2004 Roncal P. F. Andina.

1
PRINCIPIOS DE
FITOPATOLOGÍA
ANDINA
Manuel Salomón Roncal Ordóñez

Maestro en Ciencias, Fitopatólogo,
Profesor Principal, de la
Universidad Nacional de Cajamarca
Cajamarca - Perú
2 Manuel Salomón Roncal Ordóñez
Libro editado y publicado por la Oficina General de Investigación (OGI), bajo el auspicio
del Rectorado de la Universidad Nacional de Cajamarca (UNC), durante la gestión del
Señor Rector Elio Delgado Azañero.
Primera Edición, Abril 2004.
Serie : Textos Universitarios, OGI - UNC.
Fotografía de carátula : Hoja crespa del capulí (Prunus capuli Car.).

Fotografías de contracarátula : Archivo fotográfico impresos en opacidad.
 Manuel Salomón Roncal Ordóñez

Av. Universitaria Nº 515 l Urb. Universitaria - Cajamarca
maroounc@yahoo.com
Teléfono : 076 - 826342
 Oficina General de Investigación - UNC, Editor.

1S - 204, Ciudad Universitaria
Cajamarca, Perú
Teléfono : 076 - 822820
Web : www.unc.edu.pe
E-mail : investigacion@unc.edu.pe
HECHO EL DEPÓSITO LEGAL

International Standard Book Number : 9972 - 9374 - 5 - 3
Biblioteca Nacional del Perú : 1501312004 - 2729
Todos los contenidos del presente libro son de absoluta responsabilidad del autor.
Carátula y diagramación : Rafael Bracamonte Heredia / Elizabeth Barturén Carrera

Impresión : Gustavo Adolfo Bracamonte Heredia
Telefax: 326 1738
Impreso en Perú / Printed in Peru.

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A la vida:
por darme la oportunidad
de testimoniar mi existencia.
iii
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AGRADECIMIENTO
A mi familia.
A mi madre Aurora, por enseñar el
cultivo y práctica de valores.
A mi padre Edualdo, guía ejemplar
del conocimiento práctico de la naturaleza.
A Rosita y Donita.
A mis maestros de la Universidad Nacional de Cajamarca,

Universidad Agraria La Molina, Colegio de Post Graduados
Montecillo - México.
v
7
PRÓLOGO
La Fitopatología estudia las enfermedades de los vegetales: Como se enferman

las plantas con microorganismos, macroorganismos, partículas virales y agentes
abióticos, cual es la sintomatología y como podemos atajar esos males.
Mi admirado amigo el autor, Profesor Ingeniero Agrónomo Manuel Salomón

Roncal Ordóñez, es Médico de las plantas, especialmente de las andinas a
quienes conoce en profundidad y ama desde su infancia.
En su actualizada perspectiva de investigador inquieto, en esta novedosa e

importante obra de Principios de Fitopatología Andina, hace que resulte
reinventada, nueva, apasionante, un aporte para la ciencia en general y para
esta especialidad en particular, muy útil también para agricultores que deseen
saber, por que se enferman sus plantas, los microorganismos útiles y quienes
las malogran, tenemos esta gran obra, gracias a su dedicación a la naturaleza
y pasión por la Fitopatología, obsesiva y contagiosa.
Este Namorino ilustre y universal, se siente parte de su tierra y de toda la del

Planeta, habla de su familia con amor emocionado, de su terruño natal como si
hubiera surgido de lo más profundo, de entre las raíces de capulies, tayas,
sauces, lloques, quinuales, incluso de las eneas, juncos y totoras, de las aguas
de su querida Laguna de San Nicolás. Desde su infancia correteó entre los
campos familiares de: papas, ollucos, ocas, lupinos, arracachas, camotes,
maíces etc., conociendo las vicisitudes y problemas de estas plantas, viendo
sufrir a su propia familia cuando llegaba una fitoenfermedad.
Así cristalizó en su mente: conocer, estudiar los suelos en profundidad y

sanar las plantas enfermas, que nos dan de comer a tantos millones de seres
humanos. Aprendió que la tierra sin sus microorganismos no tiene vida, las
plantas necesitan convivir, asociarse con esos seres maravillosos, invisibles
a nuestros limitados ojos, que les permiten extraer de la Pachamama cuanto
necesitan, en esa malla sugerente y compleja de las micorrizas, base de la
biósfera.
El autor salió al extranjero a estudiar otras tecnologías sin olvidar cuanto

aprendió en la Universidad Nacional de Cajamarca y en la no menos importante:
la propia Naturaleza.
vii
Ha descubierto muchas cosas. Entre otras, que ciertos hongos son útiles cuando
tienen las condiciones ambientales adecuadas; esos mismos, se convierten en
agentes patógenos destructivos, cuando la humedad aumenta en exceso. He
compartido con el autor expediciones en plena naturaleza andina, aprendiendo
de él, enriqueciéndome con sus conocimientos.
El Profesor Roncal con paciencia infinita, sabedor de la importancia de su labor

docente, en estos Andes enfermos, castigados de muerte, si un milagro o unos
cuantos hombres sabios, como Manuel Roncal, no deciden enfrentarse a esa
realidad pragmática y horrible, de la destrucción inexorable de la tierra
andina y del Planeta, frecuentemente fomentada por políticos desaprensivos e
irresponsables, incultos de los conocimientos de la vida.
El autor sabe transmitir lo mucho que conoce, ya son numerosos los cursos de
alumnos de la Universidad Nacional de Cajamarca, formados a su lado, con
sabiduría, modestia, paciencia, amistad y amor que lo caracteriza, al tiempo
que con la firmeza de quien sabe dirigir la nave del destino, demostrado en
la fama y provecho que su Cátedra adquiere, teniendo cada año más número
de alumnos.
En el microscopio busca a esos pequeños seres, deteniéndolos inmortales en

las placas fotográficas, sin medios, con genial creatividad, resuelve difíciles
problemas técnicos, requeridores de sofisticados y costosos aparatos que
no posee, sin embargo logra darnos a conocer esa vida oculta a nuestros
ojos de ignorantes mortales, reflejada en las magníficas fotografías que
acompañan a esta obra, tanto de las plantas como de los agentes patógenos.
Su sensibilidad de artista, le permite plasmar en magníficos dibujos también
aspectos fitopatológicos.
El autor, en esta magnífica y original obra, llena de sabiduría y enseñanzas,

reune más de veinte años de saber acumulado, de docencia y de investigación,
es una gran obra, primicia mundial, hasta el momento nadie ha logrado reunir
en un libro a los agentes patógenos de las plantas cultivadas en los Andes,
desde tiempos preincaicos, algunos como: papa, tomate, sandía, melón etc.,
difundidas por todo el Planeta, han quitado el hambre a Europa y a muchos lugares
del Mundo.
El Profesor Roncal, está vigilante, como el buen médico que conoce las
debilidades de sus pacientes, reune en esta obra la historia clínica de
viii
9
todos ellos, mostrándonos los efectos a veces devastadores de ciertos

microorganismos, dando soluciones de cómo combatirlos, de la forma más
natural y menos costosa posible.
También aprendemos en este libro, como los microorganismos asociados

en el subsuelo con las radículas pilosas, permiten una mejor absorción,
demostrándonos que los policultivos andinos tienen una razón de ser muy
poderosa, al asociarse especies que enriquecen el suelo, al tiempo que las
fitoenfermedades y plagas no son una lacra destructora total, incluso como se
defienden unas a otras, en una asociación útil y maravillosa, ejemplarizante
para los seres humanos.
El genial profesor, a falta de medios, se ingenia para transformar la basurita,

según sus palabras, los deshechos de los demás, en algo útil, para la enseñanza
y la ciencia mundial, todos los docentes de los países en vías de desarrollo
y los más desarrollados, deben beber de esta fuente magnífica que es
Manuel Salomón Roncal Ordóñez y estudiar esta gran obra única en su
género, compendio de su sabiduría, desvelos e investigaciones originales.
Cuando llegué por vez primera a su laboratorio, sencillo, modesto, parco de

medios, me emocionó, sentí gran admiración por su obra, perfecta, ordenada,
llena de amor, transciende a través de sus magníficas e impecables colecciones
de plantas afectadas.
Experimentos originales, de gran importancia, estudian la contaminación del

suelo y de las plantas, aprovechando la basurita, botellas viejas de plástico,
sustituyen a los más sofisticados matraces, campanas de aislamiento, o se
convierten en improvisadas macetas, transparentes que permite ver la evolución
de la edafología del suelo.
Al conocer los modelos de hongos corpóreos, tallados en madera, perfectamente

reproducidos y decorados, me pareció su obra de titanes, con modestia me
contó fue su padre quien le hizo el primero. Su original magnífica colección, es
todo un Museo de hongos patógenos y simbióticos, incluso pueden ser
despiezados para conocer sus secretas anatomías y órganos reproductores.
Principios de Fitopatología Andina, como gran obra, debe considerarse un

clásico imprescindible, para conocer todo ese mundo increíblemente fabuloso,
de la Asignatura que el autor enseña a sus alumnos con amor, dedicación
ix
y amistad, este libro, es síntesis de una vida de sabiduría, estudios, tenaz

investigación y docencia, muy útil para profesionales, tanto Ingenieros
Agrónomos, como para otras carreras, relacionadas con la Biología,
igualmente importante para alumnos, profesores y agricultores, a través de su
GRAN AMOR UNIVERSAL, conocemos en estos escritos, páginas de la
secreta vida de seres componentes del microcosmos del suelo y de las
plantas con sus agentes patógenos, especialmente estudiados en estos
maravillosos Andes.
Fernando L. Rodríguez Jiménez

Ecólogo
Ex Miembro del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (España). Colaborador del

Museo Nacional de Ciencias Naturales (España). Miembro de la Real Sociedad Española de
Historia Natural. De la Sociedad Española de Omitología. De la Sociedad España en Antártida.
Miembro de Honor de la Sociedad Amigos de la Naturaleza. Miembro de Asociación Internacional
de Cine Científico. Director de Documentales Internacionales de Naturaleza de TVE. Colaborador
de la Universidad Nacional de Cajamarca. Asesor Ecólogo de la ONGD Amigos del Mundo.
Asesor Ecólogo Cooperante con la Municipalidad de Cajamarca (Perú). Asesor de la Municipalidad
de Tembladera (Perú). Especializado en Hannover (Alemania) en Aclimatación y Acondicionamiento
de Animales Silvestres al Cautiverio. Ex Miembro del Centro Pirenaico de Biología Experimental
(España). Autor de más de 20 libros y más de 2000 artículos científicos.
x
11
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN 29
PRIMERA PARTE 33
HISTORIA Y EVOLUCIÓN DE LA FITOPATOLOGÍA 33
Periodo místico. 34
Periodo autogénico. 34
Periodo patogenista. 34
Periodo ecológico. 35
Periodo bioquímico fisiológico. 35
Periodo de la ingeniería genética. 36
Periodo de convivencia hospedero - patógeno. 37
ACONTECIMIENTOS Y PERSONAJES QUE HAN CONTRIBUIDO

EN EL DESARROLLO DE LA FITOPATOLOGÍA EN EL MUNDO. 37
DESARROLLO DE LA FITOPATOLOGÍA EN EL PERÚ. 41

García Merino 43
Leopoldo Hecg 43
Carlos Deneumostiers y Julio Gaudrón 43
Ernesto V. Abbot 43
German García Rada 43
Juan Dieguez 43
Consuelo Bazán de Segura 43
Teresa Ames de Icochea 44
Enrique N. Fernández Norhcote 44
Ricardo Mont Koc 44
César Fríbourg Solis 44
Eduardo French 44
Jaime Castillo Loayza 46
Manuel Canto Sáenz 46
Alberto Gonzales, Javier Franco y Angela Matos 47
DESARROLLO DE LA FITOPATOLOGÍA EN LA UNIVERSIDAD

NACIONAL DE CAJAMARCA. 47
Luis Milton Duarte Blaschka 47
Oscar Hidalgo López 48
Producción intelectual 48
Javier Romero Cano 49
xi
Aurelio Martos Díaz 49

Ovidio Villanueva Mestanza 52
Manuel Salomón Roncal Ordóñez 52
SEGUNDA PARTE 91
TERMINOLOGÍA BÁSICA UTILIZADA EN FITOPATOLOGÍA.

91
TERCERA PARTE 107
FITOENFERMEDAD. 107
Especulaciones acerca de las fitoenfermedades. 107

Concepto de fitoenfermedad. 107
Categorización de fitoenfermedades. 108
Fitoenfermedades aniquiladoras. 108
Fitoenfermedades devastadoras. 109
Fitoenfermedades debilitantes. 109
Fitoenfermedades limitantes. 109
Fitoenfermedades que inducen malformaciones de órganos. 109
Productos post cosecha no aptas para consumo. 110
Nominación de las fitoenfermedades. 110

Fitoenfermedades infecciosas. 110
Fitoenfermedades no infecciosas. 110
Condiciones que favorecen a las fitoenfermedades. 111

Predisposición del hospedero. 111
Virulencia y competencia de los fitopatógenos. 112
Adquisición de la capacidad de virulencia de hongos. 112
Adquisición de la capacidad de virulencia de bacterias. 113
Complejo de fitopatógenos que influyen en la incidencia de una
Fitoenfermedad. 114
Capacidad competitiva de los fitopatógenos. 115
SÍNTOMAS EN EL PROCESO DE LA PATOGÉNESIS. 116

Categorización de síntomas. 116
Síntomas previos a la necrosis. 116
Síntomas microscópicos. 116
Síntomas internos. 117
xii
13
Síntomas externos. 117

Síntomas localizados. 117
Síntomas generalizados. 117
Síntomas necróticos. 117
Ampollas. 118
Antracnosis. 118
Caverna. 119
Corcho. 120
Chancros. 121
Chupadera fungosa. 122
Goma. 123
Manchas foliares. 124
Momificado. 127
Perforaciones. 128
Pudriciones. 129
Pústulas. 132
Resquebrajado. 133
Tizón. 134
Viruela. 135
Síntomas atróficos. 135

Aborto. 136
Albinismo. 136
Clorosis. 137
Defoliación. 140
Disminución de crecimiento y desarrollo. 141
Hoja ahilada. 143
Hoja enrollada. 143
Rosetado. 143
Síntomas hipertróficos o sobrecrecimiento. 145

Escoba de bruja. 145
Fasciación. 145
Filodia. 146
Hoja crespa. 146
Tumor o neoplasia. 147
Síntomas provocados por exceso y deficiencia de agua. 150

Síntomas tipo metaplasias. 150
Síntomas por recuperación de órganos. 151
xiii
SIGNOS DE LOS FITOPATÓGENOS COMUNES. 151

Mildiu. 152
Talco, mal de cal o roya blanca. 152
Moho. 153
Oidium o ceniza. 155
Fumagina. 156
Eflorescencia gris. 156
Puntos negros. 157
Gotas de asfalto. 158
Carbón. 158
Roya. 160
Esclerocio. 160
Rhizomorfo. 161
Clamidosporas. 162
Zoogleas. 163
Quistes de nematodos. 164
CUARTA PARTE 179
HONGOS FITOPATÓGENOS COMUNES. 179

Morfofisiología. 180
Importancia. 180
CATEGORIZACIÓN DE HONGOS FITOPATÓGENOS. 182

CLASE CHYTRIDIOMYCETES. 182
Orden Chytridiales. 183
Familia Synchitriaceae. 183
- Verruga en papa. 183
Familia Physodermataceae. 183
CLASE PLASMODIOPHOROMYCETES. 184

Orden Plasmodiophorales. 184
Familia Plasmodiophoraceae. 184
- Roña polvorienta de la papa. 184
CLASE OOMYCETES. 185

Orden Peronosporales. 185
Familia Pythiaceae. 185
- Generalidades de algunas especies del género Phytophthora 185
Phytophthora infestans (Mont.) De Bary. 185
- Rancha en papa (Solanum tuberosum L.) 186
Phytophthora infestans (Mont.) De Bary. 186
Phytophthora erythroseptica Pethybr. 187
xiv
15
- Pudrición rosada de tubérculos de

papa (Solanum tuberosum L.) -
Phytophthora erytroseptica Pethybr 188
Phytophthora parasitica Dastur. 188
- Pudrición parda de raíces, cuello y tallo de cítricos
(Citrus spp.), Manzano (Malus communis DC.)
y peral (Pyrus communis L.)
Phytophthora parasitica Dastur =
Phytophthora citrophthora (Sm. y Sm.) Leonina 189
Phytophthora cinnamomi Rands. 190
- Pudrición del cuello = tristeza del palto
(Persea americana Miller)
Phytophthora cinnamomi Rands. 190
Phytophthora palmivora Butler. 191
- Pudrición del fruto del cacao (Theobroma cacao L)
Phytophthora palmivora Butter. 191
- Otras especies importantes de Phytophthora. 192
- Generalidades del género Pythium 192
Pythium devaryanum Heese 192
Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp. 193
- Chupadera fungosa y pudrición de órganos
subterráneos provocado por Pythium
Pythium ultimun Trow.
Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp. 193
Familia Peronosporaceae. 194

- Género Peronospora. 194
- Mildiu en cebolla (Allium cepa L.)
Peronospora destructor (Berk.) Casp. 195
- Mildiu en alfalfa (Medicago sativa L.)
Peronospora trifoliorum De Bary. 195
- Especies importantes del género Peronospora. 196
- Género Bremia. 196
- Género Pseudoperonospora. 196
- Género Sclerospora. 196
- Género Plasmopara. 197
- Mildiu en vid (Vitis vinifera L.)
Plasmopara viticola (Berk. y Curt.) y De Toni. 197
Familia Albuginaceae. 198

- Género Albugo. 198
- Roya blanca en diferentes cultivos Albugo spp. 198
xv
CLASE ZYGOMYCETES. 199

Orden Mucorales. 199
Familia Mucoraceae. 199
- Pudrición acuosa de raíces tuberosas,
tubérculos y frutos carnosos
Rhizopus stolonifer (Ehr. ex Fr.) Lind. 200
CLASE FORMA DEUTEROMYCETES. 201

Orden Forma Moliliales. 201
Familia Forma Moniliaceae. 201
- Género Geotrichum. 202
- Género Monilia. 202
- Género Oidium. 202
- Especies importantes del género Oidium. 203
- Oidiosis en diferentes cultivos Oidium spp. 203
- Género Botrytis. 204
- Género Verticillium. 205
- Marchites por Verticillium Verticillium spp. 205
- Género Penicillium. 206
- Género Aspergillus. 206
- Género Piricularia. 207
- Quemado del arroz (Oryza sativa L.).
Piricularia oryzae C. 207
- Género Paecilomyces. 208
- Género Ovularia. 208
- Mancha foliar por Ovularia en chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.) Ovularia lupini MSRO. 209
Familia Forma Dematiaceae. 210

- Género Cladosporium. 210
- Espiga negra de los cereales Cladosporium sp. 210
- Género Helminthosporium. 211
- Género Bipolaris. 211
- Género Dreschlera. 211
- Helminthosporiosis = rancha = mancha foliar

fusiforme grande del maíz (Zea mays L.). 212
- Helminthosporiosis = mancha oval

circular del maíz (Zea mays L.). 213
- Helminthosporiosis = rancha = mancha foliar

fusiforme pequeña del maíz (Zea mays L.). 214
xvi
17
- Género Cercosopora. 215

- Cercosporiosis = mancha rectangular en maíz
(Zea mays L.)
Cercospora zeae-maydis Tehon & E. Y. Daniels. 215
- Sigatoka amarilla y negra en plátano

(Musa paradisíaca L.) Cercospora muzicola
Zimm, Paracercospora fijiensis. 216
- Cercosporiosis en betarraga (Beta vulgaris L.)

Cercospora beticola Sacc. 217
- Género Alternaria. 217

- Alternariosis en diferentes cultivos Alternaria spp. 218
Otros patógenos de importancia de la familia forma

Dematiaceae. 219
- Género Nigrospora. 219
- Género Curvularia. 220
- Género Corynespora. 220
- Género Stemphylium. 220
- Género Thielaviopsis. 221
Familia Forma Tuberculariaceae. 221

Sección Martiella - Ventricosum. 221
- Pudrición seca de tubérculos y frutos de solanáceas
Fusarium solani (Mart.) Appel et Wollenw., Emend
Snyder et Hansen. 222
- Pudrición radicular del frijol (Phaseolus vulgaris L.)
Fusarium solani (Mart.) Apell y Wollenw. f. sp. phaseoli
(Burk.) Snyder y Hansen. 222
- Muerte regresiva del pino (Pinus spp.)

Fusarium solani (Mart.) Sacc. f. sp. pinus MSRO. 223
Sección Elegans. 223
- Mal de panamá
Fusarium oxysporum Schl. f. sp. cubence (E.F. Sm.)
Wollen. 224
Otras formas especiales de Fusarium oxysporum.

Schlechtend. Fr. 225
Sección Spicarioides. 225
xvii
- Sección Liseola. 226

- Fusariosis en maíz (Zea mays L.)
Fusarium moniliforme Sheld. 226
- Sección Discolor. 227
- Sección Lateritium. 227
- Sección Sporotrichiella. 228
- Sección Roseum. 228
- Pudrición basal del maíz (Zea mays L.)
Fusarium roseum (Link.) Snyd. y Hans. Fr. 228
- Sección Eupionnotes. 229
- Necrosis cortical del molle (Schinus molle L.)
Fusarium dimerum Penzig in Sacc. 229
- Sección Gibbosum. 229
- Chupadera fungosa y pudriciones radiculares
en diferentes cultivos - Fusarium spp. 230
Familia forma Stilbellaceae. 231
Orden Forma Melanconiales. 231

Familia Forma Melanconiaceae. 231
- Género Pestalotia. 231
- Género Monochaetia. 232
- Género Enthomosporium. 232
- Géneros Colletotrichum y Gloeosporium. 232
- Antracnosis en leguminosas
Colletotrichum spp. 233
- Antracnosis en palto (Persea americana Miller)
Colletotrichum gloeosporioides Penz. 234
- Género Coryneum. 234
- Antracnosis = Gomosis = Perforación
de hojas en duraznero (Prunus persica L.)
Coryneum beijerinkii Oudem. 235
Orden Forma Sphaeropsidales. 235

Familia Forma Sphaeropsidaceae. 236
- Género Ascochyta. 236
- Quemado en chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.) Ascochyta lupini MSRO. 237
- Género Poma. 237
- Género Phomopsis. 239
- Género Macrophoma. 239
- Género Phyllosticta. 239
- Género Darluca. 239
xviii
19
- Género Septoria. 240

- Septoriosis en trigo (Triticum spp.)
Septoria tritici Rob. in Desm. y S. nodorum
(Berk.) Berk. 240
- Septoriosis en apio (Apium graveolens L.)
Septoria apiicola Speg. 241
- Septoriosis en cítricos,
limón (Citrus limon (L.) Burm.),
naranjo (C. sinensis (L.) Osberck. )
y mandarino (C. reticulata Blanco)
Septoria citri Pass. 242
- Género Angiopomopsis. 242
- Gomosis del eucalipto (Eucaliptus globulus Labill)
Angiopomopsis sp. 242
Orden Forma Agonomycetales o Micelio estéril. 243

Familia Forma Agonomycetaceae. 243
- Rhizoctoniasis en diferentes cultivos. 244
- Pudrición blanca de cebolla (Allium cepa L.)
y ajo (A. sativum L.). 244
CLASE ASCOMYCETES. 245

SUB CLASE HEMYASCOMYCETIDAE. 246
Orden Taphrinales. 246
Familia Taphrinaceae. 246
- Encrespamiento de hojas = cloca, en frutales
del género Prunus - Taphrina deformans (Berk.) Tul.,
T. pruni, T. cerasi (Fuckel.) Sadeb., T. andina. 246
SUB CLASE PLECTOMYCETIDAE. 247

Orden Eurotiales. 247
Familia Eurotiaceae. 247
Orden Microascales. 248
Familia Ophiostomataceae. 248
SUB CLASE PYRENOMYCETIDAE. 248

CENTRUM PHYLLACTINIA. 249
Orden Erysiphales.. 249
Familia Erysiphaceae. 249
- Género Erysiphe. 249
- Género Uncinola. 250
- Género Microsphaera. 250
xix
- Género Podosphaera. 250

- Género Phyllactinia. 250
- Género Sphaerotheca. 250
Orden Meliolales. 251

Familia Meliolaceae. 251
CENTRUM XYLARIA 251

Orden Xylariales 251
Familia Chaetomiaceae. 251
Familia Xylariaceae. 252
- Hipertrofia del quinual (Polylepis racemosa R. et P.)
Hypoxylon polylepi MSRO. 252
Familia Phyllachoraceae. 253
- Mancha de asfalto en lúccuma
(Luccuma obovata HBK)
Phyllachora luccumae MSRO. 253
Familia Diatrypaceae. 254
Familia Polistigmataceae. 254
Orden Clavicipitales 255
Familia Clavicipitaceae. 255
CENTRUM DIAPORTHE 255

Orden Diaporthales. 255
Familia Diaporthaceae. 255
Familia Melanosporaceae. 255
Familia Gnomoniaceae. 255
- Necrosis progresiva del mutuy (Cassia tomentosa
(Molina) Kuntze) - Gnomonia esporoconiformae
MSRO. 256
CENTRUM NECTRIA. 257

Orden Hypocreales. 257
Familia Nectriaceae. 257
- Chancrosis en manzano (Malus communis DC.)
Nectria galligena Bres. 257
SUB CLASE DISCOMYCETIDAE. 258

Orden Helotiales. 258
Familia Sclerotiniaceae. 258
- Sclerotiniosis en repollo (Brassica oleraceae L.).
Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary. 258
xx
21
Familia Dermataceae. 259

- Viruela de la alfalfa (Medicago sativa L.)
Pseudopeziza medicaginis (Lib.) Sacc. 259
Orden Phasidiales. 260
Familia Rhytismataceae. 260
SUB CLASE LOCULOASCOMYCETIDAE. 260

CENTRUM ELSINOE. 260
Orden Miriangiales. 260
Familia Miriangiaceae. 260
CENTRUM DOTHIDEA. 261

Orden Dothideales. 261
Familia Dothideaceae. 261
Familia Pseudosphaeriaceae. 262
Familia Capnodiaceae. 262
CENTRUM PLEOSPORA. 262

Orden Microthyriales. 262
Familia Microthyriaceae. 262
Orden Hysteriales. 262
Familia Hysteriaceae. 262
Orden Pleosporales. 262
Familia Pleosporaceae. 262
Familia Venturiaceae. 263
- Sarna en manzano (Malus communis DC.)
Venturia inaequalis (Cooke.) Wint. 263
CLASE BASIDIOMYCETES. 263

SUB CLASE TELIOMYCETIDAE. 264
Orden Uredinales. 264
Familia Pucciniaceae. 266
- Royas en cereales de grano pequeño: 266
trigo (Triticum spp.). 266
Cebada (Hordeum vulgare L.), avena (Avena spp.). 266
y centeno (Secale cereale L.). 267
Síntomas 267
- Royas en maíz (Zea mays L.). 268

Puccinia sorghi Schwein. 268
Puccinia polysora Underw. 268
- Roya del espárrago (Asparagus officinalis L.).

Puccinia asparagi DC. 269
xxi
- Royas en leguminosas: frijol (Phaseolus vulgaris L.)

haba (Vicia faba L.) y
lenteja (Lens culinaris M. y L. sculenta L.) 270
Síntomas 270
- Roya del clavel (Dianthus caryophyllus L.)

Uromyces dianthi (Pers. Pers.) Niessl. 271
- Roya del cafeto (Coffea arabica L.)

Hemileia vastatrix Berk. & Br. 272
- Roya del ada (Tecoma sambucifolia HBK)

Prospodium tecomae MSRO. 272
Otras especies de importancia de la familia Pucciniaceae. 273
Familia Melampsoraceae. 273

- Roya en capulí (Prunus serotina Ehrh.)
Melampsora sp. 274
- Roya en sauce (Salix humboltiana Wind. y

S. babilonica L.) - Melampsora sp. 274
Otras especies de importancia de la familia Melampsoraceae. 275
Orden Ustilaginales. 275

Familia Ustiliginaceae. 275
- Carbón cubierto del maíz (Zea mays L.)
Ustilago maydis (DC.) Corda. 276
- Carbones en cereales de grano pequeño

Avena (Avena spp.).
Cebada (Hordeum vulgare L.) y trigo (Triticum spp.). 276
Famila Tilletiaceae. 277
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE I. 278

HYMENOMYCETES I. 278
Orden Aphyllophorales. 278
Familia Schizophyllaceae. 278
- Pasmo de madera inducido por
Schizophyllum commune Fr. 278
xxii
23
Familia Poliporaceae. 279

Polyporus sulphureus (Bull.) ex Fr. 279
Polyporus versicolor (L. ex Fr.) Sacc. 280
Especies comunes de la familia Poliporaceae. 280
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE II. 281

HYMENOMYCETES II. 281
Orden Agaricales. 281
Familia Tricholomataceae. 281
Familia Boletaceae. 281
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE III. 281

HYMENOMYCETES III. 281
Orden Exobasidiales. 281
Familia Exobasidiaceae. 281
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE IV. 282

HYMENOMYCETES IV = GASTEROMYCETES. 282
Orden Sclerodermales. 282
Familia Sclerodermataceae. 282
Orden Nidulariales. 282
Familia Nidulariaceae. 282
QUINTA PARTE 291
BACTERIAS FITOPATÓGENAS. 291
Pioneros de la fitobacteriopatologia. 292

Morfofisiología de la célula bacteriana.
294
Categorización de bacterias fitopatógenas. 296
CLASE SCHIZOMYCETES. 296

Orden Eubacteriales. 296
Familia Rhizobiaceae. 296
- Género Agrobacterium. 296
- Agalla de la corona de frutales
Agrobacterium tumefaciens
(Smith, E.F. and Townsend) Conn. 297
xxiii
Familia Enterobacteriaceae. 298

- Género Erwinia. 298
- Grupo herbícola. 298
- Grupo amylovora. 299
- Mal de fuego del manzano.
(Malus communis DC.)
y peral (Pyrus communis L.)
Erwinia amylovora (Burr.) Winslow & Cols. 299
- Grupo carotovora. 300

- Pie negro y pudrición acuosa fétida de
tubérculos de la papa (Solanum tuberosum L.)
Erwinia carotovora sub sp atroseptica (Van Hall) Dye. 300
Erwinia carotovora sub sp. carotovora (Jones) Dye. 300
- Pudrición blanda de la col

(Brassica oleracea L.) (Brassica oleracea var botrytis L.)
Erwinia carotovora sub sp. atroseptica (Van Hall) Dye. 301
Familia Corynebacteriaceae. 302

- Género Corynebacterium. 302
Orden Pseudomonadales. 302

Familia Pseudomonadaceae. 302
- Género Pseudomonas. 302
- Grupo Pseudomonas fluorescentes. 302
Sub grupo fluorescens. 302
Sub grupo syringae. 303
- Grupo Pseudomonas no fluorescentes. 303
- Marchitez bacteriana de la papa
(Solanum tuberosum L.)
Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al. 303
- Bacteriosis en plátano (Musa paradiciaca L.)

Pseudomona solanacearum R2 E.F. Smith. 305
- Bacteriosis del frijol (Phaseolus vulgaris L.) por

Pseudomonas - Pseudomonas phaseolicola
(Burk.) Dows. 306
- Género Xanthomonas 307

- Bacteriosis del frijol (Phaseolus vulgaris L.) por
Xanthomonas - Xanthomonas phaseoli (Smith) Dows. 307
xxiv
25
Orden Actinomycetales. 308

Familia Actinomycetaceae. 308
- Género Streptomyces. 308
Otros grupos de bacterias fitopatógenas. 309

Micoplasmas y Espiroplasmas fitopatógenos. 309
Poncho rojo = Puca poncho del maíz (Zea mays L.). 310
- Género Bacillus. 311

- Género Clostridium. 311
- Bacterias tipo Rickettsias. 311
SEXTA PARTE 317
VIRUS FITOPATÓGENOS COMUNES. 317
Pioneros de la fitoviropatologia. 317

Estructura y morfología de las partículas virus fitopatógenos. 319
Trasmisión, penetración y traslocación de la partícula virus en el hospedero. 319
Replicación de la partícula virus en la célula del hospedero. 321
Alteración fisiológica del hospedero inducida por infección de la partícula virus. 322
Identificación de la partícula virus. 322
- Virus del enrollamiento de la papa. 324
- Virus del amarillamiento internerval de la papa. 324
- Virus del rayado fino del maíz. 324
- Virus del mosaico común del frijol. 325
- Virus del mosaico amarillo del frijol. 326
SÉPTIMA PARTE 331
NEMATODOS FITOPARÁSITOS COMUNES. 331
Pioneros de la fitonematología. 331

Morfofisiología de los nematodos fitoparásitos. 332
Ecología y distribución de nematodos. 333
Ciclo de vida de los nematodos. 334
Alteraciones fisiológicas inducidas por el nematodo. 334
Categorización de los principales géneros nematodos fitoparásitos. 335
xxv
Ciclo biológico de Globodera pallida Stone Behrens 1975. 336

Efecto parasitario de Globodera pallida Stone Behrens 1975,
en papa (Solanum tuberosum L.). 336
Ciclio biológico de Meloidogyne incognita B.G. Chitwood. 337

Efecto parasitario de Meloidogyne incognita B.G. Chitwood en
diferentes hospederos. 337
OCTAVA PARTE 343
FANERÓGAMAS EPIFITAS Y PATÓGENAS. 343
Fanerógamas epifitas. 343

Achupallas, siempre vivas o claveles de aire. 343
Categorización de las achupallas. 345
Daño indirecto, inducido por Tillandsias en el hospedero. 345
Fanerógamas patógenas. 346

Cabello de ángel (Cuscuta spp.). 346
Categorización del cabello de+ ángel. 346
Parasitismo y patogénesis de Cuscuta spp. 346
Liga (Tripodanthus acutifolius (Ruiz y Pavón) Van Tiegh. 347
Categorización de la liga. 349
Parasitismo y patogénesis de Tripodanthus acutifolius. 349
Popa, suelda con suelda (Viscum sp.). 350
Parasitismo y patogénesis de Viscum sp. 350
NOVENA PARTE 353
LÍQUENES FITOPATÓGENOS 353
Morfofiscología. 353
Categorización de los líquenes. 355
Efecto fitopatogénico de los líquenes. 355
Acción físico química. 355
Acción de parasitismo y patogénesis. 356
xxvi
27
DÉCIMA PARTE 359
MANEJO INTEGRADO, PARA CONTRARESTAR LAS

FITOENFERMEDADES. 359
Pioneros del manejo integrado. 359

Evaluación de fitoenfermedades. 360
Intensidad de una fitoenfermedad. 361
Incidencia. 361
Severidad. 362
Índice de intensidad de una fitoenfermedad. 363
Prevalencia. 363
Frecuencia de evaluación de fitoenfermedades. 364
Características intrínsecas del hospedero frente a los fitopatógenos. 364
RESISTENCIA NATURAL. 364

Prevención del hospedero a la infección. 364
Defensa morfofisiológica del hospedero. 365
Resistencia pasiva o bioquímica del hospedero. 365
Resistencia por hipersensibilidad. 367
Resistencia por síntesis de fitoalexinas. 367
Resistencia vertical y horizontal. 368
Tolerancia. 368
RESISTENCIA INDUCIDA. 369

Variedades resistentes a través del mejoramiento genético. 369
Plantas transgénicas. 369
PRÁCTICAS AGRONÓMICAS DE MANEJO INTEGRADO. 370

Labranza mínima. 370
Selección de variedades. 370
Selección y tratamiento de semillas. 371
Lugar y época de siembra. 371
Densidad de siembra. 371
Rotación de cultivos. 372
Mosaico de cultivos. 372
Evasión. 372
Deshierbo y aporque. 372
Deshaije y raleo. 373
Eliminación de plantas espontáneas y susceptibles. 373
Exclusión. 373
Protección. 373
Inspección y certificación de semillas. 373
xxvii
BACTERIÓFAGOS Y MICROORGANISMOS ANTAGÓNICOS

A FITOPATÓGENOS. 374
Bacteriófagos. 374
Bacterias antagónicas. 374
Hongos antagónicos. 375
Obtención y comercialización de biocidas agrícolas. 376
Preparación del biocida. 376
Aplicación de biocida. 376
TRATAMIENTO FÍSICO Y UTILIZACIÓN DE PRODUCTOS QUÍMICOS

CONTRA LAS FITOENFERMEDADES. 377
Pioneros del tratamiento físico. 377
Erradicación. 378
Terapia. 378
Eliminación del patógeno y su vector. 379
TRATAMIENTO QUÍMICO DE FITOENFERMEDADES. 379

Pioneros del tratamiento químico. 379
GENERALIDADES DE LOS PRINCIPALES GRUPOS DE FUNGUICIDAS. 380

Funguicidas azufrados. 380
Funguicidas cúpricos. 381
Funguicidas heterocíclicos nitrogenados. 381
Funguicidas derivados de compuestos aromáticos. 381
Funguicidas orgánicos no aromáticos. 382
Compuestos alifáticos halogenados. 382
Quinonas. 382
Aceites minerales agrícolas. 382
Extractos y aceites vegetales. 382
Funguicidas sistémicos. 383
Principales funguicidas. 384
LEGALIZACIÓN EN EL MANEJO INTEGRADO. 387

Cuarentenas. 387
ÍNDICE DE GÉNEROS Y ESPECIES DE FITOPATÓGENOS

Y SUS HOSPEDEROS. 391
xxviii
Principios de Fitopatología Andina 29
INTRODUCCIÓN
La publicación de Principios de Fitopatología Andina, obedece a la necesidad

del conocimiento científico y práctico, que deben tener los profesionales
involucrados con las Ciencias Agronómicas; para desarrollar un manejo
adecuado de los cultivos, obteniendo cosechas en base al potencial genético de
la variedad y con tratamiento adecuado que no perturben la ecología del lugar.
El texto comprende aspectos referentes a personalidades y sus investigaciones,

que han permitido la evolución y organización de esta nueva ciencia.
Para una mejor comprensión de su contenido, se detallan conceptos relacionados

a principios fisiológicos de las plantas y terminología básica de morfología
microbiológica, que son la base para la categorización de los principales
fitopatógenos; además se describen algunas fitoenfermedades importantes
de los cultivos comunes de las diferentes regiones del Perú; finalmente se
describen un conjunto de tareas agronómicas, como parte del manejo integrado,
que servirá para contrarrestar la acción de los enemigos naturales de cada
especie y variedad cultivada.
Los conocimientos que se detallan en el presente texto, son el resultado de

trabajos científicos realizados a nivel internacional, nacional, regional y local;
destacando el aporte de las investigaciones en Fitopatología, realizadas en
la Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales de la Universidad Nacional de
Cajamarca, a partir de la década de los años 70 del siglo XX, a la actualidad.
Para los Fitopatólogos, de los mal llamados países en vías de desarrollo, el

presente escrito es la muestra que servirá, como punto de partida, para organizar
y desarrollar trabajos de aporte intelectual basados en nuestra realidad, y que
en un tiempo inmediato, nuestra labor nos conduzca a mantener el equilibrio
ecológico del lugar; tarea que posiblemente será ardua, pero no difícil, cuando
exista en cada uno de nosotros voluntad de trabajo.
La tarea ambiciosa en universidades e instituciones dedicadas a las Ciencias

Agronómicas de los países andinos, es conocer el avance científico de la Ciencia
Fitopatología, que desarrollan los investigadores de los países desarrollados;
trabajos dignos de reconocimiento, debido a que sirven como muestra de
comparación, con nuestras investigaciones que a pesar de ser conducidos
utilizando material y equipos carentes de modernidad, no dejan de tener crédito;
ya que es el ingenio del investigador que hace posible tan encomiable labor,
mostrando de esta manera independencia intelectual, obteniendo resultados
convincentes propios del lugar.
Esta es la razón, por la que me propuse, realizar la presente publicación, teniendo

en cuenta que será guía de consulta para estudiantes y profesionales.
A pesar de las limitaciones tecnológicas y económicas, en la Universidad

Nacional de Cajamarca, en la sección Fitopatología, cada año desarrollamos
investigaciones, adaptando equipos para realizar fotografía microscópica;
utilizando instrumentos y medios de cultivo, de fácil acceso para purificar,
multiplicar, identificar y conservar fitopatógenos.
La técnica de fotografía microscópica nos permite detallar en el hospedero,

cambios morfofisiológicos, desde la infección hasta el desarrollo total de la
patogénesis.
Comprender cada uno de estos cambios, requiere del conocimiento básico

de las ciencias: Matemática, Física, Botánica, Citología, Ecología, Química,
Bioquímica, Fisiología vegetal, Fitomejoramiento, Entomología, Ciencias
del suelo, Micología, Bacteriología, Virología, Nematología, y otras afines.
Por tanto, la Fitopatología como asignatura de carrera competitiva, universal,

para su comprensión y desarrollo en el lugar donde se imparta debe
disponer de infraestructura, equipo y droguería mínimo indispensable, en
donde el estudiante tenga la oportunidad de desarrollar sus destrezas y
habilidades.
Con la comprensión y la interpretación, de, qué es una fitoenfermedad, el futuro

profesional está en condiciones de distinguir las causas bióticas y abióticas;
los síntomas y sus signos respectivos, que dependen de la manifestación
patogénica de, fanerógamas parásitas patógenas y epifitas, líquenes, algas,
nematodos, hongos, bacterias, micoplasmas y de las partículas virus.
Los conocimientos fitopatológicos analizados estrictamente, permiten obtener

una visión panorámica de las alteraciones de los macro y microecosistemas
del lugar, procurando alternativas de solución a través del manejo integrado,
con incidencia en el control biológico.
Desarrollar la Fitopatología, es comprender la relación que existe entre los

fitopatógenos y el hospedero; que condicionados por el ambiente, pueden
o no inducir la alteración de los procesos físicos, químicos, fisiológicos, en
los vegetales, produciendo así la fitoenfermedad.
Luego de determinar la forma de interacción de ambos protagonistas

(hospedero y patógeno), se norman métodos de manejo, de prevención y
más aún se organizan programas de manejo integrado, teniendo en cuenta
no perturbar la vida de los macro y microecosistemas.
El Autor
Historia y evolución de la Fitopatología 33
PRIMERA PARTE
HISTORIA Y EVOLUCIÓN
DE LA FITOPATOLOGÍA
La Fitopatología como ciencia es relativamente joven, aunque las fitoenfermedades,

se originaron con los primeros desórdenes de convivencia entre un parásito
y algún órgano de su hospedero ideal. Posteriormente, este desorden se
acentuó de forma imperceptible en los albores de la agricultura.
El enunciado antes escrito, se basa en hechos comprobables; como cuando

experimentalmente se rotura un centímetro cúbico de suelo; vemos que ocurre
alteraciones en la forma de vida de poblaciones enteras de micro flora
y micro fauna.
La constante alteración de un nicho ecológico conduce a través del tiempo,

a que los microorganismos saprofitos se hagan parásitos primero y patógenos
después; unos altamente específicos y otros omnívoros débiles; los específicos
pueden ser muy agresivos, otros medianamente agresivos teniendo en cuenta
las condiciones ambientales y la susceptibilidad del hospedero.
Remontándonos a los primeros testimonios de la presencia de fitoenfermedades

a través del tiempo, encontramos que en el Vedas o libro sagrado de la India,
escrito 1200 años antes de Cristo, ya se comentaba de la pudrición de los
cultivos; en la Biblia también se escribe, que los pueblos del antiguo Egipto y
la Mesopotamia sufrieron periodos de hambruna como consecuencia de
la pérdida de las cosechas, por entonces atribuidos a la ira de Dios.
Con la finalidad de entender panorámicamente el proceso evolutivo de la

Fitopatología los investigadores de la primera mitad del siglo XX lo categorizaron
en periodos, basados en especulaciones y logros alcanzados hasta aquella
época; a partir de la segunda mitad del siglo XX, a la actualidad, han sucedido
hechos asombrosos producto de la investigación, dignos de ser recordados
como periodos de esta ciencia.
Periodo místico.
En este período se incluyen relatos, que hacen referencia, a los cultivos que
sufrieron enfermedades provocadas por seres superiores o dioses. Los
agricultores de aquella época lo interpretaron como castigo divino.
Para los romanos, según la versión de Varron (116-27 a. C.), la constante pérdida
de las cosechas de cereales, se debía al enojo de los dioses, por el mal
comportamiento del hombre ante la sociedad. En razón a ello se estableció
que cada 15 de abril de todos los años se celebrara una fiesta nominada las
Robigalias, en honor a los dioses Robigo y Robigus, cuya deidad se creyó
que era capaz de ahuyentar a las royas de los cereales.
Periodo autogénico.
El interés por interpretar las fitoenfermedades, permitió a los observadores

de aquella época, determinar que es la planta, la responsable de su propio
malestar. De esta manera dieron explicación a las diferentes formas de
alteraciones morfológicas de un órgano o la totalidad de la planta enferma;
tipificándolas como carnosidad superflua o exantema a todo tipo de
malformación.
Unger, patólogo forestal en Viena, fue el que sostuvo esta teoría y la denominó
Teoría autogenista debido a que las excrecencias de las plantas tenían
origen intrínseco y no inducido.
Periodo patogenista.
Comprende desde 1850 a 1900, en este periodo, destacan los investigadores,

De Bary y Harting, entre otros, quienes crearon la Escuela Patogenista.
Los trabajos de investigación fitopatológica de esta época, permitieron descubrir

que las fitoenfermedades eran provocadas por la invasión de organismos
extremadamente pequeños, en cualquier parte del soma de la planta.
Ambos investigadores sostuvieron, que existen diferentes especies de hongos,

como responsables de las fitoenfermedades.
Periodo ecológico.
Abarca, desde 1900 a 1950. Época en la cual, Sorauer, su principal exponente,

creo la Escuela Predisposicionista.
Los investigadores de esta época, dieron importancia a las condiciones ambientales,

como principal causa influyente, para que se propaguen patógenos sobre las
plantas.
Esta es la razón por la cual surgió la ciencia de la Ecología de la planta enferma

como rama de la Fitopatología. Destacaron los investigadores Marshall Ward;
Jones y Dickinson.
Periodo bioquímico fisiológico.
Corresponde a las investigaciones realizadas, teniendo en cuenta el porqué de

los cambios bioquímicos y fisiológicos en la planta enferma y el agente patógeno
que lo induce; de esta manera se determinó e interpretó la interrelación entre
ambos protagonistas.
A través de estos estudios se han podido precisar cambios físicos y bioquímicos

que repercuten en uno o varios sistemas fisiológicos de las células de los
tejidos afectados.
Los constantes descubrimientos, realizados en este periodo, nos han permitido

conocer como los complejos enzimáticos, que por naturaleza intrínseca sintetizan
algunos fitopatógenos, facilitan el colapso de los tejidos afectados.
Otros en cambio, provocan la muerte celular a través de toxinas; pero, también

los hay, los que alteran el equilibrio de desarrollo y crecimiento de la planta,
debido a que sintetizan algunos principios básicos para la síntesis de fitohormonas
o simplemente ocurre deficiencia de éstas dando como resultado la malformación
de órganos. Y lo más sorprendente, es haber descubierto la presencia de
plásmidos en algunas bacterias las que tienen la particularidad de acoplarse a
las células de los vegetales para depositar su plásmido, el que logra ingresar
a las células del hospedero para inducir hipertrofias e hiperplasias celulares,
aún sin que la célula bacteriana tenga comportamiento de parásito, menos ser
de carácter patogénico.
Periodo de la Ingeniería Genética.
La ingeniería genética, con auge significativo para la agricultura, se desarrolla

desde las dos últimas décadas del siglo anterior. Los investigadores
fitopatólogos, de los países desarrollados, están produciendo plantas
transgénicas. A algunas se les ha incorporado genes que elevan
considerablemente el potencial de rendimiento; en otras, los genes
incorporados son específicos contra fitoenfermedades, plagas, herbicidas,
incluso para soportar la salinidad del suelo, otras resultan ser tolerantes
a concentraciones elevadas de metales pesados; también hay plantas con
notorios retrasos en la maduración de sus frutos, como también existen
plantas productoras de anticuerpos monoclonales, vacunas y proteínas
terapéuticas.
El herbicida de amplio espectro, glifosfato, tiene la propiedad de inhibir la

síntesis de aminoácidos aromáticos; por tanto su aplicación es perjudicial en
cualquier cultivo desde el punto de vista de calidad del producto; en razón
a esta dificultad se ha creado plantas transgénicas, utilizando un gen de
Agrobacterium tumefasciens, para adquirir resistencia contra este herbicida.
El herbicida glufocinato, que tiene la propiedad de inhibir la acción de la enzima

glutamina sintetasa, en el metabolismo del amoniaco, también es perjudicial
para cualquier cultivo; por tanto se ha creado plantas transgénicas resistentes a
este herbicida utilizando un gen de Streptomyces higroscopicus.
Las plantas transgénicas que sintetizan metabolitos tóxicos contra sus principales
plagas, se han obtenido incorporando genes de Bacillus thuringiensis.
En la actualidad se cuenta con plantas transgénicas, que muestran resistencia al

80% de virus, logro conseguido gracias a la incorporación del gen responsable
de la síntesis de la proteína del virus, que en la célula de la planta, interfiere con
el ciclo replicativo de la partícula viral.
El tomate (Licopersicum sculentum L.) transgénico, de maduración lenta, se ha

obtenido incorporando genes que impidan la síntesis de la poligalacturonasa.
En ornamentales se ha incorporado genes de luciérnaga (Luciola italica,

Lampirus noctiluca L.), responsables de la síntesis de luciferina y luciferasa,
por lo que, estas plantas transgénicas en la noche, se muestran luminicentes.
A través de estas investigaciones se han obtenido logros temporales y

permanentes en el cultivo de nuevas variedades, con el riesgo, que aparecerán
nuevas razas fisiológicas de fitopatógenos y, que para eliminarlos se necesitarán
productos que alterarían aún más la ecología del planeta tierra.
Ante éste inminente peligro, durante las tareas de explotación agrícola en el

mundo se debe dar énfasis a prácticas de manejo integrado; que permitan el
establecimiento de convivencia entre el hospedero y el patógeno.
Periodo de convivencia hospedero patógeno.
Pese al avance científico, desarrollado hasta nuestros días y al peligro inminente

del deterioro irreversible del ambiente en la faz de la tierra; los investigadores
proponemos una explotación agrícola siguiendo los modelos agrícolas de
nuestros antepasados, en donde existió la convivencia entre patógeno y
hospedero.
ACONTECIMIENTOS Y PERSONAJES QUE HAN CONTRIBUIDO EN EL

DESARROLLO DE LA FITOPATOLOGÍA EN EL MUNDO.
A continuación, se simplifican los principales acontecimientos sucedidos a través

del tiempo, referentes a la evolución de la Fitopatología, reverenciando algunas
personalidades que han contribuido al progreso de esta nueva y apasionante
ciencia.
Virgilio (70-19 a. C.), en sus memorias escritas sobre prácticas de siembra de

cereales, refiere que los agricultores romanos, trataban a las semillas con salitre
y un líquido aceitoso de frutos de olivo (Olea europea L.) denominado amurca,
favoreciendo de esta manera la sanidad de las plantas.
Antes de la conquista de América, los pobladores de las civilizaciones Inca,

Maya y Azteca tuvieron conocimiento del malestar de los cultivos.
Los agricultores pre-incas, e incas, practicaron convenientemente algunos

principios de manejo de cultivos; realizaron siembras en épocas oportunas
para escapar del ataque de enfermedades y plagas, practicaron cultivos en
mosaico, desarrollaron adecuadas rotaciones de cultivos y utilizaron el guano
de isla como abono orgánico, considerado en la actualidad, como ingrediente
ideal para la agricultura ecológica.
Los aztecas conocieron el carbón del maíz (Zea mays L.) inducido por
Ustilago maydis (DC.) Corda y lo llamaron popoyolt, que quiere decir maíz
quemado o cuitlacochtli = huitlacoche, que es sinónimo de suciedad desnuda
y culparon al Dios de la lluvia Tlaloc de inducir esta fitoenfermedad.
Con el advenimiento del Renacimiento, en Europa, florecen las ciencias y las

artes, destacando personas, muchas de ellas con aportes valiosos que han
tenido que ver con el desarrollo de la Fitopatología.
Con profundo respeto y reconocimiento, en el presente libro mencionamos a

algunos de estos insignes personajes.
Janssen, en 1590 fue el personaje que por primera vez dio uso a un lente de
cristal, con la finalidad de agrandar la imagen de los objetos pequeños, ahora
denominado microscopio. Hooke en 1667 utilizando este maravilloso invento
visualizó las células del corcho, conocimiento que dio lugar a realizar estudios
de anatomía vegetal. Posteriormente Leeuwenhook en 1675, construyó su propio
microscopio, sujetando el cristal pulido en un tablero haciendo de ocular y una
punta de metal en el que dispuso el objetivo. Con este instrumento logró observar
bacterias y otros microorganismos. .
Los hechos antes mencionados se constituyeron en la fuente del conocimientos

inicial, para que más tarde destaquen hombres de ciencia en Fitopatología:
Tozzetti (1717-1783), realizó los primeros estudios de diagnosis de las

fitoenfermedades y los publicó con el título de Alimurgia. Sin duda, es el
primer tratado de Fitopatología.
Needham, en 1743, reportó la existencia de nematodos fitopatógenos; sus

investigaciones lo realizó en espigas agalladas de trigo (Triticum spp.).
Tillet, en 1755, expuso los resultados de sus trabajos de investigación, sobre el

carbón del trigo y demostró, que la siembra de semillas mezcladas con la masa
carbonosa producen plantas con espigas enfermas con carbón. Más tarde se
nominó al patógeno como Tilletia caries (DC.) Tul.
Fontana (1730-1805), determinó que las royas de los cereales eran producidas
por hongos que poseen dos tipos de esporas, ahora conocidas como
uredosporas y teliosporas. Con este aporte se descartó la creencia de que las
royas eran producto de la radiación solar y al ataque de insectos, ya que se

confundía a las esporas con los huevos de los insectos.
La teoría autogenista propuesta por Unger alrededor de 1833, permitió a sus

seguidores confundir los conceptos de causa y efecto, acusando que la
desorganización interna de los procesos nutritivos de los tejidos vegetales
eran los responsables de las enfermedades de los cultivos y que los
microorganismos que prosperan sobre los tejidos enfermos se consideraban
secundarios.
En Irlanda entre los años 1845 y 1846, ocurrió la fitoenfermedad devastadora

llamada tizón tardío de la papa (Solanum tuberosum L.), la misma que
condujo a los investigadores de la época a realizar estudios para determinar su
etiología. Así, Berkeley (1803-1889), asociando causa y efecto estableció que
el tizón tardío de la papa era causada por un hongo al que la denominó
Botrytis infestans.
De Bary entre los años 1861 y 1863, cambió el nombre genérico de Botrytis
por Phytophthora y comprobó experimentalmente el proceso de infección,
corroborando así los resultados obtenidos por Speershneides en 1857. De Bary
desde 1853 tuvo inclinación por el estudio de los hongos fitopatógenos y puso
especial interés en las especies de las familias Peronosporaceae y Pythiaceae.
Además descubrió los hospederos alternos de las royas y el proceso de
pudrición de hortalizas por Sclerotinia sp., adelantandose a su época indujo
que los patógenos producen enzimas, como la citaza que degrada a la
lámina media de las células. En la actualidad, esta enzima se conoce como
protopectinasa.
En 1858 Kuhn, publicó el primer libro texto de Fitopatología con el nombre

de Enfermedades de las plantas cultivadas, su causa y control, en
cuyo contenido destaca a las plantas superiores parásitas, insectos, hongos,
suelo y clima. De sus investigaciones sobre carbones en cereales observó
la penetración del hongo en las plántulas y el desarrollo en las espigas.
Burril en 1878, comprobó que el tizón de fuego del manzano (Malus communis DC.)
y del peral (Pyrus communis L.), es producido por la bacteria Erwinia amylovora.
Los hermanos René y Charles Tulasne (1815-1885), estudiaron el desarrollo de
los hongos y determinaron que estos microorganismos, además de poseer
diferentes órganos reproductivos dependientes de la edad, son condicionados
por el ambiente.
En París, Smith desde 1895 hasta la primera década del siglo XX, realizó
investigaciones, aseverando que las plantas se enferman por causas bióticas
denominadas bacterias. Gracias a éste investigador, se conocen la mayoría
de bacterias fitopatógenas en la actualidad.
Harting (1839-1901), estudió e interpretó la relación entre el micelio del hongo,

el cuerpo fructífero y la descomposición de la madera.
En 1878, en Europa se introdujo el mildiu de la vid (Vitis vinifera L.), provocado

por Plasmopara viticola (Berk. y Curt.) y De Toni. procedente de los Estados
Unidos de Norte América, hecho que preocupó a los viticultores e investigadores
como Millardet, el mismo que en 1882, observó que las plantas de vid enfermas
con mildiu, tratadas con una solución de sulfato cúprico y cal, no manifestaban
síntomas de desecado, tampoco presentaban resquebrajaduras de frutos,
producido por Uncinola necator (Schw.) Burr. (FP) = Oidium tuckeri Berk. (FI), menos
manifestaban los signos de mildiu y oidium en hojas. Estos hechos indujeron
a realizar experimentos durante tres años hasta conseguir la preparación y
aplicación correcta de la mezcla bordaleza. Con Millardet se inicia la era
del control químico de las fitoenfermedades.
Brefeld, en los años de 1875, 1883 y 1912 publicó trabajos relacionados con
las técnicas de obtención de cultivos puros de microorganismos y los ciclos
de vida de los hongos que provocan los carbones de cereales.
Sacardo (1845-1920), en su obra cumbre Syllogue Fungorum de 25 volúmenes,

reúne la mas amplia información sobre hongos fitopatógenos.
En 1886, Mayer reprodujo artificialmente síntomas del ahora conocido

mosaico del tabaco (Nicotiana tabacum L.). Sus experimentos lo realizó
utilizando sabia de tabaco enfermo, la que inoculada sobre plántulas sanas
provocó los mismos síntomas de la planta inóculo. Producto de las
observaciones y el análisis de los resultados obtenidos, el investigador
creyó que se trataba de bacterias. Posteriormente, investigó la pérdida de
infectividad de la sabia inóculo, cuando se sometía a tratamiento térmico
continuo a 80 °C.
En 1892, Ivanowski demostró que el agente que causa el mosaico del tabaco
se filtra a través de filtros que no dejan pasar células bacterianas, por lo que
supuso que se tratarían de células bacterianas más pequeñas de lo normal
o en su defecto sólo de sus toxinas.
En 1898 Beijerinck demostró, que la causa del Mosaico del tabaco no

eran las células bacterianas, ni sus toxinas, sino que correspondieron al
Contagium vivum fluidum, ahora comúnmente conocido como virus que
quiere decir veneno. Stanley en 1935, cristalizó partículas virus y las consideró
como proteína autolítica. Un año después Bawden y Pirie descubrieron el ARN
de la partícula viral.
Fleming, en 1929, en un precario laboratorio, en base a sus observaciones

y trabajo constante, descubrió al antibiótico penicilina; sustancia bactericida
sintetizada por Penicillium notatun.
Diener y Reymer en 1967 descubrieron los viroides como agentes patógenos

de los vegetales. A diferencia de los virus, estas partículas sólo están constituidas
por ácido nucleico. En el Japón el investigador Doi, observó micoplasmas
en el floema de plantas.
DESARROLLO DE LA FITOPATOLOGÍA EN EL PERÚ.
Con la creación de la Escuela de Post Grado en la Universidad Nacional

Agraria La Molina y la apertura de la especialidad de Fitopatología, dicha
institución se convierte, entre otras, en la pionera de América del Sur.
En ella, hasta el presente año (2004) se han formado 67 investigadores
Fitopatólogos, entre nacionales y extranjeros.
Los investigadores del Centro Internacional de la Papa (CIP), entre otros

quehaceres, estudian las fitoenfermedades de este cultivo y periódicamente
reportan conocimientos sobre etiología, patogénesis, resistencia, manejo
integrado y otros de interés científico mundial.
Referente al estudio de las fitoenfermedades del m a í z (Zea mays L.),

trigo (Triticum aestivum), cebada (Hordeum vulgare L.) y avena
(Avena sativa L.), es importante la participación de los fitopatólogos del
Centro Internacional de Maíz y Trigo CIMMYT, con sede en México;
cuyos aportes son de interés para el Perú y América Latina.
El libro original, A compendium of corn diseases escrito por diferentes

fitopatólogos norteamericanos y traducido al español en 1980, por
Nora Galain de Defranceschi, contribuye al conocimiento de las
fitoenfermedades del maíz. Nora Galain, también tradujo el libro Viruses of
potatoes and seed patato production que se publicó en 1980.
El libro Guía para la identificación de enfermedades en cereales de grano

pequeño, escrito por Frank Zillinsky y publicado por el CIMMYT en 1984,
es una valiosa fuente de consulta fitopatológica.
El libro Problemas de producción del fríjol, editado en 1980 por Howard F.

Schwarts y Guillermo E. Gálvez y otras publicaciones, como resultado de
las investigaciones sobre fitoenfermedades de cultivos tropicales, por
investigadores del Centro Internacional de Agricultura Tropical CIAT- Colombia,
constituyen fuente indispensable de conocimientos, para desarrollar la
Fitopatología Nacional.
Es destacable la contribución de intelectuales Fitopatólogos meso y sur

americanos, con sus textos universitarios como: Clotilde Jauch, con su
libro Patología Vegetal editado en tres oportunidades 1976, 1979 y 1985.
Gastón Guzmán Huerta, en 1977, publicó Identificación de los hongos
comestibles, venenosos, alucinógenos y destructores de la madera, al año
siguiente presentó su libro Hongos. Manuel García Álvarez, en 1978 dio a
conocer Patología vegetal práctica. Marta I. Vigliola y Leonor I. Calot, en 1982,
publicaron Enfermedades en poscosecha. Oscar Beingolea Guerrero, en 1984
publicó Protección vegetal. María de Lourdes de la Isla de Bauer, editó
y publicó su libro Fitopatología, en 1984 y 1987.
Xavier Llimona Pagés, tradujo al español el libro, Introductore mycology,

escrito por Constantine J. Alexopoulos y Charles W. Mims, publicado en 1985.
Manuel Guzmán Ortiz, en 1985, tradujo al español el libro Plant pathology,

escrito por George N. Agrios. También realizó la traducción de la segunda
edición del libro Plant pathology & plant pathogens difundiéndose en español
en 1987.
En 1987, se publica Taller de fitopatología tropical organizado por el Centro

de enseñanza, investigación y capacitación para el desarrollo agropecuario,
forestal y acuícola del sureste de México (CEICADES) México. Un año
después Sebastián Romero Cova, publica su libro, Hongos fitopatógenos.
En 1990, se publica los trabajos presentados en el simposio nacional de México,

referente a los Aspectos fitopatológicos del maíz, frijol y chile, editado por
María de Lourdes de la Isla de Bauer, Rafael Rodríguez Montessoro y
Carlos Sosa Moss. En este mismo año el tercer editor publica Claves para
géneros de nematodos fitoparásitos del suborden Tylenchina.
Con la creación, de la Asociación Latinoamericana de Fitopatología (ALF) y la

Asociación Peruana de Fitopatología (APF), los investigadores de esta parte
del mundo y especialmente los peruanos, tenemos la oportunidad de estar
enterados de los avances fitopatológicos; dados a conocer a través Congresos
nacionales e internacionales, así como a través de publicaciones científicas
en la revista oficial de Fitopatología, para América Latina.
El desarrollo de la Fitopatología en el Perú, se inicia en las dos últimas décadas

del siglo XIX. Desde aquella época a la actualidad, han destacado diferentes
investigadores, con trabajos inéditos, que contribuyen al conocimiento de las
diferentes causas bióticas y abióticas, como responsables de las fitoenfermedades
de la agricultura nacional.
Destacan los investigadores:
García Merino: Realizó investigaciones, sobre las fitoenfermedades de los

cultivos de la costa peruana publicando en 1878 su libro Las epidemias de
las plantas de la costa del Perú.
Leopoldo Hecg: Durante los años 1904 a 1906, en la Escuela Nacional de

Agricultura y Veterinaria, ahora Universidad Nacional Agraria La Molina, dictó
el curso de Fitopatología como un capítulo de la Botánica.
Carlos Deneumostier y Julio Gaudrón: Ambos en la Universidad Nacional

Agraria La Molina tuvieron a cargo el dictado de Fitopatología. El primero,
de 1907 a 1911 y el segundo, de 1912 a 1950.
Ernesto V. Abbott: Desde 1927 a 1930 condujo el primer laboratorio de

Fitopatología de la Estación Agrícola La Molina.
Germán García Rada: Desde 1930 hasta 1948 dirigió el Laboratorio de

Fitopatología y, en 1947 publicó su libro Fitopatología Agrícola del Perú.
Juan Dieguez: En 1942, fundó la Estación Experimental Agrícola de Tingo

María con el Departamento de Fitopatología a su cargo.
Consuelo Bazán de Segura: En 1965, publicó el libro Enfermedades de los

cultivos tropicales y subtropicales; es autora de un sin número de artículos
científicos y creadora de la revista latinoamericana Fitopatología.
Teresa Ames de Icochea: En 1974, publicó su libro Fitopatología General.

En 1980 interviene en la traducción del Compendium of Potato Diseases,
escrito en ingles por W.J. Hooker, texto ilustrado de distribución mundial.
Enrique N. Fernández Northcote: En 1973, participó como autor en la

publicación del libro Patología Agrícola; editado en la Universidad
Nacional Agraria La Molina. Actualmente se desempeña como investigador
en el Centro Internacional de la Papa (CIP).
Ricardo Mont Koc: Se desempeñó como docente en la Universidad Nacional

Agraria, La Molina; actualmente es profesor visitante de la misma universidad.
En 1973, participó como autor del libro Patología Agrícola. En 1993, publicó
su libro Principios del control de enfermedades de las plantas y en
el 2002 entrega a la comunidad fitopatológica su libro Manejo integrado de
enfermedades de las plantas.
Cesar Fribourg Solís: En 1973, junto con los investigadores Fernández y

Mont Koc publicaron el libro Patología Agrícola y, en 1977, bajo el título de
Patología Agrícola Tomo I publicó su texto, referente a fitoenfermedades
causadas por virus, viroides y micoplasmas.
Eduardo French: Honorable investigador, de categoría mundial, merece un

reconocimiento especial.
Nació en la república de Argentina en 1937; pasó su niñez en el pueblo de

Las Casas, de la sierra de la provincia de Córdova, se casó en 1968 con
Delia Morán Peralta y se nacionalizó peruano.
Desarrolló los estudios de su carrera profesional con éxito, obteniendo, en 1960,

su diplomado en la Escuela Práctica de Agricultura de West Sussex en
Inglaterra. B.S. Universidad de Rode Island, (cum lande). En 1963, obtuvo el
grado de Master of Sciences en la Universidad de Minesota Saint Paul.
Más tarde obtuvo el grado de Phylosophy Doctor en North Carolina State
University (NCSU) en la especialidad de Fitopatología y Mejoramiento.
Desde 1961, es miembro de American Association for the advancement of

Science.
Desde 1965 a 1972, se desempeñó como Consejero en Fitopatología para

el gobierno del Perú (NCSV/USAID).
En 1965, se integró como miembro de la Asociación Latinoamericana de

Fitopatología y fue presidente de la misma en los períodos de 1970 a 1974
y de 1985 a 1987; además se desempeñó como Secretario Ejecutivo de la
misma en los años 1974, 1980 y 1992.
Integra la Asociación Latinoamericana de la Papa, desde 1966.
En 1967, fue profesor visitante de la Universidad Nacional Agraria La Molina.
A partir de 1968, integra la Asociación: The potato Association of America.
Desde 1968, es miembro de la Sociedad Internacional para la Fitopatología

(ISPP); fue integrante de su consejo desde 1973 hasta 1998; además fue
Vicepresidente desde 1983 a 1988.
Fue fundador de la Asociación Peruana de Fitopatología, destacando como

Vicepresidente de la misma en los años 1967 a 1968; declarándolo Miembro
Honorario en 1994.
Desde 1972, integra la European Association for Potato Research.
Desde 1972 a 1991, se desempeñó como jefe del Departamento de Fitopatología,

del Centro Internacional de la papa (CIP).
Integra la International Society for Tropical Root Crops, desde 1974.
De 1962 a 1995, fue líder del programa de manejo de enfermedades en

el CIP.
Entre 1996 y 1997, se desempeñó como director asociado para la investigación.
En 1997, se lo declaró Científico Emérito del CIP.
En 1980, fue miembro de la Comisión del Premio Jakob Erikson en Suecia.
En 1985, lo declararon Miembro Honorario de Huánuco por su contribución

al agro y a la salud de sus habitantes.
En 1972, publicó su libro Proyects for the potato in the developing world.
En 1980 junto con Teddy T. Hebert, publicaron Métodos de Investigación

Fitopatológica.
Tiene más de 200 artículos científicos, boletines y abstracts. El y sus colaboradores

contribuyen a dilucidar el rol de Erwinia crysanthemi, como patógeno de la
p a p a, d e t e r m i n a n d o la presencia de Pseudomonas solanacearum R3
E.F. Smith, ahora c o n o c i d a c o m o Ralstonia solanacearum (Smith)
Yabuuchi et. al., de la papa en el Perú, a la misma que lo describió como
Biovar 2 A/ raza 3, la cual es casi exclusiva para papa en climas fríos,
mientras que el Biovar 2 T es considerada como la más variable de clima tropical,
que prospera en los andes peruanos.
Jaime Castillo Loayza: Docente universitario de la Universidad Nacional Agraria

La Molina, destacado investigador,autor de diferentes artículos científicos publicadas
en revistas especializadas de Fitopatología, de distribución nacional y mundial.
Este honorable profesional fue el contacto para lograr que se implemente el
laboratorio de Fitopatología de la Universidad Nacional de Cajamarca, a través del
Agricultural Institute of Canada. Canadian International Development Agency
y la Universidad Nacional Agraria - La Molina.
Manuel Canto Sáenz: Cajamarquino de nacimiento, egresó como Ingeniero

Agrónomo de la Universidad Central de Agricultura del Perú, se graduó como
M. Sc. en Nematología Fitopatología en la Universidad Nacional Agraria
La Molina Perú. En 1974, asistió al IV Curso Latinoamericano de Post Grado
de Nematología en Venezuela, obteniendo el reconocimiento como el mejor
estudiante, mérito que le permitió ser nombrado como profesor asistente de
la Universidad Nacional Agraria La Molina y visitante científico en el Centro
Internacional de la Papa. En 1978, obtuvo el grado de Ph. D. en Nematología
Fitopatología en la Universidad de Cornell, Estados Unidos.
Ha desarrollado cursos avanzados de Nematología, a nivel nacional e

internacional; ha publicado más de 100 resúmenes científicos y capítulos
de libros de su especialidad.
Es miembro de organizaciones científicas nacionales e internacionales, fue

Vicepresidente y miembro de varios comités del ONTA (Organización de
Nemátodos de los Trópicos Americanos), hasta la fecha es miembro
organizador y representante de los cursos que organiza ONTA. Desde 1988
al 2002, es Presidente de la Asociación Peruana de Nematología.
Reconocido con Diploma de honor del Gobierno del Perú, por su contribución
científica sobre la Nematología.
En 1992, recibió el premio por la mejor presentación en la Primera reunión

de Nematología del Perú y fue distinguido por la Compañía Rhone - Poulenc
y la Asociación Peruana de Nematología.
Alberto Gonzáles, Javier Franco y Angela Matos: En 1993, los dos primeros
publicaron el Manual de técnicas y métodos para estudios del nematodo
quiste de la papa Globodera spp; en el mismo año los tres investigadores
dieron a conocer el libro Manejo integrado del nematodo quiste de la papa.
DESARROLLO DE LA FITOPATOLOGÍA EN LA UNIVERSIDAD

NACIONAL DE CAJAMARCA.
Luis Milton Duarte Blaschka: Nació en Mitrovice Sidkany - Checoslovaquia,

un 10 de octubre de 1914. Su padre lo inscribió en el Consulado Peruano
de Viena con la nacionalidad peruana; obtuvo el título de Ingeniero
Agrónomo un 20 de mayo de 1937, egresado del Centro Superior de Estudios
Hoch Schule Fuer Boden Kultur (Universidad Agraria) de Viena Austria.
Fue políglota, habló y escribió Inglés, Alemán, Checo, Francés, Quechua, Ruso,
Latín, Griego y Español.
Maestro de Maestros; conocedor de la realidad agropecuaria de Europa

antes y una década después de la Segunda Guerra Mundial. Para nuestra
patria, fue el intelectual que reunió, los más altos conocimientos científicos,
de la explotación agropecuaria en cada espacio y piso ecológico de la
accidentada topografía del Perú.
El paciente seguimiento de sus ensayos in vivo in situ, sus observaciones

minuciosas por años anotadas y sus respectivos análisis, concluyen, en que
el hombre puede vivir eficientemente alimentado y decorosamente cómodo, si
combina en forma racional y ordenada la explotación pecuaria con la agricultura
de pan llevar; tanto en suelos de ladera marginal al secano; como en valles con
acceso a la tecnología y bajo riego. Sin duda, creo que éstos conocimientos
corresponden a uno de los aportes más destacados para la ecología mundial.
Su trabajo fue por años desarrollado, en condiciones de ladera al secano en

la sierra norte del Perú, haciendo uso de prácticas tradicionales, más el empleo
moderado de la tecnología moderna, ello ha permitido establecer un auténtico
modelo de explotación agropecuaria, en el cual no se hace uso de agroquímicos,

obteniendo así, productos de calidad.
En razón a su labor con principio ecológico, se hace tal reconocimiento, incluyéndolo

como participante en el desarrollo de la Fitopatología en Cajamarca, por haber
tenido el privilegio, de practicar el uso de la materia orgánica, como alternativa
de convivencia de los fitopatógenos radiculares y sus hospederos respectivos.
Ingresó a la docencia de la Facultad de Agronomía de la Universidad Técnica

de Cajamarca, el 4 de mayo de 1964, con Resolución 49 16, dictando el
curso de Química de Suelos.
Oscar Hidalgo López: Doctor fitopatólogo, trabajó en la Facultad de Agronomía

de la Universidad Técnica de Cajamarca, ahora Universidad Nacional, desde
el 1 de junio de 1969 al 31 de marzo de 1972. Con este destacado profesional
se realizaron trabajos de investigación (Tesis) que han permitido incrementar
los conocimientos de Fitopatología no sólo a nivel Nacional sino a nivel
Internacional. Las Tesis que se condujeron bajo su asesoramiento se resumen
en el acápite de su producción intelectual.
Actualmente este profesional se encuentra laborando en el Centro Internacional

de la Papa (CIP) como consultor del área de Fitopatología a nivel Nacional e
Internacional.
En calidad de consultor permitió conseguir en calidad de donación, diferentes

volúmenes de la Revista Científica Phytopathology editadas entre los años
1940 y 1981; con este aporte de científico, se dio inicio al funcionamiento de
la Biblioteca Especializada de Fitopatología Oscar Hidalgo López, de la Facultad
de Ciencias Agrícolas y Forestales de la Universidad Nacional de Cajamarca.
Producción intelectual de Oscar Hidalgo López:
Rojas Alvarado, E. y O. Hidalgo López. 1970. Comportamiento de 20

Variedades de Papa (Solanum tuberosum) al ataque de la pudrición
suave bacteriana (Erwinia atroseptica). Tesis Ingeniero Agrónomo.
Universidad Nacional de Cajamarca.
Las variedades Porcón CIPA, Renacimiento, Merpata y los clones SS-67-4,

SS-75-4, SS- 6.07; tuvieron comportamiento resistente a la infección por
Erwinia atroseptica.
Carrascal Jaramillo, L. G.; Sánchez Zevallos, P; Granados Pérez C. y

O. Hidalgo López. 1972. Control químico de la septoriosis del apio
(Septoria apiicola Speg.), en la campiña de Cajamarca. Tesis Ingeniero
Agrónomo. Universidad Nacional de Cajamarca.
Los productos eficientes contra septoriosis en apio son a Duter y Benlate.

Cupravit tiene efectos fitotóxicos. Los menos eficientes corresponden a
Dithane M-45, Manzate D y Polyran.
Javier Romero Cano: Doctor fitopatólogo, laboró como Docente en la cátedra

de Fitopatología de nuestra universidad, desde el 1 o de mayo de 1973 al
12 de noviembre del mismo año. Es miembro de la Asociación Latinoamericana
de Fitopatología; actualmente labora como consultor Fitopatólogo en España.
Aurelio Martos Díaz: Master Sciences. Laboró en esta Universidad desde 1971
hasta el año 2000. Como Fitopatólogo desarrolló la Docencia desde 1973 a 1986.
Organizador del VII Congreso Peruano de Fitopatología y del Congreso Peruano
de Entomología en septiembre de 1987; un año más tarde, se desempeñó
como Decano de la Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales y desde
1990 al año 1999 se desempeñó como Vicerrector Administrativo de la UNC.
Producción intelectual de Aurelio Martos Díaz:
Galvez Tejada, M. A. y A. Martos Díaz. 1979. Control químico de las

manchas foliares en papa variedad Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Las manchas foliares de papa (Solanum tuberosum) causadas por

Phoma sp.; Septoria sp. y Alternaria solani; se controlan eficientemente
con Dithane M-45 alternado con Cupravit.
Holguín Plasencia, E. y A. Martos Díaz, 1979. Características biológicas

y control químico del Sclerotium cepivorum Berck (Podredumbre
blanca) en Ajo. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Se determinó que Sclerotium cepivorum desarrolló bien en PDA en un rango

de temperatura de 20 a 25 °C en un pH neutro. Los funguicidas de mayor
eficiencia corresponde al Selinón 50% y Dinamin (0.2 ml/ 200 ml. de agua).
Martos Díaz, W. y A. Martos Díaz. 1980. Identificación de diferentes

especies de Fusarium en cuatro provincias del departamento de Cajamarca.
Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de Cajamarca.
Se identificaron seis especies: Fusarium roseum, F. oxysporum, F. solani,

F. moniliforme, F. tricinctum, y F. episphaeria (debe confirmarse su
identificación).
Marín Díaz, M. O. y A. Martos Díaz. 1982. Comportamiento de 95 variedades

y líneas de maíz amiláceo frente a Fusarium moniliforme. Tesis Ingeniero
Los maíces chocleros y cancheros se muestran más susceptibles al

Fusarium moniliforme que el morocho.
Cabrera Obando, J. G., M. Malpica Rodríguez y A. Martos Díaz. 1982.

Determinación y control de daños en el transporte y almacenamiento
en la comercialización de naranja. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Los frutos de naranja en almacén se muestran susceptibles a

Penicillium digitatum, Oospora citri aurantii y Alternaria citri.
Cóndor Quispe, P. y A. Martos Díaz. 1988. Determinación de virus

transmitidos mecánicamente en maíz amiláceo (Zea mays L.) en la zona
de Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Las partículas virus que inducen el mosaico enano del maíz

(Maize dwarf mosaic virus) son transmitidos mecánicamente.
Arévalo Cotrina, Jobita; Vela Ahumada, A. y A. Martos Díaz. 1989. Efecto

de MI-02 solo y en combinación con un bioestimulante de la producción
en el control Globodera pallida (Stone) Behrens en el cultivo de papa
(SoIanum tuberosum) a nivel de invernadero. Tesis Ingeniero Agrónomo.
El producto MI-O2 a dosis de 1,5 l/ha más Agrispón a la misma dosis

asperjados a los 45 días después de la siembra se mostró eficiente para el
control del nematodo GIobodera pallida.
Ruiz Ortiz, E. M. y A. Martos Díaz. 1989. La enfermedad del rayado-enanismo

atacando al maíz amiláceo (Zea mays L) en la zona de Cajamarca. Tesis
Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de Cajamarca.
Se determinó que Dalbulus maydis De Long., tanto en estado de ninfa como

adulto es el vector del rayado fino del maíz amiláceo.
Tolentino Geldres, L. H. y A. Martos Díaz. 1989. Comportamiento de

20 clones de papa (Solanum tuberosum L.) a marchites bacteriana
(Pseudomonas solanacearum E.F. Smith) y al nematodo del nudo
(Meloidogyne incognita B.G.Chitwood) y rendimiento en tubérculos.
Los clones MS.1C.6; MS.IC.2; MS.82.60; 382291.8; 377863.1; 380577.7;

382291.3; 382295.1; 382295.2; 381046.3; y las variedades Amapola,
Molinera y Rosita no manifestaron infección de Pseudomonas solanacearum;
pero sí susceptibilidad a Meloidogyne incognita.
Flores Fernández, Rosa L. y A. Martos Díaz. 1990. Comportamiento de

235 Líneas S1 de maíz blanco choclero precoz frente al ataque de
helminthosporiosis (Helminthosporium turcicum Passerini) en
Huacariz - Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
De las 235 entradas de maíz (Zea Mays), el 55% tienen comportamiento

medianamente resistente, 34% son resistentes y el 11%, son suceptibles.
Posadas Sáenz, Ana C.; Canto S., M. y A. Martos Díaz. 1991. Evaluación
de la reproducción del nematodo quiste de la papa (Globodera pallida
(Stone) Beherens. 1975) en pruebas de maceta en invernadero. Tesis
Se probaron diferentes clones de papa (Solanum tuberosum L.), como

hospedero de Globodera pallida, teniendo reacción diferente a las razas
P5A y a la nominada Población Porcón. Esta última tuvo mayor virulencia
que la raza P5A, alcanzando niveles de reproducción entre 2 a 131 hembras
por planta.
Ovidio Villanueva Mestanza: Biólogo e Ingeniero Agrónomo. Se desempeñó

como docente en la Universidad Nacional de Cajamarca, en la cátedra de
Biología en el año 1975. Desde el 9 de agosto de 1976 trabajó en la sección
de Fitopatología hasta el año 2001; tuvo a su cargo el material bibliográfico y
óptico, reactivos y la preparación de medios de cultivo; como químico fue
responsable de las tinsiones de las estructuras celulares de plantas enfermas
y el patógeno, asesoró trabajos de investigación (Tesis). Pertenece a la
Sociedad de Fitopatología del Perú. Contribuyó en la preparación de síntomas
y signos y su conservación en líquido. Fue organizador del VII Congreso
Peruano de Fitopatología y del Congreso Peruano de Entomología en
setiembre de 1987 y del Congreso Nacional de Nematología del 6 al 11 de
setiembre de 1992.
Manuel Salomón Roncal Ordóñez: Cabe mencionar, que mi presentación

en el presente libro, lo hago; no con la intención de vanagloria personal;
sino con la finalidad de dar a conocer que como ser humano, me comprometí
a dejar algo que testimonie mi existencia y, para que, aquellos honorables
maestros, que me dieron la oportunidad de desarrollarme profesionalmente;
no se sientan defraudados.
Ingeniero Agrónomo de profesión, egresado de la Universidad Nacional

Técnica de Cajamarca y con grado de Maestro en Ciencias en Fitopatología
obtenido en 1990, en el Colegio de Post Graduados de Montecillo México.
Laboro en la Universidad Nacional de Cajamarca, desde junio de 1978 a la fecha.

Miembro de la Sociedad Peruana de Fitopatología; Sociedad Mexicana de
Fitopatología y Sociedad Latinoamericana de Fitopatología. Organizador
del VII Congreso Peruano de Fitopatología en 1981. Profesor y Organizador
del Congreso Nacional de Nematología en 1992.
Ponente en todos los Congresos Nacionales de Fitopatología. Autor de los

libros Taxonomía de hongos fitopatógenos comunes y Cuaderno práctico
de Fitopatología así como de diferentes artículos científicos publicados en
Revistas Científicas a nivel local, nacional e internacional.
Premio Internacional al mejor Trabajo de Investigación RELEZA IV, en 1992.

