INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

HOMEOPATÍA
HOSPITAL GENERAL DE ECATEPEC “LAS
AMÉRICAS”

Síndrome nefrótico y
síndrome nefrítico

Dra. Perla Salcedo Lozada

Citlali Paulina Rosas Gleason
AHM3
2020
 TABLA DE CONTENIDO
SÍNFROME NEFRÓTICO...............................................................................................................................3
PUNTOS IMPORTANTES.....................................................................................................................................3
CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.....................................................................................................3
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO).........................................................................3
Agente..........................................................................................................................................................3
Huésped.......................................................................................................................................................4
ETAPA SUBCLIN ́ ICA: FISIOPATOGENIA..............................................................................................................4
Fisiopatología del SNP...............................................................................................................................4
ETAPA CLIN ́ ICA.................................................................................................................................................4
DIAGNOŚ TICO TEMPRANO.................................................................................................................................5
TRATAMIENTO OPORTUNO................................................................................................................................5
Medidas generales.......................................................................................................................................5
Dieta............................................................................................................................................................5
Actividad......................................................................................................................................................6
Diuréticos y albúmina.................................................................................................................................6
Antibióticos..................................................................................................................................................6
Tratamiento específico................................................................................................................................6
CLASIFICACIÓN CLÍNICA..........................................................................................................................7
LIMITACION ́ DEL DANO ̃ .....................................................................................................................................7
SÍNDROME NEFRITICO................................................................................................................................7
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA...............................................................................................8
EPIDEMIOLOGÍA................................................................................................................................................8
PATOGENIA.......................................................................................................................................................8
HALLAZGOS CLÍNICOS......................................................................................................................................9
DIAGNÓSTICO...................................................................................................................................................9
PATOLOGÍA.....................................................................................................................................................10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL...........................................................................................................................10
TRATAMIENTO................................................................................................................................................11
 Sínfrome nefrótico
El síndrome nefrótico (SN) es una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas a través de
la orina que lleva a hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. En ocasiones puede acompañarse de
hematuria, hipertensión arterial sistémica o retención nitrogenada.

Según sea su etiología se divide en tres grandes grupos: SN primario (SNP) o idiopático, objeto de esta
presentación; SN secundario a enfermedades sistémicas o toxicidad con compromiso renal; y SN congénito.

Puntos importantes

• La característica primordial de esta entidad es la presencia de proteinuria masiva.

• De acuerdo con su etiología se clasifica en primario o idiopático, secundario y congénito.
• Predomina en preescolares masculinos.
• El cuadro clínico se caracteriza por presencia de edema que las más de las veces llega a la anasarca y
es secundario a la hipoproteinemia grave.
• El de origen primario puede ser de lesiones glomerulares mínimas o de otros tipos histológicos y se
trata al inicio con glucocorticoides.

CLASIFICACIÓ N DEL SÍ NDROME NEFRÓ TICO

1. Primario o idiopático
2. Secundario

• Nefritis por púrpura de Henoch– • Poliarteritis nodosa

Schönlein • Neoplasias (leucemias, enfermedad
• Lupus eritematoso sistémico de Hodgkin)
• Glomerulonefritis aguda • Amiloidosis renal
posinfecciosa • Hepatitis viral
• Síndrome de Goodpasture • Agentes nefrotóxicos: tridiona,
• Síndrome de Alport bismuto, penicilamina y otros
• Diabetes mellitus • Hipersensibilidad: picadura de
• Trombosis de vena renal insecto (abeja, avispa), pólenes y
• Sífilis neonatal otros
• Paludismo

PERIODO PREPATOGÉ NICO (FACTORES DE RIESGO)

AGENTE

En relación con el SN de LGM, hasta el momento se desconoce el papel que desempeña cualquier tipo de
agente. En el 25% de los pacientes que presentan SNP se ha encontrado una infección inocua entérica o
respiratoria coincidente con el inicio de la enfermedad.

HUÉSPED
El SNP, sobre todo el de lesiones glomerulares mínimas, ocurre con mayor frecuencia entre los dos y seis
años de edad. Predomina en el hombre en proporción de 2 a 1. Afecta a individuos de todas las razas, pero la
lesión histopatológica varía de acuerdo con el grupo étnico.

