la hipertensión arterial
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Introducir cambios en el estilo de vida
-suspender el tabaquismo
-reducir peso
-limitar el consumo de alcohol
-reducir el consumo de sal
-aumentar la actividad física
El tratamiento no farmacológico esta orientado a dar educación en estilos de vida y

comportamientos saludables e intervenir los factores de riesgo causantes de la
hipertensión arterial. Cuadro 6
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CUADRO No. 6. INTERVENCION DE LOS FACTORES DE RIESGO
METAS EN
INTERVENCIONDEL RECOMENDACIONES
RIESGO
Abstenerse de fumar Abandono del tabaquismo
Manejo del estrés Manejo del estrés.
Reducción de peso Mantener un peso deseable (IMC < 21-25).
c/c en hombres < 0.9 y para mujeres < 0.8,
Moderación del consumo En lo posible debe suspenderse la ingesta de alcohol. Ingesta
de alcohol limite diaria de no más de 30 ml de etanol (720 ml de cerveza,
300 ml de vino, 60 ml de Whisky). En la mujer debe limitarse a 15
ml de etanol por día.
Actividad física La actividad física aeróbica, se recomienda en general sesiones de
30 a 45 minutos de marcha rápida por lo menos 3 o 4 veces en la
semana.
Moderación de la ingesta se recomienda un consumo diario máximo de aproximadamente 6
de sodio gr. de sal (2.4 gr. de sodio al día).
Ingesta de potasio Aumentando en un 30% el consumo de potasio. Se considera
como adecuada una ingesta aproximadamente 90 mmol / día
contenidos en frutas frescas y vegetales.
Reducir la ingesta de Dieta con consumo de grasa <30%, <10% de grasa saturada,
grasa 300mg de colesterol.
Manejo de lípidos Colesterol toral <240mg/dl, y LDL<160mg/dl hasta con 1 F.R.
Colesterol total <200mg/dl, y LDL<140mg/dl con 2 o mas F.R.
1
HDL>35mg/dl, triglicéridos<200mg/dl.
IMC=Indice de masa corporal c/c=Indice cintura-cadera
Fuente: Fundación Interamericana del Corazón, Prevención Primaria de las Enfermedades

Cardiovasculares: Una propuesta para América Latina. 1998.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El objetivo del tratamiento farmacológico no debe limitarse sólo al control de las cifras
tensionales con metas de 140/90, sino que debe enfocarse a lograr.
-El uso de dosis bajas del medicamento al comenzar la terapia, iniciando con la
dosificación más baja disponible del fármaco específico, con el fin de minimizar los efectos
adversos.
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- Si se logra una buena respuesta a una dosis baja con un solo medicamento, pero la PA
todavía no se puede controlar adecuadamente, es razonable considerar aumentar la dosis del
mismo medicamento, siempre y cuando hasta entonces se haya tolerado bien.
-El uso de combinaciones adecuadas de medicamentos para aumentar al máximo la

eficacia en la reducción de la PA, minimizando los efectos secundarios.
-El cambio a un tipo de medicamento diferente si se presenta una respuesta deficiente o baja
tolerancia al primer fármaco prescrito, antes de aumentar la dosis de éste o de agregar
un segundo medicamento.
-El uso de medicamentos de acción prolongada que proporcione 24 horas con una sola dosis.
 En la terapia individualizada se cuenta con inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina IECA, antagonistas de receptores AT1, bloqueadores de los canales de calcio,
alfabloqueadores, vasodilatadores, bloqueadores centrales ganglionares.
 El medicamento debe tener buen perfil hemodinámico, baja incidencia de efectos
colaterales, proteger órgano blanco.
 Es preferible usar un solo medicamento – monoterapia – y una sola dosis –
monodosis esto da comodidad y permite mayor adherencia al tratamiento y menor costo.
 Se debe Iniciar con bajas dosis de medicamento, validado y sustentado mediante
investigación de moléculas, con reconocida eficacia, tolerabilidad y la dosis se modifica
según la respuesta. La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de no
prescribir nunca una dosis subóptima.
 En caso de inadecuado control de cifras de tensión arterial después de uno o dos
meses, con buena tolerabilidad al tratamiento iniciado, se procede a aumentar la dosis
del medicamento.
 Si la persona no tolera la elección se puede cambiar por medicamento de grupo
farmacológico diferente.
 Si no se controla con la anterior recomendación se debe enviar al médico internista y
este lo remitirá al especialista (cardiólogo, nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo) según el
compromiso de la lesión de órgano blanco.
 La persona que ha iniciado Farmacoterapia deben tener controles individualizados con
médico general entrenado hasta lograr adherencia al tratamiento y una vez se
estabilice puede iniciar controles de enfermería cada dos meses. Posterior al control
medico se cita para nuevos controles médicos o de enfermería según la situación individual.
Respuesta inadecuada al tratamiento hipertensivo
Se considera que hay respuesta inadecuada al tratamiento de la hipertensión arterial en

aquellas personas que permanecen con presión arterial mayor de 140/90 a pesar de adecuada
adherencia al tratamiento, con tres medicamentos a dosis óptimas (un de ellos debe ser
diurético), o en personas mayores de 60 años en quienes la presión sistólica permanece
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por encima de 160 a pesar tomar adecuadamente tres medicamentos en dosis máximas
tolerables.
 Se deben descartar algunas circunstancias antes de declarar una respuesta inadecuada al

tratamiento como: seudohipertensión, uso de manguito inadecuado, hipertensión de bata
blanca, sobrecarga de volumen. Así como daño renal progresivo, exceso de sal, retención
hídrica y dosis inadecuada de diurético.
 Las principales causas de inadecuada respuesta al tratamiento son: tabaquismo,
persistencia de obesidad, apnea obstructiva del sueño, resistencia a la insulina, consumo
de alcohol, dolor crónico, crisis de ansiedad, hiperventilación y crisis de pánico.
 Además, desempeñan un papel importante las interacciones medicamentosas como en este
caso los antiinflamatorios no esteroides, esteroides, descongestionantes y
simpaticomiméticos que tal vez son los medicamentos que con mayor frecuencia
pueden afectar una buena respuesta al tratamiento antihipertensivo.
Otros aspectos muy importantes para considerar son: dosis subterapéuticas, mala elección del
medicamento e inadecuada terapia combinada.
QUE FARMACOTERAPIA ES LA MÁS ADECUADA?
DIURETICOS :
1.Indicación específica: Insuficiencia cardiaca, pacientes ancianos, hipertensión

sistólica.
2.Indicaciones posibles: Diabetes
3.Contraindicaciones específicas: gota
4.Contraindicaciones posibles: dislipidemia hombres sexualmente activos
5.hidroclorotiazida oral:12.5-25mg al día o dos veces al día: Depl.K, Hiper: glicemia,
colesterolemia, dermatitis, púrpura, depresión, calcemia.
Furosemida: Oral: 20-80mg,2o 3 veces al día: Depl.K, hiperuricemia, hiperglicemia,
hipocalcemia, discrasias, exantemas, náuseas, diarrea.vómito
Espironolactona: Oral: 25mg,2a4veces al día: Hiperpotasemia, diarrea, ginecomastia,
irregularidades menstruales.
BETA BLOQUEADORES
1. Indicación especifica: angina, posinfarto de miocardio, taquiarritmias.

