Diarrea en Bovinos GR
Diarrea en Bovinos GR
Diarrea en Bovinos GR
Tener en cuenta:
1. Cantidad de ovinos afectados
2. Qué curso tiene (Agudo/ Crónico)
3. Sistema de producción: Por ej, en un feedlot las enfermedades por nematodos
se descartan ya que la L3 necesitan de pastos. En un feedlot la tierra esta
desnuda
4. fecta solo adultos: como por ej la coo
5. Hay signos clínicos adicionales
6. Alimentación poroto de soja. Da la consistencia de la materia fecal
1
La primer hora, la primer semana y el primer mes; son los mas riesgosos para el
ternero
2
CASO 1
Antecedentes:
- Terneros en un destete hiperprecoz
alimentados con sustituto lácteo
- Comenzaban con una diarrea
(verdosa, con moco) y en 2-4 días
morían
- La mayoría de los enfermos tenían
entre 10 a 16 días (a los 40-45
días de edad)
- Al momento de la visita habían
muerto 70 de unos 300 encerrados (alta incidencia)
nbj
Dx presuntivo:
Cryptosporidium se da en
animales con inmunosupresión.
Esta en el 90% de los
establecimientos.
Vacuolas parasitofora
intracelular pero
extracitoplasmaticaz
1) CRIPTOPORIDIUM
3
Signos clínicos:
Diarrea acuosa, fétida amarilla, profusa acompañada de anorexia y perdida ponderal
(pueden derivar de mal digestión en el ribete en cepillo)
Depresión
Tiene morbilidad alta y baja mortalidad (varia de 0-60%)
Cursa casi sin fiebre
El curso clínico en casos no complicados dura 1 semana, dependiendo de edad, estado
inmune e infección intercurrente.
Los signos son similares independientes de la transferencia de Ac.
Al mejorar el cuadro las heces se vuelven pastosas a blanco grisáceas hasta
mejorarse.
Patogenia:
La infección se produce por ingestión oral de ooquistes esporulados (4-6 um,
esporulan en intestino por lo que en MF ya son infectantes) que a la exposición de la
tripsina y sales biliares penetra en los microvellosidades intestinales. La fase asexual
(esquizogonia) ocurre con liberación de merozoitos que invaden otros microvellos
mientras que otros forman micro y macrogametos, este sitio brinda oportunidad para
la autoinfección. Provoca desorden y degeneración del epitelio velloso, epitelio criptal
hiperplásico con atrofia y función vellosa más pronunciadas en el íleon, aunque tiene
presencia en yeyuno y colon también.
Necropsia
Agrandamiento y edematización de todos los linfonodulos intestinales
Yeyuno, ileon, ciego y colon aparecen flacdos, dilatados y contienen una ingesta
acuosa-mucosa muchas veces verdosa y con fibrina
Diagnóstico:
Coprología: técnica de flotación- centrifugación en azúcar o tinción negativa aplicando
carbol fucsina. TOMAR MUCHAS MUESTRAS!
Ziehl- Neelsen modificado en MF.
Manejo:
- Higiene completa desinfección, exposición a luz solar, desecación de áreas
donde eran alojados terneros recién nacidos.
- Transmisión por utensillos, gatos, aves perros y personal que ingieren heces de
terneros o ratas.
- El mejor método para destruir oquistes infestantes son las temperaturas por
debajo de la congelación y por encima de 65°, fumigación con formaldehido y
NH3.
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CAUSAS DE SEPTICEMIA Y MENINGITIS
Recordar:
En cualquier septicemia hay esplenomegalia y poliartritis
2) E. COLI SEPTICEMICA
Signos clínicos:
Asociada a onfaloflebitis, cuando asciende por el lecho vascular va hacia el
hígado (abscesos hepáticos), vejiga ligamento redondo e iliaca externas. Y
alcanzan circulación general.