Hasta el 2003, asesor de más de medio centenar de trabajos de investigación
Tesis y siete Prácticas Pre profesionales, en la Facultad de Ciencias Agrícolas
y Forestales.
Organizador y ejecutor del Museo de Fitopatología de la Universidad Nacional

de Cajamarca, al cual contribuí con maquetas de hongos fitopatógenos y la
conservación en líquido de órganos con síntomas de fitoenfermedades y
signos de los fitopatógenos comunes. Dicho museo además de servir como
material didáctico para la enseñanza aprendizaje, forma parte del Patrimonio
Cultural de Cajamarca, honor declarado en 1995.
En 1997, con el apoyo de estudiantes de Fitopatología se construyó el jardín

22 de abril de la UNC, alusivo al día mundial de la tierra.
Inventor de la aguja MRO (Manuel Roncal Ordóñez), para cultivo monospórico

y del sistema de cultivos en Hidrocomposponía.
Producción intelectual de Manuel Salomón Roncal Ordóñez:
Roncal Ordóñez, M. S. 1979. Hongos comestibles en Cajamarca. Laboratorio

de micorrizas. Servicio Silvo Agropecuario. Facultad de Ciencias Agrícolas
y Forestales. Universidad Nacional de Cajamarca.
Por primera vez en el Perú, se hizo esta sencilla publicación, destacando el

hallazgo de hongos comestibles, nominados como: hongo moreno de los
pinos (Suillus luteus = Boletus luteus); hongo campana, excremento de burro,
kaka de shingo (Coprinus comatus = C. porcellanus); champiñón, hongo de
los potreros, kaka de shingo blanco (Agaricus campestris = Psaliota campestris).
Roncal Ordóñez, M. S. 1983. Morfología, taxonomía y utilidad de veinte

hongos superiores. Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales. Universidad
Nacional de Cajamarca.
Hongos simbióticos, Scleroderma verrucosum, Cyathus striatus,

Schizophyllum commune y Suillus luteus. Hongos pudridores de madera,
Trametes versicolor, Fomes fomentarius, Mycena inclinata, Coprinus lagopus.
Amanita sp. A. bisporigera, Macrolepiota procera, Laccaria laccata,
Pholiota sp, Pluteus cervinus.
Roncal Ordóñez M. S. 1984. Incidencia de Helminthosporiosis en el

cultivo de maíz en la campaña agrícola 82-83 en cuatro provincias del
departamento de Cajamarca. Fitopatología. 19(2): 49.
En Cajamarca, Cajabamba, Celendín y San Marcos, provincias del

Departamento de Cajamarca, la Helminthosporiosis en maíz pasó siempre
por desapercibida, ya que sólo se presentaba en hojas del tercio inferior
y al final del periodo vegetativo. Pero en la campaña agrícola 82-83, a
consecuencia de precipitaciones (98,7 mm de pp., 75% de HR y 14,9 °C.
de temperatura promedio mensual), en suelos relativamente planos (hasta
5% de pendiente), la presencia de esta enfermedad ocasionó la muerte
del 100% de área foliar en estado de floración para la segunda época de
siembra (noviembre). En cambio en ladera (25% de pendiente) la incidencia
fue de 60% reduciendo de esta manera los ingresos económicos del
poblador rural. De las observaciones registradas para la primera época de
siembra (octubre), la incidencia de Helminthosporiosis en suelos planos fue
de 50% a 70% y en ladera un máximo de 30%; cosechándose choclo y maíz de
baja calidad.
Roncal Ordóñez, M. S. 1984. Necrosis del Lino (Linum usitatissimun L.)

Fitopatología 19(2): 51.
Las condiciones climáticas (HR 75%, 14.9 °C) durante la campaña agrícola
82 - 83 en Cajamarca ha permitido la presencia de enfermedades en
losdiferentes cultivos de la zona. El cultivo de lino fue afectado en su totalidad
en estado de floración y fructificación en las localidades de Santa Ursula
(Llacanora) San Nicolás, Rosa Pampa (Namora) y Ciruc (Matara). Se determinó
Septoria sp. y Phoma sp. causando necrosis de hojas, flores y cápsulas el
primero y quemado de tallos y ramitas el segundo. Ambos géneros no han
sido previamente registrados en la literatura fitopatológica de este cultivo en
el Perú. De plantas mostrando pudrición de raíces y descortezamiento del
cuello se aisló Fusarium lini.
Guido Cachi. F. M. y M. S. Roncal Ordóñez. 1984. Diferentes medios

de cultivo, temperatura y pH para el desarrollo vegetativo de
Colletotrichum gloeosporioides lupini, y control químico a nivel de
laboratorio. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Colletotrichum gloeosporioides f. sp. lupini prosperó eficientemente en PDA,

también en medios: dextrosa-agar-harina de frijol (Phaseolus vulgaris).
dextrosa agar-harina de arveja (Pisum sativum), dextrosa agar-harina de
chocho (Lupinus mutabilis),entre las temperaturas 20 y 25 °C y bajo un pH 6.
Díaz Mantilla, L. P.; Vasquez Arce, V. y M. S. Roncal Ordóñez. 1985.

Comparativo de ocho funguicidas para el control de r a n c h a
(Phytophthora infestans) en el cultivo de papa (Solanum tuberosum)
en Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Los funguicidas con mayor eficiencia para controlar Phytophthora infestans

en papa son Ridomil MZ y Dithane M-45.
Cardozo Díaz, J. C.; García Yalta, M. y M. S. Roncal Ordóñez. 1985.

Evaluación de la incidencia del virus BYDV (enanismo amarillo de la cebada)
en dos variedades de trigo. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
La diseminación del BYDV en las variedades de trigo INIA C 102 y Gavilán

fue del orden de 10 y 15% para las localidades de Sulluscocha y la Victoria,
sin repercusión económica.
Quiroz Yerren, W. y M. S. Roncal Ordóñez. 1985. Incidencia de algunas

enfermedades fungosas de frijol (Phaseolus vulgaris L.) en siete distritos
de Cajamarca y efecto de cinco funguicidas sobre sus causas. Tesis
El cultivo de Frijol (Phaseolus vulgaris) en siete distritos de Cajamarca es

susceptible a la antracnosis ocasionado por Colletotrichum lindemuthianum
y a manchas foliares inducido por Ascochyta sp; Alternaria sp.;
Isariopsis griseola; a oidiosis provocado por Oidium sp. = Erysiphe polygoni
y a Chupadera fungosa inducido por Fusarium spp. y Rhizoctonia solani.
Ruiz Pérez M. y M. S. Roncal Ordóñez. 1986. Diseminación de la marchites

bacteriana en siete provincias paperas de Cajamarca. Fitopatología.
21(1): 2 3.
En las campañas agrícolas 84 85, de siete provincias paperas del

departamento de Cajamarca, se determinó la incidencia de marchites
bacteriana (Pseudomonas solanacearum E.F. Smith), mediante los
muestreos realizados en parcelas de diferentes áreas. El diagnóstico se
realizó mediante la prueba de flujo de tallos o tubérculos cortados puestos
en agua. Se tomaron muestras del exudado bacteriano de tubérculos
cortados, absorbiéndolos en tubos capilares los que fueron sellados con

cera de vela. Estas muestras fueron enviadas al Centro Internacional de la
Papa, para su purificación e identificación. Todas las cepas fueron
Biovar II/raza 3 en Santa Cruz, la incidencia fluctuó de 7,6 19,5%;
Chota 6,8 12,05%; Cutervo 5,9 15,4%; Cajamarca 0,14 53,9%;
Celendín 9,07% 19,05%; San Marcos 9,38 53,9% y en Cajabamba
de 0,04% 19,05%. El principal medio de diseminación es aducida al
tubérculo semilla que es usualmente obtenido por los medianos agricultores
en los mercados de abasto.
Plasencia Castillo, Gladis N.; Paredes Martines, R. D. y M. S. Roncal Ordóñez.

1986. Comportamiento de 15 clones de papa (Solanum tuberosum L.) a
marchitez bacteriana (Pseudomonas solanacearum E.F. Smith) y tizón
temprano (Alternaria solani Sorauer). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
El clon 381046.3 y la variedad Rosita tuvieron el mínimo grado de

incidencia a Pseudomona solanacearum (grado 3 y 4 respectivamente).
Referente a la incidencia de Alternaria solani todos los clones mostraron
susceptibilidad.
Pejerrey Sisniegas, V.; Sánchez Vega, I. y M. S. Roncal Ordóñez. 1987.

Estudio morfológico diferencial del frijol común (Phaseolus vulgaris L.)
y ñuña (Phaseolus sp.). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
La ñuña y el frijol común son Phaseolus vulgaris.
Aley Minaya, P.; French, E. y M. S. Roncal Ordóñez; 1987. Comparativo

de Biovares I y II de Pseudomonas solanacearum Smith, aislados de
papa en diferentes zonas del Perú. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
Nacional de Cajamarca Tesis Maestro en Ciencias Universidad Nacional
Agraria La Molina. Lima Perú.
Tanto Biovar I y Biovar II producen infección latente, en zonas altas de la

sierra del Perú; ambas tienen alta capacidad patogénica.
Tarrillo Gálvez, J. y M. S. Roncal Ordóñez. 1987. Comparativo de 13 clones

y 3 variedades de papa (Solanum tuberosum L.) a marchités bacteriana.
(Pseudomonas solanacearum E.F. Smith). Tesis Ingeniero Agrónomo.
Dos clones de papa, 382301.1; 382291.2, y las variedades Amapola,

Mariva y Perricholi, tuvieron comportamiento de convivencia con
Pseudomonas solanacearum R3; alcanzando los grados de evaluación
3 y 4.
Ruiz Pérez, M.; French, E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1988. Determinación del

índice de diseminación de daños (IDD) de las razas fisiológicas de la
bacteria (Pseudomonas solanacearum E.F. Smith) en papa en siete
provincias del departamento de Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
La diseminación de Pseudomonas solanacearum R3 en Cajamarca para

1984 estuvo entre 0,38 a 53,9%; en 1985 fue de 0,14 a 51,47%. En Chota en
ambos años se evaluó, de 6,8 a 12,5%. En Cutervo sucedió algo similar para
las dos campañas, llegándose a evaluar de 5,9 a 15,4%. En Santa Cruz la
diseminación en el año 1984 fue del orden de 7,6 a 19,5% y en 1985 de
8,13 a 18,2%. En Celendín el año 1984 se reportó de 9,07% a 19,05% y
en 1985 de 9,19 a 18,14%. En San Marcos en el año 1984 se determinó de
9,42 a 53,9 %; para el año 1985 fue de 9,38 a 49,85 % y para Cajabamba
la diseminación en 1984 fue de 2,04 a 19, 0%; en el año 1985 se reportó
2,95 a 19,05%.
Chávez Mariños, V. y M. S. Roncal Ordóñez. 1990. Influencia de la decapitación

terminal en el rendimiento del frijol negro (Phaseolus vulgaris) y ñuña
negra (P. vulgaris). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
La decapitación terminal en ambas especies a los 72 días de la siembra es

favorable tanto para la eficiencia simbiótica como para inducir a la traslocación
de fotosintatos en beneficio del rendimiento.
Sánchez Rojas, G. y M. S. Roncal Ordóñez. 1991. Determinación de un

método eficiente de inoculación de Fusarium spp. para pudrición de mazorcas
de maíz. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de Cajamarca.
El método de inoculación eficiente de Fusarium spp., en mazorcas de maíz

en campo consiste en provocar una herida con pica hielo de 3 cm de largo y,
la respectiva inoculación de 2 cc de suspensión de conidios del hongo,
utilizando agujas hipodérmicas.
Roncal Ordóñez, M. y L. Fucikovskyz. 1991. Etiología de la pudrición

blanda de la col en Tenango del Valle, Edo, de México. Agrociencia.
Serie Protección Vegetal 2(1): 107 112.
En otoño de 1989 se detectó un síntoma de pudrición blanda ocasionada

por Erwinia carotovora sub sp. atroseptica, en huertos comerciales de col
con una extensión de aproximadamente 20 ha, en la localidad de Tenango
del Valle, Edo, de México. El 90% del cultivo afectado presentó síntomas
internos de maceración de tejidos con desprendimiento de líquido de
color marrón claro y fétido. Las hojas exteriores se secaron y tomaron
apariencia de papel color marrón. Las cabezuelas completamente dañadas
se desprendieron fácilmente del tallo. Muchas plantas afectadas por la
pudrición tenían internamente larvas de lepidópteros.
Roncal Ordóñez, M. S.; Fucikovsky Zak; L. y G. Abdul khalil 1991. Efecto

de dos especies de Bacillus y ajo sobre Pseudomonas solanacearum
en papa. Tesis de Maestría. Colegio de Post Graduados Montesillo
- México y en Agrociencia. Serie Protección Vegetal 2(2): 97 107.
En codiciones in vitro a 30 o C, los productos antibacterianos de

Bacillus subtilis y B. licheniformis son bactericidas contra P. solanacearum R3.
Las dos especies de Bacillus colonizaron el crecimiento confluente de la
bacteria patógena. En el invernadero, ambos Bacillus inoculados al
tubérculo permitieron el desarrollo de plantas sin síntomas atribuibles a
Pseudomonas solanacearum R3, cuando se inocularon con esta bacteria en
macetas. B. subtilis y B. licheniformis incrementaron el número de tubérculos
en 1 y 5 unidades, respectivamente, en promedio de 15 plantas en
comparación con el testigo. Estas especies de Bacillus, cuando actuaron
individualmente y sin P. solanacearum R3, ocasionaron un incremento de número
de tubérculos en 11 y 13 unidades en promedio de 15 plantas, lo que
representó un incremento del peso fresco de 41.1% (Bacillus subtilis).
Tubérculos tratados con extracto de ajo contra P. solanacearum R3,
permitieron que las plantas adquirieran la enfermedad a partir de los 53 días
en promedio de tres ensayos.
Ramírez Gutierrez, E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1992. Determinación

de grados de resistencia a rancha de 14 genotipos de papa
(Solanum tuberosum). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
Los genotipos 85 LB26-2; 381117-66; HPP95-5; 382121-31;

382142-1; 381382-2 y la variedad Canchán INIA, fueron resistentes a
Phytophthora infestans.
Villanueva Mestanza, O. P. y M. S. Roncal Ordóñez. 1992. Cuadro clínico

de la pudrición blanda en camote (Ipomoea batatas (L.) Lamarck).
Rhizopus stolonifer macera los tejidos de camote (Ipomoea batatas),

gracias a enzimas del orden de las poligalacturonasas, las mismas que se
inactivan entre 58 y 59 °C.
Alcántara Paulino, L. E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1993. Comportamiento de

207 entradas de maíz blanco choclero tardío, frente a helminthosporiosis y
pudrición de mazorca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
De las 207 entradas de maíz estudiadas frente al ataque de

Helmintosporium turcicum, sólo 19 entradas manifestaron convivencia,
registrándose el grado 3 de incidencia. Ocho entradas mostraron resistencia
a la inoculación artificial de Fusarium moniliforme.
Arribasplata Vargas, M. A. y M. S. Roncal Ordóñez. 1993. Estudio

morfofisiológico del hongo que ocasiona el quemado en tuna
(Opuntia ficus indica Mill.). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
El quemado en tuna es producido por Anthracoderma sp., hongo que se

desarrolla en PDA formando estromas cuyos picnidios presentan conidióforos
simples y conidias unicelulares.
Galán Fiestas, E.; Martos Díaz, A. y M. S. Roncal Ordóñez. 1993. Principales

enfermedades del manzano (Malus communis DC.) y melocotonero
(Prunus persica (L.) Batsch), en la Provincia de Contumazá. Tesis Ingeniero
El manzano (Malus communis DC.) mayormente es afectado por sarna

inducido por Spilocaea pomi; por chancrosis del cuello provocado por
Physalospora obtusa, acompañado de Fusarium sp. También existe brote
de agallas de la corona causado por Agrobacterium tumefaciens.
Melocotonero (Prunus persica (L.) Batsch), es atacado por gomosis producido
por Corineum beinjerinckii; roya ocasionado por Transzchelia discolor; y por
la cloca provocado por Taphrina deformans. Ambos cultivos son hospederos
de líquenes: Parmelia, Peltigera, Anaticlia, Everniopsis, Usnea, Cornicularia,
Telochistes y Xanthoria.
Rodas Fernández, Edelvives, y M. S. Roncal Ordóñez. 1993. Antagonismo

de Bacillus sp. C12 a hongos fitopatógenos. Tesis Ingeniero Agrónomo.
La cepa 12 de Bacillus sp., tiene comportamiento antagónico en condiciones

in vitro a los hongos fitopatógenos: Alternaria solani; Alternaria sp.;
Anthracoderma sp.; Aspergillus sp.; Colletotrichum gloesporioides,
Colletotrichum lindemutianum, Fusarium solani, Fusarium solani f. sp. phaseoli,
Fusarium moniliforme. Phyllosticta phaseolina, Physalospora obtusa,
Rhizoctonia solani y Rhizopus sp.
Roncal Ordóñez, M. S. 1993. Taxonomía de hongos fitopatógenos comunes.

1ra. Ed., edit. Editorial Obispo Martinez Compañón 371 p.
El texto en mención corresponde al primer tratado en taxonomía de hongos

fitopatógenos comunes escrito en nuestra patria; la publicación se realizó
por recomendación del fitopatólogo Dr. Seiji Osada Kawasoe. En el contenido
se muestra esquemas detallando las características morfofisiológicas de
los principales hongos fitopatógenos categorizados en las Clases
Chytridiomycetes, Plasmodiophoromycetes, Oomycetes, Zygomycetes,
Clase forma Deuteromycetes, Ascomycetes y Basiddiomycetes.
Roncal Ordóñez, M. S. 1993. Cuaderno práctico de fitopatología. 1ra. edición.

Universidad Nacional de Cajamarca. Facultad de Ciencias Agrícolas y
Forestales. Fitopatología. 88 p.
En el contenido de este cuaderno se sintetiza el modelo universal de un

artículo científico, comprende Título; Introducción en el cuál se incluye el
objetivo; Revisión de literatura, que permite al estudiante poner de manifiesto,
la síntesis del tema inherente a la investigación; en el capítulo Materiales y
métodos, se anotan nombres científicos del material vegetal, equipo y
material de laboratorio; en Resultados y discusiones, se analizan los temas
motivo de la investigación, teniendo en cuenta síntomas, signos y los
cambios morfofisiológicos del hospedero desde el inicio a la finalización
de la patogénesis, de los Fitopatógenos representativos de las clases
Chytridiomycetes, Plasmodiophormycetes Oomycetes, parásitos facultativos
pudridores de frutos post cosecha, representantes de la clase Zygomycetes,
Clase forma Deuteromycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes, Bacterias,
Partículas virus, Nematodos, Líquenes y Fanerógamas.
Ocas Huamán, W. y M. S. Roncal Ordóñez. 1994. Efecto de fertilización,

oportunidad de aplicación de funguicida en papa con resistencia
a Phytophthora infestans. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
La variedad Amarilis INIA tuvo mejor comportamiento frente a rancha cuando

se aplica Dithane M 45 a 30 - 50 y 90 días después de la siembra y una
dosis de fertilización de 120-120-100.
Mosqueira Castañeda, María E.; Villanueva Mestanza O. y M. S. Roncal

Ordóñez. 1994. Cuadro clínico de fitoenfermedades fungosas en plantas
aromáticas en Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
En hinojo (Foeniculum vulgare), se determinó que la muerte regresiva es

inducido por Fusarium sp., además presenta Alternaria sp.. La destrucción
del cuello de hierba luisa (Cymbopogon citratus ) es producida por
Fusarium sp., orégano (Origanum vulgare) y menta (Mentha piperita),
presentan roya del género Uromyces.
Arbildo Arroyo, F.; Vásquez Arce, V.; De La Cruz Rojas H. y

M. S. Roncal Ordóñez. 1994. Identificación de razas de
Colletotrichum lindemuthianum en cinco provincias de las Sub
Regiones III y IV de la Región Nor Oriental del Marañon. Tesis
En doce localidades de doce provincias del departamento de Cajamarca

se determinó cuatro razas fisiológicas de Colletotrichum lindemuthianum:
raza cero, raza 3, raza 18 y raza 23.
Cabellos Cabrera, Bertha E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1994. Efecto de los

metabolitos de Fusarium sp. en mazorcas de maíz y su utilización
como alimento para pollos. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
Fusarium s p. induce germinación prematura en granos de maíz

(Zea mays) y produce muerte en pollos, por ulceración de la molleja
y el intestino.
León Vargas, Marina y M. S. Roncal Ordóñez. 1994. Antagonismo de

Bacillus sp. C12 a hongos fitopatógenos y su relación con el proceso
de germinación y desarrollo de plántulas de cuatro leguminosas.
Bacillus sp. C12 perjudica la germinación de arveja (Pisum sativum) en 28%,

en frijol (Phaseolus vulgaris) 15% y en haba (Vicia faba) 4%; las
semillas que germinan origina plantas normales. El poder antagónico de
esta bacteria, aplicado a la semilla y posteriormente el patógeno
Colletotrichum lindemuthianum en frijol; Ascochyta s p. en arveja,
Fusarium oxysporum en haba y F. roseum en lenteja (Lens sculenta) no muestra
eficiencia antagónica, por lo que se recomienda que la bacterización
debe realizarse con mayor concentración de propágalos de esta bacteria
antagónica.
Gallardo Rojas, C. E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1994. Principales enfermedades

fungosas de oca (Oxalis tuberosa) en cuatro comunidades de Cajamarca.
El cultivo de oca (Oxalis tuberosa), en campo es susceptible a la pudrición

del cuello inducido por Fusarium oxysporum; las manchas foliares son
causadas por Alternaria solani y A. tenuisima; la pudrición seca del tubérculo
en almacén es ocasionado por F. solani; la pudrición blanda es provocada
por Rhizopus stolonifer y la mohosis por Penicillium digitatum.
Roncal Ordóñez, M. Y E. Rodas Fernández. 1994. Bacillus sp. C12,

Alternativa para el control biológico de algunas fitoenfermedades fungosas.
II Congreso Nacional de la Red de Acción en Alternativas al uso de
Agroquímicos. Lima Perú.
Bacillus sp. C12, es una bacteria saprofita que produce sustancias

antibióticas que inhiben el desarrollo de los hongos fitopatógenos:
Alternaria solani, Alternaria sp., Anthracoderma sp., Aspergillus sp.,
Colletotrichum gloeosporioides, C. lindemuthianum; Fusarium solani;
Fusarium solani f. sp. phaseoli, Fusarium moniliforme; Phyllosticta phaseolina,
Physalospora obtusa; Rhizoctonia solani, Rhizopus stolonifer y
Verticillum sp.. Cuyo mayor efecto antagónico in vitro ocurre desde
72 a 96 horas de incubación. En ensayos de invernadero tiene acción
protectora cuando se aplica en sistema de bacterización de semilla,
además tiene propiedades que inducen el desarrollo radical y follaje de la
planta.
Roncal Ordóñez, M. S. y J. Otiniano Villanueva. 1994. Control del gorgojo

Pagiocerus frontalis Fabr., en productos almacenados, con extractos
vegetales. Universidad Nacional de Cajamarca Facultad de Ciencias
Agrícolas y Forestales.
Extractos de: palo santo (Bursera graveolens), sintetiza una oelorresina

con propiedades insecticidas, ocasionando de 70% a 83% de mortalidad
de P. frontalis, sigue en orden de mérito el extracto de Chaumcua
(Mintosthachis mollis), extracto de molle (Schinus molle) cuyos metabolitos
activos como aceites esenciales y oelorresinas ocasionaron el 57% y 50%
de mortandad respectivamente. El resto de extractos como el de eucalipto
(Eucaliptus tomentosa), alfalfilla (Melilotus albus), cicuta (Conium maculatum),
cardo santo (Argemone subfusiformis), tienen poder insecticida que oscila
entre 30,83% de mortandad.
Roncal Ordóñez, M. S. 1994. Agricultura tradicional andina en Cajamarca

Perú. Universidad Nacional de Cajamarca Facultad de Ciencia Agrícolas
y Forestales.
Las labores agrícolas practicadas por los agricultores cajamarquinos, son el

ejemplo ideal a seguir, ya que conducen a mantener el equilibrio ecológico,
debido a que utilizan estiércoles y otros residuos orgánicos como abono.
Estos materiales en las chacras, constituyen la fuente de alimento de
microorganismos saprofitos que compiten con los fitopatógenos, por
espacio, alimento y antagonismo. También realizan prácticas agrícolas,
que inducen a contrarrestar plagas y fitoenfermedades, a través de cultivos
en mosaico. Utilizan hojas y extractos de vegetales para prevenir el
ataque de insectos y hongos fitopatógenos, destacando la penca azul
(Agave americana), pimienta (Piper nigrum), molle (Schinus molle),
manzanilla (Tanacetum parthenium), cola de caballo (Equisetum sp.),
Chaumcua (Minthostachis tomentosa (Berthan) Epling.) entre otros.
Roncal Ordóñez, M. S. 1994. Fitoenfermedades de leguminosas en nueve

provincias del departamento de Cajamarca. Universidad Nacional de
Cajamarca. Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales.
En diferentes campos agrícolas de las provincias de Cajabamba, Celendín,

Contumazá, Cutervo, Chota, San Marcos, San Miguel, y San Pablo; se
determinaron fitoenfermedades en arveja (Pisum sativum L.); chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.); haba (Vicia faba L.); lenteja (Lens culinaris M.),
frijol y nuña (Phaseolus vulgaris L.), todas susceptibles al ataque de diferentes
especies de Fusarium sp. y Rhizoctonia solani Kuhn., causantes de
pudriciones radiculares, aunque el frijol tiene como enemigo principal a
Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. y Magnus) Lams. Scrib. (antracnosis),
sigue en orden de mérito el hongo Uromyces phaseoli (Pers.) Wint. (roya);
Phyllosticta sp.(mancha foliar). Isariopsis griseola (mancha angular) y
el virus del mosaico común = BCMV (Virosis). El chocho es atacado por
Colletotrichum gloeosporioides lupini (antracnosis), Ascochyta sp. (quemado),
Uromyces sp. (roya), Phleospora sp. y Ovularia sp. (manchas foliares)
Arveja es sensible a Colletotrichum pisi Pat. (antracnosis). El haba es afectado
por Uromyces fabae (Grev.) Fuckel. = U. viciae fabae (Pers. Pers.) Schrot.,
y una mancha foliar conocida como mancha chocolate provocado por
Botrytis sp. Lenteja muestra enamismo, cuyo agente causal se sospecha,
sea una partícula virus.
Roncal Ordóñez, M. S. 1994. Diagnosis de las enfermedades de los cultivos

del valle de Cajamarca Universidad Nacional de Cajamarca. Facultad de
Ciencias Agrícolas y Forestales.
En el valle de Cajamarca, en 38 cultivos se han determinado 107 fitoenfermedades.

De éstas 82 tienen origen fungoso, destacando nuevas etiologías, para
esta parte del Perú, como las manchas foliares en chocho (Lupinus mutabilis
Sweet.) ocasionados por Ovularia lupini MSRO y Phleospora sp..
Muerte progresiva en quinua (Chenopodium quinoa Will.) originado por
Hendersonia sp. Espiga negra del trigo.(Triticum aestivum L.) por
Cladosporium sp. y Quemado en tuna (Opuntia ficus indica (L) Miller) por
Antracoderma sp.; 23 corresponden a pudriciones de raíces, cuello de planta
y frutos; inducido por diferentes especies de los géneros Fusarium,
Rhizoctonia, Phytophthora, Rhizopus y Wetzelinia. 49 manchas foliares son
instigadas por especies específicas de los géneros Alternaria, Ascochyta,
Cercospora, Colletotrichum, Coryneum, Cladosporium, Erysiphe,
Helminthosporium, Hendersonia, Isariopsis, Melampsora, Oidium, Ovularia,
Peronospora, Phleospora, Phyllachora, Pleusphaerolina, Phytophthora,
Phragmidium, Pseudopeziza, Puccinia, Septoria, Taphrina, Tranzchelia,
Uromyces, Ustilago y Venturia. Nueve necrosis de tallos motivados por
individuos específicos de los géneros Anthracoderma, Ascochyta, Coryneum,
Colletotrichum, Hendersonia, Phytophthora, Schizophyllum y Taphrina,
cinco fitoenfermedades de origen bacteriano cuyas especies son
Agrobacterium tumefaciens, Erwinia carotovora sub sp atroseptica,
Pseudomonas phaseolicola y Xanthomonas pahaseoli. Una de origen
micoplásmico denominado poncho rojo del maíz. Siete de etiología viral
representados por, Virus del enanismo amarillo de la cebada (BYDV),
virus del enrrollamiento de la papa (PLRV), virus Y,X,y,S de la papa.
También se reporta la presencia de fanerógamas Tripodanthus acutifolius, parasitando
capulí (Prunus serotina = P. capuli), melocotonero (Prunus persica (L.) Batsch),
sauce (Salix spp.); Cuscuta spp., parasita papa (Solanum tuberosum L.),
alfalfa (Medicago sativa L.). Destacamos la presencia de líquenes en
frutales de los géneros Parmella, Peltigera y Anaticlia, quienes perjudican
el crecimiento y desarrollo de yemas y terminales.
Tapia Basauri, Lili H. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995. Diagnóstico preliminar

de las formaciones micorríticas de 5 especies nativas de interés agroforestal.
Raíces de tuna (Opuntia ficus indica), capulí (Prunus serotina), quinual

(Polylepis racemosa) y lloque (Kanegeckia lanceolada); presentan
endomicorrizas denominadas endovesículo arbuscular. De raicillas de capulí,
quinual y lloque se determinó Glomus sp. y de tuna Entrophospora sp.
Roncal Ordóñez, M. S. 1995. Mohos post cosecha de leguminosas de grano.

Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Granos de arveja (Pisum sativum), frijol (Phaseolus vulgaris), haba

(Vicia faba), lenteja (Lens sculenta), almacenados en condiciones húmedas
y con deficiente aireación, se constituyen en sustratos ideales para
que prosperen hongos, haciéndolos inadecuados para el consumo
humano y animal por la presencia de micotoxinas producidos por
Mucor sp. Rhizopus stolonifer, Cladosporium sp., Fusarium sp.,
Penicillium digitatum, P. italicum y Trichotecium sp.
Roncal Ordóñez, M. S. 1995. Mohos post cosecha en tubérculos y raíces

tuberosas. Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales. Universidad
La pudrición blanda de camote (Ipomoea batatas), oca (Oxalis tuberosa),

yuca (Manihot sculenta) y zanahoria (Daucus carota), es provocado por
Rhizopus stolonifer. La pudrición seca de la betarraga (Beta vulgaris) y
el moho verde de la zanahoria corresponde a Penicillium digitatum;
en tubérculos de papa (Solanum tuberosum), es frecuente la pudrición
seca inducido por Fusarium solani, pudrición rosada por
Phytophthora erythroseptica, pudrición acuosa por Pythium sp.;
pudrición húmeda fétida por Erwinia carotovora sub. sp. carotova,
E. carotovora sub. sp. atroseptica, también se reportó pudriciones
causadas por Geotrichum sp. y Clostridium sp.
Roncal Ordóñez, M. S. 1995. Mohos post cosecha en hortalizas. Facultad

de Ciencias Agrícolas y Forestales. Universidad Nacional de Cajamarca.
Dientes de ajo (Allum sativum) y bulbos de cebolla (A. cepa), en los mercados
de abastos son susceptibles a mohosis provocados por Penicillium digitatum,
P. italicum, Aspergillus sp. Fusarium sp. Sclerotium cepivorum y Erwinia spp.
El apio (Apium graveolens), generalmente lleva consigo manchas foliares
provocados por Septoria apii, en el mercado se enmohece por

Fusarium sp.. Lechuga (Lactuca sativa), cosechada con inóculo de
Wetzelinia sclerotiorum, en almacén se macera con emanación de agua.
Coliflor y repollo (Brassica oleracea), en mercado se hace susceptible
a Alternaria tenuis, A. tenuisima, Fusarium sp. y pudrición húmeda por
Erwinia carotovora sub. sp. atroseptica.
Roncal Ordóñez, M. S. 1995. Mohos post cosecha en semillas de gramíneas

y una chenopodiaceae. Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales.
Granos de arroz (Oryza sativa), cebada (Hordeum vulgare), maíz (Zea mays),
trigo (Triticum durum) y quinua (Chenopodium quinoa Will.), son sustratos
naturales de hongos saprófitos; destacando Fusarium roseum, F. moniliforme,
Penicillium digitatum, P. italicum, Aspergillus sp., Cladosporium sp.,
Alternaria sp. y Rhizopus stolonifer.
Roncal Ordóñez, M. S. y E. Rodas Fernández. 1995. Bacillus sp. C12,

alternativa para el control biológico de algunas fitoenfermedades fungosas
Cajamarca.
Bacillus sp. C12, en condiciones in vitro metaboliza sustancias antibióticas

contra fitopatógenos: Alternaria solani, Alternaria sp., Anthracoderma sp.,
Aspergillus sp., Colletotrichum gloeosporioides, C. lindemuthianun,
Fusarium solani, Fusarium solani f. sp. phaseoli. F. moniliforme,
Phyllosticta phaseolina, Physalospora obtusa, Rhizoctonia solani,
Rhizopus stolonifer y Verticillium sp.; En ensayos de invernadero la acción
protectora contra fitopatógenos radiculares y la parte aérea de la planta,
ocurre a través de la bacterización de semillas. Además se conoce que
esta bacteria metaboliza hormonas en beneficio del hospedero.
Roncal Ordóñez, M. S. 1995. Avances sobre control biológico en los

principales cultivos de Cajamarca Facultad de Ciencias Agrícolas y
Forestales. Universidad Nacional de Cajamarca.
Después de cinco años de investigación in vitro, y un año en invernadero la

cepa C12 de Bacillus sp., aplicado a las semillas de avena (Avena strigosa),
permite el normal crecimiento y desarrollo de la planta, impide que prospere
Ustilago avenae y Fusarium sp. por inoculación artificial. En frijol la

bacterización de semillas no facilita la infección por Fusarium sp. y
Colletotrichum lindemuthianum.
Roncal Ordóñez, M. S. 1995. Mohos post cosecha en frutos suculentos.

Cajamarca.
Cuando los frutos suculentos, durante la cosecha o el transporte sufren

magulladuras, son fáciles de ser colonizados por hongos y bacterias
saprofitas. Las diferentes especies de ajíes (Capsicum spp.), son susceptibles
a pudriciones acuosas inducidos por Erwinia spp.; pudrición seca, y
presencia de moho blanco a crema ocasionado por Fusarium sp.; pudrición
seca con moho negro inducido por Alternaria sp.; pudrición blanda por
Rhizopus stolonifer. Los frutos de capulí (Prunus serotina = P. capuli), se
enmohecen de color verde por presencia de Penicillium digitatum y de
color azul por P. italicum; el moho verde olivo lo provoca Cladosporium sp.;
moho blanco Fusarium sp.; moho negro es causado por Alternaria sp. y
Aspergillus sp.. Frutos de zapallo (Cucurbita maxima) y chiclayo
(Vigna unguiculata), se pudren por acción de R. stolonifer, cuando tiernos
son susceptibles a Colletotrichum sp. Chirimoya (Annona cherimolia), llega al
mercado con costras negras, que corresponde al clipeo de Phyllachora sp. y se
momifica por acción de Fusarium sp.. Durazno y melocotón (Prunus persica (L.)
Batsch), desfigurados con puntos rojos, resquebrajaduras y con presencia de
goma es producido por Coryneum beijerinkii, también se pudren por efecto de
Monilia fructicola, R. stolonifer, P. digitatum, P. italicum y Geotrichum sp..
Los frutos de diferentes especies de cítricos son afectados por las dos especies
de Penicillum, también adquieren la pudrición parda por Botrytis cinerea
y ablandamiento por Geotrichum sp.; fresa (Fragaria chiloensis = F. vesca),
fácilmente se destruye por acción de Botrytis sp. acompañado de R. stolonifer
y Fusarium sp.; mango (Manguifera indica), se tiñe de color negro por ataque
de Colletotrichum sp., algunos frutos llegan al mercado con fumagina
inducido por Fumago sp., manzana (Malus communis = Pyrus malus) y
pera (Pyrus communis) o se enmohecen por Alternaria sp., y ambos
Penicillium, se desfigura por cuarteadura inducido por Spilocaea pomi;
papaya (Carica papaya), fácilmente se enmohece por R. stolonifer,
Alternaria sp., Cladosporium sp., Fusarium roseum, F. equiseti, y los dos
Penicillium; palta (Persea americana), es susceptible a R. stolonifer,
Fusarium sp. y a Colletotrichum gloeosporioides f. sp. persea; plátano

(Musa paradisiaca), es afectado por diferentes especies de hongos que producen
mohos incluyendo a Thielaviopsis sp., tomate (Lycopersicon sculentum), es
susceptible a los hongos que inducen pudriciones secas y acuosas;
tuna (Opuntia ficus indica Mill.) adquiere pudrición blanda por Erwinia sp. y
uva (Vitis vinifera), se macera por acción de hongos que producen mohos y
por Erwinia sp.
Pérez Mundaca, M. A.; Tirado Soto, C. y M. S. Roncal Ordóñez.

1995. Comparativo de rendimiento en 27 líneas de trigo harinero
(Triticum aestivum L.), en la sierra norte - Cajamarca. Tesis Ingeniero
Los trigos harineros en la sierra de Cajamarca son susceptible a la roya

amarilla, provocada por Puccinia striiformis; roya negra producida por
Puccinia graminis f. sp. tritici; Fusariosis inducido por Fusarium graminearum
y la helminthosporiosis causado por Helminthosporium sativum.
Vásquez Mestanza, Gladis E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995. Control de la

oidiosis en begonias. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
La oidiosis de las begonias (Begonia rex y B. masoniana), se controla

eficientemente con extracto de eucalipto (Eucaliptus globulus) más sulfato
cúprico (1 litro de extracto más 1 gr de sulfato cúprico).
Cortéz Gonzales, M.; Calua Tafur, L. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995.

Oportunidad de aplicación de funguicida en clones avanzados de papa
con resistencia a Phytophthora infestans. Tesis Ingeniero Agrónomo.
No se determinó el momento oportuno de aplicación del funguicida

Dithane M-45 contra Phytophthora infestans, debido a los genes de resistencia
horizontal que muestran los clones a éste patógeno.
Delgado Pucho, J. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995. Diseminación del

moteado clorótico del maíz (MCMV) en seis distritos de la provincia
de Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
El moteado clorótico del maíz (MCMV) se difunde con mayor eficiencia en

lugares con temperaturas entre 15 °C y 18 °C y menos en lugares con
temperaturas promedios menores de 13 °C., debido a que Diabrotica viridula
prospera mejor a temperaturas altas.
Alzola Caballero, V. C. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995. Dosis óptima

de Nicón PQ, (funguicida orgánico) para controlar la rancha
(Phytophthora infestans) en papa (Solanum tuberosum L.). Tesis
Nicón PQ, a 2700 m. de altitud no es producto eficiente contra

Phytophthora infestans.
Osorio Pretel,H. R. y M. S. Roncal Ordóñez. 1996. Estractos vegetales y

su efecto en la eclosión de quistes del nematodo (Globodera pallida).
Los estractos; de huacatay (Tajetes minuta), chaumcua (Mintostachys tomentosa),

ajo (Allium sativum) y eucalipto (Eucaliptus globulus) utilizados en
concentraciones equivalentes a 25, 50, 75 y 100%, tienen comportamiento
nematicida, no permitiendo la eclosión de huevos del nematodo.
El estracto de nabo (Brassica rapa), a concentración de 25% y 50% tienen

comportamiento nemastático, retardan la eclosión de los huevos de nematodo;
de igual manera ocurre con el estracto, de ruda (Ruta graveolens), a
concentraciones de 25, 50 y 75%, pero tiene comportamiento nematicida
al 100%.
Quispe Silva, L. A. y M. S. Roncal Ordóñez. 1996. Antagonismo de

Bacillus sp. C12, a Ustilago avenae y Fusarium sp. en avena (Avena strigosa).
En condiciones in vitro y en invernadero se determinó el efecto antagónico

de Bacillus sp. C12, contra Ustilago avenae y Fusarium sp. en avena
(Avena strigosa); reportando, que en laboratorio esta bacteria tiene efecto
antagónico contra ambos fitopatógenos. En invernadero, los tratamientos que
tuvieron la inoculación de semillas con U. avenae y Fusarium sp., tardaron
enemerger, destacando que Fusarium sp. influye en el crecimiento y desarrollo
de la planta; en cambio las semillas tratadas con Bacillus sp. C12, más la
presencia de ambos patógenos, tienen crecimiento y desarrollo normal a partir
del primer mes de emergencia. Las plantas provenientes de semillas
bacterizadas destacan en crecimiento y desarrollo; debido a que la bacteria
sintetiza fitohormonas en beneficio de su hospedero.
Rodríguez Díaz, W. C. y M. S. Roncal Ordóñez. 1996. Control natural de la

pudrición café del melocotonero (Prunus persica (L.) Batsch), con extractos
vegetales. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de Cajamarca.
El extracto del eucalipto (Eucaliptus globulus Labill), tiene comportamiento

funguicida en condiciones in vitro contra Monilia fructicola Wint., en cambio
los de cipres (Cupresus macrocarpa) y salvia (Salvia saginata), se comportan
como fungistáticos.
Rabanal Aliaga, S. y M. S. Roncal Ordóñez. 1996. Ensayo comparativo de

27 líneas de triticale (Triticum secale Wittmack) en base a su rendimiento
de grano en la sierra norte Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Los genotipos sobresalientes corresponden a las líneas 14 (T-131), 8 (T-115),

13(T-128), 17(T-138), 10(T-123), con promedio superiores a 2000 kg. por
hectárea. El rendimiento promedio de 30 genotipos fue de 1560 kg. por
hectárea. Todas manifestaron susceptiblidad a roya amarilla en hoja
inducido por Puccinia striiformis Eriks. & Henn.; a fusariosis provocado por
Fusarium graminearum Schwabe y a helminthosporiosis ocasionado por
Helminthosporium sativum Pammel, King y Bakke.
Roncal Ordóñez, M. S. y O. P. Villanueva Mestanza. 1996. Determinación de

las enfermedades bacterianas en el cultivo de frijol (Phaseolus vulgaris L.)
en la Provincia de Cajamarca. Universidad Nacional de Cajamarca.
Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales.
Las principales especies de bacterias fitopatógenas del cultivo de frijol

(P. vulgaris L.) en Cajamarca son Xanthomonas campestris pv. phaseoli y
Pseudomonas syringae pv. phaseolicola.
Mezzich Naucapoma, J. L. y M. S. Roncal Ordóñez. 1997. Período

crítico de competencia de plantas espontáneas en el cultivo de papa
(Solanun tuberosum L.). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
En el valle de Cajamarca, el cultivo de papa (Solanum tuberosum) crece

y desarrolla acompañado de plantas espontáneas: quinua silvestre
(Chenopodium album), malva (Urocarpidium shephardae) y yuyo = atago
(Amaranthus spinosus); los deshierbos, se realiza para evitar los determinados
períodos críticos que ocurren, entre 45 y 75 días después de la siembra y
entre 83 y 103 días, cuando la planta está en la floración, fructificación y
tuberización. Con este ensayo determinamos que no existe diferencia
significativa de producción entre una chacra limpia y la enhierbada.
Roncal Ordóñez, M. S. y O.P. Villanueva Mestanza 1997. Razas fisiológicas

de Rhizopus stolonifer. III Congreso Nacional de Ingenieros Agrónomos
y Profesionales Afines Trujillo Perú .
Aislamiento de Rhizopus stolonifer, procedentes de productos vegetales post

cosecha, de los diferentes mercados de la ciudad de Cajamarca, han permitido
determinar cuatro razas fisiológicas de éste patógeno. Raza Universal (RU),
corresponde al aislamiento que ocasiona pudrición húmeda indistintamente
en raíces tuberosas y frutos suculentos; raza Za, ataca raíces de zanahoria
(Daucus carota) y raza Ro, destruye tubérculos de oca (Oxalis tuberosa).
Tirado Lara, J.; Roncal Ordóñez, Erminia y M. S. Roncal Ordóñez. 1998.

Comportamiento agronómico de siete genotipos de papa resistente a rancha
(Phytophthora infestans) en tres localidades. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Los mejores rendimientos se obtuvieron en la localidad de Minaspampa,

destacando el genotipo 85LB65.4, con 2,15 kilogramos por planta, seguido
del 85LB54.9, con 2,09 kilogramos por planta. Ambos genotipos superaron a
las variedades testigo, Canchán INIA, Amarilis INIA y Mariva. El último lugar
en rendimiento ocupó el genotipo 380496.9, con 1,12 kilogramos por planta.
No se registró ataque de tizón tardío durante el desarrollo del cultivo.

Chalán Gálvez, W. G. y M. S. Roncal Ordóñez. 1999. Evaluaciones en

condiciones in vitro de la acción de algunas escencias vegetales
antagónicas a fitopatógenos comunes. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Los destilados vegetales obtenidos por arrastre de vapor y preparados

en solución con sulfato cúprico (Cu SO4 ) al 2/1000, investigados por
difusión en agar, permitió determinar que el destilado de eucalipto
(Eucaliptus globulus Labill), tiene comportamiento funguicida contra
Colletotrichum lindemuthianum (Sag. y Magn.) Briosi. & Cav.,
Fusarium solani (Mart.) Appel & Wr. Emend Snyd. Et. Hans., Monilia fructicola
Wind., Rhizoctonia solani Kuhn. y Rhyzopus stolonifer (Ehr. ex. Fr.) Lind. En
cambio el destilado de ciprés (Cupresus macrocarpa Gord.), es funguicida
contra Penicillium digitatum Sacc., M. fructicola y R. solani y, el destilado de
cardosanto (Argemone mexicana L.) contra C. lindemuthianum, F. solani y
R. solani. El poder funguicida de cada destilado se atribuye a: el eucaliptol
y grupo de alcoholes que metaboliza el eucalipto; hidrocarburos, alcoholes
y ácidos (fórmico, acético y butírico) que tiene el ciprés y la morfina,
papaverina y otros que posee el cardosanto.
Atoche Cáceres, S.; Villanueva Mestanza O. y M. S. Roncal Ordóñez. 1999.

Razas fisiológicas de Rhisopus stolonifer (Ehr. Ex. Fr.) Linder. Tesis
Rodajas de tubérculos de papa (Solanum tuberosum L.), oca

(Oxalis tuberosa Mol.), de raíces de camote (Ipomoea batatas (L.) Lamarck),
porciones de frutos: tomate (Lycopersicon sculentum L.), palta
(Persea americana Mill.) y papaya (Carica papaya L.), se expusieron a la
acción degradativa del complejo enzimático de diferentes aislamientos de
Rhizopus stolonifer. Determinando que por ahora existen dos razas de este
microorganismo; una nominada universal Rhizopus stolonifer RU, debido
a que degrada indistintamente a todos los substratos, y otra específica
Rhizopus stolonifer R St. contra papa.
Benique Cabrera, D.; Canto Sáenz, M. y M. S. Roncal Ordóñez. 1999.

Parcelas de comprobación de clones de papa tolerantes al nematodo quiste
Globodera pallida (Stone) Behrens. 1975, en Porcón Cajamarca. Tesis
Los clones avanzados de papa G89053.3 y G87523.22, no mostraron

tolerancia al nematodo quiste Globodera pallida.
Cojal Zambrano, F.; Canto Sáenz, M. y M. S. Roncal Ordóñez. 1999. Reacción

de clones avanzados de papa al nematodo quiste Globodera pallida (Stone)
Behrens 1975, en Porcón Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Los clones G91230.33; G87432.3; G91208.66 y las variedades Yungay

y María Huanca, son hospederos eficientes de Globodera pallida.
Barboza Vásquez, R.; Villanueva Mestanza O. y M. S. Roncal Ordóñez. 1999.

Cuadro clínico y etiología del pasmo y roya del sauce (Salix spp.) en el
valle de Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
El pasmo del sauce, es inducido por Schizophyllum commune Fr., patógeno

que degrada albura y duramen, induciendo pudrición blanca por degradación
de la lignina. La especie susceptible corresponde al sauce común
(Salix humboltiana Wind). La roya es causada por Melampsora sp., siendo el
sauce llorón (Salix babilonica L.), la especie más susceptible.
Palomino Terán, N. P.; Canto Sáenz, M. y M. S. Roncal Ordóñez. 2000.

Reacción de siete variedades comerciales de papa, frente al nematodo quiste
(Globodera pallida (Stone) Behrens. 1975). Tesis Ingeniero Agrónomo.
Las variedades de papa, Tomasa Condemayta, Camotillo, Amarilis, Revolución,

Yungay, María Huanca y Canchán son hospederos de Globodera pallida,
y mostraron una tasa de reproducción del nemátodo (TRN) de 6,22; 3,43;
2.58; 2,09; 2,90; 1,83 y 1,45 respectivamente.
Mondragón Santos, E.; Villanueva Mestanza O. y M. S. Roncal Ordóñez.

2000. Diseminación y sintomatología de la hipertrofia del quinual
(Polylepis racemosa R. et. P.). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
La hipertrofia del quinual (Polylepis racemosa R. et. P. ), en los andes del norte
del Perú, es inducido por el Ascomycete Hypoxylon sp.. La fitoenfermedad
en plantas adultas está diseminada por localidades desde el 30 al 100%,
en plantas jóvenes ocurre entre 8% a 15%. Los tumores de tallo, ramas y
ramitas se originan por hiperplasia celular de la corteza, cambium y albura.
Por la sobremultiplicación de células, se especula que el patógeno sintetize
ácido 3 indol acético (AIA) o citocininas durante la patogénesis.
Ortiz Basauri, J. L.; Seminario Cunya, J. y M. S. Roncal Ordóñez.

2000. Enfermedades foliares, en la colección ex situ de achira
(Canna edulis Ker Gawler) y llacón (Smallanthus sonchifolius Peop.
and Endl.) H. Robinson., de Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
La mancha foliar marrón claro en achira (Canna edulis Ker Gawler), es

inducida por dos aislamientos de Alternaria tenuis, y la mancha foliar de
color es provocada por Ascochyta sp.. Las manchas foliares en llacón
(Smallanthus sonchifolius Peop. and Ende) H. Robinson, son causados por
Alternaria sp., que incluso se asocia con Nigrospora sp.
Sánchez Mendez, M. A. y M. S. Roncal Ordóñez. 2000. Control químico

de la roya del espárrago (Puccinia asparagi DC.) en el valle de Virú.
Los funguicidas sistémicos Baycor (Bitertanol), Bayfidan (Triadimenol),

Bayletón (Triadimeton), Folicur (Tebuconazol), Plantvax (Oxicarboxina), no
permiten el crecimiento y desarrollo de Puccinia asparragi DC., pero tienen el
inconveniente de alterar la acumulación de fotosintatos en el hospedero. Los
funguicidas de contacto Antracol (Propineb), Champion (Hidroxido de cobre),
Cupravit (Oxicloruro de cobre), Dithane (Mancozeb), Oplyran (Metiran),
aplicados en forma preventiva impiden la infección y limita la viabilidad del
inóculo.
Ipanaque Olivos, J.; Erminia Roncal Ordóñez y M. S. Roncal Ordóñez.

2000. Evaluación del rendimiento de clones promisorios de
papa (Solanum tuberosum L.); resistente al ataque de rancha
(Phytophthora infestans (Mont.) De Bary) en Cajamarca. Tesis Ingeniero
Los clones que mostraron ser resistentes al ataque de Phytophthora infestans,

fueron: 391686.15 (25,02 tn/ha); 392633.17 (19,29 tn/ha);
393083.20 (13,31 tn/ha); 393005.10 (22,37 tn/ha) y el 393026,10 (17,74 tn/ha).
Las evaluaciones nos permitió seleccionar los clones moderadamente
resistentes, moderadamente susceptibles y descartar los susceptibles.
Roncal Rabanal, M. R. y M. S. Roncal Ordóñez. 2000. Micorrizas

semihidroponía. Prácticas pre profesionales Candidato a Ingeniero
El estudio morfofisiológico de los hongos micorríticos, Suillus luteus =

Boletus luteus, Hygrophorus sp. permitió categorizarlos en la Clase
Basidiomycetes, Sub Clase Holobasidiomycetidae II, Orden Agaricales
y Familias Boletaceae e Hygrophoraceae respectivamente.
Scleroderma verrucosum, corresponde a la Sub clase Holobasidiomycetidae

IV, Orden Sclerodermales Familia Sclerodermataceae. En sistema de cultivo
semihidropónico prosperan ornamentales, forestales y hortalizas.
Guevara Chávez, J.; Villanueva Mestanza, O. y M. S. Roncal Ordóñez. 2001.

Cuadro clínico y etiología de la roya del ada (Tecoma sambucifolia HBK).
En los andes del norte del Perú, en las provincias de Cajamarca, San Marcos
y Cajabamba, las plantaciones naurales del ada (Tecoma sambucifolia HBK),
tienen como enemigo natural a la roya, diseminada en 98,33% de estas
plantaciones. Esta fitoenfermedad es inducido por el hongo Prospodium sp..
Los síntomas, en neoplasia = tumor, son consecuencia de hipertrofia e
hiperplasia celular, distribuídos en diferentes órganos de la parte aérea;
se especula presencia de ácido indol acético o desequilibrio hormonal
inducido por el patógeno. Los tumores en tallos y ramas miden de 2 a 20 cm.
x 2 a 10,2 cm.; en hojas oscila de 0,45 a 2,2 cm. x 0, 2 a 1,7 cm. y en frutos
de 2,5 a 22 cm. x 2,3 a 13 cm. La planta muere previa defoliación.
Chavez Arévalo, C.; Villanueva Mestanza, O., Escalante Zumaeta.

B. y M. S. Roncal Ordóñez. 2001. Densidad de siembra de rabanito
(Raphanus sativum L.), en sistema semihidropónico. Tesis Ingeniero
El término semihidropónico, corresponde a un novedoso sistema de cultivo,

creado en la sección de investigación Fitopatología, y consiste en utilizar
los envases de bebidas gaseosas cortados en dos, de tal manera, que
la parte superior en forma de embudo constituya la maceta en donde se dispone
el substrato y la planta, y la porción inferior de la botella además de servir
de soporte de la maceta constituye el depósito del agua, en donde
se desarrollan parte de las raíces y que por capilaridad permite mantener
elsubstrato en capacidad de campo. Bajo este sistema, y en un espacio de
0,005 metros cuadrados y con 700 gramos de substrato se logró producir
de 1 a 4 plantas de rabanitos - hortaliza, destacando que la mejor densidad
correspondió a obtener 2 plantas por maceta, incrementando en 130 unidades,
a la producción tradicional en campo abierto.
Carlos Huamán, R. y M. S. Roncal Ordóñez. 2001. Etiología y cuadro clínico

de la muerte regresiva y roya en zarzamora (Rubus sp.). Tesis Ingeniero
La muerte regresiva de zarzamora (Rubus sp.), es inducido por

Pseudomonas sp. los síntomas se inician con la muerte de inflorescencias,
avanzando la infección a ramas, hojas y tallo, seguido de defoliación;
en campo, después de la necrosis de inflorescencias prospera
Trichotecium sp..
La roya es causado por Maravalia sp., el signo de este fitopatógeno se aprecia

de aspecto felposo sobre las nervaduras del envés de hojas; los síntomas
corresponden a la formación de áreas holonecróticas de color marrón rojizo,
rodeadas de plescionecrosis de color amarillo intenso. Finalmente la hoja
cae.
Briones Alvarez, J.; Villanueva, Mestanza, O. y M. S. Roncal Ordóñez. 2001.

Etiología de las manchas foliares del capulí (Prunus serotina Ehrh.).
Los fitopatógenos comunes de hojas del capulí (Prunus serotina), en las

plantaciones naturales de la sierra norte del Perú corresponden a:
Melampsora sp., como agente causante de la roya, los aislamientos de
Alternaria, nominados específicamente como:
Alternaria tenuisima sub. sp. capuli 1 MSRO; A. tenuisima sub. sp. capuli 2 MSRO
inducen manchas regulares obscuras, en la lamina foliar.
Carrascal Zelada, W.; Villanueva, Mestanza, O. y M. S. Roncal Ordóñez.

2001. Identificación de mohos en granos post cosecha de cuatro especies
de leguminosas. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Las semillas post cosecha de fríjol (Phaseolus vulgaris L.) son afectadas por
Botrytis sp., Aspergillus niger y Fusarium moniliforme; las de chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.), son susceptibles a F. moniliforme, F. roseum,
Colletotrichum gloeosporioides f. sp. lupini; las de arveja (Pisum sativum L.),
son afectadas por F. moniliforme, F. solani, Penicillium italicum, P. digitatum
y Gonatobotrys sp., y las semillas de haba (Vicia faba L.), son atacados por
Rhizoctonia solani, Rhizopus stolonifer y P. italicum.
Cabellos Cabrera. J.; Roncal Ordóñez, Erminia y M. S. Roncal Ordóñez.

2001. Estudio de dos componentes del manejo integrado de rancha
(Phytophthora infestans (Mont.) De Bary), en el cultivo de papa
(Solanum tuberosum L.), en Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Los componentes del manejo integrado, estuvo conformado por variedades,

clones, aplicación de funguicidas cada 7 10 y 18 días. De las interacciones
estudiadas destacó la variedad INIA 305 con aplicación de funguicidas
cada 7 días (27 kg / sub parcela) y 18 días (26 kg / sub parcela); la variedad
CIPIRA con fumigaciones cada 10 días (26,9 kg / sub parcela); la variedad
YUNGAY respondió adecuadamente al tratamiento de funguicidas cada
7 días (26,6 kg / sub parcela). Las variedades INIA 301, CIPIRA, CHATA ROJA,
INIA 301 y los clones 381403.16, 387164.4, muestran tolerancia a rancha
(Phytophthora infestans (Mont.) De Bary), razón por lo cual, aplicaciones de
funguicidas cada 18 días es ideal.
Ortiz Torres., C. y M. S. Roncal Ordóñez. 2001. Organización del cepario

fungoso y caracterización morfológica de los nódulos de leguminosas.
Prácticas pre profesionales. Candidato Ingeniero Agrónomo. Universidad
Del sistema radicular de las leguminosas, arveja (Pisum sativum), alfalfa

(Medicago sativa), frijol (Phaseolus vulgaris), lenteja (Lens sculenta) y haba
(Vicia faba) muestreadas en diferentes zonas agrícolas de Cajamarca, se aisló
15 diferentes cepas de Fusarium spp., y un aislamiento de Rhizoctonia solani,
constituyendo estos aislamientos como el inicio de la organización del
cepario fungoso de la sección investigación en Fitopatología. De chocho
(Lupinus mutabilis) y vicia (Vicia sativa), no se obtuvo ningún aislamiento
fungoso. Referente a la forma de nódulos, destacamos que en lenteja son
en dicotomías y bastones, en haba prospera la cresta de gallo, en arveja la
forma de V, en vicia en forma de dedos unidos o manos, en chocho en
forma de abultamientos semiesféricas, en frijol esféricas, en alfalfa en forma
de bastón.
Benel Aguirre, Rocío Del Pilar; Villanueva, Mestanza, O. y M. S.

Roncal Ordóñez. 2001. Cuadro clínico y muerte regresiva del molle
(Schinnus molle L.). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
Las plantaciones naturales del molle (Schinus molle), del valle de Jesús
Cajamarca, están manifestando en forma considerable muerte regresiva de
hojas, ramas pequeñas, ramas mayores y defoliación continua, inducidas por
dos especies diferentes de Fusarium. Fusarium solani f. sp. molle MSRO,
quien prospera en diferentes órganos de la parte aérea y F. dimerum f. sp. molle,
MSRO aislado del sistema radicular.
Ortiz , Torres, C.; Villanueva Mestanza, O. y M. S. Roncal Ordóñez. 2001.

Cuadro clínico y etiología de la necrosis regresiva del pino (Pinus patula).
La necrosis regresiva del Pinus patula (entre 20 a 28 años de edad ), en los

bosques de la provincia de Cajamarca establecidos entre 2,650 a 2,800 m
de altitud es inducido por el hongo Fusarium solani f. sp. pini MSRO.
Marrufo Avellaneda, Haydee Elizabeth; Villanueva Mestanza, O. y

M. S. Roncal Ordóñez. 2001. Incidencia de la fumagina en especies
forestales de Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
La incidencia de la fumagina en cinco especies forestales en Cajamarca,

es variable. En pacae (Inga feuillei Condolle) es 24,44%; en taya
(Caesalpinea tintorea Kuntze) 60,49%; en mutuy (Cassia tomentosa (Molina)
Kuntze) 26,47%; en jacarandá (Jacaranda mimosifolia ) 48,15% y en ciprés
(Cupresus macrocarpa ) 42,56%. Como signo está constituido por Fumago sp.,
y sus acompañantes Alternaria sp., Fusarium sp., F. solani, Pithomyces sp.,
Cladosporium sp., Triposporium sp., Diplococcium sp., Gonatobotrys sp.,
uredosporas de roya y material inerte. Los insectos proveedores de
alimento para que se forme el hollín son: Aleurocanthus woglumi Ashby.,
Icerya purchasi Mash., Pseudococcus citri Risso., Cinara sp., y loritos de la
familia Membracidae.

(Canna edulis Ker Gawler) y llacón (Smallanthus sonchifolius
Peop. and Endl.) H. Robinson., de Cajamarca. Caxamarca. Año 9(1): 45 49.
La mancha foliar marrón claro en el cultivo de achira (Canna edulis Ker Gawler)
es inducido por dos aislamientos de Alternaria tenuis, que por características
morfológicas de cada una de ellas, por ahora se categoriza en
A. tenuis f. sp. smallanthus 1 y A. tenuis f. sp. smallanthus 2. El color de
esta mancha se debe a la oxidación de los productos fenólicos del
hospedero por acción de las toxinas del fitopatógeno. La mancha de color negro,
es provocado por Ascochyta sp., patógeno que en un inicio induce la formación
de melanina, pero luego de infectar y necrosar nervaduras, ésta sustancia se
desnaturaliza quedando la mancha de color blanco cremoso, sobre la cual se
forma el signo del hongo (puntos negros), denominado picnidio. Las manchas
foliares de llacón (Smallanthus sonchifolius (Peop. and Ende.) H. Robinsón), son
causados por Alternaria sp., cuyos síntomas iniciales son la presencia de
pigmentación púrpura violácea en el ápice y bordes e incluso se asocia con
Nigrospora sp., quien provoca manchas foliares de color negro.
Roncal Ordóñez, M. S.; Villanueva Mestanza O. y E. Mondragón.

(Polylepis racemosa R. Et. P.) Caxamarca. Año 10(1): 127 - 130.
Las hipertrofias del quinual (Polylepis racemosa R. Et. P.) son inducidos por
el Ascomycete Hypoxilon sp., la fitoenfermedad prospera en plantas que
desarrollan en suelos con pH ácidos y pedregosos (pH 3,31 4,6), plantas
adultas entre 20 y 25 años de edad se muestran con mayor susceptibilidad;
habiéndose determinado la diseminación en las localidades de El Cobro,
Cruce Cochán y Pampa Larga, con 30%, 98% y 100% respectivamente; en
cambio en plantas jóvenes de 4 a 5 años la diseminación es de 0%, 8%
y 15% para las localidades en estudio.
Los tumores de tallos, ramas y ramitas se originan por hiperplasia celular de

la corteza cambium y albura.
Roncal Ordóñez, M. S. 2002. Diseminación, incidencia y transmisión del

virus amarillamiento internerval del rocoto (Capsicum pubescens Ruiz
y Pavón), en Cajamarca. Caxamarca. Año 10(1): 131 - 134.
La fitoenfermedad conocida como clorosis internerval del rocoto

(Capsicum pubescens), en Cajamarca, es inducido por la partícula virus del
mismo nombre; se transmite a través de la mosca blanca Bemisia tabaci.
Esta fitoenfermedad está diseminada en 81%, con incidencia de 38,72%.
Roncal Ordóñez, M. S. 2002. Diseminación, incidencia y transmisión del

virus amarillamiento internerval del rocoto (Capsicum pubescens Ruiz y
Pavón), en Cajamarca. XVII Congreso Peruano de Fitopatología. 23.
Con la finalidad de determinar el insecto vector, la diseminación e incidencia

de la fitoenfermedad conocida como clorosis internerval del rocoto
(Capsicum pubescens), en Cajamarca, se realizó el presente trabajo.
La fitoenfermedad es inducida por la partícula virus Clorosis internerval

y está diseminada en 81%, con incidencia de 38,72%, la partícula virus se
transmite a través de la mosca blanca (Bemisia tabaci).
Roncal Ordóñez M. S.; Villanueva, O. y Haydee Marrufo Avellaneda.

2002. Incidencia de la fumagina en especies forestales de Cajamarca.
XVII Congreso Peruano de fitopatología. 45
El signo fumagina se presenta en cinco especies forestales en Cajamarca,

está constituido por Fumago sp., otros hongos acompañantes y por partículas
de material inerte. La incidencia es variable, determinándose en pacae o guaba
(Inga feuillei Condolle) 6%; en taya (Caesalpinea tintorea Kuntze) 51%; en mutuy
(Cassia tomentosa (Molina) Kuntze) 9%; en jacarandá (Jacaranda mimosifolia)
36% y en ciprés (Cupresus macrocarpa ) 29%. Los hongos que acompañan
a la Fumagina de taya, mutuy, jacarandá y ciprés son Alternaria sp.,
Fusarium sp., F. solani, Pithomyces sp., Cladosporium sp., Triposporium sp.,
Diplococcium sp., Gonatobotrys sp., y uredosporas de royas. Los insectos
proveedores de sustrato para la formación de la fumagina depende del
establecimiento del hospedero. Así, cuando crece en campo abierto el
signo se distribuye en el tercio medio, inferior de la planta u cuando crece
bajo sombra de otros forestales de mayor tamaño, el signo se distribuye
en toda la planta; esto está relacionado con la especificidad del insecto
con el forestal. Destacando, en pacae sólo las ninfas inmóviles
deAleurocanthus woglumi Sabih. (Familia Aleyrodidae),en taya la queresa
blanca Icerya purchasi Mash., (Familia Margarodidae), en mutuy loritos
o periquitos de la Familia Membracidae, en jacarandá la quereza marrón
Pseudococcus citri Risso (Familia Eriococcidae), la quereza blanca
Icerya purchasi Mash, (Familia Margarodidae) y otros loritos de color
marrón también de la familia Membracidae y en ciprés el pulgón negro
Cinara sp., (Familia Afidae).
Roncal Rabanal, M. R. y M. S. Roncal Ordóñez. 2002. Cuadro clínico de la

Gomosis del eucalipto (Eucaliptus globulus Labill). Tesis Ingeniero
La gomosis del eucalipto (Eucaliptus globulus Labill), en la sierra norte del

Perú, es inducido por Angiopomopsis sp., patógeno que tiene la capacidad
de infectar, parte aérea y subterránea de la planta, ocasionando síntomas
de necrosis generalizada; es la emanación de goma la característica peculiar
de esta fitoenfermedad y ocurre por acción enzimática del hongo que
facilita la degradación paulatina del duramen, formando cavernas en los
anillos anuales.
Rojas Becerra, Sheila Erika y M. S. Roncal Ordóñez. 2002. Efecto de cinco

enmiendas orgánicas en la población de Globodera pallida Stone., en tres
variedades de papa. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Utilizando 296 kg/ha de gallinaza, como enmienda para la variedad Revolución

y 30 kg/ha de gallinaza, más 327 kg/ha de molle (Schinus molle), para la
variedad María Huanca, se consigue disminuir el número de quistes de
Globodera pallida en un volumen de 100 cm3 de suelo. Además, se determinó
que 119 kg/ha, de gallinaza, más 238 kg/ha de aserrín de eucalipto
(Eucaliptus globulus) induce a la disminución de huevos de este nematodo,
hasta en un 70% en un volumen de 100 cm3 en la variedad Revolución.
La enmienda conformada por 30 kg/ha de gallinaza más 327 kg/ha de
molle en la variedad Revolución y 297 kg/ha de gallinaza en la variedad
María Huanca, repercute en la disminución de huevos en este mismo volumen
en el orden de 54% y 53% respectivamente.
Urteaga Orrillo, L. A.; Villanueva Mestanza, O. y M. S. Roncal Ordóñez.

2002. Diseminación y sintomatología de la mancha de asfalto y
la momificación del fruto de la lúccuma (Luccuma obovata HBK =
Pouteria luccuma (R. & P. Kuntze) en seis distritos de Cajamarca. Tesis
La mancha de asfalto en lúccuma (Luccuma obovata HBK =

Pouteria luccuma (R. & P. Kuntze), en los distritos de Cajamarca, Baños del Inca,
Llacanora, Jesús, Namora y Matara es provocado por Phyllachora sp.,
patógeno que se manifiesta a la vista como signo en forma de gotas de brea
en la superficie de las hojas, induciendo síntomas de antocianescencia,
clorosis y defoliación. La diseminación de esta fitoenfermedad oscila
de 80 a 100%, indicando que es potencialmente riesgosa para este frutal.
La momificación del fruto en plantas es esporádico, ocasionado por

Fusarium solani, el síntoma característico corresponde al deshidratado,
adquiriendo color oscuro. En cambio la momificación de frutos caídos es
producto del ataque de insectos que consumen el cotiledón de las semillas;
ya en el suelo son afectados por Fusarium solani y Alternaria tenuis.
Roncal Ordóñez, M. S. 2002. Etiología y cuadro clínico de la mancha foliar

y necrosis progresiva del mutuy (Cassia tomentosa (Molina) Kuntze).
Universidad Nacional de Cajamarca. Facultad de Ciencias Agrícolas y
forestales.
La necrosis progresiva del mutuy (Cassia tomentosa), en la sierra norte del

Perú, es inducida por Gnomonia sp.. Los síntomas corresponden a clorosis
de foliolos seguido de necrosis de color negro y defoliación; las ramitas y
ramas afectadas mueren regresiva y progresivamente en cualquier parte de
la copa, finalmente la muerte se generaliza en toda la copa, destacando que
el tejido cortical muerto se resquebraja.
Rabanal Díaz, W. y M. S. Roncal Ordóñez. 2002. Ornamentales en

hidrocomposponía. Prácticas pre profesionales. Candidato Ingeniero
Bajo el novedoso sistema de cultivo, nominado hidrocomposponía creado

en la sección de investigación de fitopatología de la Universidad Nacional
de Cajamarca, es factible obtener plantas de Begonia (Begonia sp.), Chavelita
(Impatiens sp.), geranio (Pelargonium sp.) y rosa enana (Rosa sp.); de estas
sólo tres especies producen flores, cuando se mantienen como ornamento
de interior, a excepción de geranio. Las fitoenfermedades comunes para
cada una de ellas los provocan hongos; destacando en begonia la pudrición
radicular, inducido por Fusarium spp., la oidiosis en hojas ocasionado
por Oidium sp.; rosa enana en campo es atacada por roya, cuyo patógeno
es Phragmidium rosae, también es susceptible a oidiosis inducido por
Oidium sp.; el geranio en campo es afectado por Uromyces sp.; la chavelita
en invernadero se muestra susceptible a la pudrición radicular causado por
Phytium sp.
Roncal Rabanal, M. R. y M. S. Roncal Ordónez. 2003. Gomosis del eucalipto

(Eucaliptus globulus Labill), síntomas, diseminación e intensidad en seis
distritos de Cajamarca Perú. Caxamarca. 11(1): 1726.
La gomosis del eucalipto (Eucaliptus globulus Labill), inducida por

Angiopomopsis sp., se encuentra diseminada en todas las plantaciones de
diferentes sectores de seis distritos de la provincia de Cajamarca de la
sierra norte del Perú. La intensidad de ataque de esta fitoenfermedad varía
de 12,12% a 98,90%; determinándose que el mayor porcentaje se presenta
en los suelos arenosos. Los síntomas característicos corresponden a

protuberancias gomosas en chancro en las hojas, defoliación y muerte de
ramas de diferente orden; los ataques severos, conducen a la muerte total
de la planta y a la formación de cavernas en los anillos anuales del duramen,
con abundante emanación de goma, como consecuencia de la acción enzimática
del patógeno, que degrada paulatinamente la celulosa de las paredes celulares
transformándolos en isopreno.

Caxamarca. 11(1): 85 91.
La necrosis progresiva del mutuy (Cassia tomentosa), en la sierra norte del

Perú, es inducido por el Ascomycete Gnomonia sp. Los síntomas de muerte
regresiva, se origina por intoxicación celular, proceso que en los inicios impiden
la réplica de cloroplastos y la no formación de clorofila, que a la vista los
foliolos, ramitas y ramas se ven de color amarillo, seguido de color negro por
la acumulación de melanina, como consecuencia de la oxidación de productos
fenólicos del hospedero. La muerte de la corteza de ramas del primer orden
y el tallo principal se hace por intoxicación, por traslocación de la toxina
desde los puntos distales a través del floema. Necrosada la corteza ocurre
resquebrajaduras y descortezamiento.
Vargas Santillán, G. y M. S. Roncal Ordóñez. 2003. Ensayo comparativo

de líneas de trigo cristalino (Triticum durum L. (Desf.), en sierra norte -
Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional de
Cajamarca.
Destacó la variedad Taray 85 con 934, 75 kg/ha; la línea 1 con 875,78 kg/ha,
la 9 con 716,89 kg/ha y la línea 18 con 601,69 Kg/ha.
Tanto la variedad como las líneas mostraron trazas de incidencia

d e r o y a a m a r i l l a (Puccinia striiformis West.) y roya negra
(Puccinia graminis Pers. f. sp. tritici Eriks. y Henn.).
Colorado Villar, L. y M. S. Roncal Ordóñez. 2003. Tillandsia sp. como

albergue de hongos patógenos en tres frutales y cuatro forestales andinos.
Las raíces de Tillandsia recurvata, que prospera en ramas pequeñas, ramas del
primer y segundo orden de los hospederos: capuli (Prunus serotina Ehrh),
pajuro (Erithrina edulis Mill Triana), taya (Caesalpinea tintorea Kuntze),
tuna (Opuntia ficus indica Mill.), lúccuma (Luccuma obovata HBK),
chirimoya (Anona cherimolia Mill.) y hualango (Acacia macracantha Willd.),
constituyen un microhabitat de hongos de la Clase Forma Deuteromycetes,
representados por Verticillium sp. (Familla Forma Monillaceae); Fusarium sp.,
F. solani (Familla Forma Tuberculariaceae); Alternaria sp., A. tenuisima
y Acrospeira sp. (Familia Forma Dematiaceae), Macrophoma sp.
(Familia Forma Sphaeropsidaceae) y Anthracoderma sp., que es un
Coleomycete de la Clase Forma Deuteromycete, que integra la Familia
Forma Sphaeropsidaceae. Los hongos de la Clase Ascomycetes estan
representados por Phasidium sp., y Pleospora sp. (Familia Pleosporaceae).
El único representante de la Clase Oomycetes y Familla Pythiaceae
corresponde a Phytophthora cinnamomi, aislados de Tillandsias recurvata que
prospera en lúccuma (Luccuma obovata KBK).
Rabanal, Díaz, W. y M. S. Roncal Ordóñez. 2003. Diseminación e intensidad

de manchas foliares del maíz en las provincias de Cajamarca y Celendín.
En la campaña agrícola 2001- 2002, en las localidades maiceras de las

provincias de Cajamarca y Celendín se han diagnosticado: las manchas foliares
fusiformes, rancha o helmintosporiosis, inducido por Drechslera turcica
(Pass) Subram; las manchas de hojas rectangulares ocasionada por
Cercospora sorghi zeae maydis Tehon & E.Y. Daniels Ell. y Ev. Ambas
fitoenfermedades se encuentran diseminadas en un 100%; la incidencia
de cada una de ellas depende de la época de siembra y la susceptibilidad
de cada variedad; así se determinó que las manchas inducidas por
D. turcica oscila entre 5 y 80% y la mancha provocada por C. sorghi
están de 2 a 77% de infección. En forma esporádica se encontró trazas de
royacausado por Puccinia sorghi Schw., y la presencia de necrosis ocasionado
por Fusarium sp.
Valentín, Portal, W. y M. S. Roncal Ordóñez. 2003. Diseminación, intensidad

y cuadro clínico del maíz rojo en Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
La fitoenfermedad conocida como maíz rojo = poncho rojo = puca poncho, es

ocasionada por el micoplasma del mismo nombre. En seis distritos de la
provincia de Cajamarca se encuentra diseminado en el orden de 56 68%;
con una intensidad que varía entre 23.0% y 29,25%. Los síntomas son
inconfundibles, debido a la pigmentación rojo que se generaliza en el follaje,
además la planta enferma no manifiesta disminución del tamaño normal que
caracteriza su potencial genético. Infecciones tempranas no permiten la
formación del grano.
Huatay Casas, J. y M. S. Roncal Ordóñez. 2004. Cuadro clínico y etiología

de la roya en Chilca (Baccharis spp.) en el valle de Celendín y Sendamal
(distrito de Sucre Celendín). Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad
Nacional de Cajamarca
La roya en chilca (Baccharis latifolia (R. & P.) Pers.) en el valle de Cajamarca
y Sendamal (Celendín), es producido por dos especies diferentes de hongos.
Edythea sp. induce pústulas grandes en toda la parte aérea de la planta,
incluyendo tallos lignificados y Puccinia sp. provoca pústulas pequeñas, sólo
en la lámina foliar; destacando que existe ataque severo de ésta en
morfotiposde Sendamal. La primera se encuentra diseminada entre 72 y 100%
y la segunda entre 44,4 a 80,5%.
Díaz Cubas, M. y M. S. Roncal Ordóñez. 2004. Identificación de las

principales enfermedades de alcachofa (Cynara scolymus L.) en Cajamarca.
El cultivo de alcachofa (Cynara scolymus), en Cajamarca es afectado por

tres enemigos naturales fungosos; la oidiosis inducido por Oidium sp., se
distribuye en toda la parte aérea de la planta, manifestando su signo como
pulverulencias de color gris claro, las fuertes infecciones conducen a necrosis
generalizada de hojas, resquebrajaduras del raquis, disminución de tamaño
del órgano comestible. Alternariosis provocado por Alternaria sp., es otra
fitoenfermedad de mayor distribución en el cultivo, las manchas foliares
mayormente se localizan en hojas del tercio inferior y en estas los síntomas
de preferencia se localizan en la lámina base del foliolo, como puntos
necróticos amorfos, rodeados de un amplio halo de color amarillo intenso el
mismo que puede abarcar todo el foliolo. La cercosporiosis, posiblemente la
fitoenfermedad de mayor riesgo, es producido por Cercospora sp., los síntomas
se distribuyen en la parte aérea como manchas circulares necróticas de
color negro sin manifestación de halo clorótico; de preferencia se localizan

en hojas del tercio medio, habiendo reportado de 21 a 103 lesiones por foliolo
y un promedio de 1001 lesiones por hoja, perjudicando de esta manera la
actividad fotosintética de la planta.
Medina Guevara, Marie Marie y M. S. Roncal Ordóñez. 2004. Determinación

de enfermedades fungosas del clavel (Dianthus caryophillus L.), en el
distrito de Cajamarca. Tesis Ingeniera Agrónoma. Universidad Nacional
de Cajamarca
El cultivo de clavel (Dianthus caryophyllus L.), en Cajamarca es susceptible

a Fusarium oxysporum, quien induce necrosis del sistema radicular y tallo;
Alternaria dianthi, provoca manchas foliares; Uromyces caryophyllinus,
causa la roya en tallos y hojas; En post cosecha, los ramos, almacenados
en lugares que muestren humedad permanente son afectados por
Botrytis sp. y Fusarium solani; el primero provoca moho gris y el segundo
moho blanco. La repercusión económica está en relación directa a la sanidad
del cultivo; determinando que las pérdidas por cosecha es proporcional a
la incidencia de la fitoenfermedad.
Burgos Castañeda, J. L. y M. S. Roncal Ordóñez. 2004. Diseminación e

incidencia de las manchas de hoja de la penca azul (Agave americana L.).
Las manchas de hoja de penca azul (Agave americana L.), en plantaciones de

las provincias de Cajamarca y San Pablo del departamento de Cajamarca, en
la Sierra Norte del Perú, se ha categorizado como mancha de ojo inducida
por Taeniolella sp., se muestra con lesiones en figura de ojo, diseminada
en 100%, con índice de intensidad de 23,31%; mancha en anillo ocasionada
por Stemphylium sp. (FI) = Pleospora sp. (FP), presenta síntomas en
anillos concéntricos, diseminada en 100%, con incidencia de 38,21%;
mancha gris regresiva, provocada por Leptosphaeria sp., en las lesiones
deja ver el signo del hongo como puntos negros, diseminada en 100%, y con
intensidad de 38,34%; y muerte regresiva causada por Fusarium oxisporum
con diseminación de 2,31%, e incidencia de 20,17%.
BIBLIOGRAFÍA
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Roncal Ordóñez, M. S. 1994. Agricultura tradicional andina en Cajamarca

Perú. Universidad Nacional de Cajamarca Facultad de Ciencia Agrícolas
y Forestales.
Terminología básica utilizada en Fitopatología 91
SEGUNDA PARTE
TERMINOLOGÍA BÁSICA UTILIZADA EN
FITOPATOLOGÍA
Acérvulo, es la estructura vegetativa de los hongos, que caracteriza a los
integrantes del Orden Forma Melanconiales; se forman a través de procesos
biológicos naturales que tienen que ver con el mantenimiento y perpetuidad de
la especie.
Concluida la patogénesis en la superficie muerte de los diferentes órganos

afectados, los filamentos intra e intercelulares del hongo, al no disponer de
alimento se transforman fisiológicamente; las hifas se concentran en puntos,
formando un tejido pseudo parenquimático, que crece y desarrolla en forma de
platito, tapizado en el interior por conidióforos pequeños, simples o raramente
ramificados, en cuya parte superior se disponen conidios unicelulares libres o
con apéndices.
A simple vista, los acérvulos se observan como puntos, principalmente en el

momento de la fructificación; según la especie, éstos pueden ser de colores
que varían desde el amarillo, al rojo ladrillo, marrón o negro.
Ácidos nucleicos, son los constituyentes básicos de la vida, conformados

por polímeros de nucleótidos; cada nucleótido contiene un nucleósido unido
por esterificación con ácido fosfórico y una base púrica de doble anillo
(adenina o guanina) y un anillo simple pirimídica (para el ARN citosina o uracilo
y para el ADN citosina, timina).
El nucleósido a su vez está formado por una base aromática nitrogenada unida
a una pentosa, que para el caso específico del ARN corresponde la ribosa y
para el ADN la desoxirribosa.
Anteridio, estructura micológica denominada gametangio; es de polaridad

positiva; en su interior lleva núcleos denominados anterozoides, responsables
de la conjugación genética con los núcleos de polaridad negativa dentro
de la oosfera. Este proceso sólo se desarrolla en los integrantes menos
evolucionados de la clase Oomycetes.
Anticuerpo, son glucoproteínas de la categoría inmunoglobulina, hay varios

tipos, algunas circulan con la sangre, otras se asocian a las membranas
plasmáticas de las células que las producen (linfocitos, sus derivados y fagocitos
como los leucocitos polimorfonucleares y los macrófagos); el anticuerpo
interviene en el reconocimiento de microorganismos invasores para luego iniciar
el secuestro y la destrucción respectiva de virus y bacterias, principalmente.
Antígeno, corresponde a las estructuras de las partículas virus y células

bacterianas en estado latente no infectivo, que se disponen en el torrente
sanguíneo de animales de sangre caliente para obtener el anticuerpo, material
indispensable para la diagnosis de fitoenfermedades a través de la serología.
Antocianina, desde el punto de vista fitopatológico se refiere a la acumulación

de pigmentos rojo, morado y azul en las vacuolas de las células, debido a la
presencia de hierro, sales minerales y sustancias orgánicas, como consecuencia
de la alteración del proceso de la fotosíntesis.
Agroquímico, término relacionado con todo tipo de insumo utilizado en la

agricultura; lo integran los fertilizantes, abonos foliares, herbicidas, defoliantes,
insecticidas, nematicidas, funguicidas, bactericidas y adherentes.
Asca, célula especial, producto de la unión de dos núcleos de diferente polaridad,

propio de los Ascomycetes. Ésta puede ser cilíndrica, ovalada o esférica; en
ella se albergan generalmente ocho ascosporas, aunque en algunas especies,
cada asca puede contener cientos y miles de propágulos.
Ascocarpo, son estructuras fructíferas que contienen ascas, están representados

por :
a) cleistotecios, propios de la Familia Erysiphaceae; son cuerpos esféricos

completamente cerrados; de acuerdo al género, de la superficie del cleistoteco,
se desprenden apéndices filamentosos característicos; contienen de una a
varias ascas.
b) apotecio, puede ser sésil o pedicelado, tiene forma de una copa; corresponde
a las Familias Dermataceae y Sclerotiniaceae; en el himenio se distinguen
ascas cilíndricas con ocho ascosporas y paráfisis filiformes, el hipotecio
está representado por el tejido que da origen al himenio y el excípulo
corresponde al tejido que conforma la copa o el plato.
c) peritecio, tejido pseudo parenquimático, de forma de pera con o sin ostiolo,

con apertura parcial o total, el cuello del ostiolo presenta apéndices denominados
perifisas, propio de la Familia Gnomoniaceae.
d) histeriotecio, tiene forma de montura, de estructura semejante al apotecio.
Bactericida, compuesto químico natural, producto del metabolismo de las

bacterias, hongos y algunos Actinomycetes; también provienen de la industria.
Ambos tienen la propiedad de matar a sus semejantes dañinas, a través de la
degradación de paredes y membranas celulares; otros limitan la síntesis de
compuestos básicos que conforman paredes, membranas, ácidos nucleicos y
proteínas.
Basidia, célula producto de la unión de dos núcleos de diferente polaridad,

propio de los Basidiomycetes; tiene la forma de un bate, en cuya parte superior
y dependiendo de la especie del hongo, se distingue dos o cuatro esterigmas
donde se soportan basidiosporas.
Basidiocarpo, corresponde al cuerpo fructífero de los Basidiomycetes, tienen

diferentes formas, destacando las de abanico, campana, parasol, esféricos, en
copa; como pintura, escamas, hilos, falo, red. Algunos se utilizan como
fertilizantes biológicos (micorrizas) y otros son útiles para la alimentación humana.
También se presentan como venenos mortales, alucinógenos o laxantes
(correosos).
Biocida, se refiere a microorganismos que tienen la propiedad de metabolizar

sustancias antagónicas a organismos patógenos. Este término, también comprende
a los vegetales que metabolizan productos que tienen comportamiento
antiparasitario y antipatogénico.
Conidio, propágulo de los hongos; corresponde a una estructura uni y multicelular,

multiforme, policromado; se origina en una célula especial denominada
conidiogénica dispuesta en porciones específicas del conidióforo.
Conidióforo, estructura filamentosa multicelular, simple o ramificado, de colores

que van del hialino al oscuro, algunos presentan abultamientos intercalares
o terminales con esterigmas, otros tienen fiálides, en donde se forman los
conidios.
Ecología de los fitopatógenos, los organismos que inducen daño a los vegetales,
a través del tiempo han ensayado diferentes formas de vida, de acuerdo a las
condiciones de humedad, temperatura y susceptibilidad de la planta.
Los ancestros de los fitopatógenos comunes, que actualmente se conocen,

fueron de vida libre, se alimentaron de materia orgánica muerta; más tarde, sus
descendientes directos, favorecidos por la alteración ecológica constante inducida
por el hombre, fueron convirtiéndose en parásitos, viviendo a expensas de la
planta que los hospeda, pero sin ocasionarle disminución considerable de su
producción.
A partir de la Revolución Verde, en el Perú ocurrió la allenación científica

tecnológica y cultural, incentivando al agricultor, al uso de maquinaria para
la roturación del suelo y la práctica del monocultivo genéticamente puro;
con requerimientos de elevadas cantidades de agroquímicos, para lograr
una producción acorde con el potencial genético de la variedad; de esta
manera se descuidó la utilización de la materia orgánica, se eliminó la
siembra de cultivos en mosaico y se dejó de practicar los cultivos
protectores, que consistieron en sembrar un cultivo repelente a los
animales, como el chocho (Lupinus mutabilis Sweet.), al contorno de una
chacra de gramíneas, solanáceas, u otras leguminosas; también se ha
perdido la práctica de cultivos separados por melgas, que consistían en
sembrar surcos de quinua (Chenopodium quinoa Willdenow), avena
(Avena sativa L.) y cebada (Hordeum vulgare L.), separando un determinado
número de surcos de maíz (Zea mays L.) y papa (Solanum tuberosum L.),
principalmente; se ha hecho costumbre la extracción total de hierbas
espontáneas de los cultivos, originado el cambio de vida de los
microorganismos; los de vida libre han pasado a la condición de parásitos
y éstos a patógenos irreversibles.
Frente a los factores de presión condicionante, los fitopatógenos en el

hospedero, tienen un determinado hábitat, algunos viven exclusivamente a
nivel del sistema radicular; otros se establecen en forma generalizada en la
parte aérea; algunos son patógenos de hojas, otros de terminales, los hay
de flores, de frutos en planta y post cosecha, de ramas pequeñas, también
degradan el tejido cortical, la médula y en árboles, se han encontrado
microorganismos que atacan el duramen. Todos ellos crecen y desarrollan
en diferentes rangos de pH, de humedad y temperatura; cuando alguno de
estos factores no son favorables, se hacen latentes bajo diferentes formas de
conservación, estado en el cual se mantiene de una a otra, incluso por décadas

y cientos de años.
Ecosistema, es la unidad básica estructural de la biósfera, incluye organismos

productores, consumidores y desintegradores en un determinado territorio,
cada uno de éstos influye sobre las propiedades del otro. En los sistemas
estables el intercambio entre seres vivos a seguido y mantiene ciclos
determinados de vida.
Entomopatógenos, comprende diferentes especies de microorganismos que

tienen propiedades letales contra insectos dañinos; destacan:
a) Los protozoarios Vairemorpha necatrix, Nocema algerae, Nocema aphis,