2. Indicación posible: insuficiencia cardiaca, embarazo, diabetes
3. Contraindicación especifica: asma. EPOC, bloqueo cardiaco
4. Contraindicación posible: dislipidemia, atletas y pacientes físicamente activos,
enfermedad vascular periférica
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5. Medicamentos:
propanolol: oral: 10-120mg,2a4veces al día
Metoprolol: Oral: 25-150mg,2veces al día
Nadolol: Oral: 20-120mg al día
Atenolol: Oral: 25-100mgal día
6.efectos secundarios mareos depresión, broncoespasmo, náuseas, diarrea, IC, fatiga,
Raynaud, alucinaciones, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, psoriasis.
INHIBIDORES DE LA ECA
1.Indicación: IC, disfunción del ventrículo izquierdo, postinfarto de miocardio, nefropatía

diabética
3. Indicación posible: embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal, hipercalemia
4. Captopril oral:12.5-75mg 2 veces al día: Leucopenia, pancitopenia, hipotensión, tos,
angioedema, urticaria, perdida del gusto, hiperpotasemia
Enalapril: Oral: 2.5-40mgal día: resto igual
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
1. Indicación especifica: angina, pacientes ancianos, hipertensión sistólica

2. Indicación posible: enfermedad vascular periférica
3. Contraindicación especifica: bloqueo cardiaco
4. Contraindicación posible: falla cardiaca congestiva
5.Nifedipino:oral:10-30mg,4veces al día,”retard”30-90mg/d: taquicardi, rubor, alt
digestivas, hiperpotasemia, edema, cefaleas
Diltiazen: Oral: 30-90mg,4 veces al día: bloqueo cardiaco, estreñimiento, disfunción
hepática
Verapamilo: Oral: 30-120mg 4 veces al día
BLOQUEADORES ALFA
1.Indicación especifica: Hipertrofia prostática

2.Indicación posible: intolerancia a la glucosa, dislipidemia
4.Contraindicación especifica: hipotensión ortostática
5. Prazosina oral:1-10mg,2veces al día: sincope súbito, cefaleas, sedación, mareos,
taquicardia, retención de líquidos
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II
1. Indicación especifica: efectos secundarios con otro tipo de medicamentos
2. Indicación posible: IC
3.Contraindicación especifica: embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal,
hipercalemia
5. Losartan:oral:25-50mg,1o2veces al día: hipotensión, IRA, hiperpotasemia
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COMBINACIONES EFECTIVAS
-Diurético y beta bloqueador

-Diurético e inhibidor de la ECA(o antagonista de la angiotensina)
-Antagonista del calcio y beta bloqueador
-Antagonista del calcio e inhibidor de la ECA
Bloqueador alfa y beta
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DIABETES MELLITUS
APROBO. DRA ALIX DELGADO
BOGOTA, MAYO 2014
1. JUSTIFICACIÓN
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM) es el tercer
problema de salud pública más importante en el mundo. Globalmente en 1995 la población de
diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año
2025 con un aumento del 120%, del cual los países desarrollados aportaran el 40% y los países
en vías de desarrollo el 170%, de manera que el 80% de los diabéticos del mundo vivirán en
países en vías de desarrollo en el primer cuarto del siglo veintiuno.
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De acuerdo con el último documento publicado por la International Diabetes Federation (IDF),
“Diabetes Around The World” la prevalencia de diabetes en Latinoamérica oscila entre 1.18%
en Paraguay a 5.62 % en Puerto Rico. La Asociación Colombiana de Diabetes ha estimado que el
7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene Diabetes tipo
2 y alrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad.
La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y los medios
que se requieren para su control se constituye en el momento en una enfermedad altamente
costosa. Evidencia acumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el
buen control de la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad
como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, las cuales influyen en la morbilidad y
mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. Por esta razón se establece una Guía de
Atención Integral para la Diabetes tipo 2 que define los procedimientos y condiciones requeridos
para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
2. OBJETIVO
Detectar oportunamente los casos de diabetes tipo II , brindar el tratamiento oportuno y
disminuir las secuelas, complicaciones y muerte.
3. POBLACION OBJETO
100% de Población con diagnóstico de diabetes tipo II, o en riesgo de padecer la enfermedad.
4. ALCANCE
En esta guía de Atención Integral para la Diabetes Mellitus tipo II se definen los procedimientos
y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico,
tratamiento y seguimiento de los casos en los pacientes que presentan o padecen la
enfermedad
5. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
Se entiende por Diabetes Mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la

presencia de hiperglicemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas que resultan como consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la
insulina.
ETIOLOGIA
En La etiología de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: La resistencia a la

insulina y el déficit en su secreción. Cualquiera de estos dos defectos puede llevar al desarrollo
de la enfermedad pero sin lugar a dudas, el más frecuente es la resistencia a la insulina que
desencadena una serie de eventos que finalmente llevan a la aparición de la diabetes.
La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de ésta por parte
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de las célula beta pancreática, con el fin mantener la euglicemia y compensar de esta manera
su déficit relativo como consecuencia de esta resistencia; las células beta continúan
respondiendo progresivamente hasta que fallan, falla que parece determinada genéticamente e
inician una serie de alteraciones metabólicas representadas inicialmente por hiperglicemia de
ayuno (HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que finalmente llevan al desarrollo
de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada inicialmente con cambios en los
hábitos de vida, en especial en el comportamiento alimentario y aumento de la actividad
física, con la ingesta de diversos antidiabéticos orales y posteriormente la administración de
insulina para su control.
DESCRIPCION CLINICA
En cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la diabetes tipo 2 es posible realizar
el diagnóstico, bien sea en una etapa temprana o tardía de la enfermedad. Las formas de
presentación más comunes cuando se realiza este diagnóstico son:
Los pacientes con diabetes tipo 2 en su gran mayoría son diagnosticados mediante la realización
de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general o durante la
preparación de un procedimiento quirúrgico, Estos pacientes usualmente se encuentran
asintomáticos con respecto a la enfermedad y en un 80% tienen sobrepeso u obesidad.
Otro grupo de pacientes a quienes se les diagnóstica la enfermedad son aquellos a

quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una curva de tolerancia a la glucosa indicada
por presentar factores de riesgo positivos para el desarrollo de diabetes, como historia familiar de
diabetes, sobrepeso, obesidad, historia de diabetes gestacional, historia previa de IHC
(Intolerancia a los hidratos de carbono) o de HA (hiperglicemia de ayuno), antecedentes de
neonatos de más de 9 libras, hipertensión arterial, colesterol HDL menor de 35 y triglicéridos
mayores de 250 mg % y pertenecer a grupos étnicos de alta prevalencia de la enfermedad.
Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de
peso, alteraciones visuales y la presencia de infecciones son comunes y posiblemente sufren la
enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su diagnóstico había pasado
desapercibido.
El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser una forma de

presentación inicial de una Diabetes tipo 2 pero poco usual con respecto a las anteriores.
FACTORES DE RIESGO
Se definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2