Esplenomegalia: esplenitis aguda
Hipopión: pus en la cámara anterior del ojo
Poliartritis: En fases avanzadas, son post septicemias, las bacterias quedan
acantonadas allí. El líquido sinovial es una mala muestra para cultivo dan
negativos
Meningitis supurativa: opistótonos (cuello estirado por compresión del cerebelo a
causa del aumento de la presión intra craneana) en 24-48hras hasta los 4 días.
Si es meningitis purulenta en terneros en los primeros días de vida, lo primero
que se debería pensar es E. Coli.
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Dx:
Es difícil porque hay muchas cepas que producen distintas cosas. Debe hacerse
aislamiento y tipificación. Importante el sitio de aislamiento para ver si es patógena
o no
COLIBACILOSIS:
Forma entérica o enterotoxica: causada por una cepa enteropatógena que
elabora una enterotoxina que estimula la secreción de líquido por las células de
la mucosa, tiene afinidad por la adherencia a los enterocitos, que esta mediada
por estructuras de la pared bacteriana. La enterotoxina estimula el AMPc y
este ocasiona la secreción de cloruro con la perdida acompañante de sodio y
agua dentro del lumen con lo cual se inicia la diarrea. La depleción
hidroelectrollitica lleva a la deshidratacion, acidosis, hipercalemia e
hipoglucemia.
El aislamiento repetido de e.coli enteropatogenica en suelos de los establos y
recuperación de e.coli serológicamente indican un reservorio en los graneros
contaminados con heces bovinas.
Posee dos formas de enterotoxinas:
-termolabil:
-termoestable: menos poder antigénica
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Forma septicémica: común en animales hasta 3 días que tiene absorción
calostral inadecuada, el organismo penetra la barrera intestinal, ingresa a
sangre y se siembra en diferentes partes del cuerpo dando signos como
poliartritis, poliserositis, meningitis, pielonefritis, neumonía, oftalmitis y
síndrome de membrana cíclica.
El factor en la resistencia del huésped es el anticuerpo plasmático IgG y dentro
del intestino IgA. La hipomotilidad intestinal, condiciones estresantes
(hacinamiento, saneamiento inadecuado, enfriamiento, trauma, viaje, leche
inapropiada) pueden producir la capacidad defensiva contra patógenos.
Las E.coli productoras de verotoxinas provocan ileitis pseudomembranosas,
colitis mucohemorragicas y proctitis, afecta a terneros más grandes y provocan
diarreas sanguinolentas, estas cepas fueron designadas AEEC (e.coli adhesiva y
destructora) que describen adhesión y destrucción de microvellosidades.
TRATAMIENTO:
Los terneros diarreicos pueden recibir ingesta liquida y nutrientes para el crecimiento
y reparación deben continuar ingiriendo leche entera en el volumen recomendado a un
si la diarrea persiste.
El subsalicilato de bismuto tiene acción sobre el metabolismo de las PG sobre la
mucosa intestinal y las sales de bismuto serian antibacterianas, difenoxilato (lomotil)
incrementa las concentraciones segmentarias yeyunales con inhibición del movimiento
propulsivo y reducción de la diarrea.
Loperamida inhibe la secreción de líquido.
Anti PG: inhiben a la PG encima que participan en la cascada de hipersecreción
intestinal mediada por AMPc (meglumina de flunixina, fenilbutazona).
Se ultilizaban tetra o sulfonamidas para el tto y profilaxis pero hoy en día son
resistentes la mayoría de las E.coli, por lo que se opto por el uso de derivados de las
sulfas aunque tiene tendencia a causar daño renal en terneros muy deshidratados.
Penicilinas sintéticas: como ampicilina y Amoxicilina.
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DIARREAS POR E. COLI NO SEPTICÉMICAS:
3) SALMONELLOSIS
En ternero
Desarrollan un cuadro agudo y mueren. La causa puede estar asociada a contaminación
del sustito por agua que proviene de un tanque contaminado. La mortalidad muy alta
(<4 días) ya que hace septicemia muy rápido, es muy virulenta. Si aparece en edades
muy jóvenes mata antes que aparezca diarrea (con fibrina y hemorragia) ya que
produce mucha deshidratación. No responden al tratamiento.