El SN secundario puede acompañarse de cambios hemodinámicos, como pericarditis constrictiva y trombosis

de vena renal. Otros se ligan a afecciones sistémicas, como lupus eritematoso, poliarteritis nodosa o
neoplasias, en las cuales ya existe un terreno inmunológico alterado.

ETAPA SUBCLÍ NICA: FISIOPATOGENIA

En condiciones normales, las glucosialoproteínas, heparán sulfato y proteinaminoglucanos confieren a la

MBG y a los podocitos una electronegatividad acentuada, la que se ve reducida durante la actividad del SNP.

Esta alteración parece ser favorecida por la intervención de las interleucinas 4 , 12, 13, 15 y 18, así como por
factores extrarrenales que intervienen en la permeabilidad vascular como el factor de crecimiento endotelial
vascular, heparanasa, hemopexina, interferón γ (TGFB).

FISIOPATOLOGÍA DEL SNP

La alteración de la permeabilidad de la MBG para las proteínas provoca albuminuria masiva. Al agotarse la
albúmina sérica disminuye la presión oncótica y ello propicia fuga del líquido del espacio intravascular hacia
el espacio intersticial. Esto se manifiesta en clínica como edema.

La disminución del volumen intravascular activa al sistema renina-angiotensina- aldosterona con resorción de
sodio y agua a nivel del túbulo distal, lo que produce oliguria e incrementa el edema. La hiperlipidemia es
efecto tanto del aumento de la síntesis como de un defecto de su catabolismo debido a la inhibición de la
actividad de una apoliproteinlipasa.

Existe plaquetosis, aumento de los factores de coagulación V, VII, VIII, X, fibrinógeno, además de
deficiencia de antitrombina III, lo que se traduce en un estado de hipercoagulabilidad. Hay hipocalcemia
relativa, de grado variable, relacionada con la hipoalbuminemia; asimismo, ha documentado deficiencia de
vitamina D3 por pérdida urinaria de la proteína transportadora de la 25-hidroxivitamina D.

ETAPA CLÍ NICA

El edema es el signo clínico más alarmante en el SN de LGM. Puede ser observado en párpados, partes
declives del cuerpo y tejidos laxos (escroto o labios mayores) o llegar hasta anasarca con derrame pleural o
ascitis.

Es frecuente que deforme la fisonomía del paciente. Otros datos clínicos son astenia, adinamia, hiporexia y
oliguria.

Los cuadros infecciosos más frecuentes son faringoamigdalitis, bronconeumonía, peritonitis primaria,
enteritis, erisipela y meningitis y llegan a ser complicaciones que ponen en peligro la vida. Del 80 al 90% de
los casos evolucionan de modo favorable; el resto sufre deterioro de la función renal en grado variable,
incluso hasta el desarrollo de ERC.

Los hallazgos que hacen sospechar SNP de lesiones histológicas complejas son pacientes menores de dos o
mayores de ocho años de edad, recaídas frecuentes, resistencia a corticoides, alteraciones tubulares renales
(glucosuria, disminución de la capacidad de concentración urinaria), hematuria macroscópica, hipertensión
arterial sostenida o elevación progresiva de la creatinina sérica.
 DIAGNÓ STICO TEMPRANO

El estudio inicial de un paciente con edema y sospecha de SN es el examen de orina en busca de proteinuria;
en sangre se buscan hipoalbuminemia e hiperlipidemia.

Desde el punto de vista paraclínico, la medición de proteínas en orina de 24 h debe ser mayor de 40 mg/h/m2
SC. En su defecto, en niños en quienes resulta muy difícil colectar orina, se puede realizar una determinación
de proteínas y creatinina en muestra única de orina. La relación de proteínas y creatinina urinaria (P/ Cr),
ambas expresadas en mg/dL, debe ser mayor de 2.5 para considerarla una proteinuria masiva. La
hipoalbuminemia es menor de 2.5 g/dL. La cifra de colesterol casi siempre es mayor de 250 mg/dL. La
electroforesis de proteínas muestra disminución de albúmina y gammaglobulinas con elevación de la fracción
α-2-globulina. El complemento hemolítico no se modifica.

TRATAMIENTO OPORTUNO

El tratamiento pretende disminuir la morbimortalidad de las complicaciones relacionadas con SN y puede

dividirse en medidas generales y tratamiento específico.

MEDIDAS GENERALES

Durante el periodo clínico inicial es conveniente, aunque no indispensable, hospitalizar al paciente para su
estudio integral e inicio del manejo.