 Personas mayores de 40 años
 Obesidad
 Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad
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 Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4Kg ó 9 libras)

 Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
 Dislipidémicos
 Pacientes con hipertensión arterial
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
DIAGNOSTICO
La toma de la glucemia es el método utilizado para la detección temprana de la Diabetes en los

diferentes grupos de población. La glucemia debe ser realizada por bacterióloga, en laboratorio
que cumpla los requisitos esenciales exigidos por el Ministerio de Salud. El reporte de la Glicemia
debe ser entregado en miligramos por decilitro mg/dl, con valor de referencia teniendo en cuenta
la técnica usada.
Los criterios para el diagnóstico de la Diabetes tipo 2 son los siguientes:
 Glucemia plasmática en ayunas igual o mayor de 126mg/dl (>7 mmol\L) en más de dos
ocasiones. Ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica por lo menos de
8 horas y máximo de 12 horas.
 Glucemia 2 horas postprandial igual o mayor de 200mg/dl (11.1mmol\L) durante una

prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba deberá practicarse según los criterios de la
OMS usando una carga de glucosa equivalente a 75gr o 1.75 gramos x kg de peso de glucosa
anhidra disuelta en agua.
 Glucemia > de 200 mg\dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día con presencia o
ausencia de síntomas clásicos de la enfermedad como poli urea, polidipsia, pérdida de
peso. e define como cualquier hora del día la glucemia realizada sin tener en cuenta el
tiempo transcurrido desde la última comida.
En niños el debut de la diabetes generalmente es agudo, con síntomas muy marcados, por lo que
una glucemia casual o de ayuno es suficiente para el diagnóstico; rara vez se requiere una
prueba de tolerancia a la glucosa oral, en cuyo caso se administran 1.75 gramos de glucosa
por kilogramo de peso sin exceder los 75 gramos.
Es importante tener en cuenta el concepto de HA (hiperglicemia de ayuno o glucemia de ayuno

alterada) y de IHC (Intolerancia a los hidratos de carbono) ya que estas pueden preceder al
desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo. La
glucemia en ayunas mayor de 110mg% y menor de 126 mg% se considera como HA; al realizar
la Curva de Tolerancia la Glucosa Oral (CTG) con 75 gramos si la glucemia en mayor de 140mg%
pero menor de 200 mg% se considera como IHC.
5.1.1 Evaluación Inicial

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La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de un examen general

dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de la enfermedad y a la practica de
algunos exámenes de laboratorio complementarios con el mismo fin, detallados en el siguiente
cuadro.
EVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Historia clínica completa y examen clínico  Glucemia en ayunas y/o posprandial
general 2 horas
 Peso y talla.  HbAlc
2
 Indice de masa corporal (kg/talla )  Colesterol total, HDL, LDL
 Relación cintura/cadera  Triglicéridos
 Presión arterial (1)  Creatinina plasmática
 Examen de los miembros inferiores  Orina completa
 Pulsos periféricos  Proteinuria de 24 horas (2)
 Exploración neurológica  Microalbuminuria en orina de 12 horas
 Examen del pie  Electrocardiograma
 Examen ocular  Rx tórax
 Estado del cristalino  TSH
 Agudeza visual
 Fondo de ojo
 Examen odontológico
Iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del auto

monitoreo.
Evaluar la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones. (1) Tomar la presión arterial en dos
ocasiones.
(2) Proteinuria negativa: Realizar microalbuminuria.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de todo paciente diabético esta dirigido a la obtención de un óptimo nivel
educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen
control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones
agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posibles.
Por una parte la adquisición de un hábito alimenticio adecuado que le permita disminuir peso,
cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando este sea normal, y por otra, el
incremento de la actividad física1 con los beneficios que esto conlleva, son dos de los pilares
1
Se considera como ejercicio toda actividad física regular que se realice mínimo tres veces por semana y
que produzca un mayor consumo de calorías. El ejercicio debe ser aeróbico (caminar, nadar, trotar, ect) de
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fundamentales en que se basa el tratamiento de la diabetes.
En la actualidad el tratamiento de diabetes tipo 2 tiene unas metas de control metabólico muy
claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de complicaciones micro y macroangiopáticas.
 Metas Metabólicas
Las cifras de glicemia que debe mantener el paciente en ayunas deben oscilar entre70 y
110 mg% y las cifras post prandiales en 1 hora no deben subir de 160 mg %. Por otra parte los
niveles de hemoglobina glicosilada A1C deben estar por debajo de 7.2 % .
Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del paciente diabético es mucho más estricta
que en los pacientes no diabéticos y está en los rangos de prevención secundaria para
enfermedad cardiovascular, por lo cual todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico
cercano a lo normal con cifras de colesterol total por debajo de
160 mg colesterol, colesterol HDL mayor de 35 en el hombre y de 40 en la mujer y colesterol
LDL que no sobrepase los 100 mg %.
En los pacientes ancianos, en los pacientes con complicaciones crónicas avanzadas de la

enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas las metas anteriores pueden
constituirse más en un riesgo que en un por lo cual estas deben ser modificadas y
enfocadas a brindar el mejor margen de seguridad y el mayor bienestar
posible; esto se logra con cifras en ayunas que oscilen entre 100 y 150 mg % y post
prandiales menores de 200 mg % y hemoglobina glicosilada A1C < de 9%.
Las medicaciones son utilizadas de manera complementaria a la dieta y al ejercicio cuando con
ellos no se han podido obtener las metas de control fijadas en cada paciente.
 Paciente en sobrepeso u obesidad.

Es muy frecuente que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 presenten sobrepeso u
obesidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación.
Fisiopatológicamente esta circunstancia es de importancia por ello, como primera medida
terapéutica, se debe intentar lograr un peso cercano al normal. En este grupo de
pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses con controles periódicos
antes del eventual agregado de fármacos.
De no alcanzarse un adecuado control metabólico a pesar de la reducción de peso, se

indicara una biguanida o una tiazolidinediona o con un inhibidor de la alfa-glucosidasa que
reduce el requerimiento post-prandial de insulina. Si no se dispone de ninguno de éstos fármacos
se puede iniciar el tratamiento con sulfonilureas. En caso de no lograrse los objetivos propuestos
en cuanto al nivel de glucemia y de HbAlc deberá revisarse el cumplimiento del plan alimentario y
intensidad moderada y de duración igual o mayor a 30 minutos
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agregar sulfonilurea y un hipolipemiante en el caso de los triglicéridos estén elevados.
 Paciente con pérdida de peso.

