Enfermedades bacterianas y micóticas.

​Grupo 1703

Nombre del Alumno: Zurita Rios Marino

1. Enfermedad Campilobacteriosis Lawsoniasis Serpulimosis

2. Sinonimias Enteritis vibriónica, vibriosis Enteropatía proliferativa porcina (EPP) Disentería porcina
3. ​Epidemiología Las infecciones por estos agentes, presentan De distribución mundial. En América del Sur, La enfermedad es frecuente en cerdos entre los
distribución mundial. La vía de transmisión la EPP puede alcanzar prevalencias de hasta 12 y los 75 kg, pero también ocurren casos
es principal es fecal-oral, sin embargo las 90% . Es endémica en la mayoría de las graves ocasionalmente en cerdas y sus lechones
carnes con poca cocción, de aves y otros piaras porcinas. Se excreta en grandes lactantes. B. ​hyodysenteriae ​puede sobrevivir
animales, constituyen fuentes de infección cantidades por los cerdos que presentan fuera del cerdo en heces hasta 112 días, pero
para los cerdos que son alimentados con signos clínicos, pero también animales muere en dos días en ambientes secos y
escamocha y vísceras. Casi todas las asintomáticos diseminan la enfermedad. Los calurosos. Puede transmitirse por aves, moscas,
especies domésticas pueden fungir como cerdos más susceptibles son los que están fómites, y ratones. El mecanismo de
portadores asintomáticos que diseminan la sometidos al estrés del destete y cambio de transmisión es a través de heces
infección, además, las moscas actúan como dieta, pero también puede haber infección en contaminadas, los cerdos portadores juegan un
vectores mecánicos. Las especies de salas de maternidad. papel importante en la transmisión. Algunos
Campylobacter no toleran condiciones de El agente permanece viable en el medio factores predisponentes son el estrés por
calor o sequedad pero pueden sobrevivir ambiente pudiendo infectar el alimento y cambio de dieta, deficiencia de higiene,
por algún tiempo en ambientes húmedos. agua, además puede transmitirse por vectores humedad alta y hacinamiento. Es endémica en
Permanecen viables hasta 9 días en las mecánicos como fomites y roedores. Europa, Asia y Australia, pero se ha reportado
heces, 3 días en la leche, y de 2 a 5 días en en todos los países con alta producción porcina.
el agua, así como periodos prolongados en
camas húmedas. La enteritis es más común
en los animales jóvenes pero el estrés o una
enfermedad concurrente aumentan el riesgo
de enfermedad en los animales adultos.
4. Agente Miembros del género Campylobacter son Bacteria intracelular obligada, gram negativa. Grupo de espiroquetas beta hemolíticas.
etiológico bacterias Gram negativas, microaerófilas El agente causal es Principalmente ​Brachyspira hyodysenteriae.
con forma curva o espiral. Principalmente Lawsonia intracellulari También está asociada ​B. hamposinii.
Campylobacter jejuni y C. coli. Gram negativa, anaerobia, oxígeno tolerante.
5. Factores de Flagelos polares que confieren movilidad y Se multiplica en la región apical del Beta hemolisinas. Número variable de flagelos
virulencia facilitan la infección del tracto digestivo. citoplasma de los enterocitos mediante un (7-14) que le confieren gran movilidad y
Cuentan con adhesinas que facilitan la proceso de “parasitismo energético”, que le ayudan con la infección. Agentes
colonización de la mucosa, pili, catalasa y permite defenderse del estrés oxidativo quimiotácticos por la mucina que le facilita el
superóxido dismutasa. Además tienen una celular y aprovechar las reservas de energía desplazamiento por el tracto digestivo. Se han
alta capacidad invasiva y son productoras de la célula huésped. identificado secuencias codificadoras de
de toxinas (LPS). Cuentan con un sistema proteínas que incluyen proteasas y proteínas de
de secreción tipo III que le da la facultad de anquirina, involucradas en la interacción con
ser intracelular. las células del huésped y la destrucción de
tejido. También cuentan con genes
codificadores de lipooligosacáridos.
6. Patogenia El periodo de incubación de las infecciones El mecanismo de transmisión es fecal-oral. El Vía de entrada oral. La bacteria es capaz de
entéricas por ​Campylobacter ​suele ser agente sobrevive el pH gástrico y alcanza el sobrevivir al pH gástrico y desplazarse por el
corto. El principal mecanismo de intestino delgado, específicamente los tracto digestivo. En intestino delgado invaden
patogenicidad es la invasión de la mucosa enterocitos inmaduros en las criptas. Entra las criptas y estimulan la secreción de moco,
intestinal. por endocitosis a la célula y se localiza en la luego en el intestino grueso el agente se
La invasión de la lámina propia se observa zona apical donde se replica por fisión multiplica y aumenta su población causando
tanto a nivel del intestino delgado como del binaria. La replicación bacteriana intracelular inflamación y provocando lesiones en la
colon, resultando en una enterocolitis se acompaña por la proliferación de las mucosa (hemorragias y depósitos de fibrina).
inespecífica. Causa degeneración y atrofia células inmaduras de las criptas intestinales. Es excretado en las heces.
glandular, pérdida de la producción de Éstas células pierden su capacidad de
moco, abscesos en las criptas y ulceración absorción.
de la mucosa epitelial. Los enterocitos con una elevada
concentración de bacterias en su citoplasma
pueden eliminar cantidades importantes de
bacterias hacia la luz intestinal, permitiendo
la infección de células adyacentes y su
excreción en las heces.