En promedio, su estancia es de cuatro a seis días y después el manejo es ambulatorio y sólo tendrá que
hospitalizarse otra vez en caso de complicaciones como edemas graves, infecciones bacterianas que requieran
antibióticos intravenosos como la peritonitis, bronconeumonía, ascitis , meningitis , erisipela extensa, derrame
pleural, oliguria marcada, hipertensión arterial, retención nitrogenada o indicación de biopsia renal.

DIETA

Siempre que esté activo el SN se recomienda una dieta hipo- sódica (entre 1 y 2 g de sodio al día) para evitar
la acentuación del edema y la hipertensión, cuando ésta existe. El aporte de proteínas debe ser normal y bajo
en grasas. Los líquidos se restringen sólo cuando no pueda cumplirse con la dieta hiposódica de manera
estricta o en presencia de insuficiencia renal crónica, hiponatremia moderada o hipervolemia; en estos casos
se mantienen los líquidos entre 400 y 600 mL/m2/día, con vigilancia estricta del estado de hidratación.

ACTIVIDAD

Se recomienda actividad física para evitar la presencia de fenómenos trombóticos y sólo se limita la
deambulación en caso de anasarca que la comprometa o de edema y dolor intenso de genitales.

Se recomienda utilizar medidas posturales (decúbito supino o sedestación con las piernas levantadas).

DIURÉTICOS Y ALBÚMINA

Los diuréticos más utilizados son los de asa como furosemida por vía oral de 1 hasta 10 mg/kg/día, de
acuerdo con la respuesta hasta controlar el edema, o bien espironolactona de 1 a 2 mg/kg/día o bumetanida.

Éstos deben utilizarse con cautela dado que pueden reducir el volumen plasmático, llevar a un choque
hipovolémico y aumentar el riesgo de trombosis.
La albúmina intravenosa tiene indicaciones precisas, por lo que sólo se utiliza en caso de anasarca grave que
se acompañe o no de complicaciones como meningitis, peritonitis primaria, erisipela extensa, derrame pleural,
ascitis restrictiva, esfacelación de la piel por edema, edema escrotal grave y doloroso, insuficiencia prerrenal
por hipovolemia grave, albúmina sérica menor de 1.5 g/dL y en problemas psicológicos por el cambio de
imagen corporal.

Se usa la albúmina pobre en sal a dosis de 0.5 a 1 g/kg/dosis transfundida en 1 a 2 h seguida de una dosis de
furosemida intravenosa (1 a 3 mg/kg) vigilando datos de hipopotasemia, hipocalcemia e hipervolemia que
pueden ocurrir en el transcurso de las siguientes 6 h de iniciada la transfusión. Puede repetirse la dosis hasta
tres veces al día.

ANTIBIÓTICOS

Se indican de acuerdo con la infección que presente el pa- ciente, nunca de manera profiláctica.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Los corticoesteroides son el tratamiento de elección en el SNP dado que inducen la remisión del SN de LGM
en el 93% de los pacientes en el primer episodio.

El tratamiento inicial con corticoesteroides se establece con prednisona a razón de 60 mg/m2/día o 2

mg/kg/día con dosis máxima de 80 mg/día, en dosis única de preferencia por la mañana posterior al desayuno
durante cuatro a seis semanas, seguido de 40 mg/m2/día o 1.5 mg/kg/día en días alternos por cuatro a seis
semanas.

El uso frecuente y la prolongación del tratamiento incrementan el riesgo de efectos secundarios de los
corticoesteroides, como son el síndrome de Cushing (transitorio), cataratas, talla baja, depresión del sistema
inmunitario celular, necrosis aséptica de cadera o rodilla, pancreatitis, irritabilidad, cambios de personalidad,
psicosis, diabetes, osteoporosis, úlcera péptica y miopatía.

CLASIFICACIÓ N CLÍ NICA

El paciente con SNP puede catalogarse de acuerdo con la respuesta obtenida al tratamiento con
corticosteroides, como se describe a continuación.

Sensible a corticosteroides. Desaparición de los síntomas, con proteinuria menor de 4 mg/m2/h. La

recolección o la prueba de multistix son negativas por tres días consecutivos y la albúmina sérica es mayor de
2.5 mg/dL.

