Guías de práctica clínica

Ventilación mecánica

Hospital “William Soler”

1999
Introducción
Este documento fue discutido y analizado en Hospital William Soler durante los días 31 de
Mayo y 4 de Junio de 1999 y participaron en su confección el Dr. Omar López Medina J’
UTIP del Hospital William Soler y Profesor Asistente de Pediatría del Instituto Superior de
Ciencias Médicas de la Habana; Dr. Orlando López Torres J’UTIP Hospital Provincial
Docente de Matanzas. Profesor Instructor; Dr. Angel Alcides Guerra Pardo J’UTIP Hospital
Provincial Docente Santa Clara. Profesor Asistente; Dr. Luis Rodríguez Guerrero J’UTIP
Hospital Pediátrico Provincial de Holguín. Profesor Asistente; Dr. José Hernández Maure
J’UTIP Hospital Pediátrico Sur de Santiago de Cuba. Colaborador Docente; Dr. José Palacios
Ane J’UTIP Hospital Provincial Docente de Guantánamo; y el Dr. Enrique Guzmán Rubín.
Hospital Infantil Universitario William Soler.

Ventilación mecánica basada en la fisiopatología

Recomendaciones generales para iniciar la ventilación:
 El modo exacto de ventilar a un niño está dado por la fisiopatología.
No pueden ser usados en todos los pacientes parámetros ventilatorios fijados rígidamente.
 La ventilación manual funciona como un instrumento de medida de la compliance, la
resistencia de la vía aérea y los pulmones.
 La evaluación de una ventilación adecuada incluye la magnitud y simetría de la expansión
torácica.
 Vigilar por el volumen tidal es lo primero, en cualquier modalidad (5-8 ml/Kg.)
 Tiempo inspiratorio habitual variable, dependiendo de la entidad.
 La frecuencia respiratoria se programará según la edad (RN: 40-60 x min; lactante 30-40 x
min; preescolar 20-30 x min; escolar 20 x min)
 La Fi02 será inferior a 0.5; siempre que se pueda.
 La PEEP según la necesidad.
 Cambios ulteriores se realizaran en dependencia de la oximetría; mecánica ventilatoria y la
clínica.
 Valorar riesgo-beneficio:
- Es importante realizar todas las maniobras con asepsia.
- El cambio de mangueras al menos cada 72 horas.
- Técnica de correcta de aspiración.

Causas de necesidad de ventilación mecánica

A.- Trastornos del sistema respiratorio:
 Enfermedades parenquimatosas pulmonares (SDRA, Neumonía intersticial)
 Obstrucción de la vía aérea: Baja y alta.
B.- Enfermedades cardiovascualres:
 Fallo de bomba cardiaca.
 Postoperatorio de cirugía cardiovascular.
C.- Enfermedades neurológicas:
 Hipertensión endocraneana.
 Enfermedades neuromusculares.
D. Otras:
 Aquella que el médico considere oportuno, para disminuir el consumo de oxigeno y
trabajo respiratorio. Incluye la fatiga muscular.

A.- Trastornos del sistema respiratorio

Enfermedades del parénquima pulmonar:
 SDRA
 Neumonía intersticial.

Características:
 CRF disminuida.
 Volumen de cierre > CRF.
 Atelectasias subsegmentarias
 Inadecuada oxigenación.

Fallo respiratorio hipoxémico

La injuria pulmonar aguda (ALI: Acute lung injury) continua siendo la complicación de la
sepsis más temida, teniendo aparejada una alta mortalidad, los reportes de estudios
individuales varían entre un 10-90% (1). A pesar de que la hipoxemia puede ser tratada con
CPAP sin intubación endotraqueal, la mayoría de los pacientes con SDRA son intubados. Una
guía general para decidir cuando intubar, seria una Po2 menor de 60 mmHg o una saturación
de O2 menor de 90% con una Fi02 de 0.5 o más (2).
Existe un gran interés en modificar las técnicas de ventilación, adaptándolas a los nuevos
conocimientos de mecánica ventilatoria y6 los del daño pulmonar inducido por el ventilador
(VILI: Ventilator induced lung injury). Experimentalmente se ha comprobado que las altas
presiones aplicadas repetidamente a un pulmón normal, incrementan la permeabilidad capilar,
promueve la formación de edema e inicia la inflamación , aun cuando no exista aire extra-
alveolar. (3,4,5).
En el pulmón dañado, la producción de surfactante esta afectada y las perdidas aumentadas, al
disminuir el tamaño del alvéolo, las moléculas de surfactante que cubren sus paredes, son
sacadas a las vías aéreas, este surfactante que llega a las vías aéreas es eliminado del pulmón
en cada respiración.
La injuria al distender el alvéolo (BAROTRAUMA) está en función de la presión
transalveolar pico. El riesgo de la injuria al distender el pulmón comienza al exceder la presión
de 30 cms de agua. Inicialmente el daño se caracteriza por inflamación alvéolo capilar,
presiones mayores rompen el alvéolo, produciendo enfisema intersticial y otras formas de aire
extra-alveolar (6).
Es más importante en la producción del VILI el incremento en la excursión del alvéolo
(presión al final de la inspiración – Presión al final de la expiración), que la presión
transalveolar en sí.