Al paciente obeso con diabetes tipo 2 que consulta con pérdida acelerada de peso y/o
aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable, se le deberá indicar un plan
alimentario adecuado y sulfonilureas. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio
aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas y/o inhibidores de la alfa- glucosidasa. En
caso de fracaso de este esquema terapéutico se indica insulinoterapia.
 Paciente con peso normal.

En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situaciones:
 Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan de
alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizarán primero
sulfonilureas o biguanidas (Metformina)
 Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis, serán tratados directamente
con insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la
suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta)
Los que no presentan cetosis con glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbAl mayores a 10 %
se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario y el agregado de sulfonilureas si
son necesarias.
Los fármacos orales se agregan cuando con el plan de alimentación, actividad física y una
adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico. A continuación se
detalla la posología de los antidiabéticos orales antes mencionados.
POSOLOGIA DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES

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Sulfonilureas Biguanidas Inhibidores de Tiazolidinedionas

alfa-glucosidasa
Primera Generación Segunda Generación
Clorpropamid a Glibenclamida Metfornima Acarbosa Troglitazona
Dosis (1) Dosis (1) Dosis Dosis terapéutica: Dosis terapéutica:
terapéutica: 2.5 a 200 a 600mg. Dosis
terapéutica de 15 mg/dia. terapéutica: 150 a 300mg.
125 a 500 Dosis máxima al dia 850 a 2000. Dosis máxima al dia máxima al dia 600mg.
mg7dia. Dosis 20mg. Una a tres 300mg. Una a tres Una a tres tomas diarias.
máxima/día 500 mg. Dosis máxima al tomas diarias con el
tomas
Una a dos tomas dia 2000mg. primer bocado de Tiazolidinadion as
diarias antes de las
diarias antes del comidas. Glicazida cada comida. Es un nuevo grupo
Una a dos
desayuno y comida Dosis terapéutica:
tomas diarias que aumenta la
Tolbutamida (1) 40 a 160 mg/dia.
Dosis terapéutica: Dosis máxima dia: después de las sensibilidad a la insulina
0.5 a 1.0 240mg. en músculo esquelético
g/dia. Dosis comidas.
Una a tres y tejido adiposo; inhibe
máxima día 2.0g. tomas diarias
Una o tres tomas antes de las la producción hepática
diarias antes de las comidas. de glucosa. Aún no
comidas principales Glimepirida Dosis
disponible en todos los
terapéutica: 2 a
países de América Latina
8 mg/dia. Una
toma en la mañana
Sulfonilureas Biguanidas Inhibidores de alfa- Tiazolidinedionas

glucosidasa
(1) Estos medicamentos están incluidos en el Manual de Medicamentos del SGSSS (Acuerdo
83 de Diciembre de 1997 del CNSSS).
 Insulinoterapia en el paciente con diabetes tipo 2
Debe instaurarse tratamiento con insulina cuando exista:

 Pérdida rápida y marcada de peso y síntomas de hiperglucemia a pesar del tratamiento con
antidiabéticos orales.
 Deficiente control glucémico con el empleo de antidiabéticos oral en diferentes

combinaciones.
 Presencia de cuerpos cetónicos en orina
 Complicaciones agudas intercurrentes
 Embarazo, si no se logra control glicémico con el plan de alimentación y ejercicio.

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 Indicación de cirugía, si no se logra el control glicemico con el plan de alimentación y

ejercicio.
En las tres últimas situaciones el requerimiento de insulina puede ser transitorio. Aquellos que
están en alguna de las dos primeras situaciones pueden mejorar con terapia mixta, manteniendo
los antidiabéticos orales y agregando una dosis nocturna de insulina NPH. Si no se logra la meta
propuesta, se indica la insulinoterapia plena (dos o tres dosis por día).
 Falla secundaria a drogas antidiabéticas orales
Se considera falla secundaria a la incapacidad del paciente para obtener y mantener

niveles glicémicos aceptables a pesar de recibir una asociación de dosis máximas de sulfonilureas
y biguanidas, después de un periodo mínimo de un año de buen control metabólico.
Para calificar a un paciente con falla secundaria, deben descartarse los siguientes factores de
descompensación:
 Incumplimiento del plan de alimentación.

 Presencia de enfermedades intercurrentes.
 Embarazo.
 Otras situaciones de estrés.
En la falta de adhesión a la dieta, particularmente en obesos que no bajan de peso, deben

multiplicarse los esfuerzos antes de iniciar tratamiento insulínico. Todas las otras
situaciones señaladas requieren insulinoterapia transitoria, pero no corresponden a la falla
secundaria.
CONTROLES
Visita Subsecuente
El periodo entre la evaluación inicial y visita subsecuente es individual y se determinara de

acuerdo al estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida.

Peso Glucemia en ayunas y posprandial
Presión arterial Glucosuria y acetonuria
Evaluación del tratamiento y modificación, si fuera necesario, del programa de ejercicio, y

de la adaptación personal y familiar a la enfermedad y a las complicaciones.
(*) ante la presencia de complicaciones en el diabético derivar al especialista competente.

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 Control cada 60 a 90 días
La periodicidad de los controles médicos y de laboratorio dependen de la necesidad de cada
paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada 3 meses.

Peso Análisis completo de orina
Presión arterial HbAlc

Examen de miembros inferiores Perfil lipídico Si eran anormales en
la evaluación previa
Proteinuria o microalbuminuria en orina

de 12 horas.
De acuerdo a criterio médico
 Control Anual
 Examen físico y pruebas de laboratorio similares a los de evaluación inicial para

reevaluar el tratamiento.
 Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual (siempre con
paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría.
 Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular periférico
y neurológico.
 Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones psicosociales que
influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad, deben
derivarse al educador en diabetes, trabajo social y/o psicológico clínico.
CARACTERISTICAS DE LA ATENCION DE LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA

DIABETES TIPO 2
Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia juega un papel fundamental en el

desarrollo de las complicaciones crónicas como se ha comprobado en investigaciones donde se
relaciona el grado de elevación de la glucemia y la presencia de estas complicaciones. Por otra
parte trabajos como el DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo I y tipo II respectivamente
demuestran como un excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones
tanto micro como macrovasculares así como las metabólicas.
Las principales complicaciones de la Diabetes Mellitus son: A nivel oftalmológico la retinopatía

diabética, a nivel renal la nefropatía diabética, a nivel neurológico la neuropatía diabética con sus
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múltiples manifestaciones, la enfermedad macrovascular con todas sus manifestaciones como

enfermedad cerebro vascular, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica; las
alteraciones metabólicas asociadas como las dislipidemias, complicaciones de etiología mixta
como el pie diabético y estados de descompensación aguda como la cetoacidosis diabética, el
estado hiperosmolar no cetósico y la hipoglicemia. Es importante recalcar que no existe
sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el estado persistente de hiperglucemia pero
los mencionados anteriormente por sus repercusiones clínicas son los de mayor importancia.
 COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el comité asesor

de expertos de la OMS 1997, así:
Clasificación Manifestaciones Clínicas

Subclínica Alteraciones Funcionales
Clinica Leve – Moderada No Proliferativa ( microaneurismas,
exudados, microhemorragias)
Clínica Severa Preproliferativa
Proliferativa
Edema Macular
Terminal Proliferativa con pérdida severa de agudeza visual
o ceguera
Otras manifestaciones a tener en cuenta son: Maculopatía, Catarata, alteraciones de

cornea y Glaucoma.
Emergencias Oftalmológicas:
 Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada.

