Pancreas

páncreas endocrino.
Células Alpha: glucagón
Células beta: Insulina y amilina
Células delta: Somatostatina
PP: polipéptido pancreático.
La insulina
Es una hormona polipeptídica formada por dos cadenas una Alpha 21 aa y Beta 30aa unidas por
puentes disulfuro.
Vida media: 3-5 minutos.
Degradación: Unión a receptores, insulinasa (hígado, riñones y musculo esquelético)
La proinsulina tiene un péptido C 31 aa que se pierde en el procesamiento.
El péptido C sirve para medir cuanta insulina se esta produciendo cuando a un paciente se le
suministra insulina exógena.
La proinsulina se convierte en insulina en el aparato de Golgi allí se separan las cadenas Alpha y
Beta de la cadena C, en una misma vesícula se libera Insulina y péptido C, en algunos casos se
puede liberar proinsulina en concentraciones muy bajas, esta puede durar meses en el torrente
sanguíneo
Receptores de las células efectoras.
4 subunidades unidas por puentes disulfuro:
 2 subunidades Alpha: afuera (sitio de unión a la insulina)

 2 subunidades Beta: transmembrana e interna (dominio tirosina cinasa)
Las subunidades Beta se autofosforilan y activan los sustratos de receptor de insulina (IRS) y estos
tienen la capacidad de generar cambios metabólicos (movilizar los transportadores de glucosa)
Efectos de la estimulación insulínica:
 Traslocación de los GLUT 4. 3 a 5 minutos después de la liberación.

 La membrana se hace más permeable a aminoácidos, K y Fosfatos. 3 a 5 minutos
 activación de enzimas (fosforilación) 10 a 15 minutos
Mecanismo de secreción de insulina.
La glucosa entra a la célula betha mediante el GLUT 2, la glucosa se fosforila por la glucoquinasa
esta sigue la vía de la glucolisis, los ATP generados cierran el canal de potasio sensible de ATP que
saca potasio al medio extracelular, la membrana se despolariza y permite la apertura de canales
de calcio dependientes de voltaje, el calcio entra a la célula y permite la exocitosis de los gránulos
que contienen la insulina.
Efectos de la insulina sobre metabolismo de los carbohidratos.
Musculo
 Facilita el transporte de la glucosa por la membrana de la célula muscular

 Favorece el uso de la glucosa como sustrato metabólico
 Activa glucogenogenesis
Hígado
 Facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa

 Activa glucogenogenesis máximo 100g luego de ahí se activan otras vías
 Lipogénesis
 Inhibe la gluconeogénesis
Tejido adiposo
 Favorece la conversión de glucosa de AG, se almacenan en forma de TG

 Fomenta el transporte de la glucosa a través de la membrana.
EL CEREBRO Y LA RETINA SON PERMEABLES A LA GLUCOSA, NO SON INSULINO DEPENDIENTES.
Efectos sobre el metabolismo de los ácidos grasos
 Lipogénesis
 Disminuye las vías catabólicas.
 activación del acetil coa carboxilasa que es la enzima para la formación de malonil coa.
 Activa la LPLh esta convierte los triglicéridos en AG para poder entrar al adipocito luego en
el interior se vuelve a convertir en TG
 Se forman grandes cantidades de A-glicerol fosfato.
Efectos sobre el metabolismo de las proteínas
 Estimula el transporte de aminoácidos al interior de las células

 Aumenta la síntesis de nuevas proteínas
 Inhibe el catabolismo de las proteínas
La somatostatina y noradrenalina: inhiben la exocitosis de la insulina
La insulina se libera en dos picos, el primero es el más grande, pero más corto en tiempo, se debe
a que la insulina ya esta sintetizada y solo debe liberarse por el estímulo adecuado, en el segundo
pico se debe sintetizar insulina y liberarla por este motivo este pico es más demorado, pero dura
más en el tiempo, pero es de menos amplitud que el primero.
Glucagón
Es un péptido de 29 aminoácidos.
Efectos sobre el metabolismo de la glucosa.
 Aumenta vías catabólicas.
Regulación de la secreción
Se secreta en las células Alpha del páncreas, Niveles bajos de glucosa hace que el metabolismo
celular disminuya el ATP y aumente el ADP, esto hace que los canales de potasio tenga poca
actividad, ocurre una moderada despolarización, abre los canales de sodio y calcio dependientes
de voltaje, esto provoca la exocitosis del glucagón
La Insulina y la somatostatina suprimen la secreción de glucagón.
La actividad del sistema simpático aumenta su secreción, el aumento de alanina y arginina