Es importante mantener la capacidad residual funcional por encima de la presión de cierre, ya

que luego es necesario utilizar presiones mayores para abrir el alvéolo.
Los principios básicos de manejo de ALI son bien aceptados. El objetivo principal es alcanzar
un recambio de gas efectivo con la menor Fi02 y la menor presión. El relativo peligro del O2,
la ventilación con presiones elevadas y los valores anormales de gases en sangre arterial y el
Ph son ampliamente discutidos en la actualidad.
Las evidencias sugieren que la PEEP y el Vt deben ser seleccionados empíricamente
adoptando un patrón que evite los puntos de inflexión inferior y superior respectivamente.

No existe una guía para determinar qué volumen tidal es necesario en un paciente
determinado. La distribución de este volumen tidal variará en dependencia de la afectación
pulmonar existente, el mayor volumen es dirigido a las áreas pulmonares menos dañadas,
provocando sobredistensión y daño alveolar.
La ventilación mecánica que es necesario utilizar en muchas ocasiones está relacionada con
infecciones sistémicas y pulmonares e incremento de la mortalidad.
En vista de estos hechos, investigadores y clínicos han comenzado a reconsiderar los objetivos
fundamentales de la ventilación mecánica y adoptar nuevas estrategias ventilatorias que
ayuden a alcanzar los objetivos clínicos más eficientemente.

Manejo del SDRA:

 Tratar la causa que lo desencadenó.
 Lo principal son las medidas de soporte.
 Oxigeno para mantener Sat > 92%.
 La mayoría de los pacientes requieren intubación y ventilación.
 Sonda nasogástrica y alimentación enteral.
 Frecuentemente se necesita un cateare venoso central.
 Balance hídrico normal o ligeramente negativo.
 En ocasiones se puede necesitar sedación y relajación.
 Monitoreo: Sat O2; CO2; PO2; TA; RX y si es posible CtO2, P50, Qx. Px, ácido láctico.
 Surfactante: Ha sido utilizado.
 Oxido nítrico (NO): Disminuye la presión arterial pulmonar y mejora la oxigenación.
 Corticoesteroides: Después del 4to día.
 Antioxidantes.

Estrategias ventilatorias del ALI y el SDRA:

Objetivos:
 Alcanzar una adecuada oxigenación.
 Prevenir la injuria pulmonar.
 Facilitar la reparación pulmonar.

Modo ventilatorio: Muchas propuestas, pero similares resultados (1,2,3,4,5,6,7,8)

 El mejor manejado por el equipo de trabajo de la UTIP
 Parece ser que los modos ciclados en presión con flujo desacelerado ofrecen algunas
ventajas.
 La inversión de los tiempos respiratorios I/E: 1.1 o mayor parece que ofrece algunas
ventajas.
 Se he reportado ventajas con el método de hipercapnea permisiva. Se ha reportado daño
renal en pacientes en los que ha sido utilizado.

PEEP efectiva ( PEEP + auto PEEP):

 Suficiente para obtener una adecuada relación PaO2 / FiO2, evitar la PEEP iatrogénica y la
inestabilidad alveolar.
 Altas PEEP no son habitualmente necesarias.
 Al usar la PEEP:
- Descartar la disfunción miocárdica.
- Asegúrese de la volemia.
- Inicie con PEEP bajas 4-5 cms de agua e incremente muy poco a poco (Si FiO2 <
0.65, considere no modificar).
- Evalúe frecuentemente: FiO2; signos vitales; GC y entrega de oxigeno.
- Inicie soporte inotrópico si fracasa el GC y no responde al volumen. Si aun así no
mejora, disminuya la PEEP.
- Si la compliance disminuye debe considerar disminuir la PEEP.