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En adultos:
Gangrena seca de los miembros, punta de las orejas y cola (por la septicemia que
produce trombos).
NECROPSIA:
Intestino (TIENDE A SER FIBRINO NECROTICA diferente de E.coli que si son
cepas septicémicas no producen enteritis fibrinosa).
Los ganglios mesentéricos e íleo cecales son más grandes (el mejor sitio para
aislamiento bacteriano).
Peritonitis, hepatitis necrotizante multifocal.
Colecistitis fibrinosa (no es un hallazgo común, pero si esta es en casi
inequívoco)
Muestras para HP: Bazo – ganglios – hígado – intestino – vesícula biliar (si esta con la
lesión típica) NÓDULOS PARATIFOIDEOS (que son pequeños focos de necrosis
rodeado con linfocitos)
Diferencial:
En los terneros la forma aguda
simula la infección por E.coli pero
estas se dan en la primera semana,
y salmonella en la 2da y 3ra semana.
La coccidiosis en los 6 a 9 meses con
T° normal o subnormal, con tenesmo
asociado a colitis necrotizante y
anemia, se diagnostica detectando un
número sustancial de ooquiste en
heces.
Salmonella (NO) diferencial por EDAD (hasta casi los 30 días). Mortalidad muy
alta (<4 días) ya que hace septicemia muy rápido, es muy virulenta. Si aparece en
edades muy jóvenes mata antes que aparezca diarrea (con fibrina y hemorragia)
ya que produce mucha deshidratación.
También pueden dar cuadros subagudos o crónicos que se convierten en portadores
y eliminan la bacteria de forma intermitente, con diarrea leve.
En adultos puede producir gangrena de los miembros y punta de las orejas (por la
septicemia que produce trombos).
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Fisiopatología:
Los principales serogrupos para
Se trasmiten por contaminación fecal oral o consumo de alimentos en especial
metabolitos proteicos contaminados con bacterias. Al ser ingeridas las salmonellas se
unen a las cel de las mucosas, penetran las microvellosidades en ingresan a la lamina
propia, estimulando respuesta inflamatoria de neutrófilos y macrófagos
Las salmonellas tienen afinidad por linfocitos y tejido linfoide como placas de Peyer y
linfoglándulas mesentéricas.
En los portadores las salmonellas sobreviven en el interior celular esquivando acción de
antimicrobiano e inmunoglobulinas destructoras y durante periodos de estrés estos
podrían excretar organismos en las excreciones corporales leche, heces, combinación
de estos, transformándose en portadores activos o desarrollándose la enfermedad
clínica. Los portadores son comunes en todas las especies y dificultan el control de la
enfermedad.
En el ambiente sobreviven en el suelo o agua estancados durante varios meses, los
animales septicémicos en sitios húmedos y cálidos pueden diseminar salmonella por
aerosolización, la trasmisión aérea es importante en hacinamiento.
La infección por salmonella son dosis dependiente. Poseen una variedad de factores de
virulencia que influyen en la colonización intestinal, adhesión e invasión de
enterocitos, la producción de toxinas coléricas y plásmidos.
Diagnostico:
Cultivo desde heces de paciente en afecciones clínicos.
La ausencia de organismo en 1 a 3 cultivos no excluye a la salmonelosis de la
consideración diagnostica. Para excluir la infección se requiere mínimo 6 coprocultivos
negativos.
Muestras hisopado rectal (+), muestras fecal. Colocar en un medio enriquecido con
tetrationato o telenito y mantener una noche a 37°C y transferir a un medio solido
selectivo. Si no se cultiva con rapidez crecen Proteus y E.coli oscureciendo la
presencia de salmonella.
ELISA detecta Ig anti S.dublin
Tratamiento:
Antimicrobianos: con cultivo y antibiograma
Fluidoterapia
Trimetoprina (VO hasta los 21 días de edad), Gentamicina, Amikasina, ceftiofur.