Nocema bombycis, Nocema distrial, Nocema heliothidis y Nocema locustae.
b) Bacterias Bacillus thuringiensis, Bacillus sphaericus.
c) Diferentes especies de hongos de los géneros Beauveria,
Metarrhizium, Entomocela, Verticillium, Hirsutilla, destacando la especie

Paecylomyces lilacynus.
d) Partículas virus de los grupos Virus Nucleopoliedrosis (VNP), Virus

Granulosis (VG), Virus Entomopoxivirus (VEP) y Pliedrosis citoplasmática
(VPC), con cuyas partículas se prepara el Baculovirus comercial.
Espora, propágulo de los hongos, son uni a multicelulares, multiformes y

policromados, todos carentes de embrión. Se forman en células especiales
del conidióforo y sus ramificaciones, son denominadas células conidiogénicas.
Esporangio, unidad somática, en depósito multiforme de los hongos; en cuyo

interior se forman esporas flageladas (zoosporas) y no flageladas (aplanosporas).
En el caso específico de Synchitrium endobioticum de la Clase Chytridiomycetes,

ocurre la transformación total de su soma, produciendo esporangios agrupados
denominados soro, en cambio en los integrantes de las Clases Zygomycetes
y Oomycetes, los esporangios son consecuencia de la modificación del ápice
y en forma intercalar de las hifas somáticas.
Esporangióforo, estructura filamentosa simple o ramificada que contienen

esporangios.
Esporodoquio, se refiere al entrecruzamiento de hifas, para formar un cuerpo

fructífero, constituido por conidióforos que contienen conidias, uni a pluricelulares.
Es común en hongos de la familia forma Tuberculariaceae.
Enzima, en Fitopatología, comprende a proteínas metabolizadas por

microorganismos, con propiedades degradativas de paredes y membranas
celulares, durante la patogénesis.
Fiálide, estructura unicelular en forma de botella, constituida por protoplasma,

que sirve para recubrir núcleos y formar esporas catenuladas del hongo.
Fitoalexina, término utilizado por primera vez por Müller y Börger en 1941.
Deriva de dos voces griegas phyton = planta y alexin = defensa; por tanto,
se refiere a compuestos químicos de autodefensa, sintetizados por la planta
en el momento de la infección de un microorganismo débilmente virulento o
cuando por circunstancias, los fitopatógenos virulentos, inmediatamente a la
infección se exponen a condiciones adversas momentáneas, no permitiendo
su crecimiento y desarrollo.
El proceso de síntesis de fitoalexinas también ocurre, cuando la planta sufre

accidentes físicos, razón por la cual las células expuestas por efecto de las
lesiones, se cicatrizan, impidiendo infecciones.
Cruickshank y Perrin en 1960, cristalizaron y caracterizaron la fitoalexina,

isoflavonoide pisatina de arveja (Pisum sativum L.), cuando la planta fue
inoculada artificialmente, con Monilinia fructicola (Wint.) Money. El frijol
(Phaseolus vulgaris L.), es una especie que facilita la síntesis de faseolina ante
el ataque de hongos.
Químicamente, son derivados de los fenoles simples como el ácido clorogénico,

de los flavonoides floretina, pisatina, faseolina, pterocarpanos y de la
cumarina metoximeleina; otras fitoalexinas son compuestos del orden de los
poliacetilenos representados por el ácido wyerone, safino y los isoprenos
terpenoides ipomeamarone, rishitina, fituberina, lubimina, gosipol y los
esteroides alfa-solanina, alfa-chaconina.
La fitoalexina derivada del flavano es la 7hidroxiflavano que es sintetizada

por Narcissus pseudonarcissus; la betabulgarina es un isoflavonoide producido
por Beta vulgaris; el safynol un es poliacetileno elaborado por el azafrán
(Carthamus tinctoria); la ipomeamarona corresponde a la furanolactona
sesquiterpénica sintetizada por el camote (Ipomoea batatas (L) Lamarck); el
cabsbeno es un diterpeno, quese encuentra en la higuerilla (Ricinus communis)
infectada; la momilactona integra los diterpenos y se sintetiza en arroz
(Oryza sativa L.); el alcohol coniferílico corresponde a los fenilpropanoide y se
obtiene del lino (Linum usitatisimum); el gosipol es un polifenol terpénico y se
encuentra en el algodón (Gossipium barbadense); la moracina C, es un
benzofurano que se sintetiza en la morera (Morus alba); el orchinol, del grupo
hidroxifenantreno se encuentra en las orquídeas (Orchis militaris); el
ácido benzoico, del grupo del mismo nombre, se sintetiza en el manzano
(Malus communis DC. = Pyrus malus L.); la rishitina, del grupo de los
sesquiterpenos oxigenados, se obtiene de las solanáceas; el 6 metoximelleína
corresponde a las isocumarinas y se obtiene de las umbelíferas, como la
zanahoria (Daucus carota L.); el resveratrol, del grupo de los hidroxiestilbeno,
se obtiene de la uva (Vitis vinifera L).
La reacción de defensa únicamente se produce en células vivas, la velocidad

de formación de fitoalexinas permite determinar la resistencia o susceptibilidad
de la planta.
Fitopatología, deriva del arreglo semántico de tres voces griegas: Phyton, que significa
planta; patos, enfermedad y logos, estudio o tratado. Por tanto, etimológicamente,
se refiere al tratado de fitoenfermedades y como tal, es una ciencia biológica específica.
Los profesionales que se dedican a esta ciencia, se conducen averiguando

incógnitas, resolviendo problemas en base a experiencias, cuya base científica
se sustenta en hipótesis y objetivos prácticos, que una vez determinados servirán
para ser aplicados en beneficio de la agricultura.
Desarrollar la Fitopatología, es comprender la relación que existe entre los

fitopatógenos y el hospedero, condicionados por el ambiente que conducen
a la alteración de los procesos físicos, químicos, fisiológicos, etc., en los
vegetales, produciendo así la fitoenfermedad. Luego de determinar la
forma de interacción de ambos protagonistas (hospedero patógeno) se
normarán métodos de prevención y tratamiento teniendo en cuenta organizar
programas de manejo integrado, con la intención de proteger los macro y
microecosistemas del lugar.
Fisiopatología vegetal, es la alteración de una o más cadenas fisiológicas en

una planta infectada por un determinado organismo o dañada por acción física o
química; cada una de estas alteraciones se manifiesta como síntomas peculiares
que en conjunto, hacen el cuadro clínico de una fitoenfermedad.
Estudios a nivel celular sobre procesos de intoxicación con toxinas provenientes

de microorganismos fitopatógenos demuestran que primero se altera la
réplica de los ácidos nucleicos, perjudicando las cadenas fisiológicas de las
células; destacando entre éstas, la no síntesis de proteínas, la no formación de
cloroplastos, la no síntesis de clorofila; se altera la respiración facilitando la
senectud prematura.
Cuando la infección ocurre a nivel del sistema radicular, la manifestación del

síntoma en la parte aérea se deja ver como clorosis, seguida de necrosis
regresiva. Las infecciones en la parte aérea tienen diferentes manifestaciones
dependiendo del porte de la planta si es una hierba, arbusto o árbol.
Las lesiones en hojas se observan como necrosis localizadas en las cuales se

distinguen dos áreas, una conformada por el tejido muerto y otra que lo rodea,
constituida por células en proceso de senectud prematura.
Tanto la necrosis del sistema radicular como de la parte aérea, repercuten en la

utilización de la energía.
Fotosíntesis, proceso por el cual, la biosfera fotosintética capta la energía radiante

necesaria para todo tipo de vida. Son las plantas macro y microscópicas y otros
organismos fotosintéticos, los que captan la energía radiante y la transforman en
energía química; de esta manera se fija el anhídrido carbónico (CO2) y se
sintetizan sustancias orgánicas, en particular glúcidos como el almidón.
El mecanismo es complejo, comprende dos etapas llamadas reacciones

lumínicas y oscuras. En la primera, la energía de la luz es absorbida por la
clorofila (otros pigmentos), cuya energía es utilizada en una serie de reacciones
químicas, que terminan fraccionando a la molécula de agua y liberando oxígeno
gaseoso; el hidrógeno se fija en otras moléculas reduciendo al dióxido de
carbono a carbohidratos; inmediatamente sucede las reacciones de oscuridad.
En la reacción luminosa el adenocín di fosfato (ADP), se convierte en adenocín

tri fosfato (ATP), por fosforilación Éste proceso se realiza junto con las reacciones
de transferencia de electrones que surgen de dos sistemas conocidos

como fotosistemas I y II, cada uno con formas distintas de clorofila a y
pigmentos accesorios portadores de electrones. Cuando adquieren la
energía de la luz, los electrones de los pigmentos accesorios se emiten y
luego trasmiten esta energía a la clorofila, las que también absorben luz de
mayor longitud de onda, actuando así como trampas de energía. Según la
longitud de onda que absorben los pigmentos forman núcleos denominados
P680 y P700, según que la preferencia de absorción sea luz de 680 ó 700 nm,
respectivamente. Los electrones de éstos centros pasan a aceptores de
electrones.
La fosforilación puede ser cíclica y no cíclica, en la segunda el agua actúa

como dador de electrones, desdoblándose en oxígeno e hidrógeno. Los iones
de hidrógeno del agua, se combinan con el NADP y lo reducen hasta formar
NADPH2. En la fosforilación cíclica sólo se produce ATP, que entra en FSI,
puede ser útil para generar ATP adicional.
En las reacciones de oscuridad el ATP y el NADPH de las reacciones luminosas

actúan para reducir el dióxido de carbono a carbohidrato.
Haustorio, estructura globosa, filamentosa enrollada o filamentosa ramificada,

de desarrollo intracelular, a través del cual los hongos fitopatógenos se proveen
de alimento de la célula infectada, por ósmosis. Se forman a partir de algunas
células de los filamentos intercelulares y tienen la particularidad de no deteriorar
a las membranas celulares del hospedero.
Hipersensibilidad, se refiere a la resistencia que ofrece un hospedero ante la

acción patogénica de un microorganismo o partícula viral. La planta susceptible
a una fitoenfermedad se caracteriza por presentar receptores proteicos
favorables al patógeno a nivel de las paredes y membranas celulares; el
patógeno se acerca a estos lugares a través de sus moléculas de glúcidos
denominadas elicitors, quienes están provistos de un complemento de
compuestos especiales para acercarse a las proteínas receptoras.
La reacción de hipersensibilidad se refiere a la muerte inmediata de las células

contaminadas, quienes inducen a las células vecinas a la síntesis de metabolitos
adversos al crecimiento y desarrollo del invasor, mediante la oxidación de
polifenoles en quinonas, compuestos que inhiben la acción de enzimas
fúngicas, además se tiene conocimiento de la presencia de una hiperauxina,
que actúa a nivel de las paredes celulares del hospedero, facilitando la síntesis
de lignina en el parénquima cortical, más la formación de gomas y tilosas en el
xilema y floema.
Infección, se refiere a la germinación del inóculo patogénico y al establecimiento

de éste, en los espacios inter e intracelulares del hospedero. Desde el punto
de vista epidemiológico se ha determinado la existencia de autoinfección y
aloinfección; en la primera, el hospedero se reinfecta por las progenies del
patógeno producidas en la misma planta; y en la segunda, el inóculo patogénico
proviene de otra fuente.
Inóculo, es la estructura infectiva de los fitopatógenos comunes, conformada

por células o soma completo, si se trata de bacterias y micoplasmas; o por
porciones de micelio, partes de filamentos, células individuales de hifas,
esporangios, esporas, conidios, basidiosporas y ascosporas, cuando se trata
de hongos. Por quistes y huevos, si son nematodos; por semillas, cuando se
trata de fanerógamas; y por partículas de ácidos nucleicos individuales, si
son viroides; o si estas partículas están protegidas por proteína se refiere a
virus.
Medio de cultivo, es el sustrato que permite el crecimiento y desarrollo de

microorganismos, dañinos y benéficos; en él también prosperan meristemos
de plantas promisorias. Puede estar constituido por órganos o porciones de
plantas, o por sustancias orgánicas y sales, provenientes de la industria. En
Fitopatología, se utilizan diferentes tipos de medios, destacando los diferenciales
y específicos.
Micorriza, es una simbiosis mutualista, de determinadas especies de hongos

con las raíces de las plantas. Los filamentos del hongo que envuelven las raicillas
formando la red de Hartig corresponden a las ectomicorrizas, y son provocadas
por Basidiomycetes; cuando los filamentos penetran el sistema radicular forman
las endomicorrizas y los inducen los Zigomycetes.
Micotoxina, proteína tóxica, producida por el metabolismo de algunos hongos;

su consumo provoca intoxicación, cuyo exceso conduce a la muerte de animales
y del hombre. Están representadas por:
- Aflatoxinas, responsables de enfermedades cancerígenas,

teratogénicas y mutagénicas; no se destruyen por el calor; son
producidos por Aspergillus flavus y A. parasiticus, siendo la más tóxica

la Aflatoxina M1, sigue en orden de importancia la B1, G1, M2, B2
y G2.
- Ocratoxinas, su consumo produce nefrotoxicidad; además, provoca
transtornos en el hígado dando lugar a la acumulación de glucógeno,
son producidas por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum y
Penicillium cyclopium ; la más importante es la ocratoxina A.
- Citrinina, producida por Penicillium citrinum, Penicillium viridicatum,
Penicillium citreoviride y Penicillium expansum.
- Patulina, producida por Penicillium expansum, Penicillium cyclopium y
Aspergillus clavatus.
- Zearalenona, sintetizada por Fusarium roseum, Fusarium moniliforme y
Fusarium tricinctum.
- Tricotecenos metabolizado por Fusarium roseum, Fusarium tricinctum,
Fusarium monoliforme, Fusarium oxisporum, Cephalosporium sp.
Mycothecium sp. y Stachybotrys sp.
Microecosistema, término relacionado con la presencia de microorganismos

que constituyen la microbiósfera del suelo, el agua y el aire.
La comunidad biótica constituyente de un microecosistema específico natural

corresponde al complejo de hongos, bacterias, actinomycetes, protozoarios,
partículas virus que tienen la particularidad de establecerse en la superficie y en
el interior del sistema radicular y la parte aérea de las plantas. Algunos de estos
componentes favorecen o son indiferentes al crecimiento y desarrollo de la
planta, en cambio otros son parásitos y como tales, perjudican parte de la
fisiología normal y otros, de comportamiento patogénico facilitan la muerte de
los componentes del microecosistema.
Micro-nicho ecológico, es el espacio físico, ocupado por un microorganismo

cuyo crecimiento y desarrollo está determinado por la temperatura, humedad
y pH, en el ambiente donde se encuentra.
Oogonio, estructura semejante al gameto de los seres superiores; por lo que

micológicamente se refiere al gametangio, que por comprensión se considera
de polaridad negativa; es propio de los miembros que integran la clase
Oomycetes.
Oosfera, estructura constituyente del oogonio, receptora de los anterozides del

anteridio; inmediatamente después de la cariogamia se transforma en una
estructura de conservación denominada oospora.
Organismo vector, en Fitopatología, se refiere a todo tipo de organismo que

conduce en el interior o exterior de su soma, el inóculo de fitopatógenos, para
ser dispuesto en el hospedero. Mayormente se relaciona con insectos que
llevan partículas virus.
Parásito, microorganismo, que vive a expensas de otro, sin ocasionarle daños

significativos.
Parásito facultativo, se refiere al microorganismo, que tiene la particularidad

de vivir como saprofito o como patógeno, según las circunstancias.
Parásito obligado, con este término se conoce a los microorganismos

fitopatógenos que viven a expensas de células vivas, fotosintéticamente activas.
Están representados por los microorganismos cuyos signos son los oidiums y
las royas.
Patogenecidad, se refiere a las características intrínsecas que posee el

patógeno para ocasionar daño en el hospedero. Los mecanismos son físicos
(presión, obstrucción) y químicos (toxinas, enzimas).
Patogénesis, término relacionado con la evolución de la fitoenfermedad. Se

inicia con la infección, y concluye con la muerte del hospedero.
Patosistema, corresponde a un sub sistema dentro de un micro ecosistema

natural representado por una o más poblaciones de microorganismos que tienen
la particularidad de vivir en el hospedero, bien como parásitos facultativos o
estrictamente como patógenos; en ambos casos, para que el inóculo germine
en el sistema radicular o en la parte aérea requiere de los exudados, oxígeno,
dióxido de carbono y otros que favorezcan la infección.
Los primeros se establecerán en un inicio como parásito, pasando al estado de

patógenos, según la susceptibilidad del hospedero; en cambio los segundos
como auténticos patógenos.
Picnidio, cuerpo fructífero de los hongos que integran el Orden Forma

Sphaeropsidales. Estas estructuras se forman por transformación de los
filamentos del hongo en las porciones necrosadas del hospedero (semejante a
la formación de los acérvulos), formando un tejido seudoparenquimático en
cuya cara interior disponen de conidióforos simples o ramificados y sus
respectivos conidios, polimorfos uni a multicelulares, hialinos, coloreados.
Los picnidios, según la especie del hongo pueden ser esféricos, ovalados,
alargados; todos con una apertura en la parte apical, dispuestos en el hospedero
en forma superficial, inmerso en forma parcial o total en el tejido afectado.
Postulados de Koch, es el proceso que se sigue para determinar un fitopatógeno:

a) se escoge la planta enferma representativa, b) se siembra porciones de
ésta, en medio de cultivo sintético, c) se purifica y se multiplica las cepas
sospechosas, d) se realiza la inoculación respectiva en la planta asépticamente
tratada, hasta obtener la sintomatología característica que nos permitirá reaislar
e identificar el microorganismo.
Planta espontánea, es aquella que crece y desarrolla acompañando a un

determinado cultivo; según su potencial genético de crecimiento y desarrollo,
puede competir por nutrientes y humedad, perjudicando al cultivo en relación
con la cosecha; en cambio, otras, a través de sus propiedades antagónicas a
microorganismos fitopatógenos son favorables para la agricultura.
Plásmido, porción de ADN, y de distribución libre en el citoplasma de las células

de algunas bacterias. Agrobacterium tumefaciens presenta el plásmido Ti
(inducción del tumor) con genes inductores de tumor.
Quimiotaxis, proceso biológico relacionado con la germinación y la infección

de los propágulos de fitopatógenos. La temperatura, la humedad relativa, los
exudados radiculares, el intercambio gaseoso y la presencia de metabolitos,
en zonas de mayor actividad fisiológica de la planta, son favorables para el
inicio de la patogénesis.
Quimioheterótrofo, se relaciona con la alimentación de bacterias, hongos y

protozoarios; utilizan una fuente química de energía y un sustrato orgánico
como principal fuente de carbono.
Relación gen por gen, frase utilizada para explicar el proceso de la patogénesis.
Se refiere a que a un gen de resistencia en el hospedero le corresponde un
gen de virulencia en el patógeno. Si ambos genes se emparejan ocurre la
infección y todo el proceso de la fitoenfermedad.
Respiración, es el proceso por el cual ocurre el intercambio de oxígeno (O2)

y dióxido de carbono (CO2) que se lleva a cabo en cada una de las células
de los seres vivos, macro y microscópicos.
Este proceso en los vegetales ocurre con mayor intensidad en los tejidos
jóvenes de la parte aérea y subterránea.
En el sistema radicular, el oxígeno ingresa por los pelos absorbentes y

lenticelas; en los tallos ocurre también por las lenticelas; en las hojas y flores,
por los estomas. En virtud a este proceso, las plantas toman oxígeno y devuelven
dióxido de carbono.
En la mitocondria, el principio bioquímico de la respiración comprende series

de reacciones de oxidación de los carbohidratos con desprendimiento de calor;
razón para que a estos organelos se los considere como verdaderas máquinas
energéticas debido a que aquí se produce el ATP, una fuente de energía para el
resto de funciones vitales de la célula.
Simbiosis, término relacionado a la forma de vida de los organismos de diferente

especie que por naturaleza pueden convivir beneficiándose mutuamente,
denominándose a ello simbiosis mutualista. Cuando uno de estos organismos
depende exclusivamente del otro, sin ocasionar daño se denomina parásito;
si el parásito, induce daño se denomina patógeno, por lo que se dice, que
entre una simbiosis mutualista y parasitaria; existe un mínimo espacio para
que ocurra la fitoenfermedad.
Tolerancia, una planta es tolerante a la acción de un fitopatógeno cuando permite

su crecimiento y desarrollo induciendo algunos síntomas, pero sin alterar su
rendimiento.
Virulencia, corresponde al grado de patogenecidad; por tanto se refiere a la

calidad de metabolitos y o factores físicos que intervienen en la destrucción
y muerte de las células del hospedero.
BIBLIOGRAFIA
Clark, Brian, F.C. 1977. El código genético. Cuadernos de Biología. Ediciones

Omega, S. A. Casanova 220 Barcelona 36.

Dickinson, C. H. y J. A. Lucas. 1987. Patología Vegetal y Patógenos de Plantas.

Holtzman, E. & A.B. Novicoff. 1986. Cells and organelles. Copyright under
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Washington, D.C.
Fitoenfermedad 107
TERCERA PARTE
FITOENFERMEDAD
ESPECULACIONES ACERCA DE LAS FITOENFERMEDADES.
Los acontecimientos relacionados con las fitoenfermedades, se testimonian, a

través de escritos, desde que el hombre agricultor se dio cuenta del malestar
de los cultivos; cuyas consecuencias fueron las pérdidas parcial o total de
las cosechas en detrimento de la alimentación, conocidas como hambrunas.
En el viejo y nuevo mundo, han destacado y destacan personalidades; que

con sus inquietudes, hallazgos e inventos han contribuido y aún contribuyen
al desarrollo de la Fitopatología. Estos conocimientos son complemento
indispensable para poder interpretar los acontecimientos de la alteración de
la fisiología de la planta enferma.
En la antigüedad se pensó que las fitoenfermedades eran ocasionadas por

castigo divino, es así que los romanos realizaban festividades en honor a los
dioses de las royas de los cereales, Robigo y Robigus, con el propósito de
aplacar su ira y obtener buenas cosechas. También éstas fueron relacionadas
con el embarazo de las mujeres y las borracheras de los hombres.
CONCEPTO DE FITOENFERMEDAD.
Tanto la calidad como la cantidad de los diferentes productos agrícolas, dependen

del potencial genético de cada variedad cultivada. Por ejemplo, los estudios
de una determinada variedad de papa nos dan certeza indicar que ésta se
desarrollará eficientemente en suelos ricos en materia orgánica, con temperaturas
entre 8 y 14 °C, HR de 70%, y sin la presencia de enfermedades y plagas.
Si alguno de los factores antes mencionados se altera, el potencial genético se

reprime, lo que quiere decir que habrá trastornos fisiológicos. Analizando las
variaciones de éstos factores, podremos determinar la causa que imposibilita
habilitar la energía. Así tenemos que, cuando hay obstrucción del xilema,
no se conduce el agua a las hojas, por tanto no hay fotosíntesis; por otro lado
si un patógeno emite toxinas y éstas llegan a las células, no habrá replicación
de ácidos nucleicos, tampoco habrá fotosíntesis.
Por tanto, conceptualizando qué es una fitoenfermedad, precisamos que son

las alteraciones de una o varias series ordenadas de los procesos fisiológicos
de una planta, inducidos por causas bióticas, partículas virales, causas abióticas
y accidentes provocados por fenómenos físicos y químicos, que no permiten la
manifestación normal del potencial genético relacionado con la división celular,
diferenciación y desarrollo, fotosíntesis, respiración, síntesis de proteína,
translocación normal del agua, minerales y fotosintatos, a las células y órganos
de requerimiento de las plantas.
En síntesis, fitoenfermedad es la no utilización de la energía.
CATEGORIZACIÓN DE LAS FITOENFERMEDADES.
Basados en la categorización de Stakman y Harrar (1957). Las fitoenfermedades

se agrupan de acuerdo al efecto que ocasionan sobre los cultivos. En el presente
escrito, las dos últimas categorías, tienen que ver con la presentación del producto
y el porqué otros, en post cosecha, no son aptos para el consumo humano y
animal.
Fitoenfermedades aniquiladoras.
Son las que destruyen por completo al cultivo; de éstas se tienen testimonios
dramáticos y con repercusión social, política y económica para los pueblos que
la soportaron.
En 1880 en Srilanka y en 1970 en Itabuna, Brasil, los cafetales (Coffea arabica L.),
fueron diezmados por la Roya, cuyo patógeno corresponde a Hemileia vastatrix
Berk. & Br.
En Centro América, cientos de hectáreas de plantaciones de plátano

(Musa paradisiaca L.), fueron abandonadas a causa de la pudricipon radicular y
la muerte generalizada de la planta. A esta enfermedad se le conoce como
Mal de Panamá, y es inducido por Fusarium oxysporum Schl. f. sp. cubense
(E.F. Sm.) Wollen.
Fitoenfermedad 109
En Cajamarca después de la Segunda Guerra Mundial el lino (Linum usitaticinum),

desapareció a causa de Fusarium oxysporum Schl. f. sp. lini.
El ajo (Allium sativum L.) de la localidad de Pariamarca Cajamarca se esta

extinguiendo por la pudrición blanca, provocada por Sclerotium cepivorum Berk.
Fitoenfermedades devastadoras.
Los cultivos anuales, que lleguen a ser infectados por bacterias, hongos y
partículas virales cuya incidencia superen el 40% se considera enfermedad
devastadora.
Fitoenfermedades debilitantes.
Las diferentes especies frutales que requieren de podas cada vez que la
soportan, tienden a recuperar lo que han perdido, y como lo hacen en forma
rápida, el desgaste de energía repercute en su longevidad, de allí que los
fruticultores cada 12 años renuevan sus plantaciones. De igual manera ocurre
cuando los cultivos anuales sufren infecciones radiculares superables, inducidos
por hongos del suelo que provocan síntomas imperceptibles.
Fitoenfermedades limitantes.
Como su nombre lo indica, son las que disminuyen en forma paulatina y constante
el potencial genético del vegetal enfermo; además, el tratamiento es
antieconómico. Este tipo de fitoenfermedades mayormente lo provocan las
partículas virales, algunos hongos como Taphrina deformans (Berk.) Tul.,
y Coryneum beijerinckii Oud., en diferentes especies del género Prunus en la
sierra del Perú.
Fitoenfermedades que inducen malformación de órganos.
Cuando la morfología de los diferentes órganos de las plantas se distorsionan,

ya sea por acción biótica o abiótica se hace difícil la comercialización,
perjudicando la economía del agricultor y comerciante. Este es el caso de
las fitoenfermedades de la papa (Solanum tuberosum L.) conocidas como
verruga, que afecta hasta el 100% al tubérculo, causada por
Synchitrium endobioticum (Schilb.) Perc., y roña, producida por
Spongospora subterránea (Wallr.) Lagerh. f. sp. subterranea Tomlinson.
Productos post cosecha, no aptas para consumo.
Todo producto agrícola, en mercado o almacén, sin adecuada aireación, tiende

a enmohecerse, haciendo imposible su consumo.
NOMINACIÓN DE FITOENFERMEDADES.
Las Fitoenfermedades, se nominan teniendo en cuenta la causa.
Fitoenfermedades infecciosas.
Son aquellas que tienen como causas, organismos pluricelulares, unicelulares

y partículas virales.
En orden de tamaño destacan, fanerógamas, líquenes, algas, nematodos,

protozoarios, hongos, bacterias tipo ricketsias, micoplasmas, partículas
virales y viroides. Estos agentes, tienen la capacidad de provocar infección
y desarrollar patogénesis en el hospedero, hasta ocasionarles la muerte.
Los signos, bajo diferentes formas son la prueba de la presencia del causante
de la fitoenfermedad y pueden observarse a simple vista o con material óptico
(lupa, microscopio compuesto y microscopio electrónico).
El nombre de las fitoenfermedades se ha universalizado teniendo en cuenta el

síntoma principal, signo, nombre genérico del patógeno y el nombre del lugar
donde se presentó por primera vez.
El nombre de las fitoenfermedades, considerando el síntoma, seguido del

nombre del hospedero, corresponden a las antracnosis, viruela, marchites y
quemados; teniendo en cuenta el signo destacan las oidiosis, los mildiu,
royas y carbones; las que se nominan en base al nombre del género del
patógeno son las fusariosis, rhizoctoniasis, alternariosis etc.; y de acuerdo al
lugar, citamos al mal de panamá.
Fitoenfermedades no infecciosas.
Se conocen como fitoenfermedades no infecciosas, aquellas que tienen como

causas diferentes fenómenos meteorológicos, excesos y deficiencias de macro
y microelementos, accidentes fortuitos en el uso de agroquímicos, contaminación
por aeropolutantes, radioactividad y radiación.
Fitoenfermedad 111
CONDICIONES QUE FAVORECEN A LAS FITOENFERMEDADES.
Las fitoenfermedades infecciosas tendrán desarrollo óptimo, si existe hospedero

susceptible, patógeno virulento, ambiente con temperatura y humedad ideal
y la intervención del hombre. (Figura 1).
Fig. 1. Figura universal de la relación que existe

entre el patógeno, hospedero, temperatura,
humedad y la intervención del hombre para
que ocurra una fitoenfermedad.
PREDISPOSICIÓN DEL HOSPEDERO.
La variabilidad genética de una especie está representada por sus variedades,

las que han ocurrido a través del tiempo en forma natural y las de la era moderna
por manipulación intencionada del hombre; esta última, con la finalidad de
seleccionar variedades que permitan abastecer con alimento, en calidad y cantidad
suficiente, al hombre y los animales.
Las variedades tradicionales de todos los cultivos del mundo, fueron seleccionadas
y adaptadas por el hombre, a los diversos pisos ecológicos de un determinado
lugar, país o continente, logrando su establecimiento.
Estas plantas, en sus nuevos hábitat, por cientos de años, han experimentado
niveles de coexistencia con sus diferentes agresores; pero que se han ido
deteriorando paulatinamente debido a la alteración ecológica del lugar, como
consecuencia de la explosión demográfica.
Es conveniente recordar que las variedades tradicionales no son exigentes

a las prácticas agrícolas modernas, debido a su potencial genético; aunque tienen
como limitante su rango de producción.
La necesidad de alimento para la población mundial, dio origen a las

investigaciones en fitomejoramiento, destacando a la fecha logros relevantes
al haberse obtenido variedades con características específicas, logradas
a través de años de investigación; como son las variedades con resistencia
a sequía, heladas, o a algún tipo de insectos, hongos, bacterias, partículas
virales, nematodos, fanerógamas y otros agentes fitopatógenos más. Estas
características inducidas, pueden ser eternas o temporales.
Las variedades con estas características se distribuyen a nivel del mundo,

anotando que muestran susceptibilidad a otras etiologías; y que para expresar
su potencial genético, son exigentes a las prácticas agrícolas modernas.
VIRULENCIA Y COMPETENCIA DE LOS FITOPATÓGENOS
Adquisición de la capacidad de virulencia de hongos.
Como todo ser vivo, los hongos, también han experimentado procesos de
evolución, adaptándose a diferentes hábitat, comportándose como saprofitos,
parásitos y patógenos, condicionados por el ambiente.
Las células de los hongos por naturaleza presentan núcleos de diferente

polaridad conocidos biológicamente como heterocarióticos; cada núcleo, con
genes dominantes y recesivos de distinto potencial, pero si, susceptibles a
cambios, luego de un proceso de recombinación que se lleva a cabo en las
células de las hifas, por anastomosis y en las conidias, por acercamiento entre
ellas por ser de diferente polaridad, originando después de la plasmogamia,
cariogamia y meiosis nuevos propágulos con diferentes características.
Es así, como los diferentes modelos de vida de los hongos, con el tiempo
sufren cambios generados por el intercambio genético en la heterocariosis, en
donde las nuevas cepas distintas a sus progenitores, son conocidas como
razas fisiológicas y tienen caracteres peculiares de virulencia, agresividad,
especificidad, etc..
Fitoenfermedad 113
Otra forma natural de la presencia de nuevas razas fisiológicas virulentas de

los hongos, se produce por la fusión de núcleos haploides fenómeno que,
micológicamente se conoce como parasexualidad. Este proceso consiste en
la unión ocasional de dos núcleos haploides, genéticamente distintos del
heterocarionte original. El nuevo núcleo diploide por mitosis produce hifas
y esporas que contienen núcleos diploides producto de la nueva recombinación
genética, muchos de ellos con genes extremadamente virulentos y otros no
virulentos.
El proceso natural de hibridación, que consiste de la unión de núcleos procedentes

de filamentos de diferente polaridad, inmediatamente después de la cariogamia
y meiosis respectiva, estas células dan origen a hifas y esporas con diferente
capacidad de virulencia contra el hospedero.
Los procesos biológicos anteriormente descritos corresponden a hongos

fitopatógenos, es así como a través del tiempo se van originando diferentes
razas fisiológicas, unos con alta capacidad infectiva y extremadamente selectivos
en su forma de actuar contra el hospedero y dentro de éste seleccionando
órganos tanto en la parte aérea como subterránea, aún más se ha podido
determinar que existen fitopatógenos exigentes en rangos específicos de
temperatura y humedad para poder ocasionar la patogénesis.
También las razas fisiológicas se originan por mutación provocada por el uso
indiscriminado de agroquímicos, por radioactividad natural y las producidas por
accidentes atómicos en las actividades de experimentación realizados por el
hombre; causas fundamentales para que varíe los componentes del ADN del
núcleo y cromosomas de las células.
Generalmente una mutación en patogenicidad, origina reducción en virulencia.
Adquisición de la capacidad de virulencia de las bacterias.
Estos procariontes forman nuevas razas fisiológicas por procesos biológicos

naturales denominados transformaciones; el proceso del intercambio del material
genético de la célula bacteriana es simple y consiste en la pérdida total del
ADN de una célula, y la incorporación de éste en otra; hecho que permite, la
adhesión de un gen mutante en el nuevo ADN de la bacteria receptora, el que se
heredará en la progenie.
Los procesos de lisogenización natural, inducen al cambio fisiológico de

las células bacterianas, adquiriendo resistencia a sus fagos naturales, por
incorporación de genes del ADN de su fago moderado en el ADN de la célula
bacteriana, adquiriendo de esta manera resistencia a los fagos virulentos
y moderadamente virulentos.
También, la adquisición de la capacidad de virulencia ocurre por mutaciones;

el ADN disperso sufre cambios espontáneos o inducidos, en cualquier parte
de su estructura; principalmente cuando se exponen a rayos cósmicos,
luz ultravioleta, compuestos químicos, incluso medios de cultivos nutritivos.
Cuando la mutación ocurre, las colonias mutantes se reconocen por el cambio
de color; las células modifican su morfología y su capacidad de virulencia en
forma positiva o negativa, algunas se hacen resistentes y otras muy susceptibles
a los bactericidas y a sus fagos naturales.
Complejo de fitopatógenos que influyen en la incidencia de una

fitoenfermedad.
Se refiere a la presencia de dos o más fitopatógenos que en forma sinergética

desarrollan la patogénesis, acelerando la muerte del hospedero; en otros casos
uno de ellos impide el desarrollo de otra fitoenfermedad; también puede ocurrir
acción patogénica independiente y sectorizada, dependiendo del modo de
acción del microorganismo. En otras circunstancias, ciertos fitopatógenos se
muestran indiferentes a la presencia de otros.
En Tolón, localidad del valle Jequetepeque Cajamarca, en 1996, un cultivo

de frijol (Phaseolus vulgaris L.) conducido bajo riego, fue parasitado por
Meloidogyne incognita; 120 horas después de un riego mal dirigido (por inundación)
que destruyó el lomo de surco, las plantas manifestaron marchites, por acción
patogénica de Fusarium sp. y Rhizoctonia solani Kuhn.
La infección de dos variantes de un mismo virus protege a la planta, no facilitando

la patogénesis. A este fenómeno se denomina protección cruzada.
En el cultivo de papa (Solanum tuberosum L.) la presencia del virus X y virus Y

en forma individual permiten la manifestación de síntomas leves, en cambio
cuando están juntos los síntomas son severos; este principio se denomina
sinergismo y a su vez impiden el desarrollo de Phytophthora infestans (Mont.)
De Bary.
Fitoenfermedad 115
La papa infectada por potato leaf roll virus (PLRV), no permite la infección de
Erwinia carotovora sub sp. atroseptica (Van may) Dye; en cambio este último
patógeno, cuando infecta tubérculos, favorece el crecimiento y desarrollo
de Fusarium sp. y Rhizopus stolonifer (Ehrenb. Fr.) Lind.
Drechslera turcica (Pass.) Subram y Jain, y Cercospora sorghi zeae maydis

Tehon & E. Y. Daniels, en hojas de maíz, cuando infectan en un mismo momento,
delimitan su campo de acción; en cambio si uno de ellos se establece primero,
imposibilita la llegada del otro. En este mismo cultivo Puccinia sorghi Schwein,
es indiferente a la acción patogénica de ambos.
Globodera pallida (Stone) Behrens., a través de las heridas que provoca en las raíces
de papa, permite el ingreso de Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al. y
otros patógenos radiculares acelerando la muerte de la planta.
Capacidad competitiva de los fitopatógenos.
Se refiere a la forma de establecimiento de un fitopatógeno en su hospedero,

desplazando a otros por competencia de alimento, espacio o en relación a su
capacidad virulenta y sus propiedades antagónicas con respecto a otros
microorganismos; de esta manera se ha podido determinar que existen
patógenos altamente específicos como los parásitos obligados y otros, con
propiedades de preferencia alimenticia y establecimiento en cada órgano del
hospedero. Así encontramos que algunos sólo afectan el sistema radicular otros
el tejido cortical, sólo el parénquima, etc..
SÍNTOMAS EN EL PROCESO DE LA PATOGÉNESIS
Cada cambio, macro y micro morfológico en el hospedero, durante la patogénesis,

se denomina síntoma, el conjunto de éstos conforman el cuadro clínico o
síndrome.
En la fitoenfermedad conocida como antracnosis del fríjol (Phaseolus vulgaris L.)

inducido por Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. y Magnus) Lams. Scrib.,
el conjunto de síntomas que conforman el proceso de la patogénesis sólo se
harán visibles, siempre y cuando las condiciones de humedad relativa superen
el 75% y la temperatura promedio sea de 14 a 18 °C; bajo estas condiciones,
las esporas del hongo germinan, inician la infección prosperando secuencialmente
el daño en cualquier órgano susceptible del hospedero.
Cuando la infección ocurre en el parénquima foliar, lo primero que aparece a la

vista es la presencia de áreas cloróticas, indicando la alteración de la fisiología
normal de las células por intoxicación; luego sigue la necrosis de color marrón
claro con puntuaciones tenues que corresponden a las estructuras de propagación
denominados acérvulos; en cambio, cuando la infección ocurre en vainas, las
necrosis son de color marrón oscuro proporcionalmente hundidas y rodeadas
de un halo púrpura violáceo, en esta lesión si se diferencia fácilmente los acérvulos,
como puntos negros.
Comprendiendo el ejemplo, el término síntoma se refiere a la manifestación de

la fitoenfermedad; es decir que los cambios morfofisiológicos de la planta enferma
son perceptibles a los sentidos.
CATEGORIZACIÓN DE SÍNTOMAS
SÍNTOMAS PREVIOS A LA NECROSIS
Síntomas microscópicos.
Son alteraciones que sufren las estructuras y organelos celulares, por acción
enzimática o por toxinas emitidas por los fitopatógenos. Por su naturaleza,
la lesión, sólo se visualiza con ayuda de microscopio de alta resolución o
microscopio electrónico.
Fitoenfermedad 117
Síntomas internos.
Generalmente se manifiestan en los haces conductores, semillas de los frutos

de huesos y pepita, médula de tallos, etc.
Síntomas externos.
Como su nombre lo indica, son aquellos que se exponen en la superficie de

los órganos del hospedero.
Síntomas localizados.
El trastorno fisiológico se manifiesta en determinadas áreas de los órganos

del hospedero, como ocurre en la infección de Dreschlera turcica (Pass.)
Subram. y Jain., que induce manchas foliares fusiformes en hojas de maíz
(Zea mays L.).
Síntomas generalizados.
Se refiere al trastorno fisiológico de toda la planta como consecuencia de

la acción patogénica de microorganismos, partículas virales, deficiencias de
algunos elementos minerales y el agua.
La marchites generalizada de las leguminosas semestrales, como consecuencia

de la necrosis de raíces, por la acción patogénica de diferentes especies del
género Fusarium spp., es el ejemplo clásico de esta categoría.
Las categorías anteriores, son generalidades de la clasificación de síntomas,

por lo que es menester tipificarlos de acuerdo a los cambios morfofisiológicos
que experimentan los hospederos, por acción patogénica física y química de
que se valen los fitopatógenos.
SÍNTOMAS NECRÓTICOS.
Los cambios estructurales, de tejidos, órganos y la planta entera, se inician

con la alteración fisiológica de un organelo celular, luego otro y otro hasta
comprometer toda la célula. Esto ocurre después que el patógeno por
acción mecánica o química, rotura la cera cuticular y la cutina de la pared;
se establece, inicia su crecimiento y desarrollo y con ello el proceso de
la patogénesis, de acuerdo a su patogenicidad.
Ampollas.
Síntoma incitado por infecciones de bacterias y hongos, cuando se trata de

tubérculos de papa (Solanum tuberosum L.). Por hongos en frutos carnosos; y
por insolación y calor, cuando se trata de tomate (Lycopersicon sculentum Mill.)
y hojas de cualquier vegetal.
En tubérculos, las ampollas se caracterizan por manifestarse como áreas

hinchadas del peridermo, que ocurre por acumulación de gases y líquido,
desprendido por el proceso degradativo de las células de la pulpa, por acción
patogénica de diferentes especies de hongos como: Pythium ultimun Trow.,
Pythium debaryanum Hesse., Phytophthora erythroseptica Pethybr., y
las bacterias Erwinia carotovora sub sp. carotovora (Jones) Dye.,
Erwinia carotovora sub sp. atroseptica (Val Hall) Dye.
El desprendimiento del pericarpio en frutos en almacén y transporte, mayormente
se debe a lesión física.
Las ampollas en las hojas, se dan por incidencia de radiación solar, o por alguna
fuente de calor, facilitando el desprendimiento de la cutícula.
Antracnosis.
Síntoma, con nominación propia, para caracterizar determinadas manchas

foliares y necrosis regulares de frutos. Las manchas foliares, involucran, lesiones
del parénquima y nervaduras.
La peculiaridad de este síntoma, es la manifestación hundida de las necrosis

rodeadas de halo, de color marrón claro a oscuro, en cuya parte central se aprecia
las fructificaciones del hongo de color anaranjado, marrón claro, hasta negro;
dependiendo de la especie del hongo patogénico y el hospedero.
Las fructificaciones, a simple vista, o con lupa, se ven como puntos negros, en
cambio al microscopio, corresponden a estructuras abiertas denominadas
acérvulos, propios del Orden Forma Melanconiales.
Los microorganismos que hacen antracnosis, necrosan las células del hospedero
por intoxicación; siendo restringida la acción enzimática, en la degradación de
láminas media y paredes celulares; razón por la cual no hay desprendimiento
del tejido muerto.
Fitoenfermedad 119
Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. & Magn.) Briosi. & Cav., ocasiona

antracnosis en frijol (Phaseolus vulgaris L.); Colletotrichum pisi Pat.,
en arveja (Pisum sativum L.); y, Colletotrichum gossypii South, en algodón
(Gossypium barbadense L.). Otras especies como: Gloeosporium musarum
Cooke & Mass., induce antracnosis, en frutos de plátano (Musa paradisiaca L.) y
Gloeosporium piperatum (Berk. & Br. Taub.), en pimiento (Capsicum annuum L.).
Fig. 2. Frutos de arveja (Pisum sativum L.), con antracnosis inducido

por Colletotrichum pisi Pat.
Caverna.
Constituye, el síntoma principal de la fitoenfermedad llamada gomosis del

eucalipto.
Las cavernas se forman por desnaturalización de los componentes de las

paredes celulares de la albura y el duramen. La magnitud de este síntoma,
depende de la incidencia de la fitoenfermedad y la susceptibilidad del
hospedero. En los inicios se localizan indistintamente alternos, luego se hacen
continuos, a lo largo del tallo y las ramas de mayor diámetro.
El patógeno inicia el desarrollo de la infección en hojas y ramitas; luego, sólo

sus enzimas o maquinaria bioquímica se trasloca a la albura y el duramen,
encargándose de la degradación secuencial de los componentes de la lámina
media y paredes celulares, convirtiéndolos en goma pastosa tóxica, la que se
acumula en cantidades apreciables hasta abrirse paso a través de la corteza,
dejando la caverna respectiva; que sólo se deja ver en corte transversal o
longitudinal del tronco.
Angiopomopsis sp., es el hongo que a través de sus metamolitos (enzimas)

permite la formación de cavernas en eucalipto (Eucaliptus globulus Labill).
Fig. 3. Cavernas en albura y duramen, con emanación de goma, en

eucalipto (Eucaliptus globulus Labill) (3a), picnidio y picnidiosporas
de Angiopomopsis sp. (3b).
Corcho.
Tubérculos, raíces tuberosas y frutos carnosos infectados por hongos, cuya

patogenicidad se desarrolla en base a la emisión de metabolitos tóxicos, originan
necrosis corchosas, debido a las micotoxinas que por difusión parcial o total
entre las células del órgano afectado inactivan la fisiología de los organelos,
matando así, al protoplasma celular.
La lesión corchosa, se aprecia arrugada, con poco peso, de color pajizo a

oscuro y de consistencia desmenuzable y quebradiza.
Fusarium solani (Mart.) App. Et Wr. Emend. Smyd et Hans. y Alternaria solani
Sorauer = Macrosporium solani Ellis and Martin., causan corcho en tubérculos
de papa (Solanum tuberosum L.).
Fig. 4. Tubérculo de papa (Solanum tuberosum L.) mostrando

el síntoma de corcho, provocado por
Fusarium solani (Mart.) App. Et Wr. Emend. Smyd et Hans.
Fitoenfermedad 121
Chancros.
Nominación específica, asignada a las necrosis de la corteza de árboles y

arbustos. Estas lesiones, cuando son inducidas por hongos, son fácilmente
diferenciadas de las ocasionadas por maltrato físico que alteran temporalmente
la fisiología cortical del hospedero.
Las áreas chancrosas, comprenden, tumoraciones, úlceras y resquebrajaduras,

acompañadas de secreciones pastosas de color rojizo.
Los microorganismos fungosos que provocan, este tipo de síntomas, matan a

las células por acción de toxinas; además los componentes de la lámina
media y paredes celulares se degradan por acción de enzimas celulolíticas;
de esta manera, la porción de corteza afectada se separa de la sana, dejándose
ver los chancros de formas oval y fusiforme, como sucede en el manzano
(Malus communis DC. = Pyrus malus L.) y peral (Pyrus communis L.),
cuando son atacados por Physalospora obtusa (Schw.) Cooke, (FP) =
Sphaeropsis malorum Berk., (FI).
Las resquebrajaduras longitudinales de la corteza, con emanaciones de una

sustancia pastosa, que al secarse toma el color blanco y es de textura
yesosa, es producto del hongo Physalospora perseae Doige (FP), el cual
comúnmente se halla como Colletotrichum gloeosporioides Penz. (FI), en
palto (Persea americana L.). Además, en frutos, este patógeno causa chancros
ulcerosos.
En eucalipto es común, la presencia de resquebrajaduras chancrosas de

la corteza, con efluvio de líquido pegajoso de color sangre, originado por
Angiopomopsis sp..
Las podas deficientes y los descortezamientos manuales adrede, permiten

formar chancros rodeados de tejido calloso, por acumulación de fotosintatos.
Fig. 5. Algarrobo (Prosopis pallida HBK), Fig. 6. Eucalipto (Eucaliptus globulus Labill),
con chancro inducido por con resquebrajaduras, provocados
descortezamiento artificial, seguido por Angiopomopsis sp.
de regeneración del tejido cortical.
Chupadera fungosa.
Nominada también estrangulamiento, es un síntoma exclusivo de plántulas en

almácigo, invernadero y campo definitivo. Además, involucra las necrosis de
plúmula y radícula de semillas en germinación y de plántulas aún no emergidas.
La oportunidad del patógeno para hacer daño, está condicionado por la

diferenciación del tejido y las células que lo conforman; razón fundamental que
hace, que los microorganismos, sólo afecten tejidos frágiles como el joven
sistema radicular y del tallito a nivel del cuello.
Este síntoma, hasta un centímetro sobre el nivel del sustrato o suelo, se aprecia
como tejido estrangulado, quedando inmediatamente limitado por tejido
sano de color púrpura violáceo, verde claro o verde normal. Precisando
que en esta zona, las células metabolizan sustancias antagónicas, contra
fitopatógenos débiles.
En el norte del Perú, son diferentes las especies de hongos de los géneros Pythium,
Phytophtora, Fusarium, Rhizoctonia, y la especie Sclerotinia sclerotiorum (Lib.)
De Bary., que inducen chupadera en plantas cultivadas a nivel de almácigo y
campo definitivo.
Fitoenfermedad 123
Fig. 7. Necrosis de plúmula, radícula y cotiledón de

la semilla de palto (Persea americana L.),
provocado por Pythium sp.
Goma.
Los exudados de goma que emergen a través de la corteza del tallo, ramas,
ramitas y frutos, corresponde a un modelo de síntoma propio de frutales de hueso,
pepita, cítricos, así como de arbustos y árboles.
La goma se produce por degradación de la celulosa, calosa, lignina y las

sustancias pécticas, por acción metabólica luego de la infección por partículas
virales o por acción patogénica de bacterias y hongos.
Químicamente, la goma esta constituida por miles de unidades de isopreno

(C5H8)n.
Los hongos que inducen goma, durante la patogénecis en sus hospederos

corresponden a: Coryneum beijerinkii Oudem., = C. carpophilum (Lev.) Jauch. =
Stigmina carpophila (Lev.) Ellis. = Wilsonomyces carpophilus (Lev.) Adaskaveg,
Ogawa y Butler, que ataca a frutales de hueso; Phytophthora citrophthora
(R.E. Smith y E.H. Smith.) León y Phytophthora parasítica Dast., en cítricos
y Pseudomonas syringae Van Hall., una bacteria que provoca goma en frutales
de hueso y pepita.
La infección de partículas virales en cítricos, también induce formación y

emanación de goma a través del tronco y ramas.
Fig. 8. Goma, en fruto de duraznero (Prunus persica (L.) Batsch),

inducido por Coryneum beijerinkii Oudem.
Manchas foliares.
Las infecciones provocadas por partículas virales, nematodos, desarrollo de

algas en la superficie foliar y líquenes en ramas y ramitas, fanerógamas parásitas,
los principios alelopáticos, deficiencia de elementos minerales, accidentes
fortuitos, heladas, descargas eléctricas, inundaciones, radiaciones, lluvia ácida
y contaminación por aeropoluantes, conducen a la deficiente utilización de
la energía, manifestándose en las hojas, síntomas peculiares, que de acuerdo
a su distribución en la lámina foliar; forma; color y tamaño, toman distintas
nominaciones.
En toda mancha foliar, se distingue dos zonas: una, la porción muerta llamada
área holonecrótica, de color pajizo, marrón claro, oscuro o negro, dependiendo
de la concentración de la melanina, que es el resultado de la oxidación de los
productos fenólicos del hospedero, por acción del patógeno; y otra, la zona
periférica, generalmente clorótica, nominada área plesionecrótica. Aquí, las
células experimentan intoxicación, se afecta la multiplicación de cloroplastos y
se anula la síntesis de clorofila.
Las manchas foliares de bordes continuos o parciales, o las del ápice y base
de las hojas, progresan paulatinamente, hasta ocasionar la necrosis total. Estos
síntomas, son originados, por acumulación de metabolitos tóxicos, sintetizados
por fitopatógenos, en el xilema del sistema radicular, tallos, ramas y ramitas, o
también por microorganismos facultativos y de vida libre de la rhizozfera, cuyos
metabolitos tóxicos, diluidos en la solución suelo, son tomados por los pelos
absorbentes, y conducidos a través del xilema a la parte aérea, para ser
depositados en los capilares, provocando intoxicación y muerte celular. De
igual manera, ocurre, con el traslado y acumulación de tóxicos sintéticos y
productos manofacturados como el hipoclorito de sodio, detergentes, petróleo,
Fitoenfermedad 125
alcoholes, etc., y más aún con los exudados radiculares de plantas con poder
alelopático.
Fig. 9. Manchas foliares de borde continuo y parcial, en mango

(Manguifera indica L.), inducido por acumulación de toxinas,
a partir de los capilares a la nervadura central.
Las infecciones de la superficie foliar causadas por los fitopatógenos, dan origen
a necrosis de formas distintas: Desde puntos, hasta figuras geométricas. Esta
peculiaridad está determinada por la virulencia del patógeno y la susceptibilidad
del hospedero.
Las necrosis en figuras geométricas, están delimitadas por las nervaduras y sus
ramificaciones, y sólo son inducidas por fitopatógenos que necrosan a las células
del tejido parenquimático, más no a las células que conforman las nervaduras
mayores.
Fig. 10. Manchas foliares delimitadas por nervaduras secundarias;

nótese el color blanco de la lesión por la no transformación
de fenoles en melanina.
En maíz (Zea mays L.), las manchas fusiformes de color pajizo, y delimitadas
por un hilo de color marrón rojizo a marrón oscuro, son ocasionadas por
Dreschlera turcica Pass. y Helminthosporium maydis Nisik. & Miy., ambos
metabolizan toxinas, que necrosan a las células del parénquima y nervaduras.
Fig. 11. Manchas foliares fusiformes en maíz (Zea mays L.),

inducidas por Drechslera turcica (Pass) Subram y Jain. =
Helminthosporium turcicum Pass.
Cercospora sorghi Ell. & Ev.; en hojas de maíz, sólo necrosa células
parenquimáticas, originando manchas rectangulares, primero y en estrías,
después.
Fig. 12. Necrosis en estrias, en hojas de maíz (Zea mays L.),

provocada por Cercospora sorghi zeae maydis Tehon &
E. Y. Daniels.
Las manchas foliares ovales o en círculos, mayormente se presentan en hojas

y foliolos, cuyas nervaduras del primer orden son poco distinguibles. Pueden
ser uniformemente coloreados o formar anillos concéntricos, incluso estos
últimos, dependiendo del patógeno y su desarrollo, pueden pigmentarse en
forma alterna y de colores crema, marrón oscuro y negro; pigmentación que
presumo se debe, a la diferenciación fisiológica del hongo, tanto por el proceso
de patogenecidad y esporulación, condicionado por humedad y temperatura.
Fitoenfermedad 127
Fig. 13. Necrosis oval en hojas de arroz (Oryza sativa L.), ocasionada
por Helminthosporium oryzae Breda de Haan.
Fig. 14. Necrosis en anillos concéntricos en foliolos de chocho

(Lupinus mutabilis Sweet.), inducida por Ovularia lupini
MSRO.
Momificado.
Es sinónimo de seco, acartonado, arrugado etc. Básicamente ocurre por infección

directa o indirecta del patógeno sobre frutos carnosos y suculentos en diferente
estadío de desarrollo.
El momificado por infección directa de frutos inducido por Fusarium spp., es

común en chirimoya (Annona cherimolia Mill.) y para que ello suceda, primero,
el fruto es parasitado por insectos, como Anastrepha fraterculus Wied. o
Ceratitis capitata Wied. Los frutos momificados siempre quedan adheridos
a la rama que lo contiene.
El momificado indirecto se da cuando la planta sufre infección parcial o total

del sistema radicular, tallo o ramas. Los frutos antes de secarse sufren
intoxicación debido a la concentración de micotoxinas en sus células, las que
se trasladan a través del xilema y/o floema desde las porciones infectadas.
Phytophthora citrophthora (R.E. Smith y E.H. Smith) León.; ocasiona la

enfermedad conocida como pudrición café, gomosis o pudrición del
pie de los cítricos; la misma que como parte de su cuadro clínico presenta
al momificado de frutos. De igual manera ocurre cuando la planta es atacada
por Phytophthora parasitica Dast.; Coryneum beijerinkii Oudem, también
induce al momificado de frutos en duraznero y melocotonero, por infección
directa e indirecta.
Fig. 15. Fruto momificado de duraznero (Prunus persica (L.) Batsch),

inducido por Coryneum beijerinkii Oudem.
Perforaciones.
Son síntomas foliares que reciben este nombre porque el área holonecrótica se
desprende, originando vacíos circulares u ovales, pero raramente amorfos. En
cualquier caso los bordes cicatrizados son del parénquima de color marrón
claro.
La cicatrización ocurre por muerte rápida de las células límite, entre el área
plesionecrótica y el tejido sano. En esta zona ocurre el principio natural, de
hipersensibilidad que consiste en limitar e incluso matar al patógeno.
El ejemplo universal de este síntoma, se presenta en la fitoenfermedad

conocida como tiro de municiones en hojas del duraznero y melocotonero
(Prunus persica (L.) Batsch); ocasionado por Stigmina carpophila (Lev.) M.B. Ellis,
para unos, y Clasterosporium carpophilum (Lev.) Aderh., para otros; y para el
común de los fitopatólogos, por Coryneum beijerinkii Oudem.
Referente a los géneros Clasterosporium, Coryneum y Stigmina, Barnett y

Hunter, aclaran que la diferencia somática es mínima.
Fitoenfermedad 129
En los valles interandinos, hasta los 1200 m de altitud, donde se cultiva

cafeto (Coffea arabica L.), es común la presencia de Mycena citricolor
(Berk. Y Curt.) Sacc., como causante del ojo de gallo, o tiro de munición.
Este patógeno en su fase imperfecta se lo ha categorizado como Stilbum flavidum
Cook 1880 = Stilbella flavida (Cooke) P. Henn = Omphalia flavida (Cooke)
Maubl. & Rangel.
Fig. 16. Hoja perforada de duraznero (Prunus persica (L.) Batsch),

ocasionado por Coryneum beijerinkii Oudem.
Pudriciones.
Establecido el patógeno en el hospedero, la infección que conduce a la pudrición

acuosa, pudrición acuosa fétida o pudrición acuosa aromática, depende de la
maquinaria bioquímica intrínseca específica (enzimas), que fisiológicamente
producen los microorganismos virulentos.
Enzimas, como la polimetilgalacturonasas (PMG) y poligalacturonasas (PG)

conducen a la ruptura hidrolítica de los enlaces glicosídicos del ácido galacturónico
(componente de las paredes celulares), a nivel de los carbonos alfa 1,4; de
esta manera ocurre la maceración de los tejidos debido al proceso paulatino
de desnaturalización de las substancias pécticas de las paredes celulares.
El olor desagradable que emanan de algunas pudriciones acuosas, es

consecuencia de la degradación de proteínas hasta originar aminoácidos y
éstos a sus componentes básicos con desprendimiento de gas sulfhídrico (H2S)
y amoniaco (NH3 ). Estas reacciones que ocurren por acción de enzimas
proteolíticas, derivadas de los procesos metabólicos de:
Erwinia carotovora sub. sp. carotovora (Jones) Dye. y
Erwinia carotovora sub. sp. atroseptica (Val Hall) Dye.,
en papa (Solanum tuberosum L.).
Las pudriciones acuosas aromáticas, ocurren, por degradación de los carbohidratos

en sub productos del orden de los alcoholes etílico y/o metílico y éstos en
ácido acético.
Los microorganismos que provocan fermentación sobre tubérculos de papa

(Solanum tuberosum L.) corresponden a Phytophthora erythroseptica Pethybr,
y Pythium debaryanum Hesse.
Los frutos suculentos, tubérculos y raíces tuberosas, cuando son afectados por
hongos como Fusarium spp. y Alternaria spp., se enmohecen, deshidratan,
arrugan y pierden peso. Este síntoma se conoce como pudrición seca.
Estos patógenos mayormente se penetran por los espacios intercelulares,
metabolizando toxinas, que por ósmosis ingresan a las células del hospedero,
alterando su fisiología hasta ocasionarles la muerte.
En la sierra del Perú, en determinadas épocas del año, cuando la humedad

relativa pasa del 95%; los tocones y maderas de construcción se pudren,
conociéndose comúnmente este síntoma como pasmo de las maderas.
Este proceso tiene que ver con la degradación de la celulosa (armazón de las
paredes celulares), por efecto de enzimas celulolíticas emitidas por algunas
especies de Basidiomycetes, bacterias saprofitas y nematodos. Los hongos
celulolíticos comunes están representados por:
Trametes versicolor (L. Ex Fr.) Pil.; Ganoderma applanatum (Pers. ex. S.F. Gray) Pat.;
Laetiporus sulphureus (Bull ex Fr.) Murril. etc.
La lignina, componente de la lámina media y de las paredes celulares, de

fibras y vasos xilemáticos, también se degrada por acción enzimática.
Fig. 17. Pudrición acuosa fétida, inducida por

Erwinia carotovora sub. sp. carotovora en raíz
de yuca (Manihot sculenta Crantz).
Fitoenfermedad 131
Fig. 18. Pudrición húmeda aromática, inducida por Pythium sp. en

tubérculos de papa (Solanum tuberosum L.).
Fig. 19. Pudrición seca del fruto de rocoto (Capsicum pubencens

Ruiz y Pavón), inducida por Fusarium sp.
Fig. 20. Cuerpos fructíferos de Trametes versicolor (L. Ex Fr.) Pil. (20a),
Ganoderma applanatum (Pers. ex. S.F. Gray) Pat. (20b) y
Laetiporus sulphureus (Bull ex Fr.) Murril. (20c), todos
inducidores del pasmo de tocones y maderas expuestas
a la intemperie.
Pústulas.
Son síntomas que se forman por la ruptura de la cutícula de los tejidos afectados
por fitopatógenos causantes de las fitoenfermedades conocidas como: royas,
talco o mal de cal.
En ambos casos, los hongos, durante la patogénesis desarrollan estructuras de

diseminación potencialmente infectivas, localizadas siempre en la parte central
de las necrosis del tejido infectado.
La transformación de las hifas infectivas del patógeno en tejido micelial y,

éste en estructuras que soportan esporas, cuando se trata de royas y,
en esporangióforos con esporangios, si es mal de cal, ocurre por principio
natural intrínseco.
El síntoma pústula, para llegar a tomar la forma auténtica que lo caracteriza, pasa
por procesos distinguibles; es así, que, después de la infección, las áreas
afectadas facilitan el desprendimiento cuticular, resaltando como pequeñas
protuberancias cristalinas, que aumentan de tamaño, a medida que ocurre la
diferenciación de esporas. Finalmente, la cutícula se rompe dejando ver las
esporas que, de acuerdo a la especie, pueden estar libres formando masas
pulverulentas o inmersas en sustancias gelatinosas. Otras conforman tejidos
semi compactos y compactos, de colores amarillo, anaranjado, rojo claro y
marrón claro, propios de los estadios ecidio y uredo; y, negro, para el estadío
telia.
Hasta 1973, se han descrito algo de 4000 especies de hongos que producen
royas, destacando a nivel mundial, la roya negra de trigo (Triticum spp.),
inducida por Puccinia graminis Pers., Puccinia graminis f. sp. tritici Erikss y
E.E. Henn.; la roya amarilla del cafeto (Cofea arabica L.), provocada por
Hemileia vastatrix Berk & Br.; la roya común del maiz (Zea mays L.) causada por
el hongo Puccinia sorghi Schw.; la roya común del frijol (Phaseolus vulgaris L.),
también de distribución mundial, causada por Uromyces phaseoli var. tipica Art.,
etc.
En el mal de cal o roya blanca, las infecciones, que dan origen a las pústulas,
desde sus inicios, hasta la ruptura de la cutícula, se ven como protuberancias
brillosas. Ya como pústula, los esporangios se aprecian como polvoriencias de
color blanco cristalino, fácilmente desprendibles.
Fitoenfermedad 133
Albugo candida (Pers.) Ktze., induce el mal de cal o roya blanca en las crucíferas.
Fig. 21. Pústulas polvorientas en hoja de clavel (Dianthus caryophyllus L.),

inducidas por Uromyces caryophyllinus Link.
Resquebrajado.
Síntoma mayormente visualizado en frutos; pero también en el tejido cortical de

tallos, ramas, nervaduras y parénquima de hojas; en raíces tuberosas y tubérculos.
Estas grietas, son provocadas por infecciones fungosas y virales, pero también,
por cambios bruscos de temperatura y humedad.
En frutos, los cuarteados por infección se aprecian en la zona donde desarrolló

el patógeno. Aquí el tejido detiene su crecimiento por la muerte de células del
epicarpio y parte del mesocarpio, haciendo factible de esta manera, la formación
de las grietas, cuyo ancho y profundidad, depende del estado de crecimiento
y maduración de la porción sana del fruto.
Uncinula necator (Schw.) Burr. (FP), comúnmente encontrado en el hospedero

como Oidium tuckeri Berk. (FI), es la causa de la oidiosis en vid, con síntoma
de resquebrajado en frutos en diferente estado de crecimiento.
Venturia inaequalis (Cke.) Wint. (FP), en la sierra norte del Perú, está
presente como Spilocaea pomi Fr. (FI), aunque para otros autores, es:
Fusicladium dentriticum (Wallr.) Fck. Es la causa de la sarna o roña del manzano
(Malus communis DC.), con síntoma de grietas en los frutos. Los géneros
Spilocaea y Fusicladium, son morfológicamente parecidos(Barnett y Hunter).
En el valle de Cajamarca - Perú, las bajas temperaturas (entre 0 °C y 2 °C)

secuenciales por tres días, inducen el resquebrajado de hojas de betarraga
(Beta vulgaris L.).
Fig. 22. Frutos requebrajados de manzano (Malus communis DC.),

inducida por Spilocaea pomi Fr.
Fig. 23. Resquebrajaduras de hoja de betarraga (Beta vulgaris L.),

inducidas por baja temperatura.
Tizón.
Son síntomas producidos por microorganismos altamente virulentos. Las necrosis

por naturaleza oscuras desde sus inicios se distribuyen en los tallos, ramas,
flores y frutos.
Phytophthora infestans (Mont.) De Bary., es el fitopatógeno de indudable reconocimiento

mundial, que induce la rancha o tizón en papa (Solanum tuberosum L.)
y tomate (Lycopersicon sculentum Mill.). En cada uno de estos hospederos el
síntoma se generaliza entre 24 y 72 horas, debido a la translocación rápida
del complejo tóxico, producido por el patógeno; lógico, cuando desarrolla
bajo condiciones de humedad relativa mayor de 99% y temperatura promedio
de 14 °C.
Fitoenfermedad 135
Erwinia amylovora (Burril) Wimslow y Colaboradores.; ocasiona el mal de fuego

del manzano (Malus communis DC.) y peral (Pyrus malus L.); con lo cual los
órganos afectados semejan haber estado expuestos al fuego.
Fig. 24. Tizón en papa (Solanum tuberosum L.), inducido por

Phytophthora infestans (Mont.) De Bary.
Viruela.
Este síntoma se distingue en foliolos y hojas, como puntos necróticos de

color marrón claro a oscuro, de hasta 3 mm de diámetro. En cada lesión viruela,
el patógeno desarrolla su estructura de reproducción; tal es el caso de
Pseudopeziza medicaginis (Lib.) Sacc., quien forma un apotecio sésil, en los
foliolos de alfalfa (Medicago sativa L.).
SÍNTOMAS ATRÓFICOS.
En la naturaleza, se ha determinado que existe acción patogénica de diferentes

agentes bióticos provocando disminución del crecimiento de la planta, debido
generalmente a desórdenes hormonales y otros factores que interrumpen
cadenas fisiológicas de réplica de organelos y síntesis de proteínas, vitaminas
y pigmentos. También esporádicamente estos síntomas ocurren por segregación
genética.
En la categoría de síntomas atróficos destacan los siguientes:

Aborto.
El término aborto, como síntoma de fitoenfermedades, es común en leguminosas

y frutales. Es un desequilibrio fisiológico, originado por acción infecciosa de
microorganismos patógenos; por aplicación de productos químicos como sulfato
cúprico, cuando las plantas están en plena floración o al inicio del cuajado de
frutos; o por incidencia de la radiación solar.
Fig. 25. Aborto de frutos de palto (Persea americana Mill.).
Albinismo.
Síntoma atrófico, que comprende la pérdida parcial o total del color verde
de las hojas de las plantas. Es común apreciarlo en plántulas de maíz
(Zea mays L.) en los primeros estadíos de crecimiento y en plantas jóvenes
de arroz (Oriza sativa L.).
El albinismo en maíz, tiene origen congénito; por tanto, esta alteración genética,
bloquea la réplica de los ácidos nucleicos, síntesis de proteínas, formación
de cloroplastos y síntesis de la clorofila.
Las hojas blancas del arroz, es un síntoma ocasionado por la infección de

la partícula virus de la hoja blanca del arroz, que aparece cuando la planta
tiene aproximadamente dos meses de edad.
Como la infección, es estrictamente endocelular y se caracteriza porque

distorsiona la síntesis de la proteína y bloquea la réplica de ácidos nucleicos,
interrumpiéndose de esta manera otros sistemas fisiológicos que tienen que
ver con la formación de la clorofila.
Fitoenfermedad 137
Fig. 26. Albinismo en maíz (Zea mays L.).
Clorosis.
Las clorosis se refieren a la pérdida del color verde de las hojas, tallos y otros
órganos jóvenes, que por naturaleza poseen las plantas.
El síntoma puede abarcar toda la lámina foliar o parte de ella, así como también
puede distribuirse en forma generalizada o simplemente manifestarse en el
tercio inferior o superior de las hojas de una planta enferma.
Las porciones cloróticas en las hojas se muestran en el ápice, base, bordes,

entre las nervaduras, en las nervaduras solamente, ya sea en forma de puntos,
anillos, moteados o mosaicos; dependiendo de la edad de la planta, agente
biótico o abiótico que lo origina.
Las causas abióticas, están representadas por la deficiencia de elementos

minerales y la infección de partículas virus y las bióticas por infecciones
ocurridas por micoplasmas, bacterias, hongos y fanerógamas.
La deficiencias de elementos minerales e infecciones ocurridas por agentes de

diferente etiología, perturban los diferentes sistemas fisiológicos de las células
del hospedero, alterando de esta manera la síntesis de ácidos nucleicos, proteínas,
procesos de óxido reducción etc., que repercuten en la formación y multiplicación
de cloroplastos y dentro de éstos, en la síntesis de clorofila.
En las hojas de diferentes cultivos, las deficiencias de nitrógeno (N), potasio (K)
azufre (S), magnesio (Mg), hierro (Fe), zinc (Zn) y manganeso (Mn), inducen
clorosis de características peculiares. Así, los amarillamientos por deficiencia
de nitrógeno, se aprecian generalizados y uniformes en las hojas del tercio
inferior de la mayoría de cultivos; en cambio las provocadas por deficiencia de
potasio, se muestran como moteados. En ambos casos, las clorosis avanzan
al tercio superior.
Aunque la deficiencia de azufre, es esporádico, se ha determinado, que la

clorosis se muestra primero en hojas jóvenes; pero a medida que, las raíces
se profundizan las hojas adquieren su color normal.
Las clorosis en forma de mosaicos (matizados de rojo, naranja y púrpura)

y las clorosis entre nervaduras, en hojas de cítricos (Citrus spp.), duraznero
(Prunus persica (L.) Batsch), palto (Persea americana Mill.), maíz (Zea mays L.),
frijol (Phaseolus vulgaris L.) y trébol rojo (Trifolium pratense), ocurren por
deficiencia de magnesio, hierro y zinc; precisando que la falta de este último
elemento, en maíz, permite la formación de una franja blanca, semejante a papel,
a ambos lados de la nervadura principal.
Las clorosis entre nervaduras, en hojas jóvenes de c a ñ a d e a z ú c a r

(Saccharum officinarum L.), las provocan la deficiencia de manganeso (Mn).
Las clorosis, en forma de puntos, distribuidos indistintamente en los foliolos

de palma de aceite (Elaels guineensis), son causadas por deficiencia de
potasio (K).
Es conveniente aclarar, que las diferentes formas de clorosis, ocasionadas por

deficiencias de elementos minerales, generalmente se mantienen durante el
período vegetativo normal, sin causar distorsión alguna de la lámina foliar.
En cambio, las infecciones ocurridas por partículas virales, además de manifestar
el síntoma de clorosis en sus diferentes formas y tonalidades, van acompañadas
de distorsión y dureza de la lámina foliar. La planta enferma muere lentamente,
acortándose su período vegetativo normal.
Las fitoenfermedades ocasionadas, por micoplasmas, bacterias, hongos y

fanerógamas, originan síntomas de clorosis acompañados por epinastia y
marchites. El hospedero, muere rápido. Este tipo de clorosis, es consecuencia
Fitoenfermedad 139
de la intoxicación progresiva de las células por difusión osmótica de los

metabolitos toxinas producidos en los lugares de infección y desarrollo de
la patogenicidad de cada fitopatógeno.
Fig. 27. Clorosis avanzada en las hojas del tercio

superior del maíz (Zea mays L.), ocasionada
por deficiencia de hierro (Fe).
Fig. 28. Clorosis en papa (Solanum tuberosum L.),

inducida por infección de la partícula
virus del amarillamiento internerval =
Potato yellow vein virus = PYVV.
Fig. 29. Clorosis generalizada de tallos y hojas de arveja

(Pisum sativum L.), ocasionada por infección de
Fusarium sp.
Defoliación.
La defoliación como síntoma de diferentes fitoenfermedades, perjudica la

morfofisiología del hospedero que lo soporta, repercutiendo en la calidad del
producto y en la longevidad del hospedero.
Este síntoma es común cuando ocurre infecciones generalizadas o localizadas

por diferentes especies de microorganismos fitopatógenos.
Los ejemplos clásicos para la sierra del Perú, se dan en los cultivos de
leguminosas; así los frijoles mejorados tipo arbustivo son, susceptibles al ataque
de bacterias como Xanthomonas campestris (Pammel) Dowson pv. phaseoli =
X. phaseoli var. fuscans (Burk.) Starr. = X. phaseoli (Smith) Dows., patógeno que
causa manchas foliares oscuras aceitosas; y Pseudomonas phaseolicola (Burk.)
Dows. = Pseudomonas syringae van Hall. pv. phaseolicola, que ocasiona manchas
necróticas aceitosas con un amplio halo amarillo.
Uromyces phaseoli (Reben.) Wint., hongo causante de la roya en frijol

(Phaseolus vulgaris L.) también provoca defoliación.
La defoliación ocurre, por debilitamiento del pecíolo por acción de los metabolitos
de los patógenos.
Fitoenfermedad 141
Diferentes especies de árboles frutales y forestales, sufren la caída natural

de sus hojas, en alguna estación del año, fenómeno que ocurre como parte de
su fisiología normal.
Fig. 30. Defoliación natural de pajuro

(Erithrina edulis Mill Triana).
Disminución del crecimiento y desarrollo.
Este síntoma involucra, la disminución del tamaño normal, por debajo de la

media aritmética, de una determinada especie o variedad vegetal. Aunque es
común encontrar sólo algunos órganos disminuidos.
La disminución del crecimiento ocurre por hipoplasia celular, inducida por

infección de virus, micoplasmas, deficiencia de elementos minerales y causas
complejas.
En la sierra del Perú, es común las infecciones provocadas por virus en

diferentes cultivos.
En maíz (Zea mays L.), destacan:
1) Moteado clorótico del maíz = Maize chlorotic mottle virus = MCMV.

2) Mosaico del enanismo del maíz = Maize dwarf mosaic virus = MDMV.
3) Mosaico I - del maíz = Maize mosaic virus I = MMV.
4) Virus del rayado fino del maíz = Maize fine stripe virus = MRFV.
5) Virus del rayado del maíz = Corn streak virus = CSV.

6) Enanismo o achaparramiento del maíz = Corn stunt disease = CSD.
En papa (Solanum tuberosum L.), prosperan:
1) Virus del enrrollamiento de hojas de papa = Potato leaf roll virus = PLRV.
2) Mosaico rugoso = Virus Y de la papa = Rugose mosaic potato virus Y = PVY.
3) Mosaico latente de la papa = Potato latent mosaic = Virus X de la papa
= Potato virus X = PVX.
En frijol (Phaseolus vulgaris L.) desarrollan:
1) Virus del mosaico común del frijol = Bean common mosaic virus = BCMV.
2) Virus del mosaico amarillo del frijol = Bean yellow mosaic virus = BYMV.
3) Virus del mosaico rugoso del frijol = Bean rugose mosaic virus = BRMV.
Esporádicamente, se ha observado maíces con macollos pequeños, que

presumimos corresponda a la fitoenfermedad Enanismo arbustivo del maiz
= Maize bushy stunt disease = MBSD, inducida por micoplasmas.
En gramíneas, la disminución del crecimiento y desarrollo es común por

deficiencia de nitrógeno.
Fig. 31. Planta enana de maíz (Zea mays L.) Fig. 32. Planta enana de maíz, (Zea mays L.)
por infección del virus del enanismo por deficiencia de nitrógeno.
clorótico del maíz = Maize chlorotic
dwarf virus (MCDV).
Fitoenfermedad 143
Hoja ahilada.
Las hojas palmatinervias de las cucurbitáceas y el papayo (Carica papaya L.),

distorsionan su morfología laminar normal dejando ver, a veces, sólo nervaduras,
y en otros casos, nervaduras con mínima porción de parénquima, como
consecuencia de infección es de partículas virales.
Las partículas virales específicas en estos hospederos, tienen la particularidad

de alterar la totalidad de las cadenas fisiológicas que intervienen en el crecimiento
y desarrollo de las células que conforman el parénquima; en contraste con el
mecanismo fisiológico de células que integran las nervaduras, que en este caso
se multiplican y desarrollan manteniendo aparente fisiología normal.
Hoja enrollada.
El enrollado ocurre en longitud, por la base y el ápice de las hojas; teniendo

como causa a las infecciones por virus, hongos; ataque de insectos y aplicaciones
de herbicidas.
El enrollado de hojas por infección de partículas virales, se debe a que se altera

parte de la cadena fisiológica de las células que conforman el parénquima foliar,
limitando el crecimiento y desarrollo; sucediendo lo contrario con las células de
la nervadura principal y secundarias.
Existe enrollado por necrosis de las células superficiales de nervaduras y

células superficiales de la epidermis del parénquima del envés de hojas;
a diferencia del crecimiento y desarrollo normal del resto de células que
conforman nervaduras y parénquima del haz. Por tanto, el enrollamiento, es
consecuencia de diferencias de tensión entre células afectadas del parénquima
y las aparentemente sanas de las nervaduras.
Este tipo de enrollado lo induce la infección generalizada temporal de Oidium sp.,

en diferentes hospederos; la presencia de pulgones sólo en el envés de las
hojas de cítricos (Citrus spp.) y otros frutales.
Rosetado.
Síntoma manifestado como la disminución de tamaño o longitud de los

entrenudos, de los brotes, terminales de ramitas y ramas. De tal manera que
las hojas aparentan la configuración de la flor de una rosa (Rosa spp.).
Este síntoma es común observarlo en frutales de hueso atacados por el hongo

Taphrina deformans (Fcl.) Tul. y en manzano (Malus communis DC.), infectado por
Venturia inaequalis (Cke.) Wint que en la sierra del Perú se encuentra bajo la forma
imperfecta Spilocaea pomi Fr. para unos y Fusicladium dentriticum (Wallr.) Fck.,
para otros.
Entre las partículas virales que destacan produciendo roseta, esta el que induce
el Acortamiento de tallos del cerezo (Prunus avium = Cerassus avium)
= Cherries short stem disease.
Las porciones en roseta se ensanchan, las hojas son pequeñas, mueren

prematuramente y se desprenden. El ensanchamiento es consecuencia del
desequilibrio hormonal entre giberelinas y citocininas; todo este proceso
se debe a la acción patogénica de las causas, quienes inhiben la traslocación
y formación de citocininas.
Finalmente, el tejido cortical de la roseta se necrosa, tornándose gris oscuro,

marrón claro o marrón oscuro.
Fig. 33. Rosetado en manzano (Malus communis DC.)

afectado por Spiloaea pomi Fr.
Fitoenfermedad 145
SÍNTOMAS HIPERTRÓFICOS O SOBRECRECIMIENTO

El sobre crecimiento de tejidos y órganos, ocurre por infección de partículas
virales, bacterias, hongos y por acción parasitaria de nematodos; también sucede
por infestación de algunas larvas de insectos. Los Patógenos y parásitos, a través
de sus metabolitos, estimulan a las células del hospedero, para que experimenten
hipertrofia e hiperplasia celular, síntomas entre los cuales destacan:
Escoba de bruja.
Comprende la sobreproducción de ramitas de una yema; es común observarlo en

plantas de cacao (Teobroma cacao L.) infectadas por Marasmius perniciosus Stahel
= Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer, y en pacae (Inga feullei Condolle),
especie en la cual la etiología del patógeno está en proceso de investigación.
Fig. 34. Escoba de bruja en guabo o pacae

(Inga feuillei Condolle). Etiología no
determinada.
Fasciación.
Este síntoma comprende la sustitución de la típica forma cilindro-cónico de

los ápices de tallos y ramas, por otra forma de paleta, con presencia de hojas
de menor tamaño a las normales, seguido de senectud prematura. Esta malformación

se relaciona con segregaciones genéticas influenciadas por la radiación solar
y otros factores, los que en conjunto provocan desequilibrios hormonales,
principalmente en células del cambium de los tejidos jóvenes de las plantas.
Es común en terminales de ramas jóvenes de lúccuma (Pouteria luccuma R. & P.