Volumen Tidal:
 Un valor que se encuentre el PII y el punto de inflexión superior.

Presión Pico:
 No mayor de 30 cms de agua ( 3,4,6,7,8). Aunque pudiera ser mayor en las primeras horas.

Obstrucción de la vía aérea

Alta: (Epiglotitis, laringitis, estenosis subglótica, malformaciones, otras)
 Vía aérea artificial resuelve de inmediato el problema.

Manejo de la obstrucción severa de la vía aérea alta:

Obstrucción severa ------ Disminución de la conciencia + Bradicardia = Vía aérea
Artificial.
Obstrucción severa------- Oxigenoterapia -------- Epiglotitis = vía aérea artificial
Evite el estrés Otra = Vía aérea artificial
No investigaciones Crup – Adrenalina + Esteroide—No =
Vía aérea artificial

La vía aérea debe ser lograda por el personal mas diestro en intubación, con oxigeno al 100%
y no usar bloqueadores neuromusculares.

Baja: Constituye un problema.

 Cuidado durante la intubación con la depresión miocárdica por hipoxemia y acidosis, con
la caída del GC y la TA.
 Modalidad: Diferentes criterios.
 Relación: ½ al menos.
 PEEP: Bajas son toleradas.

B.- Enfermedades cardiovasculares

Fallo de bomba cardiaca
Objetivos:
 Prevenir y resolver el colapso alveolar causado por el edema y la congestión pulmonar.
 Disminuir la demanda de oxigeno al corazón, disminuyendo el trabajo respiratorio.
 PEEP / CPAP: Cuidado incrementan la poscarga del ventrículo derecho.

Tratamiento:
 PEEP / CPAP
 Sedación + ventilación mecánica.
 Relajación muscular: Discutida.
 Hiperventilación: Disminuye la RVP y por lo tanto la poscarga de VD.

Manejo postoperatorio de las cardiopatías congénitas

La duración de los requerimientos de ventilación mecánica dependen de:
 La edad menor de un año.
 Complejidad de la lesión cardíaca.
 Complejidad de la operación.
 Tiempo del By-pass.
 Tiempo del paro circulatorio.
 Estatus cardiopulmonar postoperatorio.

Tratamiento:
 Deben ser ventilados hasta que mejoren las condiciones hemodinámicas.
 Vt: No mayor de 10-12 ml / Kg.
 PEEP: Para prevenir atelectasias.
 FR: Según la edad.
 Si hipertensión Pulmonar o enfermedad vascular pulmonar, puede usar la hiperventilación
ligera.
 Si GC Marginal: Evitar altas presiones.
 Si Fontan: extubación temprana, ventilar lo mas espontáneamente posible o con mínimo de
presión inspiratoria.

Enfermedades neurológicas
Hipertensión endocraneana
 Puede ser utilizada una ligera hiperventilación de corta duración ( 30-35 mmHg durante
menos de 6 horas y si necesario repetir.
 Recordar que la alcalosis extrema provocan vasoconstricción cerebral.
 PEEP: Puede entorpecer el retorno venoso.

Enfermedades neuromusculares
 Fallo de bomba respiratoria.
 La ventilación normal no es alcanzada.
 Solo sustituir la ventilación hasta alcanzar la PaCO2 habitual del paciente y un volumen
minuto normal.
 El control total de la ventilación puede contribuir a la atrofia por desuso del músculo y
complicar el destete. Debe ser lo mas espontanea posible.
 La modalidad asistida es la elección.
 El trigger ha de ser bajo para evitar la fatiga muscular.
 Oxigeno, el mínimo necesario.
 PEEP / CPAP: Bajo de 3-5 cms de agua, si fuera necesario.
 Evitar los relajantes musculares.