Profilaxis:
Buen manejo, higiene y reducir el estrés.
Desinfección: como las salmonellas sobreviven mejor en presencia de detritus
orgánicos, el estiércol y cama deben ser eliminados.
Aspersores de elevada velocidad con fenilfenolico, los terrenos deben secarse.
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4) CAUSAS VIRALES
ROTAVIRUS
Proviene de la familia de Reoviridae, son virus ARN decadena doble
Fisiopatología:
A campo se aíslan hasta 2 meses en terneros diarreicos
El 50% de los neonatos infectados no sufren diarreas pero si lesiones extensa
en intestino delgado proximal
Las lesiones inducidas por rota son acortamiento, despunte y fusión de los
vellos con epitelio cuboides en el yeyuno.
La atrofia vellosa con pérdida de cel absortiva disminuye la betagalactosidasa
que lleva a menor eficiencia absortiva de xilosa, esta se normaliza a los 10
días pero las vellosidades lo hacen hasta las 3 semanas.
Los niveles de entero glucagon plastamatico se correlaciona con la regeneración
de la mucosa lego de la infección, los latos valores se asociaron con corona rota
y calicivirus. De igual forma estos 3 virus aumentaron el volumen fecal y los
Cali y Rota ocasionaron mala absorción.
El comienzo de la excreción viral responde al desarrollo de la lesiones, la
localización de la lesión en yeyuno proximal parece ser un factor decisivo para
que los infectados no sufran diarrea ya que el yeyuno terminal e íleon son los
sitio más importantes para la absorción hidrosalina (poco afectado por rota)
Si el animal se infecta con varios agentes es más factible la presentación de la
diarrea. La infección por rota potencia la colonización por el E.coli
enterotoxigenica.
La elevada prevalencia de anticuerpo calostral anti rotavirus bovino protege a
los terneros contra la infección mientras sea adecuada la inmunización pasiva
intraluminal. La declinación de anticuerpo calostrales y lácteos la2 a 7 días de
edad predispone la infección con diarrea modera y de corta duración.
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Dx:
- Microscopia electrónica y elisa
- Los ac monoclonales pueden usarse para diferenciar rota tipo A y no A.
- La detección de muestras fecales no implica patogenicidad por que los terneros
sin diarrea comúnmente excretan rota en las heces
- Aunque las técnica de laboratorio a de rutina no diferencian entre las cepas
patógenas y apatogenas dentro de las cepas patógenas existen diferencial de
virulencia.
- Los rotaviruis se presentan en diarreas indiferenciadas el clínico debe
determinar el papel de este virus con otros patógenos como e. coli corona y
cripo.
- Las cepas de rota obtenidas de neonatos con infecciones asintomáticas podrían
representar cepas naturalmente atenuadas para protegerlos contra el virus.
- El resultado de la rotavirosis sobre el huésped depende del estado inmune en el
momento de infección virulencia de la cepa y edad del animal.
- La presentación de diarrea rotaviral es más alta durante los meses invernales.
Profilaxis:
El ac sérico no es protector mientras que la presencia de una contracción de
anticuerpo luminar intestinal adecuada protege contra la diarrea inducida por
rota
Otras vacunas comerciales a corona, rotavirus vivos modificados, vacuna con
preparación de rota muertos, vacuna polivalente o monovalente no
incrementaron los ac en calostro o leche.
CORONAVIRUS
ARN simple de la familia coronaviridae, son enteropatogenos y provocan hepatitis,
nefritis eumonitis, peritonitis, encefalitis y Gi
Zoonótica
Muy común , prevalencia del 15 al 70 %
Sintomatología:
Depresión, renuencia a lactar, diarrea la cual es profusa y sucede en ternero de 7-15
días y hasta de 1 dia a 3 mese en campo (promedio 5-30d) que lelva a depresión
deshidratacion acidosis, decúbito y muerte en casos graves
Postmorten:
No revela lesiones distintivas típicas, habitual la materia fecal mucoide verde en colon
Hp: enterocoloitis necrotizante.