Kuntze); taya (Caesalpinea tintorea Kuntze); eucalipto (Eucaliptus globulus Labill);
tallos de camote (Hipomoea batatas (L.) Lamarck); así como en tallos y tubérculos
de oca (Oxalis tuberosa Molina).
Fig. 35. Fasciación en Taya (Caesalpinea tintorea Kuntze).
Filodia.
Corresponde a la sobreproducción de flores e inflorescencias por un mismo

pedúnculo.
En maíz (Zea mays L.), el hongo Sphaerotheca reiliana (Kuehn.) Clint., ocasiona
desórdenes en la síntesis y el accionar de las fitohormonas, permitiendo la
sobre producción de corontas por un pedúnculo común; sucede lo mismo por
segregación genética.
Hoja crespa.
También conocido como encarrujado, globo de hoja o bolsa. Es común en

hojas jóvenes de diferentes especies de frutales del género Prunus. En cada
hoja, los puntos de infección, generalmente pueden llegar a tres. En cada punto
el parénquima afectado primero se muestra como un pequeño abultamiento
con pérdida del color verde normal; a medida que avanza la infección, se distingue
Fitoenfermedad 147
el encarrujado perfecto o abultamientos en forma de globo. En estas condiciones,

el parénquima malformado pierde por completo el color verde, volviéndose crema,
blanco y en otros casos se pigmenta de rojo, haciéndose susceptible a Oidium sp.
Taphrina deformans (Berk.) Tul. (FP) = Exoascus deformans (Berk.) Fuchel (FI),
en melocotón y duraznero (Prunus persica (L.) Batsch), a través de sus
metabolitos de orden hormonal inducen el crecimiento acelerado de células
del parénquima por hipertrofia, hiperplasia, perturbando de esta manera la síntesis
de clorofila o bloqueando la traslocación de fotosintatos, por lo que las bolsas
y el encarrujado se tiñen de color rojo y se hacen coreáceas. Este síntoma lo
provocan diferentes especies de Taphrina, destacando: T. cerasi (Fuckel), en
cerezo (Prunus avium L.) y guindo (P. cerasus L.); y, T. andina en capulí =
(Prunus serotina Ehrh. = P. capuli).
Fig. 36. Hoja crespa del capulí

(Prunus serotina Ehrh. =
Prunus capuli Car.), inducido
por Taphrina andina.
Tumor o neoplasia.
El tumor, también se nomina agalla, excrecencia. En el hospedero enfermo se

distribuye, tanto en la parte aérea como subterránea. Dependiendo de la especie
y virulencia del patógeno puede mostrarse en parte o la totalidad de los órganos
afectados, y una vez mostrado, el tumor puede ser liso o arrugado y de tamaño
variable, desde pocos milímetros hasta varios centímetros, inclusio puede
superar el metro.
La fitoenfermedad conocida como Agalla de la corona de los frutales, inducida

por la bacteria Agrobacterium tumefaciens (Smith & Townsend) Conn 1942. =
Agrobacterium radiobacter (Keane et. al. 1970; White, 1972; Kersters et al., 1973;
Holmes & Roberts, 1981), induce agallas rugosas a nivel del cuello y en las
nervaduras de algunas hojas, de diferentes especies de rosáceas y, experimentalmente,
en solanáceas.
La manera como genera neoplasia A. tumefaciens (Smith & Townsend) Conn,

no corresponde a un auténtico parasitismo, pero si, a un modelo específico de
patogenicidad que consiste en la manifestación de genes tumorales que llevan
en su plásmido para insertarlos en el ADN de las células del hospedero.
Destacando que todo el proceso de este modelo patogénico, es calificado
como la ingeniería genética natural.
La patogenicidad se origina luego que los tejidos y órganos del hospedero
sufren daño mecánico, quedando sus células expuestas a experimentar el
acoplamiento con las células bacterianas; condición ideal para que se facilite el
paso del plásmido Ti (porción de ADN suelto, que lleva el gen inductor de
tumor), al interior de la célula del vegetal.
La acción bioquímica inicial del plásmido en la célula invadida es ocasionar la

ruptura en dos, de la cadena del ADN de la célula hospedera. Luego, se hace
la inserción del Ti quedando de esta manera el gen del tumor como integrante
del ADN normal; finalmente el gen inductor de tumor, por ser dominante, permite
la hipertrofia e hiperplasia celular y con ello la formación de la excrecencia.
Synchytrium endobioticum (Schilb.) Perc. Es el hongo unicelular causante de la

verruga en papa (Solanum tuberosum L.). Tiene modelo patogénico, el daño
se origina luego que la zoospora ingresa en la célula del hospedero. Aquí se
nutre, crece y desarrolla, liberando metabolitos, que hacen que la célula invadida
se hipertrofie y las adyacentes se hiperplasien.
Otro modelo patogénico ocurre en quinual (Polylepis racemosa R. et P.),

cuando es infectado por el hongo Hypoxilon polylepi MSRO, quien induce
sobrecrecimientos por hiperplasia celular en tallos y ramas.
Fitoenfermedad 149
La planta de ada (Tecoma sambucifolia HBK) ocurre los mismo cuando es atacada
por el hongo Prospodium sp., quien induce roya, cuyos síntomas son tumores
distribuidos en ramas, ramillas, terminales, flores y frutos.
En los últimos casos, los fitopatógenos sintetizan ácido indol acético (AIA), base
de las citocininas, que estimulan hiperplasia celular.
Las diferentes especies de nemátodos del género Meloidogyne, cuando parasitan

al sistema radicular de los cultivos, provocan neoplasias amorfas en lo largo de
las raíces y raicillas. Las hinchazones se deben al aumento de tamaño de las
células, cuyo protoplasma sirve de alimento para el nematodo.
Fig. 37. Verruga en tubérculo de papa (Solanum tuberosum L.),

ocasionado por Synchytrium endobioticum (Schilb.) Perc.
Fig. 38. Tumores cubiertos por ascocarpos en peritecio de Hypoxilon polylepi MSRO,
sobre ramas de quinual (Polylepis racemosa R. et. P.) (38a), asca, con ascosporas
del patógeno (38b).
SÍNTOMAS PROVOCADOS POR EXCESO

Y DEFICIENCIA DE AGUA
La pérdida total o parcial de un determinado cultivo por exceso de agua, ocurren

por precipitaciones constantes en un determinado periodo de tiempo, durante
el ciclo vegetativo de las plantas, fenómeno climático muy común en la
denominada campaña agrícola al secano en la zona andina de América.
Los efectos nocivos de los encharcamientos, son más pronunciados en suelos
pesados o de textura con mayor proporción de arcilla, o en otros que presentan
napa freática superficial. Ambos casos permiten la acumulación de agua
entre surcos o en los hoyos que quedan después del aporque; bajo estas
condiciones los restos de la materia orgánica en proceso de descomposición
tienden a desprender gas metano perjudicial para el sistema radicular,
ocasionando síntomas de epinastia y clorosis generalizada; por otro lado,
favorece la proliferación de fitopatógenos como Pythium devarianum Hesse,
Phytophthora erytroseptica Pethybr., Rhizoctonia solani Kuhn, induciendo
muerte de raíces y provocando enanismo, clorosis generalizada y necrosis.
Los síntomas por deficiencia de agua, son evidentes bajo el efecto de sequías
prolongadas, riegos deficientes y ataque de fitopatógenos. Las dos primeras
causas, provocan flacidez, pérdida del color verde normal de las hojas y
marchites. Estos efectos pueden ser recuperados con la dotación oportuna de
este líquido; en cambio, los efectos son irreversibles si la deficiencia de agua es
por acción patogénica, principalmente de Fusarium spp., Verticillium spp., los
que provocan obstrucción y destrucción del xilema y Ralstonia solanacearum
(Smith) Yabuuchi et. al. = Pseudomona solanacearum R3, E.F. Smith, que
obstruye floema y xilema, permitiendo observar los síntomas de epinastia,
flacidez, marchites y muerte del follaje, con pigmentación de color pajizo a
negro, según el patógeno y hospedero.
SÍNTOMAS TIPO METAPLASIAS
Estos síntomas se refieren a la pérdida total o parcial del color verde de las hojas,
las cuales toman un color púrpura violáceo y rojo. Generalmente se deben a la
acción patogénica de las partículas virales, micoplasmas y a la senectud.
El principio fisiológico de estas anomalías radica en la alteración de la fotosíntesis

y la degradación de los carbohidratos para formar los beta carotenos y antocianinas
relacionados con las giberelinas.
Fitoenfermedad 151
SÍNTOMAS POR RECUPERACIÓN DE ÓRGANOS
Cuando un hospedero es afectado por una fitoenfermedad, con pérdida total o

parcial de hojas, flores, frutos y ramas, la planta, en el período de tiempo de su
recuperación, utiliza gran parte de su energía de reserva para recuperar lo
perdido. Dicho desgaste, en forma apresurada repercute en la longevidad
natural de la planta, pues su ciclo de vida puede acortarse hasta en un 75%.
SIGNOS DE LOS FITOPATÓGENOS COMUNES

El término signo, en Fitopatología se relaciona con la presencia total o parcial
del micelio de algunos hongos en la superficie o en el interior de los tejidos
afectados. Estos microorganismos también producen signos de conservación
representados por clamidosporas, esclerocios y rhizomorfos.
Cuando se trata de bacterias, el signo lo conforma las células bacterianas y los

restos del tejido afectado, visibles como mucosidades que emergen por las
aperturas naturales del hospedero.
El signo de los nematodos fitopatógenos corresponde a la estructura del

parásito visible con lupa y microscopio; aunque por costumbre, el signo de
estos microorganismos se lo relaciona con el quiste, que es la hembra
modificada, después de la cópula y fecundación o por partenogénesis. Dicha
modificación se refiere al cambio morfológico del nematodo (forma de globo)
y la presencia de huevos fertilizados dentro de éste.
El signo de las fanerógamas que parasitan a otras fanerógamas, está representado

por parte o la totalidad de su soma; esto quiere decir que algunas dejan ver el
sistema radicular y sus modificaciones o también el tallo, ramas, hojas, flores
y frutos; otras carecen de raíces y otras de raíces y hojas.
El signo de los líquenes se observa como láminas, hilos o copas, de colores

vistosos que emergen en la superficie del hospedero.
Las partículas virales, manifiestan su presencia sólo al ultra microscopio.

Mildiu.
Signo conformado por esporangióforos y esporangios, visibles como felpas o

terciopelo de color blanco o gris claro a oscuro, dependiendo de la especie y
el hospedero, dispuestos generalmente en el envés de la superficie del área
foliar.
Los esporangióforos, se originan de los filamentos intercelulares del parénquima,

emergiendo en grupos a través de los estomas. Son difíciles de ser removidos
por el agua y el viento; en cambio, los esporangios mayormente de forma
esférica, ovalada, con o sin papila son fácilmente desprendibles, facilitando de
esta manera la diseminación, provocando nuevas infecciones.
Al microscopio, los esporangióforos muestran las ramificaciones características

que distinguen a las diferentes especies de los géneros Peronospora,
Plasmopara, Bremia, Sclerospora y Phytophthora de la clase de los Oomycetes.
Los hongos que se manifiestan bajo este signo provocan intoxicación en el

hospedero; son considerados parásitos obligados, no desarrollan en medios
de cultivos sintéticos, a excepción de las diferentes especies de Phytophthora.
Fig. 39. Necrosis con halo púrpura violáceo, afelpamiento (39a), esporangióforos (39b) de
Peronospora efusa, causante del mildiu en quinua (Chenopodium quinoa Wiil.).
Talco, mal de cal o roya blanca.
Signo conformado por esporangióforos pequeños y gruesos en cuya parte

superior soportan esporangios algo esféricos, débilmente unidos entre si, formando
cadenas.
Fitoenfermedad 153
A simple vista, este signo se deja ver una como polvoriencia cristalina
de talco, que emerge de pústulas dispuestas en los tallos, terminales, hojas
y flores. Un ligero movimiento de la planta enferma, permite el desprendimiento
de esporangios; formando nubosidades fundibles.
Al microscopio, los esporangióforos se observan agrupados lateralmente,

emergiendo de la superficie lesionada de la epidermis, son difíciles de ser
removidos por el viento; por el contrario, los esporangios catenulados son
fácilmente desprendibles.
Los fitopatógenos que inducen el mal de cal, corresponden a diferentes

especies del género Albugo, destacando A. candida, en crucíferas;
A. tragopogonis en girasol (Helianthus annuus L.) y A. blithi en coyo
o kiwicha (Amaranthus caudatus).
40a 40b
Fig. 40. Mal de cal en rabanito (Rhaphanus vulgaris L.) (40a), esporangióforos abultados
con esporangios catenulados de Albugo candida (Pers.) Ktze. (40 b).
Moho.
Signo conformado por el micelio del hongo, desarrolla en la superficie o el interior

de frutos suculentos, así como en la superficie de tubérculos, raíces tuberosas
y semillas.
A la vista, algunos se presentan como copos de algodón, otros como polvoriencias.

En ambos casos los colores varían del blanco al negro, pasando por distintas
tonalidades, según la especie.
Los copos algodonosos de color blanco los forman Geotrichum sp.,

Fusarium solani; (Mart.) Sacc., los de color crema corresponden a
Rhizoctonia solani Kuhn; Fusarium dimerum, Fusarium equiseti; los mohos
pigmentados de color rojo, son de Fusarium lateritium, Fusarium culmorum;
de color rosado claro lo forman Fusarium moniliforme Sheld.; otros como
Rhizopus stolonifer (Ehrenb. Fr.) Lind., Mucor spp., antes de la fructificación
forman mohos de color blanco, terminando de color negro por la coloración de
las esporas; los mohos de color verde olivo los hacen Cladosporium sp.,
Alternaria sp.; y los de color negro pertenecen a Alternaria tenuis Nees,
Alternaria alternata (Nees.) Keisler y Alternaria solani (Ell. y Mart.) Jones y Grout..
Los mohos de apariencia polvorienta prosperan en la superficie de frutos, flores

y semillas; se caracterizan por presentar fructificaciones frágiles, de colores
vistosos; éstas, con mínimo movimiento o corriente de aire se desprenden con
facilidad; emitiendo olor irritante; cuando se inhalan provocan estornudo, por
lo que se debe tener cuidado en la manipulación.
En frutos de cítricos es común Penicillium digitatun (Pers. Fr.) Sacc. (moho verde)
y en semillas, Penicillium italicum Wehmer (moho azul). Los mohos comunes
son de Aspergillus ocrhaceus (moho ocre), y A. niger (moho negro).
Al microscopio, de acuerdo a la especie se distingue hifas septadas, conidióforos,

simples o ramificados, y conidios multiformes, uni y pluricelulares.
41a 41b
Fig. 41. Desarrollo mohoso sobre la necrosis seca del hospedero (41a), conidios (41b)
de Fusarium sp. causante de la pudrición seca del rocoto (Capsicum pubescens
Ruiz y Pavón).
Fitoenfermedad 155
Oidium o ceniza.
Signo visible en toda la parte aérea de la planta, de preferencia en el envés

de las hojas. Esto debido a que son sensibles a los rayos del sol, fuertes
precipitaciones y corrientes frecuentes de viento.
A simple vista y dependiendo del hospedero donde prosperan, se observa

como áreas polvorientas de color blanco o gris claro y oscuro; en hojas de
algunos hospederos el área del haz que corresponde al oidium se muestra de
color amarillo, visible a distancias considerables; en otros, sólo se distingue
como ceniza desprendible.
Vistos al microscopio, se distinguen hifas septadas y conidióforos simples,

que según la especie pueden tener de 2 a 4 células de diferente longitud.
Las oidiosporas catenuladas son cilíndricas romas, de mayor diámetro que las
células del conidióforo.
Los hongos que presentan este signo, son parásitos obligados, altamente
virulentos y específicos; se alimentan de un mínimo de células superficiales de
la epidermis por intermedio de haustorios; destacando, que la proliferación de
hifas ocurre debajo y sobre la cutícula. La patogénesis lo realiza a través de
toxinas, fácilmente difundibles.
El oidium está representado por diferentes especies de los géneros Oidium (FI);
Erysiphe, Podosphaera, Uncinola, Microsphaera y Phyllactinia (FP).
42a 42b
Fig. 42. Polvoriencias blanco grisáceo (42a), porciones de filamentos, conidióforos

y oidiosporas (42b) de Oidium sp., agente de la oidiosis en cedrón
(Lippia thyphylla).
Fumagina.
También se denomina hollín. Se presenta como costras laminares de color

negro en la superficie de todos los órganos de la parte aérea de la planta.
Los hongos Fumago sp. y Capnodium sp., principales representantes de

este signo, se consideran coprófilos, debido a que se alimentan de las
escretas dulces de los áfidos (Cinara sp.) y queresas (Icerya purchasi Mask.,
Aleurocanthus woglumi Sabih, Pseudococcus citri Risso), que prosperan en
árboles y arbustos frutales. Estudios recientes han determinado que la costra
también lo forma Alternaria sp., Fusarium sp., Pithomyces sp., Cladosporium sp.,
Triposporium sp., Diplococcium sp. Gonatobotrys sp., esporas de royas y material inerte.
La costra fumagina, por mínima que sea en la superficie de hojas, terminales y

frutos, impide la función clorofílica, respiración y transpiración, repercutiendo
en el crecimiento y desarrollo de la planta.
43a 43b
Fig. 43. Costras de fumagina en mango (Manguifera indica L.) (43a), esporas
multicelulares y porciones de hifas de Fumago sp. (43b).
Eflorescencia gris.
Los hongos que se muestran bajo este signo, inducen manchas foliares de
color pajizo y necrosis superficial de frutos. El aspecto de tizne tenue o intenso,
que se observa en la superficie total de la lesión, se debe a la fructificación del
hongo, en donde conidióforos y conidios presentan pigmentaciones brillosas
y oscuras.
Este tipo de signo se logra distinguir con lupa y estereoscopio, apreciándose

las fructificaciones alineadas cuando se trata de Cercospora sorghi zeae maydis
Tehon & E.Y. Daniels, en maíz; o de distribución indistinta, como los producidos
Fitoenfermedad 157
por Drechslera turcica (Pass.) Subram y Jaim. y Drechslera maydis (Nisikato)

Subram y Jaim., patógenos que inducen helminthosporiosis en maíz.
En hojas y frutos de manzano la eflorescencia gris, esta formada por conidióforos

pequeños y conidios rombitos uni y bicelulares de Spilocaea pomi Fr. Fr.
44a 44b
Fig. 44. Eflorescencia gris (44a), conidióforos y conidios de Cercospora sorghi zeae maydis
Tehon & E.Y. Daniels (44b).
Puntos negros.
Como su nombre lo indica, se observan como puntos oscuros distribuidos en

las áreas necróticas de los tejidos del hospedero. Este tipo de signo se forma
por agrupación ordenada de los filamentos intra e intercelulares del hongo,
inmediatamente después de haber ocasionado la muerte de las células del tejido
infectado, razón por lo cual siempre se localizan en la parte central de la necrosis.
Los puntos negros, son depósitos que contienen estructuras de propagación:
picnidios, en la Familia Forma Sphaeropsidaceae y acérvulos en la Familia
Forma Melanconiaceae; ambos de la Clase Forma Deuteromycetes.
Otros signos en forma de puntos negros lo constituyen los ascocarpos de la

Clase Ascomycetes. Forman picnidios; diferentes especies de los géneros
Phoma, Macrophoma, Phyllosticta, Diplodia, Septoria, Phomopsis, Hendersonia,
Antracoderma y Angiopomopsis. Los acérvulos corresponden a diferentes
especies de los géneros Colletotrichum, Gloeosporium, Pestalotia, Monochaetia
y Coryneum.
Los ascocarpos en cleistotecio que forman las diferentes especies del Orden
Erysiphales también constituyen signos en puntos negros, de igual manera ocurre
con el ascocarpo en apotecio sésil de Pseudopeziza medicaginis (Lib.) Sacc.
45a 45b
Fig. 45. Picnidios en forma de puntos negros (45a), picnidio y picnidiosporas de

Septoria apii Chester. (45b), agente causal de la septoriosis en apio
(Apium graveolens L.).
Gotas de asfalto.
Signo visible como gotas de brea, de preferencia localizadas en el haz de

hojas y superficie de frutos. Según la especie del hongo y el hospedero, estas
gotas varían de 0,1 a 0,5 mm de diámetro y de 0,1 a 3 mm de alto.
El clípeo que comúnmente se lo observa como gotas de asfalto, está conformado

por dos a cinco unidades de ascocarpos en peritecio. Los hongos que se
dejan ver bajo este signo, pertenecen al género Phyllachora.
46a 46b 46c
Fig. 46. Gotas de asfalto en lúccuma (Luccuma obovata HBK = Pouteria luccuma
(R. y P.) Kuntze (46a), corte transversal del peritecio (46b), asca con
ascosporas elípticas unicelulares (46c); de Phyllachora luccumae MSRO.
Carbón.
Signo formado dentro de tejidos hipertrofiados, en secciones de nervaduras de

hojas, nudos y porciones apicales de tallos, inflorescencias y preferentemente
en espigas de gramíneas; también ocurre en tubérculos y rizomas de papa
(Solanum tuberosum L.).
Fitoenfermedad 159
Las hipertrofias se inician con la máxima actividad fotosintética de la planta,

la misma que ocurre a partir del período de loración, hasta el estadío de
grano pastoso, como sucede en maíz (Zea mays L.), avena (Avena spp.),
cebada (Hordeum vulgare L.), trigo (Triticum spp.), gramíneas ornamentales
y pastos.
En caña de azúcar (Saccharum officinarum L.), el signo carbón no se presenta

dentro de hipertrofias; desarrolla bajo la cutícula en la porción terminal del
tallo, el mismo que al estar recubierto de carbón, con teleutosporas de
Ustilago scitaminea Syd., tiene apariencia de látigo de color negro.
En papa (Solanum tuberosum L.), Angiosorus solani (Barrus) Thirum and O´Brien
= Tecaphora solani Barrus, se presenta bajo el signo de carbón en tubérculos,
rizomas y base del cuello.
Los hongos que se manifiestan a través de este signo, durante la patogénesis,

metabolizan ácido indol acético; motivo por el cual ocurre la hipertrofia celular
del hospedero, dando origen a las tumoraciones respectivas. Algunos patógenos
provocan la ruptura de la hipertrofia por lo que toma el nombre de carbón desnudo,
es el caso de Ustilago nuda (Jens.) Rostr., en cebada (Hordeum vulgare L.),
Ustilago tritici (Pers.) Rostr., en trigo (Triticum spp.), Ustilago avenae (Pers.) Rostr.,
en avena (Avena spp.), Urocystis cepulae Frost., en cebolla (Allium cepa L.).
Otros, que mantienen intactas las hipertrofias por tiempos prolongados, toman
el nombre de carbón cubierto o vestido, representado por Ustilago maydis (DC.)
Corda. = Ustilago zeae Unger., en maíz (Zea mays L.), Ustilago kolleri Wille., en
avena (Avena spp.), Ustilago hordei (Pers.) Lagerh., en cebada (Hordeum vulgare L.).
47a 47b
Fig. 47. Granos hipertrofiados de maíz (Zea mays L.) (47a) y teleutosporas (47b)
de Ustilago maydis (DC.) Corda.
Roya.
El signo roya se forma dentro de pústulas, en órganos en donde no se ha

producido alteración morfológica; o en pústulas de tejidos hipertrofiados,
mostrándose como polvoriencias, felpas, masas gelatinosas y compactas,
según la especie del patógeno y el hospedero. Es común en terminales, hojas,
flores y frutos de árboles y arbustos; en plantas anuales y hortalizas perennes
se presenta en toda la parte aérea.
La pigmentación del signo roya, depende del estado de desarrollo y conservación

del hongo. Royas con pigmentaciones vistosas (amarillo, anaranjado, rojo,
marrón claro), se relacionan con el estado de máxima actividad patogénica,
o estadío Uredo, en la que se producen varias cosechas de uredosporas.
Éstas examinadas al microscopio presentan esporas unicelulares, con o sin
equinulaciones, algunas pediceladas, características dependientes de la especie.
En cambio, las royas que corresponden al estado de conservación o estadío
Telia, están conformadas por teliosporas, uni, pluricelulares multiformes, recubiertas
de doble pared celular mostrándose a la vista, de color marrón oscuro a negro.
Los patógenos que presentan este signo, comprenden diferentes especies de

los géneros Uromyces, Puccinia, Phragmidium, Hemileia, etc.
Fig. 48. Pústulas mostrando el estadío telia (48a), teliosporas de Puccinia sorghi
Schwein (48b), causante de la roya en maíz (Zea mays L.).
Esclerocio.
Las condiciones adversas de alimento, temperatura y humedad, inducen a cambios

morfofisiológicos de las células que conforman el micelio de los hongos.
En algunas especies, los filamentos se agrupan en desorden formando un tejido

compacto, con células isodiamétricas en pseudoparénquima, denominado
esclerocio; que de acuerdo a la especie, puede ser esférico, laminar o polimorfo
Fitoenfermedad 161
de diferente tamaño, desde milímetros a centímetros, protegido por una capa

en donde se concentra quitina y melanina; la primera proporciona consistencia
y la segunda el color negro característico.
Rhizoctonia solani Kuhn., en la superficie de tubérculos de papa, forma

esclerocios de 0,1 a 0,5 mm de diámetro, con apariencia de costras laminares
y abultadas, de color marrón oscuro a negro, fáciles de ser desprendidas, con
la uña, en el momento del lavado.
Sclerotium cepivorum Berk., en los dientes y la base del tallo de ajo

(Allium sativum L.) forma esclerosios necrosados y esféricos de hasta 1 mm de
diámetro.
Wetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf y Dumont, bajo la forma de esclerocios,

amorfos negros y entremezclados con el micelio algodonoso, se presenta
entre hoja y hoja, y en la superficie de la cabezuela afectada del repollo
(Brassica oleracea L.); en frijol y vainita (Phaseolus vulgaris L.), se forma en las
vainas; y en el girasol (Heliantus annus L.), en la médula y zona de fructificación.
Fig. 49. Esclerocios de Sclerotium cepivorum Berk., causa de la pudrición blanca

en Liliaceas.
Rhizomorfo.
El signo rhizomorfo, corresponde al agrupamiento de las hifas, aparentemente

ordenadas en forma paralela, durante el crecimiento y desarrollo de
los Basidiomycetes; formando de esta manera un tejido plectenquimático
en prosénquima.
Los rhizomorfos de Corticium koleroga que provoca el arañero en cafeto

(Coffea arabica L.), se presentan como hilos que recorren la superficie del tallo,
ramas y hojas del hospedero. Las hojas y ramitas necrosadas, después de
desprendidas, son sostenidas por estos hilos micóticos, quedando suspendidas
por tiempos prolongados.
Fomes fomentarius (L. ex Fr.) Quel., Ganoderma sp. y Poliporus sp., todos
pudridores de madera, presentan rhizomorfos como hilos formando redes, debajo
de la corteza y en la superficie del duramen de árboles caídos. Los hongos
comestibles, Agaricus campestris, Suillus luteus (L. ex. Fr.) y otros forman
rhizomorfos como cordones, los mismos que desarrollan en el substrato suelo.
Fig. 50. Filamentos en forma de cordones de Poliporus sp. causa del pasmo
de la madera.
Clamidosporas.
Cuando las sustancias nutritivas tienden a escasear en el medio o cuando la

humedad y la temperatura, no son apropiadas para que el patógeno siga
desarrollando micelio, algunas células de las hifas y conidios se modifican,
aglutinando su propio contenido y en otros casos aglutinando el contenido de
las adyacentes, formando células de resistencia, esféricas, amorfas, solitarias
o en cadenas recubiertas de quitina y melanina.
Estas células se caracterizan, por haber limitado al máximo su actividad fisiológica,

permaneciendo así por períodos prolongados de tiempo hasta encontrar condiciones
apropiadas momento en el cual brota un tubo de germinación infectivo.
Fig. 51. Clamidosporas, filamentos y conidios de Fusarium sp.

Fitoenfermedad 163
Zoogleas.
Signo constituido por millones de células bacterianas y sus respectivos

polisacáridos extracelulares. A la vista aparecen como gotas de mucílago cristalinos
de color amarillo, crema o marrón claro, que emanan por las aperturas naturales
de las hojas y haces conductores de tallos y raíces.
Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al. = Pseudomonas solanacearum R3

E.F. Smith, deja ver zoogleas a través de los haces conductores de tallos y
tubérculos; para visualizarlos es menester realizar un corte transversal, en cuya
superficie han de apreciarse a las perlas bacterianas de color crema cristalino,
al inicio de la infección y de color amarillo cremoso, en infecciones severas
bajo estas condiciones, las zoogleas son expulsadas a través de las yemas de
tubérculos.
Erwinia amilovora (Burr.) Winslow & Cols., deja ver su signo como gotas
cristalinas marrón amarillentas, que emanan a través de las resquebrajaduras
del tejido cortical del manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.) y el
peral (Pyrus communis L.)
Xanthomonas campestris pv. translucens, permite ver las zoogleas, como

gotas de cristal amarillo, en la superficie de las hojas de trigo
Fig. 52. Zoogleas, en forma de perlas, de Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al. =
Pseudomonas solanacearum R3 E.F. Smith; causante de la marchites bacteriana
en papa (Solanum tuberosum L.).
Quistes de nematodos.
Las hembras de los nematodos Globodera pallida (Stone) Behrens y

G. rostochensis, luego de la cópula o por partenogénesis, retienen en su
interior hasta 300 huevos fertilizados, éstos a medida que crecen y
desarrollan facilitan la modificación morfológica filamentosa, a un cuerpo algo
esférico de cuello pronunciado, denominado quiste, el cual tiene de 0,5 a 1 mm
de tamaño.
El quiste joven, de color crema, corresponde al nematodo hembra en proceso

de senectud, a medida que se aproxima su muerte natural cambia de color
y se protege con una cutícula dura de color marrón oscuro, indicando que la
hembra a muerto, soportando viable su progenie (huevos) hasta por 15 años en
condiciones adversas.
Fig. 53. Quistes jóvenes de Globodera pallida (Stone) Behrens 1975, sobre
raíces de papa (Solanum tuberosum L.).
Fitoenfermedad 165
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Fitoenfermedad 171

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Facultad de Ciencias Agrícolas y Forestales. Universidad Nacional
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Fitoenfermedad 175

alternativa para el control biológico de algunas fitoenfermedades
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Gomosis del eucalipto (Eucaliptus globulus Labill.). Tesis Ingeniero

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Ruiz Perez, M.; French, E. y M. S. Roncal Ordóñez. 1988. Determinación del

Sánchez Mendez, M. A. y M. S. Roncal Ordóñez. 2000. Control químico de la

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Fitoenfermedad 177
Sánchez Rojas, G. y M. S. Roncal Ordóñez. 1991. Determinación de un

método eficiente de inoculación de Fusarium spp. para pudrición de
mazorcas de maíz. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.
Tapia Basauri, Lili H. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995. Diagnóstico preliminar de

las formaciones micorríticas de 5 especies nativas de interés agroforestal.
Tapia Basauri, L. y M. S. Roncal Ordóñez. 1995. Diseminación del moteado

Tarrillo Galvez, J. y M. S. Roncal Ordóñez. 1987. Comparativo de 13 clones y

3 variedades de papa (Solanum tuberosum L.), a marchitéz bacteriana
Tirado Lara, J.; Roncal Ordóñez, Erminia y M. S. Roncal Ordóñez. 1998.

Comportamiento agronómico de siete genotipos de papa resistente
a rancha (Phytophthora infestans), en tres localidades. Tesis Ingeniero
Tolentino Geldres, L. H. y A. Martos Diaz. 1989. Comportamiento de 20

clones de papa (Solanum tuberosum L.), a marchitez bacteriana
(Pseudomonas solanacearum E.F. Smith) y al nematodo del nudo
(Meloidogyne incognita B.G. Chitwood) y rendimiento en tubérculos.

2002. Diseminación y sintomatología de la mancha de asfalto y la
momificación del fruto de la lúccuma (Luccuma obovata HBK =
Pouteria luccuma (R. & P. Kuntze) en seis distritos de Cajamarca.
Valentín, Portal. W. y M. S. Roncal Ordóñez. 2003. Diseminación, intensidad y

cuadro clínico del maíz rojo en Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo.
Universidad Nacional de Cajamarca
Vargas Santillán, G. y M. S. Roncal Ordóñez. 2003. Ensayo comparativo

de líneas de trigo cristalino (Triticum durum L. (Desf.), en sierra
norte - Cajamarca. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca

oidiosis en begonias. Tesis Ingeniero Agrónomo. Universidad Nacional
de Cajamarca.

Hongos fitopatógenos comunes 179
CUARTA PARTE
HONGOS FITOPATÓGENOS COMUNES
El hombre sin tener conocimiento del término hongo, hace miles de años se
benefició y perjudicó con la presencia de estos microorganismos.
El beneficio ocurrió por daño inducido sobre el hospedero; es así como el

fermento de racimos de uvas olvidado en un depósito en algún rincón de una
vivienda, permitió saborear la delicia del líquido, ahora conocido como vino;
de idéntica manera ocurrió con la preparación de las primeras piezas de pan,
elaborado de manera accidental con masa guardada de un día para otro,
dando oportunidad al efecto de células de levadura sobre la masa de trigo
guardada.
Sin embargo, se precisa, del beneficio de algunos hongos superiores, como

alimento para el hombre. Cabe recordar la fundación de la ciudad de Micenas
por Perseo, hace 3703 años, quien aduciendo un buen presagio, ante la caída
de su cantera, en un lugar donde prosperaban setas, tomó una de éstas como
alimento que al mismo tiempo mitigó su sed.
Transcurrido el tiempo, y con el devenir de nuevas scivilizaciones, se fueron

difundiendo los procesos de fermentaciones de frutos y semillas en beneficio
del hombre, pero como legado divino. Los egipcios lo relacionaron con Osiris;
los griegos con Dionisios y los romanos con Baco.
Los productos consecuencia de fermentación por hongos, aprovechables por

el hombre, y perjudicial para plantas especialmente frutos y semillas post
cosecha, determinó el nacimiento de la Micología, ciencia que a la fecha
tiene 274 años de existencia.
Micología, deriva del griego mykes que significa seta y logos tratado; seta a su
vez proviene del latín fungus y del griego sphongos, por tanto se refiere a los
cuerpos fructíferos que comúnmente lo conocemos como hongos de sombrero.
Con el nacimiento de esta ciencia, se despierta el interés del estudio de

los hongos, destacando Pier Antonio Micheli, quien en 1729 publicó su obra
Nova plantarum genera.
Morfofisiología.
El soma esta constituido por filamentos ramificados conformados por células de

paredes celulares que contienen quitina, celulosa y otras sustancias orgánicas
complejas. Las hifas de la mayoría de los hongos se encuentran interrumpidas
por tabiques transversales porosos, denominados septos, son divisiones que
permiten la diferenciación celular con más de dos núcleos, aploides o diploides
según la circunstancia. Las especies menos evolucionadas sólo presentan septos
en la parte terminal del talo donde se forma el esporangio o estructura almacén
de esporas y zoosporas.
El conjunto de hifas, esporangióforos, conidióforos, esporas y conidias

respectivamente, conforman el micelio.
Los hongos son quimioheterótrofos; algunas especies viven, sobre materia

orgánica muerta y otros son parásitos que no ocasionan daños significativos
al hospedero; de esta forma de vida se originan los hongos simbiontes o
micorríticos y los que prosperan como patógenos de otros seres vivos. Se
propagan a través de esporas, conidias, los mismos que se forman en
esporangios y conidióforos simples y ramificados; algunos conidióforos se forman
dentro de estructuras especiales, como ocurre con las esporas de los hongos
denominados superiores, que se forman en células especiales denominadas
basidias y ascas.
Importancia.
Los hongos son los transformadores incansables de la materia orgánica,

favorecen la fertilidad de los suelos, mineralizando restos vegetales; otros se
asocian con las plantas superiores beneficiándolas en nutrición y protección
frente a sus semejantes dañinos.
En la industria Saccharomyces cerevisiae y sus variantes, son utilizados en

la elaboración de vinos, cerveza y pan. Diferentes especies del grupo
Penicillium notatum chrysogenum son utilizados para obtener el antibiótico
penicilina.
Diferentes especies del género Rhizopus se utilizan en la obtención de ácidos

orgánicos y drogas como ergometrina y cortisona; otros producen vitaminas.
En la actualidad no sólo los micólogos se interesan por los hongos sino también
los citólogos, bioquímicos, genetistas y gastrónomos.
Así como existen especies benéficas los hay dañinos que causan enfermedades
irreversibles en el hombre, los animales y las plantas.
Desde el punto de vista agrícola estos organismos desde épocas remotas han
ocasionado daños en los cultivos, permitiendo los desequilibrios sociopolíticos
y económicos de los pueblos.
CATEGORIZACIÓN DE HONGOS
FITOPATÓGENOS
CLASE CHYTRIDIOMYCETES.
Los integrantes de esta Clase presentan talo simple, esporangio de crecimiento
superficial o interno dentro del hospedero, en condiciones adversas de
alimento, forman estructuras de descanso denominado soros, conformados
por esporangios que contienen zoosporas, con un flagelo en látigo.
Los Chytridiomycetes menos evolucionados son unicelulares holocárpicos, los

medianamente evolucionados forman rizoides, otras especies forman rizomicelio
ramificado (filamentos anucleados). Los más evolucionados forman escaso o
abundante micelio cenosítico, con septos sólidos en la base del órgano
reproductor.
Las zoosporas, se forman dentro de los esporangios; los núcleos dispuestos

en éste, antes de formar zoospora se recubren de protoplasma, aparece la
membrana y se sintetiza la pared celular; dentro de esta estructura se mantienen
por un determinado tiempo hasta alcanzar su crecimiento y desarrollo normal;
en la plenitud de su desarrollo se liberan, nadan en mínima película de agua,
luego se aquietan, pierden su flagelo y se enquistan; después de la quietud,
en la superficie del órgano subterráneo del hospedero, germina un tubo que
permite la penetración y la infección respectiva.
Otra forma de proliferación de individuos ocurre por procesos de copulación de

organelos denominados planogametas, de diferente polaridad; también forman
otros tipos de organelos que permiten la conjugación genética denominada
proliferación por gametangios; finalmente, cuando se juntan dos zoosporas de
diferente polaridad, se dice que hay proliferación por somatogamia.
ORDEN CHYTRIDIALES.
FAMILIA SYNCHYTRIACEAE.
VERRUGA EN PAPA (Solanum tuberosum L.).
Agente causal: Synchytrium endobioticum (Schilb.) Perc.
Esta fitoenfermedad prospera en los andes del Perú, entre los 2750 y 3500 m
de altitud. La incidencia y diseminación es favorecida por el cultivo de variedades
susceptibles nativas y mejoradas como la Liberteña, y por la humedad persistente
en el suelo y temperatura ambiente de 8 °C a 12 oC.
Los síntomas se manifiestan a nivel del cuello de los tallos que conforman la
mata, en porciones donde aún no ha ocurrido la transformación de leucoplastos
a cloroplastos. En tubérculos, las infecciones ocurren en el tejido cortical joven
y a través de yemas, por ser órganos fácilmente vulnerables.
Las zoosporas liberadas del esporangio, penetran las células de los tejidos
vulnerables favorecidos por la fuerza de su flagelo; ésta, dentro de la célula del
hospedero, aprovecha del contenido protoplasmático para su crecimiento y
desarrollo induciendo a través de sus metabolitos la hipertrofia de la célula que
lo alberga, otros metabolitos, inducen a las células adyacentes la hiperplasia,
iniciándose de esta manera las neoplasias respectivas; las que en un inicio se
observan como pequeñas protuberancias de color amarillo claro y con el tiempo
aumentan de tamaño, formando la verruga característica, la misma que transforma
la estructura total del tubérculo.
La disminución de la diseminación e incidencia de esta fitoenfermedad se logra

utilizando las variedades, Kori INIA, Amarilis INIA, Canchán INIA, INIA 305;
antes de la siembra es recomendable orientar los surcos un sentido que facilite
el drenaje del agua de lluvia; practicar las rotaciones de cultivos con cereales
como la avena (Avena spp.), cebada (Hordeum vulgare L.) y leguminosas como
haba (Vicia faba L.).; utilizar materia orgánica en forma de compost.
FAMILIA PHYSODERMATACEAE.
Destacan las especies: Physoderma alfalfae (Pat. y Lagerh.) Karling =
Urophlyctis alfalfae (Pat. y Lagerh.) Magnus, que ocasiona agalla de la corona
de alfalfa (Medicago sativa L.) y Physoderma maydis (Miyabe) Miyabe =

Physoderma zea maydis, F.J. Shaw in Syd., P. Syd., & E.J. Butler, que provoca
la pudrición radicular marrón en maíz (Zea mays L.).
CLASE PLASMODIOPHOROMYCETES.
ORDEN PLASMODIOPHORALES.
FAMILIA PLASMODIOPHORACEAE.
Los hongos de esta clase son unicelulares, poseen soma de masa protoplasmática
carente de pared celular; son patógenos obligados, los zoosporangios forman
zoosporas con dos flagelos de tamaño diferente tipo látigo, las especies
más importantes son Spongospora subterranea (Wallr.) Lagerh., que ocasiona
la roña en papa y Plasmodiophora brassicae Woronin, la hernia de las coles
(Brasica oleraceae L.).
ROÑA POLVORIENTA DE LA PAPA (Solanum tuberosum L.)
Agente causal: Spongospora subterranea (Wallr.) Lagerh. f. sp. subterranea

Tomlinson.
Fitoenfermedad común de la papa (Solanum tuberosum L.), prospera entre

2000 a 3500 m de altitud, se considerada fitoenfermedad desfigurante.
Los síntomas se manifiestan sólo en tubérculos y en el sistema radicular de la

planta. Las zoosporas penetran cualquier parte del peridermo del tubérculo,
induciendo mayormente la necrosis de éste, bajo la forma de lesiones uniformes
en pústulas, no comprometiendo la parte comestible. En raíces, las infecciones
provocan verrugas.
Las variedades tradicionales son las que muestran mayor susceptibilidad, en

cambio las mejoradas se muestran aparentemente resistentes.
Se limita considerablemente el inóculo mediante rotaciones prolongadas, con

gramíneas y leguminosas; el uso de semilla certificada y la siembra en suelos
bien drenados.
CLASE OOMYCETES
Los hongos que integran esta clase presentan micelio verdadero, hifas aseptadas
multinucleares de propiedad eucárpica. Los filamentos de las especies menos
evolucionadas, a una determinada edad, se transforman en esporangióforos
que soportan esporangios en forma de espátula, esféricos, limuniformes, que
producen zoosporas con dos flagelos uno en látigo y otro plumoso, las especies
más evolucionadas no producen zoosporas. La reproducción por fusión de
anteridios de polaridad positiva y oogonios de polaridad negativa simulan
una reproducción sexual, dando origen a oosporas que son las estructuras de
conservación del hongo.
Desde el punto de vista fitopatológico, tienen importancia diferentes especies

del orden Peronosporales.
ORDEN PERONOSPORALES.
La mayoría son saprofitos, algunos facultativos y unos pocos parásitos obligados.
Las especies que integran este orden, se propagan a través de esporangios
multiformes.
FAMILIA PYTHIACEAE.
La mayoría de sus integrantes son de hábito acuático. Las especies fitopatógenas,

desarrollan en forma intra e intercelular, necrosando los tejidos por acción de
toxinas.
En medios de cultivo sintético se cultivan con facilidad, mostrando un micelio

blanco algodonoso y acuoso, de donde se desprenden esporangióforos con
esporangios multiformes.
GENERALIDADES DE ALGUNAS ESPECIES DEL GÉNERO Phytophthora.
Phytophthora infestans (Mont.) De Bary.
Prospera en sustrato natural y medio de cultivo preparado en base a concentrado

de hortalizas.
Tubérculos de papa (Solanum tuberosum L.), con síntomas de rancha,

asépticamente tratados, seccionados en porciones de 2 centímetros cúbicos
y dispuestos convenientemente en cámara húmeda a 22 °C, desarrollan micelio;
de igual manera ocurre cuando se tratan de tallos y hojas afectadas en un
25% de su área total.
Los esporangióforos se caracterizan por tener crecimiento indefinido en zigzag,

debido al crecimiento y desarrollo del esporangio papilado, que hace que se
desvíe el ápice del esporangióforo.
Los esporangios en la plenitud de su desarrollo miden de 21 a 38 µm de largo

por 12 a 23 µm de ancho. Los oogonios son esféricos, lisos de 40 a 50 µm de
diámetro; anteridio pequeño anfígeno.
Al colocar la cosecha de esporangios en agua destilada estéril bajo 8 °C,

entre 90 y 120 minutos, se producen 8 zoosporas biflageladas.
Los oogonios son lisos globosos de 40 a 50 µm de diámetro; el anterdio tiene

disposición anfígeno; las oosporas son esféricas y apleróticas de 25 a 35 µm
de diámetro.
RANCHA EN PAPA (Solanum tuberosum L.).
Agente causal: Phytophthora infestans (Mont.) De Bary.
Fitoenfermedad de repercusión mundial hasta nuestros días, desde su aparición

en Irlanda del Norte en 1845. Se sabe que prospera en todas las zonas
paperas del mundo, con consecuencias irreversibles si al cultivo no se lo trata
convenientemente.
El dato precedente, como catástrofe agrícola para Europa de aquel tiempo, no

quiere decir, que en América no estuvo presente; por el contrario, este
fitopatógeno se interrelacionó con su hospedero natural, desde épocas
precolombinas, principalmente en los andes de América del Sur. Lo que pasó
en aquellas épocas, es que los antiguos agricultores pre incas e incas, supieron
manejar bien este cultivo y el de otras solanáceas susceptibles, permitiendo la
convivencia de la diversidad de variedades de papa y la respectiva raza
fisiológica del patógeno.
Los síntomas, de esta fitoenfermedad se presentan en toda la planta, y en

cualquier estadío; incluso los tubérculos en almacén se ven afectados
paulatinamente. Las infecciones en el parénquima de los foliolos y en las
nervaduras, se inician como puntos cloróticos inconspicuos, que terminan
formando manchas de color negro, rodeadas de un halo amplio de color verde
claro o amarillento; en flores, las lesiones oscuras se ven en los sépalos,
en los frutos, las manchas llegan a comprometer a las semillas; los tallos
afectados se tiñen de negro y son de consistencia quebradiza. La superficie
de los tubérculos de peridermos claros, se muestran pigmentados de marrón
tenue; en cambio en las variedades de peridermos oscuros las lesiones son
imperceptibles; en ambos casos, en corte transversal, las infecciones se
aprecian que avanzan de la superficie a la parte central, manifestándose el
oscurecimiento del tejido a medida que avanza la infección. Los tubérculos
infectados y cocidos, son duros e insípidos.
Las condiciones de precipitación y nubosidad permanente permiten observar

el signo del hongo bajo la forma de mildiú, el mismo que se desarrolla al contorno
de las lesiones.
Las prácticas que integran un adecuado manejo para este cultivo y su principal
enemigo natural, se relacionan con: a) época de siembra, b) utilización de las
variedades resistentes Amarilis INIA, Canchán INIA, Kory INIA, INIA 305,
c) uso de materia orgánica, d) aporques altos, e) aplicación de funguicidas
cada siete, 10 y 18 días, teniendo en cuenta la susceptibilidad, tolerancia y
resistencia de la variedad.
Phytophthora erythroseptica Pethybr.
De distribución mundial, fue descubierta en Irlanda en 1913 por Pethybridge.

Prospera en medio de cultivo papa dextrosa agar; forma micelio blanco de
filamentos finos, con esporádicos abultamientos; los esporangióforos de
crecimiento indefinido en zigzag, producen esporangios en forma de trompo
con terminación roma de 40 a 45 µm de largo, por 24 a 28 µm en la porción
más amplia.
Presenta oogonios esféricos de 28 a 38 µm de diámetro; anteridios pequeños

de disposición anfígeno.
La pared de la oospora no llega a la pared interna del oogonio, por lo que se

puede decir que se acerca a ser plerótica.
PUDRICIÓN ROSADA DE TUBÉRCULOS DE PAPA

Agente patógeno: Phytophthora erythroseptica Pethybr.
El nombre de la fitoenfermedad es a razón que los tubérculos infectados y

cortados, expuestos al aire entre 15 a 20 minutos, se tiñen paulatinamente
de color rosado, manteniéndose así entre 60 y 90 minutos; finalmente
terminan tiñéndose de negro, con ligera presión dejan emanar líquido rosado,
desprendiendo un agradable olor a alcohol.
El principio patogénico es por acción de enzimas celulolíticas (pectinasas), que

degradan la celulosa de las paredes celulares y las pectinolíticas que degradan
las sustancias pécticas de las láminas medias, además intervienen enzimas
que favorecen la separación de los componentes del ácido galacturónico, con
formación de agua.
Cuando la infección ocurre en el sistema radicular, y base del tallo, la hojas se

marchitan, se hacen cloróticas y se necrosan. En este estado la planta muere.
Las infecciones se previenen las infecciones con una adecuada rotación de

cultivos, establecimiento de los surcos con pendiente para evitar el encharcamiento;
teniendo cuidado en el recojo y almacenamiento de tubérculos sospechosos o
almacenando en lugares con adecuada ventilación.
Phytophthora parasitica Dastur.
Reportado por primera ves en 1913 en la India por Dastur, quien logró aislarlo
de raíces necrosadas de higuerilla (Ricinus communis L.), en 1916 Fawcett,
lo encontró afectando cítricos en Argentina. Es patógeno de diferentes hospederos,
se encuentra distribuido en todo el mundo.
El micelio se puede obtener directamente de los tejidos afectados, después

de ser tratados asépticamente y dispuestos en cámara húmeda a 22 °C;
en medio de cultivo papa dextrosa agar (PDA), desarrolla eficientemente.
En PDA y en sustrato natural, el micelio es blanco, con ramificaciones en rhizoides,

los filamentos presentan abultamientos y clamidosporas esféricas; los
esporangióforos en zigzag ramificados producen esporangios esféricos
de 30 a 50 µm de diámetro y los limuniformes alcanzan 50 µm de largo por

20 a 40 µm en la porción de mayor amplitud; tienen papila y son difíciles de
ser separados del esporangióforo.
Los oogonios son esféricos, lisos, de 19 a 41 µm de diámetro; los anteridios

pequeños son ovales y de disposición anfígeno.
Las oosporas son esféricas apleróticas.
PUDRICIÓN PARDA DE RAÍCES, CUELLO Y TALLO DE CÍTRICOS

(Citrus spp.), MANZANO (Malus communis DC. = Pyrus malus L.) Y
PERAL (Pyrus communis L.)
Agente causal: Phytophthora parasitica Dastur = Phytophthora citrophthora

(R.E. Smith y E.H. Smith) León.
Los síntomas característicos comprenden la destrucción del tejido cortical del

sistema radicular, el mismo que es fácilmente desprendible, dejando ver el
leño de color gris claro a oscuro, razón por la que la fitoenfermedad toma este
nombre.
En el proceso de infección, el patógeno metaboliza toxinas, las mismas que se

movilizan a los órganos aéreos de la planta, junto con la solución suelo,
provocando una intoxicación paulatina, que se refleja con la pérdida del color
normal de hojas, marchites, necrosis y defoliación; los frutos de cítricos
adquieren color marrón claro a oscuro, se momifican, la mayoría permanecen
adheridos a las ramas que lo contienen.
Destruido gran parte del sistema radicular, la infección avanza a la base del
tronco, la corteza se oscurece y aparecen pequeñas resquebrajaduras que
más tarde se profundizan; a lo largo del tallo y las ramas se aprecian grietas
longitudinales con abundante emanación de goma. Este síntoma es el indicio
de la muerte generalizada de la planta.
Por la característica de diseminación del inóculo zoosporas, quienes requieren

de mínima película de agua para inducir infección en las zonas de crecimiento
radicular, es necesario un adecuado establecimiento del riego, evitando que la
fuente de agua tenga que pasar en forma directa entre planta y planta. Es
indispensable realizar injertos lo suficientemente altos, teniendo como base
patrones con cierto grado de resistencia o tolerancia al patógeno. La utilización

de materia orgánica, de preferencia alfalfa, como abono verde, permite la
proliferación de microorganismos antagónicos a este patógeno. En plantaciones
con más del 40% de plantas afectadas se sugiere la eliminación total de la
plantación.
Phytophthora cinnamomi Rands.
Fue reportado por Rands, en 1922; ataca hierbas, arbustos y árboles. Es fácil
de ser cultivada en condiciones de laboratorio, en papa dextrosa agar (PDA), el
micelio está conformado por filamentos extremadamente torulosos, presenta
clamidosporas esféricas en cadena y en racimos.
Para obtener fructificaciones se requiere de la adición de suelo húmedo

estéril al medio de cultivo; los esporangióforos son pequeños, algunos tienen
crecimiento en zigzag; los esporangios son multiformes de diferentes tamaños
y sin papila, los esféricos varían de de 35 a 50 µm de diámetro; los ovoides
y alargados pueden llegar a medir hasta 102 µm de largo.
Presenta oogonios esféricos de 40 µm de diámetro de color amarillo, los

anteridios son pequeños, subclaviformes y largos de 21 a 23 µm por 17 µm
en la porción más amplia.
Las oosporas esféricas son casi pleróticas.
PUDRICIÓN DEL CUELLO = TRISTEZA DEL PALTO (Persea americana

Miller).
Agente causal: Phytophthora cinnamomi Rands.
Como en el caso anterior, el patógeno metaboliza toxinas que se traslocan a la

parte aérea de la planta. Las hojas de las ramas apicales se amarillan, se
marchitan, se necrosan adquiriendo un color marrón claro a oscuro, se defolian
y ocurre muerte regresiva de ramas pequeñas y ramas de mayor tamaño, según
prospera la infección en el sistema radicular y cuello de la planta.
El tratamiento es idéntico al de pudrición parda de raíces de cítricos, manzano

y peral.
Phytophthora palmivora Butler.
Fue aislada y estudiada por Butler, en 1907. El micelio presenta hifas escasamente
ramificadas, es poco toruloso, con abundantes clamidosporas esféricas
dispuestas en los ápices de las hifas.
Los esporangióforos mayormente solitarios, soportan esporangios ovoides y

oblongos de 23 a 60 µm de largo por 20 a 38 µm de ancho.
Presenta oogonios globosos de distribución terminal de 30 µm promedio de

diámetro, los anteridios son esféricos y ovales, de más o menos 15 µm.
Las oosporas son casi pleróticas.
PUDRICIÓN DEL FRUTO DEL CACAO (Theobroma cacao L.)
Agente causal: Phytophthora palmivora Butler.
Prospera a nivel del sistema radicular y cuello. Los síntomas son semejantes a
las inducidas por las dos especies antes mencionadas; la diferencia es notoria
debido a que este patógeno tiene un cierto grado de convivencia con su
hospedero que permite la formación de chancros a lo largo del tallo principal,
como muestra de recuperación del tejido cortical en determinados períodos
de tiempo en donde el patógeno no tiene condiciones apropiadas para su
crecimiento y desarrollo.
El mayor daño se da en frutos; las infecciones ocurren con mayor frecuencia al

inicio de la maduración; las zonas vulnerables se localizan en la base del
pedúnculo y en el ápice, pero también puede darse en la parte central del fruto.
La lesión en sus inicios se muestra como áreas regulares de color negro que
avanzan en superficie y profundidad, días nublados favorecen la formación del
signo del hongo como copos algodonosos de color blanco. Los frutos necrosados
se deshidratan y quedan adheridos al tallo que los contiene.
Phytophthora palmivora también afecta a los cítricos (Citrus spp.), papayo

(Carica papaya), higo (Ficus indica).
OTRAS ESPECIES IMPORTANTES DE Phytophthora.
Phytophthora capsici Leonian induce pudrición de raíces y frutos en solanáceas,

cucurbitáceas, chenopodiaceas, liliáceas, malváceas, umbelíferas, leguminosas.
Phytophthora fragariae Hickman, ataca a fresa (Fragaria spp.).
Phytophthora phaseoli, provoca necrosis radicular en leguminosas.
GENERALIDADES DEL GÉNERO Pythium.
Este género se caracteriza por ser fácilmente cultivado en sustrato natural y en

medio papa dextrosa agar (PDA), en el que crece y desarrolla un micelio blanco
de filamentos finos y difíciles de ser extraídos.
Los esporangios son esféricos y están distribuidos en forma intercalar o al final

de una hifa, otros se forman en esporangióforos, que a veces pueden tener
escasa ramificación.
Las zoosporas, hasta antes de la diferenciación total se mantienen dentro del

esporangio; mientras éste no germine un tubo que soporte a la vesícula, constituida
sólo por membrana celular y que viene a ser la estructura en donde las zoosporas
completan su crecimiento y desarrollo; finalmente el continuo movimiento de
éstas, facilitan la ruptura de la membrana, dejándolas en libertad.
Pythium debaryanum Hesse.
Desarrolla en frutos de palto (Persea americana Miller), asépticamente tratado y

dispuesto en sustrato suelo a capacidad de campo, acondicionado en cámara
húmeda e incubado a 22 °C, es fácil de ser cultivado en medio de cultivo sintético.
El micelio se conforma de hifas finas de 4 a 5 µm de diámetro, cuyos septos

sólo se forman en la base de los esporangios y anteridios.
Los esporangios son esféricos de 20 µm de diámetro y tienen la propiedad de

germinar directamente.
Los oogonios lisos terminales son esféricos y los intercalares son elípticos de
más o menos 22 µm de diámetro; los anteridios relativamente pequeños al
oogonio, para lograr disponer su contenido genético en la oosfera requieren de
la participación de 1 a 6 anteridios.
Las oosporas son lisas, esféricas y apleróticas de 18 a 20 µm de diámetro.

Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp.
Desarrolla en medio de cultivo sintético produciendo micelio blanco, con

esporangios espatulados, de diferente tamaño, que producen vesícula esférica;
los oogonios son esféricos, mayormente terminales; presenta oosporas
apleróticas,
CHUPADERA FUNGOSA Y PUDRICIÓN DE ORGANOS SUB TERRANEOS

PROVOCADO POR Pythium.
Agente causal: Pythium devarianum Hesse, Pythium ultimun Trow.

Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp.
Las especies antes mencionadas son consideradas como parásitos débiles,

debido a que provocan infecciones en plántulas de campo definitivo y almácigo,
aprovechando la inconspicua diferenciación de los tejidos del sistema radicular
y cuello de la planta y bajo condiciones de suelo húmedo, que mayormente
ocurre por precipitaciones prolongadas.
En plantas de mayor edad son difíciles de poder actuar, salvo alguna excepción
como sucede con Pythium ultimun Trow. y Pythium devarianum Hesse., en
tubérculos de papa (Solanum tuberosum L.), que inducen pudrición acuosa
por acción de enzimas celulolíticas, pectinolíticas y otras que disocian al ácido
galacturónico, con desprendimiento de agua.
Los tubérculos, afectados en almacén desprenden su cutícula; en corte transversal

o longitudinal dejan ver el tejido esponjoso húmedo de color gris claro el que
posteriormente se tiñe de negro, desprendiendo olor agradable semejante a
vapor de alcohol.
La chupadera fungosa de plántulas en almácigo y la pudrición radicular de

plantas en campo definitivo se previene utilizando semilla desinfectada con
cualquier tipo de funguicida de contacto; es necesario que el sustrato de
almácigo sea tratado a través de solarización, con agua hervida o desinfectado
con formaldehído al 10%.
Las pudriciones de tubérculos se previenen con una adecuada rotación de

cultivos, siembra de semilla certificada y dispuesta en surcos orientados con
pendientes de 2% a 5% para evitar el encharcamiento. La cosecha se debe
realizar teniendo en cuenta la madurez fisiológica del tubérculo, procurando no

almacenar tubérculos sospechosos y con heridas.
FAMILIA PERONOSPORACEAE.
Los hongos que integran esta familia, se consideran altamente especializados,

presentan esporangióforos con ramificaciones peculiares en cuyos ápices
soportan esporangios que mayormente no producen zoosporas; como
fitopatógenos, se alimentan del citoplasma a través de haustorios globosos,
ovoides grandes y pequeños.
Género Peronospora.
Ampliamente distribuido en los Andes de América. Es difícil de ser cultivado

en medios de cultivos sintéticos; en el hospedero los filamentos desarrollan
en forma intra e intercelular, modificándose en esporangióforos que emergen
en grupos a través de los estomas; cada esporangióforo se ramifica en el
tercio superior y cada rama experimenta ramificaciones secundarias que
terminan en dicotomías o esterigmas, que soportan esporangios ovoides,
ovoides alargados.
Los esterigmas, de acuerdo a la especie, son de igual o diferente tamaño, el

ángulo que conforman puede ser agudo u obtuso, incluso algunos presentan
esterigmas doblados al interior.
En la naturaleza los esporangios germinan directamente formando tubo de

germinación que facilita la infección a través de los estomas; indirectamente
producen zoosporas.
Presenta oogonios y anteridios formados intercelularmente; de la combinación

genética de ambos, se originan nuevas razas fisiológicas; las oosporas o
estructuras de sobrevivencia, son esféricas de 40 a 45 µm de diámetro.
MILDIÚ EN CEBOLLA (Allium cepa L.).
Agente causal: Peronospora destructor (Berk.) Casp. = Peronospora schleideni

Unger. = Peronospora scheideniana Wm. G. Smith.
Los síntomas en hojas se muestran como pequeñas lesiones de 1 a 2 mm.,

alargadas o en forma circular, de color amarillo cremoso o pajizo claro. Los días
nublados permiten la formación del signo como terciopelo gris claro.
Las infecciones generalizadas, provocan la destrucción total de hojas y

pedúnculos florales.
Es conveniente prevenir a esta fitoenfermedad, sumergiendo la semilla en agua

caliente con temperatura de 45 °C a 50 °C, durante 15 minutos. En estado de
plántula y planta adulta utilizar fungicidas cúpricos de contacto y sistémicos en
forma intercalada cada ocho días.
Inmediatamente después de cada corte es necesario realizar fumigaciones con

caldo bordalés.
MILDIÚ EN ALFALFA (Medicago sativa L.).
Agente causal: Peronospora trifoliorum De Bary. = Peronospora aestivalis Syd.
Los síntomas se localizan en toda el área foliar de la planta; en los foliolos

aparecen como pequeñas áreas que han perdido el color verde normal,
enrollándose hacia el envés, a medida que avanza la infección el foliolo se
hace clorótico, se deshidrata, se torna quebradizo y cae. En el envés se deja
ver el signo como terciopelo de color gris.
Después del corte, se debe realizar la limpieza del campo, incinerar la hojarasca
y aplicar caldo bordalés a los tablones cosechados, realizar esta misma
operación cuando el brote tiene 10 cm de alto.
Especies importantes del género Peronospora.
Peronospora tabacina Adam que induce el mildiú en tabaco (Nicotiana tabacum L.).
Peronospora efusa (Grez. ex. Desm.) Ces., ocasiona mildiú en quinua

(Chenopodium quinoa Willdenow).
Peronospora parasitica (Pers. Fr.) Fr., provoca mildiú en crucíferas.
Género Bremia.
Presenta conidióforos ramificados en el tercio superior; cada rama termina en

una estructura semejante a un platito, rodeado de cuatro esterigmas, donde se
disponen esporangios hialinos ovoides y con papila.
Bremia lactucae Regel, produce mildiú en lechuga (Lactuca sativa L.).
Género Pseudoperonospora.
Forma esporangióforos semejantes a los de Peronospora, aunque difieren por

la escasa formación de ramas y sus ramificaciones romas que soportan
esporangios ovoides y elípticos.
Pseudoperonospora cubencis (Berk. & Curt.) Rostov, produce mildiú en

cucurbitáceas.
Género Sclerospora.
Los esporangióforos gruesos presentan ramas cortas, ramificadas en dos o

más pequeñas ramitas donde prosperan esporangios con y sin papila, ovoides,
esféricos y cilíndricos según la especie. Germinan directamente un tubo de
germinación e indirectamente zoosporas.
Sclerospora macrospora Sacc., causa el mildiú en caña de azúcar

(Saccharum officinarum L.).
Sclerospora sorghi (Kulk.)Weston & Uppal = S. graminicola var. andropogonis sorghi

Kulk. Induce mildiú en maíz (Zea mays L.).
Género Plasmopara.
Morfológicamente, está constituido por esporangios con ramificación del tercio

superior, formando ángulos rectos; a la vez éstas se sub ramifican, terminando
en dicotomías o en simples esterigmas que soportan esporangios ovoides.
MILDIÚ EN VID (Vitis vinifera L.).
Agente causal: Plasmopara viticola (Berk. y Curt.) y De Toni.
Fitoenfermedad mundialmente conocida. Su presencia en los cultivos de vid

de Burdeos, permitió a Millardet preparar el primer funguicida conocido en la
actualidad como caldo bordalés.
Los síntomas se presentan en hojas, terminales, flores y frutos. Las infecciones

en hojas corresponden en un inicio a la pérdida del color verde normal, luego
aparecen pigmentaciones rojizas, finalmente la hoja se enrolla, y se necrosa
adquiriendo un color pajizo; los terminales afectados se transforman en órganos
comprimidos, mueren tornándose de color marrón claro a oscuro; las flores no
llegan a cuajar frutos; los frutos en diferente estadío pierden suculencia, se
arrugan.
Las condiciones de alta humedad relativa favorecen la incidencia de esta

fitoenfermedad, los tejidos afectados muestran el signo del hongo en forma de
mildiú.
Las prácticas de manejo integrado, contra la incidencia del patógeno

comprenden: a) limpieza permanente de los campos de cultivo e incineración
o utilización para compost de la hojarasca, b) adecuadas podas de limpieza,
c) fumigación preventiva y curativa tanto en períodos de descanso y producción
de la planta.
La limpieza del campo seguida de la incineración de órganos afectados, limita

la incidencia de esta fitoenfermedad. Se previene las infecciones utilizando
fumigaciones con productos cúpricos.
FAMILIA ALBUGINACEAE.
Los miembros de esta familia son parásitos obligados, altamente especializados;

se alimentan a través de haustorios. La fitoenfermedad que ocasionan se
denomina mal de cal o roya blanca. Las especies representativas corresponden
a Albugo tragopogonis que ataca a girasol (Helianthus annuus L.),
A. blithi ataca coyo (Amaranthus caudatus) y A. candida (Pers.) Ktze.,
en crucíferas.
Género Albugo.
Presenta esporangióforos gruesos, pequeños con esporangios algo esféricos

y catenulados que se forman debajo de la cutícula.
ROYA BLANCA EN DIFERENTES CULTIVOS.
Agente causal: Albugo spp.
Los síntomas inducidos por diferentes especies de Albugo, en sus respectivos

hospederos, se manifiestan en la parte aérea de la planta. En el girasol se
presenta en las hojas; en crucíferas compromete el tallo principal, los terminales,
las nervaduras y el parénquima de las hojas, distorsionándolas y facilitando
de esta manera la necrosis respectiva.
Los primeros síntomas corresponden a pequeñas protuberancias de color blanco,

formadas como consecuencia del desprendimiento de la cutícula por el crecimiento
y desarrollo de los esporangios catenulados del hongo, posteriormente la cutícula
cede para dejar ver las pústulas, que contienen esporangios separados en forma
de masas polvorientas de color blanco, fácilmente desprendibles.
Como fitoenfermedad, en los andes del Perú, no es de riesgo económico.
Como medida preventiva de su diseminación, es necesario realizar la eliminación

de las plantas afectadas. En girasol, es conveniente cosechar las hojas con
síntomas de esta fitoenfermedad. En crucíferas, si fuera necesario; aplicar
productos sistémicos como medida preventiva.
CLASE ZYGOMYCETES.
Los integrantes de esta clase se caracterizan por presentar micelio verdadero
bien desarrollado, con hifas senocíticas.
Se propagan a través de esporas, que se forman en esporangios esféricos,

dispuestos en la porción terminal de un esporangióforo simple o ramificado;
algunas especies, en la base de los esporangióforos presentan rizoides, otros
entre rizoide y rizoide forman estolones.
Cuando dos filamentos de diferente polaridad intercambian su contenido

genético a través de organelos denominados gametangios, se dice que existe
reproducción sexual por copulación gametangial. Este proceso biológico da
origen a zygosporas, o estructuras de descanso, las que luego de un periodo
de latencia germinan un esporangióforo, con un esporangio apical que, contiene
esporas con distribución proporcional de núcleos positivo y negativo.
ORDEN MUCORALES.
FAMILIA MUCORACEAE.
Representada por Rhyzopus stolonifer (Ehr. ex Fr.) Lind.. Presenta

esporangióforos en grupos con rizoides y estolones; las esporas sin flagelos
(aplanosporas) se forman en la cavidad esporangial entre la columela y la
pared del esporangio.
La característica fisiológica de intercambio genético entre cepas de distinta

polaridad han facilitado la determinación de razas fisiológicas, las mismas
que son identificadas por la velocidad degradativa del tejido carnoso y la
especificidad que presentan. La Raza universal, se caracteriza por degradar,
sin preferencia, todo tipo de tejido carnoso; en cambio existen otras que
muestran cierto grado de preferencia por frutos y otros órganos carnosos.
PUDRICIÓN ACUOSA DE RAÍCES TUBEROSAS, TUBÉRCULOS

Y FRUTOS CARNOSOS.
Agente causal: Rhizopus stolonifer (Ehr. ex Fr.) Lind.
Tubérculos de oca (Oxalis tuberosa Molina), raíces de yuca (Manihot sculenta

Crantz) y camote (Ipomoea batatas (L.) Lamarck) y frutos carnosos en post
cosecha, en mercados y almacén, que presenten insignificantes magulladuras
se hacen susceptibles a a R. stolonifer (Ehr. ex Fr.) Lind.
La pudrición en raíces tuberosas y frutos carnosos van acompañadas de la

pérdida del color normal del peridermo, seguida del colapso celular por
acción enzimática, del orden de las poligalacturonasas, las cuales se inactivan
entre 58 °C y 59 °C. En el proceso de la patogénesis existe emanación de
líquido. Los frutos carnosos afectados por el hongo se hacen flácidos, con
abundante emanación de líquido.
En ambos casos, desde el inicio de la infección, se observa el signo del hongo,

primero como masas algodonosas hirsutas con fructificaciones blancas, que
más tarde se tiñen de negro, como consecuencia de la maduración de las
esporas.
Los productos susceptibles deben protegerse procurando no ocasionarles

magulladuras durante la cosecha, el transporte y almacén; es conveniente
almacenar en lugares aireados, se previene la infección de raíces tuberosas
cuando se las expone al sol; tratar a los productos almacenados con
Bacillus sp. C12.
CLASE FORMA DEUTEROMYCETES.

Los hongos que se categorizan en esta clase, se conocen como hongos
imperfectos debido a que se propagan exclusivamente sin procesos de algún
tipo de intercambio genético. Si esto ocurriera nuevos géneros tendrían origen.
Así, los géneros que hasta hoy han aparecido como producto del intercambio
genético han sido categorizados mayormente en la clase Ascomycetes y
algunos en los Basidiomycetes.
El micólogo Ainsworth hasta 1971 determinó 15000 especies de Deuteromycetes,

entre saprófitos y patógenos.
Las hifas de estos hongos son no cenocíticas, pues presentan células

multinucleadas; las ramificaciones dan origen a conidióforos simples o
ramificados, desde hialinos hasta coloreados y oscuros. Los conidios son
unicelulares o multicelulares de diferentes formas y con matices de colores.
Se clasifican en cuatro órdenes forma: Moniliales, Sphaeropsidales,
Melanconiales y Micelio Steril o Agonomycetales.
ORDEN FORMA MONILIALES.

En este orden están incluidos algo más de 7000 especies, entre saprófitos
y patógenos del hombre, animales y plantas; tiene cuatro familias forma:
Moniliaceae, Dematiaceae, Tuberculariaceae y Stilbellaceae.
FAMILIA FORMA MONILIACEAE.
Los integrantes de esta familia, en su mayoría presentan conidióforos y conidios

hialinos, otros con ligera pigmentación, pero también los hay con pigmento
verde o azul, como los Penicillium; el color amarillo, gris, ocre e incluso negro
es propio de los Aspergillus.
Dependiendo de la especie, algunos conidióforos están constituidos por dos

células y otros por varias; en el sustrato natural y artificial son individuales, se
forman como ramificaciones de hifas. Algunos conidióforos son simples, otros
con escasa o abundante ramificación en el ápice; los simples pueden terminar
en abultamientos o éstos distribuirse en forma intercalada con abundantes
esterigmas donde se soportan los conidios, generalmente unicelulares; los

ramificados presentan células especiales denominadas fiálides, en grupos,
formando una especie de pinceles, en cuya parte apical se forman los conidios
individuales o catenulados.
Las especies representativas corresponden a:
Género Geotrichum.
En sustrato natural y en papa dextrosa agar (PDA), forma micelio blanco

ramificado, septado, no presentan conidióforos; las conidias hialinas,
unicelulares ovoides y de extremos truncos se forman por seccionamiento
de hifas (artrosporas).
Geotrichum sp., causa pudrición de sabor amargo en frutos de cítricos

(Citrus spp.), muestra antagonismo a todo tipo de moho post cosecha.
Género Monilia.
Prospera en sustrato natural y en medio de cultivo PDA; el micelio es blanco y

gris claro. Presenta conidióforos ramificados, destacando que las ramificaciones
forman la figura de Y. Las conidias son ovoides, unicelulares, y hialinas.
Monilia fruticola (Wint.) Money (FI) = Sclerotinia fructicola (Wint.) Rehm (FP),
ocasiona pudriciones de color marrón claro a oscuro, seguido de momificaciones
en frutos de duraznero (Prunus persica (L.) Batsch). Las pudriciones o
moniliasis se previenen realizando aplicaciones de extracto de eucalipto
(Eucaliptus globulus Labill), mas sulfato cúprico a la proporción de 2 por mil.
Género Oidium.
Difícil de ser cultivado en medios de cultivo sintéticos. El micelio, conformado

por hifas septadas, desarrolla en la superficie de los órganos afectados. Este
presenta conidióforos bi y pentacelulares, según la especie; las conidias
unicelulares son ovoides, cilíndricas, ovoides alargadas, dispuestas en cadenas;
siendo la más joven la que se encuentra inmediatamente después de la célula
conidiogénica.
El comportamiento patogénico se debe a la emanación de toxinas metabolizadas

por las hifas que crecen y desarrollan en forma intra e intercelular, en las células
superficiales de la epidermis; como todo hongo, se provee de alimento a través
de haustorios multiformes.
Especies importantes del género Oidium.
Oidium sp., parásito obligado, de diferentes plantas cultivadas y espontáneas.

Oidium tuckeri Berk. (FI) = Uncinola necator (Schw.) Burr. (FP), induce oidiosis
en vid (Vitis vinifera L.).
Oidium balsamii Mont. (FI) = Erysiphe polygoni DC. ex Merat. (FP), provoca
oidiosis en frijol (Phaseolus vulgaris L.).
OIDIOSIS EN DIFERENTES CULTIVOS.
Agente causal: Oidium spp. (FI) = Erysiphe spp., Uncynola spp.,

Microsphaera spp., Podosphaera spp., Phyllactinia spp.,
Sphaeroteca spp. y Leveillula sp. (FP).
Las oidiosis son fitoenfermedades comunes en todo tipo de cultivo. Son

susceptibles a esta enfermedad, las plantas anuales y perennes, hiervas, arbustos
y árboles, especies cultivadas y espontáneas; las infecciones se localizan en
los órganos de la parte aérea, manifestándose como polvoriencias blanquecinas,
grises y grises oscuras.
El inicio de los síntomas en plantas anuales se aprecia como áreas de color

blanco, distribuidos indistintamente en el envés de las hojas así como en
terminales, flores y frutos no expuestas al sol; pero si las condiciones de clima
presentan nubosidad permanente o las plantas crecen bajo sombra, el signo
es favorecido para desarrollarse tanto en el haz como en el envés, de esta
manera pueden cubrir a todos los órganos susceptibles.
En arbustos y frutales los síntomas con mayor frecuencia se encuentran distribuidos

en los diferentes órganos del tercio inferior; raras veces con nubosidad permanente
los síntomas se localizan en el tercio medio superior.
Bajo condiciones de nubosidad permanente, y alta humedad relativa el signo

del hongo llega a cubrir gran parte o la totalidad de los órganos afectados.
Cuando el hongo desarrolla en el envés de las hojas, el área del haz comprendida
a ésta, se torna de color amarillo claro a amarillo intenso y posteriormente
se necrosa adquiriendo un color pajizo; en algunas especies ocurre defoliación
y en otras no.
Los frutos de mango (Manguifera indica L.) y uva (Vitis vinifera L.),
afectados por oidiosis muestran resquebrajaduras, otros como la
ciruela (Prunus salicina Lind. y Prunus domestica L.) y cansaboca
(Bunchosia armeniaca (Cav.) DC.) presentan escamaciones.
La fitoenfermedad se previene realizando fumigaciones con productos de contacto.

Si las infecciones son visibles y tienen una proporción menor al 30%, se deben
hacer aplicaciones de fungicidas sistémicos.
Las aplicaciones preventivas, en cereales, deben realizarse antes de la floración.
El tratamiento de la oidiosis en vid (Vitis vinifera L.), con fungicidas a base de

oxicloruros de cobre debe efectuarse cuando los brotes tienen un máximo de
20 cm; otro momento oportuno es antes de la floración, siguiendo aplicaciones
según la necesidad y en el proceso de crecimiento y desarrollo del fruto, hasta
unos 15 días antes de la cosecha.
Género Botrytis.
Prospera en medio PDA, en sustrato natural, hojas, flores, terminales y en frutos

suculentos post cosecha.
El micelio joven es blanco, luego se torna gris por efecto de la pigmentación de

esporas que ocurre durante el proceso de crecimiento y desarrollo.
Presenta conidióforos largos, con ramificaciones primarias y secundarias en el

tercio superior. Las ramas secundarias terminan en abultamientos con abundantes
esterigmas donde se soportan las esporas unicelulares ovoides brillantemente
coloreadas.
Botrytis cinerea Pers. Fr., macera tejidos carnosos.