 Dolor agudo en globo ocular.
 Escotomas, sensación de “ moscas volantes”, manchas fugaces.
 La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.
Tratamiento
La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un control óptimo de la

glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de procedimientos especiales de
diagnóstico como la angiografía con fluoresceína o terapéuticos especiales como la
fotocoagulación, vitrectomia o crio coagulación.
 COMPLICACIONES RENALES
Clasificación y manifestaciones clínicas de la nefropatía

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Clasificación Manifestaciones Clínicas

Subclínica (reversible) Nefropatia Temprana
Microalbuminuria 20-200 mcg / min. * (confirmada en
mínimo dos muestras)
Clínica Leve-Moderada Proteinuria (albustix positivo) Albuminuria >
200mcg/min. **
Creatinina sérica y FGR normales.
Clínica Severa Insuficiencia Renal
Creatinina > 1.5 y < 3.4 mg/dl
FGR > 10 y < 70cc/min.
Terminal Insuficiencia Renal Terminal con Creatinina >3.5
mg/dl y
* Equivale a 30 –300 mg en FGR < 10cc/min.
24 horas o diálisis ode
o a 2.5mcg/nmol transplante
CreatininaRenal.
en hombres y
3.5 mcg/nmol de Creatinina en mujeres.
** Equivale a > de 300 mg/ 24 horas.
Ayudas Diagnósticas
Se basa en la medición de la microalbuminuria, de la proteinuria y de la filtración glomerular.

Esto último puede hacerse por depuración Creatinemia y parcial de orina aislado. Si la
creatinemia esta elevada realizar depuración de creatinina o filtración gloremular. En el parcial de
orina se buscará la presencia de albúmina; si es positiva se deberá realizar cuantificación de
proteinuria en orina de 24 horas. si es negativa se realizará microalbuminuria nocturna de 12
horas corregida para creatinuria. Se considera normal menor de 20 mcg/min. o menos de 30
mg/24h. Valores entre 20–200 mcg/min. (30-300mg/24h) se consideran como
microalbuminuria y macroalbuminuria mayor de éstos niveles. Proteinuria en rango nefrótico >
de 3g/24h. . La relación albuminuria/creatinuria se considera normal en hombres por debajo de
2.5 mcgs albuminuria/nmol de creatinuria y en mujeres menor de 3.5.
Controles
En todo paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 se debe solicitar un parcial de orina, donde se
evalúa la presencia o no de albuminuria, si es negativa se debe realizar
microalbuminuria en orina de 12h. Si es positiva, realizar una dosificación confirmatoria,
descartando infección urinaria. El paciente con laboratorio positivo se controlará cada 3 meses
con el diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el
examen anualmente.
Solicitar en el control creatinemia y dosificación de albúmina micro o macro según lo encontrado

positivo al diagnóstico.
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Tratamiento
Se ha demostrado que la nefropatía temprana es un proceso reversible o al menos que es

posible detener su progresión a la nefropatía clínica. Esto se logra con:
 Excelente control de la glucemia (HbA1c inferior a 7.2%)

 Excelente control de la presión arterial, los fármacos de primera línea son los
inhibidores de ECA.
 Excelente control de perfil lipídico.
 Evitar infección urinaria.
 Restricción proteica a 0,8 g/kg., con una proporción de proteínas de origen animal que no
supere el 50%.
 Medidas farmacológicas.
Cuando el paciente se acerca al estado terminal se debe considerar posibilidad de diálisis

temprana para evitar el deterioro. La diálisis peritoneal ambulatoria es la mejor opción
mientras se realiza el transplante renal.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABETICO
La hipertensión arterial (HA) afecta cerca del 20% de la población general pero este porcentaje
se incrementa en pacientes diabéticos al 50% aproximadamente. La coincidencia de HA
y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad e incapacidad de manera exponencial. Se debe
recordar que la diabetes se constituye en un factor de riesgo independiente de enfermedad
cardiovascular.
Clasificación de la Hipertensión Arterial
CLASIFICACION HIPERTENSION ARTERIAL

NORMAL < 130 mm Hg < 85 mm Hg
NORMAL ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg
HTA LEVE 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
HTA MODERADA 160-179 mmHg 100-109 mmHg
HTA SEVERA 180-209 mmHg 110-119 mmHg
HTA MUY SEVERA > 210 mmHg > 120 Hg
Report of the fifht Joint National Commitee for the Detection , Evaluation and treatment of
hypertension .
La reducción de la tensión arterial en los pacientes diabéticos es un imperativo

internacionalmente acordado.
Tratamiento
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El manejo de la HA en el paciente diabético considera:
Medidas no farmacológicas Medidas farmacológicas

Reducción de peso Inhibidores de la enzima convertidora
Moderar el consumo de alcohol Evitar el de angiotensina (IECA)
sedentarismo Abandono el tabaquismo Diuréticos
Restringir la sal a menos de 3 gramos Bloqueadorees de los receptores de
día AT1 de angiotensina
Disminución de los lípidos en la dieta Bloqueadores de los canales de calcio
Beta bloqueadores
Bloqueadores centrales
Bloqueadores alfa periféricos
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: NEUROPATIA DIABETICA.
La neuropatía, es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo detectable en

un 40% a 50 % de los pacientes después de 10 años de padecer la enfermedad sin embargo se
han descrito casos tan pronto se realiza el diagnóstico, en especial en diabetes tipo 2 . Cerca de
la mitad de los pacientes con neuropatía serán sintomáticas con presencia de parestesias y
disestesias nocturnas con predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el
ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Progresivamente se va
perdiendo la sensibilidad en especial en los pies siendo el factor desencadenante más importante
en el desarrollo de úlceras conocidas como perforantes plantares.
Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes sobresaliendo dentro de ellas

la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la disfunción sexual. Existen otros tipos
de neuropatía descritos (Ver cuadro ), de estas las más frecuentes son las mononeuropatias que
comprometen principalmente los pares craneanos III-IV-VI-VII.
CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEUROPATIAS
CLASIFICACION MANIFESTACIONES AREA AFECTADA

