Universidad de Nariño Departamento de Química Taller de Repaso No.2 Metabolismo de Carbohidratos Docente: Juan Carlos Zambrano Arteaga

UNIVERSIDAD DE NARIÑO
DEPARTAMENTO DE QUÍMICA
Taller de repaso No.2 Metabolismo de carbohidratos
Docente: Juan Carlos Zambrano Arteaga
1. Mencione las principales diferencias entre las siguientes rutas catabólicas, considerando el rendimiento energético de
cada ruta, las enzimas participantes y los organismos y/o tejidos involucrados. Tenga en cuenta la reacción global de la
glucólisis:
a. Glucólisis aerobia y glucólisis anaerobia.

b. Glucólisis y fructólisis.
c. Determine la cantidad de energía aportada por la glucólisis y que se libera como calor?
d. Realice un balance energético de la oxidación de la glucosa en las siguientes células: eritrocito, músculo cardiaco,
levadura, bacteria ácido láctica. Mencione los productos finales formados.
2. La deficiencia de triosa fosfato isomerasa (TFI), es un trastorno grave multisistémico, de herencia autosómica recesiva.
En esta enfermedad, la anemia hemolítica comienza en la infancia, la palidez, falta de aliento, e infecciones bacterianas son
recurrentes. La deficiencia de TFI además conduce a la atrofia muscular y a otros problemas de movimiento como distonía,
hipotonía, afectación del habla, temblores e incluso convulsiones.
a. Como puede justificarse que la deficiencia de la enzima TFI sea un trastorno grave multisistémico?
b. Realice un balance energético para la glucólisis aerobia en condiciones normales y considerando que el gen que codifica
para la enzima triosa fosfato isomerasa está mutado y que impide que la enzima sea expresada.
c. Como esta enzima puede afectar el ciclo de Cori?
3. Si un mol de NADH + H+ es equivalente a 3 moles de ATP y 1 mol de FADH 2 es equivalente a dos moles de ATP, cual
es el balance energético en moles de ATP para la oxidación completa de 1 mol de glucosa CO2 y H2O, considerando las
equivalencias descritas en este enunciado? Para:
a. Lanzadera glicerol-3-fosfato
b. Lanzadera malato-aspartato
c. Describa que sucede en las células que no tienen los sistemas de lanzadera malato aspartato y glicerol-3-fosfato.
4. La acidosis láctica es un trastorno ácido-básico provocado por la acumulación de ácido láctico en la sangre. El ácido
láctico resulta del catabolismo de la glucosa en el citosol, proceso que en muchas células se realiza en ausencia o escasez
de oxígeno. La acidosis láctica provocada por hiperlactacidemia, se asocia con un alto porcentaje de mortalidad durante las
enfermedades graves (Para realizar este punto del taller se debe tener en cuenta el documento anexo).
a. Por qué la acidosis láctica es un tipo de acidosis metabólica?
b. Por qué uno de los síntomas característicos de la acidosis láctica es la hiperventilación?
c. Mencione las causas que pueden provocar acidosis láctica y de acuerdo con esto, clasifique la acidosis láctica como tipo
A o B.
d. Qué tratamiento se debe realizar en un paciente con acidosis láctica severa (pH < 7.1, HCO 3- < 5 mM)
5. Las enzimas hexoquinasa y glucoquinasa son isoenzimas, dado que estructuralmente son diferentes, pero catalizan la
misma reacción química.
a. Si las dos enzimas catalizan la misma reacción química, cuál es la diferencia entre las dos proteínas a nivel metabólico?
b. En qué rutas metabólicas y en qué momentos del día funcionan cada una de estas enzimas?.
c. Cuáles son los tejidos principales en los que funcionan cada una de las enzimas?
6. En la gluconeogénesis, la glucosa se sintetiza a partir de sustratos no glúcidos. Esta ruta ocurre principalmente en el
hígado y el riñón, bajo condiciones de ayuno. La falla en la gluconeogénesis generalmente es mortal, ya que conduce a una
hipoglucemia y esta a su vez puede causar disfunción cerebral, lo que puede conllevar al coma y a la muerte. Describa la
vía gluconeogénica a partir de:
a. Alanina y glicerol
b. Lactato y aspartato
7. La enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo I, es una enfermedad del metabolismo poco frecuente, de herencia
autosómica recesiva, provocada por una acumulación anormal de glucógeno. La causa de esta enfermedad es la deficiencia
de la glucosa-6-fosfatasa, que es la enzima involucrada en la última reacción de la glucogenólisis hepática y de la
gluconeogénesis, que finalmente conlleva a una grave hipoglucemia. Las principales causas de muerte en estos casos son
convulsiones hipoglicémicas y/o acidosis láctica grave.
a. Por qué se considera una enfermedad de almacenamiento de glucógeno, si afecta la gluconeogénesis?
b. Por qué en los pacientes que padecen la enfermedad de Von Gieke no responden al glucagón y ni a la adrenalina?
c. Es muy común que estos pacientes presenten hiperlactacidemia, cómo se justifica esto?
d. Los niveles de colesterol y triacilglicéridos en sangre en estos pacientes son altos, cual es la causa de esto?
8. La deficiencia de lactato deshidrogenasa (enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo XI), es una alteración que
afecta principalmente a las células del músculo esquelético. Las personas con deficiencia de esta enzima manifiestan:
fatiga, calambres durante el ejercicio físico, dolor muscular. El ejercicio de alta intensidad conduce a rabdomiolisis
(Destrucción y necrosis del tejido muscular). La destrucción del tejido muscular libera mioglobina, que, al ser filtrada por el
riñón, provoca que la orina tome un color rojo o marrón y muy comúnmente un daño renal.
a. Cómo puede explicarse que la deficiencia de la enzima lactato deshidrogenasa provoque un daño muscular y renal?
b. Cuál sería el balance energético por glucólisis anaerobia en el músculo esquelético, si hay deficiencia de lactato
deshidrogenasa.
c. Por qué la deficiencia de LDH hace parte de las enfermedades de almacenamiento de glucógeno?
d. Cuál es la importancia de la enzima LDH en enzimología clínica?
9. La ruta de la pentosa fosfato (RPP), también conocida como lanzadera de pentosas fosfato o ciclo de Warburg-Lipmann-
Dickens, es una vía metabólica de oxidación parcial de la glucosa para generar azúcares de 3, 4, 5, 6 y 7 carbonos,
aunque el azúcar principal generado es la ribosa-5-fosfato (de cinco carbonos), la fructosa y el gliceraldehído.
a. Explique las diferencias entre la fase oxidativa y la fase no oxidativa de la PPP. Indique cuando las células recurren a la
fase oxidativa o a la fase no oxidativa.
b. Explique qué cuadro clínico puede presentar un paciente con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Además
explique por qué el consumo de habas puede afectar gravemente a este tipo de pacientes.

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a. Glucólisis aerobia y glucólisis anaerobia.

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