Género Verticillium.
Fácil de ser cultivado en PDA, el micelio es blanco algodonoso; los conidióforos

largos presentan ramificaciones en esterigmas dispuestos en verticilos, de allí
el nombre genérico; las conidias unicelulares crecen y desarrollan en el ápice
del esterigma; con la formación de la nueva conidia, la originaria se suelta,
permaneciendo adherida a la conidia joven a través de una masa mucilaginosa;
este proceso se da en varias oportunidades, observando la acumulación de
esporas en forma esférica y ovoide.
MARCHITES POR Verticillium.
Agente causal: Verticillium spp.
Existen más o menos 200 especies vegetales diferentes que son susceptibles
a Verticillium, principalmente en el estado de planta joven, y las de mayor
susceptibilidad son afectadas en planta adulta.
Verticillium albo atrum Reinke y Berthold, provoca marchites en algodonero

(Gossypium barbadense L.), papa (Solanum tuberosum L.), y otros cultivos de
pan llevar.
Verticillium dahliae Kleb., provoca necrosis vascular que determina la muerte

regresiva de ramas y el tallo principal del palto (Persea americana Miller).
La infección y patogénesis ocurre a nivel de los haces conductores, este

fitopatógeno destruye las células de xilema y floema a través de toxinas, con la
consecuente limitación del traslado de la solución suelo y de los fotosintatos
a los diferentes tejidos.
Los síntomas característicos se manifiestan como marchites de hojas, acompañado

de amarillamiento generalizado.
Los tallos leñosos en corte transversal permiten observar una pigmentación

que va desde el color marrón claro a negro, distribuido en las secciones de los
haces conductores. El color negro, corresponde a las primeras infecciones y
el marrón claro a las infecciones subsiguientes.
Antes de la plantación definitiva de un determinado cultivo se debe tener en

cuenta la diagnosis de nemátodos, con la intención de evitar heridas en el
sistema radicular que favorezcan la infección por Verticillium spp.
Se evita la diseminación del fitopatógeno, desinfectando las herramientas

utilizadas en el momento de cada corte, durante la soca y resoca en el cultivo
de algodonero (Gossipium barbadense L.).
Género Penicillium.
Crece y desarrolla en sustrato natural, de preferencia frutos de cítricos, como

también en condiciones de laboratorio en medio PDA. El micelio joven es blanco
y está pegado al sustrato. Posteriormente, se tiñe de color verde, azul, gris,
celeste, etc., debiéndose estas pigmentaciones al proceso de crecimiento y
maduración de la espora, según la especie.
El conidióforo multicelular solitario presenta ramificaciones mayormente en la

porción apical; en el ápice de la ramificación se forman fiálides unicelulares,
semejantes a botellas con terminación roma, estas estructuras en conjunto
forman una especie de brochas. En el extremo de cada fiálide, se forman las
conidias unicelulares esféricas y catenuladas de colores brillantes, destacando
que la conidia de menor edad es la que se encuentra en la base de la cadena.
Penicillium digitatum (Pers. Fr.) Sacc. y P. italicum Wehmer, provocan pudrición

de frutos cítricos en mercado y almacén y mohosis en granos almacenados
en lugares húmedos.
Género Aspergillus.
Crece y desarrolla eficientemente en sustrato natural y en medio PDA. El micelio

en sus inicios es de color blanco y esta pegado al sustrato; con la aparición
de los conidióforos el micelio se tiñe de negro, ocre, marrón claro, marrón
oscuro, etc..
El conidióforo unicelular, simple y solitario, se forma a partir de una célula de la

hifa somática; constituyendo ésta, la célula pie del conidióforo; en el extremo,
el conidióforo presenta un abultamiento, el mismo que puede ser esférico u
ovalado, tapizado de esterigmas que soportan esporas unicelulares en cadenas;
éstas de acuerdo a la especie pueden o no tener equinulaciones.
Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus candidus, Aspergillus ochraceus,

atacan productos post cosecha deficientemente almacenados; Aspergillus nidulans
ataca frutos de olivo (Olea europea L.).
Género Piricularia.
En sustrato natural, muestra eflorescencias de color gris claro.
El conidióforo es simple, hialino y está constituido por tres células; las conidias
en sus inicios son unicelulares en las cuales, a medida que desarrollan
aparecen uno y dos septos, dando origen a células bi y tri celulares brillantemente
coloreadas.
Las conidias se forman en el ápice de la célula conidiogénica; mientras ésta

adquiere su madurez, el conidióforo sigue creciendo, determinando una
curvatura. Este proceso ocurre de tres a cuatro cosechas consecutivas de
esporas, determinando el crecimiento de la célula conidiogénica en zigzag;
en cada lugar donde prosperó la conidia se muestra una cicatriz.
QUEMADO DEL ARROZ (Oryza sativa L.).
Agente causal: Piricularia oryzae C.
Fitoenfermedad distribuida en todos los lugares arroceros del mundo, en la

China se conoce desde 1637, en Japón desde 1704, en Italia desde 1828
y en el Perú, desde 1952.
Los síntomas se distribuyen en toda la parte aérea de la planta, destacando

que las hojas y la base de la panoja son de mayor susceptibilidad; en las
hojas en un inicio las manchas tienen de 1 a 3 mm de diámetro, luego aumentan
de tamaño adquiriendo la forma de huso, en el centro de la lesión la coloración
es pajiza, siguiendo a ésta un margen de color marrón.
Cuando la infección es severa en la base de la panoja y los granos están en

estado lechoso, éstos se vuelven vanos; si la infección es más tardía los
granos adquieren la consistencia de yeso, son quebradizos y de color verde;
también se observa espigas quebradas.
A nivel del mundo, los investigadores están procurando obtener variedades

tolerantes a este fitopatógeno.
La quema del rastrojo es una de las medidas que limita la diseminación del
inóculo, razón por lo que aún se sigue practicando la incineración de las hierbas
de los bordes de pozas arroceras.
Es conveniente dosificar adecuadamente el nitrógeno ya que el exceso induce

a la susceptibilidad.
El empleo de fungicidas de contacto solos o intercalados con sistémicos, se

hace indispensable desde el momento del almácigo, durante el transplante,
antes y después de la floración.
Piricularia sp., es patógeno de gramíneas tropicales.
Género Paecilomyces.
Prospera en sustrato natural constituido por larvas de insectos, y en medio de

cultivo PDA.
El micelio inicialmente es blanco y crece pegado al sustrato. Posteriormente,

se muestra de color azul claro, debido a la maduración de las esporas.
El conidióforo es simple provisto de ramas que terminan en fiálides, las conidias

unicelulares hialinas y brillantemente coloreadas presentan equinulaciones.
Paecilomyces lilacynus es saprófito y parásito de larvas de insectos y de

nematodos.
Género Ovularia.
En medio de cultivo natural, el micelio se aprecia en forma de moho blanco en

la superficie del envés de foliolos de chocho (Lupinus mutabilis Sweet).
Los conidióforos son simples, bicelulares, unidos por su base; las conidias
unicelulares ovoides, cilíndricas, esféricas se forman en el ápice de la célula
conidiogénica, pueden ocurrir de una a tres cosechas por conidióforo, la que
se puede precisar por las cicatrices que dejan las conidias al momento de
desprenderse.
MANCHA FOLIAR POR Ovularia EN CHOCHO (Lupinus mutabilis Sweet.)
Agente causal: Ovularia lupini MSRO.
El chocho (Lupinus mutabilis Sweet.), un cultivo de los suelos marginales de

andes de América del Sur fue domesticado por los agricultores pre incas, tiene
entre otros patógenos a Ovularia lupini MSRO, como uno de los principales
hongos que provoca manchas de foliolos, cuya patogénesis es determinante
en la cosecha de la segunda y tercera floración.
Las infecciones se inician antes de la floración, localizándose en hojas del tercio

inferior avanzando al tercio medio y superior, principalmente en periodos de
tiempo con nubosidad permanente.
Es común, que por cada foliolo afectado, sólo prosperan de 1 a 2 manchas.
En cada mancha, la presencia de anillos oscuros que rodean a porciones pajizas,

especulamos, que son indicadores de crecimiento y desarrollo del patógeno
durante el tiempo que dura la patogénesis, debido a que se puede alterar su
fisiología por principios de hipersensibilidad del hospedero.
La pigmentación del halo oscuro que rodea a la necrosis pajiza se debe a la

mayor y menor concentración de melanina respectivamente, durante la
patogénesis.
Detallando los síntomas, que ocurre por procesos de intoxicación, seguido de

muerte de células del parénquima de cada foliolo, determinamos, que éstos
inician como puntos cloróticos, de uno a dos milímetros de diámetro, que al
necrosarse se tornan, de tono pajizo, rodeado de un margen oscuro de un
milímetro de espesor, que separa del parénquima aparentemente sano.
A medida que sigue la patogénesis aparece la segunda sección clorótica, de

dos a tres milímetros de espesor que termina de color pajizo rodeado de
un segundo margen de color negro. Posterior a este margen, se forma la
tercera zona pajiza rodeada también de un halo oscuro; esta secuencia ocurre
hasta en cinco oportunidades, generalizándose en cuatro, formando manchas
desde 0,5 a 1,3 cm de diámetro.
FAMILIA FORMA DEMATIACEAE.
Los hongos de esta familia se caracterizan por presentar micelio oscuro, los
conidióforos, de diferente tamaño, son simples o ramificados. Las conidias
multiformes uni o pluri celulares lisos o equinulados, son sésiles sobre la célula
conidiogénica.
Género Cladosporium.
Prospera en la superficie de frutos suculentos y espigas de cereales.
El micelio se muestra en forma de moho de color verde olivo a negro, adherido

a la superficie afectada. El conidióforo es grande y multicelular, con ramificación
terminal, de las ramas bicelulares se desprenden células ovales, en donde se
forman las conidias uni y bicelulares.
Los frutos afectados tienen sabor amargo por efecto de las toxinas del hongo;
los granos enmohecidos después de la trilla requieren de lavado antes de ser
consumidos.
ESPIGA NEGRA DE LOS CEREALES.
Agente causal: Cladosporium sp.
Considerado parásito secundario, se manifiesta en forma de moho negro,

distribuido en toda la parte aérea de la planta. El crecimiento y desarrollo del
hongo es favorecido por precipitaciones extemporáneas al final del periodo
vegetativo y más aún cuando el cereal se queda en gavilla o en era por más de
ocho días.
Los granos, se tiñen de negro superficialmente; para ser consumidos se requiere

de un lavado y secado al sol o al horno.
Se previene la mohosis, realizando las siembras oportunas, con la finalidad de

evitar la influencia de las primeras lluvias al final del período vegetativo y
durante la cosecha.
Género Helminthosporium.
Prospera en sustrato natural y en medio de cultivo sintético PDA. El micelio

es de color gris a negro. Los conidióforos son simples, multicelulares y no
presentan ramificaciones.
Las conidias se forman en el ápice y en la parte lateral del conidióforo, en sus

inicios son unicelulares hialinas, pero a medida que crecen aparecen de uno a
dos septos y falsos septos coloreándose de marrón claro a oscuro; tienen
forma cónica erecta y cónica curvada; cuando se desprenden dejan cicatrices
fácilmente distinguibles.
Helminthosporium longirostratum = Drechslera longirostratum patógeno de

gramíneas espontáneas y cultivadas.
Género Bipolaris.
En sustrato natural se observa como eflorescencia gris. Los conidióforos

generalmente son simples, pero también los hay con una o dos ramas laterales.
Las conidias multicelulares ovoides, en sus inicios son unicelulares hialinas,
llegándose a colorear de marrón claro a oscuro en la plenitud de su crecimiento
y desarrollo.
Cada conidióforo produce de tres a cinco conidias; las mismas que permiten el
crecimiento del conidióforo en zigzag. El desprendimiento de las conidias dejan
cicatrices circulares.
Las conidias maduras germinan a través de tubos de las células de los extremos,
fisiología que ha dado origen al termino bipolaris.
Género Dreschlera.
En sustrato natural y bajo condiciones de cámara húmeda, de humedad relativa

mayor al 70% y temperatura entre 18 °C y 22 °C, forma eflorescencias grises;
en PDA desarrolla micelio gris claro a gris oscuro.
Los conidióforos constituidos mayormente por ocho células, forman de uno a

cuatro conidias durante el periodo vegetativo; en cada célula donde desarrolla
una conidia se origina la distorsión, dejándose ver el crecimiento en zigzag
de la parte superior del conidióforo.
Las conidias multicelulares son cilíndricas, de extremos romos, fusiformes

erectas y fusiformes curvadas. Estas se forman en el ápice de la célula terminal
del conidióforo. La conidia joven es unicelular hialina; tornándose de color
marrón claro a marrón oscuro al final de su periodo vegetativo. La caída de
cada conidia deja una cicatriz circular en cada célula conidiogénica del
conidióforo.
Las células de cada conidia, germinan tubos, que facilitan diferentes puntos de
infección, a través de estomas y otras aperturas naturales del hospedero.
HELMINTHOSPORIOSIS = RANCHA = MANCHA FOLIAR FUSIFORME

GRANDE DEL MAÍZ (Zea mays L.).
Agente causal: Dreschlera turcica (Pass.) Subramanian and P.C. Jaim =

Bipolaris turcica (Pass.) Shoemaker = Helminthosporium turcicum
Pass. = Exserohilum turcicum (Pass.) K.J. Leonard and E.G.
Suggs (FI) = Setosphaeria turcica (Luttrell) K.J. Leonard and
E.G. Suggs = Trichometasphaeria turcica Luttrell (FP).
Las conidias de la fase imperfecta son de color gris olivo y miden entre
103 - 105 µm de largo por 18 - 20 µm de ancho; el número de septas varía de
tres a ocho.
En la base de la conidia o la porción de unión con la célula conidiogénica,

presenta un hilium notorio, además, es característico la germinación de las células
extremas. La fase perfecta se caracteriza por la presencia de un pseudotecio
globoso, de color negro de 360 720 µm de alto por 350 500 µm de ancho;
las ascosporas son hialinas, fusiformes con tres septas.
Fitoenfermedad común en maíz en la zona andina entre 2650 a 2850 m de altitud.
Las manchas fusiformes miden de 3 a 15 cm de longitud, excepcionalmente

pueden llegar a 30 cm.
La susceptibilidad a Dreschlera turcica (Pass.) Subramanian and P.C. Jaim, lo

constituyen los maíces mejorados amiláceos. En cambio los tradicionales y
duros se muestran tolerantes, conviviendo con el patógeno hasta el final del
período vegetativo.
Los síntomas aparecen al inicio de la floración, período en el cual ocurren

desequilibrios fisiológicos relacionados con la utilización de las reservas
nutritivas y otras que facilitan la protección natural. En el proceso de formación
de un grano de polen, un óvulo y otros órganos de reproducción sexual, las
plantas hacen uso de compuestos bioquímicos de diferenciación específica;
cuando esto ocurre, se limita la síntesis de productos antagónicos a los diferentes
fitopatógenos, por lo que el patógeno aprovecha el inicio de las infecciones y
el desarrollo de la patogénesis, favorecido por condiciones ambientales.
Los primeros síntomas de Dreschlera turcica (Pass.) Subramanian and P.C. Jaim,
se manifiestan como pequeños puntos cloróticos dispuestos en hojas del
tercio inferior de la planta; luego estos puntos se necrosan tomando la
coloración pajiza y la forma fusiforme, rodeado de un halo marrón claro a rojo
vinoso.
Cuando la humedad relativa es mayor a 60% y la temperatura promedio es de

14 °C, las manchas pajizas aumentan de tamaño. Este es el momento en que
el inóculo se desarrolla en hojas del tercio medio y superior, perjudicando la
cosecha hasta en 100%.
HELMINTHOSPORIOSIS = MANCHA OVAL - CIRCULAR DEL MAÍZ

(Zea mays L.).
Agente causal: Dreschlera zeicola (G.L. Stout) Subramanian and P.C. Jain =
Dreschlera carbonum = Bipolaris zeicola (Scout) Shoemaker =
Helminthosporium carbonum Ullstrup = Helminthosporium zeicola
Stout (FI) = Cochliobolus carbonum Nelson (FP).
Las lesiones se caracterizan por ser ovales, circulares; de acuerdo a las razas
fisiológicas del patógeno, las manchas varían en color y tamaño. La Raza 1,
produce manchas ovales circulares que varían de 1,2 2,6 cm de diámetro;
la Raza 2, provoca manchas ovaladas solamente, coloreadas de color
marrón claro de 0,5 - 2,5 cm de diámetro; la Raza 3 produce manchas lineales,
de color gris quemado, que varían de 15 - 20 mm de largo por 0,5 - 2 mm
de ancho, localizadas solamente en el parénquima foliar y vainas. La Raza 4,
se caracteriza por presentar lesiones de color marrón; el tamaño de la lesión
es semejante de la Raza 2. La Raza 0, de mínima importancia económica,
produce manchas pequeñas sobre hojas de plantas muy jóvenes.
HELMINTHOSPORIOSIS = RANCHA = MANCHA FOLIAR FUSIFORME

PEQUEÑA DEL MAÍZ (Zea mays L.).
Agente causal: Drechslera maydis (Nisikado) Subramanian y P.C. Jain =

Bipolaris maydis (Nisikado y Miyake) Shoemaker =
Helminthosporium maydis Nisikado y Miyake (FI) =
Cochliobolus heterostrophus (Drechs.) Drechs. (FP).
Las conidias varían de 70 160 micras de largo por 15 - 20 micras de ancho

con 11 septas; las ascosporas miden entre 130 340 µm de largo por 6 7 µm
de ancho, son oscuras, tienen de 5 a 9 septas y son producidas en ascas
cilíndricas.
El patógeno induce manchas pajizas pequeñas entre las nervaduras de las

hojas. En cada campaña agrícola en la sierra norte del Perú, es frecuente
encontrarlo en los primeros estadíos de crecimiento de la planta, limitándose su
diseminación debido a que durante el deshierbo y el aporque, el agricultor
extrae las hojas basales y las incorpora al suelo.
Helminthosporium maydis (Nisikado y Miyake) Shoemaker = Bipolares maydis

(Nisikado y Miyake) Shoemaker, presenta tres razas fisiológicas; Raza 0,
provoca lesiones pajizas rodeadas de halo marrón entre las nervaduras,
de 3 22 mm de largo por 2 - 6 mm de ancho, la Raza T, manchas
elípticas de 0,6 2,7 cm. de largo, por 0,6 1,2 cm de ancho y la Raza C, aun
no reportada en América.
En cada campaña agrícola, los agricultores de los Andes del Perú, practican la
terapia que consiste en aislar las hojas de la base durante las labores culturales
de deshierbo y aporque, cuando se distingue la inflorescencia femenina, es
conveniente extraer las hojas del tercio inferior de la planta con la finalidad de
evitar la proliferación del inóculo.
Las siembras oportunas y la densidad de siembra adecuada son recomendables

para evitar la incidencia de esta fitoenfermedad.
En la actualidad, se está utilizando razas fisiológicas no virulentas de las

diferentes especies de patógenos que inducen helminthosporiosis en maíz;
con la finalidad de usarlos como incentivadores biológicos de la producción de
fitoalexinas contra las razas fisiológicas virulentas.
Género Cercospora.
En hojas, bajo condiciones de alta humedad relativa (mayor del 70%) y

temperatura de 12 °C a 22 °C, aparecen los esporangióforos y conidias como
eflorescencias de color gris claro, sólo distinguibles con lupa y microscopio
estereoscopio.
Como todo hongo, las hifas tienen desarrollo intra e intercelular, proveyéndose
de alimento a través de haustorios; inducen la necrosis de tejidos por difusión
de metabolitos toxinas.
Los conidióforos bi y pentacelulares se muestran unidos por su base y presentan

pigmentaciones desde marrón claro a negro; la célula terminal o conidiogénica
muestra el crecimiento en zigzag debido al crecimiento y desarrollo de hasta
cinco cosechas de conidias hialinas multicelulares, filiformes finas o filiformes
gruesas, de acuerdo a la especie.
CERCOSPORIOSIS = MANCHA RECTANGULAR EN MAÍZ (Zea mays L.).
Agente causal: Cercospora sorghi zeae-maydis Tehon & E.Y. Daniels (FI)
= Mycosphaerella sp. (FP).
El patógeno se caracteriza por presentar conidias hialinas alargadas de

30 90 µm de largo por 5 9 µm de ancho, de 3 a 10 septos, dispuestos en
conidióforos, de crecimiento simpodial en el tercio superior.
La fitoenfermedad es de amplia distribución en la sierra norte del Perú. Los

síntomas se muestran cuando la planta finaliza el proceso de polinización y
fecundación, y es a partir de este estadío que la fitoenfermedad perdura
hasta la finalización del periodo vegetativo de la planta, facilitando una senectud
prematura.
Los síntomas se inician con clorosis que al necrosarse adquieren la forma

rectangular, figura que se forma por la delimitación del parénquima afectado,
por las nervaduras secundarias de la hoja. Las infecciones severas permiten la
coalescencia de varias manchas formando auténticas estrías; es necesario
aclarar que cuando las condiciones de humedad y temperatura varían por
tiempos prolongados, la patogenecidad se detiene y las células del parénquima
no afectado no sufren intoxicación. Estas áreas libre de infección se distinguen
por mantener el color verde normal.
Bajo condiciones de humedad relativa mayor del 60%, temperaturas diurnas

entre 14 °C y 21 °C y con nubosidad prolongada, las infecciones ocurren en
la lámina foliar de hojas de los tres tercios de la planta, imposibilitando la
formación del grano y si éste se encuentra en proceso de formación no prospera,
como también ocurre la presencia de granos chupados.
SIGATOKA AMARILLA Y NEGRA EN PLÁTANO (Musa paradisiaca L.).
Agente causal sigatoka amarilla: Cercospora musicola Zimm (FI).

Mycosphaerella musicola Leach (FP).
Agente causal sigatoka negra: Paracercospora fijiensis = C. musicola Zimm (FI).

Mycosphaerella fijiensis f. sp. diiformis (FP).
El agente causal de sigatoka amarilla, provoca síntomas de necrosis foliar de

uno a dos cm de largo, de color bruno verduzco, localizados entre nervaduras
de hojas del tercio medio y con mayor incidencia en el tercio inferior; en hojas
jóvenes de variedades susceptibles, las manchas coalecen formando estrías.
La sigatoka negra en el Perú, se reportó en 1994; el agente patógeno en sus

dos fases tiene mayor poder destructivo. Los síntomas iniciales aparecen en
las hojas basales, como puntuaciones de color amarillo pálido de 0,2 mm de
diámetro, luego aumentan de tamaño hasta formar manchas de 1 mm de
diámetro, de color pardo rojizo, solamente perceptibles en el envés; a medida
que avanza la enfermedad, las estrías se alargan y la lesión se deja ver en el
haz, alcanzando tamaños entre 20 y 25 mm de longitud por 2 mm de ancho,
éstas cuando coalecen forman lesiones oscuras. El color pardo rojizo inicial
se hace pardo oscuro, a veces negro y queda rodeado de un halo amarillento
con borde acuoso. El centro de la necrosis se seca, tiñiéndose de color gris
claro; a la muerte total de las hojas, aún permanecen visibles las primeras
lesiones de la infección.
La producción se perjudica por disminución del área fotosintética.
Se están realizando investigaciones de resistencia genética.
Prácticas culturales, como la extracción de la hoja basal afectada y la incineración

respectiva favorecen la no proliferación del inóculo. Cuando estas prácticas son
seguidas de la aplicación de productos en base a oxicloruros de cobre se
limita la incidencia de esta fitoenfermedad.
CERCOSPORIOSIS EN BETARRAGA (Beta vulgaris L.)
Agente causal: Cercospora beticola Sacc.
Los síntomas aparecen en días nublados, primero como puntos cloróticos

indistintamente distribuidos en las hojas del tercio medio e inferior, luego aumentan
de tamaño, necrosándose generalmente de forma circular ovalada dejando ver
el signo de color gris. Las infecciones severas conducen a la muerte generalizada
de la planta.
Se previene y se controla con fumigaciones de fungicidas sistémicos y de

contacto.
Género Alternaria.
Las diferentes especies de este género son fácilmente cultivables en laboratorio.

El micelio algodonoso de color gris oscuro a negro, presenta hifas y conidias
de color marrón claro a oscuro, según la especie.
Los conidióforos pequeños, generalmente presentan tres células, pero también

los hay de cuatro y a veces cinco.
El proceso de formación de conidias muriformes catenuladas de este género,

es peculiar, en comparación al resto de hongos que conforman esta familia. En
algunos casos, la primera conidia se forma en el ápice de la célula conidiogénica,
inmediatamente después de ella aparece otra conidia, la que ejerce presión a
la conidia precedente; de esta manera se van formando la cadena de conidias,
destacando que la de mayor edad es la célula superior, que incluso se distingue
por tener mayor número de septos. En otros casos, la conidia de mayor edad
o intermedia de la cadena, da origen a una rama de conidias; ramificación que
tiene origen en la célula apical o en una lateral, haciendo las veces de célula
conidiogénica.
En el inicio, las conidias se muestran como chupones hialinos. Posteriormente,

y a medida que avanza la septación, adquieren la pigmentación y forma
característica (oval, piriforme, piriforme alargada), con septos longitudinales
y transversales o sólo transversales, dependiendo de la especie.
ALTERNARIOSIS EN DIFERENTES CULTIVOS.
Agente causal: Alternaria spp.
Hasta hace poco, erróneamente a las diferentes especies de Alternaria se

los catalogó como patógenos secundarios y sin importancia económica. Las
investigaciones de diagnosis realizadas en diferentes cultivos muestran
que son patógenos potenciales de cuidado.
Los síntomas se presentan en hojas, tallos jóvenes y frutos; en post cosecha,

es común observarlo como un moho negro, sobre frutos suculentos, semillas,
raíces tuberosas, bulbos y otros órganos vegetales de interés comercial.
La susceptibilidad de hojas en plantas anuales y perennes, se muestra en aquellas

de mayor edad, localizadas en la base del tercio inferior; son las condiciones
adecuadas de humedad relativa superior al 70%, temperatura de 15 a 22 °C,
nubosidad permanente y susceptibilidad del hospedero, las que hacen que los
síntomas se presenten en hojas del tercio medio y superior.
Los primeros síntomas en hojas se muestran como puntos cloróticos, los que
posteriormente se necrosan de color marrón oscuro a negro, aumentando
de tamaño y adquiriendo figura amorfa. Algunas especies producen anillos
concéntricos en la lesión.
Las manchas generalmente se rodean de un amplio halo clorótico como

consecuencia de la intoxicación de las células del parénquima foliar debido a la
rápida movilización de la toxina del patógeno. Finalmente, la hoja se necrosa
y en plantas anuales permanece adherida; en cambio, en frutales y forestales
se desprende.
Alternaria solani Sorauer. = Macrosporium solani Ellis and Martin, causa

Alternariosis o tizón temprano en papa (Solanum tuberosum L.)
Alternaria alternata (Fries.) Keissler = A. tenuis Nees; como todo hongo

fitopatógeno presenta diferentes razas específicas, según el tipo de cultivo
y posiblemente el órgano en donde prospera. Es común encontrarlo
induciendo pudriciones secas en frutos suculentos post cosecha de tomate
(Lycopercicon sculentum Mill.), rocoto (Capcicum pubescens Ruiz y Pavón),
papayo (Carica papaya L.) y manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.).
En frutos post cosecha se asocia con Cladosporium sp. y Fusarium sp.
En hojas de llacón (Smallanthus sonchifolius (Peop and Ende) H. Robinson,

se han determinado dos razas fisiológicas, tipificadas como:
Alternaria tenuis f. sp. smallanthus 1 y Alternaria tenuis f. sp. smallanthus 2.
En hojas de capulí (Prunus serotina Ehrh = P. capuli), se han determinado dos

aislamientos de Alternaria tenuissima, categorizadas como:
Alternaria tenuissima f. sp. capuli 1 y Alternaria tenuissima f. sp. capuli 2.
La categorización de las sub especies 1 y 2, para A. tenuis y A. tenuissima se

realizó teniendo en cuenta la coloración del micelio en medio de cultivo PDA
y la cantidad de conidias muriformes en cadena que forman los respectivos
aislamientos; destacando que el número 1 presenta micelio oscuro y con mayor
número de conidias catenuladas que la número 2.
OTROS PATÓGENOS DE IMPORTANCIA DE LA FAMILIA FORMA

DEMATIACEAE.
Género Nigrospora.
Prospera en medio de cultivo sintético PDA. El micelio ramificado de color gris,

presenta conidióforos unicelulares pequeños con una célula apical abultada,
de la que se desprende una vesícula hialina que soporta a la conidia unicelular
de color negro.
Nigrospora sp., se ha reportado, en asociación con aislamientos de

Alternaria tenuis en llacón (Smallanthus sonchifolius (Peop and Ende)
H. Robinson, destacando que las pruebas de patogenecidad son positivas.
Algunos aislamientos se comportan como parásitos de quistes del nematodo

Globodera pallida (Stone) Beherens.
Nigrospora sphaerica ataca caña de azúcar (Saccharum officinarum L.),

maíz (Zea mays L.) y arroz (Oryza sativa L.).
Género Curvularia.
En el hospedero los conidióforos solitarios se muestran como eflorescencias

grises y se conforman de tres a cinco células de las cuales generalmente las
dos últimas son conidiogénicas. Las conidias en sus inicios son hialinas,
uni y bi celulares, posteriormente aumentan de tamaño y se hacen tetracelulares,
destacando que la tercera célula, a partir de la base, adquiere mayor tamaño,
facilitando una curvatura; en la plenitud de su desarrollo, las dos células
extremas son hialinas y las dos centrales son oscuras; cuando se desprenden
del conidióforo dejan cicatrices notorias.
Curvularia lunata (Wakk.) Boedijn var. aeria (Batista, Lima, & Vasconcelos) M.B. Ellis.,
ataca a maíz (Zea mays L.), ocasionando manchas regulares de color pajizo.
Género Corynespora.
En sustrato natural, los conidióforos solitarios y conidias se muestran como

eflorescencias grises; el conidióforo constituido por células cilíndricas, ovoides,
permite la formación de la conidia solamente en la célula apical. Las conidias
coniformes alargadas rectas y algo dobladas son multicelulares.
Corynespora cassiicola, es patógeno foliar.
Género Stemphylium.
Prospera en sustrato natural y en condiciones de laboratorio. Los conidióforos

son pequeños bi y multicelulares y presentan conidias algo esféricas, cilíndricas
amplias muriformes.
La formación, crecimiento y desarrollo de las conidias en este género, es

peculiar. La primera conidia se forma en el ápice de la célula conidiogénica
del conidióforo; esta conidia, una vez desprendida, da lugar a la formación de
otra célula conodiogénica cilíndrica, que emerge por la cicatriz dejada por la
primera conidia, ésta a su vez da origen a la segunda conidia; la misa que al
desprenderse permitirá la formación de la tercera y última célula conidiogénica;
aunque en algunas oportunidades se ha observado que en la última célula
conidiogénica pueden formarse hasta dos conidias, que son la última cosecha
del conidióforo.
Stemphylium sp., origina manchas foliares en penca azul (Agave americana L.).
Género Thielaviopsis.
Prospera en medio de cultivo natural y en condiciones de laboratorio. El micelio

es oscuro; los conidióforos mayormente están conformados por una a dos
células que soportan un fiálide, en cuyo interior se forman las conidias cilíndricas
hialinas y en cadenas; además producen cadenas de clamidosporas esféricas.
Thielaviopsis basicola provoca la pudrición radicular del algodonero

(Gossipium barbadense L.) y Thielaviopsis sp., se ha encontrado necrosando
frutos de plátano (Musa paradisiaca L.), en mercado.
FAMILIA FORMA TUBERCULARIACEAE.
Las especies de esta familia tienen micelio algodonoso de diversos colores.

Estructuralmente algunos forman un cojín denominado esporodoquio, revestido
de conidióforos pequeños, simples y ramificados en fiálides, en cuya porción
apical se soportan conidias uni y pluricelulares en forma de canoa, ovoide,
ahusado y cilindro.
En esta familia destacan, Tubercularia sp., Volutella sp. y Fusarium spp.; las
diferentes especies de Fusarium, se comportan como parásitos facultativos
y atacan a diferentes cultivos necrosando tejidos a través de toxinas.
Por la naturaleza morfofisiológica peculiar que presentan los Fusarium,

algunos investigadores han creído conveniente categorizarlos en secciones,
que permitan una conveniente diferenciación entre especies, y dentro de éstas
con sus respectivas formas especiales, teniendo en cuenta, el hospedero a
quienes afectan.
SECCIÓN MARTIELLA-VENTRICOSUM.
Representado por Fusarium solani (Mart.) Sacc., con capacidad de provocar

pudriciones radiculares y pudriciones secas en tubérculos y raíces tuberosas.
En medio de cultivo PDA, es de crecimiento lento. En la plenitud de su desarrollo,
forma abundante micelio blanco, que con la edad produce pigmentación de
color rojo; las conidias en forma de canoa son uni y pentacelulares, predominando
los tetracelulares. La microconidia es de morfología gruesa, distinguiéndose el
esbozo de canoa.
PUDRICIÓN SECA DE TUBÉRCULOS Y FRUTOS DE SOLANÁCEAS.
Agente causal: Fusarium solani (Mart.) Appel et Wollenw., Emend Snyder

et Hansen.
La pudrición seca de tubérculos ocurre en almacén. A este nivel, el patógeno

penetra a través de las lenticelas, la yema y por heridas artificiales. Los filamentos
del hongo que se desarrollan intra e intercelularmente en el peridermo y el
tejido de reserva liberan toxinas que facilitan la necrosis celular observándose
las porciones muertas de color gris claro a gris oscuro; el peridermo muerto y
desecado permite la formación de anillos concéntricos, debajo de éste se forma
abundante micelio blanco. El área que muestra la intoxicación de células del
tejido de reserva se tiñe de color oscuro y mantiene consistencia, en cambio la
porción totalmente necrosada se presenta corchosa y fácilmente desmenuzable,
razón por la cual este tipo de infección muestra espacios llenos de micelio
blanco.
También provoca pudrición seca en frutos de tomate (Lycopersicon sculentum Mill.),

rocoto (Capsicum pubescens Ruiz y Pavón) y ajíes (C. annum y C. frutenscens L.).
PUDRICIÓN RADICULAR DEL FRIJOL (Phaseolus vulgaris L.)
Agente causal: Fusarium solani (Mart.) Apell et Wollenw. f. sp. phaseoli (Burk.)
Snyder et Hansen.
Las infecciones ocurren en cualquier edad de la planta; los primeros síntomas

aparecen como pequeños puntos rojizos, que al aumentar en tamaño, cambian
a color marrón claro y oscuro. Las infecciones severas favorecen la necrosis
parcial o generalizada del tejido cortical de raíces de mayor diámetro, en estas
condiciones se aprecian resquebrajaduras longitudinales. El tejido muerto
siempre se mantiene seco.
Esta enfermedad se previene realizando siembras en el lomo de surco y en

suelos bien drenados. Tratar la semilla con pentacloronitrobenceno.
MUERTE REGRESIVA DEL PINO (Pinus spp.).
Agente causal: Fusarium solani (Mart.) Sacc. f. sp. pini MSRO.
El patógeno ingresa al sistema radicular del hospedero por las aperturas

naturales y heridas provocadas mecánicamente o por la acción de larvas de
insectos.
Las primeras lesiones corresponden a las necrosis localizadas del tejido

cortical de raíces de diferente orden, posteriormente éstas se generalizan, el
color marrón claro del tejido cortical cambia a negro, el periciclo, procambium,
cambium, se colorean de marrón claro, terminando de gris oscuro, la albura se
tiñe de rojo vino, y gris; las secciones que conforman el xilema y floema se
colorean de rojo vino, terminando en marrón oscuro.
A medida que avanza la infección del sistema radicular, la misma que inició con
las de menor edad, siguiendo paulatinamente a las adultas; el patógeno procura
toxinas que se transportan a la parte aérea de la planta por el xilema, iniciándose
así la intoxicación de acículas de color amarillo, seguido de necrosis regresiva
de color rojo en ramas aisladas; a medida que la infección del sistema radicular
avanza, la necrosis de hojas se generaliza, la planta se defolia y se inicia la
muerte regresiva del tallo principal y ramas. Finalmente, la corteza muere y
ocurre el descortezamiento natural.
SECCIÓN ELEGANS.
Esta sección reúne a diferentes formas especiales de Fusarium oxysporum

Schlechtend. Fr. Morfológicamente se caracterizan por presentar fiálides, que
emergen agrupadas de células de una porción del filamento. Las conidias son uni
y pluricelulares, en forma de canoas alargadas, un extremo de la conidia presenta
una célula roma y el otro en punta, que emerge de una especie de talón; además
es frecuente la presencia de clamidosporas solitarias, esféricas e irregulares.
Las microconidias unicelulares son ovoides, alargadas, en canoa, de diferentes
tamaños, que se confunden con el de una macroconidia.
MAL DE PANAMÁ.
Agente causal: Fusarium oxysporum Schl. f. sp. cubence (E.F. Sm.) Wollen.
Fitoenfermedad, común en todos los lugares donde se cultiva plátano

(Musa paradisiaca L.).
Antes de comentar el proceso de patogénesis, es necesario destacar que la

vaina de cada hoja que conforma el falso tallo, presenta su propio sistema
radicular, por lo que, los síntomas inician en las hojas de mayor edad, finalizando
en la hoja bandera.
Las infecciones ocurren a nivel del sistema radicular; el hongo ingresa a

través de las heridas naturales de los pelos absorbentes y lenticelas, como
también por heridas artificiales provocadas durante las labores culturales,
por parasitismo de nematodos y por la acción de insectos.
Durante la patogénesis el hongo metaboliza toxinas, las que son conducidas a

través del xilema y son depositadas en los capilares de las hojas, por lo que,
los primeros síntomas se aprecian como clorosis de borde de la primera hoja,
como consecuencia de intoxicación celular del parénquima; poco a poco la
intoxicación avanza a la nervadura central, generalizándose la pérdida del
color verde normal, luego ocurre la necrosis de bordes de color pajizo, que
también avanzan a la nervadura principal; finalmente la hoja muere, doblándose
a la altura de la formación de la lámina.
La patogénesis arriba descrita, se da secuencialmente en las hojas siguientes,

y en plantas de cualquier edad.
El falso tallo, de una planta joven o adulta completamente afectada, vista en

corte transversal deja ver la sección de los haces conductores, coloreados de
rojo vino a marrón oscuro en la vaina exterior, de color rojo claro en la
inmediatamente inferior y así sucesivamente se aclara la lesión hasta observar
la sección de los hases conductores de color amarillo claro, en la vaina de
menor edad.
Las plantas adultas que adquieren la infección, producen frutos pequeños y de

sabor picoso por efecto de la toxina del hongo.
Los rizomas, libres de esta infección se caracterizan por el color blanco que
presentan, pero transcurrido algunos minutos se oxida presentando un color
morado azul; en cambio los rizomas enfermos manifiestan pigmentación
amarillo, rojo o marrón, en la sección de los haces conductores.
Se previene la fitoenfermedad utilizando semilla vegetativa sana, que se

comprueba por el proceso de oxidación de la herida. Las plantas enfermas y
sospechosas deben ser incineradas en su totalidad. El sistema de riego,
debe ser individual, impidiendo el paso del agua en forma directa de
planta a planta. En plantaciones nuevas se debe asegurar la no presencia
de nematodos.
OTRAS FORMAS ESPECIALES DE Fusarium oxysporum Schlechtend. Fr.
Fusarium oxysporum Schlechtend. Fr. f. sp. vasinfectum (Atk.) Snyd. y Hans. =

Fusarium annuun Leonian = Fusarium vasinfectum Atk., provoca marchites
generalizada por pudrición radicular y el cuello de rocoto (Capsicum pubescens
Ruiz y Pavón) y ajies (Capsicum spp.).
Fusarium oxysporum Schlechtend. Fr. f. sp. asparagui Cohen, induce fusariosis

en espárrago (Asparragus officinalis L.)
Fusarium oxysporum Schlechtend. Fr. f. sp. lycopersici (Sacc.) Zinder y Hans.,

ocasiona marchites en tomate (Lycopersicon sculentum Mill.)
Fusarium oxysporum Schlechtend. Fr. f. sp. radicis lycopersici Jarvis y Shoemaker.,

específico para tomate (Lycopersicum sculentum Mill.); provoca pudrición
seca del tejido cortical sistema radicular y base del tallo de la planta, en éste
tejido se aprecia zonas en chancro.
Fusarium oxysporum Schlechtend. Fr. f. sp. dianthi (Prill. y Delacr.) Zinder y Hans.,
provoca fusariosis en clavel (Dianthus caryophyllus L.).
SECCIÓN SPICARIOIDES.
La especie que integra esta sección, se caracteriza por presentar fiálides

individuales por célula de las hifas; en el ápice de los filamentos pueden formarse
de dos a tres fiálides. Presenta microconidias catenuladas ovaladas, otras pueden
tener forma oval de mayor longitud, las conidias son auténticas canoas con
varias células F. rigidiuscula = F. decemcellulare.
SECCIÓN LISEOLA.
Representada por: Fusarium moniliforme Sheld., y

Fusarium moniliforme Sheld. var. subglutinans (FI); en la fase
perfecta (FP) corresponde a
Giberella moniliforme (Sheld.) Wineland, var. subglutinans Ed.
Ambos patógenos son la causa principal de la pudrición de raíces, tallo,

inflorescencias del maíz; en arroz (Oriza sativa L.) ocasiona la denominada
planta loca, debido a que ésta crece en forma acelerada, en comparación
con las plantas sanas, por acción de giberelinas que sintetizan cada uno
de estos patógenos. Se asocian con Rhizopus stolonifer (Ehrenb. Fr.) Lind y
Xanthomonas malvacearum.
En el hospedero, el hongo forma micelio algodonoso de color rosado, con

escasa formación de macroconidias curvadas tetracelulares. Las microconidias
unicelulares forman falsas cadenas en la parte superior del fiálide, el mismo que
se forma directamente de una célula de la hifa o de un pequeño conidióforo.
FUSARIOSIS DEL MAÍZ (Zea mays L.)
Agente causal: Fusarium moniliforme Sheld. (FI) = Giberella moniliforme

(Sheld.) Snyd. & Hans. = Giberella fujikuroi (Saw.) Wr. (FP)
y Fusarium moniliforme Sheld, var. subglutinans Ed. (FI)
= Giberella moniliforme (Sheld.) Wineland, var. subglutinans
Ed. (FP).
La acción patogénica se observa en plantas jóvenes y adultas. Cuando las

infecciones ocurren a nivel del sistema radicular, en plantas antes de la
floración, las hojas pierden el color verde normal, tornándose verde pálido en
forma paulatina; luego se marchitan, se hacen cloróticas y se necrosan de
color marrón claro, el tallo se deshidrata y la planta cae.
Las infecciones en plantas adultas ocurren a nivel de raíces, base del tallo,
nudos, vainas de hojas; de los tercios inferior y medio y en mazorcas.
Cuando la necrosis es acelerada a nivel del sistema radicular y cuello, la

planta pierde estabilidad, produciéndose el tumbado con mínimas corrientes
de viento.
Las infecciones en mazorcas, ocurren desde el estado de grano lechoso hasta

el de grano maduro y tienen la peculiaridad de inducir germinación prematura
por acción de los metabolitos (giberelinas) del hongo.
Condiciones de humedad relativa mayores al 70% y temperaturas de 14 °C

a 22 °C favorecen la patogénesis, destruyendo al grano, la coronta, los nudos
y entrenudos. La necrosis de la coronta mayormente ocurre cuando las
infecciones se inician por la base, momento en que los granos pastosos y
maduros, permiten observar el micelio de color blanco y rosado entre las hileras.
Las infecciones severas, inducen necrosis generalizada de brácteas las mismas
que se unen consistentemente por la proliferación micelial. Bajo estas condiciones
las mazorcas pierden hasta el 90% de su peso.
La presencia de fusariosis en maíz (Zea mays L.), se previene eliminando los

tejidos afectados por incineración o en preparación de compost.
SECCIÓN DISCOLOR.
Las especies que se incluyen en esta sección inducen chupadera fungosa,

pudrición radicular y pudrición de la parte aérea de diferentes cultivos.
La especie representativa corresponde a Fusarium graminearum Schwabe,

patógeno principal de gramíneas, que en medio de cultivo PDA forma
micelio de color rojo claro con porciones de color marrón claro y blanco;
y Fusarium culmorum (Wm. G. Sm.) Sacc., que induce patogénesis en
diferentes cultivos, en medio de cultivo PDA forma micelio rojo con porciones
de marrón claro.
SECCIÓN LATERITIUM.
Destaca Fusarium lateritium Nees, Syst, Pilze Schwamme, patógeno específico

de coníferas, especialmente del género Pinus, cuyas lesiones corresponden
a úlceras del tejido cortical joven y a chancros en plantas adultas.
En medio de cultivo PDA, el micelio es de color rojo claro y sus porciones

jóvenes son de color amarillento; vistas al microscopio, presentan fiálides
longitudinales solitarias a veces ramificadas. Los microconidios unicelulares
son de diferente tamaño; los macroconidios son bi y tetracelulares principalmente,
es común la presencia de clamidosporas esféricas reunidas de a dos.
SECCIÓN SPOROTRICHIELLA.
En esta sección se incluye a Fusarium tricinctum (Corda) Sacc., una especie

cosmopolita y toxigénica.
SECCIÓN ROSEUM.
Representado por Fusarium roseum (Link.) Snyd. y Hans., y sus variedades

específicas, en función al hospedero a quien afectan.
En medio de cultivo PDA, crece formando micelio blanco, no abundante;

posteriormente desarrolla esporas en forma de canoa, uni y pentacelulares, de
color rosado claro, dicha pigmentación facilita la pigmentación generalizada del
micelio.
PUDRICIÓN BASAL DEL MAÍZ (Zea mays L.).
Agente causal: Fusarium roseum (Link.) Snyd. y Hans Fr. f. sp. cerealis.
En plantas jóvenes y adultas, las infecciones se localizan en los nudos y

entrenudos y base de la planta, provocando pudriciones del tejido esponjoso,
el tejido cortical se arruga por desecación; el viento facilita el tumbado de
la planta.
Durante el proceso de patogénesis, las hojas empalidecen, se amarillan y se

necrosan de color pajizo.
En plantas adultas y bajo condiciones de humedad permanente por precipitaciones

frecuentes, las mazorcas son afectadas en su totalidad.
El proceso de convivencia entre el hospedero y el patógeno, permite observar

agrietamientos longitudinales de entrenudos, que se profundizan paulatinamente,
adquiriendo coloraciones desde el amarillo claro, rojo vinoso, marrón oscuro
y negro. Este tipo de lesiones mayormente se forman en tallos suculentos
y sabrosos.
Cuando este Fusarium provoca la fermentación de la sacarosa lo transforma en

alcohol metílico.
SECCIÓN EUPIONNOTES.
Fusarium episphaeria (Tode) Fr., Snyd. & Hansen., ocasiona chancros en forestales
y frutales y Fusarium dimerum Penzig in Sacc., provoca infección en tallos y
el sistema radicular del molle (Schinus molle L.).
El micelio en medio de cultivo es algodonoso blanco, prospera eficientemente

en sustrato natural en cámara húmeda.
Fusarium episphaeria (Tode) Fr., Snyd. & Hansen., presenta conidióforos de

diferente tamaño; los pequeños son unicelulares y reducidos a un fiálide, los de
mayor tamaño con escasa ramificación, terminan en fiálides que soportan
microconidias ovoides pequeñas y grandes, las macroconidias en pistolete
poseen tres y cuatro células.
NECROSIS CORTICAL DEL MOLLE (Schinus molle L.).
Agente causal: Fusarium dimerum Penzig in Sacc.
Patógeno del sistema radicular y la parte aérea de la planta, los tejidos

vulnerables, lo conforman las raíces y ramas jóvenes, principalmente aquellas
cuyo tejido cortical mantiene aún el color verde.
Las infecciones de la corteza de las ramas, inducen muerte regresiva, que se

inicia con pérdida del color verde normal de los bordes de los foliolos, seguido
de necrosis que termina por matar al foliolo tomando la coloración marrón,
finalmente ocurre defoliación.
Las plantas con intoxicación generalizada, primero se dejan ver un follaje

pálido, seguido de clorosis y necrosis de color marrón, fácilmente defoliable
con el viento. La corteza de las ramas jóvenes se necrosan en forma regresiva
adquiriendo el color negro.
SECCIÓN GIBBOSUM.
En esta sección se incluye a Fusarium equiseti (Corda) Sacc., hongo común del
suelo con característica patogénica en frutos de palto (Persea americana L.),
leguminosas, gramíneas, cucurbitáceas, palma aceitera (Elais guinensis), y
bulbos de cebolla (Allium cepa L.).
En el hospedero, el micelio tiene un color blanco algodonoso; las hifas se

transforman de trecho en trecho en conidióforos con ramificación terminal que
soportan fiálides, donde se forman macroconidios filiformes, curvados en forma
de hoz, multicelulares, agrupados en forma de pincel desflecado. Es común
encontrarlo induciendo pudriciones secas en frutos de papayo (Carica papaya L.).
CHUPADERA FUNGOSA Y PUDRICIONES RADICULARES EN

DIFERENTES CULTIVOS.
Agente causal: Fusarium spp.
Las diferentes especies y razas fisiológicas específicas de Fusarium, de las

secciones Martiella Ventricosum, Elegans y Roseum, tienen la particularidad de
provocar en plántulas, chupadera fungosa; en plantas jóvenes y adultas, anuales
o perennes, pudriciones radiculares; que durante el proceso de patogénesis
permiten la movilización de toxinas a través del xilema.
La chupadera fungosa puede ser pre y post emergente, en el segundo caso la

infección ocurre a nivel de cuello de la planta, en donde aún no existe
diferenciación de células con pigmentación de clorofilas, bajo estas condiciones
las plántulas se muestran vulnerables.
Las pudriciones radiculares se originan en lugares accesibles al ingreso del

patógeno, como las heridas naturales o artificiales; las primeras representadas
por las aperturas de los pelos absorbentes y lenticelas y las segundas
provocadas por accidentes durante las labores culturales y el ataque de insectos
y nematodos. Bajo estas condiciones el patógeno ingresa en el hospedero
necrosando células por acción de toxinas, metabolitos que generalmente integran
la solución suelo y son transportados a las partes distales de la parte aérea,
iniciando de esta manera, la alteración fisiológica en células, impidiendo la réplica
de ácidos nucleicos y cloroplastos, y causando alteraciones en la respiración.
Todos estos factores facilitan observar clorosis generalizadas, acompañadas
de marchites y seguidas de necrosis en forma regresiva.
A medida que aumentan los lugares de infección, los síntomas en la parte aérea
se muestran como muerte regresiva rápida, el sistema radicular necrosado en
un inicio se deja ver de color rojo ladrillo y termina de color negro, el una vez
desecado es quebradizo.
FAMILIA FORMA STILBELLACEAE.
Sus integrantes forman sinema. La especie principal en los valles interandinos

corresponde a Isariopsis griseola Sacc., que causa necrosis foliar angular en
frijol (Phaseolus vulgaris L.).
ORDEN FORMA MELANCONIALES.

Los integrantes de este orden forman sus estructuras de reproducción en la
superficie de las lesiones en forma de puntos de colores que varían de
anaranjado claro, rojo ladrillo a negro, estas estructuras son el signo del hongo,
que vista al microscopio se semeja a un plato, denominado micológicamente
acérvulo, en el interior de esta estructura se forman los conidióforos simples,
aunque en algunas especies, pueden presentarse con escasas ramificaciones;
en cuya parte terminal se forman las conidios uni o pluricelulares, polimorfas
con o sin ornamentaciones.
FAMILIA FORMA MELANCONIACEAE.
Todos sus integrantes, ocasionan las fitoenfermedades conocidas como

antracnosis. Los acérvulos se forman debajo de la cutícula; en algunas especies
el tejido fungal compromete a la epidermis. Durante el crecimiento y desarrollo
de los conidias, el hongo forma una sustancia gelatinosa, que cumple función
protectora de conidias, hasta completar su maduración fisiológica.
Las principales especies, se incluyen en los géneros:
Género Pestalotia.
El acérvulo es oscuro y se forma debajo de la epidermis; los conidióforos

simples soportan conidias que se caracterizan por tener apéndices filiformes
en la célula apical. Las conidias multicelulares ovoides, presentan células oscuras
a excepción de las células de los extremos.
Pestalotia guepinii, es patógeno de forestales.

Género Monochaetia.
El acérvulo oscuro se forma debajo de la epidermis de las hojas. Presenta

conidióforos filiformes y conidias multicelulares oscuras, ovoides curvadas,
con células hialinas en los extremos en forma de embudo.
Monochaetia desmazieri, induce manchas foliares en forestales.
Género Entomosporium.
Los acérvulos se forman debajo de la cutícula, por lo que se puede decir

que son superficiales. Las conidias hialinas son tetracelulares; tres de estas
células, presentan apéndices, dando lugar a la silueta de un insecto.
Entomosporium maculatum Lév. = E. mespili (DC.) Sacc. causa antracnosis en

manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.) y níspero (Eriobotryae japonica
(Thunb.) Lindl.) (FI) = Diplocarpon mespili (Sorauer) Sutton = Fabrea maculata
Atk. (FP).
Género Colletotrichum y Gloeosporium.
Los acérvulos, de color oscuro, se forman debajo de la epidermis de hojas,

tallos jóvenes de leguminosas y frutos carnosos; los conidióforos hialinos son
filiformes uni y bicelulares, en el ápice se forman conidias ovoides, ovoides
alargadas de pigmentación tenue. El género Colletotrichum, se caracteriza por
presentar inmerso entre los conidióforos, filamentos oscuros denominados setas,
en cambio Gloeosporium carece de éstos.
Colletotrichum coffeanum Noack (FI) = Glomerella cingulata Spauld (FP),

provoca antracnosis en cafeto (Coffea arabica L.).
Gloeosporium musarum Che. & Mass., ocasiona antracnosis en frutos de

plátano (Musa paradisiaca L).
ANTRACNOSIS EN LEGUMINOSAS.
Agente causal: Colletotrichum spp.
El nombre de esta fitoenfermedad, corresponde al síntoma peculiar que provocan

los fitopatógenos en cualquier órgano de la planta.
En leguminosas anuales y semestrales, el síntoma antracnosis se observa desde

la germinación de la semilla hasta planta adulta. Las lesiones en la radícula,
primeras raíces, hipocótilo, hepicótilo y cotiledones ocurren, cuando el inóculo
va con la semilla; en cambio si las infecciones ocurren más tarde, se deben
a que el inóculo proviene de campos aledaños o de rastrojos de la cosecha
anterior.
Los síntomas antracnosis, distribuidos indistintamente en el tejido cortical de

tallos, ramas, terminales y vainas, se caracterizan por mostrar coloraciones
gris, anaranjado y rojo vinoso, como consecuencia de la fructificación del hongo;
los colores dependen de la especie patogénica y del hospedero; con la
característica peculiar que en todas ellas se distingue un halo marrón claro u
oscuro rodeando a la lesión.
En hojas, el síntoma antracnosis y fructificaciones del hongo, se visualiza en la

nervadura principal y pedúnculo, con excepciones en el parénquima.
Las principales antracnosis en cultivos anuales, son inducidas por especies del
género Colletotrichum, destacando:
Colletotrichum pisi Pat., en arveja (Pisum sativum L.)
Colletotrichum lindemuthianun (Sacc. & Magn.) Scrib. (FI) = Glomerella cingulata

(Stonem.) Spauld. et. V. Schrenk (FP), en frijol (Phaseolus vulgaris L.).
Colletotrichum gloeosporiodes f. sp. lupini, en chocho (Lupinus mutabilis Sweet.).

ANTRACNOSIS EN PALTO (Persea americana Miller.)
Agente causal: Colletotrichum gloeosporioides Penz. f. sp. persea (FI)

= Physalospora perseae Doige (FP).
La antracnosis se presenta en toda la planta; las lesiones ocurren con facilidad

en el tejido cortical del tallo principal, ramas de primer, segundo y tercer orden;
de igual manera ocurre en el sistema radicular.
Cuando las infecciones ocurren en ramas pequeñas, los primeros síntomas

se manifiestan como hojas marchitas, seguida de clorosis generalizada,
las que termina muriendo de color marrón claro a oscuro y finalmente con
el viento se cae; la rama defoliada inicia muerte regresiva.
Cuando las condiciones ambientales no son desfavorables para el patógeno, la

planta se recupera y las ramitas muertas se enmohecen por acción de patógenos
secundarios y sufren pudrición seca por hongos celulolíticos.
A medida que la patogénesis avanza en la parte aérea de la planta, las ramas

de infección inicial muestran hojas de color verde pálido y síntomas de marchites.
Luego, en corto tiempo se generaliza la clorosis la que termina con la muerte
de la rama la cual se tiñe de color marrón y defolia inmediatamente. Este mismo
proceso sigue al resto de ramas, por lo que es común observar plantas con
escasa área foliar en el tercio medio e inferior; finalmente la planta muere
totalmente defoliada.
Además del síntoma antracnosis, se muestran chancros y resquebrajaduras de

la corteza, con emanaciones de exudado que al secarse se torna de color
blanco pulverizable.
Cuando la infección ocurre a nivel del sistema radicular, la clorosis se inicia en

los terminales de la copa del árbol.
Género Coryneum.
En ramitas de tejido cortical verde de duraznero (Prunus persica (L.) Batsch),

los acérvulos oscuros se disponen debajo de la cutícula, los conidióforos
son filiformes, multicelulares y de pigmentación tenue. Las conidias fusiformes
curvadas multicelulares presentan pigmentación oscura.
ANTRACNOSIS = GOMOSIS = PERFORACIÓN DE HOJAS, EN DURAZNERO

(Prunus persica (L.) Batsch).
Agente causal: Coryneum beijerinkii Oudem = C. carpophilum (Lev.) Jauch. =

Stigmina carpophila (Lev.) Ellis. = Wilsonomyces carpophilus
(Lev.) Adaskaveg, Agawa y Butler, causa gomosis en
melocotonero y duraznero (Prunus persica (L.) Batsch).
Fitoenfermedad conocida generalmente como tiro de munición, gomosis y

antracnosis. La patogénesis de preferencia se muestra en el tejido cortical de
ramas pequeñas fruteras como antracnosis de color marrón oscuro, rodeado
de púrpura violáceo.
En las hojas, las necrosis se observan como manchas foliares circulares de

color pajizo, de crecimiento limitado hasta 3 mm de diámetro; en el momento
que se detiene la patogénesis las hojas se recuperan, favoreciendo el desarrollo
de principios de hipersensibilidad, cicatrizando los bordes de la lesión lo que
influye en la caída de la lesión originando la perforación respectiva.
Los frutos afectados muestran susceptibilidad desde los inicios de maduración.

Las primeras infecciones se muestran como puntuaciones rojizas con emanación
de gotas de goma. A medida que prospera la infección, el tejido suculento
se necrosa adquiriendo consistencia corchosa de color marrón claro, dicho
necrosamiento origina resquebrajaduras, que avanzan en profundidad y
longitud, acompañadas de abundante exudado gomoso, constituido por
moléculas de isopreno.
Los frutos en formación y hasta el inicio de la maduración, dispuestos en ramas

afectadas, se intoxican, se necrosan y terminan momificados, quedando adheridos
hasta por dos campañas consecutivas.
ORDEN FORMA SPHAEROPSIDALES.

La estructura vegetativa que caracteriza a los hongos que integran esta familia,
se denomina picnidio; éstos son depósitos constituidos por la aglutinación de
los filamentos del hongo en condiciones adversas de alimento. Los picnidios,
se dejan ver en forma de puntos negros en las porciones centrales del
tejido muerto, tienen formas ovoide, esférico, ovoide aplanado y alargado, de
colores claro y oscuro, superficiales, semihundidos o hundidos en el tejido del
hospedero, con o sin ostiolo.
En el interior del picnidio se forman conidióforos simples algunos escasamente

ramificados, que soportan conidias uni, pluricelulares, multiformes, hialinas,
brillantemente coloreadas y oscuras.
FAMILIA FORMA SPHAEROPSIDACEAE.
Las especies fitopatógenas son de distribución mundial y se caracterizan por

presentar picnidiosporas, multiformes, uni y multicelulares, hialinas o con
pigmentaciones claras y oscuras.
Los diferentes géneros presentan especies, específicas por hospedero.
Género Ascochyta.
Presenta picnidios oscuros, en forma de globo, con ostiolo, inmersos en el

sustrato; las picnidiosporas son hialinas bicelulares, ovoides, ovoides alargadas.
Ascochyta pisi Lib. = A. pisicola (Berk.) Sacc. y A. pinodes L.K. Jones (FI) =
Mycosphaerella pinodes (Berk. Y Bloxam.) Vestergr. (FP), provoca manchas
foliares y pudriciones secas de tallos en arveja (Pisum sativum L.).
Ascochyta fabae Speg., provoca manchas en la parte aérea del haba

(Vicia faba L.).
Ascochyta lentis Vassiljevsky, provoca necrosis circulares blanquecinas con

halo oscuro en foliolos de lenteja (Lens culinaris M. y Lens sculenta L.).
Ascochyta phaseolorum Sacc., causa manchas foliares regulares, color marrón

claro a gris, las mismas que muestran hilos oscuros concéntricos, en frijol
(Phaseolus spp.).
Ascochyta cynarae Maffei. = A.hortorum var. compositarum Malencon., induce

manchas oscuras en el ápice de las brácteas de alcachofa (Cynara scolymus L.),
las mismas que avanzan en forma regresiva, perjudicando la calidad comercial.
QUEMADO EN CHOCHO (Lupinus mutabilis Sweet.)
Agente causal: Ascochyta lupini MSRO.
Fitoenfermedad ampliamente distribuida en el cultivo de chocho (Lupinus mutabilis

Sweet.) en la zona andina de América.
Las zonas vulnerables de la planta a la infección por este patógeno corresponden

a la unión de las ramificaciones con el tallo principal, o de ramas las del segundo
orden con las del primer orden y así sucesivamente.
Ocurrida la infección, los primeros síntomas aparecen en áreas indefinidas de

color azul, principalmente en plantas antes y durante la floración. La severidad
de la infección se relaciona con la susceptibilidad del ecotipo, densidad de
siembra y condiciones apropiadas de humedad y temperatura.
El tejido cortical pigmentado de azul avanza en forma lateral abarcando todo el

diámetro, como también en forma progresiva tanto a la parte superior como a la
parte inferior. Cuando esto ocurre, la corteza se deseca, se torna de color gris,
luego pajizo, con puntuaciones negras que corresponden a los picnidios del
hongo; las hojas, flores y vainas se necrosan de color pajizo; la planta se
defolia; las cubiertas de las vainas se hacen consistentes difícilmente quebradizas,
los granos en estado lechoso se hacen vanos.
Esta fitoenfermedad se previene utilizando semilla desinfectada o tratada

con agua entre 45 °C y 50 °C, por espacio de 5 minutos.
Género Phoma.
Presenta picnidios ostiolados, oscuros, globosos y aplanados inmersos dentro

del sustrato; los conidióforos son cortos, la conidia unicelular, hialina, ovoide y
elipsoide, de tamaño generalizado entre 8 a 14 µm, destacan:
Phoma medicaginis Malbr. y Roum. = P. herbarum West. var. medicaginis Fuckel

= Ascochyta imperfecta Peck., induce pudrición seca de tallos de alfalfa
(Medicago sativa L.).
Phoma medicaginis Malbr. y Roum. var. pinodella (Jones) Boerema =

Ascochyta pinodella Jones., produce infecciones en la parte aérea de las
leguminosas, manifestándose en forma de anillos concéntricos y abundante

proliferación de picnidios en las lesiones envejecidas, a nivel del sistema
radicular producen pudriciones secas.
Phoma meliloti Allesch. (FI) = Leptosphaeria pratensis Sacc. y Briard. (FP), provoca
manchas foliares en trébol blanco (Trifolium repens L.), rojo (T. pratense L.).
Phoma obscurans Ellis y Everh. = Dendrophoma obscurans (Ellis y Everth.)

Anderson., ocasiona manchas foliares en fresa (Fragaria spp.), las lesiones en
sus inicios, son circulares de color rojo, rodeadas de halo oscuro, a medida
que avanza la infección se delimita por las nervaduras; induciendo necrosis
angulares.
Phoma betae Frank (FI) = Pleospora betae (Berl) Nevodovsky (FP), induce
manchas foliares en betarraga (Beta vulgaris L.).
Phoma terrestris Hansen = Pyrenochaeta terrestris (Hansen) Gorenz, et al., causa

la pudrición rosada de raíces de cebolla (Allium cepa L.) y ajo (Allium sativum L.).
Stagonospora meliloti (Lasch.) Petr. (FI), el picnidio semejante al del género

Phoma, las picnidiosporas son bi y tetra celulares, alargadas y cilíndricas. Como
patógeno lo encontramos induciendo manchas foliares en treboles; tiene a
Leptosphaeria pratensis Sacc. y Briard., como fase perfecta (FP).
Phoma apiicola, provoca necrosis foliar y pudrición radicular del apio

(Apium graveolens L.).
Phoma asparagi, origina necrosis de tallos y ramas de espárrago

(Asparragus officinalis L.).
Phoma lingan (Tode. Fr.) Desmaz. (FI) = Leptosphaeria maculans (Desmaz.) Ces. y
de Not., causa necrosis negra de hojas basales de la col (Brassica oleracea L.).
Phoma costarricensis, induce el quemado del cafeto (Coffea arabica L.).

Género Phomopsis.
Presenta picnidios oscuros, ostiolados, inmersos o medianamente inmersos en

el sustrato, los conidióforos son simples, las picniosporas hialinas tienen dos
formas características, unas son ovoides, elipsoides y otras filiformes curvadas.
Este género presenta especies patógenas de frutales y forestales.
Phomopsis mali Roberts = P. perniciosa Grove (FI) = Diaphorte perniciosa Marchal

(FP)., causa chancros en ramas y ramitas en manzano (Malus communis DC. =
Pyrus malus L.), peral (Pyrus communis L.), acompañando a este síntoma
se aprecia la coloración roja o anaranjada de la corteza.
Genero Macrophoma.
Presenta picnidios oscuros, con ostiolo en forma de globo, los conidióforos

son alargados, a veces con una ramificación; las picnidiosporas unicelulares
hialinas, tienen forma ovoide y elipsoide, mayores de 15 micras.
Macrophoma leguminosarum ocasiona manchas foliares en leguminosas.
Género Phyllosticta.
Los picnidios son oscuros, globosos y con ostiolo, se desarrollan dentro del
sustrato, las picnidiosporas son unicelulares, hialinas y ovoides.
Phyllosticta phaseolina, provoca manchas foliares en hojas adultas de frijol

(Phaseolum vulgaris L.).
Phyllosticta citricarpa, provoca manchas foliares en cítricos (Citrus spp.).
Phyllosticta rosarum Pass. = Sphaceloma rosarum (Pass.) Jenk., causa manchas

foliares en rosa (Rosa spp.).
Género Darluca.
Darluca filum parasita diferentes especies de royas en pastos.
Darluca spp., parasita Uromyces caryophyllinus, Oidium sp. en cedrón

(Lippia thyphylla = L. citriodora = Aloysia triphylla (L´Heritier.) Britton.
Genero Septoria.
Presenta picnidios oscuros, globosos, ostiolados; medianamente inmersos

en el sustrato, conidióforos pequeños, picnidiosporas hialinas, filiformes,
multicelulares.
Septoria rubi Westend. (FI) = Mycosphaerella rubi Roark (FP), provoca

necrosis de color gris, rodeadas de borde oscuro en frambuesa
(Rubus idaeus L.), fresa (Fragaria spp.).
Septoria pisi Westend. y S. flagellifera Ellis y Everth, ocasiona septoriosis

en arveja (Pisum sativum L.).
Septoria dianthi Desmaz y S.dianthicola Sacc., causan manchas foliares

circulares con halo rojizo en hojas de clavel (Dianthus caryophyllus L.).
Septoria gladioli Pass., provoca manchas circulares en hojas de gladiolo

(Gladiolus sp.).
Septoria lycopersici, ataca a tomate (Lycopersicon sculentum Mill.).
Septoria cucurbitacearum, común en hojas de cucurbitáceas.
Septoria passerinii, ataca a cebada (Hordeum vulgare L.).
Septoria avenae Frank (FI) = Leptosphaeria avenaria Weber (FP), induce septoriosis
en avena (Avena spp.).
SEPTORIOSIS EN TRIGO (Triticum spp.).
Agente causal.
Septoria tritici Rob. in Desm. (FI) = Mycosphaerella graminicola (Fuckel)

Schroeter (FP)
Septoria nodorum (Berk.) Berk. (FI) = Leptosphaheria nodorum Muller (FP).
Septoria tritici Rob. in Desm., induce el tizón foliar y S. nodorum (Berk.) Berk.
el tizón de nudos y glumas.
Septoria tritici Rob. in Desm., provoca los síntomas en hojas, luego de 5 a 6

días de la inoculación natural, las picnidiosporas germinan y penetran por el
estoma o directamente por el parénquima, ocurriendo asi la infección, favorecida
por temperaturas entre 18 °C y 24 °C; en cambio, Septoria nodorum (Berk.) Berk.,
requieren entre 5 °C a 37 °C para germinar e infectar; siendo lo óptimo de
20 °C a 25 °C; ambos patógenos requieren alta humedad relativa.
Las lesiones al inicio son de color verde grisáceo, luego dentro de la necrosis
se ven puntitos oscuros que corresponden a los picnidios. En glumas, tallos
y nudos las infecciones, son de color pajizo claro, rodeadas de halo amarillo
verdoso.
Septoria nodorum (Berk.) Berk., deja ver sus picnidios en glumas, pero con mayor
nitidez se aprecian en los nudos, tallos y vainas foliares. Este patógeno es de
mayor riesgo porque provoca acames.
Septoria nodorum (Berk.) Berk., produce toxinas, como la septorina y ocrasina;

septorina induce reducción del crecimiento de plántulas y afecta la respiración
celular de modo semejante al 2 4 D. La ocrasina, inhibe la fotosíntesis y
disminuye la apertura de estomas perjudicando a la asimilación del dióxido
de carbono. También se ha determinado la presencia de enzimas que destruyen
las paredes celulares.
En la actualidad se está trabajando genéticamente para obtener variedades de

trigo con cierto grado de tolerancia a estos patógenos, de preferencia se
recomienda usar semilla garantizada; el uso de funguicidas como Mancozeb
(Dithane M 45 o Manzate 200), se debe aplicar antes que aparezca la hoja
bandera.
SEPTORIOSIS EN APIO (Apium graveolens L.).
Agente causal: Septoria apiicola Speg. = S. apii Chester = S. apii graveolentis

Dorogin.
Las manchas foliares se muestran preferentemente en las hojas basales. El

inicio de las infecciones se muestra como puntos cloróticos los que terminan
necrosándose de color pajizo; cuando las condiciones de humedad relativa
superan el 80%, y la temperatura oscila entre 14 °C y 20 °C, las lesiones coalecen
y los puntos de infección avanzan a los peciolos y al tallo principal, bajo estas
condiciones las hojas se muestran amarillas.
En las porciones muertas del centro de cada lesión, se forman los picnidios, o
estructuras de reproducción del hongo los que a simple vista se observan como
puntos negros.
SEPTORIOSIS EN CÍTRICOS, LIMÓN (Citrus limon (L.) Burm.),

NARANJO (C. sinensis (L.) Osberck) Y MANDARINO (C. reticulata Blanco).
Agente causal: Septoria citri Pass.
La susceptibilidad a este patógeno, es más marcada en hojas adultas. Las

lesiones mayormente ocurren en el parénquima cercano al borde, al inicio la
infección se muestra como clorosis, luego se necrosa adquiriendo color gris
claro a oscuro, dejando ver los picnidios como puntos negros.
Género Angiopomopsis.
Las hifas de color marrón claro forman picnidios oscuros, esféricos y semi
esféricos debajo de la epidermis, presentan setas en el ostiolo. Las conidias
tetracelulares de color marrón claro se forman en células conidiogénicas hialinas
semejantes a fiálides.
GOMOSIS DEL EUCALIPTO (Eucaliptus globulus Labill).
Agente causal: Angiopomopsis sp.
Los síntomas se localizan en toda la planta. En hojas las infecciones se observan

como protuberancias de 0,01 a 0,05 mm de diámetro, de color amarillo pálido;
transcurridos de 30 a 90 días, las lesiones aumentan en tamaño coloreándose
de marrón oscuro, miden 0,3 a 0,5 mm de diámetro y hasta 0,5 mm de alto.
Dichas protuberancias se forman como consecuencia de la destrucción parcial
de los componentes celulares y la emanación de goma respectiva. Estas
lesiones casi siempre están rodeadas de un margen cristalino sucio, indicando
el proceso de intoxicación del parénquima. Las hojas adultas fuertemente
infectadas pueden llegar a tener hasta 1182 protuberancias, tanto en el haz
como el envés.
Las infecciones en las nervaduras se aprecian como chancros de 2 a 8 mm de

largo y de 2 a 5 mm de ancho, con abundante emanación de goma.
Los síntomas en ramas pequeñas (hasta de 3 cm de diámetro en la base), se

aprecian en la superficie del tejido cortical. Puede ocurrir infección directa,
ocasionando necrosis en chancros, o indirecta por traslocación de toxinas y el
resto de la maquinaria bioquímica del hongo de la lámina foliar, cuando esto
ocurre, la corteza pierde el color verde normal, predominado el color amarillo
con porciones púrpura violáceo, posteriormente cambian a marrón claro,
indicando total intoxicación de la corteza; en estas condiciones unas ramitas se
defolian y otras llegan a desprenderse dejando hoyos con porciones de goma
cristalizada o pastosa de color rojo sangre, otras se rompen, quedando los restos
de la base de la rama en forma de púas.
En ramas mayores y tallo principal los síntomas se muestran como

resquebrajaduras de la corteza, con abundante emanación de goma.
Si las infecciones iniciaron a partir de ramas, los metabolitos del hongo progresa
a través del último anillo anual, degradando paulatinamente a la celulosa de las
paredes y láminas medias de las células, formando el síntoma característico de
cavernas con abundante formación de isopreno que es el compuesto básico de
la goma.
Las plantas infectadas desde los primeros estadíos, muestran distorsión

en su crecimiento, no forman duramen apropiado para madera, presentan
resquebrajaduras de la corteza con emanación de goma y la planta muere
prematuramente.
ORDEN FORMA AGONOMYCETALES O

MICELIO ESTERIL.
FAMILIA FORMA AGOMONYCETACEAE
En este orden se encuentran pocos integrantes fitopatógenos; se caracterizan

por presentar su micelio conformado por filamentos septados que por ningún
motivo forman conidios. Se reproducen por segmentación de hifas, cuando las
condiciones son adversas forman esclerocios. Las especies representativas
son Rhizoctonia solani Kuhn., hongo del suelo que produce chupadera en
almácigos; Sclerotium rolfsii Sacc. patógeno omnívoro que ocasiona pudriciones
secas en raíces y tallos en diferentes cultivos y Sclerotium cepivorum Berk., que
provoca la pudrición blanca en cebolla (Allium cepa L.) y ajo (Allium sativum L.).
RHIZOCTONIASIS EN DIFERENTES CULTIVOS.
Agente causal: Rhizoctonia solani Kuhn. (FI) = Thanatephorus cucumeris Frank.

= Corticium vagum Berk. = Pellicularia filamentosa Pat.
= Hipochnus solani Prill y Delacr. (FP).
Como patógeno, se caracteriza por inducir chupadera fungosa en plántulas en

campo definitivo y almácigo, tanto de hortalizas como de forestales; en plantas
jóvenes de cultivos de pan llevar producen pudrición seca del sistema radicular,
también afecta al tejido que conforma el cuello de las plantas.
En condiciones de alta humedad relativa, nubosidad permanente y temperatura

que varía entre 15 a 22 °C, en la base de la planta aflora el signo del hongo
como copos algodonosos de color blanco o crema.
En plantas jóvenes y adultas de papa (Solanum tuberosum L.), la infección por

Rhizoctonia solani Kuhn, mayormente se presenta a nivel de cuello, destruyendo
parte del tejido cortical, bloqueando de esta manera la traslocación de fotosintatos
a los órganos de reserva de la parte subterránea. Este bloqueo trae como
consecuencia la acumulación de hidratos de carbono en las yemas axilares de
los tallos, formando los denominados tubérculos aéreos, que se muestran de
color verde y púrpura violáceo.
Cuando las infecciones afectan los conductos del xilema, la planta se marchita,
se necrosa y muere.
Las razas no virulentas de Rhizoctonia solani Kuhn., forman esclerocios en la

superficie de los tubérculos, los mismos que se muestran como costras laminares
y protuberancias consistentes de color marrón oscuro a negro; en cambio las
razas fisiológicas virulentas son las que muestran menos capacidad de formar
esclerocios.
PUDRICIÓN BLANCA DE CEBOLLA (Allium cepa L.)

Y AJO (A. sativum L.).
Agente causal: Sclerotium cepivorum Berk.
Fitoenfermedad común en estos cultivos. Las infecciones ocurren a nivel del

sistema radicular, avanzando a los bulbos y dientes. El proceso de intoxicación
se manifiesta como clorosis en forma regresiva de hojas basales; ocurre lo

mismo con el resto de hojas. Cuando la clorosis se acentúa se inicia la necrosis
regresiva y los tallos se desploman.
Cuando la infección se da en bulbos y dientes de plantas jóvenes y adultas,

estos órganos se recubren de micelio de hongo blanco, con presencia de
esclerocios esféricos, negros, que logran recubrir la parte externa e interna del
tejido afectado; el tejido pierde peso y consistencia.
CLASE ASCOMYCETES.
Las hifas o filamentos de estos hongos son septados. La mayoría de especies
desarrollan cuerpos fructíferos denominados ascocarpos constituídos por
tejido plectenquimático, cuando son cerrados toman el nombre de cleistotecio;
si tienen forma de pera con o sin cuello y con ostiolo se denomina peritecio;
los otros que son extendidos, abiertos y semiabiertos, en copa, en plato, con
o sin pedicelo, se denominan apotecios y los que tienen forma de montura,
corresponden al histerotecio.
Escapando a las estructuras originales del ascocarpo, pocas especies forman

ascas libres, otras presentan ascas en lóculos y, éstos en un estroma, de tal
manera que a los cuerpos fructíferos se los considera como poseudotecios
o ascotromas.
Las ascas son células especiales provenientes de la conjunción de nucleos de

diferente polaridad; pueden ser alargadas, claviformes, esféricas, pedunculadas
y sésiles, algunos tienen doble túnica, de ser así, son ostioladas. Acompañando
a las ascas algunas especies desarrollan células estériles filiformes denominadas
paráfisis.
Las ascas encierran, en el común de las especies, ocho ascosporas cuatro de

polaridad positiva (+) y cuatro de polaridad negativa (-); de acuerdo a la especie,
son multiformes, uni o pluricelulares, hialinas o pigmentadas.
Por la naturaleza interna del tejido del ascocarpo, la distribución de ascas,

paráfisis, parifisoides y pseudoparáfisis se ha establecido un tipo de categoría
taxonómica por ahora se denominada centrum.
SUB CLASE HEMYASCOMYCETIDAE.

En esta categoría se agrupan las especies que no forman micelio verdadero ni
ascocarpos; las ascas se desarrollan en forma libre y descubiertas en la superficie
de los órganos vegetales afectados.
ORDEN TAPHRINALES.
FAMILIA TAPHRINACEAE.
Desde el punto de vista fitopatológico, en esta categoría se ubica el género Taphrina

con diferentes especies de importancia económica en frutales de hueso.
La patogénesis se desarrolla mayormente en hojas, el desarrollo de hifas es

intra e intercelular, principalmente en las células sub cuticulares del hospedero.
Las ascas se forman por transformación secuencial de células de los filamentos

del hongo, debajo de la cutícula, cada asca generalmente presenta 8 ascosporas
ovoides hialinas.
ENCRESPAMIENTO DE HOJAS = CLOCA, EN FRUTALES DEL GÉNERO

Prunus.
Agente causal:
Taphrina deformans (Berk.) Tul. (FP) = Exoascus deformans (Berk.) Fuckel (FI),
ocasiona cloca o encrespamiento en duraznero y melocotonero (Prunus spp.).
Taphrina pruni (Fck.) Tul., origina ampollas en hojas de cirolero

(Prunus domestica L.).
Taphrina cerasi (Fuckel) Sadeb., causa escoba de brujas en cerezo (Prunus avium L.).
Taphrina andina, produce encrespamiento en capulí (Prunus serotina Ehrh. =

Prunus capuli Car.).
Los síntomas se muestran en hojas jóvenes del tercio superior de las ramitas de
toda la planta. Las infecciones ocurren en el parénquima más no en las nervaduras.
Durante la patogénesis la producción de principios hormonales del fitopatógeno

determinan hipertrofias e hiperplasias de las células del parénquima del
hospedero, a diferencia del crecimiento y desarrollo normal de las células de
las nervaduras; éste desequilibrio conduce a la formación característica del
síntoma.
Durante la patogénesis, las células del parénquima alteran su fisiología.

Se obstruye la traslocación de hidratos de carbono por lo que aparecen
pigmentaciones rojizas en gran parte de las hipertrofias; poco a poco se
generaliza la no síntesis de clorofila, razón por lo que las hipertrofias se
muestran de color amarillo pálido y blanco y de consistencia vidriosa; bajo
estas condiciones es común apreciar nubes polvorientas de oidium. Finalmente
las hojas mueren tiñéndose de negro, por la oxidación de los fenoles a
melanina.
En condiciones de humedad relativa que supere el 80%, y temperatura, entre

12 °C a 22 °C, las infecciones llegan al tejido cortical de las ramitas, apreciándose
sobrecrecimiento de la corteza y disminución de tamaño de entrenudos; si por
circunstancias el meristemo apical de éstas no se necrosa y las condiciones de
humedad relativa disminuyen, sigue el crecimiento y desarrollo aparentemente
normal, llevando consigo inóculo potencial.
Esta fitoenfermedad se previene realizando podas de limpieza, de preferencia

cuando la planta entra en periodo de agoste, es menester la aplicación de
fungicidas a base de cobre, cada 8 días, hasta antes de la floración.
SUB CLASE PLECTOMYCETIDAE.

En esta categoría se agrupan los hongos cuyo signo corresponde a los mohos
y que en la naturaleza se presentan de diferentes colores. El ascocarpo corresponde
a un cleistotecio, con ascas unitunicadas.
ORDEN EUROTIALES.
FAMILIA EUROTIACEAE.
Las especies que se incluyen en esta familia, se caracterizan por afectar productos
post cosecha tanto en mercados como en almacenes con poca o nula ventilación,
enmoheciendo a los productos y haciéndolos no adecuados para la alimentación

humana y animal.
Destacan especies de los géneros Eurotium y Hemericella, como la fase perfecta

(FP) del género Aspergillus (fase imperfecta = FI).
Los géneros Carpentelles y Sartoya (FP) corresponden al género Penicillium (FI).
ORDEN MICROASCALES.
FAMILIA OPHIOSTOMATACEAE.
Los integrantes de esta familia presentan cuerpos fructíferos en peritecio, en la

superficie del tejido afectado. Estas estructuras son fácilmente distinguibles con
lupa y microscopio estereoscopio, como alfileres invertidos de color negro.
Ceratocystis fimbriata Ell. & Halst., se caracteriza por desarrollar peritecios

globosos con cuello ostiolado. Ocasiona pudrición negra en raíces de camote
(Ipomoea batatas (L.) Lamark; chancro en cafeto (Coffea arabica L.) y mal del
machete en cacao (Theobroma cacao L.).
Ceratocystis paradoxa Ell. & Halst., causa pudrición en piña (Ananas comosus =
Ananas sativa), plátano (Musa paradisiaca L.), caña de azúcar
(Saccharum officinarum L.), cocotero (Cocus nucifera L.), palma datilera
(Phoenix datilifera L.) y mango (Manguifera indica L.).
SUB CLASE PYRENOMYCETIDAE.

En esta sub clase, algunas especies presentan cleistotecios y otras, peritecios.
A medida que desarrollan ascas y acosporas dentro de los cuerpos fructíferos,
ocurre la destrucción de células internas del cleistotecio; razón por lo cual se
considera el Centrum tipo Phyllactinia.
CENTRUM PHYLLACTINIA.
ORDEN ERYSIPHALES.
FAMILIA ERYSIPHACEAE.
Los integrantes de esta familia, son parásitos obligados. Todos los géneros de
esta familia forman cleistotecios y tienen como signo al oidium, que como género
integra la Clase Forma Deuteromycetes.
Los cuerpos fructíferos de cada uno de los géneros de esta familia presentan
un determinado número de ascas por cleistotecio, además de la superficie
se desprenden apéndices característicos.
Genero Erysiphe.
Los cleistotecios, son esféricos y oscuros contienen varias ascas. De la superficie

del ascocarpo emergen filamentos miceliales sin septos.
Las oidiosis en gramíneas son provocados por hongos específicos de la

especie, Erysiphe graminis DC.. En cada especie de cereal de grano pequeño,
el nombre del patógeno se completa con el nombre específico de la gramínea.
Erysiphe graminis DC. f. sp. tritici E. Marchal, en trigo (Triticum spp.).
Erysiphe graminis DC. f. sp. hordei E. Marchal, en cebada (Hordeun vulgare L.)
Erysiphe graminis DC. f. sp. avenae E. Marchal, en avena (Avena spp.).
Las especies comunes de oidiosis, para los principales cultivos de los andes
de América corresponden a:
Erysiphe polygoni DC. = E. pisi Syd., provoca oidiosis en arveja

(Pisum sativum L.).
Erysiphe cichoracearum DC., induce oidiosis en melón (Cucumis melo L.),

pepinillo (Cucumis sativus L.), sandía (Citrullus vulgaris Schrad.), zapallo
(Cucurbita maxima DCNE) y crisantemo (Chrysanthemum sp.).
Genero Uncinola.
Presenta cleistotecios oscuros con varias ascas; de la superficie del ascocarpo

emergen filamentos que terminan en gancho.
Uncinola necator (Schwein.) Burrill (FP) = Oidium tuckeri Berk. (FP), causa oidiosis
en vid (Vitis vinifera L.).
Género Microsphaera.
Cleistotecios con varias ascas, los apéndices del ascocarpo son filamentos
con ramificaciones en dicotomías romas.
Género Podosphaera.
Cleistotecios con un asca; los apéndices miceliales dicotómicamente ramificados

en el apice, terminan formando estructuras en forma de bastón.
Podosphaera leucotricha (Ellis y Everh.) Salmon (FP) = Oidium farinosum Cooke

(FI), provoca oidiosis en manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.)
y peral (Pyrus communis L.).
Podosphaera tridactyla (Wallr.) De Bary, induce oidiosis en rosa (Rosa spp.).
Género Phyllactinia.
Cleistotecio con varias ascas; los apéndices del ascocarpo, en la base y unión
con la superficie del cuerpo fructífero presentan esferas, de donde se desprenden
filamentos que terminan en punta.
Género Sphaerotheca.
Los cleistotecios contienen un asca, los filamentos del ascocarpo son aseptados,
no ramificados.
Sphaerotheca pannosa (Wallr. Fr.) Lev., causa oidiosis en rosal (Rosa spp.)
Sphaeroteca macularis (Wallr. Fr.) Lind. = Spaheroteca humuli (DC.) Burril,

induce oidiosis en fresa (Fragaria sp.).
Sphaerotheca pannosa (Wallr. Fr.) Lev., en duraznero (Prunus persica (L.) Batsch),
rosa (Rosa spp.).
Otra especie importante es Leveillula taurina (Lev.) G. Arnaud, la cual provoca

oidiosis en mango (Manguifera indica L.).
ORDEN MELIOLALES.
Se consideran parásitos de plantas, el micelio desarrolla en forma superficial,
formando el signo fumagina. Algunas hifas se adhieren al tejido a través de
hifopodios y estomatopodios; otras penetran la cutícula y se alimentan a través
de austorios de las células epidérmicas.
FAMILIA MELIOLACEAE.
El ascocarpo es cleistotecio con varias ascas. Destacan: Meliola circinans Earle.,

Meliola jasminicola, Meliola palmícola y Meliola peleae, todas producen los
signos conocidos como fumaginas.
CENTRUM XYLARIA.
ORDEN XYLARIALES.
Los ascocarpos oscuros coriáceos y carbonosos en peritecios, se presentan libres
o en estroma. En corte transversal, en el centro, se distinguen paráfisis basales
y laterales, además presentan perífisis abundantes. Las ascas son claviformes,
cilíndricas y presentan túnica persistente. Las ascosporas generalmente son
uni y bicelulares, hialinas, brillantes y oscuras, ovoides, cilíndricas, alargadas o
amorfas.
FAMILIA CHAETOMIACEAE.
Integrada por saprófitos degradadores de celulosa y de comportamiento

antagónico a Fusarium spp. Destacan las especies Chaetomiun globosum
Kuntze Fr., y Chaetomium brasiliensi.
FAMILIA XYLARIACEAE.
Son saprofitos y parásitos de forestales, frutales; destacan: Xylaria polymorpha

(Pers. Fr.) Grez., y Xylaria digitata las cuales necrosan raíces de forestales;
Xylaria hypoxylon, que afecta raíces de manzano (Malus communis DC. =
Pyrus malus L.); y Daldinia concentrica, afecta fresno (Fresno gracilis) y aliso
(Alnus jorullensis HBK).
HIPERTROFIA DEL QUINUAL (Polylepis racemosa R. et. P.)
Agente causal: Hypoxylon polylepi MSRO.
Hypoxylon polylepi MSRO, presenta cuerpos fructíferos en peritecios semi

esféricos, de 1 mm de diámetro; otros tienen forma cónica, con la parte superior
de 1,1 a 1,3 mm de diámetro y de 1 a 1,5 mm de alto. En corte longitudinal
dejan ver células que conforman un seudoparénquima quitinoso y con melanina.
Las ascas miden de 52 - 62 µm de largo por 15 a 20 µm de ancho, presentan
8 ascosporas fusiformes tetracelulares.
Esta fitoenfermedad fue reportada, por primera vez, en plantaciones naturales y

artificiales de quinuales (Polylepis racemosa R. et. P.), en la localidad El cobro,
aledaño a los yacimientos de oro de la mina Yanacocha, en Cajamarca Perú.
El síntoma característico, corresponde a tumoraciones, indistintamente localizadas
en ramas de diferente diámetro, de plantas jóvenes y adultas.
Las tumoraciones menores de 3 cm de alto, en relación al tejido cortical

aparentemente sano, son difíciles de ser observadas, debido a que se mantienen
aún protegidas por los ritidomas. A medida que el tumor aumenta de tamaño,
los ritidomas se desprenden, dejando ver las porciones hipertrofiadas recubierto
por peritecios de color negro.
El tamaño de los tumores varían de 1,8 cm a 13 cm de longitud, por 3,4 cm

a 20,5 cm de espesor, según el diámetro de la rama y la edad de la planta.
Las hipertrofias roturan los conductos xilemáticos determinando flacidez y necrosis

de hojas, finalmente la rama muere en forma regresiva.
En corte transversal y longitudinal, la corteza, albura y duramen, se muestran

con tejido distorsionado, entremezclado con tejido del hongo de color negro.
Durante el proceso de patogénesis, el hongo facilita la hiperplasia celular,

seguido de distorsión por separación de las células de los radios y fibras
xilemáticas; haciéndose de esta manera la hipertrofia respectiva. La degradación
de porciones del duramen corresponden a la acción patogénica del hongo,
el cual forma un tejido carbonoso en los espacios de las células muertas.
FAMILIA PHYLLACHORACEAE.
Los peritecios de los integrantes de esta familia, son globosos y están

conformados por tejido foliar y fungoso, denominado pseudostroma.
Phyllachora maydis Maubl., provoca mancha de asfalto en maíz (Zea mays L.).
Phyllachora ambrosiae, causa el mal de asfalto en girasol (Helianthus annuus L.).
MANCHA DE ASFALTO EN LÚCCUMA (Luccuma obovata HBK =

Pouteria luccuma R. & P. Kuntze).
Agente patógeno: Phyllachora luccumae MSRO.
Fitoenfermedad reportada en lúccumas de la sierra norte del Perú, destacando

que la mancha de asfalto mayormente se localiza en hojas de las ramas de los
tercios medio e inferior de las plantas.
Ocurrida la infección, los primeros síntomas sólo se hacen notar a través de

lupa y microscopio estereoscopio; las porciones del parénquima afectado se
observan de color verde oscuro y a medida que la infección avanza, la lesión
aumenta de tamaño. Ésta sección posteriormente se necrosa coloreándose de
púrpura violáceo, rodeado de tejido infectado en forma de halo de color verde
oscuro y ésta a su vez se delimita de otro halo de color amarillo claro.
Los inicios del proceso de intoxicación de las células del parénquima, permiten
observar a simple vista porciones púrpuras violáceas de 0,5 a 1,0 mm de
diámetro, dichas infecciones se distribuyen indistintamente en la lámina foliar.
Posteriormente las áreas infectadas se necrosan tiñéndose de negro; como la

infección sigue, las toxinas del hongo se movilizan vía haces conductores de
las nervaduras, coloreándose también de púrpura violáceo.
Las porciones del tejido muerto de la hoja generalmente varían de 2 a 5 mm de

diámetro; los filamentos del hongo que se encuentran inmersos en este tejido,
se modifican, para dar origen al clípeo, el mismo que está formado por células
del hospedero y células del hongo y se forman a partir de 0,5 a 1,0 mm del
tejido muerto, por lo que el clípeo se muestra como si estuviera rodeado de
un halo.
El número de necrosis con formación de clípeos varía de 01 a 120 por hoja,

a mayor cantidad de manchas de asfalto, corresponde una mayor clorosis y
defoliación.
FAMILIA DIATRYPACEAE.
Diatrypella virescens (Schwein.) M.A. Curtis., Diatrypella betulina son degradadores
de madera.
FAMILIA POLISTIGMATACEAE.
Las especies que lo conforman, presentan peritecios no estromáticos e inducen

las comúnmente denominadas antracnosis en frutos.
Glomerella cingulata (Stoneman) Spauld. y Schrenk (FP) =

Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. y Sacc., causa pudrición
amarga del manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.). En cítricos,
induce caída prematura de frutos, con la característica que el pedúnculo
queda adherido a la rama que lo contiene.
Glomerella cingulata (Stoneman) Spauld. y Schrenk (FP) =

Colletotrichum coffeanum Noack, motiva la antracnosis en cafeto
(Coffeae arabica L.).
Glomerella lindemuthiana (FP) = Collethotrichum lindemutianum Sacc. & Magn.