CLINICAS
POLINEUROPATIA Reflejo rotuliano y Piernas, pies y manos
PERIFERICA aquiliano
MONONEUROPATIA FOCAL ausente.
Dolor Parestesias
agudo localizado Pares craneanos III-
de inicio brusco. Parálisis IV-VI
MONONEUROPATIA Dolor agudo, y VII
Intercostal
MULTIFOCAL RADICULAR localizado, Toracoabdominal
MONONEUROPATIA Dolor agudo, Variable
MULTIFOCAL MULTIPLE localizado,
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CLASIFICACION MANIFESTACIONES AREA AFECTADA

CLINICAS
PLEXOPATIA ( Amiotrofía Dolor con Cintura pélvica oe
Diabética) compromiso pular
motor Generalizada
CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA NEUROPATIA

AUTONOMICA
NUEROPATIA AUTONOMICA MANIFESTACIONES

CARDIOVASCULAR Taquicardia sinusal
Intolerancia al ejercicio
Infarto de miocardio silente Hipotensión
ortostática Muerte súbita
GASTROINTESTINAL Retardo en la evacuación gástrica

Diarrea diabética
Estreñimiento
Incontiencia fecal
Atonía vesicular
GENITO URINARIO Disfunción eréctil
Eyaculación retrógada con infertilidad
Disfunción vesical ( Vejiga neurógena )
ALTERACIONES DE LA SUDORACION Anhidrosis
Deshidrosis
Intolerancia al calor
La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de valsalva, con la
inspiración y espiración y con los cambios de posición sugieren lesión del sistema parasimpático.
La hipotensión ortostática es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad.
La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en

períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura post-prandial y el vómito
son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos
días antes.
La vejiga neurógena determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y cuando se

presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual en especial impotencia
El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica de la vía del

sorbitol con sus consecuencias delétereas en las funciones anti-oxidantes del nervio parecen
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jugar un papel fundamental en su etiología, además de la lentificación del flujo axonal que
determina el acúmulo de sustancias tóxicas en las porciones distales del nervio desencadenando
una axonopatía tóxica. En la etiología de las mononeuropatías el factor isquémico parece tener
gran importancia.
La presencia de neuropatía puede ser fácilmente detectada mediante el examen de los

reflejos rotulianos y aqulianos, el examen de la percepción vibratoria con diapazón de 128 Hz en
el grueso artejo y la utilización del monofilamento de 10 g de Semmes-Weinstein. El examen de
la propiocepción de los dedos del pie también es importante. La evaluación por el podiatra y el
neurólogo son complementarias.
Tratamiento de la neuropatía diabética
 Prevención Primaria. El óptimo control de la hiperglicemia juega un papel

fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética tanto en diabéticos tipo I como tipo
II.
 Prevención Secundaria. El óptimo control de la hiperglicemia es la principal medida para

evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas.
 Prevención Terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies se

constituye en la principal medida apara evitar el desarrollo de lesiones incapacitan tés de la
neuropatía periférica como son las úlceras y los perforantes plantares con sus consecuentes
complicaciones.
Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética periférica con
disestesias y parestesias predominantes. Los más tradicionales son:
 Amitriptilina 10-75 (nocturna)

 Carbamazepina 200-600 mg día
 Fenitoína 100-300 mg día
 Flufenazina 1-3 mg al acostarse
 Diazepan 2-5 mg 2 – 3 veces por día
En los últimos años se viene utilizando el Mexiletine y la Gabapentina. Este último

medicamento ha demostrado un excelente resultado.
En caso de neuropatías dolorosas focales la capsaicina tópica mejora significativamente el dolor.

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TRATAMIENTO DE NEUROPATIAS AUTONOMICAS

HIPOTENSION ORTOSTATICA Evitar cambios posturales
Medias o calzas compresivas
Fármacos retenedores de sodio ( Alfa
–
DISFUNCION fluorhidrocortisona )
Cisaprida
GASTROESOFAGICA Metoclopramida
Domperidona
DIARREA DIABETICA Antibióticos de amplio espectro
Loperamida
Disminuir fibra alimentaria
VEJIGA NEUROGENA Entrenamiento vesical . Evacuación
Cateterismo intermitente
Tratamiento de infección urinaria
IMPOTENCIA SEXUAL Apoyo psicológico
Fármacos de aplicación intracavernosa Papaverina.
fentolamina y prostaglandina Fármacos orales;
Sildenafil – fentolamina Protesis peneanas
PIE DIABETICO
Se define como pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la
enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades
ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático y / o infeccioso sobreagregado.
El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad en el
paciente y elevan los costos para el sistema de salud de manera significativa justificando el 20%
de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de amputación no traumática en
la actualidad siendo 11 veces más frecuente que en la población no diabética. Después de la
amputación de una extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca del 70% de las
amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención.
Clasificación
Grado 0 Pie en riesgo por presencia de EVP, neuropatía, deformidades

ortopédicas, alteración de las uñas, disminución de la visión
y alteración en el estado general del paciente. La piel es intacta.
Grado 1 Ulcera superficial

Grado 2 Ulcera profunda (Llega al tendón, ligamento,articulación y/o hueso)
Grado 3 Infección localizada ( Celulitis, absceso , osteomielitis ).
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Grado 4 Gangrena local

Grado 5 Gangrena extensa
Tratamiento
 Prevención Primaria: Detección temprana del pié en riesgo .Educación sobre

calzado, higiene podológica y prevención del trauma.
 Prevención Secundaria: Evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado

adecuado de las úlceras y corrección de los factores desencadenantes (Aliviar puntos de
presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades ungueales, riego sanguíneo,
etc.). Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado.
 Prevención Terciaria: Evitar la amputación. Debe intervenir un equipo

multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo intra-hospitalario.
DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO
La anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético es la

hipertrigliceridemia con una prevalencia que oscila entre el 20% al 60%, cifra que duplica a la
encontrada en la población general; cerca de la mitad de estos pacientes tiene
hipercolesterolemia concomitante, sin embargo, la hipercolesterolemia no se presenta con mayor
frecuencia al compararla con la población general pero por sus características sus repercusiones
son potencialmente más graves. Los niveles de HDL disminuidos frecuentemente acompañan la
elevación de los triglicéridos, alteración dos a tres veces más frecuente en pacientes diabéticos
.
El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial importancia ya que

potencia el riesgo cardiovascular de por si aumentado. Recientemente se encontró que el
diabético sin enfermedad coronaria conocida tiene el mismo riesgo de sufrir un evento
coronario que el no diabético que ya lo haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el
perfil lipídico son mucho más estrictas que en el paciente no diabético.
Las metas del tratamiento para el paciente diabético están dentro de los parámetros de
prevención secundaria. Los niveles de colesterol total deben bajar a menos de 200 mg%, el
colesterol LDL a menos de 100 mg%, los triglicéridos no deben superar 150 mg% y el colesterol
HDL debe ser mayor de 35 mg% y 40 mg% en hombres y mujeres respectivamente.
Tratamiento
Medidas no farmacológicas
Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las dislipidemias