Patogenias:
Causa lesiones graves en intestino delgado y colon, la infección comienza en los
enterocitos de las vellosidades yeyunales respetando las criptas, la diarrea se
presenta antes que los cambios morfológicos sean detectables.
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Las vellosidades se funciona, despuntan y ahúsan, las células cilíndricas so
reemplazadas por cuboides, el proceso reparador incluye el reemplazo con otras
células inmaduras que carecen de capacidad absortiva y secretoria.
El ganado adulto normal excreta corona en las heces y es más frecuente en meses
invernales y las vacas incrementan la excreción viral posparto la cual se duplica al
715 a las 2 semanas postparto, este es un factor predisponente para la infección de
terneros neonatos cuando son mas susceptibles
Dx:
La microscopia electrónica sobre muestras fecales recientes luego de una diarrea
aguda son las más apropiadas.
Las deposiciones con porciones de tubo intestinal deben ser remitidas con rapidez,
refrigeradas ( no congeladas por disrrumpen las partículas virales)
Las muestras séricas en vacas y terneros son limitadas por que la presencia de
anticuerpos es alta en la población general.
Los antígenos de rota y corona pueden detectarse mediante tinción
inmunofluorecente de sección tisular congelada o frotis fecales (siempre obteniendo
estas muestras en estadios primitivos de la infección).
El colon e intestino delgado son tejidos adecuados para los corona pro su predilección
Prevención:
Vacuna virus vivos modificados no incremento títulos séricos ni se encontraron
diferencia en el suelo y calostro.
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5) COCCIDIOSIS
Afecta menores de 1 año después de los 25 dias de vida por Eimeria bovis
PP 17-21 días (por lo que no va a estar presente en animales menores a esa
edad). Después de los 25 días de vida se podría esperar que sean coccidios.
Puede o no haber muerte súbita.
Por alta densidad animal
Signos clínicos
- Tenesmo
- Leve: diarrea con poca o nada de sangre, anorexia parcial.
- Grave: diarrea mas profusa con sangre roja, moco y hebras de mucosa
intestinal, deshidratacion, debilidad y emaciación.
- Si no se trata puede ocasionar tenesmo y prolapso rectal. El perineo está
manchado con heces.
Necropsia
Produce mucha fibrina y hemorragia.
Afecta ileón, ciego y colon.
Enteriris, ENTEROTIFLOCOLITIS
Lesiones macro: contenidos líquidos en
ciego y colon con escasa sangre y áreas
esparcidas de esfacelamiento epitelial
(alterarse o gangrenarse) a hemorragias
extensas y zonas grandes de
esfacelamiento y necrosis de mucosas, con frecuencia se forma membranas
diftéricas en la superficie mucosa con detritos adheridos. La submucosa y la
muscular están edematosas, los ganglios linfáticos mesentéricos también están
hinchados y edematosos
Dx!
OPG que puede dar negativo porque el periodo de patencia es más corto que el de
prepatencia, cuando el parasito está dañando el intestino no necesariamente hay
liberación de ooquistes.
Tiene una distribución binomial negativa hay pocos animales con muchos parásitos y
muchos animales con pocos parásitos. Por lo que tengo que tomar una proporción
grande de muestras en el rodeo (10 – 15%)
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Tratamiento
- Amprolio
- Coccidiostatos
- Sulfas
- Atb ionoforos: monensina, lasalocid.
Tener en cuenta los periodos de retiro y residuos tisulares.
Profilaxis
Interrupción inmediata del circulo infeccioso
Bovinos enfermos deben ser estabulados
Reponer camas frescas
Higiene ambiental
Bebederos limpios
6) CLOSTRIDIUM
ENTEROTOXEMIA:
Clostridium perfringens tipo A y C bacilo anaeróbico, gram +, formador de esporas, su
presentación es atípica.