D.- Otras
 Aquella en que el medico considere oportuno para disminuir el trabajo respiratorio y el
consumo de oxigeno.
DESTETE
El proceso del destete dura aproximadamente el 40% del tiempo que el paciente requirió
soporte respiratorio.
Cuando iniciamos el destete debemos preguntarnos:
¿El paciente está listo para el destete?
 Como regla general el paciente debe destetarse y extubarse tan pronto como el paciente
mejore. “La corta duración de la ventilación mecánica esta asociada con menos
complicaciones”.
Condiciones antes de iniciar el destete:
 Resolución o mejora de la causa que motivo la ventilación mecánica.
 No sedantes
 No relajantes
 La mejor conciencia que se pueda obtener.
 Control de la infección.
 Estabilidad cardiovascular.
 Corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos.
 Oxigenación.
- Po2 > 60 mmHg con FiO2 < 0.4
 - PEEP < 5 cms de agua.
- P / F > 200
- Excepto: Cardiopatías con hipoxia crónica y lesiones pulmonares residuales
extensas.
 Capacidad de la bomba respiratoria; mal pronostico del destete:
- Si aumenta la Frecuencia respiratoria > 20%.
- Si Vt < 5 ml / Kg.
- Criterios de extubación:
 Un destete exitoso no garantiza la extubación.
 Debe cumplir los siguientes criterios:
1. Nivel de conciencia que permita: Mantener la respiración.
Proteger contra la aspiración.
Participar en la fisioterapia.
 Permeabilidad de la vía aérea: Edema laríngeo; estenosis subglótica.
 Reflejo de tos contra la aspiración.
 Tos.

Causas de fallo del destete

 Depresión del centro respiratorio: Sedantes, daño del SNC, estenosis subglótica.
 Aumento del trabajo respiratorio:
- Insuficiente parénquima pulmonar funcionaste (Fibrosis, lesiones pulmonares
extensas).
- Aumento del volumen minuto: Hiperventilación, aumento del metabolismo y / o
aumento del espacio muerto.
 Aumento del trabajo resistivo:
- Obstrucción de la vía aérea.
- Secreciones abundantes y / o espesas.
- Tubo endotraqueal fino.
- Ventilador disfuncionante.
- Obstrucción después de extubado.
 Fallo de bomba respiratoria:
- Pared del tórax.
 - Trastornos neurológicos periféricos: Nervio frénico; lesión cervical; polineuropatia
del critico; Guillain Barre.
- Disfunción muscular: Nutrición; hiperinsuflación pulmonar; electrolitos; Bloqueo
neuromuscular prolongado.
 Fallo de ventrículo izquierdo. Disfunción de VI; Afección coronaria

Métodos de destete
 SIMV; soporte de presión; asistencia de presión.
 Mas del 90% de los pacientes se destetan sin dificultad.

Manejo del destete difícil

 Reconocer la causa del fallo.
 Hacer un plan de destete particular, adaptado a las condiciones del paciente.
 Manejo de los factores psicológicos:
- Informar; Pedir ayuda al familiar y al niño; motivar.
- Movilizar.
- Descanso adecuado en la noche.
- Alimentación bucal.
 Adecuado soporte nutricional.
 Disminuir la sobrecarga impuesta:
- Aspirar
- Considerar uso de broncodilatadores.
- Reemplazo de tubo parcialmente obstruido.
- Evaluar traqueostomía.
- Optimizar el respirador.
- Vigilar la autoPEEP.
- Dejar que la PaCO2 se eleve ligeramente.
 Mejorar la capacidad respiratoria: Teofilina, cooperación de la fisioterapia.
 Manejo en equipo.

Complicaciones
 Un paciente puede tener más de una complicación durante la ventilación mecánica.

Complicaciones durante el inicio de la ventilación mecánica:

 Disminución del retorno venoso.
 Hipotensión causada por:
- Hipovolemia
- Disminución del tono venoso (Sepsis, lesión medular, hipoglicemia)
- Hiperinsuflación dinámica.
- Shock.

Complicaciones de un paciente intubado, previamente estable:

Hipotensión:
 Hipovolemia:
- Deshidratación: reanimación insuficiente de líquidos o incremento de las pérdidas.
- Pérdidas aumentadas por SNG y / o urinarias.
- Sangramiento: Ulcera de estrés.
 Obstrucción al retorno venoso:
- Aumento de la presión intratoráxica: PEEP; hiperinsuflacion dinámica;
Neumotórax.
- Tromboembolismo pulmonar.
 Disfunción cardiaca:
- Arritmias: Catéter; hipoxia; acidosis; trastornos electroliticos.
- Isquemia.
- SRIS.
- Medicamentos:
1. Sedación y control del dolor: Benzodiazepinas, narcóticos, agentes
anestésicos.
2. Reacciones alérgicas.