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y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre el 8 % y el 15

% de los niveles totales de colesterol.
Debe ser dirigida por un experto en nutrición bajo la asesoría del médico especialista encargado
del cuidado del paciente. La dieta esta inspirada en las recomendaciones dadas por en NCEP de
los Estados Unidos la cual sigue dos pasos. El primero es instaurado en todo paciente diabético
sin importar los niveles lípidos con los que inicie el tratamiento. Si ésta falla después de 3 meses,
se debe recomendar el paso dos tratando de obtener las metas descritas anteriormente
La dieta paso 1 recomienda disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg diarios y la

ingesta máxima de ácidos grasos saturados no debe pasar del 10% del consumo calórico
total que debe tener más del 40% de grasas como contenido máximo. La dieta paso 2 restringe
el colesterol a 200 mg diarios y los ácidos grasos saturados a menos del 7% reemplazándolos
por ácidos grasos monoinsatuados .
Si persiste la hipertrigliceridemia se debe enfatizar el empleo de carbohidratos ricos en fibras

solubles. Se ha demostrado beneficios con restricción de carbohidratos a un 40-45% utilizando
en su reemplazo ácidos grasos monoinsaturados para completar el balance calórico. Es
importante la reducción de peso mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso
evitando el consumo de alcohol. El ejercicio aeróbico ha probado tener un efecto favorable
sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las HDL.
Manejo Farmacológico
Para la hipercolesterolemia aislada se prefiere en primera instancia el uso de inhibidores de la

hidroxi-metil glutaril CoA reductasa que inhiben la síntesis endógena de colesterol y de manera
complementaria las resinas de intercambio iónico como la colestiramina. El ácido nicotínico es
una excelente alternativa pero su toxicidad hepática restringe su uso.
Las estatinas son los inhibidores más potentes de la síntesis endógena de colesterol. La
simvasatatina, atorvastatina y cerivastatina además de ser excelentes medicamentos tienen
un costo menos oneroso que otras similares.
La dislipidemia mixta puede ser controlada con la administración de derivados del ácido fíbrico
como el fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil. En los últimos años se ha
demostrado utilidad de las estatinas en este tipo de pacientes.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar No Cetósico
Las complicaciones agudas de la diabetes más frecuentes son la cetoacidosis diabética

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(CD), el estado hiperosomolar no cetósico (EH no C) y el estado de hipoglucemia.
La CD y el EH no C representan trastornos metabólicos asociados al déficit parcial de insulina en

el caso del EH no C o total en el caso de CD, acompañados de aumento de la osmolaridad en
forma leve en la CD y moderada a severa en el caso del EH no C ; con deshidratación asociada,
más marcada en el caso de EH no C y alteraciones de conciencia que van desde la
obnubilación mental hasta el desarrollo de profundos estados comatosos. El desarrollo de
estos estados son progresivos. En el caso de la cetoacidosis oscila entre 24-48 horas y el estado
hiperosmolar hasta 1 semana .
La cetoacidosis diabética se presenta como primer diagnóstico de la enfermedad

aproximadamente entre un 10.3 a 14.6 de cada 1000 diabéticos hospitalizados por año de
acuerdo con el estudio Nacional de Vigilancia realizado en los Estados Unidos .
La mortalidad atribuible a la cetoacidosis diabética llega a un 2% en la actualidad en Clínicas

especializadas en atención en diabetes y 5% en hospitales generales. La mortalidad del
EH no C es mayor, oscilando entre un 15% a un 70%, explicada por la el mayor promedio de
edad del paciente en que se presenta y por las condiciones clínicas asociadas siendo la sepsis, la
neumonía, el infarto agudo de miocardio y la insuficiencia renal aguda las más frecuentes. En
pacientes menores de 20 años la CA puede desarrollar edema cerebral, complicación que se
asocia con un alto porcentaje de mortalidad.
En la CD los síntomas más comunes son: poliuria, polidipsia, náuseas, vómito, debilidad, hambre
y alteraciones del sensorio. Puede haber dolor abdominal en el 30% de los
pacientes como manifestación de la cetoacidosis o como síntoma de una patología abdominal
precipitante. La taquicardia es frecuente y la hipotensión arterial se presenta tan solo en un
10% de los pacientes en estados muy avanzados. La respiración de Kussmaul es frecuente y se
presenta cuando el pH es menor de 7.2 %, el aire exhalado puede tener el aroma típico a frutas
de la cetona.
El desarrollo de fibre no es frecuente y no excluye la presencia de infección. Las alteraciones de

conciencia aumentan con el incremento de la osmolaridad sérica siendo comunes por encima de
340 mOsm / L. La deshidratación puede causar turgencia de la piel, sequedad de mucosas y
ortostatismo. Los pacientes con EH no C presentan estados de deshidratación más profundos
así como niveles de osmolaridad más altos, la respiración acidótica no es común y cuando
se presenta obedece a un estado intermedio entre CA y EH no C o a la presencia de acidosis
láctica.
Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición glucocorticoides, beta adrenérgicos,

simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tipo hidroclorotiazida o furosemida son los más
comunes. EL alcohol y la cocaína son tóxicos que lo pueden precipitar.
Se ha demostrado que la tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con el diagnóstico y

tratamiento precoz tanto de la CD como del EH no C .
La administración de líquidos Intravenosos es esencial para mantener el gasto cardíaco y la

perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática y reducir las concentraciones de
glucagón, cortisol y otras hormonas contrareguladoras importantes en el desarrollo de la
cetogénesis.
La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados de manera adecuada mediante la
colocación de un catéter Yelco periférico # 18 o un Catéter periférico bilumen tipo PICC el cual
debe ser puesto en la sala de emergencias. Se deben evitar los catéteres centrales al inicio de
la hidratación debido a las complicaciones inherentes a su uso como el neumotórax y el
hemotórax. Posteriormente cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter
central tipo a Sawn Ganz puede ser útil en algunos pacientes, en especial, en aquellos con
enfermedades cardiopulmonares de base.
La sonda naso gástrica puede ser importante para el control de la hidratación y la diuresis. La
sonda naso gástrica puede estar indicada en algunos pacientes en quienes se sospeche dilatación
gástrica y tengan un alto riesgo de bronco aspiración.
Los exámenes iniciales de laboratorio son: Glucemia, sodio, potasio, creatinina, Nitrógeno ureico,
gases arteriales, cetonas séricas y urinarias, parcial de orina y cuadro hemático.
Otros exámenes complementarios quedaran a discreción del médico en cada caso en particular .
Los líquidos en la CD deben ser reemplazados preferiblemente con solución salina normal,
2000 cc en las primeras 2 horas y completar la hidratación con 4000 a 6000 cc
aproximadamente en las 20 horas siguientes ( 200-300 cc/hora). Cuando la glucemia sea menor
de 200 mg % se debe reemplazar parcialmente la SSN por dextrosa en agua destilada 5 % (DAD
5%) a razón de 60 a 100 cc/hora con el fin de poder continuar la administración de insulina para
controlar la acidósis y evitar el desarrollo de hipoglucemia. La ingesta de agua pura puede ser
una medida complementaria para contribuir con la hidratación siempre y cuando haya tolerancia
a la vía oral.
La hidratación en los pacientes con EH no C puede requerir más tiempo (48 a 72 horas) y mayor
cantidad de líquidos debido a que su estado de deshidratación es mayor que en la CD. Una vez
recuperado el volumen intravascular la infusión hídrica puede ser más lenta debido a las
condiciones cardiovasculares que pueden acompañar a estos pacientes evitando la aparición de
edema pulmonar. El uso de solución salina al medio en pacientes con concentraciones de sodio
muy altas (Mayor de 150 mmOs/L) puede estar indicada tras un período inicial de reposición y
estabilización hemodinámica con SSN.
La administración de insulina cristalina produce disminución de la producción pancreática de