también aumenta la secreción de glucagón.
Somatostatina.
Se produce en las células delta. Es un polipéptido de 14aa
Vida media de 3minutos.
Incrementa su secreción.
 Aumento de la glicemia
 Aumento de los aminoácidos
 Aumento de AG
El polipéptido pancreático inhibe su secreción.
Efectos fisiológicos:
 Disminuye la secreción de insulina y glucagón

 Disminuye la motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula biliar.
 Disminuye la secreción y la absorción por el tubo digestivo.
Polipéptido pancreático.
Prepropeptido de 85aa, polipéptido de 36aa.
Las comidas ricas en proteínas, el ayuno, el ejercicio y la hipoglucemia aguda estimula la secreción.
La somatostatina y el nivel elevado de glucosa sanguínea inhiben su secreción
Efectos fisiológicos: Inhibe la secreción de somatostatina, la contracción de la vesícula biliar y la

secreción de enzimas digestivas pancreáticas.
Amilina
Hormona peptídica de 37aa, Se secreta junto a la insulina en una relación 1/100.
Efectos fisiológicos:
 Hipoglicemiante
 Disminuye el vaciado gástrico
 Inhibe la secreción gástrica
 Inhibe la secreción de glucagón.
Grelina
Secretada por las células épsilon, 28aa.
Efecto estimulador de la secreción de la GH
Induce el vaciamiento gástrico y la secreción acida, regula el apetito el balance energético.

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Células Alpha: glucagón

Células beta: Insulina y amilina

Células delta: Somatostatina

PP: polipéptido pancreático.

Vida media: 3-5 minutos.

Degradación: Unión a receptores, insulinasa (hígado, riñones y musculo esquelético)

La proinsulina tiene un péptido C 31 aa que se pierde en el procesamiento.

Receptores de las células efectoras.

4 subunidades unidas por puentes disulfuro:

 2 subunidades Alpha: afuera (sitio de unión a la insulina)

Efectos de la estimulación insulínica:

 Traslocación de los GLUT 4. 3 a 5 minutos después de la liberación.

Mecanismo de secreción de insulina.

Efectos de la insulina sobre metabolismo de los carbohidratos.

 Facilita el transporte de la glucosa por la membrana de la célula muscular

 Facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa

 Favorece la conversión de glucosa de AG, se almacenan en forma de TG

EL CEREBRO Y LA RETINA SON PERMEABLES A LA GLUCOSA, NO SON INSULINO DEPENDIENTES.

Efectos sobre el metabolismo de los ácidos grasos

Efectos sobre el metabolismo de las proteínas

 Estimula el transporte de aminoácidos al interior de las células

La somatostatina y noradrenalina: inhiben la exocitosis de la insulina

Efectos sobre el metabolismo de la glucosa.

 Aumenta vías catabólicas.

La actividad del sistema simpático aumenta su secreción, el aumento de alanina y arginina

Se produce en las células delta. Es un polipéptido de 14aa

Vida media de 3minutos.

El polipéptido pancreático inhibe su secreción.

 Disminuye la secreción de insulina y glucagón

Prepropeptido de 85aa, polipéptido de 36aa.

La somatostatina y el nivel elevado de glucosa sanguínea inhiben su secreción

Efectos fisiológicos: Inhibe la secreción de somatostatina, la contracción de la vesícula biliar y la

Hormona peptídica de 37aa, Se secreta junto a la insulina en una relación 1/100.

Secretada por las células épsilon, 28aa.

Efecto estimulador de la secreción de la GH

Induce el vaciamiento gástrico y la secreción acida, regula el apetito el balance energético.

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