7. Signos Diarrea intermitente , hiporexia o anorexia, Diarrea leve a severa es el principal signo, es Principalmente se presenta diarrea muco
vómitos y algunas veces fiebre. Las heces una diarrea osmótica amarillenta hemorrágica; inicialmente se presentan heces
pueden ser líquidas o teñidas de bilis, con generalmente, pero en presentaciones agudas pastosas de color marrón claro y mucosas,
presencia de mucosidad y a veces sangre. puede ser sanguinolenta y provocar muerte posteiormente pueden observarse restos de
súbita. En su manifestación crónica se fibrina y sangre no digerida. Además de la
manifiesta con síndrome de mala absorción, hiporexia o anorexia, pérdida de condición
provocando baja de peso y retraso en el corporal y flancos hundidos.
crecimiento.
Se observa también anemia por la hemorragia
intestinal.
8. Lesiones Lesiones principalmente en el colon. Se Engrosamiento de la mucosa por una marcada Lesiones principalmente en ciego, colon y
principales observa degeneración y atrofia glandular, proliferación del epitelio en las glándulas recto. En presentación aguda hiperemia y
pérdida de la producción de moco, abscesos intestinales, además de edema en la edema en la pared intestinal y en el mesenterio.
en las criptas, ulceración de la mucosa submucosa y mesenterio. Actualmente la Inflamación en los ganglios. Engrosamiento de
epitelial. Además puede presentarse enteropatía proliferativa porcina presenta la mucosa y la submucosa por la congestión
distensión del yeyuno, enteritis cuatro formas anatomo patológicas: vascular y la extravasación de fluidos y
hemorrágica diseminada y hepatitis focal. Adenomatosis intestinal porcina (AIP); leucocitos.
Enteritis necrótica (EN); Ileítis regional (IR); Al hacerse crónica la mucosa del intestino
y Enteropatía proliferativa hemorrágica grueso está inflamada con pérdida de la
(EPH). rugosidad característica y cubierta por una capa
de fibrina con restos de sangre. Hay acúmulos
de fibrina y moco en las criptas y en la
 superficie de la mucosa, con importantes zonas
de necrosis.
Estómago con contenido por la ralentización
del proceso digestivo.
9. Diagnóstico Se puede diagnosticar enteritis al aislar el Técnicas moleculares: PCR e hibridación de Clínico: Observación de signos, principalmente
agente causal en las muestras fecales ADN. diarrea muco-hemorrágica.
frescas; no obstante, Campylobacter es Serología: ELISA, IMPA, IFI, Necropsia: Observación de lesiones en el colon,
frágil y no siempre puede ser identificada. inmunohistoquímica. ciego y recto.
Se utilizan pruebas bioquímicas, pruebas de Histopatología: Tinción de tejido con HE e Cultivo bacteriano y aislamiento del agente.
antígenos y análisis de endonucleasa de identificación de lesiones y agente. Identificación del agente en heces y contenido
restricción de ADN para la identificación intestinal por medio de técnicas moleculares
de las especies y las cepas. Un diagnóstico Diagnóstico clínico no recomendado. como PCR.
presuntivo puede realizarse mediante la
detección de la motilidad rápida típica
utilizando microscopía de campo oscuro o
de contraste de fases. Se utiliza un ensayo
en base a la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), se dispone de un ensayo
comercial en base a PCR para las muestras
de carne. En la literatura específica se han
descrito ensayos de captura de antígenos
con sustancias inmunoabsorbentes ligadas a
enzimas (ELISA). La serología en títulos
pareados puede resultar útil. También
puede utilizarse inmunofluorescencia.
10. Toma de La muestra de heces se obtiene La muestra de heces se obtiene directamente La muestra de heces se obtiene directamente
muestras directamente del ano, introduciendo uno o del ano, introduciendo uno o dos dedos con del ano, introduciendo uno o dos dedos con un
dos dedos con un guante previamente un guante previamente lubricado, para guante previamente lubricado, para obtener de
lubricado, para obtener de 5 a 10 g de obtener de 5 a 10 g de heces. Se deposita en 5 a 10 g de heces. Se deposita en una bolsa, se