glucagón, antagonizando su efecto cetogénico y gluconeogénico a nivel hepático, inhibiendo la
lipolisis y aumentando la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso .
La dosis inicial de insulina en CD es de 0.2 a 0.3 U IV por kg de peso, continuando con una
infusión continua de 0.1 a 1.2 U hora hasta que la glucemia llegue a niveles menores de 200 mg
%, momento en el cual se disminuye a 0.05 U por kg/h, iniciando la administración concomitante
de DAD 5%. Esta infusión puede ser utilizada hasta que se cambie la vía de administración a
insulina cristalina subcutánea cada 4 a 6 horas según el esquema móvil descrito en el flujograma
y posteriormente mezclada con insulina NPH repartida en dos dosis.
La administración de insulina en el EH no C puede iniciarse dos horas después de comenzada la

hidratación, para evitar el efecto sangría. Se continua de la misma manera que en la CD.
En ocasiones, en casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. Una

glicemia 2 horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una
respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor del 10 % con respecto a la cifra
inicial.
Se debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría hasta
cuando el estado crítico se haya superado. Posteriormente se realizará cada 2 horas mientras
continúe la infusión de insulina con el objetivo de mantener los niveles de glucemia oscilando
entre 100 y 200 mg%.
La administración de bicarbonato esta indicada en aquellos pacientes con pH menores de

7.1, bicarbonato menor de 7 meq/L. La dosis usual es de 100 meq repartidos en 50 % en bolo
IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por 6 horas.
El potasio sérico en la CD por lo general se encuentra elevado o normal como efecto de la

acidosis, pero a nivel corporal existe un déficit global que en ocasiones oscila entre un
10% a 20 % (600 meq) . Con la hidratación, la administración de insulina y la corrección de la
acidosis el potasio disminuye incluso a niveles críticos, por lo cual es necesario hacer
una reposición de éste tan pronto se inicie el tratamiento de la cetoacidosis y se haya
descartado insuficiencia renal aguda. La infusión por el catéter PICC puede llegar hasta 10
meq/hora en las primeras horas para disminuirlo de manera gradual. La reposición en el
EH no C es más prematura y mayor ya que el déficit alcanza mayores proporciones .
La administración de fosfato en controvertida, ya que la mayoría de las publicaciones evidencian

buenas respuestas sin su utilización. La hipokalemia asociada aumenta el riesgo de
rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y depresión respiratoria, alteraciones que justifican la
infusión de fosfato de potasio a dosis de 30 a 50 mmol en 6 horas.
Los pacientes con EH no C especialmente, tienen mayor riesgo de desarrollar eventos

trombóticos como tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y trombosis mesentérica por lo
cual es necesario la anticoagulación profilática con 40 mg de enoxaparina sub cutnaeas día.
El control de la causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al

tratamiento de la cetoacidodisis. Las infecciones deben ser localizadas y tratadas rápidamente.
Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los síntomas de una
descompensación aguda y de esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna .
Hipoglicemia en Diabetes tipo 2
La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el descenso de los

niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de 50 mg% como consecuencia del
tratamiento farmacológico, manifestada por sintomatología diversa de acuerdo con su duración e
intensidad.
Causas
 Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas
 Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas
 Alteración de los horarios de comidas: Supresión o postergación
 Ingesta exagerada de alcohol
 Actividad física exagerada
 Metas de control inadecuadas: Paciente anciano o con complicaciones crónicas.
 Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglucemiante de las
sulfonilureas
 Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía diabética,
enteropatía diabética.
 Enfermedades intercurrentes: Vómito, diarrea , estado febril prolongado, síndrome de mala
absorción
Características Clínicas
SINTOMAS ADRENERGICOS SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOS

Palpitaciones Astenia
Taquicardia Incoherencia
Tremor Somnolencia
Sudoración Confusión
Palidez Visión doble
Vértigo Hemiparesia – Hemiplejia
Sensación de hambre Convulsiones
Alucinaciones
Pérdida de conocimiento
Coma
La Hipoglucemia por sulfonilureas tiende a ser prolongada. Los pacientes con neuropatía
autonómica no presentan síntomas adrenérgicos. Las biguanidas y las thiazolidenidionas no
inducen hipoglucemia como monoterapias.
Tratamiento
La prevención es importante para evitar el desarrollo de hipoglucemia. El paciente debe respetar

los horarios de comidas y debe ingerir comidas suplementarias cuando hay alguna actividad
física adicional.
Paciente consciente y tolerancia a la vía oral: Ingerir en forma rápida líquidos azucarados. Jugos
de frutas, gaseosas azucaradas.
Paciente inconsciente sin tolerancia a la vía oral: Uso de glucagon 1 mg subcutáneo,
Intramuascular o intravenoso. En carencia de él: Solución glucosada al 20% en bolos IV de 50
a 100 cc hasta que haya recuperación de la conciencia. Iniciar vía oral. Administración de
dextrosa al 5% en infusión continua por espacio de 12 a 24 horas.
NIT 900568615

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INSTITUTO DE OSTEOPOROSIS S.A.

PROCESO APROBO: ALIX STELLA DELGADO

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ELABORO: DR ELIAS CARDONA

DRA ALIX DELGADO

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PROCESO APROBO: ALIX STELLA DELGADO

Las siguientes guìas se han elaborado adaptadas de la GUÌAS DE ASCOFAME,

Estos documentos serán de estricto cumplimiento en la pràctica diaria y serán

Se verificarà su aplicación y cumplimiento a través de la Auditorìa de Historias

*PATOLOGÌAS MÀS FRECUENTES ESTIMADAS DE CONSULTA EN EL INSTITUTO DE

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PROCESO APROBO: ALIX STELLA DELGADO

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