Tipo A: timpanismo, abomasitis y ulceración abomasal
Tipo C: gastroenteritis hemorrágica en terneros de 1 a 10 dias de vida, con signos
como diarrea, disentería, dolor abdominal en ocasiones signos nervios y muerte
Dx:
Se basa en signos clínicos mas las lesiones macro y el definitivo requiere la
demostración de toxinas y luego la neutralización con la antitoxina especifica.
Tratamiento:
La enfermedad es per aguda con elevada tasa de mortalidad. Las antitoxinas pueden
darse en animales en riesgos para prevenir casos clínicos. La duración de la protección
inmune pasiva es más o menos un mes.
Prevención: inmunización activa con toxoides según el serotipo. La vacunación de la
vaca 6- 8 semanas antes del parto brinda protección pasiva al ternero durante 2 a 3
meses.
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ESQUEMA FISIOLOGICO DE LA DIARREA
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RESISTENCIA
Pedir aislamiento y
antibiograma par evaluar
resistencia y sensibilidad para
tener en cuenta la
probabilidad de un brote
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LAS CAUSAS NO INFECCIOSAS:
4. BEBEDEROS RUMINALES:
- Es cuando no se activa la gotera esofágica (por la mala calidad del calostro) se
cae leche al rumen produciendo ruminitis (timpanismo por la fermentación
anómala)
- Resultados:
Efluvio telógeno (sin pelo) por estrés severo que produce un bloqueo del
folículo piloso
Se produce 10 a 15 días de un episodio de diarrea severo.
Necrobacilosis o difteria de terneros (necrosis del paladar o lengua por
Fusobacterium necrophorum) por lo que le duele al mamar
HALLAZGOS ASOCIADOS
Prevencion
- Reducir el grado de existencias de agentes infecciosos
- Correcto calostrado
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CASO 2:
- Vaquillonas a pasto, Valle de Lerma,
pastizales de altura.
- Pérdida de peso, diarrea (llegaban 20-25
días con el cuadro).
- Al momento de la visita habían muerto
unos 50 animales de unos 700.
- Se observa edema en botella
mal estado general
Necropsia
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Dx presuntivo:
GEV: sensible solo en animales jóvenes.
5% está en el animal y 95% en el pasto en la base del pasto 15-20cm (potrero
enfermo)
Ostertagia hace hipobiosis y sale en condiciones favorables de humedad, T°, y
huéspedes (terneros) febrero, marzo.
La ostertagiasis tipo 1 es cuando esta enquistado en la submucosa,
ostertagiasis tipo 2: cuando se desinhibe (puede dar HPG 0) ya que sale como
larva y hasta que se desarrolle el adulto y empiece a poner huevos. Cuando
salen todas juntas producen gran irritación de la mucosa y edema, esto produce
una diarrea muy severa que puede llevar a la muerte de los animales.
El cobre sérico puede dar bajo por el efecto exfoliatriz del parasito, y por la
diarrea malabsortiva que produce que se pierdan los minerales.
Hallazgos de Laboratorio
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En el cuajo se puede hacer digestión enzimática para ver larvas.
GEV:
Es presumible cuando hay diarreas crónicas y pérdida de peso y muchos animales
afectados. Factores como sobrepastoreo, pasturas húmedas, nutrición marginal,
mínimo empleo de antihelmínticos, aportan indicios.
Las larvas infecciosas luego de ser ingeridas se transforman en adultos en 21 a 25
días.
Anamnesis:
Motivo de consulta: pérdida ponderal, consunción general, diarrea.
Signos:
En casos avanzados hay anemia y edema mandibular
Diarreas sin formas, pastosas a consistencias acuosas y profusas ostertagia y
trichostrongylus
Estreñimientos y sin diarrea en Haemochus.
En casos más leves: pérdida de peso, hipoproducción, pelaje áspero, anorexia parcial y
deshidratación.
Fases:
Tipo 1 clínicamente inaparente cuando más del 80% de las larvas están inhibidas en
el cuarto estadio y se mantienen enquistadas en la mucosa abomasal.