heces. Se deposita en una bolsa, se una bolsa, se identifica y se envía al identifica y se envía al laboratorio en
identifica y se envía al laboratorio en laboratorio en refrigeración y en un lapso no refrigeración y en un lapso no mayor a 8 horas.
refrigeración y en un lapso no mayor a 8 mayor a 8 horas. Tambíen puede tomarse con Tambíen puede tomarse con un hisopado en el
horas. Tambíen puede tomarse con un un hisopado en el ano. ano
hisopado en el ano. Para histopatología se mandan muestras de
duodeno, yeyuno, íleon, válvula ileocecal,
ciego y colon, se fijan en una solución neutra
de formaldehído al 4%, en una proporción
1:10. Se seccionan a 5-7 µm de espesor y se
colorearon con hematoxilina y eosina (H &
E). Para la identificación de ​L. intracellularis.
11. Tratamiento Los antibióticos pueden ser útiles para Tratamiento con antibióticos como tiamulina, Antibioterapia. Pleuromutilinas (Tiamulina y
algunos casos de enteritis. Es susceptible a tilosina, lincomicina o clortetraciclina. Valnemulina); Macrólidos (Tilosina y
 los antibióticos como Tilosina, Neomicina, Tilvalosina) ; Lincosamidas (Lincomicina). La
Tetraciclinas y Enrofloxacina. Al ser Gram vía de administración más recomendada es
negativas, deben utilizarse combinaciones parenteral.
si se decide por B-lactámicos.
12. Prevención No hay vacunas disponibles. Existe una vacuna viva atenuada oral con Aplicar en la granja manejos tipo todo
La obtención de reemplazos de granjas resultados positivos, se aplica a lechones a dentro-todo fuera, la estricta limpieza y
libres de la enfermedad, el sistema de temprana edad y mejora los parámetros desinfección de las salas y la obtención de
gestión ‘todo adentro-todo afuera’, junto productivos. También se recomienda animales de reemplazo procedentes de una
con la desinfección de las instalaciones manejo todo dentro/todo fuera, desinfección granja libre de la enfermedad son medidas
entre lotes, puede ayudar a disminuir el de las instalaciones con desinfectantes de efectivas para la prevención. No existen
riesgo de infección. cuaternario de amonio y vaciado sanitario. vacunas comerciales.
Las especies de Campylobacter son
susceptibles a muchos desinfectantes, entre
ellos el hipoclorito de sodio al 1 %, el
etanol al 70 %, el glutaraldehído al 2 %, los
desinfectantes a base de yodo, los
desinfectantes fenólicos y el formaldehído.
Los desinfectantes comúnmente utilizados
para tratar el agua potable pueden eliminar
C. jejuni. Además se inactivan por calor
húmedo (121 °C durante al menos 15
minutos) o calor seco (160 a 170 °C
durante al menos 1 hora). Campylobacter es
sensible a la radiación gamma y UV.
Adecuado manejo de heces
13. Control Las normas de sanidad y manejo pueden Control de roedores, intensificación de las Se efectúa mediante el control de roedores y
contribuir a evitar las infecciones. Se deben medidas de bioseguridad para reducir la fauna silvestre, además del vaciado sanitario de
eliminar los roedores y las aves silvestres diseminación de la enfermedad. Manejo las instalaciones al menos por 8 semanas.
de las instalaciones, y se deben controlar las adecuado de heces para evitar la infección del La erradicación de la enfermedad puede
poblaciones de insectos. La cloración del alimento y agua. lograrse con el sacrificio de los cerdos.
agua potable puede ayudar a prevenir las
infecciones transmitidas por el agua y el
adecuado manejo de heces disminuye la
contaminación de los alimentos y
transmisión directa.
14. Salud pública Es una zoonosis. Los humanos se pueden No es una zoonosis. No es zoonosis.
infectar al ingerir carnes con poca cocción
de aves y otros animales, leche cruda,
almejas crudas, alimentos contaminados o
agua no clorada, y después del contacto con
ganado o mascotas infectados. Los niños y
personas inmunosuprimidas son población
 de riesgo. La prevalencia es más alta en
zonas rurales y países en vías de desarrollo.

Referencias:

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