Resistente a corticosteroides. Persistencia de proteinuria mayor de 40 mg/m2 SC/h e hipoalbuminemia

menor de 2.5 g/dL, después de un tratamiento de ocho semanas de corticoesteroides.

Recaídas frecuentes. Es la presencia clínica y paraclínica de SN en más de dos ocasiones en seis meses o
cuatro en un año.

Dependiente de corticosteroides. Es la presencia de dos recaídas consecutivas durante el tratamiento con

corticosteroides o recaída antes de 14 días tras su suspensión.

Respondedor tardío. Remisión de la proteinuria después de cuatro semanas de tratamiento con

corticosteroides.
De acuerdo con la respuesta terapéutica que se obtenga con el uso de prednisona, el esquema del esteroide se
repite o modifica, lo cual se establece junto con la indicación de biopsia en relación con el flujograma de
conducta a seguir ante la respuesta a la prednisona.

En el SNP, el uso de medicamentos como ciclofosfamida, clorambucilo, ciclosporina A y otros, está sujeto a
indicaciones determinadas por el nefrólogo pediatra. Aún existen controversias en su utilización y, sobre todo,
es necesario notificar al paciente y sus familiares los posibles efectos secundarios o colaterales.

LIMITACIÓ N DEL DAÑ O

El paciente debe continuar en vigilancia para su evaluación periódica y es preciso eliminar todo foco
infeccioso y evitar inmunizaciones en lo posible, dado que suelen inducir recaídas. La evolución indica la
necesidad de introducir cambios terapéuticos, pruebas de laboratorio, hospitalización, modificación del
pronóstico, entre otros.

SÍNDROME NEFRITICO
El síndrome nefrítico es una condición clínica definida por la asociación de hematuria, proteinuria y a menudo
hipertensión e insuficiencia renal. En el examen de las muestras de la biopsia hay inflamación y un sedimento
urinario activo con hematíes, a menudo compuesto de hematíes y otros cilindros celulares, y un grado variable
de proteinuria.

La presentación clínica en la infancia incluye fundamentalmente síndrome nefrítico agudo, en determinadas

ocasiones con un curso rápidamente progresivo, hematuria macroscópica recurrente y glomerulonefritis
crónica, aunque existe un número considerable de casos subclínicos. La identificación de la enfermedad
subyacente se obtiene a través de la presentación clínica, historia familiar, presencia de síntomas
extrarrenales, resultado de estudio inmunológico y análisis histológico renal. La glomerulonefritis puede estar
limitada al riñón (síndrome nefrítico primario) o ser parte de una enfermedad sistémica (síndrome nefrítico
secundario). La causa más común en el niño es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA

La glomerulonefritis producida por una respuesta inmunológica del riñón que sucede después de una
infección no renal, por lo general por estreptococos del grupo A y muy raramente por otras cepas de
estreptococo (grupos C y G), estafilococos, bacilos gramnegativo, micobacterias, parásitos, hongos y virus  ,
llevó a la introducción del término  glomerulonefritis postinfecciosa . Generalmente se utiliza indistintamente
con  glomerulonefritis postestreptocócica .

Debido a que la glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNPE), prototipo de las glomerulonefritis

postinfecciosas, sigue siendo la causa más frecuente de síndrome nefrítico en niños en los países en
desarrollo, donde representa el 50-90% de los casos, este capítulo se centra particularmente en la GNPE.

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque la incidencia de GNPE ha descendido considerablemente en Europa, América y Asia, continúa siendo
globalmente la causa más frecuente de nefritis aguda. La carga mundial anual estimada es de 472.000 casos;
aproximadamente 404.000 de estos ocurren en niños, la mayoría en países en vías de desarrollo.
Por lo general en las zonas tropicales la GNPE es una complicación del pioderma, mientras que en los países
con climas moderados y fríos, normalmente sucede en el contexto de amígdalo-faringitis durante el invierno.
Con el paso del tiempo, la prevalencia asociada a pioderma se ha reducido de forma notoria.

Determinados serotipos se relacionan con glomerulonefritis postinfecciosa después de un episodio de

pioderma y otros con glomerulonefritis postinfecciosa tras faringitis. La proporción hombre/mujer es de hasta
2:1. Es más frecuente en niños con edades comprendidas entre los 3 y 12 años, aunque también está descrita
en recién nacidos.