Tipo 2 proviene de la maduración hasta 6 meses más tarde de suficiente cantidad
de larvas previamente inhibidas cuando los animales son colocados en establos o
durante fines de meses invernales. Esta forma es más común en animales de 2-4
años.
La clásica gastritis verminosa con pérdida ponderal y diarrea en animales jóvenes y
menores a 2 años cuando han sido colocados hace poco sobre pasturas.
Evaluación clínico – patológica:
Recuento cuantitativo de huevos fecales HPG
En el tipo 1 los animales con afección clínica tienen más de 1000 huevos de
Ostertagia.
En el tipo 2 son escasos los huevos.
La concentración plasmática de pepsinógeno es de importancia diagnostica.
Fisiopatología:
- Los jóvenes son más susceptibles
- La concentración de parásitos necesaria es:
- 1000 para haemonchus y pueden llegar hasta 300000.
- Ostertagia y Trichostrogylus puede llegar a de 40000 a 60000, su principal
efecto es cuando emerge de la mucosa abomasal y estimula la hiperplasia
gástrica con formación de nódulos, el pH se incrementa y el pepsinógeno no es
activado, se pierden albuminas y proteínas hacia el lumen gástrico dando
hipoproteinemia y edema mandibular
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- Haemonchus provoca sintomatología al emplear la proteína y sangre del animal.
Diagnostico:
Se sospecha por los signos clínicos y por ser animales jóvenes, antecedentes referidos
al manejo y terapia antihelmíntica previa.
Diferenciales:
Enfermedad de Jone que cursa con sintomatología idéntica pero afecta a uno o dos
animales del rodeo.
Otras patologías que cursan con pérdida ponderal, diarrea deformada y pelaje áspero:
incluye absceso hepático, necrosis de la grasa, deficiencia de Cu, abscesos
abdominales, peritonitis localizada crónica, toxicosis por aflatoxinas.
Tratamiento:
Tiabendazol 50 a 100mg/kg (para Ostertagia localizada en submucosa)
Levamisol y tetramisol 8mg/kg bucal y 15mg/kg subcutáneo
Ivermectina 200 ug/kg (periodo de retiro 35 días), es eficaz contra adultos y larvas.
Prevención:
La reducción de la exposición a larvas infecciosas se hace dispersando los animales
sobre un área amplia ya que el hacinamiento induce estrés y predispone, se debe
secar las zonas húmedas como estanques, arroyos, esteros.
Disponer de forrajes adecuados ya que los que tiene escaso crecimiento facilita la
ingestión de larvas
Mantener separados jóvenes de adultos
Tratamiento:
Resistencia:
1. Usar siempre la misma droga
2. Aumento de la frecuencia
3. Larga acción y liberación lenta, ya que hay mucho periodo de exposición a
bajas dosis
Dosis dependiente LEVAMISOL
DX Diferencial
Deficiencia de Cu (2°) los complejos Mo- Cu- S atraen agua produciendo una
diarrea de tipo osmótica.
Muestras: medir Cu-Mo en suelo, en animal Cu serico e hígado
Nutricional (se descarta porque son muertes por goteo)
Intoxicación con romerillo (efecto GI pero se muere antes), Ricinus (las
semillas actúan como catártico enteritis). SON AGUDAS (se descarta)
DvB – EM: forma diarreica. Infección no citopática en útero entre los 80 y 120
días de gestación y genera PI: selección de los clones linfocitarios frente a
virus, no crea inmunidad y este virus replica muchas veces en el organismo.
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Luego se infecta por una cepa citopática o también la cepa NO citopática puede
mutar a una citopática.
El virus usa la ARN polimerasa (no tiene la capacidad exonucleasa) por lo que
hay más problemas de que haya errores y estos además son acumulativos y se
producen mutaciones ya que los virus replican indefinidamente; por eso se dan
los PI.