Dificultad respiratoria aguda ( DRA) “ lucha con el respirador”

 Puede estar traduciendo un proceso fatal de no diagnosticarse y corregirse tempranamente.
Pasos para la evaluación del DRA
 Desconecte al paciente del respirador, ventile manualmente y con oxigeno al 100%.
 La tercera parte de estos problemas son causados por mal funcionamiento del respirador:
- Si mejora: Cambie el respirador y revise el que estaba usando.
- Si no mejora: Problema con el tubo endotraqueal; Problema del paciente.
 Examen físico detallado y evaluación del monitoreo durante las ultimas horas.
 Complicaciones relacionadas con la cánula endotraqueal:
- Intubación selectiva.
- Tubo endotraqueal muy alto o fuera de la vía aérea.
- Herniación del cuff de la cánula.
- Obstrucción.
 Complicaciones relacionadas con el paciente:
- Obstrucción baja de la vía aérea
- Broncoespasmo.
- Neumonía.
- SDRA.
- Hiperinsuflacion dinámica.
- Neumotórax.
- Sedación y analgesia inadecuada.
-
Importante: si la muerte es inminente, descarte de inmediato:
- Obstrucción de la vía aérea.
- Neumotórax

Alarma de presión repetida

 Incremento de la resistencia de la vía aérea:
- Estrechamiento de la vía inspiratoria: Liquido en las tubuladuras; Herniación del
cuff; cánula pequeña.
- Obstrucción del tubo endotraqueal.
- Broncoespasmo.
 Disminución de la compliance:
- Edema pulmonar cardiogénico.
 - SDRA
- Hiperinsuflación dinámica.
- Neumonía.
- Atelectasia.
 Compresión pulmonar extrínseca:
- Neumotórax.
- Colección de liquido pleural: Hemotórax; derrame pleural.
- Procesos abdominales: Distensión gástrica; Ileo; Ascitis.

Hipoxemia
Posibles causas de hipoxemia o empeoramiento de la oxigenación:
 Problemas relacionados con el respirador:
- Cánula endotraqueal.
- Circuito del respirador.
- Funcionamiento del respirador.
- Parámetros ventilatorios inadecuados.
 Progreso de la enfermedad causante de la hipoxemia:
- SDRA.
- Edema pulmonar cardiogénico.
- Neumonía; sepsis.
- Crisis de asma.
 Nuevos problemas médicos:
- Neumotórax.
- Atelectasias.
- Aspiración.
- Neumonía nosocomial, sepsis.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Sobrecarga líquida.
- Broncoespasmo.
- Acumulo de secreciones.
- Shock o cualquier proceso que cause shunt de derecha a izquierda.
 Producido por procederes:
 - Aspiración endotraqueal.
- Cambios posturales.
- Fisioterapia.
- Broncoscopía.
- Toracocentesis.
- Diálisis peritoneal.
- Hemodiálisis.
 Medicamentos:
- Broncodilatadores.
- Vasodilatadores.
- Beta- bloqueadores.

Sangramiento por el tubo endotraqueal

 La causa principal es iatrogénica: Trauma al aspirar.
 Infecciosa:
- Neumonía necrotizante.
- Traqueobronquitis.
- Micobacterias.
 Edema pulmonar.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Erosiones secundarias provocadas por el tubo endotraqueal.
 Síndromes que cursan con vasculitis.
 CID.

Neumonía nosocomial del ventilado

 La neumonía nosocomial ocurre en el 20-40% de los pacientes ventilados.
 La mortalidad cuando se asocia a SDRA se aproxima al 90%.
 Existen muchos criterios diagnósticos:
Aparición de un nuevo infiltrado pulmonar asociado a uno de los siguientes aspectos:
- Evidencia histológica de neumonía.
- Hemocultivo o cultivo pleural con gérmen igual al encontrado en la aspiración
bronquial.
 - Aparición de fiebre + leucocitosis.
- Aspirado traqueal purulento.

Monitorización del paciente con ventilación mecánica

 Clínica:
- estado general, nutrición, coloración e hidratación.
- Ventilación, mecánica respiratoria, auscultación, adaptación al respirador,
coloración de piel y mucosas, control de drenajes, traqueostomía, intubación
endotraqueal.
- Frecuencia cardiaca, ritmo cardiaco, perfusión periférica.
- Diuresis, edema.
- Nivel de conciencia, si no se ha relajado y/o sedado.
 gasométrica.
 Radiológica.
 Ventilador: Control sobre parámetros seleccionados para el paciente..

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