PATOGENIA

Se han propuesto varios mecanismos para el daño inmunológico glomerular inducido por la infección por el
estreptococo del grupo A, como depósitos de complejos inmunes circulantes con componentes antigénicos
estreptocócicos; formación de complejos inmunes  in situ dentro de la MBG; formación de complejos
inmunes  in situ glomerulares que reaccionan de forma cruzada con componentes glomerulares (mimetismo
molecular); y alteración de un antígeno normal renal que provoca reactividad autoinmune. La evidencia
disponible sugiere que el principal mecanismo patogénico es la formación  in situ de complejos inmunes
debido al depósito de antígenos estreptocócicos nefritogénicos dentro del glomérulo.

Se han propuesto como presuntos antígenos la gliceraldehído fosfato deshidrogenasa estreptocócica (receptor
de plasmina asociado a nefritis) y la proteinasa catiónica exotoxina B estreptocócica (proteína asociada a la
cepa de nefritis). Los anticuerpos frente a estos antígenos se encuentran de manera específica en pacientes con
GNPE y persisten durante al menos 10 años y 1 año, respectivamente, después del ataque agudo, lo que indica
una inmunidad duradera. También se ha encontrado en los glomérulos de estos pacientes proteinasa catiónica
exotoxina B estreptocócica, colocalizada con el depósito de complemento y dentro de los depósitos
electrodensos subepiteliales.

Ambos antígenos activan la vía alterna del complemento, produciendo un descenso de los niveles plasmáticos
de C3. Cuando se depositan en el glomérulo, pueden interactuar con la plasmina o el plasminógeno, lo que
conlleva la activación de colagenasas y metaloproteinasas latentes, con la consiguiente degradación
enzimática de la MBG y la pérdida de su carga negativa. De este modo, los complejos inmunes pueden
entonces pasar a través de la MBG dañada y se acumulan como jorobas o humps en el espacio subepitelial.
Este daño a la membrana también provoca pérdida de los procesos podocitarios y proteinuria.

Se ha demostrado la activación local del complemento y la plasmina por estos antígenos nefritogénicos,
aunque existen dudas acerca de su papel patogénico. Ambos antígenos también pueden aparecer en las cepas
del estreptococo del grupo A que muy raramente causa glomerulonefritis. Por lo tanto, la susceptibilidad
individual, posiblemente determinada por la predisposición genética del anfitrión, podría ejercer una
influencia importante en la patogenia del organismo que lo provoca.

HALLAZGOS CLÍNICOS

La presentación clínica varía desde hematuria microscópica asintomática a un síndrome nefrítico agudo en
fase avanzada. Por lo general existe antecedentes de infección orofaríngea o cutánea por estreptococo del
grupo A y edema después de un período de latencia de la infección, continuando con diuresis turbia y escasa y
aumento de la presión arterial. Algunas veces aparecen anuria y proteinuria en rango nefrótico. El edema
generalizado, producido por la retención de agua y sal, está presente en alrededor de dos tercios de los
pacientes. La sobrecarga grave de volumen puede desencadenar un edema agudo de pulmón. La hematuria
franca está presente en el 30-50% de los casos. Y la hipertensión en el 50-90% y es primariamente causada
por retención hidrosalina.

La GNPE se asocia con un descenso variable de la TFG detectado por un aumento en la concentración de
creatinina sérica. La gravedad de la insuficiencia renal es proporcional al grado de proliferación y formación
de semilunas. Aunque es poco frecuente, puede aparecer lesión renal aguda rápidamente progresiva u
oligoanúrica que requieren tratamiento urgente.

DIAGNÓSTICO

Por lo general, la GNPE se diagnostica en base a los hallazgos clínicos de nefritis aguda y la demostración de
una infección reciente por estreptococo del grupo A. Esta última incluye resultados positivos de muestras
cutáneas o faríngeas (visto solo en el 25% de los pacientes) o positividad del análisis serológico (p. ej., título
de antiestreptolisina A o el test de la estreptozima, que mide cinco anticuerpos diferentes estreptocócicos).
Los resultados serológicos positivos son más sensibles en apoyar el diagnóstico (94,6%) que una historia de
infección reciente (75,7%) o que los cultivos positivos (24,3%).

En el 90% de los pacientes se encuentra la combinación de un nivel bajo de C3 y C4 normal o levemente

descendido, lo que indica activación de la vía alternativa del complemento. Por el contrario, la nefritis lúpica
se asocia a la activación de la vía clásica, con disminución de C3 y C4. Los niveles de C3 vuelven a la
normalidad en 4 a 8 semanas tras la presentación de la enfermedad.