CASO 3:
Antecedentes:
- Vaca adulta, tambo del valle de
Lerma, intensivo con acceso al
pasto
- Pérdida de peso y diarrea crónica
- 2 a 3 años animales/año.
Presuntivo PARATUBERCULOSIS
Heces tuberculina (PPD avium comparada/ PPD bovis)
ELISA en sangre pero eso no me dice que es la que causa la diarrea
Necropsia:
- Intestino con aspecto cerebroide
- HP
Dinámica de la enfermedad:
Control de la enfermedad:
1. Control y eliminación de adultos (+) ELISA y PPD
2. Control de ingresos
3. Control de la transmisión
Tiempo de calostrado
Pasteurización de calostrado (59°C por 30min)
Alimentación/ ambiente
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DINAMICA DE LA ENFERMEDAD
Resistencia:
- Neonatales son muy susceptibles
- Mayores de 2 años no se infectan con facilidad, a menos que la cantidad sea muy
alta
- Razas: Superior en lecheros. Heces de las vacas infectadas pueden variar de
forma y exhibir consistencia pastosa en curso avanzado, pero es excepcional.
Los signos se manifiestan mayormente cuando se produce un cambio nutricional,
traslado de suelo alcalino a acido.
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Patogenia y enfermedad clínica:
Luego de infección inicial en terneros, pasa a una fase de eclipse donde la
concentración de organismos en MF está por debajo del límite de detección, que
se incrementa gradualmente y se reconoce la enfermedad a los 18 meses a 5
años. En casos clínicos hay excreción masiva y pasa a ser la fuente de infección
más grande para los animales susceptibles
Algunos animales expuestos a Micobacterium paratuberculosis responden con
rechazo inmunológico del agente pero reaccionan a los testeos inmunológicos
incluida la transformación linfocitaria e introdermoreacción.
En otras la proliferación microbiana es progresiva y expresa signos clínicos.
Signos clínicos pérdida ponderal y diarrea leve que a las 2 semanas se vuelve muy
marcada con emaciación y muerte. El apetito es normal hasta los estadios finales.
Esto predispone a enfermedad como mastitis y patologías reproductivas.
Estadios de la enfermedad:
Estadio 1: la enfermedad ha ocurrido pero no detectable con cultivos y análisis
serológicos representa el 50% de los animales infectados abarca terneros –
vaquillonas – jóvenes y adultos, por cada caso clínico hay 15 infectados en
estadio 1.
Estadio 2: portadores inaparentes. No hay diarrea, pero las bacterias se
presentan en MF en cantidades propicias para ser detectadas con métodos de
cultivo de centrifugación. Riesgo moderado de transmisión para animales del
mismo rodeo e infección alta a otros rodeos sanos.
Estadio 3: con enfermedad clínica, con pérdida de peso y diarrea acuosa como
sopa de guisantes sin sangre o tenesmo. Con apetito y mucha sed.
Análisis serológicos y copro positivos.
Estadio 4: enfermedad clínica avanzada, los animales están débiles, caquécticos
con diarrea profusa, edema mandibular, el animal en este estadio representa la
fuente de infección muy grande.
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Diagnostico:
o Coprocultivo: con muestras de MF rectal sin congelar ni refrigerar.
o Pruebas cutáneas intradermoreaccion.
o ELISA, fijación del complemento, AGID
o HP íleon, ganglio cólico íleo cecal.
Dx diferencial
-LINFOSARCOMA GASTRICO ASOCIADO A LEUCOSIS BOVINA
-Agua de mala calidad:
B. Sales totales:
Sumatoria de todos los solutos disueltos
>7 gr/lt – no son aptos para consumo animal
Algunas categorías pueden adoptarse, sobre todo en épocas de menor consumo
2 a 4 gr/lt – aguas engordadoras (aptas para consumo)
< 2 gr/lt – requieren suplementación con sales
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Linfosarcoma gatrico
Afecciones Ruminales:
Acidosis
Subclínica AGV
pH 5,6 > 5,2
27