(FI), induce antracnosis en frijol (Phaseolus vulgaris L.).
Glomerella graminicola Politis (FP) = Colletotrichum graminicola (Ces.) G.W. Wils.

(FI), provoca antracnosis en maíz (Zea mays L.).
Physalospora obtusa (Schwein.) Cooke (FP) = Sphaeropsis malorum Berk. (FI),

ocasiona pudrición negra en manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.)
y peral (Pyrus communis L.).
Physalospora tucumanensis Speg. (FP) = Colletotrichum falcatum Went. (FI),

causa pudrición roja en caña de azúcar (Saccharum officinarum).
ORDEN CLAVICIPITALES.
Los hongos que integran este orden presentan peritecios en estromas.
FAMILIA CLAVICIPITACEAE.
Claviceps purpurea (Fr. Fr.) Tul. (FP) = Sphacelia segetum Lev. (FI),
esporádicamente se ha determinado este patógeno en trigo (Triticum spp.).
CENTRUM DIAPORTHE.
ORDEN DIAPORTHALES.
El peritecio cuando joven es pseudoparenquimático, más tarde se destruye
total o parcialmente a medida que desarrollan las ascas y paráfisis.
FAMILIA DIAPORTHACEAE.
Valsa sp., y Leucostoma sp., ocasionan muerte descendente del peral

(Pyrus communis L.), manzano (Malus communis DC. = Pyrus malus L.) y
forestales.
FAMILIA MELANOSPORACEAE.
Melanospora sp., se asocia con Fusarium sp.
FAMILIA GNOMONIACEAE.
Gnomonia leptostyla (Fr. Fr.), Ces. et. De Not., induce antracnosis en nogal
(Junglans regia L.).
NECROSIS PROGRESIVA DEL MUTUY (Cassia tomentosa (Molina) Kuntze)
Agente causal: Gnomonia esporoconiformae MSRO.
Los síntomas se presentan en hojas, ramitas, ramas y tallo principal. Las

infecciones generalmente ocurren en ramitas jóvenes durante los períodos de
lluvia; de aquí pasan a ramas de mayor tamaño y edad respectivamente, por lo
que las necrosis generalizadas de éstas ocurren en forma aislada dentro de la
copa aparentemente sana; de allí el nombre de necrosis progresiva.
Los daños en foliolos, son consecuencia de intoxicación, por infección del tejido
cortical de ramitas y ramas; la toxina del hongo se trasloca, acumulándose en
los capilares de los foliolos, mostrándose éstos de bordes cloróticos primero
seguidos de necrosis de color negro, limitado por un margen amarillo; finalmente
el foliolo muere tiñéndose de negro y se defolia, apreciando el raquis con
pérdida del color verde normal y muerte regresiva respectiva.
Las cortezas de las ramitas y ramas que son de color verde y constituyen los
tejidos de mayor vulnerabilidad al patógeno. Las infecciones se manifiestan
como pequeños puntos cloróticos, indistintamente distribuidos en toda la longitud.
Cada punto clorótico termina necrosándose de color marrón claro a oscuro,
cuando esto ocurre, el hongo inicia la formación de su ascocarpo en peritecio,
el que se forma inmerso en el substrato.
El tejido cortical joven, muestra los lugares de infección como áreas cloróticas,
separadas por secciones de color verde normal; sigue a la clorosis, la necrosis
respectiva, de pigmentación marrón claro y marrón oscuro separado por áreas
de color verde principalmente en los tercios medio e inferior de la rama.
El proceso de patogénesis avanza a medida que las condiciones de temperatura

y humedad son adecuadas para el patógeno, ocurriendo necrosis regresiva
que se manifiesta a la distancia por la defoliación de la rama.
La corteza de ramitas y ramas muertas, se muestran ásperas, por el crecimiento

y desarrollo de los peritecios. La muerte de la corteza, cambium y albura del
tallo principal conduce a descortezamiento.
En plantas de ornato de mutuy (Cassia tomentosa (Molina) Kuntze), no se debe

realizar prácticas de poda; con la finalidad de evitar la diseminación del patógeno,
a través de las herramientas de trabajo.
CENTRUM NECTRIA.
ORDEN HYPOCREALES.
Presenta peritecios de consistencia suave y cerosa, a medida que maduran los
ascos se destruyen las pseudoparafisas.
FAMILIA NECTRIACEAE.
Esta familia incluye especies patógenas de hierbas, arbustos y árboles.

Somáticamente se caracterizan por formar peritecios superficiales, otras especies
lo forman dentro de un tejido estromático.
Destacan las especies:
Nectria cinnabarina (Tode. Fr.) Fr., Nectria ditissima y Nectria coccinea; provocan
necrosis del tejido cortical, en forma de chancro, de tallos y ramas de diferentes
especies de forestales y frutales.
Giberella fujikuroi (Sawada) Ito in Ito y Kimura = Giberella moniliforme (Sheld.)

Wineland (FP) = Fusarium moniliforme Sheld. (FI), causa la pudrición de mazorcas
de maíz (Zea mays L.).
Giberella zeae (Schweinitz.) Petch. (FP) = Fusarium graminearum Schwabe (FI).
Giberella roseum (Lind.) Snyd. y Hans. (FP) = Fusarium roseum Link. Fr. f. sp.
cerealis.
CHANCROSIS EN MANZANO (Malus communis DC. = Pyrus malus L.).
Agente causal: Nectria galligena Bres (FP) = Cylindrocarpon heteronemum

(Berk. y Broome) Wollenweb (FI).
Fitoenfermedad común en plantaciones de manzano (Malus communis DC.).

Las infecciones ocurren a nivel del tejido cortical de las ramas. En un inicio, el
tejido muerto muestra necrosis elípticas hundidas; alrededor de las yemas
aparecen pigmentaciones de color rojo. A medida que avanza la infección, el
tejido cortical infectado cubre todo el contorno de la rama, observándose la
necrosis en forma de anillo; este síntoma repercute en el área foliar superior,
cuyos componentes (hifas), se muestran de color verde pálido seguido de

amarillo y flacidez, finalmente la hoja muere y ocurre la muerte regresiva.
En determinadas épocas del año, aparecen los cuerpos fructíferos del hongo
en peritecios de color rojo.
Se previene la fitoenfermedad con podas de limpieza y la incineración de

rastrojos. Inmediatamente después de la poda, se debe aplicar pasta bordalesa
a la herida.
SUB CLASE DISCOMYCETIDAE.

Presentan ascocarpos, en apotecios abiertos y esponjosos en forma de copa,
silla de cabalgadura o campana.
ORDEN HELOTIALES.
Algunos apotecios semejan una copa; otros, son en forma de disco.
FAMILIA SCLEROTINIACEAE.
Los hongos de esta familia presentan apotecios con pedúnculos desarrollados,
generalmente macroscópicos. Son patógenos de plantas.
Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary (FI) = Wetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf

y Dumont. (FP), causa chupadera en plántulas y pudriciones blandas en tallos y
frutos.
SCLEROTINIOSIS EN REPOLLO (Brassica oleraceae L.).
Agente causal: S c l e r o t i n i a sclerotiorum (Lib.) De Bary (FI)

= Whetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf y Dumont. (FP)
Fitoenfermedad reportada por primera vez en el distrito de Namora

(Cajamarca, Perú), en mayo del 2003.
La susceptibilidad se manifiesta al inicio y en pleno proceso de la formación

de la cabeza del repollo. Es necesario destacar, que la planta afectada
no pierde el olor característico a repollo.
Los síntomas se muestran en cualquier estadío de la planta: En almácigo provoca

la chupadera fungosa y en campo definitivo, las plantas jóvenes se marchitan,
cuando la infección es en el tallo.
El efecto principal ocurre en hojas, llegándose a macerar por completo la

cabezuela de plantas adultas,
Ocurrida la infección, que generalmente se presenta en cualquier parte de alguna

hoja exterior que conforma a la cabeza; se muestra el síntoma de tejido macerado,
acuoso, de color amarillo pálido o crema; la lámina foliar pierde paulatinamente
humedad por desecación natural, en estas condiciones la lámina foliar afectada
toma consistencia de papel que se adhiere a la hoja inmediata inferior, siguiendo
de esta manera el contagio a las hojas interiores.
A medida que las hojas, que conforman la cabeza se infecta paulatinamente;

en los espacios comprendidos entre hoja y hoja, aparece el micelio del hongo
en forma de moho blanco algodonoso, cuando esto ocurre la cabeza pierde
tamaño y peso hasta en 95%; la parte exterior de la cabeza se tiñe de gris claro a
oscuro, y deja ver los esclerocios polimorfos de color negro, que cuando caen al
suelo facilitan la diseminación de la fitoenfermedad con la preparación del terreno
y el agua de riego.
Se limita su diseminación, realizando rotaciones con gramíneas.
FAMILIA DERMATACEAE.
Los apotecios son sésiles y microscópicos.
VIRUELA DE LA ALFALFA (Medicago sativa L.).
Agente causal: Pseudopeziza medicaginis (Lib.) Sacc.

= P. trifolii (Biv. Bern, Fr.) Fuckel.
Fitoenfermedad común en los alfalfares de los andes de América.
Los síntomas se muestran principalmente en las hojas del tercio inferior de

la planta, en forma de puntos de color marrón claro, rodeados de un halo oscuro
y distribuidos indistintamente en la lámina del foliolo.
En cada punto necrótico se forma el ascocarpo en apotecio sésil. Se previene

la fitoenfermedad, realizando limpieza de los tablones, inmediatamente después
del corte, seguido de fumigaciones con productos cúpricos.
ORDEN PHASIDIALES.
Algunas especies muestran apotecios solitarios y otras en grupos, que emergen
de estromas inmersos o superficiales del hospedero.
FAMILIA RHYTISMATACEAE.
Rhytisma sp., y Lophodermium sp., ambos patógenos de forestales.
SUB CLASE LOCULOASCOMYCETIDAE.

Los hongos que integran esta sub clase presentan ascocarpos en pseudotecio
y peritecioides inmersos en estroma, formando el ascostroma; las ascas son
bitunicadas.
Los estromas, según la especie, pueden ser uni y multiloculares, cada lóculo
es un auténtico pseudotecio o un peritecio.
CENTRUM ELSINOE.
ORDEN MIRIANGIALES.
Las ascas esféricas se forman individualmente dentro de un lóculo.
FAMILIA MIRIANGIACEAE.
Elsinoe ampelina Shear (FP) = Sphaceloma ampelinum De Bary (FI),
(Vitis vinifera L.), en sarmientos de vid, provoca necrosis en chancros de
color plateado, rodeados de halos violáceos; en hojas, las infecciones
conducen a necrosis pajiza y en frutos, es común lesiones circulares con
halos violáceos.
Elsinoe rosarum Jenk. y Betancourt (FP) = Sphaceloma rosarum (Pass.) Jenk.

(FI), induce manchas foliares de color marrón rojizo en rosas (Rosa spp.).
Elsinoe fawcettii Betancourt & Jenk., ocasiona la costra de los cítricos.
Elsinoe perseae causa antracnosis en palto (Persea americana Miller).
CENTRUM DOTHIDEA.
ORDEN DOTHIDEALES.
Las ascas bitunicadas se forman dentro del estroma, formando cavidades.
FAMILIA DOTHIDEACEAE.
Presentan pseudotecios y peritecioides inmersos en el tejido afectado del

hospedero.
Mycosphaerella graminicola (Fuckel) Schroeter (FP) = Septoria tritici Rob. in Desm.

(FI), induce tizón en trigo (Triticum spp.)
Mycosphaerella rubi Roark (FP) = Septoria rubi Westend (FI), provoca manchas
foliares en fresa (Rubus sp.).
Mycosphaerella cercidicola, ocasiona manchas foliares en leguminosas arbóreas.
Mycosphaerella fragariae (Tul.) Lindau. (FP) = Ramularia tulasnei Sacc. (FP),

ocasiona viruela de la fresa (Fragaria vesca).
Mycosphaerella melonis (Pass.) Chiu y Walker (FP) = Didymella bryoniae (Auersw.)

Rehm (FI), provoca pudriciones en cucurbitáceas.
Mycosphaerella pinodes (Berk. y Bloxam) Vestergr. (FP) = Ascochyta pinodes L.

K. Jones = A. pisi Lib. = A. pisicola (Berk.) Sacc. A. pinodella Jones (FI),
induce manchas en la parte aérea de arveja (Pisum sativum L.).
Ascochyta pinodella Jones, es sinónimo de Phoma medicaginis (Malbr. y Roum.)
var. pinodella (Jones) Boerema.
Mycosphaerella tassiana (De Not.) Johans. (FI) = Cladosporium herbarum (Pers.)

Link. (FI), causa moho verde en frutos de manzanos (Malus communis DC.
= Pyrus malus L.), p e r a l (Pyrus communis L.) y vid (Vitis vinifera L.).
FAMILIA PSEUDOSPHAERIACEAE.
Presentan pseudotecio. Pseudoplea trifolii ocasiona la mancha gris de la

alfalfa (Medicago sativa L.).
FAMILIA CAPNODIACEAE.
Capnodium salicinum y Limacinia alaskensis, originan fumaginas.
CENTRUM PLEOSPORA.
ORDEN MICROTHYRIALES.
El ascocarpo en pseudotecios errumpentes membranosos, globosos y ostiolados,
forma ascostromas.
FAMILIA MICROTHYRIACEAE.
Asterina mexicana, causa la mancha negra del maguey (Agave americana).
ORDEN HYSTERIALES.
Presentan ascostromas en forma de canoa, denominados histerotecios.
FAMILIA HYSTERIACEAE.
Hysterographium fraxini, además de atacar a fresno (Fraccinus sp.), se comporta
como buen descomponedor de la materia orgánica.
ORDEN PLEOSPORALES.
Presentan pseudotecio dentro de un ascostroma.
FAMILIA PLEOSPORACEAE.
Pleospora herbarum (Pers. Fr.) Rabenh. (FP), es fase perfecta de
Stemphylium sp. (FI), causa la mancha oval de alfalfa (Medicago sativa L.) y
trébol (Trifolium repens, Trifolium pratense), Lepthosphaeria avenaria,

Lepthosphaeria nodorum, Leptosphaeria sacchari Breda. de Hahn., y
Leptosphaeria salvini patógenos de gramíneas y Ophiobolus graminis
ocasiona el pie negro del trigo.
FAMILIA VENTURIACEAE.
El ascocarpo es un pseudotecio que forma ascostroma.
SARNA EN MANZANO (Malus communis DC. = Pyrus malus L.)

Y PERAL (Pyrus communis L.)
Agente causal: Venturia inaequalis (Cooke) Wint. (FP) = Spilocaea pomi Fr. Fr. (FI).
Fitoenfermedad, mundialmente conocida; en plantaciones de manzano

(Malus communis DC. = Pyrus malus L.) y peral (Pyrus communis L.). En los valles
interandinos del Perú, el patógeno generalmente se encuentra en su forma
imperfecta.
Los síntomas con presencia de signo mohoso de color verde oscuro se

presentan en hojas y frutos, mostrando mayor susceptibilidad, las hojas del
tercio inferior y medio de la rama que lo contiene; en cambio los frutos son
afectados en cualquier estado de desarrollo.
Ocurrida la infección, el patógeno desarrolla su signo, en moho verde oscuro,

el mismo que ocupa áreas circulares de diferente tamaño.
La patogénesis da origen a necrosis de las células superficiales del parénquima

de hojas y al tejido superficial de los frutos; en ambos casos las lesiones son
plateadas, de consistencia vidriosa, fácilmente quebradizas, por lo que en frutos
aparecen resquebrajaduras de diferente tamaño.
CLASE BASIDIOMYCETES.
La nominación de la clase se debe a la presencia de basidias, éstas son células
especiales, que tienen generalmente cuatro esterigmas en donde se forman
esporas llamadas basidiosporas, producto de la cariogamia y la meiosis. Los
hongos que integran a esta clase se caracterizan por presentar el micelio en
tres formas peculiares:
El micelio primario es producto de la germinación de una basidiospora, se

caracteriza por presentar hifas con células uninucleadas; cuando dos filamentos
de diferente polaridad del micelio primario se unen por somatogamia, originan
al micelio secundario con células binucleadas (núcleo + y núcleo -), otras especies
presentan micelio terciario, que corresponde al cuerpo fructífero nominado
basidiocarpo; este micelio hace que los integrantes se los conosca como hongos
de sombrero, hongos oreja, hongos en repisa invertida, hongos apestosos,
hongos nido, royas y carbones. De éstos; indudablemente los dos últimos
son de importancia económica debido a que ocasionan fitoenfermedades
en diferentes cultivos.
SUB CLASE TELIOMYCETIDAE.

En algunos textos todavía se lo encuentra como:
Sub Clase Heterobasiomicetidae. Aquí se incluyen las royas y carbones. En
ambos casos, la espora de resistencia binucleada se denomina teliospora,
aunque algunos autores, a las estructuras de conservación de los carbones los
nominan como teleutosporas.
Las teliosporas uni o multicelulares de los hongos que provocan royas en

condiciones de alta humedad relativa (70 - 90%) y temperatura (14 18 °C),
germinan un promicelio que se transforma en basidio modificado, con cuatro
esterigmas que sirven para soportar basidiosporas, en cambio en los carbones
las basidiosporas se disponen en forma sesil en la basidia modificada.
ORDEN UREDINALES.
En este orden se incluyen los fitopatógenos más importantes reconocidos a
través de la historia. Se ha cuantificado más o menos 4000 especies de royas
distintas, casi en su totalidad parásitos obligados.
Las hifas septadas con células unicelulares primero y bicelulares después,

desarrollan en el hospedero en forma inter e intracelular, alimentándose a través
de haustorios.
Los filamentos, dentro del hospedero y debajo de la cutícula se modifican en

apéndices que sirven de soporte a las esporas, que al crecer y desarrollar
desprenden la cutícula de la epidermis, provocando primero una protuberancia
que finalmente cede, para dar origen a pústulas, que a la vista aparecen como
masas pulverulentas, gelatinosas, felposas y compactas.
El color de la pústula depende del estado de desarrollo del hongo, son de

color amarillo, anaranjado y rojo ladrillo en las fases activas, ecidio y uredo; y
de color negro, en la fase telia o de descanso.
Forman razas fisiológicas cuando la progenie proviene de la unión de células

de hifas de diferente polaridad. Si en el proceso de ciclo biológico completo
intervienen dos hospederos, se trata de hongos macrocíclicos; si sólo se realiza
en un hospedero se nominan hongos microcíclicos.
Las royas macrocíclicas, como Puccinia graminis Pers. Pers. f. sp. tritici Eriks. y Henn;
tiene como hospedero alternante a Berberis vulgaris = Berberis communis, en
donde se desarrollan los dos primeros estadíos.
Estadío cero, las basidiosporas de diferente polaridad llevadas por el viento,

insectos y otros medios llegan al hospedero alterno; aquí germinan, provocando
infección leve. Las de polaridad positiva, originan filamentos modificados en
espermogonios portadores de organelos denomidados espermacios (+ s) y
las de polaridad negativa, dan origen a hifas receptoras (- s) de espermacios;
dichas estructuras y dependiendo de la especie forman himenio debajo de la
epidermis o inmerso en el parénquima.
Estadío I, aecia o ecidio, conformado por hifas dicarióticas, la infección en el

hospedero alterno da origen a que en el envés de las hojas, se aprecian las
primeras lesiones conspícuas, constituidos por aecios, en cuyo interior se
distinguen un conjunto de células hifales dicarióticas, con presencia de esporas
en cadenas nominadas, aeciosporas o ecidiosporas, las que son transportadas
al hospedero principal.
Estadío II, uredo, conocido también como fase de multiplicación del hongo,
debido a que se repite varias veces en el hospedero principal provocando la
patogénesis en órganos y tejidos siempre y cuando dispongan de células
fotosintéticamente activas. Además, se observan lesiones en pústulas
que contienen esporas brillantes unicelulares conocidas como uredosporas.
Este estadío ocasiona la muerte del hospedero.
Estadío III, telia, ocurrida la muerte del tejido infectado del hospedero, el
patógeno se transforma morfo y fisiológicamente dando origen a esporas
bicelulares, con limitación total de su fisiología. Las pústulas se colorean de
negro y en su interior se disponen las teliosporas o esporas de reposo, cubiertas
de doble pared.
Estadío IV, promicelio, las teliosporas viables, después de un período de

latencia germinan un promicelio o metabasidio, a donde migran núcleos diploides
para seguir el proceso de meiosis y la división en cuatro núcleos aploides que
más tarde conforman las basidiosporas.
Las royas hemicíclicas sólo presentan teliosporas binucleadas.
FAMILIA PUCCINACEAE.
Incluye a hongos que forman uredosporas unicelulares, fácilmente caedizas,

dispuestas en pústulas de apariencia polvorienta, de color amarillo claro a
amarillo intenso. Las teliosporas generalmente bicelulares en pedúnculo, se
muestran en pústulas oscuras; de acuerdo a la especie pueden estar libres, o
formando masas gelatinosas, unidas muy consistentemente, algunas forman
grupos de 2 ó 3 con un solo pedúnculo.
ROYAS EN CEREALES DE GRANO PEQUEÑO.
Trigo (Triticum spp.)
Roya negra, inducida por Puccinia graminis Pers. Pers. f. sp. tritici Eriks.
y Henn.
Roya marrón, ocasionada por Puccinia recondita Roberge. Desmaz. f. sp. tritici
= P. rubigo-vera Wint. var. tritici (Eriks.) Carleton = P. triticina Eriks.
Roya estriada o amarilla, provocada por Puccinia striiformis Westend.
= P. glumarum Eriks. y Henn.
Cebada (Hordeum vulgare L.).
Roya negra, inducida por Puccinia graminis Pers. Pers. f. sp. hordei.
Roya marrón o de pústula pequeña, causada por Puccinia hordei Otth.
= P. anomala Rostr. = P. simples (Koern.) Eriks. y Henn.
Roya amarilla, provocada por Puccinia striiformis Westend. f. sp. hordei.
Avena (Avena spp.).
Roya negra, inducida por Puccinia graminis Pers. Pers. f. sp. avenae Eriks.
y Henn.
Puccinia coronata Corda, causa la roya común de avena (Avena spp.).
Centeno (Secale cereale L.).
Roya común, inducida por Puccinia recondita Roberge. Desmaz.

= P. rubigo-vera Wint. var. secalis (Eriks.) Carleton.
Síntomas.
Las infecciones ocurren en cualquier estadío de la planta, de preferencia cuando

éstas inician floración.
El síntoma característico corresponde a pústulas, que según el estadío de la forma

especial del patógeno y la susceptibilidad del hospedero pueden distribuirse en
forma parcial o total, en los órganos de la parte aérea de la planta.
Los patógenos que inducen roya negra, en t r i g o (Triticum spp.), cebada

(Hordeum vulgare L.) y avena (Avena spp.), desarrollan pústulas del estadío
uredo, indistintamente distribuidas en la lámina foliar, vaina y tallos; primero se
muestran como abultamientos de la cutícula en forma semi esféricas y alargadas,
dejando ver en el interior la pigmentación amarillo claro a amarillo intenso.
Posteriormente, la cutícula cede por presión de las fructificaciones; mostrándose

pústulas alargadas de 3 a 12 mm de largo por 1 a 3 mm de ancho en la parte
central. Las uredosporas unicelulares sueltas, pigmentadas de amarillo intenso,
en conjunto se ven de color marrón amarillento.
A medida que avanza la patogénesis y disminuye la actividad fisiológica del

hospedero, el hongo entra en período de descanso o estadío telia; las pústulas
se muestran de color negro, debido a que las teliosporas bicelulares, concentran
melanina en la doble pared protectora que forman.
La fitoenfermedad, conocida como roya marrón o roya de hoja, en los cultivos

antes mencionados, se caracterizan por mostrarse primero en hojas del tercio
inferior de donde luego prospera a las del tercio medio y superior de las plantas.
Las pústulas uredo, de color amarillo - naranja y telia de color negro, son circulares
y ovoides de 0,5 a 1,3 mm de diámetro.
La roya amarilla, presenta pústulas pequeñas en toda la parte aérea de la

planta, de preferencia en hojas. Cuando ocurren infecciones severas se muestra
en glumas y aristas de las espigas.
Las pústulas varían de tamaño de 0,1 a 0,35 mm de longitud; en hojas los inicios
del estadío uredosórico son inconspícuos, a medida que crece y desarrollan
las uredosporas puede o no roturarse la cutícula, esta característica sólo nos
permite apreciar líneas amarillentas en la longitud de la lámina foliar.
Las infecciones severas, la senectud natural facilita al hongo la formación

del estadío de conservación o estadío telia, que se observa como estrías de
color negro.
La acción patogénica de los microorganismos que inducen roya, se refleja en la

conformación del grano, si la fitoenfermedad sólo se localiza en el tercio inferior,
no repercute en la cosecha; si las infecciones avanzan hasta el tercio medio, el
rendimiento merma hasta un 10% y, si las infecciones se muestran hasta el
tercio superior, incluyendo el tallo principal, las pérdidas llegan al 80%, cosechando
grano chupado y al 100% no obteniendo grano alguno.
Las royas se previenen utilizando variedades con cierto grado de tolerancia

y aplicaciones preventivas de fungicidas a base de cobre y azufre.
ROYAS EN MAIZ (Zea mays L.).
Agente causal:
Roya común, inducido por Puccinia sorghi Schwein.
Roya cubierta = roya sureña, ocacionado por Puccinia polysora Underw.
Ambos microorganismos provocan patogénesis en cualquier edad de la planta,

presentando síntomas en pústulas en el haz y envés de hojas; infecciones
ceveras favorecen la presencia de pústulas en vainas y nervaduras.
Las primeras infecciones aparecen en hojas del tercio inferior, progresando al

tercio medio y superior, siempre y cuando las condiciones de humedad superen
el 80% y exista nubosidad permanente, estos patógenos parecen no ser
exigentes a la temperatura.
Puccinia sorghi Schwein, forma pústulas esféricas, ovales y alargadas; en

el estadío uredo se muestran de color marrón amarillento y marrón. Las
uredosporas unicelulares caedizas, son esféricas y equinuladas, miden
entre 22 y 32 µm de diámetro.
En el estadío telia es normal la coalescencia de dos o máslesiones, formando

de esta manera pústulas amorfas de color negro; las teliosporas son bicelulares
pedunculadas, la célula superior generalmente termina en forma oval y
en punta; entre célula y célula existe una ligera hendidura; la célula inferior
tiene forma cónica. Las teliosporas sin pedicelo miden entre 28 a 40 micras
de largo.
Puccinia polysora Underw, provoca pústulas semejantes a Puccinia sorghi

Schwein, destacando que la infección en estado uredo tarda mayor tiempo en
la ruptura de la cutícula, las uredosporas son equinuladas, tienen formas
mayormente ovoides, las teliosporas bicelulares se caracterizan por mostrar
la célula superior con terminación ovoide, aplanada en algún extremo, entre
célula y célula no se aprecia la hendidura, la célula basal es semejante a la
célula superior, algunas teliosporas muestran curvatura, ésta es la característica
que facilita la identificación.
Las royas en maíz se previenen realizando siembras menos densas, practicando

el corte de hojas afectadas del tercio inferior, realizar aplicaciones de fungicidas
en base a azufre y cobre después del aporque.
ROYA DEL ESPARRAGO (Asparagus officinalis L.).
Agente causal: Puccinia asparagi DC.
Este patógeno se caracteriza por ser macrocíclico autoico, prospera entre

18 °C 30 °C.
Las basidiosporas producto de la germinación de las teliosporas, infectan

tallos, ramas y ramitas jóvenes; principalmente cuando el tejido cortical, es un
seudoparénquima.
Ocurrida la infección, se aprecian pequeños abultamientos, como consecuencia

de la separación del seudoparénquima del clorénquima. Estos abultamientos
corresponden al estadío ecidio del hongo, conformado por ecidiosporas
unicelulares; inmediatamente después se apertura la cutícula, dejando ver
pústulas de color anaranjado o amarillo intenso, de consistencia polvorienta,
que corresponde al estadío uredo, el mismo que se repite por varias
oportunidades, y están conformadas por uredosporas unicelulares, esféricas,
pediceladas.
Cuando, el hospedero manifiesta necrosis que supera el 50%, el patógeno

cambia al estadío telia, dejándose ver pústulas de color negro conformado por
teliosporas bicelulares pediceladas.
Se previene la fitoenfermedad utilizando, fungicidas de contacto y sistémicos,

aplicados de modo intercalado.
ROYAS EN LEGUMINOSAS.
Frijol (Phaseolus vulgaris L.).
Inducida por Uromyces phaseoli (Reben.) Wint. = U. appendiculatus (Per.) Unger

= U. phaseoli var. tipica Arth. Es patógeno autoico, prospera eficientemente
entre 14 a 22 °C, con humedad relativa que supere el 85%, las plantas se
muestran susceptibles desde los primeros estadíos, acentuándose la
susceptibilidad desde el inicio de floración.
Haba (Vicia faba L.).
Provocada por Uromyces fabae (Pers.) De Bary = U. viciae fabae (Pers.) Schlecht.,
hongo autoico, prospera convenientemente desde los 2000 a 2800 m de altitud,
con temperaturas promedio de 16 °C y 14 °C respectivamente.
Lenteja (Lens culinaris M. y Lens sculenta L.)
Causada por Uromyces fabae (Grez.) Fuckel = U. viciae fabae (Pers. Pers.)
Schrot., roya autoica, común en este cultivo en los andes de la sierra norte
del Perú.
Síntomas.
Los síntomas de roya, en las leguminosas antes mencionadas se manifiestan

en tallos, peciolos, hojas, pedúnculos florales y vainas; aunque en frijol
(Phaseolus vulgaris L.), las pústulas en tallos es esporádico.
En hojas, los primeros síntomas surgen como puntitos cloróticos, blanquecinos,

protuberantes, que más tarde se transforman en pústulas conformadas por
pulverulencias uredosóricas de color marrón rojizo, rodeados de halos amplios
de color amarillo.
Si los puntos de infección son abundantes ocurre defoliación, disminuyendo de

esta manera el área fotosintética, lo que repercute en el rendimiento.
Las infecciones en los tallos, principalmente en h a b a (Vicia faba L.) y

l e n t e j a (Lens sculenta L. y L. culinaris M.), aparecen como protuberancias
cristalinas de color marrón claro, luego se transforman en pústulas ovales que al
unirse unas con otras se muestran como pequeñas grietas longitudinales; éstas
en el interior presentan polvoriencias marrones, constituidas por uredosporas
unicelulares; cuando el tallo muestra intoxicación generalizada, en las pústulas
se desarrollan teliosporas o estructuras de conservación, dejándose ver de color
negro y de consistencia dura.
En vainas, el proceso de la patogénesis, se da como en hojas y tallos, con la

diferencia que las protuberancias como consecuencia de las infecciones, es
más notoria en haba (Vicia faba L.), que en frijol (Phaseolus vulgaris L.) y mucho
menos en lenteja (Lens sculenta L. y L. culinaris M.).
Como medida de control se recomienda utilizar variedades tradicionales que

muestren tolerancia a este patógeno, eliminar focos de infección constituidos por
plantas voluntarias, finalmente aplicar productos químicos de acción preventivo.
ROYA DEL CLAVEL (Dianthus caryophyllus L.).
Agente causal: Uromyces dianthi (Pers. Pers.) Niessl. = U. caryophyllinus Wint.
Constituye una de las principales fitoenfermedades de este cultivo; las infecciones

se manifiestan en tallos, hojas y cáliz de las flores.
Las infecciones al inicio se observa como puntos cloróticos abultados,

posteriormente se roturan formando pústulas, observándose las fructificaciones
del hongo como polvoriencias de color marrón oscuro en el estadío uredo;
finalmente estas pústulas se tiñen de color oscuro como consecuencia del estadío
telia o de conservación del hongo.
Se previene la fitoenfermedad realizando periódicamente aplicaciones de

productos cúpricos intercalados con sistémicos.
ROYA DEL CAFETO (Coffea arabica L.).
Agente causal: Hemileia vastatrix Berk. & Br.
Patógeno autoico de distribución mundial. En el Perú, con mayor incidencia, se

lo encuentra desde 150 hasta 900 metros de altitud.
Se detectó por primera vez en Ceylan en 1869; en América del Sur los reportes
datan desde 1970, para el Brasil y dos años después para el Perú en cafetales
de Jaén, Cajamarca.
Los síntomas y el signo del hongo se conjugan, manifestándose como

pulverulencias distribuidas en la lámina foliar; éstas aumentan en tamaño de
acuerdo a las condiciones de humedad y susceptibilidad del hospedero
llegando muchas de ellas a medir hasta dos centímetros de diámetro. Ataques
severos provocan defoliación, que repercute en pérdidas hasta en 80% del
rendimiento.
Esta fitoenfermedad se previene realizando periódicamente la limpieza e

incineración de la hojarasca en el mismo campo de cultivo; inmediatamente
a la limpieza se debe aplicar productos cúpricos; en parcelas pequeñas
se recomienda sombra de pacae (Inga feuillei Condolle); utilizar variedades
resistentes.
ROYA DEL ADA (Tecoma sambucifolia HBK).
Agente causal: Prospodium tecomae MSRO.
En sierra norte del Perú, entre 2000 a 2850 m de altitud, prospera en forma
natural el ada (Tecoma sambucifolia HBK), un arbusto codiciado por la
calidad de su madera y recientemente incorporado como ornamento en
avenidas y jardines de las ciudades. Este valioso vegetal es susceptible
a roya, fitoenfermedad responsable de la necrosis generalizada de la
planta.
Los síntomas, en forma de tumores, se localizan en ramas, nervaduras, parénquima

foliar y frutos. Estas malformaciones tienen origen en desórdenes fitohormonales,
provocados por el patógeno, quien durante la patogénesis inducen a hipertrofia
e hiperplasia celular.
Durante la patogénesis, antes de la necrosis celular de los tumores, se percibe

una proliferación de uredosporas como polvoriencias de color marrón claro;
debajo de estas estructuras el tejido afectado del hospedero se aprecia suculento
de color amarillo crema, verde amarillento; posteriormente cuando inicia la
necrosis las polvoriencias se tornan de color marrón oscuro, indicando el estadío
de conservación del hongo.
El tamaño de las tumoraciones depende del diámetro de la rama o ramita y

de la distribución de éstas en los diferentes tercios. En ramas pequeñas
miden de 2 a 5 cm de diámetro, en ramas adultas varía de 2 a 20 cm, de largo
por 2 a 10,2 cm de ancho; en hojas los hay de 0,45 a 2,2 cm de largo
por 0,2 a 1,7 cm de ancho y en frutos de 0,5 a 22 cm de largo por 0,3 a 13 cm
de ancho.
Las tumoraciones en ramitas y frutos originan distorsión en el crecimiento,

perjudicando al floema, xilema y cambium, cuando esto ocurre se inicia la
necrosis; las hojas se marchitan, se hacen cloróticas,inician la necrosis, la planta
se defolia y muere secuencialmente.
Para prevenir su ataque es necesario realizar poda de limpieza, incinerando el

ramazón.
OTRAS ESPECIES DE IMPORTANCIA DE LA FAMILIA PUCCINIACEAE.
Puccinia melanocephala, patógeno cosmopolita de la caña de azúcar

(Saccharun officinarum L.).
Puccinia chrysanthemi Roze = Puccinia tanaceti DC., patógeno de los crisantemos

(Chrysanthemum sp.).
Tranzchelia discolor (Fckl.) Tranz. y Litv., motiva la roya negra del duraznero y
melocotonero (Prunus persica (L.) Batsch).
Phragminidium roseae Link., patógeno de los rosales (Rosa spp.).
FAMILIA MELAMPSORACEAE.
Los hongos de esta familia presentan uredosporas superficiales, teliosporas
unidas lateralmente formando columnas inmerso dentro del parénquima foliar
afectado.
ROYA EN CAPULI (Prunus serotina Ehrh = Prunus capuli Car.)
Agente causal: Melampsora sp.
Los síntomas se muestran en el envés de las hojas. Las primeras infecciones

aparecen como pequeños puntitos cloróticos abultados de 0,5 mm de diámetro,
que terminan necrosándose. Las pústulas felposas contienen uredosporas
unicelulares equinuladas, ovaladas, algunas algo cónicas.
Las teliosporas en forma de bate, unidas entre si, se encuentran inmersas

en el sustrato.
A mayor número de puntos de infecciones en la lámina foliar ocurre la coalescencia

de pústulas formando necrosis de 2 a 4 mm de diámetro las que inducen clorosis
parcial o generalizada de hojas fácilmente caedizas. Por el haz, las infecciones
muestran pérdida de color verde normal y en algunos casos clorosis en puntos
delimitados.
En plántulas, el patógeno se distribuye uniformemente en todas las hojas, en

cambio en plantas jóvenes y adultas la incidencia es mayor en las hojas del
tercio inferior, habiéndose encontrado desde 1 a 200 pústulas por hoja y en
hojas del tercio medio de 1 a 168 pústulas.
ROYA EN SAUCE (Salix spp.).
Agente causal: Melampsora sp.
El sauce común (Salix humboltiana Wind.) y sauce llorón (Salix babilonica L.),
son susceptibles a Melampsora sp., que induce roya provocando defoliación
generalizada, principalmente en sauce llorón.
Los síntomas como puntitos cloróticos se muestran en el haz; en el envés los

lugares de infección aparecen como pequeños abultamientos de color
anaranjado claro, que corresponde a los inicios del estadío uredo. A medida
que avanza la patogénesis, se aperturan las pústulas de color amarillo intenso,
de consistencia suave, conformadas por uredosporas unicelulares equinuladas,
multiformes.
Cuando los puntos cloróticos del haz se necrosan, el tejido se torna de color
marrón oscuro rodeado de halo clorótico, en estas condiciones se forman las
teliosporas inmersas en el sustrato, unidas entre sí, de forma cilíndrica con

terminación apical ovalada y otras en forma de botellas.
Las pústulas en sauce llorón (Salix babilonica L.) son de mayor tamaño varían
desde 0,53 a 2 mm de largo por 0,36 a 1,24 mm de ancho y en sauce común
(Salix humboltiana Wind.) son de 0,40 1,67 mm de largo por 0,36 0,92 mm
de ancho; determinando que las porciones de tejido muerto varían de 1 a 4 mm,
de diámetro.
Con frecuencia las pústulas coalecen, acelerando la muerte parcial o total

de la hoja que conduce a defoliación generalizada y a la necrosis regresiva de
la ramita.
OTRAS ESPECIES DE IMPORTANCIA DE LA FAMILIA

MELAMPSORACEAE.
Melampsora alnus ROMS, ocasiona roya en aliso (Alnus jorullensis).
Melampsora lini, ocasiona la roya del lino (Linum usitatissimum).
ORDEN USTILAGINALES.
Las diferentes especies de hongos de este orden provocan alteraciones en
el hospedero conocidas comúnmente como carbones. Hasta 1973 se ha
reconocido más o menos 1100 especies que atacan a más de 75 familias de
angiospermas. En el hospedero, las hifas dicarióticas septadas y fibulosas se
desarrollan inter e intracelularmente recorriendo toda la planta, para más
tarde manifestarse induciendo daño, generalmente, localizado en forma de
hipertrofias, en raíces, tallos, hojas, flores y frutos.
FAMILIA USTILAGINACEAE.
Las teleutosporas o teliosporas en estado joven son dicarióticas, cuando
maduran recién realizan la cariogamia, después de un determinado tiempo de
reposo germinan un promicelio que dan origen a cuatro células en cuyos
laterales prosperan las basidiosporas haploides.
CARBÓN CUBIERTO DEL MAIZ (Zea mays L.).
Agente causal: Ustilago maydis (DC.) Corda = Ustilago zeae (Beckm.) Unger.
Los granos hipertrofiados como consecuencia de esta fitoenfermedad son de

utilidad alimenticia y económica. En la sierra norte del Perú se conoce como
paccho.
El hongo inicia la infección en el momento de la germinación de la semilla,

infectando el sistema radicular; las hifas desarrollan junto con el crecimiento de
la planta, manifestando la patogénesis característica cuando ésta inicia
su máxima actividad fisiológica, que ocurre inmediatamente después de la
fecundación, momento a partir del cual el fitopatógeno crece y desarrolla
sintetizando ácido indol acético, que facilita la hipertrofia celular en los órganos
de mayor concentración de carbohidratos, por lo que las hipertrofias aparecen
a la vista en los granos que conforman la mazorca, inflorescencia masculina,
nudos, nervaduras de hojas y raíces adventicias.
Los granos infectados, son de color gris brilloso, en corte longitudinal dejan ver
dentro del área pastosa blanquecina porciones sinuosas, de color gris primero y
negro después, indicando la transformación de las células del hongo en
teleutosporas o esporas de resistencia. Cada grano hipertrofiado dependiendo
de la variedad, alcanza hasta 6 cm de largo; lo que facilita la ruptura de brácteas
quedando las hipertrofias al descubierto.
Cuando el maíz madura, las hipertrofias se desecan, las teleutosporas se

desprenden formando nubosidades negras.
CARBONES EN CEREALES DE GRANO PEQUEÑO.
Avena (Avena spp.).
Ustilago avenae (Pers.) Rostr. = U. nigra Tapke., induce carbón desnudo.
Ustilago hordei (Pers.) Lagerh. = U. levis (Kellerm. y Swingle) Magnus,

provoca carbón cubierto.
Cebada (Hordeum vulgare L.).
Ustilago hordei (Pers.) Lagerh. = U. levis (Kellerm. y Swingle) Magnus,

provoca carbón cubierto.
Trigo (Triticum spp.).
Ustilago tritici (Pers.) Rostr. = U. nuda var. tritici Schaf., induce carbón volador
o desnudo.
FAMILIA TILLETIACEAE.
Las teliosporas de los hongos que representan a esta familia luego de la meiosis
experimentan mitosis originando ocho núcleos haploides que más tarde son el
núcleo de las basidiosporas, las mismas que son filamentosas y que se
caracterizan por formar estructuras en H cuando se unen en el proceso de la
plasmogamia. La especie representante corresponde a Tilletia caries (DC.) Tul.,
que es la causa del carbón apestoso del trigo.
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE I.
HIMENOMYCETES I.
Alexopoulos y Mims en 1979, siguiendo con la categorización taxonómica
en las sub clases generaron la categoría Hymenomycetes seguido por un
número romano, destacando la consistencia y forma de los cuerpos fructíferos.
ORDEN APHYLLOPHORALES.
Algunos autores aún lo nominan orden Polyporales; los hongos que integran
este orden se caracterizan por tener basidiocarpos visibles, la mayoría pudridores
de madera; en el substrato se observan como pintura, otros formando escamas,
con ramificaciones en forma de coral, en puntas, otros en forma de abanicos
con himenio en forma de hilos, pedunculados con himenio en poros, existen
ejemplares en forma de parasol pedunculados con himenio en púas, los
carpóforos que tienen forma de repisas invertidas son consistentes, también
los hay en forma de láminas con himenio en poros.
FAMILIA SCHIZOPHYLLACEAE.
Los hongos que integran a esta familia, prosperan naturalmente sobre madera
tendida, los basidiocarpos inconfundibles en abanico, son de color blanco
y crema.
PASMO DE MADERA INDUCIDO POR

Schizophyllum commune Fr. = Schizophyllum alneum (L.) Schroet.
El pasmo de la madera, de árboles caídos de sauce común (Salix humboltiana

Wind), sauce llorón (Salix babilonica L.), aliso (Alnus jorullensis) y algarrobo
(Prosopis juliflora), se observa en campo y almacén de leña a la intemperie,
en costa y sierra del Perú.
En campo, el daño ocurre cuando las plantas taladas permanecen por tiempos
prolongados, tendidos en el suelo, bajo la sombra de otros vegetales
a temperatura promedio en la sierra de 14 °C y en la costa de 18 22 °C,
bajo humedad relativa superior al 75%. El hongo en estas condiciones
prospera degradando la corteza, la misma que se hace desprendible con

facilidad, dejando observar el crecimiento de hifas entre la parte interna de ésta
y la superficie de albura. El duramen degradado se muestra de color blanco,
esponjoso y pierde hasta el 80% de su peso.
Durante el proceso degradativo, se observan las fructificaciones del hongo en

forma de abanicos de color blanco; en medio de cultivo papa, dextrosa, agar el
hongo también desarrolla basidiocarpos.
Se ha observado, aunque en forma esporádica, infecciones del sistema radicular,

tallo principal y ramas; cuando éstos por algún motivo han perdido porciones
del tejido cortical, exponiendo así al duramen a la agresión del patógeno.
FAMILIA POLIPORACEAE.
En esta familia se encuentran un buen número de especies de hongos con

cuerpos multiformes, de colores llamativos a la vista, de consistencia coriácea,
con tejido himenial que termina en poros.

Polyporus sulphureus (Bull.) ex Fr. = Grifota sulphurea (Bull. ex Fr.) Pil.
Este hongo pudridor de madera, prospera en la base de tocones de eucalipto

(Eucaliptus globulus Labill.), durante los primeros y últimos días de los meses
lluviosos.
La degradación del duramen ocurre por acción enzimática del hongo, que
permite la descomposición de la lámina media y paredes celulares del tejido
muerto, el duramen se muestra resquebrajado formando figuras prismáticas
fácilmente desprendibles de consistencia frágil, con pérdida de peso superior
al 90%, la madera descompuesta se colorea de color marrón claro a marrón
oscuro.
Los cuerpos fructíferos, de olor a azufre, en sus inicios son de color rosado, algo
esponjoso, muy apreciado por larvas de insectos, en algunos lugares es
aprovechado por el humano, cuando termina el período de lluvias se desecan
tornándose de color crema claro.

Polyporus versicolor (L. ex Fr.) Sacc. = Coriolus versicolor (L. ex Fr.)
Quel.
= Trametes versicolor (l. ex Fr.) Pil.
Este basidiomycete induce pasmo en maderas abandonadas, por tiempos

prolongados a la intemperie y en tocones de eucalipto (Eucaliptus globulus
Labill.).
El duramen afectado se muestra de color blanco, debido a que el hongo degrada

parcialmente la celulosa; las secciones en proceso de degradación, son
delimitadas por un margen de color negro que separa la sección normal.
Como la totalidad de los componentes de láminas medias y paredes celulares,

no son degradadas por el hongo, la madera aún es aprovechada en carpintería
de ornato, debido a los jaspes negros que presenta.
ESPECIES COMUNES DE LA FAMILIA POLIPORACEAE.
En los andes del Perú, sobre tocones y secciones muertas del tallo principal
de forestales y frutales es común encontrar basidiocarpos de especies de Fomes,
género que se caracteriza por presentar gran parte de su cuerpo fructífero adherido
a los tocones, en cambio las especies del género Ganoderma tiene sólo una
porción de su basidiocarpo adherido al substrato.
Fomes marginatus (Fr.) Gill. = Ungulina marginata (Fr.) Pat. = Fomitopsis pinicola
(Sow. Ex Fr.) Karst. El cuerpo fructífero tiene forma semi esférica, de poco espesor,
de color marrón oscuro, con margen de color blanco, coriaceo, dispuesto en el
substrato como repiza.
Fomes fomentarius (L. ex Fr.) Gill., de cuerpo fructífero compacto, color marrón
oscuro, en forma de cono, de superficie dispareja y con agrietaduras.
Ganoderma applanatum (Pers. ex Wallr.) Pat. = Fomes applanatus (Pers.) Gill.,

de cuerpo fructifero duro, de color marrón oscuro, en la plenitud de su crecimiento
y desarrollo, alcanza a 40 cm de amplitud.
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE II.

HYMENOMYCETES II.
ORDEN AGARICALES.
Los basidiocarpos se conocen comúnmente como hongos de sombrero, los
hay de diferentes tamaños y colores; prosperan en substrato rico en materia
orgánica, por lo que es común encontrarlos degradando el tejido cortical y
duramen de los árboles de raíces y troncos induciendo pudriciones; otros tienen
comportamiento micorritico.
Las diferentes especies que conforman este orden presentan basidiocarpos

de utilidad alimenticia, otros son venenosos, alucinógenos, correosos y de vida
libre degradadores de materia orgánica.
FAMILIA TRICHOLOMATACEAE.
Armillariella mellea (Vahl.) Quel., ocasiona pudrición de las raíces de los árboles.
FAMILIA BOLETACEAE.
Suillus luteus (L. ex Fr.) S. F. Gray = Boletus luteus (L.) Fr., se asocia
micorríticamente con diferentes especies de pino (Pinus spp.), los cuerpos
fructíferos son comestibles.
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE III.

HYMENOMYCETES III.
ORDEN EXOBASIDIALES.
FAMILIA EXOBASIDIACEAE.
Como el nombre lo indica, los integrantes de esta familia se caracterizan
por no formar basidiocarpos; las basidias se disponen en la superficie del
substrato afectado.
Los síntomas, corresponden a sobrecrecimiento de tejidos jóvenes por hipetrofia

celular.
Exobasidium vaccinii (Fckl.) Word., induce hipertrofias en diferentes órganos de

la parte aérea de las plantas.
SUB CLASE HOLOBASIDIOMYCETIDAE IV.

HYMENOMYCETES IV = GASTEROMYCETES.
Los hongos que integran a esta sub clase, se los conoce comúnmente
como yemas de huevo, huevos del diablo, estrellitas de tierra, o
nidos de pájaros.
Los basidiocarpos son de diferente tamaño, de colores anaranjado oscuro,

blancos; en la plenitud de su desarrollo soportan en su interior esporas
unicelulares, que en conjunto se observan como polvoriencias negras.
En los andes del norte del Perú, los cuerpos fructíferos es común encontrarlos
al final del periodo de lluvias.
Las diferentes especies son importantes, debido a que se asocian con las
raicillas de los forestales formando micorrizas.
ORDEN SCLERODERMALES.
FAMILIA SCLERODERMATACEAE.
Los cuerpos fructíferos son cubiertos y consistentes, tienen diferente utilidad.
Scleroderma verrucosum Bull. Trans Pers. Ss. Grez., hongo simbionte con
eucalipto (Eucaliptus globulus Labill).
ORDEN NIDULARIALES.
FAMILIA NIDULARIACEAE.
Cyathus striatus (Huds. ex Pers.) Willd. ex Pers., hongo cosmopolita pudridor
de madera, pero también se ha ensayado como micorrítico con resultados
satisfactorios sobre raíces de pino.
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Bacterias fitopatógenas 291
QUINTA PARTE
BACTERIAS FITOPATÓGENAS
Su existencia se remonta a miles de años y la evidencia de los efectos
perjudiciales al hombre, fue mencionada por Herodoto 424 a. C.; en los escritos
de los médicos del antiguo Egipto se menciona, que durante la construcción de
la pirámide de Keops murieron 185 mil obreros a consecuencia de una epidemia;
posiblemente hubiesen perdido la vida más esclavos, si no optaban por el uso
del ajo (Allium sativum L.), cebolla (Allium cepa L.) y rábano (Raphanus sp.) en
su dieta diaria, productos que se constituyeron en eficientes controladores de
la enfermedad. Hoy se conoce que en el ajo y la cebolla se encuentra el
bactericida denominado Allicin y en el rábano, la Rafanina, producto de amplio
espectro.
Por la misma época el Faraón Imhotep fue el primer hombre en preparar el ungüento
contra el tracoma, una especie de conjuntivitis ocasionada por bacterias que en
aquella época afectó a su esposa Apopi.
Con la utilización del microscopio, el conocimiento de estos microorganismos

se acrecienta, destacando que la microbiología prospera a partir de 1865, durante
20 años los hallazgos del cirujano Lister (1827-1912); del químico francés Pasteur
(1822-1895) y del médico alemán Cosh (1893-1910) determinaron que estos diminutos
seres son tan potentes que pueden causar la muerte del hombre por tuberculosis,
tifoidea, difteria y a los animales por ántrax y brucelosis.
Burrill en 1880 observó que las bacterias también ocasionan enfermedades en

las plantas. Sin embargo, no todas las bacterias son dañinas, pues existen
especies de gran utilidad para el hombre, como las degradadoras de la materia
orgánica que contribuyen con la fertilidad del suelo; otras las que por simbiosis
con leguminosas facilitan la fijación de nitrógeno atmosférico y los que se utilizan
en la industria.
Tratándose de las bacterias fitopatógenas, Erwin Smith fue el que se preocupó

en dar a conocer la existencia de algunas fitoenfermedades de las plantas. Para
ello publicó sus conocimientos en tres volúmenes correspondientes a los años
1905, 1911 y 1914; además admitió la existencia de Bacillus amylovorus como
causa del tizón del fuego del peral y manzano, trabajo publicado por Burrill
en 1880. También admitió que Bacillus oleae es la causa de la tuberculosis en
olivo (Olea europea L.), investigación realizada por Sabastono en 1886, que
Bacillus hyacinthi septicus, ocasiona la mancha del jacinto, publicación hecha
por Heing en 1885; que Bacillus tracheiphilus y Bacillus solanacearum, son
causantes de la bacteriosis en cucurbitáceas y solanáceas, respectivamente,
ambos trabajos publicados por el propio Smith en 1895 y 1986. Así mismo
Pammel en 1895, publicó su trabajo sobre la bacteriosis en betarraga ocasionada
por Pseudomonas campestris.
Hasta la década del 80 se conocieron 1600 especies de bacterias de las cuales

el 20% son patógenas de plantas. De éstas, 170 fueron determinadas por Smith,
las mismas que se agrupan en 150 géneros de 50 familias diferentes.
Las bacterias como organismos simples contienen un solo cromosoma, carecen

de membrana celular y algunos organelos como las mitocondrias y cloroplastos,
tienen formas distintas, algunas se desplazan en el agua a través de flagelos,
otras especies no lo poseen, se multiplican por simple fisión.
PIONEROS DE LA FITOBACTERIOPATOLOGÍA
El interés por conocer las causas de las fitoenfermedades, se remonta a
300 años antes de Cristo, con el filósofo Aristóteles; desde aquella época a
la actualidad han destacado hombres de ciencia, con aportes producto de
su paciente observación e investigación.
Winogradsky, desarrolló el medio de cultivo enriquecido para bacterias

nitrogenantes; Beijerinck, estudió la fijación del nitrógeno con bacterias;
Emil Mitscherlich, científico alemán, inoculó bacterias conocidas por entonces
como Vibrios aislados de tubérculos de papas (Solanum tuberosum L.) podridos,
en tubérculos sanos, logrando su desintegración total.
Burril, en 1880 1882, investigó y comprobó que Micrococus amylovorus ahora

Erwinia amylovora (Burr.) Winslow & Cols., induce el tizón de fuego del manzano.
Este descubrimiento indujo al botánico Arthur a comprobar la patogenicidad de

esta bacteria en 1886. Posteriores estudios de epidemiología realizados por
Burril y Waite, determinaron que la causa del tizón de fuego se transmite por
insectos, este trabajo se dio a conocer en 1891; en 1936 Parker, investigador
de la Universidad de Cornell, dedujo que la lluvia es un agente importante en

la diseminación.
Warker, investigador holandés, en 1881 y 1882, trabajó con Xanthomonas hyacinthi,

una bacteria que provoca la pudrición amarilla del jacinto.
Savastono, en 1887, descubrío el agente causal de las agallas del olivo

(Olea europea L.), patógeno que hoy lleva su nombre: (Pseudomonas savastanoi).
En el campo de las bacterias fitopatógenas, merece notable reconocimiento

Erwin Smith, quien demostró que existen bacterias que causan daño a las plantas;
este personaje dio a conocer sus investigaciones desde 1890 a 1893; y
gracias a él en la actualidad se conocen la mayoría de especies.
A partir de la segunda mitad del siglo XX, la fitobactereología ha logrado éxitos

significativos referente a la morfología, fisiología, habitat, nutrición, multiplicación,
patogenecidad, taxonomía de los géneros Agrobacterium; Erwinia con sus
grupos herbicola, amylovora, carotovora; Pseudomonas; Xanthomonas;
Bacillus; Clostridium; Corynebacterium, y también se comenta de Streptomyces,
(como bacteria superior = forma filamentos miceleales), destacando los
investigadores S. Sequeira, E. French, L. Fucikovsky y N.W. Schaad.
A nivel mundial se sigue trabajando propuestas específicas sobre Fitopatología;

destacando, que en la categorización de los microorganismos se tomará en
cuenta el paquete genético de los individuos.
A partir de la década de los años 80 se está dando énfasis a la obtención

de variedades transgénicas, resistentes a sus enemigos naturales.
En la actualidad se investiga las propiedades antagónicas de organismos de

vida libre contra las principales especies fitopatógenas; otros organismos se
están utilizando como alternativas de fertilización, como herbicidas específicos,
como degradadores de contaminantes sólidos, gaseosos, etc.; todas estas
investigaciones están orientadas a proteger la vida en la tierra.
MORFOFISIOLOGÍA DE LA CELULA BACTERIANA.
Las bacterias, son microorganismos, unicelulares, procariontes, mayormente

bacilares o en forma de bastón solitario, a veces catenulados; salvo una especie
y sus variantes que tienen la forma espiralada; son heterótrofos, aerobios y
anaerobios facultativos; se reproducen por escisiparidad o bipartición, principio
fisiológico que consiste en la duplicación del ADN, seguido de la división en
dos y la formación del tabique transversal de la célula.
La mayoría son Gram negativas. La temperatura óptima de crecimiento oscila

entre 25 a 27 °C, variando el rango de crecimiento y desarrollo según la
especie.
El tamaño varía desde décimas de micras de ancho hasta 4 a 5 µm de largo,

algunos investigadores precisan que su tamaño varía entre 0,2 y 0,5 µm de
ancho y 5 a 10 µm de largo.
Estructuralmente está constituida por la pared celular, cuyo principal componente

es la mureína, conformada por aminoácidos y aminoazúcares, también tiene
fibrillas de mucopéptidos y polipéptidos, destacando que entre las fibrillas de
mucopéptidos se encuentra el ácido teoico; las fibrillas tienen un espesor entre
100 a 200 µm; cuya función es dar rigidez y forma a la célula bacteriana, es la
primera barrera osmótica de salida o entrada según se trate del tipo de compuesto
o elemento que elimine o requiera la célula; interviene en la división celular.
La estructura química determina las diferencias entre bacterias Gram positivas

(G+) y Gram negativas (G-); las Gram positivas (G+), presentan pared densa
homogénea, no contienen aminoácidos aromáticos, tampoco arginina ni
prolina; las Gram negativas (G-), presentan pared fina y estratificada, contienen
aminoácidos aromáticos, arginina y prolina y son ricas en lípidos y hexosamina.
La membrana citoplasmática, está constituida por proteínas, lípidos y carbohidratos,

en diferentes proporciones de acuerdo al género; mide entre 70 a 80 µm de
espesor. Es la segunda barrera osmótica responsable de la síntesis de los
constituyentes de la pared celular, se asocia con la respiración y tiene invalorable
acción enzimática.
Dentro del citoplasma refringente, se encuentran todos los organoides comunes

que posee una célula; es rico en proteínas, grasas e hidratos de carbono.
Los ribosomas, intervienen en la síntesis de proteínas; pueden estar sueltos

o agregados, formando los polirribosomas, conformados por 60% de ARN
y 40% de proteínas.
El núcleo no es definido, se presenta como largas fibras enrolladas de ADN,

sin membrana protectora.
Algunas presentan cápsulas, las mismas que están constituidas por una
cubierta exterior, de consistencia gelatinosa o mucilaginosa. En cambio otras
sintetizan capas mucosas, constituidas por polisacáridos.
En la pared celular se distinguen estructuras denominadas pilli que cumplen la

función de adhesión a las superficies de las células del hospedero.
La mayoría presentan flagelos dispuestos en forma perítrica, anfótrica o lofótrica.

Estas estructuras presentan tres partes: una filamentosa, una en gancho que
sirve de sostén al flagelo y otra en forma de ancla que sirve para fijarse a
la célula bacteriana. En la base del flagelo se encuentra un ribosoma que se
encarga de la síntesis de la proteína flagelina, todo este conjunto contribuye
al movimiento de la célula bacteriana.
También presentan pilosidades, que intervienen en la conjugación bacteriana.

Poseen puntos de fijación para los bacteriofagos naturales y los plásmidos,
que son porciones de ADN circular suelto, que se caracterizan por llevar genes
de resistencia a los antibióticos y otros genes de patogenicidad.
La proliferación de las células bacterianas en medio de cultivo sintético, pasa

por seis fases: (1) de adaptación, que consiste en el proceso de aclimatación
de los propágulos al nuevo medio de cultivo, (2) es el inicio de formación de
nuevos propágulos, (3) es la fase de proliferación geométrica, logarítmica
o exponencial del propágulo, (4) corresponde a la desaceleración de la
proliferación de propágalos, por falta de alimento y por la concentración de
sus propios metabolitos tóxicos que conducen a la muerte celular, (5) es la fase
del estancamiento de la bipartición o máxima estacionaria y (6) es la fase de la
muerte, generalmente por autolisis.
CATEGORIZACIÓN DE BACTERIAS FITOPATÓGENAS.
Clase: Schizomycetes.
Orden: Eubacteriales.
Familia: Rhizobiaceae.
Género: Agrobacterium.
Familia: Enterobactriaceae.
Género: Erwinia.
Familia: Corynebacteriaceae.
Género: Corynebacterium.
Orden: Pseudomonadales.
Familia: Pseudomonadaceae.
Género: Pseudomonas.
Xanthomonas.
Ralstonia.
Orden: Actinomycetales.
Familia: Streptomycetaceae.
Género: Streptomyces.
CLASE SCHYZOMYCETES
ORDEN EUBACTERIALES
FAMILIA RHIZOBIACEAE.
Género Agrobacterium.
Se caracterizan por vivir en el suelo en forma saprofítica, todos los miembros

son aeróbicos Gram negativos; las células normalmente son alargadas en
forma de bastón, de 0,6 a 1,0 µm por 1,5 a 3,0 µm, son perítricas, se presentan
solas o pares, no forman endosporas, en medio de cultivo rico en carbohidratos
producen polisacárido extracelular.
En papa dextrosa agar (PDA), proliferan formando abundante colonia de consistencia
mucosa blanca y transparente.
Las células bacterianas de Agrobacterium tumefaciens (Smith & Townsend) Conn.,
y Agrobacterium rhizogenes (Riker et. al.) Conn., para ocasionar daño en la planta,
requieren que ésta muestre alguna herida artificial, principalmente en el sistema
radicular, disponiendo de esta manera de alguna célula activa para que ocurra
el acoplamiento con la bacteria que lleva el plásmido virulento.
Inmediatamente después de la unión de la célula bacteriana y la célula del

hospedero, la bacteria suelta su plásmido, el mismo que se traslada a través de
la corriente protoplasmática de la célula hospedera hasta encontrar el núcleo,
aquí ocurre una serie de procesos fisiológicos enzimáticos que facilitan la ruptura
del ADN celular y el enlace respectivo del plásmido (Ingeniería genética natural),
que lleva consigo genes que facilitan la síntesis de fitohormonas para inducir
hipertrofia e hiperplasia celular, genes de virulencia, genes de acoplamiento,
etc. Si se trata del plásmido Ti, se refiere a la proliferación de tumores y si es
el plásmido Ri, se relaciona con la sobreproducción de raíces. Entiendase
que los Agrobacterium con Ti y Ri, son especies diferentes.
AGALLA DE LA CORONA DE FRUTALES.
Agente causal: Agrobacterium tumefaciens (Smith, E.F. and Townsend) Conn.
Fitoenfermedad de distribución mundial en frutales y rosáceas; aunque

experimentalmente, las agallas también se forman en solanáceas.
Los primeros síntomas se observan como pequeños sobre crecimientos

dispuestos en la corteza; son algo esféricos, de color blanco, crema claro y
blandos al tacto. A medida que se incrementan las células hipertrofiadas, la
neoplasia aumenta de tamaño, cambia de color tornándose marrón claro
hasta negro debido a la muerte y destrucción de las células de la superficie
del tumor, atribuyéndose la pigmentación oscura a la invasión de saprófitos.
Algunos tumores son esponjosos y fácilmente desprendibles; otros, son leñosos

y duros, en la plenitud de su desarrollo alcanzan 30 cm de diámetro. Las plantas
que muestran estas tumoraciones alteran su fisiología. El xilema y floema se
distorsionan, no permitiendo la movilización de minerales, agua y fotosintatos;
por tanto, el crecimiento se detiene, las hojas se mantienen pequeñas, se tornan
cloróticas y mueren prematuramente.
Esta fitoenfermedad ha sido controlada eficientemente utilizando Agrosin 84,

producto conformado por células de Agrobacterium radiobacter C 84, que muestra
antagonismo contra Agrobacterium tumefaciens (Smith, E.F. and Townsend) Conn.
Fig. 54. Hipertrofia en la base del tallo de tomate

(Lycopersicum sculentum L.), inducido por
inoculación artificial de Agrobacterium tumefaciens
(Smith, E.F. and Townsend) Conn.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE.
Género Erwinia.
Grupo herbícola.
Las especies y razas que integran a este grupo, no provocan pudriciones

blandas y acuosas en el hospedero; las células tienen forma alargada, son
perítricas, anaerobias facultativas, Gram negativas, producen ácido de fructosa,
glucosa, galactosa y sucrosa; todas son mótiles a excepción de
Erwinia stewartii (E.F. Smith) Dye por ser átricas. La colonia en medio de
cultivo es de color amarillo, no licua pectatos, no produce ácido de lactosa,
forma sin plásmatas o cuerpos biconvexos.
Erwinia stewartii (E.F. Smith) Dye = Bacterium stewartii E.F. Smith =

Pseudomonas stewartii E.F. Smith = Phytomonas stewartii (E.F. Smith)
Bergey et al. = Xanthomonas stewartii (E.F. Smith) Dowson, ocasiona
tizón en maíz (Zea mays L.) y Erwinia uredovora es un controlador biológico
contra hongos del género Puccinia.
Grupo amylovora.
Poseen células de forma alargada. Estas bacterias son perítricas, anaerobias

facultativas, Gram negativas, producen ácido de fructosa, glucosa, galactosa y
sucrosa; todas son mótiles. Las colonias en medio de cultivo son claras, insolubles
en agua, no licuan pectatos, acidifican lactosa y no producen simplásmatas o
cuerpos biconvexos.
El término amylovora se refiere a que las bacterias que conforman este grupo,
se alimentan de almidón, los hospederos de preferencia lo constituyen las plantas
de la familia Rosáceas.
Las diferentes especies y patovares, provocan necrosis de tejidos sin que

éstos pierdan su consistencia.
Existen dos características importantes que sirven para distinguir a las especies
del grupo herbícola y amylovora; las colonias de herbícola en medio BK
son de color amarillo intenso y no desarrollan en el medio selectivo MS.
MAL DEL FUEGO DEL MANZANO (Malus communis DC. = Pyrus malus. L.).
Y PERAL (Pyrus communis L.).
Agente causal: Erwinia amylovora (Burr.) Winslow & Cols.
En plantas potencialmente susceptibles presentan síntomas durante la floración;

de donde el inóculo es transportado por el viento e insectos principalmente.
Las flores infectadas muestran necrosis generalizada de color negro, síntoma

que avanza regresivamente a los pedúnculos llegando a necrosar toda la
inflorescencia. Posteriormente la infección avanza a las ramitas, ramas y el
tallo principal, en forma de muerte regresiva.
El tejido cortical, es el sustrato donde prospera el patógeno. Las células

bacterianas provocan necrosis celular por intoxicación, reflejado en síntomas
de tejido muerto con resquebrajaduras de color oscuro, como si éstos hubieran
sido expuestos al fuego. Durante la patogénesis, de las resquebrajaduras emanan
flujo bacteriano, en forma de gotas de goma de color amarillo a marrón claro.
Las infecciones en frutos provocan necrosis generalizada. Sin embargo, estos
frutos son difícilmente desprendibles de la rama que lo contiene.
En períodos de lluvia, la diseminación de la bacteria se hace por salpicadura

del agua.
Se previene la fitoenfermedad, eliminando plantas enfermas y aplicando

productos cúpricos, después de las podas de limpieza.
Grupo carotovora.
Las especies y sub especies que integran a este grupo, se caracterizan por
afectar diferentes órganos del hospedero, originando pudriciones acuosas
fétidas. Las células bacterianas son alargadas, perítricas, anaerobias
(fermentativas), aeróbias (oxidativas) y Gram negativas. Las colonias en
medio de cultivo BK son de color amarillo, insolubles en agua, licuan pectatos,
forman ácido de lactosa pero no forman simplásmatas o cuerpos biconvexos
en el medio.
Erwinia carotovora sub sp. carotovora (Jones) Dye, ataca hortalizas, principalmente
de costa y Erwinia carotovora sub sp. atroseptica (Van Hall) Dye, afecta hortalizas
en sierra.
PIE NEGRO Y PUDRICIÓN ACUOSA FÉTIDA DE TUBÉRCULOS

DE PAPA (Solanum tuberosum L.).
Agente causal: Erwinia carotovora sub sp. atroseptica (Van Hall.) Dye.
Erwinia carotovora sub sp. carotovora (Jones.) Dye.
Las plantas de papa (Solanum tuberosum L.) afectadas por esta bacteria
detienen su desarrollo. Los tallos jóvenes son de crecimiento erecto; en éstos,
a medida que prospera la patogénesis se observa la destrucción de los haces
conductores de color negro y húmedo.
Cuando las infecciones ocurren en plantas adultas, en la base del tallo se observa
una pudrición húmeda fétida de color negro; las hojas se vuelven cloróticas, se
marchitan y mueren. Infecciones severas inducen el tumbado del tallo; de las
porciones muertas emerge líquido negro.
Los tubérculos, mayormente son atacados por E. carotovora sub sp. carotovora
(Jones) Dye. Los daños ocurren en campo y almacén; las infecciones se
producen a través del rizoma y por las lenticelas; el tejido macerado se muestra
de color crema, delimitado por un hilo oscuro de la porción aparentemente

sana; el olor es fétido.
Se previene, utilizando semilla certificada, no usando semilla cortada, realizando

convenientemente rotaciones de cultivo con gramíneas y eliminando plantas
sospechosas.
PUDRICIÓN BLANDA DE LA COL (Brassica oleracea L. var. capitata L.)

Y COLIFLOR (Brassica oleracea var. botrytis L.). .
Agente causal: Erwinia carotovora sub sp. atroseptica (Van Hall) Dye.
Los primeros síntomas en repollo (Brasscica oleracea L. var. capitata L.), se

muestran en hojas exteriores de la cabezuela, donde aparecen pequeños puntos
cloróticos húmedos que aumentan gradualmente de tamaño. En esas condiciones
el tejido se macera, tomando la coloración marrón oscuro, limitado por un halo
marrón de la porción aparentemente sana. Las hojas exteriores dañadas, al
secarse toman un color ámbar con apariencia de papel y se adhieren fuertemente
a la hoja inmediata ocasionando la nueva infección. De esta manera avanza el
daño hasta macerar por completo la cabezuela, acompañado de abundante
emanación de líquido turbio de olor fétido. Las cabezas disminuyen de tamaño
y cuando se secan son fácilmente desprendibles del tallo en el cual también se
aprecia síntomas de pudrición.
Esta fitoenfermedad se disemina a través de insectos lepidópteros.
En coliflor (Brassica oleracea var. botrytis L.), la pudrición fétida generalmente

se muestra en la inflorescencia, pasando al tallo y a las hojas respectivas.
En campo y almacén, raíces tuberosas de z a n a h o r i a (Daucus carota L.),

cebolla (Allium cepa L.), y espinaca (Spinacea oleraceae), son afectados por
esta bacteria, provocando maceración del tejido, con emanación de olor fétido.
Esta fitoenfermedad es difícil de ser controlada, pero se previene eliminando e

incinerando las plantas sospechosas.
FAMILIA CORYNEBACTERIACEAE.
Género Corynebacterium.
Las células son alargadas coniformes, la mayoría mótiles, presentan de uno a

tres flagelos dispuestos lateralmente. Tienen como característica peculiar el
unirce de a dos formando una V, o en empalizada unas a continuación de
otras; las colonias en medio de cultivo son de color amarillo y de reacción positiva
a la coloración Gram.
Producen manchas foliares y amarillamientos generalizados por invasión a los

conductos xilemáticos.
Corynebacterium fascians causa fasciación en ornamentales;

C. michiganense pv. michiganense, ataca diferentes cultivos.
ORDEN PSEUDOMONADALES.
FAMILIA PSEUDOMONADACEAE.
Género Pseudomonas.
Las células son Gram negativas, tienen forma de varillas curvadas que miden
de 0,5 a 1,0 x 1,5 a 4.0 µm, con uno o varios flagelos polares; son catalasa
positiva y estrictamente aerobias.
Las especies de este género causan numerosas enfermedades en plantas

con síntomas que van desde marchites, hasta la pudrición de raíces, chancros,
tizones, manchas de hojas, tumores y agallas.
Grupo Pseudomonas fluorescentes.
Dentro de este grupo destacan las bacterias que no producen beta hidroxibutirato.
Existen dos sub grupos:
Sub grupo fluorescens.
Destacan las especies Pseudomonas fluorescens mayormente saprofita.

Pseudomonas marginalis, que induce manchas y pudriciones en diferentes
hospederos.
Pseudomonas aeruginosa, ataca cebolla (Allium cepa L.).