PATOLOGÍA

La biopsia renal no se realiza de forma sistemática para confirmar el diagnóstico puesto que, por lo general, la
historia clínica es altamente sugestiva y la resolución del cuadro típicamente comienza en el intervalo de 1
semana desde la presentación. Las indicaciones para realizarla son hipocomplementemia que persiste más de
6 semanas, episodios recurrentes de hematuria y un aumento progresivo de la concentración de creatinina
sérica.

El examen de las muestras de biopsia al microscopio óptico muestra glomerulonefritis proliferativa difusa,
con proliferación endocapilar prominente y numerosos neutrófilos. En la tinción con tricrómico pueden
aparecer pequeños depósitos subepiteliales con forma de joroba. Es poco frecuente la formación de semilunas
y se asocia a un mal pronóstico.

Por lo general el análisis de inmunofluorescencia revela depósitos granulares de complemento C3, a menudo
con IgG e IgM ocasional; los depósitos de IgA son excepcionales. Así que denominada inmunotinción en   full
house (tinción positiva de IgG, IgA, IgM, C3, C4 y C1q) que se asemeja al cuadro de nefritis lúpica, es
frecuentemente citada en los trabajos. Se han descrito también determinados patrones histológicos de
inmunofluorescencia, incluyendo mesangial, pared capilar (en guirnalda) y difuso (en cielo estrellado). El
patrón en guirnalda es el que se asocia con más frecuencia a proteinuria y mal pronóstico. El del cielo
estrellado se ve en las formas con semilunas.

Los depósitos electrodensos subepiteliales en forma de cúpula o  humps son lesiones características de

microscopia electrónica. Se corresponden con depósitos de IgG y C3 encontrados en los estudios de
inmunofluorescencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En general, aunque el diagnóstico de glomerulonefritis aguda resulta claro y sencillo, la identificación de la

causa a menudo es un desafío. Si existe enfermedad que progresa más allá de 2 semanas, hematuria o
hipertensión que se mantiene más de 4 a 6 semanas y ausencia documentada de una infección por
estreptococo del grupo A, es necesario considerar GNMP, nefropatía IgA, glomerulonefritis y vasculitis
secundarias como lupus eritematoso sistémico y púrpura de Schönlein-Henoch. Los títulos aumentados de
antiestreptolisina en suero pueden provenir de infecciones previas no relacionadas con la enfermedad actual.
El diagnóstico diferencial de unos niveles séricos disminuidos de C3 incluye lupus eritematoso sistémico y
GNMP.
 TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico para la GNPE. La terapia es de soporte y se centra en tratar las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, especialmente las complicaciones debidas a la sobrecarga de
volumen. Entre ellas están la hipertensión y, menos frecuentemente, el edema pulmonar.

Las medidas generales son restricción de agua y sal y administración de diuréticos de asa. La furosemida
intravenosa se administra a una dosis inicial de 1 a 4 mg/kg/día. El control de la hipertensión es fundamental
para reducir la morbilidad y puede ser necesario el empleo de bloqueantes de los canales de calcio además de
diuréticos de asa.

La resina de intercambio de potasio y el poliestireno sulfonato sódico se pueden utilizar para tratar la
hiperpotasemia. Normalmente la diuresis espontánea comienza en el plazo de 1 semana y los niveles de
creatinina sérica se normalizan en el plazo de 3 a 4 semanas

Las anomalías urinarias desaparecen en diferentes etapas. La hematuria suele resolverse en 3 a 6 meses. La
proteinuria también desciende durante el período de recuperación, pero a una velocidad mucho menor. Un
leve aumento en la excreción de proteínas todavía se mantiene en el 15% de los pacientes a los 3 años y en el
2% de los 7 a 10 años  317  .

Los individuos con evidencia persistente de infección estreptocócica del grupo A deberían recibir un ciclo de
tratamiento antibiótico. Aunque no existe evidencia procedente de estudios aleatorizados de que la
inmunosupresión agresiva tenga efectos beneficiosos a corto y largo plazos en los casos de enfermedad
rápidamente progresiva con semilunas, con frecuencia se trata a los pacientes con más del 30% de semilunas
en las muestras de biopsia renal con bolos de metilprednisolona y/o plasmaféresis.