Pseudomonas putida, patógeno de varias plantas.
Pseudomonas cichori, provoca bacteriosis en ornamentales.
Pseudomonas carica, ataca al papayo (Carica papaya L.).
Sub grupo syringae.
Integrado por Pseudomonas syringae pv. siringae, ocasiona manchas foliares en

diferentes cultivos.
Pseudomonas syringae pv. phaseolicola = P. syringae Van Hall. pv. phaseolicola
(Burk.) Dows., causa bacteriosis en frijol (Phaseolus vulgaris L.).
Pseudomonas syringae pv. tomato provoca bacteriosis en t o m a t e
(Lycopersicum sculentum L.).
Pseudomonas syringae pv. pisi induce bacteriosis en arveja (Pisum sativum L.).
Pseudomonas syringae pv. savastanoi, bacteriosis en olivo (Olea europea L.).
Grupo Pseudomonas no fluorescentes.
Los integrantes de este grupo producen beta hidroxibutirato, indol, ácido sulfídrico,
reducen nitratos, utilizan sucrosa e hidrolizan almidón.
En este grupo se encuentran: Pseudomonas solanacearum R3 E.F. Smith,

ahora Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al., la especie más estudiada
en el mundo, causa la marchites bacteriana en papa (Solanum tuberosum L.).
Pseudomonas gladioli, ataca a gladiolos (Gladiolus sp.).
Pseudomonas caryophylli, induce bacteriosis en clavel (Dianthus caryophyllus L.).
Pseudomonas cepacia, infecta cebolla (Allium cepa L.).
Pseudomonas rubrilineas, ocasiona la bacteriosis en caña de azúcar
(Saccharum officinarum L.).
MARCHITEZ BACTERIANA DE LA PAPA (Solanum tuberosum L).
Agente causal: Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al. =

Pseusomonas solanacearum Razan 3 E.F. Smith.
Los síntomas se manifiestan en cualquier edad de la planta. Inician como flacidez

en un lado de un foliolo de la hoja, indistintamente dispuestos en el tercio superior
medio o inferior de una planta. A medida que ocurre la obstrucción del xilema,
la flacidez se generaliza a los foliolos de un lado de la hoja, luego a las hojas
de un lado de la rama y por último a las ramas de un lado de la mata, por esta
característica se nominó marchites unilateral.
En corte transversal de los tallos se observa la emanación del flujo bacteriano

en forma de perlas de color amarillo claro.
Los tubérculos afectados presentan los haces conductores llenos de una sustancia
mucosa, que en corte transversal se muestran como perlas. Infecciones severas,
conducen a la salida del exudado bacteriano a través de las yemas (ojos).
En el Centro Internacional de la papa, desde la década del setenta del siglo

anterior, se realizan investigaciones con la finalidad de obtener variedades
resistentes o de convivencia con este fitopatógeno, para lo cual se usan genes
de resistencia proporcionados por las papas nativas de los andes de América;
los logros de trascendencia mundial corresponden a las variedades Molinera
y Amapola.
Es conveniente realizar siembras en terrenos descansados, entre 2800 a 3400 m

de altitud, con la finalidad de evitar la proliferación de este patógeno; la semilla
obtenida de este piso ecológico no debe ser sembrada en la costa y valles
interandinos de 0 a 2750 m de altitud.
Es conveniente la utilización de semilla con garantía, que generalmente proviene

de semilleristas estrictamente vigilados por las instituciones de sanidad agraria.
En campañas que se sospecha la presencia de esta fitoenfermedad se requiere

adecuada rotación con gramíneas y leguminosas. Lugares que muestran diagnosis
positiva de la presencia de Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al.,
deben ser cuarentenadas.
Fig. 55. Flujo bacteriano de Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et. al.,
emanado a través de una yema de tubérculo de papa
BACTERIOSIS EN PLÁTANO (Musa paradisiaca L.).
Agente causal: Pseudomona solanacearum Raza 2 E.F. Smith.
Las células bacterianas penetran a través de heridas, provocadas durante las

labores culturales, o por ataque de insectos y nemátodos. Es suficiente el ingreso
de una célula del patógeno para inducir la infección y el desarrollo de la
fitoenfermedad.
La acción patogénica se relaciona con la proliferación de células bacterianas y

con la producción de las enzimas pectín metil esterasa, poligalacturonasa
y celulasa. La proliferación somática del patógeno en el xilema, impide la
traslocación del agua y elementos minerales, repercutiendo en la pérdida del
color verde normal de las hojas, seguida de flacidez, marchites y la muerte
respectiva. Al final las hojas afectadas adquieren un color pajizo; mientras que
los metabolitos enzimas facilitan la degradación de las paredes celulares,
de allí que es frecuente observar la coloración amarilla de los espacios que
conforman los haces conductores de cormos, vaina de hojas que conforman el
falso tallo, pecíolo, limbo y racimo floral.
La marchites de hojas, se agrava cuando la temperatura del suelo supera

los 30 °C y la temperatura del aire es de 25 °C a 28 °C; bajo estas condiciones
los rizomas se pudren, desprendiéndose fácilmente del falso tallo.
La marchites se inicia en la hoja bandera y es seguida de clorosis y necrosis

respectiva; en orden de susceptibilidad siguen secuencialmente el resto de
hojas, terminando por morir la hoja de mayor edad, cuando esto ocurre la lámina
foliar se dobla, mostrándose la planta como una especie de choza.
Cuando las infecciones ocurren en plantas en proceso de fructificación, éstas,

pueden o no llegar a formar frutos ideales; si así ocurriera, éstos no maduran y
si lo hacen muestran resquebrajaduras; en corte transversal, en la zona de los
haces conductores se observa emanación del exudado bacteriano en forma de
perlas de color amarillo claro a crema.
La enfermedad se previene, utilizando variedades resistentes, eliminando plantas

enfermas y aplicando al terreno desocupado, formaldehído al 5%; orientando
adecuadamente el sistema de riego, teniendo en cuenta que la dotación
de agua debe llegar independientemente a cada mata; durante las nuevas
plantaciones es conveniente la bacterización de hijuelos con bacterias
antagónicas.
BACTERIOSIS DEL FRIJOL (Phaseolus vulgaris L.) POR Pseudomonas.
Agente causal: Pseudomonas phaseolicola (Burk.) Dows. =

Pseudomonas syringae Van Hall. pv. phaseolicola (Burk.) Dows.
Por la característica de la sintomatología en hojas, a esta fitoenfermedad se la

conoce con el nombre de necrosis con halo amarillo = tizón del halo = mancha
de halo y hielo amarillo.
Mayormente se encuentra en las zonas alto andinas, desde el nivel del mar
hasta los 2800 metros de altitud, los primeros síntomas se muestran en el envés
de los foliolos como pequeñas lesiones húmedas de color verde claro, rodeadas
de un halo amarillo. En algunos casos ocurre clorosis sistémica, seguida de
deformación de hojas.
El inóculo se disemina con la semilla, el viento, el hombre y los animales, cada

célula penetra en el hospedero a través de las heridas naturales, de la parte
aérea y subterránea.
Los síntomas en los frutos se manifiestan primero como áreas circulares de

color verde pálido acuoso, que más tarde se tiñen de marrón rojizo y de
apariencia serosa. Cuando las infecciones ocurren en vainas jóvenes, éstas
crecen distorsionadas.
Se previene esta fitoenfermedad, utilizando semillas sanas y tratadas con

productos cúpricos; realizando convenientemente rotaciones adecuadas de
cultivos, usando gramíneas y liliáceas con el propósito de inhibir al inóculo
por antagonismo.
Género Xanthomonas.
Todas las especies que se han categorizado en este género son patógenos
de plantas. Producen manchas foliares rectangulares generalmente delimitadas
por las nervaduras.
En medios de cultivo se pigmentan de amarillo a excepción de

Xanthomonas manihotis, que es de color blanco. Las colonias son chiclosas y
difíciles de ser extraídas; en medio con glucosa, reduce los nitratos a nitritos;
las células bacterianas son Gram negativas, aeróbicas, de forma alargada de
0,4 a 0,7 µm de ancho por 0,7 a 1,8 µm de largo, presentan un flagelo polar.
En medio de cultivo NGA o YDC agar, las colonias son mucoides, convexas y
transparentes. Las células producen bastante polisacárido extracelular, no
soluble en agua, pero sí en éter, alcohol y petróleo.
Existen mas de 200 especies, que para una mejor comprensión se simplifican
en cinco, agrupadas a Xanthomonas campestris con sus respectivos patovares.
BACTERIOSIS DEL FRIJOL (Phaseolus vulgaris L.) POR Xanthomonas.
Agente causal: Xanthomonas phaseoli (Smith) Dows. =

Xanthomonas campestris pv. phaseoli =
Xanthomonas phaseoli var. fuscans (Burk.) Starr.
Fitoenfermedad conocida como tizón común; en las hojas, los daños se muestran
en forma de puntos acuosos distribuidos en el envés, a medida que avanza la
infección éstos aumentan de tamaño, adquiriendo formas irregulares rodeadas
de un débil halo clorótico; como principio de diagnosis, es común observar
exudados bacterianos.
Las hojas infectadas se muestran de consistencia flácida; por lo general las

manchas coalecen unas con otras acelerando la necrosis generalizada, aunque
es suficiente una mancha foliar para que produzca la caída prematura de la hoja.
Las infecciones en tallos se observan con pérdida del diámetro normal; en plántulas
y plantas adultas, es común observar la pudrición del nudo que corresponde a
la formación de los cotiledones.
Las vainas, hasta la conformación del grano pastoso, cuando son afectadas,
presentan pequeñas manchitas rojizas, húmedas y hundidas; éstas aumentan
paulatinamente de tamaño hasta cubrir la totalidad de su superficie. Luego,
avanzan al interior llegando a los cotiledones, medio ideal para que prosperen
las bacterias. En estas condiciones, la cubierta se arruga y finalmente las semillas
se destruyen por pudrición.
Se previene la fitoenfermedad, utilizando variedades resistentes y realizando

adecuadas rotaciones de cultivo.
ORDEN ACTINOMYCETALES.
FAMILIA ACTINOMYCETACEAE.
Género Streptomyces.
Las diferentes especies de Streptomyces, se caracterizan por producir hifas

cenocíticas conformadas por células alargadas de diámetros que van de
0,5 a 2 µm; las cepas adultas presentan micelio que soportan cadenas de
esporas en un mínimo de tres unidades, de 1 a 3 µm de largo.
Las especies de este género son altamente oxidativas, aerobias y exclusivamente

heterótrofas.
En medio de cultivo, dependiendo de la especie, las cepas presentan colores

diversos, prevaleciendo el color ceniza o gris claro, algunas producen melanina
y otras no.
Dirigen su crecimiento al interior del substrato, por lo que se hace difícil sacarlas.
Existen 15 especies diferentes, que provocan roña o sarna en papa

(Solanum tuberosum L.) y camote (Ipomoea batatas (L.) Lamarck).
OTROS GRUPOS DE BACTERIAS FITOPATÓGENAS.
Micoplasmas y Espiroplasmas fitopatógenos.
Tanto los micoplasmas como los espiroplasmas pertenecen a los Mollicutes;

ambos carecen de pared celular, razón por la cual, los primeros son pleomórficos,
y los segundos, en forma de espiral. Gozan de dos tipos de movimiento:
ondulatorio y flexo. Los micoplasmas son Gram negativos y difíciles de prosperar
en medios de cultivos sintéticos; en cambio los espiroplasmas que son Gram
positivos sí prosperan en medios de cultivos en laboratorio, originado colonias
semejantes a huevo frito.
Los micoplasmas que hacen daño a los vegetales son parecidos a los
microorganismos que causan la pleuroneumonía en aves y otros animales
domésticos, a los cuales se los conoce como PPLO.
Las células pleomórficas de los micoplasmas, son extremadamente pequeñas,

sólo visibles con microscopio electrónico; para algunos autores, miden entre
125 a 250 milimicras, para otros van desde 300 a 800 nm; la cubierta flexible que
poseen tiene la función de membrana semipermeable, constituida por tres
porciones, una densa interior, otra menos densa y la exterior que interviene en
el intercambio de electrones.
Por no tener pared celular son resistentes a la penicilina, pero sensibles a los
detergentes, alcoholes, tetraciclina y a otros antibióticos que actúan a nivel de
la síntesis de proteínas.
Los síntomas ocasionados por micoplasmas se relacionan, con la disminución

del crecimiento, puede ser generalizado o de terminales, seguido de clorosis;
aunque en inflorescencias de mango (Manguifera indica L.)los síntomas se
manifiestan como sobrecrecimientos, formando esferas de hasta 15 cm de
diámetro.
El síntoma ocasionado por Spiroplasma citry corresponde a un enanismo y al

deficiente desarrollo de otros órganos de plantas de cítricos.
PONCHO ROJO = PUCA PONCHO DEL MAIZ = MAÍZ ROJO (Zea mays L.).
Agente causal: Micoplasma del maíz rojo.
La infección por el micoplasma del poncho rojo en plantas de maíz (Zea mays L.),
ocurre en cualquier edad del cultivo, siempre y cuando existan condiciones
climáticas favorables para los vectores cigarritas (Dalbulus maydis De Long Wole
y Peregrinus maydis Ashmead).
Si la infección ocurre en el estadío joven, los síntomas de pigmentación roja de

las hojas se muestran en un inicio en forma parcial, en los ápices, los bordes y la
porción prominente del dobles de hojas, aumentando secuencialmente a toda
la lámina foliar, como también a la totalidad de hojas que conforman a la planta,
especialmente al inicio de la formación del grano.
Las células del parénquima, fotosintéticamente activas, cuando son infectadas

por el micoplasma alteran su fisiología, se convierten en receptoras de glucosa
y a su vez, en almacenes de almidón. A mayor cantidad de este carbohidrato
mayor pigmentación de color rojo.
En plantas jóvenes totalmente pigmentadas de rojo, se aprecia una formación

parcial de granos en la mazorca, en otras no hay formación de éstos, indicando
que la infección por este patógeno interviene esterilizando al óvulo.
El daño en tallos no se deja notar debido a que las plantas rojas tienen crecimiento
normal en relación al potencial genético de la variedad.
Fig. 56. Maíz (Zea mays L.) rojo (56a), células del parénquima foliar de
maíz rojo inducido por micoplasmas (56b), insecto vector del
micoplasma (Dalbulus maydis De Long Wole) (56c).
Genero Bacillus.
Los Bacillus son células en forma de bastones rectos de 0,3 a 2,2 µm de ancho
por 1,2 a 3,0 µm de largo. Tienen flagelos laterales, son Gram positivos y crecen
en rebanadas de papa y en medios de cultivo, formando colonias arrugadas de
color crema oscuro a gris. Son aerobios facultativos, perítricos y producen
endosporas en condiciones adversas. Ocasionan pudriciones en productos en
almacén, como también en campo.
Género Clostridium.
Bacterias en forma de varillas, perítricas, Gram positivas, mótiles, aerobias, forman

endosporas en condiciones adversas.
Producen pudriciones acuosas fétidas en diferentes productos en almacén,

pudren tubérculos de papa en campo en épocas de lluvia.
Bacterias tipo Rickettsias.
No mótiles, Gram negativas, de células muy pequeñas comparándolas con las

bacterias comunes. En medios de cultivo, producen colonias semejantes a
huevo frito. Existen razas fisiológicas específicas para cada hospedero;
en vid una raza específica ocasiona el perforado del tallo; otra, en durazno
ocasiona la necrosis del borde de hojas.
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Virus fitopatógenos comunes 317
SEXTA PARTE
VIRUS FITOPATÓGENOS COMUNES
PIONEROS DE LA FITOVIROPATOLOGÍA.
En 1576, Charles L´ Ecluse, describió por primera vez el estriado del tulipán.
En 1662, Daniel Rabel, pintor notable de la época, pintó en la portada del teatro
Flor de Francia, tulipanes que mostraban en los pétalos, los síntomas de esta
fitoenfermedad.
Adolf Mayer en 1886, investigó el mosaico del tabaco (Nicotiana tabacum L.);
obtuvo síntomas de esta fitoenfermedad en plantas sanas, inoculando por
frotamiento sabia de plantas enfermas. En 1892, Dmitrii Ivanowski especuló
que estos síntomas eran producto de toxinas de bacterias pequeñas que pasan
los filtros de porcelana.
Martinus Willen Beijerinck, continuando con la investigación sobre el mosaico

del tabaco (Nicotiana tabacum L.), en 1898 dio a conocer su aporte, nominando
al filtrado virulento Contagiun vivum fluidum, constituido por ultra partículas
infectivas llamadas virus, término latín que significa veneno.
Smith y Boncquet en 1915, determinaron que la fitoenfermedad denominada

encrespamiento de la betarraga (Beta vulgaris L.), es trasmitida por el insecto
Eutettix tenella; Holmes en 1929, obtuvo lesiones locales en hojas de betarraga
(Beta vulgaris L.) días después de la inoculación con sabia de plantas enfermas.
Beales en 1928, reconoció que el virus del mosaico del tabaco es un antígeno
específico.
Purdy en 1929, anunció que toda planta afectada por una partícula de virus tiene
un antígeno capaz de formar anticuerpos en animales de sangre caliente.
Smith en 1931, dio a conocer su aporte referente a las patículas virales de la

papa (Solanum tuberosum L.) PVX y PVY, demostrando que se transmiten a
través del pulgón Myzus persicae; además realizó estudios de purificación de
ambas partículas utilizando plantas diferenciales.
En 1933, Gratia, anunció la especificidad del antígeno.
En 1935, Stanley, logró cristalizar la proteína del virus TMV; posteriormente

entre 1935 y 1936 Chester, utilizando serología, determinó que por aglutinación
del antígeno con el anticuerpo se puede reconocer a las partículas de
TMV y PVX. Bawden y Pirie en 1937, reportaron que el TMV está constituido
por 95% de proteína y 5% de ácido nucleico. En 1939, Kausche, y sus
colaboradores reportaron por primera vez que el TMV tiene forma de varilla.
Fukushi, en 1940, reportó que el virus del enanismo del arroz (Oryza sativa L.)
se perpetua en el insecto vector de generación en generación.
En 1951, Markham, demostró que el ARN del virus está cubierto por proteína.
Lwoff y Tournier, en 1966, caracterizaron a los virus fitopatógenos deduciendo
que, sólo poseen un ácido nucleico que en la mayoría corresponde al ARN
y en unos pocos al ADN. En 1976, Gibbs y Harrison, determinaron que el genoma
del virus es el ácido nucleico de más o menos 3 x 108 Daltons de peso y que
tiene la necesidad de los ribosomas y otros componentes de las células
para multiplicarse.
Bawden, en 1950, definió el término virus como parásito patogénico obligado

de más o menos 200 nm de tamaño. En 1953, Luria lo definió como entidad sub
microscópica capaz de vivir y reproducirse sólo dentro de una célula viva.
Tanto Lwoff en 1957, como Pirie en 1962, en forma individual y en épocas
distintas definieron virus como una partícula patogénica constituida de ácido
nucleico, incapaz de multiplicarse fuera de una célula viva. Gibbs y Harrison,
en 1976, conceptuaron el término virus, como un parásito transmisible.
Finalmente Matthews en 1981, determinó que las partículas virus también tienen
lípidos y que sólo se replican en la célula viva del hospedero aprovechando la
maquinaria bioquímica de ésta.
En 1957, Siegel y sus colaboradores, dieron a conocer el proceso de penetración

de la partícula virus de TMV, demostrando que ésta requiere de un lugar receptivo
en la célula del hospedero para que ingrese sólo el ácido nucleico.
ESTRUCTURA Y MORFOLOGÍA DE LOS VIRUS FITOPATÓGENOS.
El genoma de una partícula virus fitopatógena, es mayormente ARN, a veces

ADN; el cápside o cubierta corresponde a la proteína, constituida por aminoácidos
cuya secuencia de unión y número lo determinan los genes del ácido nucleico.
La proteína se dispone en la superficie del genoma en forma de unidades

denominadas capsómeros.
El genoma está constituido por una cadena de nucleótidos, cada nucleótido

se forma de una pentosa, si es ARN corresponde a ribosa y si es ADN es
desoxirribosa; las pentosas se esterifican con el ácido fosfórico y una base
púrica que puede ser adenina o guanina o una base pirimídica citocina o uracilo
para el ARN y citocina, timina para el ADN. Los nucleótidos a su vez se unen
a través de fosfatos.
El ácido nucleico recubierto de proteína se conoce como virión o núcleo cápside

= virus.
Los virus fitopatógenos son multiformes, destacan las varillas rígidas, flexibles,
otros son poliédricos; algunos tienen su genoma dividido en dos o más partes
denominándose a ellos virus multiparticulados; estas partículas dentro de la
células del hospedero en el momento de la replicación y la unión de las partes
deben seguir un orden para que la nueva partícula virus sea infectiva; de lo
contrario, perderá patogenecidad.
TRANSMISIÓN, PENETRACIÓN Y TRASLOCACIÓN DE LA

PARTÍCULA VIRUS EN EL HOSPEDERO.
Las partículas virus se trasmiten por frotamiento inducido adrede por el hombre;
por rozamiento natural de órganos enfermos con plantas sanas, otros son
transportados en la superficie de la arena, que favorecida por el viento golpea
tejidos vulnerables del hospedero; también son conducidos en la ropa del
operador durante las labores culturales, herramientas, maquinaria y por los
animales. Dichas partículas, para penetrar en la célula de la planta, requieren de
lugares específicos de acoplamiento, los que son ubicados a través de procesos
bioquímicos; una vez identificado el lugar de acoplamiento, la maquinaria
bioquímica de la partícula facilita la entrada sólo del ácido nucleico quedando la
cubierta proteica fuera.
Las partículas TMV y PVX, penetran en las células del hospedero a través de
heridas provocadas por rozamiento de una planta sana con una enferma,
adheridas a partículas de arena, las cuales son movilizadas por el viento y a
través de herramientas durante las labores culturales.
En la transmisión por frotamiento, se utiliza carborundum, de esta manera se

transmite el TMV y otros virus a plantas diferenciales.
Por ahora se conocen más o menos 100 partículas virus, que se transmiten por
semilla botánica, como también ocurre la transmisión por semilla vegetativa en
el momento de practicar injertos. El polen es otro medio de transmisión
de virus, perjudicando al ovario y luego a toda la planta.
Existen fanerógamas parásitas como la Cuscuta spp., que facilitan la trasmisión

de virus.
Son los insectos los de mayor importancia en diseminar las partículas virus,
destacando entre ellos diferentes especies de la familia Aphidae (áfidos),
Cicadellidae (chicharritas), Aleurodidae (moscas blancas), Membracidae
(periquitos); también son importantes los chinches, trips, coleópteros y
saltamontes.
Diferentes especies de áfidos y chicharritas que se alimentan de plantas

infectadas, permiten que las partículas virus se adhieran a la parte externa o
interna de sus estiletes: Si las partículas virus no llegan a mantenerse viables o
a replicarse, se conocen como virus no persistentes, éstas partículas sólo
permanecen activas por períodos cortos de tiempo, que pueden ser de una a
tres horas, en climas cálidos y de uno a dos días en climas fríos; esta característica
reúnen los virus que provocan mosaicos.
Existen partículas virus, que para adherirse a los estiletes de los insectos
requieren de quince a sesenta minutos y permanecen viables por dos días;
a estas partículas se les denomina virus semipersistentes.
A las partículas virus que requieren entre diez minutos a una semana para
adherirse a los estiletes de los insectos y mantener su viabilidad luego de doce
horas de la adquisición, se les denomina virus persistentes. Estos virus también
se pueden transmitir mecánicamente y en el hospedero inducen amarillamientos,
distorsiones, enanismos y necrosis.
Las partículas virus que no se replican dentro del insecto, se denominan

virus no propagativos, a estos corresponden el virus del enrrollamiento de la
papa (Solanum tuberosum L.) = Potato leafroll virus = PLRV y el virus del enanismo
amarillo de la cebada (Hordeum vulgare L) = Barley yellow dwarf virus = BYDV.
Los virus que se replican dentro del vector se nominan virus propagativos,
dentro de éstos se encuentran el virus del enanismo amarillo de la papa =
Potato Yellow dwarf virus (PYDV) y el virus del enanismo del arroz =
Rice dwarf virus (RDV).
Existen otros vectores de virus como el ácaro Aceria tulipae que transmite
el virus del estriado del trigo (WGV) y Tetranychus telarius que es vector del
virus Y de la papa (PVY).
El nematodo Xiphinema index, transmite el virus de la degeneración infecciosa

de la vid (Vitis vinifera L.) y Trichodorus sp., el virus sonajero del tabaco
(Nicotiana tabacum L.).
Los hongos Olpidium brassicae, transmite el virus de la necrosis del tabaco

(TNV); Synchytrium sp., Polymyxa sp., Spongospora sp., y Pythium sp., son
vectores del virus X de la papa (PVX), el virus del enanismo del tallo de la
papa (PSDV) y el virus del mosaico del trigo (WMV).
REPLICACIÓN DE LA PARTÍCULA VIRUS EN LA

CÉLULA DEL HOSPEDERO.
El ARN del virus, dentro de la célula hospedera, a través de su código genético

induce a la síntesis de enzimas ARN polimerasas, destacando entre ellas la
ARN sintetasa y la ARN replicasa.
La enzima ARN replicasa recorre de extremo a extremo el ARN del virus, este
recorrido permite formar la réplica en negativo del ARN del virus; ésta se une a
la banda original del virus formando de esta manera un ARN de doble banda;
posteriormente y por acción enzimática también, las bandas se separan:
La banda positiva inmediatamente se recubre de proteína y forma la primera y

nueva partícula virus infectiva. En cambio, la banda negativa, sirve para que en
base a ella se repliquen bandas en positivo de ARN; de esta manera ocurre la
replicación de la partícula virus infectiva, las mismas que se movilizan de célula a
célula a través de los plasmodesmos, y si llegan al floema la diseminación de
la partícula ocurrirá en forma más rápida en todo el soma de la planta.
ALTERACIÓN FISIOLÓGICA DEL HOSPEDERO, INDUCIDA

POR INFECCIÓN DE LA PARTÍCULA VIRUS.
El ARN de la partícula virus, inmediatamente después de haberse localizado en

el citoplasma de la célula se dirige al núcleo, bloqueando la función del ADN;
es a través del código del virus, que los organelos de la célula limitan sus
funciones naturales, en forma progresiva, repercutiendo en la fisiología normal
de la planta, para luego manifestarse como síntomas de pérdida de color de
nervaduras, clorosis del parénquima alrededor de nervaduras, clorosis en anillos,
listados cloróticos, clorosis generalizada, deformaciones de órganos, enanismo,
lesiones en semillas y necrosis.
Una de las características de esta alteración se relaciona con la síntesis de

proteínas; las partículas virus en proceso de replicación, requieren de la
maquinaria bioquímica de la célula a través de los ARNm, ARNt y ARNr más
los ribosomas, para obtener su cubierta proteica.
Durante el proceso de la patogénesis en forma paulatina y constante se limita

la réplica de cloroplastos, razón por la cual ocurren las clorosis; se alteran los
procesos de traslocación de fotosintatos, originando acumulación de
antocianinas y carbohidratos que permiten dar consistencia coreácea al
parénquima foliar; se limita la acción hormonal procurando enanismos,
deformación de órganos en forma de tumores, láminas y filamentos, que finalizan
con necrosis prematura.
IDENTIFICACIÓN DE LA PARTICULA VIRUS.
Para determinar las partículas virus fitopatógenos, se debe tener en cuenta

identificar el rango de hospederos, forma de transmisión, especie de vector,
plantas diferenciales, punto de inactivación térmica, punto de dilución final,
punto de longevidad in vitro, serología y microscopía electrónica.
La serología es la prueba de máxima confiabilidad, caracterizada por la reacción

del antígeno con el anticuerpo. Esta reacción se lleva a cabo en forma de ensayos
de precipitación y microprecipitación, inmunodifusión en agar, aglutinación y
prueba de ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay), cuyo procedimiento
se sintetiza como sigue:
1.- Preparación de la placa de micro titulación.
• Preparar el tampón de absorción con pH 9.6.

• Diluir la gama globulina en el tampón de absorción.
• Depositar la gama globulina diluida en los hoyos de la placa de
micro titulación.
• Incubar la placa a 37 °C por 4 horas.
• Lavar la placa con PBS TWEEN y agua corriente.
2.- Utilización del antígeno (partículas virus).
• Extraer la sabia de la planta enferma por maceración utilizando un

Buffer de maceración de pH 9.6.
• Agregar 200 µl de sabia antígeno en cada hoyo.
• Incubar la placa a 37 °C por 5 horas.
• Lavar la placa con agua corriente.
3.- Utilización del conjugado enzima gama globulina (E.G.G.).
• Dilución del conjugado enzima gama globulina en PBS TWEEN

mas 2% de PVP, más 0,2% de albúmina de huevo.
• En cada hoyo de la placa de micro titulación se adhiere 100 µl de
conjugado E.G.G. diluido.
• Incubar la placa por 3 horas a 37 °C.
4.- Utilización del substrato enzimático para observar la reacción.
• Preparar el tampón substrato a un pH de 9.8.

• El substrato enzimático corresponde al antisuero del virus que se
quiere determinar (diluir la pastilla de 20 miligramos en 20 mililitros
de tampón del sustrato).
• Agregar el substrato enzimático diluido en una proporción de 100 µl
en cada hoyo de la placa.
• Dejar la placa al ambiente por una hora y observar la reacción.
5.- La coloración amarilla que se muestra en cada hoyo, demuestra la presencia

de la partícula virus.
VIRUS DEL ENRROLLAMIENTO DE LA PAPA (Solanum tuberosum L.)

= POTATO LEAF ROLL VIRUS = PLRV.
Fitoenfermedad transmitida por áfidos; reportada por primera vez en Holanda

en 1916. En la actualidad está distribuida en todas las zonas paperas del mundo.
En el Perú, se identificó por primera vez en 1964.
Los síntomas primarios se observan en hojas terminales, luego que pulgones

virulíferos infectan plantas jóvenes; los foliolos se muestran erguidos, de color
amarillo pálido y en otras variedades aparecen el color púrpura; el resto de
foliolos se enrollan por la base.
La siembra de tubérculos infectados permiten observar los nominados síntomas

secundarios; los foliolos del tercio superior, pierden el color verde normal,
manifestándose de color verde claro, las plantas se muestran erguidas y de
menor tamaño, los foliolos de hojas del tercio inferior son coriáceos y con matices
de color púrpura, debido a la acumulación de almidón.
VIRUS DEL AMARILLAMIENTO INTERNERVAL DE LA PAPA

(Solanum tuberosum L.) = POTATO YELLOW VEIN VIRUS (PYVV).
Fitoenfermedad reportada por primera vez en el año 1999, en el Valle

Condebamba - Cajamarca. Se especula que llegó a nuestra patria, procedente
del Ecuador a través de semilla infectada en la variedad Colegiala.
Los síntomas se manifiestan en toda la planta; con peculiaridades en la parte

aérea. Las plantas procedentes de semilla infectada, muestran foliolos de color
amarillo; los inicios de la pigmentación se aprecian alrededor de las nervaduras,
estas abanan paulatinamente hasta ocupar todo el parénquima; las plantas
enfermas se muestran amarillas, con foliolos coriáceas, el porte general
comparado con una planta sana es de menor tamaño, el número y tamaño de
tubérculos disminuye considerablemente.
VIRUS DEL RAYADO FINO DEL MAÍZ (Zea mays L.) =

MAIZE FINE STRIPE VIRUS = MRFV.
Fitoenfermedad diseminada en todos los lugares de América donde se siembra

maíz; en el Perú se conoce desde 1978; en Cajamarca se ha reportado hasta
un 96% de incidencia.
La partícula viral, se transmite por Dalbulus maydis, en meso América los

hospederos naturales corresponden a Euchlaena mexicana, Zea luxurians y
Z. diploperemnis, en cambio en la sierra del Perú, se especula que sean otros
hospederos gramíneas en donde permanece el virus de una campaña a otra.
Los síntomas, se muestran en cualquier estadío de crecimiento y desarrollo de

las plantas; en plántula, planta joven y planta adulta, los primeros síntomas
que caracterizan a ésta partícula viral se aprecian entre las nervaduras de las
hojas del cogollo, como lesiones en forma de pequeños espacios cloróticos
intercalados con espacios de color verde normal, semejando el pespunte de
maquina de cocer, estas lesiones avanzan a la porción apical. A medida que
avanza la infección los espacios cloróticos coalecen formando finas estrías
amarillentas.
Cuando las infecciones ocurren en estado de plántula, la planta se hace enana;

si la infección ocurre en planta joven, también pierde tamaño y la mazorca
no forma granos; y si la infección ocurre en planta adulta, ocurre formación
de granos, pero no desarrollan el tamaño normal.
VIRUS DEL MOSAICO COMÚN DEL FRIJOL (Phaseolus vulgaris L.) =

BEAN COMMON MOSAIC VIRUS = BCMV.
La partícula viral, que induce esta fitoenfermedad, se transmite mecánicamente,

por semillas y por diferentes especies de áfidos.
La infección primaria, se manifiesta desde el estado de plántula; mientras que

la secundaria, ocurre por transmisión en diferentes estadíos de crecimiento
y desarrollo de las plantas.
Los síntomas característicos corresponden a mosaicos; distinguiéndose tanto

clorosis entre nervaduras, como porciones relativamente amplias de parénquima
de color verde, a los lados de las nervaduras.
Dependiendo de la susceptibilidad de la variedad, algunas plantas manifiestan

hojas enrolladas hacia el envés, los foliolos toman forma ahusada de consistencia
coreacea, también ocurre necrosis radicular de color negro, pigmentación que
es común observarlo en tallos y vainas, en corte transversal.
VIRUS DEL MOSAICO AMARILLO DEL FRIJOL (Phaseolus vulgaris L.) =

BEAN YELLOW MOSAIC VIRUS = BYMV.
La partícula viral, sólo es transmitida por áfidos, tiene como hospederos al

haba (Vicia faba L.), arveja (Pisum sativum), trébol (Trifolium spp.) y chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.).
Los síntomas corresponden a áreas cloróticas entre mezcladas con áreas verde
oscuras, característica que permite que las hojas tengan apariencia encrespada
y de consistencia coreasea, además hay epinastia, deformación de foliolos;
las clorosis terminan por necrosarse; las vainas se deforman; en general la planta
se muestra enana.
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Nematodos fitoparásitos comunes 331
SÉPTIMA PARTE
NEMATODOS FITOPARÁSITOS COMUNES
PIONEROS DE LA FITONEMATOLOGÍA.
Con el descubierto del microscopio en 1590, se dio un gran paso a la investigación

científica de los microorganismos. Tyson, en 1656 dio a conocer la anatomía de
un nematodo; Needham en 1743 reportó al primer nematodo fitopatógeno en
granos de trigo, denominado Anguina tritici.
Berkeley en 1855, descubrió en invernadero al nematodo que induce agallas

en las raíces de cucurbitáceas nominado Meloydogyne sp.. En 1859 Schacht,
determinó que la baja producción de betarraga se debe a la presencia de un
nematodo que forma quistes del género Heterodera, este fitopatógeno fue
posteriormente estudiado por Schmidt en 1871, razón por la cual se denomina
Heterodera schachtii. En 1880, Oerley dio a conocer su compilación de 202
especies de nematodos incluidos en 27 géneros.
Los primeros estudios de la vida de los nematodos fitopatógenos en América

lo realizó Joseph Elidí en 1851; sin embargo, el que mayor aporte sobre estos
seres vivos ha dado es N. A. Cobb, quien trabajó en el Departamento de
Agricultura de los Estados Unidos de Norte América, siguen los pasos a este
ilustre investigador Taylor, Chitwood, Thorne, Christie y Steiner.
En 1933, Goodey, publicó su libro Plant parasitic nematodes, describiendo

135 especies de nematodos fitoparásitos; de aquel año a la actualidad se han
descubierto otras especies.
En América latina, Carlos Sosa Moss, y sus colaboradores realizaron

investigaciones en todo el mundo sobre nematodos fitoparásitos, cuyos aportes
están publicados en diferentes revistas científicas de tiraje mundial. En 1990
publicó Claves para géneros de nematodos fitoparásitos del suborden
Tylenchina.
En el Perú destaca Manuel Canto Sáenz, científico preocupado en investigar

modelos de tratamiento para el manejo integrado de los principales nematodos
de los andes de América.
MORFOFISIOLOGÍA DE LOS NEMATODOS FITOPARÁSITOS.
Son organismos multicelulares, filiformes, cilíndricos, generalmente visibles a

través del microscopio, miden entre 300 a 1000 µm de largo por 10 a 40 µm, de
diámetro, aunque la mayoría de los fitoparásitos tienen 40 µm de largo
por 15 a 35 µm de diámetro. Su cuerpo es liso casi transparente, no segmentado
y está cubierto por una cutícula de varias capas, es cambiante en cada muda;
ésta peculiaridad a permitido, que a estos organismos se les denomine como
blindados vivientes.
La cutícula se forma en la hipodermis, la misma que esta conformada por un

conjunto de células, localizadas a lo largo del cuerpo, a manera de cordones,
separando a éste en cuatro bandas musculares longitudinales, los mismos que le
permiten realizar el nado respectivo.
En su soma se distingue el esófago conformado por la cabeza, estilete, bulbo

medio del esófago, collar nervioso, poro escretor y bulbo terminal del esófago;
el intestino, en las hembras esta conformado por el o los ovarios, la o las
espermotecas, el útero y la vulva; en los machos por la parte anterior del intestino,
testículos, espermatocitos y la cola en las hembras conformado por el ano,
recto y en los machos por la espícula, el ano, gubernáculo, las bursas o aletas.
El collar nervioso constituye un rudimentario sistema nervioso.
La cavidad somática constituida por líquido transparente, además de albergar

los órganos vitales, constituye el medio para que el nematodo efectúe la
respiración y circulación.
El sistema digestivo en los nematodos fitopatógenos lo conforma la boca

rodeada por seis labios, los mismos que tienen la función de ventosas, para
adherirse a las raíces del hospedero, sigue el esófago, en cuya parte
terminal se dispone un estilete hueco, órgano que sirve para introducirse en
el tejido y succionar el alimento constituido por protoplasma celular, el que
pasa directamente al intestino, finalmente el intestino termina en el recto
y éste en el ano.
Poseen un perfecto sistema reproductor: Las hembras, tienen de uno a dos

ovarios, seguidos de un oviducto y útero que termina en la vulva; los machos
presentan un testículo, vesícula seminal, terminando en un orificio común con
el intestino y la espícula copulatoria.
ECOLOGÍA Y DISTRIBUCIÓN DE NEMATODOS.
Viven en el suelo, parasitando raíces y raicillas de las plantas cultivadas y no

cultivadas, desde la superficie hasta 15 cm de profundidad; con excepciones
se han encontrado a 5 metros.
Los cambios bruscos de temperatura, afectan su fisiología, razón por la que las
prácticas de solarización y el volteo del cultivo, exponiendo las raíces al sol, es
una medida ideal para hacer disminuir la población.
Se movilizan, ayudados por mínimas películas de agua y adecuada porosidad

del suelo, a excepción de los nematodos de la parte aérea, quienes aprovechan
las salpicaduras para llegar al órgano susceptible del hospedero.
Se diseminan a través de equipos de labranza, animales, importación y exportación

de semilla vegetativa y plantas de vivero.
De acuerdo a la forma de vida existen nematodos: (a) endoparásitos, son

aquellos que viven a expensas de su hospedero, incluso depositan sus huevos
en el tejido parasitado; otros se caracterizan por ser (b) semi endoparásitos,
debido a que obtienen alimento fijándose en la superficie de las raíces; en el
estadío fértil, dejan sus huevos en el exterior de la raíz parasitada, (c) otros,
sólo lesionan las raíces cuando tienen que alimentarse, a éstos se los denomina
ectoparásitos.
Además de las tres categorías anteriormente mencionadas, se han determinado

que los nematodos pueden ser sedentarios y migratorios, esto quiere decir
que en la raíz parasitada pueden movilizarse o mantenerse en un solo lugar.
El sistema de alimentación, es semejante a la alimentación de los insectos

picadores chupadores; después que el nematodo ha introducido su estilete en
las raicillas, yemas, tallos suculentos u otros órganos vulnerables, secreta una
sustancia denominada saliva, constituida por un complejo de metabolitos
de orden enzimático y hormonal; las enzimas facilitan la fluidez del citoplasma
haciendo disponible el contenido celular y degradan membranas y paredes

celulares del hospedero. Las hormonas intervienen en la sobre multiplicación
y crecimiento desordenado de células.
CICLO DE VIDA DE LOS NEMATODOS.
Se reproducen por huevos, las hembras adultas producen huevos fértiles

por apareamiento con el macho o por partenogénesis. En la mayoría de
especies, el ciclo de vida dura entre tres y cuatro semanas, dependiendo de las
condiciones ambientales, destacando que los climas fríos retardan el período
normal.
Generalmente el segundo estadío larval es el infectivo, siempre y cuando encuentren

el hospedero ideal, de lo contrario mueren o se desecan, activándose cuando
las condiciones son adecuadas. Lo más interesante es la permanencia en estado
de huevo por varios años.
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS INDUCIDAS POR EL NEMATODO.
En raíces induce lesiones, que facilitan la infección de hongos y bacterias, provocando

pudriciones; algunos ocasionan agallas, otros inducen proliferación.
En la parte aérea, provocan perdida de tamaño normal y síntomas semejantes a

deficiencia de elementos minerales. Los nemátodos que se localizan en los
terminales inducen deformaciones tanto de tallos, hojas, flores y semillas.
CATEGORIZACIÓN DE LOS PRINCIPALES GÉNEROS DE NEMATODOS

FITOPARÁSITOS.
Orden: Tylenchida
Sub Orden: Tylenchina
Super familia: Tylenchoidea
Familia: Tylenchidae
Sub familia: Tylenchinae
Géneros: Filenchus
Tylenchus
Familia: Anguinidae
Géneros: Ditylenchus
Anguina
Familia: Pratylenchidae
Sub Familia: Nacobbinae
Género: Nacobbus
Sub Familia: Pratylenchinae
Géneros: Pratylenchus
Radopholus
Familia: Heteroderidae
Sub Familia: Heteroderinae
Géneros: Punctodera
Globodera
Heterodera
Sub Familia: Meloidogyninae
Género: Meloidogyne
Super Familia: Criconematoidea
Familia: Tylenchulidae
Sub Familia: Paratylenchinae
Género: Paratylenchus
Sub Familia: Tylenchulinae
Género: Tylenchulus
CICLO BIOLÓGICO DE Globodera pallida (Stone) Behrens 1975.
Globodera pallida (Stone) Behrens 1975, pasa por cinco estadíos. El ciclo empieza
con la embriogénesis del huevo, dentro del cuerpo de la hembra fecundada;
finalizado este proceso se forma dentro del huevo el primer estadío, nominado
juvenil 1 (J1); si las condiciones de alimento no son adecuadas, los J1 pueden
permanecer hasta por 10 años viables, siempre y cuando permanezcan protegidos
por el quiste.
Cuando los exudados radiculares de las plantas hospederas, estimulan la

emergencia de los J1, éstos dentro del huevo mudan su primera cutícula;
emergiendo como juvenil 2 (J2), algunos se quedan dentro del quiste, hasta por
diez años; otros salen y se dirigen a las raicillas para alimentarse, ocasionando
heridas a través de sus estiletes, emitiendo metabolitos que permiten la formación
del sincito o célula agrandada, como consecuencia de la destrucción de las
paredes de las células adyacentes, dentro de las raíces este J2 muda su cutícula
y se convierte en juvenil 3 (J3), que adquiere la forma de un cilindro alargado,
en este estadío se desarrolla el primordio genital; posteriormente se produce la
tercera muda que conduce a la formación del cuarto estadío o juvenil 4 (J4);
finalmente se produce la cuarta muda para dar origen a los nemátodos adultos
en el cual se distinguen los órganos genitales respectivos.
La hembra es sedentaria, su cuerpo se ensancha, se dejan ver como pequeñas

esferas de color crema adheridas a las raicillas de las plantas. Los machos
adultos filiformes salen de la raíz para fecundar a las hembras.
Las hembras de Globodera pallida (Stone) Behrens 1975, producen de 200 a 600
huevos por quiste, las que en un inicio son de color crema y cuando maduros
de marrón oscuro.
EFECTO PARASITARIO DE Globodera pallida (Stone) Behrens 1975,

EN PAPA (Solanum tuberosum L.).
Los síntomas en la parte aérea de la planta, sólo se aprecian cuando existe una
fuerte población que parasita al sistema radicular; bajo estas condiciones el
cultivo detiene su crecimiento, a medio día y bajo el efecto de los rayos solares
los foliolos se marchitan.
Las heridas en el sistema radicular y en períodos de lluvia facilitan la infección

de microorganismos fungosos y bacterianos, provocando pudriciones y
obstrucción de haces conductores, destacan Ralstonia solanacearum (Smith)

Yabuuchi et. al., Fusarium solani (Mart.) Sacc., Rhizoctonia solani Kuehn, como
consecuencia de las heridas provocada por los nematodos que sirven de puerta
de entrada a estos fitopatógenos.
CICLO BIOLÓGICO DE Meloidogyne incognita B. G. Chitwood.
Es similar al ciclo de vida de Globodera, con la diferencia que este nematodo no

forma quiste.
Se precisa que el J2 sale del huevo y se introduce en el ápice de las raicillas,

permaneciendo en forma sedentaria en forma de J3 y J4. Después de la muda de
los J3, los nematodos machos se alargan y abandonan la raicilla; las hembras
permanecen en el interior, en algunos casos depositan sus huevos dentro del
tejido parasitado, en otros los deposita fuera, en una masa gelatinosa.
Durante el proceso del parasitismo estos nematodos emiten saliva con metabolitos
enzimas y hormonas, facilitando la formación del sincito.
EFECTO PARASITARIO DE Meloidogyne incognita B. G. Chitwood.

EN DIFERENTES HOSPEDEROS.
En raíces de cucurbitáceas, leguminosas, compuestas y otras, el parasitismo

ocasiona alteración en la síntesis de las fitohormonas provocando la formación
de agallas cuyos tamaños varía, desde 1 mm a 2,5 cm, en razón al diámetro de
la raíz parasitada. Las agallas se aprecian a lo largo de las raíces, bajo estas
condiciones se perturba la fisiología normal del hospedero, las hojas son de
menor tamaño y si en las heridas prospera hongos y bacterias aparece la clorosis
y marchites generalizada, las raíces se pudren, la planta muere.
Se limita la proliferación de nematodos, realizando adecuadas rotaciones de cultivo,

principalmente con chocho (Lupinus mutabilis Sweet.), flor de muerto (Tagetes sp.),
huacatay (Tagetes minuta), orégano (Origanum vulgare), chaumcua = muña
(Mintostachys tomentosa), ajo (Allium sativum), ruda (Ruta graveolens), incluso con
aplicaciones de enmiendas orgánicas a base de eucalipto (Eucaliptus globulus),
molle (Schinus molle).
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Fanerógamas epífitas y patógenas 343
OCTAVA PARTE
FANERÓGAMAS EPIFITAS Y
PATÓGENAS
Considerando el concepto universal de las plantas, que por naturaleza son seres
vivos autótrofos y, que de ellas depende la existencia de toda forma de vida en la
tierra, ocurre excepciones, debido a que existen especies, que para cumplir sus
procesos fisiológicos requieren de la presencia de otra, sobre la cual viven.
Orquídeas y achupallas, requieren de ramas de arbustos y árboles, los que sólo

sirven de soporte, en cambio otras viven como parásitas primero y patógenas
después, hasta ocasionarles la muerte.
Agrios en su libro reconoce la existencia de más de 2500 plantas que inducen

daño a otras plantas.
En los valles y laderas de la zona andina del Perú, hasta los 3500 m de altitud
se han determinado cuatro fanerógamas de importancia, que prosperan en
ramas de frutales, forestales y cultivos comunes de cada campaña agrícola.
FANERÓGAMAS EPIFITAS.
ACHUPALLAS, SIEMPRE VIVAS O CLAVELES DE AIRE.
Morfológicamente conformadas por hojas lanceoladas con pelos escamosos,

otras, con hojas en forma de embudo que sirven de almacén de agua; estas
hojas se adhieren a un tallo reducido, del que emanan raíces que se sujetan en
la superficie de la corteza de ramas gruesas o envuelven a las de diámetro reducido.
La mayoría de achupallas presentan flores vistosas, con cáliz y corola, dos verticilos
estaminales, ovario súpero o ínfero con tres lóculos. El fruto dependiendo de la
especie es una baya o cápsula.
Todas las especies se proveen de nitrógeno aprovechando el agua de lluvia, la

misma que logra ser retenida en las axilas de las hojas o en las células muertas
de la superficie de las raíces, pero también aprovechan la humedad del ambiente
y otros nutrientes disponibles.
Estas fanerógamas, pertenecen a la Familia Bromeliaceae, como excepción

para poder crecer y desarrollarse requieren de tallos y ramas de árboles y arbustos,
como también de cordones de luz.
Su forma de vida epifita, ha inducido ha adquirir tasas de crecimiento lento,

prefieren la luz directa del sol, aunque se pueden adaptar bien a la sombra,
como ocurre con las especies de mayor tamaño.
Las características antes mencionadas las hacen ser rústicas, soportando

sequías prolongadas.
El género Tillandsia, nombre en honor al investigador botánico sueco, Elías Tillands,

reune medio centenar de especies; destacando Tillandsia aeranthus, T. recurvata
y T. usneoides.
Fig. 57. Molle (Schinus molle L.), hospedando

una población de Tillandsia recurvata.
Categorización de las achupallas.
Las Tillandsias, se incluyen en la División Angiospermas, Clase Monocotiledoneas,

Orden Bromeliales, Familia Bromeliaceae, Género Tillandsia.
Daño indirecto, inducido por Tillandsias en el hospedero.
El daño que inducen las achupallas en el hospedero, mayormente se relaciona

con efectos físicos; si tenemos en cuenta, que un ejemplar en períodos de lluvia,
retiene agua tres veces su peso normal, por sobrepoblación y sobrepeso,
la rama que los soporta cede por ruptura o se malforma irreversiblemente.
Desde el punto de vista fisiológico del hospedero, la sobrepoblación de achupallas

posiblemente impidan el normal desarrollo de yemas, flores, hojas y ramitas.
Tillandsia recurvata, induce daño fitopatológico indirecto en diferentes hospederos,

debido a que en su sistema radicular, se albergan esporas de varios fitopatógenos
forestales; los mismos que aprovechando las condiciones de humedad, germinan,
induciendo infección al tejido cortical y provocando necrosis de la rama que lo
contiene.
En raíces de Tillandsia recurvata, que prospera en capulí (Prunus serotina Ehrh), se

determinó inóculo de Alternaria sp., A. tenuissima, Fusarium sp., y Verticillium sp.;
en T. recurvata de pajuro (Erithrina edulis Mill Triana) se determinó Acrospeira sp.,
Verticillium sp., Alternaria sp. y Macrophoma sp.; en achupalla de taya
(Caesalpinea tintorea Kuntze) se encontró Alternaria sp., Pleospora sp.,
Verticillium sp., Fusarium sp.; en siempre viva de tuna (Opuntia ficus indica Mill.)
se aisló Alternaria sp., Fusarium sp. y Anthracoderma sp., en tillandsia de
lúccuma (Pouteria luccuma R. & P. Kuntze = Luccuma obovata HBK) se encontró
Fusarium sp., Alternaria sp., Verticillium sp., Phytophthora cinnamomi y
Cladosporium sp.; en flor del aire de chirimoya (Annona cherimolia Mill.) se aisló
Alternaria sp., Fusarium sp., F. solani y Verticillium sp. y en achupallas de hualango
(Acacia macracantha Willd) se encontró Macrophoma sp., Phacidium sp.,
Alternaria sp., Verticillium sp. y Fusarium sp..
FANERÓGAMAS PATÓGENAS.
CABELLO DE ÁNGEL.
Cuscuta spp.
También se las conoce como, cabello del diablo, cuerdas de violín,

hierba de granizo; estructuralmente están conformadas por filamentos
ramificados de color crema, amarillo claro, amarillo oscuro, otras presentan
pigmento rojo claro, carecen de hojas, presentan flores y semillas.
Las carencia de hojas, a hecho que estas plantas no realicen fotosíntesis;

por tanto, la floración y fructificación dependen exclusivamente del hospedero,
razón por la cual se las conoce como plantas holoparásitas.
Categorización del cabello de ángel
Cuscuta spp., se incluyen en la División Angiospermae, Clase Dicotyledoneae,

Orden Tubiflorae, Familia Convolvulaceae, Género Cuscuta.
Parasitismo y patogénesis de Cuscuta spp.
Se ha observado, que las semillas viables de Cuscuta spp., que afectan maíz
(Zea mays L.), papa (Solanum tuberosum L.), lenteja (Lens sculenta L.), y
alfalfa (Medicago sativa L.), germinan después de un período prolongado de
latencia, especialmente cuando el área foliar cubre por completo al suelo. En
frutales, arbustos y forestales las semillas, dispuestas por el viento y posiblemente
por las aves, germinan en las grietas naturales del tejido cortical donde por
naturaleza existe humedad, proveniente de la lluvia.
Las semillas de Cuscuta spp., en el suelo germinan estimuladas por metabolitos

del sistema radicular del hospedero, aunque con menor efecto estimulante
ocurre en las grietas y en otras partes del soma de plantas perennes cultivadas
y espontáneas.
El pequeño tallo filamentoso cristalino, crece en longitud, dirigiéndose siempre,

al órgano más cercano de la planta, el mismo que se caracteriza por mostrar
suculencia, iniciando así el parasitismo; si esto no ocurre, la Cuscuta joven
después de agotar las reservas de la semilla, muere.
Establecido el contacto, entre parásito y hospedero; el filamento de Cuscuta spp.,

desarrolla estructuras, en forma de ventosas primero y penetrantes después,
equidistantes entre si en 1, 2 y 3 milímetros; estas estructuras en el interior
de los tallos herbáceos o el tejido cortical de arbustos y árboles crecen,
desarrollando lugares específicos de acoplamiento con los tejidos vasculares,
convirtiéndose en órganos succionadores de agua y minerales del xilema
y fotosintatos del floema.
Los tallos de Cuscuta spp., crecen en espiral a lo largo del tallo, ramas, y hojas
del hospedero, ramificándose oportunamente hasta formar matas de varios
metros de diámetro, matando a las plantas hospederas por inanición después
de producir por lo menos una cosecha de semillas.
En los andes de América, destacan Cuscuta indecora Choisy, que presenta

filamentos de color crema claro a crema oscuro, con flores blancas pentámeras
de 4 a 5 mm de largo, producen cuatro semillas semiesféricas, de color negro,
en cápsulas globosas; C. indecora var. longisepala Junker, presenta sépalos
lanceolados y acuminados de mayor longitud que las corolas; también destacan
C. pentagona Engelm. var. calycina G. Engelm.; C. epithymum (L.) Murria y
C. suaveolens Seringe.
LIGA.
Tripodanthus acutifolius (Ruiz y Pavón) Van Tiegh.
Presenta tallo, ramas, hojas, flores, frutos y raíces con dispositivos especiales
de adherencia a la planta hospedera para proveerse de nutrientes.
El tallo se muestra extremadamente reducido, como una protuberancia amorfa

de color pajizo o marrón claro y de él se desprenden, de una a tres ramas
delgadas, largas y bejucosas, cuya base y gran parte del tercio inferior adquiere
consistencia leñosa a medida que crecen y desarrollan. A lo largo de las ramas y
sus ramificaciones, se adhieren hojas lanceoladas glabras, de borde liso y
de color verde oscuro brilloso. Las plantas mayores de un año presentan en los
extremos, inflorescencias con flores de pétalos blancos, que producen frutos en
baya.
De la base del tallo protuberante se desprenden raíces en número reducido,

pueden ser dos o tres, con ramificaciones que se disponen en distintas direcciones
en la superficie del tallo principal y ramas del hospedero, mostrando crecimiento

longitudinal rápido.
Fig. 58. Capulí (Prunus serotina Ehrh), necrosado

por efecto parasitario y patogénico de liga
(Tripodanthus acutifolius (Ruiz y Pavón)
Van Tiegh) (58a); porción de ramas con
frutos e inflorescencias de la fanerógama
patógena (58b).
Las raíces jóvenes son de color blanco, algo amarillento o crema, con el extremo
ovalado. La raíz a medida que crece y desarrolla desde la base va tomando
consistencia leñosa y adquiriendo color marrón claro a marrón grisáceo.
En toda la longitud del sistema radicular, se muestran protuberancias que hacen la

función de ventosas, separadas unas de otras en espacios reducidos y distantes;
de éstas desarrollan, un órgano que penetra el tejido cortical del hospedero,
para proveerse de nutrientes. La raíz principal que logra llegar al suelo asume la
función como toda raíz común de cualquier vegetal, maravilla natural de ésta especie
para seguir prosperando como planta franca, después de haber ocasionado la muerte
del hospedero.
Es necesario recalcar, que las prácticas de corte de las raíces intentando evitar
el parasitismo permite una rápida regeneración de estas, favoreciendo nuevos
y abundantes puntos de succión.
Categorización de la liga.
Tripodanthus acutifolius (Ruiz y Pavón) Van Tiegh, se incluye en la División

Angiospermae, Clase Dicotyledoneae, Orden Santales, Familia Lorantaceae,
Géneros Tripodanthus, Tristerix.
Parasitismo y patogénesis de Tripodanthus acutifolius (Ruiz y Pavón)

Van Tiegh.
Los frutos de esta planta, que son aprovechados por zorzales (Turdus serranus),
son deyectados como semillas viables, protegidas por una capa densa
mucilaginosa y pegajosa de heces que les facilita fijarse en las ramas y tallo
principal del hospedero, ésta sustancia además de ser aditiva constituye almacén
de agua útil en la germinación, la misma que ocurre cuando las condiciones
de humedad relativa del ambiente supera el 60% y la temperatura oscile
entre 12 a 24 °C.
Las semillas aperturan la germinación, mostrando el primer par de hojas verdes,

cuando éstas se muestran a plenitud se distingue el primordio de la rama,
posteriormente aparecen los pares siguientes de hojas dispuestos en forma
opuesta y alterna. Las raíces aparecen en forma tardía, avanzando su crecimiento
en forma rápida, superando en un año, hasta 10 veces el tamaño de la rama principal.
En toda la longitud de la raíz principal y sus ramificaciones, se forman estructuras,

semejantes a ventosas, separadas unas de otras por 2, 3, 5 y 7 cm. Cada una
de éstas se fija a la superficie del tejido cortical, procurando procesos físico
químicos que facilitan la fundición de la capa externa de la corteza, bajo estas
condiciones se apertura la formación de un tejido en forma de clavija, que penetra
todo el tejido cortical, proveyéndose de agua y minerales a través de la fusión
de los conductos del xilema de Tripodanthus, con los conductos xilemáticas del
hospedero. En menor proporción, esta fanerógama aprovecha fotosintatos del
hospedero, debido a que realiza fotosíntesis.
El órgano succionador en clavija deformado en las ramas de 1 cm de diámetro,

atraviesa todo el tejido del duramen.
Una población compuesta de uno a tres ejemplares de Tripodanthus acutifolius

(Ruiz y Pavón) Van Tiegh, por planta de capulí (Prunus serotina = Prunus capuli),
se considera como parásita. Toda población compuesta por un mayor número
de plantas parásitas es considerada patógena debido a que interfiere el abastecimiento

de agua y nutrientes al hospedero, perjudicando el funcionamiento de varias cadenas
fisiológicas de las células y ocasionándoles la muerte.
Otra especie común en los valles interandinos es Tristerix longebracteata (Desv.)

Barlow & Wiens.
Popa, suelda con suelda.
Viscum sp.
Planta conocida como popa o suelda con suelda. Estructuralmente presenta tallo
protuberante parcialmente inmerso en el tejido cortical del hospedero del que
se desprende una rama principal y sus ramificaciones de corteza color amarillo
cremoso, con hojas consistentes ovaladas amarillentas, flores no vistosas y sésiles
en un raquis común, frutos ovoides en baya de color amarillo y ausencia de raíces.
Parasitismo y patogénesis de Viscum sp.
Las semillas, protegidas por una sustancia pegajosa, al ser diseminadas por
las aves, caen entre la grietas de la corteza del hospedero germinan y forman
un tejido de adherencia con el hospedero, que luego se transforma en tallo
modificado, del que emerge una rama.
El órgano joven de adherencia de Viscum sp., emite metabolitos degradadores

del tejido muerto superficial de la corteza del hospedero, abriéndose paso
hasta llegar a la albura, cuando esto sucede ocurre la fusión de los conductos
xilemáticos de ambos protagonistas, estableciéndose el parasitismo, que termina
con patogénesis.
Viscum sp., como parásita, aprovecha el agua y minerales de su hospedero;

como patogénica, emite metabolitos tóxicos, induciendo necrosis generalizada,
cuando esto ocurre la popa también muere.
BIBLIOGRAFÍA
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Líquenes fitopatógenos 353
NOVENA PARTE
LÍQUENES FITOPATÓGENOS
Los líquenes, como organismos perjudiciales para las plantas, mayormente son
de vida epífita sobre las ramas y tallo principal de los frutales y forestales adultos;
en ramas jóvenes su presencia perjudica la emergencia de hojas y flores, debido
a que su soma laminar presiona los meristemos impidiendo su crecimiento y
desarrollo, además se asume que los metabolitos del hongo que conforma el
liquen intoxica a estos órganos; por otra parte, se ha determinado que los filamentos
del hongo penetran el tejido cortical joven de la planta que los alberga, induciendo
patogénesis.
Morfofisiología.
Los líquenes, son organismos conformados por dos seres vivos, filogenéticamente
distantes; un hongo y un alga.
El hongo multicelular de talo filamentoso, o micobionte, generalmente pertenece

a la clases Ascomycetes, o Basidiomycetes; pero también los hay líquenes
conformados por alguna especie de la Clase Forma Deuteromycetes.
El alga por naturaleza es unicelular del grupo de las cloroficias y cianoficias;

como conformante del soma del liquen se denomina ficobionte.
Fig. 59. Diferentes especies de líquenes,

sobre tallo principal de taya
(Caesalpinea tintorea Kuntze).
Estructuralmente, en corte transversal se distingue, una capa cortical superior y

otra inferior, ambas constituidas por filamentos del hongo; las algas unicelulares
se sitúan inmediatamente después a la capa superior, disposición que permite
recibir los rayos del sol para realizar fotosíntesis y de esta manera procurar
fotosintatos disponibles para el hongo. El hongo en cambio provee de humedad
y elementos minerales, extraídos del ambiente y la superficie del sustrato donde
prosperan.
Las estructuras reproductivas de los hongos Ascomycetes, como parte integrante

de los líquenes en la plenitud de su desarrollo forman ascocarpos visibles, en
apotecio, en disco, plato y copa, de colores llamativos; distinguiéndose en corte
transversal el himenio, conformado por ascas ovoides, claviformes, bitunicadas,
que encierran ocho ascosporas; entre asca y asca se distinguen células estériles
denominadas paráfisis.
El epitecio corresponde a una especie de tejido en la superficie del apotecio y

es el resultado de la unión de los ápices de las paráfisis. El hipotecio comprende
un tejido, conformado por hifas entrecruzadas de color oscuro de donde se
originan ascas y paráfisis.
Las algas unicelulares, esféricas u ovoides, de doble membrana, se disponen

en forma ordenada, entre filamentos sueltos del hongo, inmediatamente a esta
estructura aparecen hifas soldadas, formando un tejido pseudoparenquimático.
Se tiene conocimiento que los apotecios son importantes en la reproducción

de líquenes; debido a que permiten aumentar las probabilidades de encuentro
entre ascosporas y células de algas para la formación de un nuevo talo de
liquen.
Categorización de los líquenes.
Se los ubica en el Reino Vegetal, División Lichenes que comprende las

Clases: Phycolichenes, Ascolichenes, Basidiolichenes, además de líquenes
imperfectos.
Los géneros de líquenes que prosperan en los vegetales corresponden a

Anaticlia, Usnea, Parmelia, Everniopsis Cornicularia, Peltigera.
EFECTO FITOPATÓGÉNICO DE LOS LÍQUENES.
El crecimiento y desarrollo de los líquenes, en ramitas y ramas de forestales y

frutales, tiene comportamiento dañino, bajo dos modalidades.
Acción físico - química.
Se refiere a la presión que ejerce el soma del liquen, sobre los meristemos
latentes de hojas y flores de los árboles frutales caducifolios, no permitiéndoles
desarrollar, inmediatamente después del período de agoste. A esta presión se
suma, la consistencia del soma del liquen, que en periodos de tiempo con baja
humedad relativa, se muestra duro, difícil de ser vulnerable.
Por otro lado se asume que los exudados del organismo son perjudiciales para
las células del tejido cortical, induciéndoles intoxicación.
Acción de parasitismo y patogénesis.
Los hongos que conforman el soma del liquen, fisiológicamente y en forma individual
forman estructuras de reproducción, liberando inóculo, que oportunamente germinan
induciendo infección en células de los tejidos vulnerables del hospedero, terminando
en patogénesis.
BIBLIOGRAFÍA
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John Wiley & Sons. New York Chichester Brisbane Toronto. 632 p.
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(Prunus persica L.), en la Provincia de Contumazá. Tesis Ingeniero
Dolman, R. y W. Robbins. 1982. Botánica General. 1ra. ed., edit. Editorial Unión
Tipográfica Hispanoamericana, S. A. 420 p.
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Barcelona - España. 659 p.
Tovar, D. 1992. Líquenes del género Leptogium, fijadores de nitrógeno.

Impreso en CEMED UNE. Universidad Nacional de Educación
Enrique Guzmán y Valle. Lima Perú. 71 p.
Manejo integrado, para contrarrestar las fitoenfermedades 359
DÉCIMA PARTE
MANEJO INTEGRADO, PARA

CONTRARRESTAR LAS
FITOENFERMEDADES
PIONEROS DEL MANEJO INTEGRADO.
Los agricultores de las culturas pre inca e inca, supieron manejar los cultivos,
establecieron adecuadas épocas de siembra para cada especie, tanto de costa,
sierra y ceja de selva; practicaron adecuadamente la labranza mínima y el uso
de la materia orgánica teniendo en cuenta el producto a consumir; en la actualidad
a nivel mundial esta práctica es básica principalmente para hortalizas debido a
que permite la proliferación de microorganismos antagónicos contra fitopatógenos
comunes, garantizando de esta manera la sanidad de las plantas; además practicaron
adecuadamente el sistema de mosaico de cultivos teniendo en cuenta la siembra
intercalada de plantas de diferente especie o la instalación del cultivo de la misma
especie pero con diferentes variedades.
En cada terraza de los andenes, se estableció el monocultivo intervarietal,

de papa (Solanun tuberosum L.), oca (Oxalis tuberosa Molina), olluco
(Ullucus tuberosus Caldas), mashua (Tropaeolum tuberosus Ruiz & Pavón), chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.), q u i n u a (Chenopodium quinoa Will.) y maíz
(Zea mays L.), con este sistema, y el manejo adecuado, se garantizó la sanidad.
Los agricultores precolombinos de Meso América, también desarrollaron una

agricultura ordenada, supieron diferenciar las estaciones del año para realizar
agricultura al secano; los vegetales, principalmente ciperáceas que prosperaban
en campos de poca pendiente, luego de las inundaciones fueron utilizados
convenientemente para obtener cosechas de cultivos asociados, sistema que
aún se mantiene en el sur de México, y que consiste en hacer hoyos de
25 a 30 cm de profundidad por 25 cm de ancho, en cuyo fondo se dejan las
semillas de frijol y maíz. Luego que las plantas manifiestan parte de sus hojas
en la superficie del hoyo, incineran a las ciperáceas, destruyendo todo tipo de

inóculo dañino para los cultivos, además la ceniza favorece la nutrición de las
plantas logrando de esta manera buenas cosechas. Aún se practica el sistema
de cultivo en chinampas que consiste, en establecer parcelas flotantes en los
lagos, utilizando las propias ciperáceas como base de toneladas de materia
orgánica, aquí se cultivan, hortalizas y flores de especies y variedades distintas
sin el empleo de agroquímicos.
Con la era ecológica, investigadores dedicados a encontrar la explicación

razonable de los cambios en la biósfera macroscópica del suelo, agua y aire,
determinaron que la causa de estos procesos, es la contaminación, debido
a ensayos nucleares y vuelos espaciales; explotación desordenada de los
recursos naturales, vegetales y minerales; emanación de gases tóxicos en los
complejos industriales; explosión demográfica y el uso indiscriminado de
productos de uso doméstico; aplicación desordenada de químicos para la salud
del hombre los animales domésticos y las plantas cultivadas.
Con la intención de favorecer, a la salud del hombre y los animales domésticos,

proveyéndoles de alimentos saludables, producto de la práctica de la agricultura
ecológica, en todos los países del mundo se esta haciendo uso de la materia
orgánica.
EVALUACIÓN DE FITOENFERMEDADES.
En la agricultura tradicional y moderna, evaluar la presencia de una fitoenfermedad

en un determinado cultivo, a sido y es sinónimo de disminución de rendimiento,
lo cual tiene una notable repercusión en el aspecto económico y social de los
pueblos.
A pesar de ello, muy pocas de éstas enfermedades ocurren para beneficio del
agricultor; es el caso de la infección por partículas virales en ornamentales, que
inducen cambios morfológicos en hojas y pétalos, haciéndolos vistosos y
atrayentes a la vista, sacando provecho económico. Otras, como el carbón del
maíz provocado por Ustilago maydis (DC.) Corda., presenta síntomas utilizados
en la alimentación humana; también los hay en beneficio de la fertilidad
nitrogenada de suelos, a través de la formación de nódulos por simbiosis entre
razas específicas de bacterias de Rhizobium leguminosarum con el sistema
radicular de las leguminosas.
Otra forma de aprovechar la presencia de los fitopatógenos en un cultivo,

se relaciona con el momento de la infección, la distribución de síntomas y
la edad de la planta. Así, se a determinado que el cultivo de chocho
(Lupinus mutabilis Sweet.), cuando es afectado por Uromyces lupini en hojas del
tercio inferior se favorece la concentración de fotosintatos en los frutos de la
segunda y tercera floración; el cultivo de papa (Solanun tuberosum L.),
con alternariosis (Alternaria solani) al final del período vegetativo, acelera la
madurez fisiológica de los tubérculos.
La presencia de una fitoenfermedad y a magnitud del efecto, se evalúa a través

de fórmulas matemáticas, como constituyentes del conocimiento epidemiológico
vegetal.
Los principios que permiten cuantificar el daño, se refieren a evaluar la intensidad

y sus componentes incidencia y severidad; además de la prevalencia.
INTENSIDAD DE UNA FITOENFERMEDAD.
Se refiere a la magnitud del daño que ocasiona un organismo o partícula virales

en el hospedero, en relación con su área somática y la extensión del terreno
cultivado. Los datos de las evaluaciones individuales se deben relacionar a
la superficie cultivada, para poder precisar la acción patogénica y la repercusión
en el rendimiento.
Incidencia.
Corresponde a determinar el número de plantas enfermas, en una área de cultivo.

Los datos se obtienen, localizando puntos estratégicos de evaluación; en
extensiones uniformes se evalúan las esquinas y el centro y en otras se sigue
el muestreo en zigzag, en ambos casos se toman un cierto número de plantas,
teniendo en cuenta el tamaño y la densidad del cultivo; generalmente se
acostumbra cien unidades por punto escogido, en los cuales se precisa, la
cantidad de plantas afectadas; que son aquellas que manifiestan como mínimo
un síntoma característico de la fitoenfermedad; y además se anota el número
de plantas sanas.
La incidencia se expresa en porcentaje, se obtiene dividiendo el número

de plantas enfermas entre el número total de plantas evaluadas multiplicado
por cien.
Número de plantas enfermas

Incidencia de la fitoenfermedad = x 100
Número de plantas totales
Severidad.
Comprende el área afectada de una planta en relación a su soma; los datos

obtenidos se traducen a la superficie cultivada.
Para calcular el porcentaje de severidad se utilizan diferentes escalas de evaluación,

desde las propuestas por Nathan A. Cobb en 1892, hasta aquellas descritas por
cada investigador; teniendo en cuenta, la edad de la planta, los órganos
afectados, período vegetativo, y otras que permitan precisar la magnitud del
daño en base a grados de evaluación.
El investigador de acuerdo a sus objetivos puede proponer escalas con diferentes

grados de evaluación lineal o logarítmica. Las lineales, varían desde el grado
cero a grado cien; otras tienen 10 grados, 6 grados, 5 grados; e incluso hay
de 3 grados.
En cada grado el investigador describe la patogénesis, manifestada a través

de síntomas, los mismos que de acuerdo a los intervalos de clase, de cada
grado de la escala, se recomienda tomar el valor promedio (G1= 5,5%;
G2 = 15,5%; G5 = 45,5%; G9 = 85,5%; G10 = 95,5%), expresado en porcentaje;
de acuerdo al investigador, también se puede optar por el porcentaje mayor
del intervalo de clase (G1 = 10%; G2 = 20%; G5 = 50%; G9 = 90%; G10 = 100%).
Tabla 1. Ejemplo de una escala de evaluación, describiendo el porcentaje de severidad de una

fitoenfermeda para una planta de carácter arbustivo.
PORCENTAJE
GRADO DESCRIPCIÓN
DE INFECCIÓN
1 1 10 % Planta aparentemente sana, con síntomas visibles
al microscopio.
2 11 20 % Síntomas visibles a la vista (puntos cloróticos, necróticos
de un milímetro de diámetro en diferentes órganos).
3 21 - 30 % Inicio de necrosis foliar.
4 31 - 40 % Necrosis total de hojas.
5 41 - 50 % Defoliación.
6 51 - 60 % Inicio de necrosis regresiva de terminales.
7 61 - 70 % Necrosis de terminales.
8 71 - 80 % Inicio de necrosis regresiva de ramas.
9 81 - 90 % Necrosis de ramas.
10 91 - 100 % Necrosis total de la planta.
Índice de intensidad de una fitoenfermedad.
Generalmente el índice de intensidad de una fitoenfermedad, se determina utilizando

los datos de severidad. Consiste en sumar los resultados de la multiplicación
del número de plantas de un determinado grado, por el porcentaje promedio
que representa este grado y dividirlo entre la suma de las plantas evaluadas.
Sumatoria (N° Plantas de Grado n) (% promedio Grado)

Índice intensidad fitoenfermedad =
Número total de plantas evaluadas
PREVALENCIA.
Se refiere al porcentaje del área del cultivo afectado. Se calcula teniendo como
base el área total de una planta. De acuerdo a la fitoenfermedad se consideran,
hojas, frutos, ramas y el tallo principal.
Si tomamos como ejemplo la planta de maíz, de la cual se sabe que la máxima

energía aprovechable lo captan tres hojas: la que envuelve a la mazorca y
las dos inmediatamente superiores, equivale a decir que es el 100% de superficie

de máxima actividad fotosintética y corresponde a una área determinada (n cm2),
si ésta es perjudicada por fitopatógenos foliares, también se puede determinar
el área y expresar en porcentaje.
Con los datos obtenidos, de unidades evaluadas, siguiendo las técnicas de

muestreo, anteriormente descritas, luego de ser promediados se transforman
a hectárea, tanto de área fotosintéticamente activa como de área afectada.
FRECUENCIA DE EVALUACIÓN DE FITOENFERMEDADES.
La frecuencia de evaluación de fitoenfermedades, depende del período vegetativo

del cultivo (semestral, anual, perenne) y del estado de crecimiento y desarrollo
(plántula, plantón, planta joven y adulta).
Para obtener datos confiables de evaluación de fitoenfermedades y organizar

un adecuado manejo integrado, o poder determinar pérdidas económicas,
las evaluaciones se deben realizar por lo menos una vez por campaña, durante
5 años; los productos post cosecha se evalúan cada 24 horas.
CARACTERÍSTICAS INTRÍNSECAS DEL HOSPEDERO FRENTE

A LOS FITOPATÓGENOS.
La manifestación de series básicas de los principios biológicos, que permiten

la formación de estructuras de defensa, bajo la forma de barreras físicas y
bioquímicas, es natural determinarlos en las plantas cultivadas durante su
crecimiento y desarrollo.
Las plantas, con sus defensas naturales, muestran indiferencia, o convivencia

con sus enemigos naturales, no facilitando que prospere algún tipo de
fitoenfermedad.
RESISTENCIA NATURAL.
Prevención del hospedero a la infección.
La resistencia puede ser pasiva, siempre y cuando la planta ponga de manifiesto

sus propiedades de defensa natural antes que llegue el patógeno.
Las plantas cultivadas y no cultivadas, a través de su evolución, han desarrollado

estructuras como parte de su soma y con fisiología específica, para imposibilitar
el ingreso de organismos dañinos; destacando productos cerosos en la superficie
de la cutícula, cutícula gruesa, presencia de pelos o tricomas en hojas y metabolitos
de procesos bioquímicos que se lleva a cabo en las células superficiales de
los tejidos, disminuyendo los puntos vulnerables a la infección; constituyendo
auténticos protectores de la planta, ante el ingreso de vectores virulíferos y
microorganismos patógenos.
Defensa morfofisiológica del hospedero.
Inmediatamente, al inicio de la infección, ocurren transformaciones metabólicas,

que impiden el crecimiento y desarrollo del fitopatógeno, en las pequeñas lesiones
se pueden formar estructuras de cicatrización, secreción de gomas y formación
de tilosas, tal es el caso de la formación de capas de corcho; las paredes de
las células infectadas, se engruesan encapsulando al propágulo; por otro lado
ocurre la formación de pectatos de calcio, difíciles de ser degradados por los
metabolitos enzimas de los fitopatógenos.
Resistencia pasiva o bioquímica del hospedero.
En 1973, Ingham, determinó que existen compuestos inhibitorios de la infección,

destacando los terpenoides y fenoles, en plantas anuales y la quinona como un
compuesto más, acumulado en las maderas de árboles caducifolios.
Los hidroxiestilbenos como la pinosilvina de los pinos es un compuesto muy

semejante a las fitoalexinas de las leguminosas, ambos impiden la germinación
del inóculo de fitopatógenos fungosos. Aunque se ha determinado que la
capacidad de virulencia de los hongos, permite que éstos, metabolicen
compuestos que degradan a las fitoalexinas induciendo de esta manera la
patogénesis.
El ácido protocatéquico y el caterol, encontrado en catáfilas de cebolla resistente

a Colletotrichum circinans, tiene comportamiento funguicida contra éste
y otros hongos dañinos, además se ha reportado la presencia de
3,4 dihidroxibenzaldehido antifúngico contra Gloeosporium musarum.
Las antocianinas, derivadas de la cianidina (con núcleo caterol), son fungitóxicas,

contra Gloeosporium perennans, que provoca pudrición en manzanas.
En chocho blanco (Lupinus albus), se ha determinado la presencia de lutenona

en forma de isopentenilisoflavona y su 2´- desoxiderivado, controlan
Helminthosporium carbonum, como también isoflavonas análogas a lutenona,
con propiedades antagónicas a diferentes hongos foliares.
En cítricos, la defensa natural bioquímica al ataque de fitopatógenos foliares se

relaciona con un grupo de los flavonoides denominado flavona metilada,
cuyo principio letal recae en la nobiletina (5,6,7,8,3´,4´- hexametoxiflavona),
la cual controla Deuterophoma tracheiphila.
Las hordatinas A y B, de la cebada (Hordeum vulgare), son compuestos,

de estructura basada en dos restos de ácido p-cumárico unidos al
aminoácido arginina, conformando de esta manera un compuesto letal contra
Helminthosporium sativum.
Glicósidos de alta fluorescencia, como la avenacina, que en si es un compuesto

químico denominado glicósido triterpénico pentacíclico de fluorescencia azul,
debido a restos de ácido antránilico, es sintetizado en los ápices radiculares
de la avena (Avena sativa) y es antagónico a Ophiobolus graminis, siempre
y cuando no intervenga la enzima avenacinasa, que a su vez es producida
por O. graminis var. avenae; éste mismo principio sucede con el hongo
Drechslera avenaceae.
Otra prohibitina, no fenólica eficaz en el control de Phymatotrichum omnivorum

es el alcaloide berberina, sintetizada en las raíces de Mahonia trifoliata.
Los triterpenos y alcaloides tóxicos contra hongos y bacterias fitopatógenas, se

sintetizan en hojas y raíces, almacenándose en las vacuolas o depositándose en
la superficie foliar; como es el caso de la lactona sesquiterpénica denominada
parthenólido, que se encuentra en hojas y semillas de Chrysanthemun parthenium.
En tabaco (Nicotiana glutinosa), los diterpenos esclareol e isoesclareol se

encuentran en forma de gotas en la superficie de las hojas.
Las plantas de papa con cierto grado de susceptibilidad a hongos, al inicio

de la infección, sufren pequeñas necrosis localizadas, las células adyacentes a
la lesiones, sintetizan compuestos aromáticos del orden de las cumarinas,
representados por la escopolina (cumarina fluorescente) y ácidos hidroxicinámicos,
como el ácido clorogénico, ambos con características antagónicas a varios
fitopatógenos.
Los metabolitos antagónicos de postinfección, conocidos como postinhibitinas,

actúan bajo principios de alelopatía; químicamente son glicósidos inactivos, la
toxina activa sólo se libera por hidrólisis enzimática o por oxidación subsiguiente
a la invasión del microorganismo. Por ejemplo el compuesto glicósido
cianogenético, se mantiene como no tóxico hasta que se libere ácido prúsico,
luego la de hidrólisis por acción de la beta glucosidasa específica y la ciahidrina,
la que se desdobla en aldehido o cetona y CNH (cianuro) letal para todo tipo
de hongo dañino. Lotus corniculatus infectado con Stemphylium loti, libera CNH;
éste microorganismo no es afectado por el cianuro, debido a la enzima formamida
hidroliasa, quien transforma al CNH en formanida (HCONH2).
Los glucosinolatos como el isotiocianato de alilo, que es un aceite volátil producto

de hidrólisis enzimática del glucósido sinigrina a mirosinasa, que se forma en
las crucíferas dañadas, induce resistencia contra Peronospora parasitica.
Otras postinhibitinas de importancia, lo constituyen la: 1- tulipósidos A y B de los

bulbos de tulipanes, que les da resistencia al ataque de Fusarium oxysporum.
Resistencia por hipersensibilidad.
Se refiere a la resistencia que ofrece un hospedero ante la acción patogénica

de un microorganismo o partícula viral. La planta susceptible a una fitoenfermedad
se caracteriza por presentar receptores proteicos favorables al patógeno a nivel
de las paredes y membranas celulares; el patógeno se acerca a estos lugares
a través de sus moléculas de glúcidos denominadas elicitors, quienes están
provistos de un complemento de compuestos especiales para acercarse a las
proteínas receptoras. La reacción de hipersensibilidad se refiere a la muerte
inmediata de las células contaminadas, quienes inducen a las células vecinas a
la síntesis de metabolitos adversos al crecimiento y desarrollo del invasor,
mediante la oxidación de polifenoles en quinonas, compuestos que inhiben la
acción de enzimas fúngicas, además se tiene conocimiento de la presencia de
una hiperauxina, que actúa a nivel de las paredes celulares del hospedero,
facilitando la síntesis de lignina en el parénquima cortical, la formación de gomas
y tilosas en el xilema y floema.
Resistencia por síntesis de fitoalexinas.
Las fitoalexinas, se sintetizan en las plantas como mecanismos bioquímicos de

autodefensa al inicio de la infección de un microorganismo fungoso; también
ocurre, cuando la planta sufre accidentes físicos.
Químicamente se ha determinado que son derivados de los fenoles simples,

flavonoides, cumarinas, poliacetilenos, isoprenos, terpenoides y esteroides.
La reacción de defensa únicamente se produce en células vivas, la velocidad

de formación de fitoalexinas, permite determinar la resistencia o susceptibilidad
de la planta.
En la naturaleza, las infecciones por hongos fitopatógenos débiles, permiten la

síntesis de fitoalexinas; constituyéndose en productos antagónicos contra las
razas virulentas de la misma especie. Si la capacidad de virulencia del hongo,
permite el metabolismo de compuestos que degraden a estas fitoalexinas, se
bloquea la autodefensa y progresa la patogénesis.
Resistencia vertical y horizontal.
La resistencia genética natural vertical se refiere, a que la planta posee genes

mayores responsables a la infección de fitopatógenos específicos o diferenciales,
con el peligro, de que en este tipo de resistencia, el patógeno tiende a formar
nuevas razas fisiológicas virulentas; en cambio la resistencia horizontal está
gobernada por genes menores favoreciendo a la no formación de nuevas razas
fisiológicas.
La defensa natural del hospedero se relaciona con el aspecto genético, de esta

manera se ha logrado relacionar los genes de protección por parte de la planta
frente a los genes de virulencia por parte del patógeno; es así como en el proceso
de patogénesis, un gen de resistencia en el hospedero le corresponde a un gen
de virulencia en el patógeno. Si ambos genes se emparejan, ocurre la infección
y todo el proceso de la fitoenfermedad.
Tolerancia.
Una planta es tolerante a la acción de un fitopatógeno, cuando permite la infección,

su crecimiento y desarrollo, induciendo algunos síntomas, pero sin alterar su
rendimiento. Los enemigos naturales que crecen y desarrollan en el hospedero
se caracterizan por localizarse en órganos y tejidos que no alteran la fisiología
normal, permitiendo la utilización de la energía. La tolerancia está gobernada
por factores genéticos; en la actualidad, los genes que permiten tolerancia ante
un fitopatógeno, se están utilizando para incorporar genes, con la finalidad de
obtener variedades promisorias, en relación a la convivencia entre el patógeno y
el hospedero.
RESISTENCIA INDUCIDA.
Variedades resistentes a través del mejoramiento genético.
Con el mejoramiento genético de las plantas, a través de la polinización manual,

se ha logrado establecer genes ideales en una nueva variedad.
La transmisión de genes deseables para obtener nuevas variedades, se realiza

teniendo en cuenta, plantas progenitoras del mismo género y diferente especie
o del mismo género y especie a otras de diferente variedad.
Transcurrido años de experimentación se logra el objetivo propuesto, destacando

el comportamiento de las nuevas variedades por manifestar resistencia o tolerancia
a sus principales enemigos naturales y de las bondades culinarias.
Plantas transgénicas.
A través de la ingeniería genética, en la actualidad se están desarrollando

variedades de plantas útiles para el hombre y los animales, con características
de resistencia a sus enemigos potenciales naturales, procurando mejor
producción.
El proceso de transgénesis consiste, en ubicar porciones de ADN, con genes

que el fitomejorador seleccione, para que integre el ADN original de la planta;
estos nuevos genes se disponen vía Escherichia coli.
Los trabajos biotecnológicos, a la fecha logrados, corresponden a la transferencia

de los genes que facilitan la síntesis de la proteína luciferina y luciferaza de
las luciérnagas (Luciola italica, Lampirus noctiluca), en plantas de ornato
de hoja ancha, de tal manera que éstas se muestren luminicentes durante la
noche.
En la actualidad se comercializa soya y maíz resistentes a insectos, ambas

variedades transgénicas llevan como integrante de su ADN genes de
Bacillus thuringiensis que facilitan la síntesis de un insecticida en forma natural.
PRÁCTICAS AGRONÓMICAS DE MANEJO INTEGRADO.
Labranza mínima.
Esta práctica sólo es factible en suelos profundos, con buena dotación de materia
orgánica; en la actualidad estos suelos sólo se consiguen, luego del rozo de
vegetales perennes (ceja de selva). La materia orgánica de éstos, está en proceso
de degradación paulatina destacando saprofitos con propiedades antagónicas a
fitopatógenos comunes, que protegen naturalmente a los cultivos.
Selección de variedades.
El hombre a través del tiempo, ha seleccionado y aún selecciona plantas útiles

para su alimentación, todas con características peculiares de crecimiento y
desarrollo en un determinado piso ecológico, que facilita el desarrollo adecuado
de su potencial genético en relación a la producción y productividad. Además,
manifiesta diferentes grados de convivencia con sus enemigos naturales; desde
aquellas que muestran pocos síntomas hasta otras que sucumben por la acción
patogénica de algún tipo de microorganismo o partícula viral; las primeras facilitan
puntos de infección fácilmente contrarrestadas por el hospedero, en otros casos
son los factores climáticos los que condicionan, a favor o en contra, el crecimiento
y desarrollo del fitopatógeno.
Cuando el material genético promisorio, se traslada de un lugar a otro, se debe

tener en cuenta establecerlo en un piso ecológico semejante a su lugar de
procedencia.
A pesar de esto, las plantas se exponen a la presión de otros organismos,

experimentando diferentes grados de susceptibilidad, es suficiente que uno de
ellos se manifieste como patógeno altamente virulento para considerar al nuevo
material en no seleccionable para el lugar.
En la década de los años setenta, a través del Programa de Lupino, en Cajamarca,

determinamos, que los ecotipos de chocho del norte del Perú, mostraron
convivencia con Colletotrichum gloeosporioides f. sp. lupini, Ascochyta lupini
y Uromyces lupini; en cambio se mostraron extremadamente susceptibles a
otras razas fisiológicas de estos patógenos, que prosperan en el centro y sur
de nuestra patria.
La incorporación de ecotipos de chocho del centro y sur del Perú, como del
extranjero; en los campos agrícolas de Cajamarca, trajo como consecuencia la
importación de nuevas razas fisiológicas virulentas, que con el transcurrir del
tiempo han ocasionado la pérdida total de la cosecha, especialmente cuando
el chocho se siembra como monocultivo; esto quiere decir que la selección de
cualquier material genético promisorio sólo debe establecerse en lugares o
regiones con los mismos pisos ecológicos, para mantener la convivencia
entre ambos protagonistas. Es por eso que se recomienda tener en cuenta
los principios de la relación gen por gen.
Selección y tratamiento de semillas.
Consiste en separar semillas de cultivos de alto rendimiento y con características

de resistencia a fitoenfermedades y plagas, las mismas que serán asépticamente
tratadas contra sus principales enemigos, a través de termoterapia, fumigaciones
con productos funguicidas y bacterización, antes de la siembra.
Lugar y época de siembra.
En la sierra del Perú, aún existen campos apropiados para un determinado

cultivo, sembrado en una época definida, bajo condiciones de precipitación
apropiados y en donde la presencia de alguna fitoenfermedad no es frecuente.
Si esto sucede, se manifiesta convivencia.
En las zonas agrícolas de la provincia de Cajamarca, cuando el maíz (Zea mays L.)
se siembra en la segunda quincena de octubre y primera semana de noviembre,
las manchas foliares mayormente se distribuyen en las hojas basales del tercio
inferior, limitándose la proliferación del inóculo por eliminación de éstas durante
el deshierbo y aporque.
Densidad de siembra.
El grado de sanidad es influenciado por el número de plantas por unidad de

superficie. Las altas densidades de siembra, se relaciona con una mayor
susceptibilidad debido al microclima que éstas inducen, favoreciendo la
germinación del inóculo y viceversa.
Es necesario tener en cuenta, además, la distribución de los surcos, los cuales

de preferencia deben orientarse siguiendo la dirección descrita por la salida
y puesta del sol.
Rotación de cultivos.
Rotar cultivos, quiere decir que no se debe sembrar una misma especie o
variedad por dos campañas consecutivas, debido a que el inóculo de una
fitoenfermedad potencial se incrementaría en la campaña subsiguiente,
trayendo como consecuencia la ruptura de convivencia entre el patógeno y
la planta hospedera, que para conseguir la producción en base a su potencial
genético debe requerir de fumigaciones frecuentes induciendo al patógeno
adquirir resistencia inducida al producto.
Mosaico de cultivos.
En los andes de América aún se practica el mosaico de cultivos que consiste

en sembrar en una mismo campo diferentes especies o variedades, separado
por surcos de otra de mayor tamaño.
Evasión.
Corresponde a prácticas agronómicas, utilizadas por conocimiento tradicional,

en donde el cultivo evade a sus principales enemigos naturales, a través de
siembras oportunas, siembras al secano, utilización adecuada del terreno
descansado, etc.
Deshierbo y aporque.
A través de las prácticas de deshierbo y aporque (sólo para algunos cultivos),

se consigue por un lado evitar la competencia y la formación de un microclima
adecuado.
En el maíz, ambas prácticas evitan la proliferación del inóculo de Drechslera turcica,

debido a que el agricultor aprovecha con éstas, la eliminación y el tapado de las
dos hojas basales del tercio inferior que generalmente están infectadas.
Por otro lado, la eliminación de hierbas espontáneas, trae como consecuencia

la eliminación de los principios alelopáticos que por naturaleza desarrollan
éstas contra los principales fitopatógenos radiculares y foliares del cultivo,
convirtiéndolos de esta manera en plantas susceptibles; razón por la cual es
necesario disponer de éstas en un determinado campo de cultivo, manteniendo
el equilibrio.
Deshaije y raleo.
Consiste en eliminar plantas sospechosas y no sospechosas, con la finalidad

de evitar microclimas que favorezcan la germinación del inóculo, además se
evita la competencia por nutrientes.
Eliminación de plantas expontáneas y susceptibles.
Se puede hacer en forma manual, física o química; comprende plantas remanentes

del cultivo anterior, otras espontáneas y aquellas que facilitan el desarrollo de
alguna de las fases del ciclo de vida del patógeno.
Exclusión.
Consiste en evitar la introducción de un nuevo inóculo a un determinado lugar,

lo cual se consigue importando semilla con un certificado de sanidad.
Protección.
Consiste en proteger a las plantas que conforman un cultivo de un fitopatógeno

virulento; para efecto es necesario establecer barreras para impedir el inicio de
infección y el desarrollo de la fitoenfermedad; las barreras inmediatas se refieren
a la utilización de funguicidas sistémicos, y en otros casos al empleo de la
ingeniería genética, adicionando a las variedades ideales genes de resistencia.
Inspección y certificación de semillas.
Se refiere a la inspección de semilleros por profesionales expertos de instituciones

acreditadas, con la finalidad de otorgar la certificación respectiva de la semilla,
con fines de exportación dentro y fuera del país.
BACTERIÓFAGOS Y MICROORGANISMOS ANTAGÓNICOS

A FITOPATÓGENOS.
BACTERIÓFAGOS.
Los bacteriófagos son virus con propiedades letales a bacterias fitopatógenas.

La partícula fágica infecciosa se denomina virión y está constituido por un
ácido nucleico, ADN o ARN y la proteína de protección.
La estructura común de los bacteriófagos consta de una cabeza compacta

poliédrica en donde se dispone el ADN, a ésta sigue un collar de proteína que
continúa con la cola en donde se distingue una barrera exterior denominada
vaina, inmediatamente se localiza el núcleo formando un conducto en la
parte central, al final de la cola se dispone una placa basal poliédrica, con
pequeñas espículas, de esta placa se desprenden fibras, generalmente en
número de seis.
El modo de acción patogénica del bacteriófago contra la célula bacteriana

ocurre de la siguiente manera: los bacteriófagos suspendidos en las sustancias
acuosas de la planta cuando localizan a la célula bacteriana, se adhieren a
la pared celular de ésta, en lugares específicos compatibles (moléculas de
proteína específica), a través de las fibras de la cola, inmediatamente después
ocurre la adhesión de las espículas, momento en donde actúan las enzimas del
virión debilitando a la pared celular que termina en una lesión compatible con el
canal central o conducto del núcleo, bajo estas condiciones la vaina de la
cola se contrae; el ácido nucleico del fago es inyectado al lúmen de la célula
bacteriana a través de la cola, finalmente el ácido nucleico invasor comanda las
cadenas fisiológicas de la célula que lo hospeda a su favor, se replica en
miles de nuevas partículas, hasta que la bacteria muere.
Los investigadores del Centro Internacional de la Papa, descubrieron una partícula

viral contra la polilla de la papa, que actualmente se comercializa a nivel mundial
como Báculovirus.
BACTERIAS ANTAGÓNICAS.
Las bacterias con propiedades antagónicas a nematodos, hongos y bacterias

fitopatógenas, son un grupo de microorganismos unicelulares, procariontes,
que se caracterizan por metabolizar sustancias bactericidas, funguicidas o
insecticidas.
Los Bacillus, son Gram positivos perítricos, forman endosporas con 80%
de proteína y de 10 a 15% de quelatos de calcio, en el núcleo de las endosporas
se sintetiza ácido dipicolínico y se incorporan iones de calcio; por esta razón
estas células soportan elevadas temperaturas, desecación, radiación y son
resistentes a la acción de ácidos y desinfectantes químicos.
Diferentes especies del género Bacillus metabolizan antibióticos que tienen

propiedades de impedir la síntesis del ADN de los fitopatógenos. Los antibióticos
específicos actúan de diferente manera contra los microorganismos dañinos a
las plantas; así, las bacitracinas, impiden la formación de las paredes celulares;
la gramicidina, polimixina, tirocidina y circulina modifican la fisiología de las membranas
celulares, además degradan polisacáridos, ácidos nucleicos y lípidos por acción
de enzimas hidrolíticas extracelulares.
Dentro de las bacterias con propiedades bactericidas, y funguicidas destacan

Bacillus licheniformis, utilizado desde 1917 para controlar fitoenfermedades de
diferentes cultivos; B. subtilis y sus variantes actúan eficientemente contra hongos
y bacterias fitopatógenos metabolizan antibióticos como actinomicina, circulina,
heliomicina, neomicina, y viomicina; todos ellos conformados por aminoácidos
ligados a péptidos; también producen bacillomicina, bacillomicina L, bacitracina,
micosubtilina, iturina A, iturina AL, iturina D, iturina E, subtilina A y subrenolina
de naturaleza péptido lipídica. Bacillus sp. C12, aislado en el laboratorio
de Fitopatología de la Universidad Nacional de Cajamarca, es antagónico
contra diferentes especies de los géneros Alternaria, Aspergillus, Colletotrichum
y Fusarium, como también de las especies Phyllosticta phaseolina,
Physalospora obtusa, Rhizoctonia solani y Rhizopus sp., Antracoderma sp.;
Agrobacterium tumefaciens Cepa 84, se está utilizando con éxito contra
Agrobacterium tumefaciens, que induce la agalla de la corona de frutales,
su modo de acción es a través de su plásmido Ti.
HONGOS ANTAGÓNICOS.
Los hongos utilizados como controladores biológicos contra microorganismos

y organismos que perjudican a las cosechas, se caracterizan por ser eucariontes,
multicelulares, uni y multinucleados, mayormente de pared quitinosa; en la
naturaleza se los encuentra como organismos de vida libre y corresponden
mayormente a la clase forma Deuteromycetes, del orden Moniliales, familia
Moniliaceae representados por Paecilomyces lilacynus, que se utiliza contra
nematodos fitopatógenos y diferentes especies de Beauveria, dentro de ellos
B. bassiana, contra insectos como el gorgojo de los andes, la broca del café
(Hypothenemus hampei); en Cajamarca, se ha encontrado a dos Sphaeropsidales
potenciales, los mismos que se pueden utilizar contra royas de los diferentes
cultivos y los Oidiums, nos estamos refiriendo a Ampelomyces sp., contra
Oidium sp. y Darluca sp., contra royas.
Trichoderma lignorum, T. harzianum, T. viride, T. virens y otras especies de este

género como la cepa TR6, TR4 y Clonostachys rosea, tienen comportamiento
antagónico contra Moniliophthora roreri, que induce la moniliasis en cacao.
OBTENCIÓN Y COMERCIALIZACIÓN DE
BIOCIDAS AGRÍCOLAS.
Preparación del biocida.
Las bacterias con propiedades antagónicas, se multiplican en medios de cultivo

líquidos y específicos. Transcurridas 72 horas de incubación entre 25 y 28 °C,
el líquido con las células bacterianas se vierte en talco estéril o en harina de
alfalfa asépticamente tratada, ayudados con un mortero se procura homogenizar
la muestra, posteriormente se deshidrata a 22 °C por espacio de 24 horas;
finalmente se vierte en bolsas asépticas de papel protegidas con polietileno
y se etiqueta con datos de referencia, quedando de esta manera lista para
su comercialización y la utilización respectiva.
Los hongos con propiedades antagónicas, en un inicio, se propagan en medios

de cultivo tipo gel; éstos después de un período de incubación que puede
durar entre 48 y 120 horas, pasan a un sustrato a base a semillas de cereales
asépticamente tratadas, dispuestas en frascos color ámbar o en bolsas de
polietileno transparente, éstos se vuelven a incubar a 22 °C hasta que el sustrato
se muestre recubierto de micelio, bajo estas condiciones se comercializa.
Aplicación del biocida.
Para aplicar biocidas de origen bacteriano en el área foliar de las plantas, se

debe tener en cuenta el lugar de preparación de la suspensión y la hora de
aplicación. La preparación del biocida en suspensión debe hacerse bajo sombra
y la aplicación en horas de la tarde, con la finalidad de evitar la incidencia de los
rayos solares porque pueden matar al inóculo.
El efecto antagónico de las bacterias en el área foliar ocurre inmediatamente

después de la aplicación, además la noche, humedad relativa y temperatura
facilitan su multiplicación y el efecto respectivo.
Otra forma de utilizar los biocidas de origen bacteriano es bacterizando a la

semilla o remojando las raíces de plántulas y estacas enraizadas, al momento
del repique o la siembra en campo definitivo.
Los biocidas de origen fungoso, mayormente se aplican a la semilla, en transplante

o en su instalación en campo definitivo.
TRATAMIENTO FÍSICO Y UTILIZACIÓN DE PRODUCTOS

QUÍMICOS CONTRA LAS FITOENFERMEDADES.
PIONEROS DEL TRATAMIENTO FÍSICO.
Los agricultores del antiguo y nuevo mundo desde épocas remotas han utilizado
el fuego, para destruir los rastrojos de los cultivos, contribuyendo de esta manera
con la disminución del inóculo de los fitopatógenos comunes.
En la actualidad, en los valles interandinos y en la zona costera, los agricultores

que se dedican al cultivo de arróz (Oriza sativa L.), antes de cada campaña y
durante la misma incineran las hierbas espontáneas que crecen y desarrollan
en los bordes de cada poza de cultivo, práctica que conduce a limitar el inóculo
de Piricularia oryzae Van Br. De H. Cavara, y de Helminthosporium oryzae
Van Br. De H. (FI) = Ophiobolus miyabeanus Ito & Kuribayashi (FP).
En la sierra del Perú, los tubérculos de papa (Solanum tuberosum L.), con síntomas
de carbón inducido por Angiosorus solani = Thecaphora solani, y otros con
pudriciones acuosas provocados por Phytophthora erytroseptica, Pythium spp.,
Erwinia carotovora sub sp. carotovora, E. carotovora sub. sp. atroseptica,
son cocidos antes de suministrarles a los cerdos, evitando de esta manera la
diseminación de inóculo viable, la que incluso se puede hacer a través de sus
excretas cuando son consumidos crudos.
La mineralización de cuernos de vacunos y ovinos, en beneficio de arbustos

frutales de los géneros, Prunus, Citrus, Pyrus, Vitis etc., y el espolvoreo de
ceniza, para controlar oidiosis y manchas foliares en los huertos familiares,
son prácticas agronómicas trasmitidas de generación en generación, en los
Andes de América. La mineralización de las prolongaciones óseas, dispuestas

en el ángulo entre la rama y el tallo principal ocurre por acción de las
precipitaciones, la radiación solar, y el viento; a través de esta práctica se
provee de minerales al hospedero, contrarrestando infecciones de fitopatógenos.
En 1804, Knight, recomendó la eliminación de Berberis communis (agracejo),

con el propósito de evitar que el hongo Puccinia graminis tritici, complete su
ciclo biológico y con ello aparezcan nuevas razas fisiológicas, dando origen a
que algunas sean altamente patogénicas contra las nuevas variedades de trigo
(Triticum spp.) de la época. Esta práctica, posiblemente dio resultado positivo
en los primeros años de su aplicación; sucediendo lo contrario en los años
venideros, debido a que el hongo aún ha experimentado presión biológica,
para dar origen a nuevas razas, por mutación.
Erradicación.
Es la eliminación del patógeno de una parte del soma de la planta, también

ocurre al eliminar plantas sospechosas de un campo de cultivo o la eliminación
de campos infectados de una región o país. Las prácticas de erradicación
generalmente se hacen utilizando productos químicos de alto poder letal y
la incineración respectiva.
Terapia.
Se refiere al conjunto de prácticas físicas y químicas, que se utilizan para

contrarrestar el avance de una fitoenfermedad. En arbustos y árboles la terapia
física se relaciona con la poda de ramas afectadas, con la extracción de
tejido cortical dañado y la aplicación de un producto químico en las heridas
ocasionadas; además se aplica productos sistémicos antimicrobianos.
El avance científico y tecnológico en la agricultura a ocasionado, cambios

irreversibles en la ecología, es así como desde la década de los años ochenta
del siglo anterior, se está investigando modelos de manejo integrado de las
fitoenfermedades con el propósito de no seguir deteriorando el ambiente.
En los andes de América y principalmente en el Perú, se ha retomado diversas

prácticas tradicionales agrícolas con resultados satisfactorios y científicamente
comprobados.
Eliminación del patógeno y su vector.
Los fitopatógenos potenciales se pueden eliminar de un terreno agrícola utilizando

fumigaciones e incineraciones de rastrojos, seguido de cuarentenas.
TRATAMIENTO QUÍMICO DE FITOENFERMEDADES
El uso de productos químicos, provenientes de la industria, que se utiliza para

proteger a los cultivos de sus enemigos naturales, se denomina control químico,
la aplicación en forma preventiva, se realiza, con la finalidad de impedir que el
inóculo de bacterias y hongos, inicien la infección y en el caso de nematodos,
para evitar el parasitismo y si se trata de matar insectos es para evitar la transmisión
de partículas virales.
Los productos químicos sistémicos, se utilizan con el propósito de destruir al

fitopatógeno que se encuentra afectando intra e intercelularmente los diferentes
órganos del hospedero.
Los químicos de protección, mayormente se utilizan en productos post cosecha

y en el campo, para prevenir las infecciones.
PIONEROS DEL TRATAMIENTO QUÍMICO.
En escritos antiguos como los de Homero, que ocurrió 1000 años a. C., se lee
que los agricultores de aquella época, ya utilizaron el azufre para proteger a
los cultivos.
Los agricultores romanos trataban a las semillas con un producto denominado

Amurca, proveniente de frutos de olivo (Olea europea), posiblemente este
producto fue el primer controlador biológico utilizado por el hombre, ya que
en la actualidad el almacén de aceitunas en líquido, dejan prosperar el
Bacillus sp., con propiedades antagónicas a fitopatógenos radiculares y
proveedores de hormonas de crecimiento.
En 1733, Jethro Tull, describió la forma de tratar a las semillas de trigo

(Triticum sp.) con salmuera, ácido arsénico, salitre y ceniza de madera; para
evitar el carbón.
En 1755, Tillet recomendó el lavado y secado de los granos de trigo, luego

el espolvoreo con cal y agua de ceniza.
En 1803 W. Forsyth, curó la oidiosis del manzano con polisulfuro de calcio,

iniciándose de esta manera la práctica de la quimioterapia.
Prevost, en 1807 determinó que el sulfato de cobre espolvoreado a la semilla

de trigo impedía la infección de Tilletia spp.
Roberstson, en 1821 controló la oidiosis del duraznero, utilizando azufre y agua

con jabón.
En 1882, Millardet preparó el caldo bordalés, funguicida contra el mildiú de la

vid, utilizado hasta la actualidad contra diferentes fitopatógenos.
Riehm, en 1913, utilizó por primera vez el mercurio orgánico para tratar semillas
de cereales contra el carbón.
Farley, en 1923, utilizó azufre mojable con resultados satisfactorios.
Tisdale y Williams, en 1934, determinan las propiedades funguicidas del ácido

ditiocarbámico; posteriormente se descubre las quinonas.
GENERALIDADES DE LOS PRINCIPALES GRUPOS

DE FUNGUICIDAS.
Funguicidas azufrados.
Se utiliza contra royas y oidiosis, además tienen, efectos insecticidas y acaricidas,

no son tóxicos para el hombre. Dentro de este grupo destacan los solubles y
no solubles en agua.
El principio letal de estos productos está relacionado con la acción directa,

se dice que concentran los rayos solares facilitando la necrosis de las partes
somáticas expuestas del hongo; también se especula que ocurre acción tóxica
a través del dióxido de azufre y trióxido de azufre. Por otro lado, se ha determinado
que es el ácido sulfhídrico (H2S) el producto letal de las esporas del hongo.
En la década de los años treinta se descubre los azufres orgánicos o

ditiocarbamatos, destacando los tiocianatos, isotiocianatos, tioúreas, tiofenoles,
tiosulfonatos y otros compuestos heterocíclicos. Destaca el vapam, que es el
metilditiocarbamato de sodio, de amplio espectro; además a partir de este compuesto,
remplazando el sodio inestable por zinc o hierro dio lugar al ziram
y ferbam.
Funguicidas cúpricos.
En este grupo destacan los funguicidas denominados de cobres inorgánicos,

como el caldo bordalés.
Funguicidas heterocíclicos nitrogenados.
Son productos que actúan como antimetabolitos de las células de los hongos;
así por ejemplo, las cicloheximida es un antibiótico contra hongos inhibiendo
las proteínas y el ADN. El glyodin, tiene el mismo principio; además hace perder
la permeabilidad celular. Dentro de este grupo de funguicidas destacan el glyodin
(heptadecil imidazoline), Wepsyn (fenil amino bisdimetilamido) fosforiltriazole,
morestan (metil quinox anilinaditiocarbamato), captan y el diryene.
Destacan los grupos dicarboximidas y phtalimidas; en este último grupo se

encuentra el captan, que se comporta como funguiestático y funguicida, interviene
cesando las actividades enzimáticas de la célula.
Funguicidas derivados de compuestos aromáticos.
Son sustancias que tienen al benceno como base de su estructura y se

agrupan en nitrobencenos halogenados: pentacloronitrobenceno (PCNB),
utilizado contra hongos que inducen chupadera; el fenil hidrazina: dexon
(p-dimetil amino benceno diazosulfonato de sodio), se utiliza contra Oomycetes
inhibiendo la respiración; los nitrofenoles: karathane (dinocap) (metilheptil
dinitrofenil crotonato) de uso común contra oidiosis del manzano, aplicado
a 4 5 °C; el botran, dicloro nitroanilina (DCNA), se utiliza contra hongos
que matan a través de enzimas.
Funguicidas orgánicos no aromáticos.
Destaca el dodine (n-dodecilguanidina acetato).
Compuestos alifáticos halogenados.
Son compuestos de alta toxicidad, no usados para la parte aérea de las

plantas, pero si con gran éxito para desinfestar suelo, destacan la cloropicrina
(tricloro nitro metano) y bromuro de metilo. En este grupo se encuentran
también el dicloropropeno dicloropropano (DD), 1,3-dicloropropeno y
1,2 dicloropropano) y el formaldehído HCHO.
Quinonas.
Las quinonas antifúngicas corresponden al cloranil (tetracloro benzoquinona);

quinonadioxima; tienen comportamiento funguicidabactericida; diclone
(dicloro naftoquinona), en el microorganismo su acción letal se debe a la reacción
con proteínas, aminoácidos y sulfhidrilos.
Aceites minerales agrícolas.
Mayormente se utilizan contra insectos vectores de fitoptógenos comunes;

como funguicida se ha empleado contra Mycosphaerella musicola =
Pseudocercospora musae.
Extractos y aceites vegetales.
En el Perú, se han experimentado extractos de chaumcua (Minthostachys tomentosa),

menta (Mentha arvensis), limón (Citrus limon), laurel (Nerium oleander),
cuncuno (Vallesia glaba), párramo (Plunchea chingoyo), vinchayo
(Capparis ovalifolia), todos contra Fusarium solani, Macrophomina phaseolina,
Rhizoctonia solani, Drechslera oryzae, Alternaria sp., ajo (Allium sativum),
contra Pseudomonas salanacearum R3 = Ralstonia solanacearum, eucalipto
(Eucaliptus globulus) contra Colletotrichum lindemuthianum, F. solani,
Monilia fruticola, R. solani, Rhyzopus stolonifer; extracto de ciprés
(Cupresus macrocarpa) contra Penicillium digitatum, M. fruticola, R. solani.
Funguicidas sistémicos.
Se refiere a un grupo de compuestos que tienen la propiedad de distribuirse

dentro del hospedero, actuando directamente contra las porciones vegetativas
de los hongos, sin consecuencias colaterales para el hospedero. Este
tipo de productos se caracterizan por ser a) compuestos órgano fosforados,
como el Wepsyn (fenilamino bisdimetilamida, fosforil triazole); el kitazin
(O,O dietil-S-bencil fosforotio- lato) y el hinozan (O-etil-S,S-difenil fosforidi-tiolato),
todos contra Piricularia oryzae; también corresponde a este grupo el Monoetil
fosfitos metálicos, representados por fosetil aluminio, (tris-O-etil fosfonato de
aluminio), el aliette, contra Oomycetes evolucionados, b) antibióticos, productos
provenientes del metabolismo de microorganismos como Streptomyces griseus,
que sintetiza estreptomicina (bactericida), cicloheximida y candicinina
(fungotóxico), Bacillus subtilis, B. licheniformis, Bacillus sp. C12, producen más
de 70 antibióticos distintos contra bacterias y hongos; Penicillium griseofulvum
y otras especies de este género producen griseofulvina cuyos sinónimos
corresponden a fulvicina, fulcina, y grisovina, todos estos productos tienen
comportamiento fungistático contra Bacidiomycetes, Ascomycetes,
Deuteromycetes y Zygomycetes; Streptomyces spp., sintetiza polienos macrólidos
(piramicina, rimocidina, lagocina, fungicromina) contra levaduras y hongos
filamentosos, actúan letalmente contra la membrana protoplasmática al reaccionar
con los esteroles; la estreptomicina con efecto parcial contra hongos Oomycetes
pero si con efecto bactericida a Pseudomonas medicaginis var. phaseolicola,
Erwinia carotovora sub sp. amylovora y Xanthomonas juglandis. Algunas especies
de Basidiomycetes, sintetizan poliinos y polienos (no macrólidos), con propiedades
antibacterianas y antifungosas; Streptomyces griseochromogenes, metaboliza
purinas y pirimidinas (blasticidina-S), contra bacterias y hongos (Pyricularia oryzae),
c) anilidas, tienen como derivados a las oxathiinas, contra Basidiomycetes,
destacan la carboxina (dihidrocarboxanilida metil oxatiina) conocido como vitavax,
contra carbones y la oxicarboxina (dihidrocarboxanilida metil oxatiina dióxido)
o plantvax, contra royas; las formamidas, como la triforina que es derivado de
la piperazina tiene comportamiento funguicida contra Venturia inaequalis,
oidiosis y royas de cereales, en este grupo también se incluye al saprol,
N,N-Bis-(formamido tricloro etil) piperazina. Las acilalaninas como metalaxil
(dimetil fenil metoxiacetil alalinato de metilo), el furalaxil (dimetil fenil furoil
alalinato de metilo), el nenalaxil N (dimetil fenil)- N- (fenilacetil) alalinato de metilo);
las acilamidas como el ofurace (cloro dimetil fenil tetrahidro oxo furanil acetamida),
y las acetamidas como el cimoxanil (cianoetilaminocarbonil metoxyimino acetamida),
son funguicidas contra Oomycetes, principalmente contra Phytophthora infestans,
d) benzimidazoles y tiofanatos, son funguicidas de amplio espectro contra hongos

del suelo y la parte aérea, destacan benomyl (butilcarbamoil benzimidazolil carbamato
de metilo), thiabendazol (tiazolil benzimidazol), feberidazol (furil benzimidazol),
carbendazima (benzimidazolil carbamato de metilo) y el triofanato cercobin
(metil tiofanato), además se encuentran las morfolinas bajo la forma de dodemorf
(N- ciclododecil dimetil morfolinacetato) y tridemorf (N- tridecil dimetil morfolina);
el tridemorf comercialmente se conoce como calixin, inhibe la formación de
haustorios y la oxidación de la glucosa; las pirimidinas, bupirimate (butil etil amino
metil dimetil sulfonato pirimidina), el etirimol (butil etilamino metil pirimidinol), el
dimetirimol (butil dimetilamino hidroximetil pirimidina), el pirasofos (tiofosfato de
etilo y de etoxicarbonil metil pirazolo pirimidina) y el fenarimol (alfa cloro
fenil- alfa- clorofenil pirimidinametanol); los triazoles, funguicidas de acción tóxica
de amplio espectro, presentan como grupos químicos al bitertanol (bifenil iloxi
dimetil etil triazol etanol), diniconazol (diclorofenil dimetil triazol pentenol),
hexaconazol (diclorofenil triazol hexanol), penconazol (diclorofenil pentil triazol),
propiconazol (diclorofenil propil dioxalan metil), tebuconazol (clorofenil etil dimetil
etil triazol etanol), triadimefón (clorofenoxi dimetil triazol butanona) y tridimenol
(clorofenoxi dimetil etil triazol etanol), entre otros, e) compuestos aromáticos, o fenoles
y sus derivados, destacan el chloroneb (diclorodimetoxibenceno) contra hongos
del suelo, otros funguicidas de importancia son el isoprotiolán (di-isopropil ditiolan
ilidenemalonato), el fuji one, el propomocarb (propil dimetilamino propil carbamato
monohidrocloruro), el previcur -N y el flutolanil (isopropoxi triflurometil benzanilida),
todos de amplio espectro.
Actualmente se está comercializando los denominados funguicidas compuestos,

constituidos de dos o más funguicidas simples como el mildrex M-200, que es
un preparado de carbenzamina y mancozeb; el ridomil MZ 72, combinación
de ridomil y mancozeb.
Principales funguicidas.
A continuación se resume un listado de los principales funguicidas utilizados en

el Perú y América Latina.
Afugán, 2-(0,0-diethyl- thyonophoryl)5methyl6carbotoxypyrazole- 1,5-a)

Pyrimidina. Sistémico contra Oidiums
Antracol (propileno Bis ditiocarbamato de zinc), orgánico, se utiliza contra

especies de Alternaria, Botritis, Cescospora, Phytophthora.
Bayfidan, B-(4-clorofenoxil)& (1,1-dimethylethyl)1; (H-1,2,4 triasol 1- etanol);

B(4-clorophenoxy) -&-1,1-dimethylethyl); 1H-1,2,4- triazole-1-etanol
(C.A. 55219-65-3); comúnmente se conoce como Triadimenol, pertenece al
grupo de los azoles, es sistémico; se utiliza contra el Oidium y Royas.
Bayletón, (tridimefón), sistémico, contra Oidiums.
Bravo 500, funguicida de amplio espectro
Brestán 60 PM, contra todo tipo de fitopatógenos.
Calixin, (tridemorf), contra Oidiosis.
Cercobim M, (tiofanate metil), de amplio espectro.
Cobox, (oxicloruro de cobre), de amplio espectro.
Cupravit OB 21, (oxicloruro de cobre) funguicida de amplio espectro.
Cuprex, (oxicloruro de cobre), de amplio espectro.
Fordazim 5fw, (carbendazim), de amplio espectro.
Hinosan EC 50, O-Etil S-S- difenil ditiofosfato (edidenphos), contra hongos de

la familia Dematiaceae y Moniliaceae.
Homai W.P., (tiofanate metil + tiram), desinfectante de semillas, protege contra

la chupadera fungosa.
Koside 101, (hidróxido de cobre), de amplio espectro.
Kumulus, (azufre), de amplio espectro.
Lonacol, (zineb), Bisditiocarbamato de etileno de zinc; de amplio espectro.
Manganeb, (maneb), Bisditiocarbamato de manganeso; de amplio espectro.
Mancozil, (mancozeb), etilenbisnitiocarbamato, complejo de zinc y manganeso,

de amplio espectro.
Manzate 200, (mancozeb), ión manganeso, ión zinc, iones de etilenbisniticarbamato;

de amplio espectro.
Plantvax, (2,3 dihidro- 5 carboxanilido 6 methyl 1, 4 oxathiin 4,4 dioxide;

contra royas.
Peprosan, (cobre, zineb, maneb y complejo metálico), contra Phytophthora

infestans.
Polyram combi, (metirán 80%), carbamato activado con zinc; de amplio espectro.
Previcur N, del grupo de los carbamatos, contra oomycetes.
Rhyzolex, (0,0- dimethyl 0 (2,6-dicloro-4-methylphynyl)- phosphorothioate),

contra Rhizoctonia solani.
Ridomil MZ 72, (mancozeb-etileno-bis-ditio-carbamato de manganeso y zinc),

metalaxyl- metilester de D-L-N- (2,6 dimethyl- fenil)-N-(2metoxociacetil)-alanina;
contra oomycetes.
Ronilam, (vinclozolin), 3-(3,5 diclorofenil)-5-metil-5-vinil-1,3 oxazolidin-2-4-diona);

contra hongos que actúan a través de enzimas.
Royacid, (etileno bisditiocarbamato de zinc + cloruro de niquel); contra royas.
Sulfodin, (azufre), contra oidiums.
Vitavax 300, (carboxin) 5,6 dihidro-2-metil-3-carboxamilido 1,4 oxetiina; (captan)

1.2 N- (triclorometiltio) dicarboximido- 4- ciclohexano; funguicida de amplio
espectro.
LEGALIZACIÓN EN EL MANEJO INTEGRADO
CUARENTENAS.
Una de las medidas de importancia de trascendencia mundial como conformante

del manejo integrado en nuestra patria, lo constituyen las cuarentenas, que consiste
en cumplir y hacer cumplir un conjunto de normas legales, dadas a través de
decretos supremos, resoluciones supremas y resoluciones ministeriales, en
las que se precisan el peligro inminente ante la incorporación, establecimiento
y propagación del inóculo (partículas virus, tiroides, bacterias, rickettsias, hongos,
protozoarios, nematodos, líquenes y fanerógamas) de una determinada
fitoenfermedad que se considere como dañina para determinados cultivos en
desmedro de la economía con repercusión social, a nivel local, regional y nacional.
Las cuarentenas fitopatológicas se relacionan con el tiempo prudencial dada

por la norma legal, en donde se prohibe el traslado del material vegetal sin la
garantía de sanidad.
A nivel internacional el cumplimiento de estas medidas se realiza con participación

de los encargados de las instituciones internacionales en sanidad vegetal, entre
países vecinos y de continente a continente.
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ÍNDICE DE GÉNEROS Y ESPECIES DE FITOPATÓGENOS

Y SUS HOSPEDEROS
Acacia macracantha. pág. 86- 345-

Aceria tulipae. pág. 321-
Acortamiento de tallos del cerezo. pág. 144-
Acrospeira sp. pág. 86- 345-
Agaricus campestris. pág. 53- 162-
Agave americana. pág. 64- 88- 220- 223- 262-
Agrobacterium. pág. 293- 296- 297-
Agrobacterium radiobacter. pág. 148- 297-
Agrobacterium rhizogenes. pág. 296-
Agrobacterium tumefaciens. pág. 36- 60- 65- 103- 148- 296- 297- 298- 375-
Agrobacterium tumefaciens C 84. pág. 375-
Albugo. pág. 153- 198-
Albugo blithi. pág. 153- 198-
Albugo candida. pág. 133- 153- 198 -
Albugo tragopogonis. pág. 153- 198-
Albugo spp. pág. 198-
Aleurocanthus woglumi. pág. 80- 82- 156-
Alnus jorullensis. pág. 252- 278-
Alternaria. pág. 65- 78- 217- 375-
Alternaria alternata. pág. 154- 218-
Alternaria citri. pág. 50-
Alternaria dianthi. pág. 88-
Alternaria solani. pág. 49- 56- 58- 60- 63- 67- 154- 218- 365- 361-
Alternaria sp. pág. 55- 60- 63- 65- 67- 68- 75- 80- 82- 86- 87- 154- 156- 345- 382-
Alternaria spp. pág. 130- 218-
Alternaria tenuis. pág. 67- 75- 80- 83- 154- 218- 219-
Alternaria tenuis f. sp. smallanthus 1. pág. 80- 219-
Alternaria tenuis f. sp. smallanthus 2. pág. 80- 219-
Alternaria tenuissima. pág. 63- 67- 78- 86- 219- 345-
Alternaria tenuissima sub sp. capuli 1. pág. 78- 219-
Alternaria tenuissima sub sp. capuli 2. pág. 78- 219-
Allium cepa. pág. 66- 161- 159- 195- 229- 232- 238- 243- 244- 291- 301- 303-
Allium sativum. pág. 66- 70- 109- 161- 238- 243- 244- 291- 337- 382-
Aloysia triphylla. pág. 239-

Amanita bisporigera. pág. 53-
Amanita sp. pág. 53- 57-
Amaranthus candatus. pág. 153- 198-
Amaranthus spinosus. pág. 72-
Ampelomyces sp. pág. 376-
Ananas camosus. pág. 248-
Ananas sativa. pág. 248-
Anastrepha fraterculus. pág. 127-
Anaticlia. pág. 60- 65- 355-
Angiopomopsis. pág. 157- 242-
Angiopomopsis sp. pág. 82- 84- 120- 122- 242-
Angiosorus solani. pág. 159- 377-
Anguina. pág. 335-
Anguina tritici. pág. 331-
Annona cherimolia. pág. 68- 86- 127- 345-
Anthracoderma. pág. 65- 157-
Anthracoderma sp. pág. 59- 60- 63- 65- 67- 69- 86- 345- 375-
Apium graveolens. pág. 66- 158- 241-
Argemone mexicana. pág. 73-
Argemone subfusiforme. pág. 63-
Armillariella mellea. pág. 281-
Ascochyta. pág. 65- 236-
Ascochyta cynarae. pág. 236-
Ascochyta fabae. pág. 236-
Ascochyta hortorum var. compositarum. pág. 236-
Ascochyta imperfecta. pág. 237-
Ascochyta lentis. pág. 236-
Ascochyta lupini. pág. 240- 370-
Asccochita phaseolorum. pág. 236-
Ascochyta pinodella. pág. 237- 261-
Ascochyta pinodes. pág. 236- 261-
Ascochyta pisi. pág. 236- 261-
Asccochita pisicola. pág. 236- 261-
Ascochyta sp. pág. 55- 62- 64- 75- 80-
Ascochyta phaseolorum. pág. 236-
Asparragus officinalis. pág. 225- 228- 238- 269-
Aspergillus. pág. 201- 204- 206- 209- 248- 375-
Aspergillus candidus. pág. 206-
Aspergillus clavatus. pág. 101-

Aspergillus flavus. pág. 101- 206-
Aspergillus nidulans. pág. 206-
Aspergillus niger. pág. 78- 154- 206-
Aspergillus ochraceus. pág. 101- 154- 206-
Aspergillus parasiticus. pág. 101-
Aspergillus sp. pág. 63- 66- 67- 68-
Asterina mexicana. pág. 262-
Avena spp. pág. 159- 183- 240- 249- 266- 267-
Avena sativa. pág. 41- 94- 366-
Avena strigosa. pág. 67- 70-
Bacillus. pág. 58- 293- 311- 375

Bacillus amylovorus. pág. 291-
Bacillus hyacinthi septicus. pág. 292-
Bacillus licheniformis. pág. 58- 375- 383-
Bacillus oleae. pág. 292-
Bacillus sp. pág. 60- 379-
Bacillus subtilis. pág. 58- 375- 383-
Bacillus thuringiensis. pág. 36- 95- 369-
Bacillus tracheiphilus. pág. 292-
Bacillus solanacearum. pág. 292-
Bacillus sphaericus. pág. 95-
Bacillus sp. C12. pág. 60- 62- 63- 67- 70- 71- 169- 172- 174- 175- 200- 314-
375- 383- 389-
Baccharis latifolia. pág. 87-
Baccharis spp. pág. 87-
Bacterium stewartii. pág. 298-
Barley yellow dwarf virus (BYDV). pág. 55- 321-
Bean common mosaic virus (BCMV). pág. 64- 142- 325-
Bean rugose mosaic virus (BRMV). pág. 142-
Bean yellow mosaic virus (BYMV). pág. 142- 326-
Beauveria. pág. 95- 375-
Beauveria bassiana. pág. 376-
Begonia masoniana. pág. 69-
Begonia rex. pág. 69-
Begonia sp. pág. 84-

Bemisia tabaci. pág. 81-
Berberis conmunis. pág. 271- 378-
Berberis vulgaris. pág. 271-
Beta vulgaris. pág. 66- 97- 133- 134- 217- 220- 238- 317-
BMCV. pág. 66-
Brassica oleracea. pág. 67- 163- 184- 238-
Brassica oleracea var. botrytis. pág. 307- 308-
Brassica oleracea var. Capitata. pág. 307-
Brassica rapa. pág. 72-
Bipolaris. pág. 211-
Bipolaris maydis. pág. 214-
Bipolaris zeicola. pág. 213-
Bipolaris turcica. pág. 212-
Boletus luteus. pág. 53- 76- 281-
Botrytis. pág. 39- 204-
Botrytis cinnerea. pág. 68- 204-
Botrytis infestans. pág. 39-
Botrytis sp. pág. 64- 70- 78- 88-
Brassica oleracea. pág. 68- 161-
Brassica oleracea var. capitata. pág. 301-
Brassica oleracea var. botrytis. pág. 301-
Brassica rapa. pág. 70-
Bremia. pág. 152- 196-
Bremia lactucae. pág. 196-
Bursera graveolens. pág. 63-
Bunchosia armeniaca. pág. 204-
BYDV. pág. 55-
BYMV. pág. 326-
Caesalpinea tintorea. pág. 80- 82- 86- 146- 345- 354-

Canna edulis. pág. 75- 80-
Capnodium sp. pág. 156-
Capnodium salicinum. pág. 262-
Capsicum annuum. pág. 119- 222-
Capsicum frutenscens. pág. 222-
Capsicum pubescens. pág. 81- 131- 154- 218- 221- 222- 225-
Capparis ovalifolia. pág. 382-
Capsicum spp. pág. 68- 225-
Carpentelles. pág. 248
Carica papaya. pág. 68- 73- 143- 191- 218- 221- 230- 303-
Carthamus tinctoria. pág. 97-
Cassia tomentosa. pág. 80- 82- 84- 85- 256-
Cepahlosporium sp. pág. 101-
Ceratitis capitata. pág. 127-
Cerassus avium. pág. 144-
Ceratocystis fimbriata. pág. 248-
Ceratocystis paradoxa. pág. 248-
Cercospora. pág. 65- 215-
Cercospora beticola. pág. 217-
Cercospora musicola. pág. 216-
Cercospora sp. pág. 87-
Cercospora sorghi. pág. 126-
Cercospora sorghi zeae maydis. pág. 86- 115- 126- 156- 157- 215-
Chaetomium brasiliensi. pág. 251-
Chaetomium globosum. pág. 251-
Chenopodium album. pág. 72-
Chenopodium quinoa. pág. 65- 67- 94- 152- 196- 359-
Cherries short stem disease. pág. 144-
Chrysanthemum parthenium. pág. 366-
Chrysanthemum sp. pág. 249- 273-
Cynara scolymus. pág. 87-
Cinara sp. pág. 80- 82- 156-
Citrullus vulgaris. pág. 249-
Citrus. pág. 377-
Citrus limon. pág. 242- 382-
Citrus reticulata. pág. 242-
Citrus sinensis. pág. 242-
Citrus spp. pág. 138- 143- 189- 191- 202- 239-
Cladosporium. pág. 65- 210-
Cladosporium herbarum. pág. 261-
Cladosporium sp. pág. 65- 66- 67- 68- 80- 82- 154- 156- 210- 219- 345-
Clasterosporium. pág. 128-
Clasterosporium carpophilum. pág. 128-
Claviceps purpurea. pág. 255-
Clonostachys rosea. pág. 376-

Clostridium. pág. 67- 293- 311-
Clostridium sp. pág. 66-
Cocus nucifera. 248-
Cochliobolus carbonum. pág. 213-
Cochliobolus heterostrophus. pág. 214-
Coffea arabica. pág. 108- 129- 132- 161- 232- 238- 248- 254-
Colletotrichum. pág. 65- 157- 232- 233- 375-
Colletotrichum circinans. pág. 365-
Colletotrichum coffeanum. pág. 232- 254-
Colletotrichum falcatum. pág. 255-
Colletotrichum gloeosporioides. pág. 60- 63- 67- 121- 254-
Colletotrichum gloeosporioides f. sp. lupini. pág. 54- 64- 78- 233- 370-
Coletotrichum gloeosporioides f. sp. persea. pág. 69- 234-
Colletotrichum gossypii. pág. 119-
Colletotrichum graminicola. pág. 254-
Colletotrichum lindemuthianum. pág. 55- 60- 62- 63- 64- 67- 68- 73- 119- 233-
254- 382-
Colletotrichum pisi. pág. 64- 119- 233-
Colletotrichum sp. pág. 68-
Colletotrichum spp. pág. 233-
Conium maculatum. pág. 63-
Coprinus comatus. pág. 53-
Coprinus lagopus. pág. 53-
Coprinus porcellanus. pág. 53-
Coriolus versicolor. pág. 280-
Corn streak virus (CSV). pág. 142-
Corn stunt disease (CSD). pág. 142-
Cornicularia. pág. 60- 355-
Corticium vagum. pág. 244-
Corticium koleroga. pág. 161-
Corynebacterium. pág. 293- 296- 302-
Corynebacterium fascians. pág. 302-
Corynebacterium michiganense pv. michiganense. pág. 302-
Corynespora. pág. 220- 223-
Corynespora cassiicola. pág. 220-
Coryneum. pág. 65- 128- 157- 234-
Coryneum beijerinkii. pág. 60- 68- 109- 123- 124- 128- 129- 235-
Coryneum carpophilum. pág. 123- 235-
Crinipellis perniciosa. pág. 145-

Cucumis melo. pág. 249-
Cucumis sativus. pág. 249-
Cucurbita maxima. pág. 68- 249-
Cupresus macrocarpa. pág. 71- 73- 80- 82- 382-
Curvularia. pág. 220-
Curvularia lunata. var. aeria. pág. 220-
Cuscuta. pág. 346-
Cuscuta epithymum. pág. 347-
Cuscuta indecora. pág. 347-
Cuscuta indecora var. longisepala. pág. 347-
Cuscuta pentagona var. calycina. pág. 347-
Cuscuta spp. pág. 65- 346- 347-
Cuscuta suaveolens. pág. 347-
Cyathus striatus. pág. 53- 282-
Cylindrocarpon heteronemum. pág. 257-
Cymbopogon citratus. pág. 61-
Cynara scolymus. pág. 87- 236-
Dalbulus maydis. pág. 51- 310- 325-

Daldinia concentrica. pág. 256-
Darluca. pág. 239-
Darluca filum. pág. 239-
Darluca sp. pág. 376-
Darluca spp. pág. 239-
Daucus carota. 66- 72- 97- 301-
Dendrophoma obscurans. pág. 238-
Deuterophoma tracheiphila. pág. 366-
Diabrotica viridula. pág. 70-
Dianthus caryophyllus. pág. 88- 133- 225- 240- 271- 303-
Diaporte perniciosa. pág. 239-
Diatrypella betulina. pág. 254-
Diatrypella virescens. pág. 254-
Didymella bryoniae. pág. 261-
Ditylenchus. pág. 335-
Diplocarpon mespili. pág. 232-
Diplococcium sp. pág. 80- 82- 156-

Diplodia. pág. 157-
Drechslera. pág. 211-
Drechslera avanaceae. pág. 366-
Drechslera carbonum. pág. 213-
Drechslera longirostratum. pág. 211-
Drechslera maydis. pág. 157- 214-
Drechslera orizae. pág. 382-
Drechslera turcica. pág. 86- 115- 117- 126- 157- 212- 372-
Drechslera zeicola. pág. 213-
Edythea sp. pág. 87-

Elaels guineensis. pág. 138-
Elais guinensis. pág. 229- 232-
Elsinone ampelina. pág. 260-
Elsinoe fawceti. pág. 261-
Elsinoe perseae. pág. 261
Elsinone rosarum. 260-
Enanismo amarillo de la cebada (BYDV). pág. 55- 65-
Enanismo o achaparramiento del maíz. pág. 142-
Enanismo amarillo de la papa (PYDV). pág. 321-
Enanismo arbustivo del maíz. pág. 142-
Entomocela. pág. 95-
Entomosporium. pág. 232-
Entomosporium maculatum. pág. 232-
Entomosporium mespili. pág. 232- 235-
Entrophospora sp. pág. 66-
Equisetum sp. pág. 64-
Eriobotryae japonica. pág. 232-
Erithrina edulis. pág. 86- 141- 345-
Erwinia. pág. 293- 296- 298-
Erwinia amylovora. pág. 39- 135- 163- 292- 299-
Erwinia atroseptica. pág. 48-
Erwinia carotovora sub sp. amylovora. pág. 383-
Erwinia carotovora sub sp. atroseptica. pág. 65- 66- 67- 115- 118- 129- 300-
301- 377-
Erwinia carotovora sub sp. carotovora. pág. 66- 118- 129- 130- 300- 377-
Erwinia crysanthemi. pág. 46-
Erwinia sp. pág. 69-
Erwinia spp. pág. 66- 68-
Erwinia stewartii. pág. 298-
Erwinia uredovora. pág. 298-
Erysiphe. pág. 65- 155- 249-
Erysiphe cichoracearum. pág. 249-
Erysiphe graminis. pág. 249-
Erysiphe graminis f. sp. avenae. pág. 249-
Erysiphe graminis f. sp. hordei. pág. 249-
Erysiphe graminis f. sp. tritici. pág. 249-
Erysiphe pisi. pág. 249-
Erysiphe poligoni. pág. 55- 203- 249-
Erysiphe spp. pág. 203-
Escherichia coli. pág. 369-
Eucaliptus globulus. pág. 63- 69- 70- 71- 73- 82- 83- 84- 120- 122- 146- 202-
242- 282- 337- 382-
Euchlaena mexicana. pág. 325-
Eurotium. pág. 248-
Eutettix tenella. pág. 317-
Everniopsis. pág. 60- 355-
Exserohilum turcicum. pág. 212-
Exoascus deformans. pág. 147- 246-
Exobasidium vaccinii. pág. 282-
Fabrea maculata. pág. 232-

Ficus indica. pág. 191-
Filenchus. pág. 335-
Fine stripe maize virus (FSMV). pág. 142- 324-
Foeniculum vulgare. pág. 61-
Fomes applanatum. pág. 280-
Fomes fomentarius. pág. 53- 155- 162- 280-
Fomes marginatus. pág. 280-
Fomitopsis pinicola. pág. 280-
Fragaria chiloensis. pág. 68-
Fragaria sp. pág. 250-

Fragaria spp. pág. 192- 240-
Fragaria vesca. pág. 68- 261-
Fraccinus sp. pág. 262-
Fresno gracilis. pág. 252-
Fumago sp. pág. 68- 80- 82- 156-
Fusarium. pág. 65- 122- 221- 228- 230- 375-
Fusarium annuun. pág. 225-
Fusarium culmorum. pág. 154- 227-
Fusarium decemcellulare. pág. 225-
Fusarium dimerum. pág. 154- 229-
Fusarium dimerum f. sp. molle. pág. 79-
Fusarium episphaeria. pág. 50- 229-
Fusarium equiseti. pág. 68- 154- 229-
Fusarium graminearum. pág. 69- 71- 227- 257-
Fusarium lateritium. pág. 154- 227-
Fusarium lini. pág. 54-
Fusarium moniliforme. pág. 50- 59- 60- 63- 67- 78- 101- 154- 226- 257-
Fusarium moniliforme var. subglutinans. pág. 226- 229-
Fusarium oxysporum. pág. 50- 62- 63- 88- 101- 223- 225- 367-
Fusarium oxysporum f. sp. asparagui. pág. 225-
Fusarium oxysporum f. sp. cubense. pág. 108- 224-
Fusarium oxysporum f. sp. dianthi. pág. 225-
Fusarium oxysporum f. sp. lini. pág. 109-
Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici. pág. 225-
Fusarium oxysporum f. sp. radicis lycopersici. pág. 225-
Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum. pág. 225-
Fusarium rigidiuscula. pág. 225-
Fusarium roseum. pág. 50- 62- 67- 68- 78- 101- 228- 257-
Fusarium roseum f. sp. cerealis. pág. 228-
Fusarium solani. pág. 50- 60- 63- 67- 73- 78- 80- 82- 83- 86- 88 - 120- 154-
221- 222- 337- 345- 382-
Fusarium solani f. sp. molle. pág. 79-
Fusarium solani f. sp. phaseoli. pág. 60- 63- 67- 222-
Fusarium solani f. sp. pini. pág. 79-
Fusarium solani f. sp. pini. pág. 223-
Fusarium sp. pág. 60- 62- 64- 66- 67- 68- 69- 70- 80- 82- 86- 114- 115- 131- 140-
156- 162- 219- 255- 351- 345-
Fusarium spp. pág. 55- 57- 58- 79- 85- 117- 127- 130- 150- 221- 230- 251-
Fusarium tricinctum. pág. 50- 101- 228-
Fusarium vasinfectum. pág. 225-

Fusicladium. pág. 133-
Fusicladium dentriticum. pág. 133- 144-
Ganoderma aplanatum. pág. 131- 280-

Ganoderma sp. pág. 162-
Geotrichum. pág. 202-
Geotrichum sp. pág. 66- 68- 202-
Giberella fugikuroi. pág. 226- 257-
Giberella moniliforme. pág. 226- 257-
Giberella moniliforme var. subglutinans. pág. 226- 229-
Giberella roseum. pág. 257-
Giberella zeae. pág. 257-
Gladiolus sp. pág. 240- 303-
Globodera. pág. 335-
Globodera pallida. pág. 50- 51- 70- 74- 83- 115- 164- 336- 340- 389-
Globodera rostochensis. pág. 164-
Globodera spp. pág. 47-
Gloeosporium. pág. 157- 232-
Gloeosporium musarum. pág. 119- 232- 365-
Gloeosporium perennans. pág. 365-
Gloeosporium piperatum. pág. 119-
Glomerella cingulata. pág. 232- 233- 254-
Glomerella graminicola. pág. 254-
Glomerella lindemuthiana. pág. 254-
Glomus sp. pág. 66-
Gnomonia esporoconiformae. pág. 256-
Gnomonia leptostyla. pág. 255-
Gnomonia sp. 84- 85-
Gossipium barbadense. pág. 97- 119- 205- 206- 221-
Gonatobotrys sp. pág. 78- 80- 82- 156-
Grifota sulphurea. pág. 279-
Hemericella. pág. 248-

Hendersonia. pág. 65- 157-
Hendersonia sp. pág. 65-

Helianthus annuus. pág. 153- 161- 198- 253-
Helminthosporium. pág. 65- 211-
Helminthosporium carbonum. pág. 213- 366-
Helminthosporium longirostratum. pág. 211-
Helminthosporium maydis. pág. 126- 214-
Helminthosporium orizae. pág. 127- 377-
Helminthosporium sativum. pág. 70- 366-
Helminthosporium turcicum. pág. 51- 59- 126- 212-
Helminthosporium zeicola. pág. 213-
Hemericella. pág. 248-
Hemileia. pág. 160-
Hemileia vastatrix. pág. 108- 132- 272-
Hendersonia sp. pág. 65-
Heterodera. pág. 331- 335-
Heterodera schachtii. pág. 331-
Hirsutilla. pág. 95-
Hipochnus solani. pág. 244-
Hygrophorus sp. pág. 76-
Hoplolaimus. pág. 341-
Hordeum vulgare. pág. 41- 67- 94- 159- 183- 240- 249- 266- 267- 276- 366-
Hypothenemus hampei. pág. 376-
Hypoxilon polylepi. pág. 148- 149- 252-
Hypoxilon sp. pág. 75- 81-
Hysterographium flaxini. pág. 262-
Icerya purchasi. pág. 80- 82- 156-

Impatiens sp. pág. 84-
Inga feuillei. pág. 80- 82- 145- 272-
Isariopsis. pág. 65-
Isariopsis griseola. pág. 55- 64- 231-
Ipomoea batatas. pág. 59- 66- 73- 97- 146- 200- 248- 309-
Jacaranda mimosifolia. pág. 80- 82-

Juglans regia. pág. 255-
Kanegeckia lanceolada. pág. 66-
Laccaria laccata. pág. 53-

Lactuca sativa. pág. 67- 196-
Laetiporus sulphureus. pág. 130- 131-
Lampirus noctiluca. pág. 36- 369-
Lens culinaris. pág. 236- 270- 271-
Lens sculenta. pág. 62- 64- 66- 79- 236- 270- 271- 346-
Lepthosphaeria avenaria. pág. 240- 263-
Lepthosphaeria nodorum. pág. 240- 263-
Lepthosphaeria maculans. pág. 238-
Lepthosphaeria pratensis. pág. 238-
Lepthosphaeria sacchari. pág. 263-
Lepthosphaeria salvini. pág. 263-
Lepthosphaeria sp. pág. 88-
Leucostoma sp. pág. 255-
Leveillula sp. pág. 203-
Leveillula taurica. pág. 251-
Limacinia alaskensis. pág. 262-
Linum usitatissimum. pág. 54- 97- 109- 275-
Lippia citriodora. pág. 239-
Lippia thyphylla. pág. 155- 239-
Lophodermium sp. pág. 260-
Lotus corniculatus. pág. 367-
Luciola italica. pág. 36- 369-
Luccuma obovata. pág. 83- 86- 158- 253-
Lupinus albus. pág. 366-
Lupinus mutabilis. pág. 54- 64- 65- 78- 79- 94- 127- 208- 209- 237- 326- 337-
359- 361-
Lycopersicon sculentum. pág. 36- 69- 73- 118- 134- 218- 221- 222- 225- 240-
298- 303-
Macrolepiota procera. pág. 53-

Macrophoma. pág. 157- 239-
Macrophoma leguminosarum. pág. 239-
Macrophomina phaseolina. pág. 382-
Macrophoma sp. pág. 86- 345-
Macrosporium solani. pág. 120-
Mahonia trifoliata. pág. 366-
Maize bushy stunt disease (MBSD). pág. 142-
Maize chlorotic dwarf virus (MCDV). pág. 142-
Maize chlorotic mottle virus (MCMV). pág. 141-
Maize dwarf mosaic virus (MDMV). pág. 50- 141-
Maize mosaic virus I (MMV). pág. 141-
Maize fine stripe virus (MRFV). pág. 141- 324-
Maiz rojo. pág. 86- 87-
Malus communis. pág. 39- 60- 97- 121- 133- 134- 135- 144- 163- 189- 218-
232- 239- 250- 252- 254- 255- 257- 261- 263-
Manguifera indica. pág. 68- 125- 156- 204- 251- 309-
Manihot sculenta. pág. 66- 130- 200-
Marasmius perniciosus. pág. 145-
Maravalia sp. pág. 77-
Matricaria chamonilla. pág. 64-
Medicago sativa. pág. 65- 79- 135- 184- 195- 237- 259- 262- 346-
Melampsora. pág. 65-
Melampsora alnus. pág. 275-
Melampsora lini. pág. 275-
Melampsora sp. pág. 74- 78- 274-
Melanospora sp. pág. 255-
Melilothus albus. pág. 63-
Meliola circinans. pág. 251-
Meliola jasminicola. pág. 251-
Meliola palmicola. pág. 251-
Meliola peleae. pág. 251-
Meloidogyne. pág. 149- 335-
Meloidogyne incognita. pág. 51- 114- 337-
Meloidogyne sp. pág. 331-
Mentha arvensis. pág. 382-
Mentha piperita. pág. 61-
Metarrhizium. pág. 95-

Micoplasma. pág. 309-
Micoplasma del maíz rojo. pág. 310-
Micrococus amilovorus. pág. 292-
Microsphaera. pág. 155- 250-
Microsphaera spp. pág. 203-
Mintostachis tomentosa. pá205-
Monilia fruticola. pág. 68- 71- 96- 202- 382-
Moniliophthora roreri. pág. 376-
Monochaetia. pág. 157- 232-
Monochaetia desmazieri. pág. 232-
Morus alba. pág. 97-
Mosaico I del maíz (MMV). pág. 141-
Mosaico del enanismo del maíz (MDMV). pág. 141-
Mosaico latente de la papa (PVX). pág. 65- 114- 142- 317- 321-
Mosaico rugoso de la papa (PVY). pág. 65- 114- 142- 317- 321-
Moteado clorótico del maíz (MCMV). pág. 71- 141-
Mucor sp. pág. 66-
Musa paradisiaca. pág. 69- 108- 119- 216- 221- 224- 232- 248- 305-
Mycena citricolor. pág. 129-
Mycena inclinata. pág. 53-
Mycothecium sp. pág. 101-
Mycosphaerella cercidicola. pág. 261-
Mycosphaerella fijiensis f. sp. diiformis. pág. 216-
Mycosphaerella fragariae. pág. 261-
Mycosphaerella graminicola. pág. 240- 261-
Mycosphaerella melonis. pág. 261-
Mycosphaerella musicola. pág. 216- 382-
Mycosphaerella pinodes. pág. 236- 261-
Mycosphaerella rubi. pág. 240-
Mycosphaerella sp. pág. 215-
Mycosphaerella tassiana. pág. 261-
Myzus persicae. pág. 317-
Nacobbus. pág. 335-

Narcissus pseudonarcissus. pág. 97-
Nectria cinnabarina. pág. 257-

Nectria coccinea. pág. 257-
Nectria ditissima. pág. 257-
Nectria galligena. pág. 257-
Nerium oleander. pág. 382-
Nicotiana glutinosa. pág. 366-
Nicotiana tabacum. pág. 40- 196- 317- 321-
Nigrospora. pág. 219-
Nigrospora sphaerica. pág. 219-
Nigrospora sp. pág. 75- 80- 219-
Nocema algerae. pág. 95-
Nocema aphis. pág. 95-
Nocema bombycis. pág. 95-
Nocema distrial. pág. 95-
Nocema heliothidis. pág. 95-
Nocema locustae. pág. 95-
Orchis militaris. pág. 97-

Oidium. pág. 65- 155- 202- 203- 249-
Oidium balsamii. pág. 203-
Oidium farinosum. pág. 250-
Oidium sp. pág. 55- 84- 87- 143- 147- 155- 203- 239- 376-
Oidium spp. pág. 203-
Oidium tuckeri. pág. 40- 133- 203- 250-
Olea europea. pág. 37- 206- 292- 293- 303- 379-
Olpidium brasicae. pág. 321-
Omphalia flavida. pág. 129-
Oospora citri aurantii. pág. 50-
Ophiobolus graminis. pág. 263- 366-
Ophiobolus graminis var. avenae. pág. 366-
Ophiobolus miyabeanus. pág. 377-
Opuntia ficus indica. pág. 59- 65- 66- 69- 86- 345-
Orchis militaris. pág. 97-
Origanum vulgare. pág. 61- 337-
Oryza sativa. pág. 67- 97- 127- 136- 207- 219- 226- 318- 377-
Ovularia. pág. 65- 208- 209-
Ovularia lupini. pág. 65- 127- 209-

Ovularia sp. pág. 64-
Oxalis tuberosa. pág. 62- 63- 66- 72- 73- 200- 359-
Paecilomyces. pág. 208-

Paecilomyces lilacynus. pág. 95- 208- 375-
Pagiocerus frontalis. pág. 63-
Paracercospora fijiensis. pág. 216-
Paratylenchus. pág. 335-
Parmella. pág. 60- 65- 355-
Pelargonium sp. pág. 84-
Peltigera. pág. 60- 65- 355-
Pellicularia filamentosa. pág. 244-
Penicillium. 68- 201- 204- 206- 209- 248-
Penicillium citreoviride. pág. 101-
Penicillium citrinum. pág. 101-
Penicillium cyclopium. pág. 101-
Penicillium digitatum. pág. 50- 63- 66- 67- 68- 73- 78- 154- 206- 382-
Penicillium expansum. pág. 101-
Penicillium griseofulvum. pág. 383-
Penicillium italicum. pág. 66- 67- 68- 78- 154- 206-
Penicillium notatum. pág. 41-
Penicillium notatum chrysogenum. pág. 180-
Penicillium viridicatum. pág. 101-
Peregrinus maydis. pág. 310-
Peronospora. pág. 65- 152- 196-
Peronospora aestivalis. pág. 195-
Peronospora destructor. pág. 195-
Peronospora efusa. pág. 152- 196-
Peronospora parasitica. pág. 196-
Peronospora schleideni. pág. 195-
Peronospora scheideniana. pág. 195-
Peronospora tabacina. pág. 196-
Peronospora trifoliorum. pág. 195-
Persea americana. pág. 68- 73- 121- 123- 136- 138- 190- 192- 205- 229- 234-
261-
Pestalotia. pág. 157- 231-

Pestalotia guepini. pág. 231-
Phaseolus sp. pág. 56-
Phaseolus spp. pág. 236-
Phaseolus vulgaris. pág. 54- 55- 56- 57- 59- 62- 64- 66- 68- 71- 78- 79- 96-
114- 116- 119- 132- 138- 140 - 142- 161- 203- 231-
233- 239- 254- 270- 271- 303- 306- 325- 326-
Phasidium sp. pág. 86- 345-
Phleospora. pág. 65-
Phleospora sp. pág. 64- 65-
Phoenix datilifera. pág. 248-
Pholiota sp. pág. 53-
Phoma. pág. 157- 237- 238-
Phoma apicola. pág. 238-
Phoma asparagi. pág. 238-
Phoma betae. pág. 238-
Phoma costarricencis. pág. 238-
Phoma herbarum var. medicaginis. pág. 237-
Phoma lingan. pág. 238-
Phoma medicaginis. pág. 237- 261-
Phoma medicaginis var. pinodella. pág. 237-
Phoma melioti. pág. 238-
Phoma obscurans. pág. 238-
Phoma sp. pág. 49- 54-
Phoma terrestris. pág. 238-
Phomopsis. pág. 157- 239-
Phomopsis mali. pág. 239-
Phomopsis perniciosa. pág. 239-
Phragmidium. pág. 65- 160-
Phragmidium rosae. pág. 84- 273-
Phyllachora. pág. 65- 158-
Phyllachora ambrosiae. pág. 253-
Phyllachora luccumae. pág. 158- 253-
Phyllachora maydis. pág. 253-
Phyllachora sp. pág. 68- 83-
Phyllactinia. pág. 155- 250-
Phyllactinia spp. pág. 203-
Phyllosticta. pág. 157- 239-
Phyllosticta citricarpa. pág. 239-
Phyllosticta phaseolina. pág. 60- 63- 67- 239- 375-

Phyllocticta rosarum. pág. 239-
Phyllosticta sp. pág. 64-
Phymatotrichum omnivorum. pág. 366-
Physalospora obtusa. pág. 60- 63- 67- 121- 254- 375-
Physalospora persea. pág. 121- 234-
Physalospora tucumanensis. pág. 255-
Physoderma alfalfae. pág. 183-
Physoderma maydis. pág. 184-
Physoderma zeae maydis pág.. 184-
Phytomonas stewartii. pág. 298-
Phytophthora. pág. 39- 65- 152-185- 192-
Phytophthora capsici. pág. 192
Phytophthora cinamomi. pág. 86- 190- 345-
Phytophthora citrophthora. pág. 123- 128- 189-
Phytophthora erytroseptica. pág. 66- 118- 130- 150- 187- 188- 377-
Phytophthora fragariae. pág. 192
Phytophthora infestans. pág. 55- 59- 61- 69- 72- 76- 78- 114- 134- 135- 185-
186- 384-
Phytophthora palmivora. pág. 191-
Phytophthora parasitica. pág. 123- 128- 189-
Phytophthora phaseoli. pág. 192-
Physalospora obtusa. pág. 60- 121-
Physalospora persea. pág. 121-
Pinus. pág. 227-
Pinus patula. pág. 79-
Piper nigrum. pág. 64-
Piricularia. pág. 207-
Piricularia oryzae. pág. 207- 377- 383-
Piricularia sp. pág. 208-
Pisum sativum. pág. 54-62- 64- 66- 78- 79- 96- 119- 140- 233- 236- 240- 249-
261- 303- 326-
Pitomyces sp. pág. 80- 82- 156-
PLRV. pág. 115-
Plasmodiophora brassicae. pág. 184-
Plasmopara. pág. 152- 197-
Plasmopara viticola. pág. 40- 197-
Pleospora betae. pág. 238-
Pleospora herbarum. pág. 262-
Pleospora sp. pág. 86- 88- 345-

Pleusphaerolina. pág. 65-
Plunchea chingoyo. pág. 382-
Pluteus cervinus. pág. 53-
Podosphaera. pág. 155- 250-
Podosphaera leucotricha. pág. 250-
Podosphaera spp. pág. 203-
Podosphaera tridactyla. pág. 250-
Polylepis racemosa. pág. 66- 75- 81- 148- 149- 252-
Polymyxa sp. pág. 321-
Polyporus sp. pág. 162-
Polyporus sulphureus. pág. 279-
Polyporus versicolor. pág. 280-
Poncho rojo. pág. 87-
Potato latent mosaic = Potato virus X (PVX). pág. 65- 114- 142- 317- 318- 321-
Potato leaf roll virus (PLRV). pág. 67- 115- 142- 321- 324-
Potato stem dwarf virus. (PSDV). pág. 321-
Potato virus S (PVS). pág. 65-
Potato virus Y (PVY). pág. 65- 114- 317-
Potato virus X (PVX). pág. 65- 114- 142- 317- 318- 321-
Potato yellow dwarf virus (PYDV). pág. 321-
Potato yellow vein virus (PYVV). pág. 139- 324-
Pouteria luccuma. pág. 83- 146- 158- 253- 345-
Pratylenchus. pág. 335-
Prosopis juliflora. pág. 278-
Prosopis pallida. 122-
Prospodium sp. pág. 76- 149-
Prospodium tecomae. pág. 272-
Prunus. pág. 109- 246- 377-
Prunus avium. pág. 144- 147- 246-
Prunus capuli. pág. 65- 68- 147- 246- 274- 349-
Prunus cerasus. pág. 147-
Prunus domestica. pág. 204- 246-
Prunus persica. pág. 60- 65- 68- 71- 124- 129- 138- 147- 202- 234- 235- 251- 273-
Prunus salicina. pág. 204-
Prunus serotina. pág. 65- 66- 68- 77- 78- 86- 147- 246- 274- 345- 348- 349-
Prunus spp. pág. 246-
Psaliota campestris. pág. 53-
Pseudocercospora musae. pág. 382-
Pseudococcus citri. pág. 80- 82- 156-

Pseudomonas. pág. 293- 296- 302- 306-
Pseudomonas aeruginosa. pág. 303-
Pseudomonas campestris. pág. 292-
Pseudomonas carica. pág. 303-
Pseudomonas caryophylli. pág. 303-
Pseudomonas cepacia. pág. 303-
Pseudomonas cichori. pág. 303-
Pseudomonas fluorescens. pág. 302-
Pseudomonas gladioli. pág. 303-
Pseudomonas marginalis. pág. 302-
Pseudomonas medicaginis var. phaseolicola. pág. 383-
Pseudomonas phaseolicola. pág. 65- 140- 306-
Pseudomonas putida. pág. 303-
Pseudomonas rubrilineas. pág. 303-
Pseudomonas savastanoi. pág. 293-
Pseudomonas solanacearum. pág. 51- 55- 56- 57- 58- 382-
Pseudomonas solanacearum R2. pág. 305-
Pseudomonas solanacearum R3. pág. 46- 57- 58- 150- 163- 303-
Pseudomonas stewartii. pág. 298-
Pseudomonas syringae. pág. 123-
Pseudomonas syringae pv. phaseolicola. pág. 71- 140- 303- 306-
Pseudomonas syringae pv. pisi. pág. 303-
Pseudomonas syringae pv. savastanoi. pág. 303-
Pseudomonas syringae pv. siringae. pág. 303-
Pseudomonas syringae pv. tomato. pág. 303-
Pseudoperonospora. pág. 196-
Pseudoperonospora cubencis. pág. 196-
Pseudopeziza. pág. 65-
Pseudopeziza medicaginis. pág. 135- 157- 259-
Pseudopeziza trifolii. pág. 259-
Pseudoplea trifolii. pág. 262-
Puca poncho. pág. 87-
Puccinia. pág. 65- 160- 298-
Puccinia anomala. pág. 266-
Puccinia asparagi. pág. 75- 269-
Puccinia chrysanthemi. pág. 273-
Puccinia coronata. pág. 266-
Puccinia glumarum. pág. 266-
Puccinia graminis. pág. 132-

Puccinia graminis tritici. pág. 69- 85- 132- 378-
Puccinia graminis f. sp. avenae. pág. 266-
Puccinia graminis f. sp. hordei. pág. 266-
Puccinia graminis f. sp. tritici. pág. 69- 85- 132- 265- 266- 378-
Puccinia melanocephala. pág. 273-
Puccinia polysora. 268- 269-
Puccinia recondita f. sp. tritici. pág. 266-
Puccinia rubigo vera var. secalis. pág. 267-
Puccinia rubigo vera var. tritici. pág. 266-
Puccinia simples. pág. 266-
Puccinia sorghi. pág. 86- 115- 132- 160- 268- 269-
Puccinia sp. pág. 87-
Puccinia striiformis. pág. 69- 71- 85- 266-
Puccinia striformis f. sp. hordei. pág. 266-
Puccinia triticina. pág. 266-
Puccinia tanaceti. pág. 273-
Punctodera. pág. 335-
Pyrenochaeta terrestris. pág. 238-
Pyrus. pág. 377-
Pyrus communis. 39- 68- 121- 163- 189- 239- 250- 254- 255- 261- 263-
Pyrus malus. pág. 68- 97- 121- 135- 163- 189- 211- 218- 232- 235- 239- 250-
252- 254- 255- 257- 261- 263-
Pythium. pág. 122- 192- 193-
Pythium aphanidermatum. pág. 193-
Pythium devarianum. pág. 118- 130- 150- 192- 193-
Pythium sp. pág. 66- 84- 123- 131- 321-
Pythium spp. pág. 377-
Pythium ultimum. pág. 118- 193-
Ralstonia. pág. 296-

Ralstonia solanacearum. pág. 46- 115- 150- 163- 303- 304- 305- 337- 382-
Radopholus. pág. 335-
Ramularia tulasnei. pág. 261-
Rhaphanus sativum. pág. 77-
Rhaphanus sp. pág. 291-
Rhaphanus vulgaris. pág. 153-

Rhizobium leguminosearum. pág. 360-
Rhizoctonia. pág. 65- 122-
Rhizoctonia solani. pág. 55- 60- 63- 64- 67- 73- 78- 79- 114- 150- 154- 161- 244-
337- 375- 382-
Rhyzopus. pág. 65- 181-
Rhizopus sp. pág. 60- 375
Rhizopus stolonifer. pág. 59- 63- 66- 67- 68- 72- 73- 78- 115- 154- 199 - 200-
226- 382-
Rhytisma sp. pág. 260-
Ricinos communis. pág. 97- 188-
Rickettsias. pág. 311-
Rice dwarf virus (RDV). pág. 321-
Rosa sp. pág. 84-
Rosa spp. pág. 143- 239- 250- 251- 260- 273
Rugose mosaic potato virus Y (PVY). pág. 65- 114- 142- 317- 321-
Ruta graveolens. pág. 70- 337-
Rubus idaeus. pág. 240-
Rubus sp. pág. 77-
Saccharomyces cerevisiae. pág. 180-

Saccharum officinarum. pág. 138- 159- 196- 219- 248- 255- 273-
Salix babilonica. pág. 74- 274- 275- 278-
Salix humboltiana. 74- 274- 275- 278-
Salix spp. pág. 65- 74- 274-
Salvia saginata. pág. 71-
Sartoya. pág. 248-
Schinus molle. pág. 63- 64- 79- 83- 229- 337- 344-
Schyzophyllum. pág. 65-
Schizophyllum alneum. pág. 278-
Schizophyllum commune. pág. 53- 74- 278-
Scleroderma verrucosum. pág. 53- 76- 282-
Sclerospora. pág. 152- 196-
Sclerospora graminicola var. andropogonis sorghi. pág. 196-
Sclrerospora macrospora. pág. 196-
Sclerospora sorghi. pág. 196-
Sclerotinia fructicola. pág. 202-

Sclerotinia sclerotiorum. pág. 122- 258-
Sclerotinia sp. 39-
Sclerotium cepivorum. pág. 49- 66- 109- 161- 243- 244-
Sclerotium rolfsii. pág. 243-
Secale cereale. pág. 267-
Septoria. pág. 65- 157- 240-
Septoria apii. pág. 67- 158- 241-
Septoria apii graveolentis. pág. 241-
Septoria apiicola. pág. 49- 241-
Septoria avenae. pág. 240-
Septoria citri. pág. 242-
Septoria cucurbitacearum. pág. 240-
Septoria dianthi. pág. 240-
Septoria dianticola. pág. 240-
Septoria flagellifera. pág. 240-
Septoria gladioli. pág. 240-
Septoria licopersici. pág. 240-
Septoria nodorum. pág. 241-
Septoria passerinii. pág. 240-
Septoria pisi. pág. 240-
Septoria sp. pág. 49- 54-
Septoria rubi. pág. 240- 261-
Septoria tritici. 241- 261-
Setosphaeria turcica. pág. 212-
Smallanthus sonchifolius. pág. 75- 80- 219-
Solanum tuberosum. pág. 39- 48- 49- 50- 51- 55- 56- 57- 59- 61- 65- 66- 70- 72-
76- 78- 94- 109- 114- 118- 120- 129- 130- 131- 134-
135- 139- 142- 148- 149- 158- 159- 163- 164- 183-
184- 186- 188- 193- 205- 244- 292- 300- 303- 309-
317- 321- 324- 336- 346- 359- 361- 377-
Sphacelia segetum. pág. 255-
Sphaceloma ampelimum. pág. 260-
Sphaceloma rosarum. pág. 239- 260-
Sphaeropsis malorum. pág. 121- 254-
Sphaeroteca. pág. 250-
Sphaeroteca humuli. pág. 250-
Sphaeroteca macularis. pág. 250-
Sphaeroteca pannosa. pág. 250- 251-
Sphaeroteca reiliana. pág. 146-

Sphaeroteca spp. pág. 203-
Spilocaea. pág. 133-
Spilocaea pomi. pág. 60- 68- 133- 134- 144- 157- 263-
Spinacea oleraceae. pág. 301-
Spiroplasma citry. pág. 309-
Spongospora sp. pág. 321-
Spongospora subterranea. pág. 184-
Spongospora subterranea f. sp. subterranea. pág. 109- 184-
Stachybotrys sp. pág. 101-
Stagonospora meliloti. pág. 238-
Stemphylium. pág. 220- 223-
Stemphylium loti. pág. 367-
Stemphylium sp. pág. 88- 220- 262-
Stigmina. pág. 128-
Stigmina carpophila. pág. 123- 128- 235-
Stilbella flavida. pág. 129-
Stilbum flavidum. pág. 129-
Streptomyces. pág. 293- 296- 308-
Streptomyces griseus. pág. 383-
Streptomyces griseochromogenes. pág. 383-
Streptomyces higroscopicus. pág. 36-
Streptomyces spp. pág. 383-
Suillus luteus. pág. 53- 76- 162- 281-
Synchytriun endobioticum. pág. 95- 109- 148- 149- 183-
Synchytriun sp. pág. 321-
Taeniolella sp. pág. 337- 88-

Tagetes minuta. pág. 337-
Tagetes sp. pág. 337-
Taphrina. pág. 65- 147-
Taphrina andina. pág. 147- 246-
Taphrina cesari. pág. 147- 246-
Taphrina deformans. pág. 60- 109- 144- 147- 246-
Taphrina pruni. pág. 246-
Tecaphora solani. pág. 159-
Tecoma sambucifolia. pág. 76- 149- 272-

Telochistes. pág. 60-
Tetranychus telarius. pág. 321-
Thanatephorus cucumeris. pág. 244-
Thecaphora solani. pág. 377-
Theobroma cacao. pág. 145- 191- 248-
Thielaviopsis. pág. 221-
Thielaviopsis basicola. pág. 221-
Thielaviopsis sp. pág. 69- 221-
Tillandsia. pág. 344- 345-
Tillandsia aeranthus. pág. 344-
Tillandsia recurvata. pág. 86- 344- 345-
Tillandsia sp. pág. 85-
Tillandsia usneoides. pág. 344-
Tilletia caries. pág. 38- 277-
Tilletia spp. pág. 380-
Tobaco mosaic virus (TMV). pág. 318-
Tobaco necrotic virus (TNV). pág. 321-
Trametes versicolor. pág. 53- 131- 280-
Tranzchelia. pág. 65-
Tranzchelia discolor. pág. 60- 273-
Trichoderma harzianum. pág. 376-
Trichoderma lignorum. pág. 376-
Trichoderma virens. pág. 376-
Trichoderma viride. pág. 376-
Trichodorus sp. pág. 321-
Trichometasphaeria turcica. pág. 212-
Trichotecium sp. pág. 66- 77-
Trifolium pratense. pág. 138- 238- 263-
Trifolium repens. pág. 238- 263-
Trifolium spp. pág. 326-
Tripodanthus. pág. 349-
Tripodanthus acutifolius. pág. 65- 347- 348- 349-
Triposporium sp. pág. 80- 82- 156-
Triticum aestivum. pág. 41- 65- 69-
Triticum durum. pág. 67- 85-
Triticum secale. pág. 71-
Triticum sp. pág. 379-
Triticum spp. pág. 38- 132- 159- 240- 249- 255- 261- 266- 267- 277- 378-
Tristerix. pág. 349-

Tristerix longebracteata. pág. 350-
Tropaeolum tuberosus. pág. 359-
Tubercularia sp. pág. 221-
Turdus serranus. pág. 349-
Tylenchus sp. pág. 335-
Tylenchulus. pág. 335-
Ullucus tuberosus. pág. 359-

Uncinola. pág. 155- 250-
Uncinola necator. pág. 40- 133- 203- 250-
Uncinola spp. pág. 203-
Ungulina marginata. pág. 280-
Urocarpidium shephardae. pág. 72-
Urocystis cepulae. pág. 159-
Uromyces. pág. 61- 65- 160-
Uromyces appendiculatus. pág. 270-
Uromyces caryophyllinus. pág. 88- 133- 239- 271-
Uromyces dianthi. pág. 271-
Uromyces fabae. pág. 64- 270-
Uromyces lupini. pág. 361- 370-
Uromyces phaseoli. pág. 64- 140- 270-
Uromyces phaseoli var. typica. pág. 132- 270-
Uromyces sp. pág. 64- 84-
Uromyces viciae fabae. pág. 64- 270-
Urophlyctis alfalfae. pág. 183-
Usnea. pág. 60- 355-
Ustilago. pág. 65-
Ustilago avenae. pág. 68- 70- 159- 276-
Ustilago hordei. pág. 159- 276-
Ustilago kolleri. pág. 159-
Ustilago levis. pág. 276-
Ustilago maydis. pág. 38- 159- 276- 360-
Ustilago nigra. pág. 276-
Ustilago nuda. pág. 159-
Ustilago nuda var. tritici. pág. 277-
Ustilago scitaminea. pág. 159-

Ustilago tritici. pág. 159- 277-
Ustilago zeae. pág. 159- 276-
Valsa sp. pág. 255-

Vairemorpha necatrix. pág. 95-
Vallesia glaba. pág. 382-
Venturia. pág. 65-
Venturia inaequalis. pág. 133- 144- 263- 383-
Verticillium. pág. 95- 205-
Verticillium albo atrum. pág. 205-
Verticillium dahliae. pág. 205-
Verticillium sp. pág. 63- 67- 86- 345-
Verticillium spp. pág. 150- 205-
Vicia faba. pág. 62- 64- 66- 78- 79- 183- 236- 270- 271- 326-
Vicia sativa. pág. 79-
Vigna unguiculata. pág. 68-
Virus de la degeneración infecciosa de la vid. pág. 321-
Virus de la hoja blanca del arroz. pág. 136-
Virus de la necrosis del tabaco (TNV). pág. 321-
Virus del amarillamiento internerval de la papa. pág. 139- 324-
Virus del enanismo amarillo de la cebada (BYDV). pág. 65- 321-
Virus del enanismo amarillo de la papa (PYDV). pág. 321-
Virus del enanismo clorótico del maíz (MCDV). pág. 142-
Virus del enanismo del arroz (RDV). pág. 321-
Virus del enanismo del tallo de la papa (PSDV). pág. 321-
Virus del enrollamiento de la papa. (PLRV). pág. 65- 115- 142- 321- 324-
Virus del estriado del trigo (WGV). pág. 321-
Virus del mosaico amarillo del frijol (BYMV). pág. 142- 326-
Virus del mosaico común del frijol (BCMV). pág. 64- 142- 325-
Virus del mosaico del tabaco (TMV). pág. 318-
Virus del mosaico del trigo (WMV). pág. 321-
Virus del mosaico rugoso del frijol (BRMV). pág. 142-
Virus del moteado clorótico del maíz (MCMV). pág. 69- 70- 142-
Virus del rayado del maíz (CSV). pág. 142-
Virus del rayado fino del maíz (MRFV). pág. 141- 324-
Virus entomopoxivirus (VEP). pág. 95-

Virus granulosis (VG). pág. 95-
Virus nucleopoliedrosis (VNP). pág. 95-
Virus pliedrosis citoplasmatica (VPC). pág. 95-
Virus S de la papa (PVS). pág. 65-
Virus sonajero del tabaco. pág. 321-
Virus X de la papa = Mosaico latente de la papa (PVX). pág. 65- 114- 142-
317- 321-
Virus Y de la papa = Mosaico rugoso de la papa (PVY). pág. 65- 114- 142-
317- 321-
Viscum sp. pág. 350-
Vitis. pág. 377-
Vitis vinifera. pág. 40- 69- 97- 197- 203- 204- 250- 260- 261- 321-
Volutella sp. pág. 221-
Wheat groove virus (WGV). pág. 321-

Wetzelinia. pág. 65-
Wetzelinia sclerotiorum. pág. 67- 161- 258-
Wilsonomyces carpophilus. pág. 123- 235-
Xanthoria. pág. 60-

Xanthomonas. pág. 293- 307-
Xanthomonas campestris. pág. 307-
Xanthomonas campestris pv. phaseoli. pág. 71- 140- 307-
Xanthomonas campestris pv. translucens. pág. 163-
Xanthomonas hyacinthi. pág. 293-
Xanthomonas juglandis. pág. 383-
Xanthomonas malvacearum. pág. 226-
Xanthomonas manihotis. pág. 307-
Xanthomonas phaseoli. pág. 65- 140- 307-
Xanthomonas phaseoli var. fuscans. pág. 140- 307-
Xanthomonas stewartii. pág. 298-
Xiphinema index. pág. 321-
Xylaria digitata. pág. 252-

Xylaria hipoxilon. pág. 252-
Xylaria polymorpha. pág. 252-
Zea diploperemnis. pág. 325-

Zea luxurians. pág. 325-
Zea mays. pág. 38- 41- 51- 53- 62- 67- 94- 117- 126- 132- 136- 137- 138- 139-
141- 142- 146- 159- 184- 196- 212- 213- 214- 215- 219- 220- 226-
227- 228- 253- 254- 257- 268- 276- 298- 310- 324- 346- 359- 371-
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GRÁFICA BRACAMONTE
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1

Manuel Salomón Roncal Ordóñez

Primera Edición, Abril 2004.

Serie : Textos Universitarios, OGI - UNC.

Fotografía de carátula : Hoja crespa del capulí (Prunus capuli Car.).

 Manuel Salomón Roncal Ordóñez

 Oficina General de Investigación - UNC, Editor.

HECHO EL DEPÓSITO LEGAL

Carátula y diagramación : Rafael Bracamonte Heredia / Elizabeth Barturén Carrera

Impreso en Perú / Printed in Peru.

A mis maestros de la Universidad Nacional de Cajamarca,

La Fitopatología estudia las enfermedades de los vegetales: Como se enferman

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CATEGORIZACIÓN DE HONGOS FITOPATÓGENOS. 182

CLASE PLASMODIOPHOROMYCETES. 184

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Ex Miembro del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (España). Colaborador del

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