INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como una alteración del cerebro,

tanto en su anatomía como en su funcionalidad debido a intercambios violentos de
energía mecánica, se reporta como una de las principales causas de
morbimortalidad en personas menores de 45 años. Clínicamente se clasifica en
leve, moderado y severo mediante la escala de coma de Glasgow (ECG). En
cuanto a los mecanismos de la lesión, las caídas son la principal causa de
traumatismo, seguido de los golpes y accidentes automovilísticos.

En Estados Unidos es la causa más frecuente de discapacidad, reduce el

rendimiento laboral de los afectados y aumenta las necesidades de atención
sanitaria. Es importante conocer los factores pronósticos de esta lesión para
predecir el futuro de los pacientes. El sexo, la puntuación de la escala de coma de
Glasgow, la edad, la hipotensión arterial son los más investigados.
DEFINICION

La organización mundial de la salud y la organización panamericana de la salud,

define al traumatismo cráneo encefálico, como cualquier lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía
mecánica. En esta definición incluye a todas aquellas causas externas que
pueden provocar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro,
cerebelo y tallo encefálico hasta el primer de la primera vértebra cervical. Arguello
(2018)

CLASIFICACION DEL TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA

TCE leve: Glasgow 14-15. Puede provocar cefalea, confusión y amnesia pasajera.

TCE moderado: Glasgow 9-13. Puede provocar estupor, mareo y cefalea.

Requiere observación.

TCE grave: Glasgow 3-8. Puede provocar el coma, requiere ingreso en UCI con
monitorización de la presión intracraneal, probable intervención quirúrgica y
ventilación mecánica.

SEGÚN LA INTEGRIDAD DE LAS MENINGES

El traumatismo craneoencefálico puede ser abierto o cerrado según la integridad

de la duramadre.

Si hay salida de líquido cefalorraquídeo se debe sospechar de TCE abierto. El

líquido cefalorraquídeo puede salir a través de la herida craneal, la nariz, oídos o
boca.

SEGÚN LAS LESIONES

 Lesiones epicraneales de cuero cabelludo y tejidos blandos.

 Fracturas craneales:
 1. Fracturas lineales no precisan tratamiento pero si observación.
 2.Fracturas de la bóveda con hundimiento: suele ser necesaria intervención
quirúrgica.
 3.Fracturas de la base del cráneo. Se sospecha ante la salida de LCR o
sangre por los oídos o nariz, equimosis retroauricular, equimosis
periorbitaria, lesión de pares craneales o presencia de neumoencéfalo.
 Hematoma extradural o epidural: consiste en una acumulación de sangre
en los espacios extradural o epidural, normalmente por lesión de la arteria
 meníngea media o una de sus ramas. Suele provocar pérdida de
consciencia  y deterioro neurológico.
 Hematoma subdural. Acumulación de sangre en el interior de las
meninges, entre la duramadre y la aracnoides. Los síntomas pueden tardar
horas o días en aparecer. A veces pueden presentarse con síndrome
confusional o ser asintomáticos. Normalmente requieren cirugía.
 Hemorragia subaracnoidea: extravasación de sangre al espacio
subaracnoideo.
 Hematoma intraparenquimatoso: acumulación de sangre en el tejido
cerebral. Requieren cirugía si son accesibles.
 Conmoción cerebral. Provocan alteración postraumática del estado
mental, que puede afectar a la memoria, atención y orientación.
 Contusión cerebral: puede provocar edema, necrosis y hemorragias
punteadas. Requieren observación y si aumenta la presión intracraneal o
aparece deterioro neurológico será necesaria intervención quirúrgica.
 Lesión axonal difusa: lesión en la unión córtico-subcortical, en el cuerpo
calloso o en el tronco encefálico que ocasiona fragmentación y dilatación
axonal. Puede provocar coma prolongado o estado vegetativo.
 Edema cerebral: acumulación de líquido en el tejido cerebral y
desplazamiento de estructuras vecinas.
 Hernia cerebral: lesiones por desplazamiento de estructuras entre los
diferentes compartimentos intracraneales provocadas por gradientes de
presión. Fleischmann, R. S. (2019).

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo de un traumatismo craneoencefálico son la edad, las personas de la

tercera edad tienen un mayor riesgo de sufrir caídas con conmoción cerebral, los hombres
jóvenes son más propensos a sufrir accidentes de tráfico con traumatismo craneal, y
los bebés y niños ha sufrir caídas y golpes en la cabeza. Otros factores son los deportes de
riesgo, el alcoholismo o no tomar suficientes medidas de seguridad, como por ejemplo, no
ponerse el cinturón en caso de circular en coche o moto, no usar las barandillas al bajar las
escaleras, resbalar en suelos mojados por no incorporar dispositivos anti resbaladizos.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse

considerablemente.

Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los

minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina
intervalo de lucidez) y consisten en
 Cefalea creciente

 Disminución del nivel de conciencia

 Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)

La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar
herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la
consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y después un
deterioro neurológico gradual.

El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.

Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit
neurológico focal como una hemiparesia, una disminución progresiva de la
consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier
cosa que aumente la presión intracraneal (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).

El aumento de la presión intracraneal a veces provoca vómitos, pero este

síntoma es inespecífico. Una presión intracraneal notablemente aumentada
clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada
tríada de Cushing):
 Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)

 Bradicardia

 Depresión respiratoria

Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave
o un aumento notable de la presión intracraneal pueden causar una postura de
decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal pronóstico.

La herniación transtentorial  puede casar coma, pupilas midriáticas uni o

bilaterales y arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila
midriática unilateral) y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
 Pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de líquido
cefalorraquídeo) o el oído (otorrea de líquido cefalorraquídeo)
  Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto
auditivo externo si la membrana timpánica se ha roto

 Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos
de mapache)

 La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata,
aunque esta pérdida puede no ser notada hasta que el paciente recupera la
consciencia

La función del nervio fcial puede deteriorarse inmediatamente o después de

varios días.

Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente

a través de una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o
un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular
una deformidad en escalón.

Hallazgos en una fractura de la base del cráneo (hemotímpano)

Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas
diurnas que se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede
confundirse con una demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a
moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones.
Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (es decir, para
acontecimientos que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave,
incluye cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse,
amnesia variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde
el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos
frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen resolverse
espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un
traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en
presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes
incluyen

 Amnesia

 Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad,

desinhibición, falta de motivación)

 Labilidad emocional

 Trastornos del sueño

 Función intelectual disminuida

En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días
después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A
veces también se producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos
de la marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas.

FISIOPATOLOGIA

La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p.
ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores
pueden producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se
inicia tras la lesión inicial.

Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema

cerebral y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene
un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un
líquido que no puede comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral
mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema,
hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un
aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a
la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensión
arterial media (TAM) y la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la
presión intracraneal (PIC) (o disminuye la tensión arterial media, TAM), se
reduce la presión de perfusión cerebral (PPC). Cuando la PPC disminuye por
debajo de 50 mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema
pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de
neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y
causar daño celular adicional, edema y aumento de la presión intracraneal. Las
complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensión,
hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse
agresiones cerebrales secundarias. Carney (2017)

Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global
del cerebro. Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede
empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero
occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de
morbilidad y mortalidad). Si la presión intracranealaumenta hasta igualar la TAM,
la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que
produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal
puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado
de una lesión por conmoción en adolescentes y niños.

El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida

como el súbito aumento de la presión intracraneal ya veces la muerte después
de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación
a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión
vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO CLINICO

El examen físico inicial ha de incluir una valoración de las funciones vitales: función respiratoria,
ritmo cardíaco, TA, temperatura y si es factible, glucemia y saturación de oxígeno.

Exploración neurológica. Evaluación breve pero rigurosa de las funciones neurológicas, valorando
los siguientes aspectos

Funciones mentales: Nivel de consciencia (se puede utilizar la escala de Glasgow). Orientación en
espacio y tiempo.

Lenguaje: se valorará la comprensión, la respuesta a órdenes sencillas y la expresión. Se indicará al

paciente que nombre objetos como un lápiz o un reloj y luego que indique para qué sirven.

Exploración de cabeza y cuello: laceraciones, contusiones y deformidades pueden sugerir una

etiología traumática de los síntomas. Se debe examinar la carótida, buscar signos de fallo cardiaco
congestivo (distensión yugular).

TRATAMIENTO

1.-Valoración y estabilización inicial:

Soporte vital avanzado al traumatismo (ATLS) en el lugar: Asegurar vía aérea con IOT si TCE grave

Evitar hiperventilación, mantener estabilidad hemodinámica, control del dolor y normotermia.

Minimizar tiempo de transporte al hospital

Traslado a hospital con atención neuroquirúrgica

En Urgencias evaluar parámetros sistémicos y neurológicos.

Tras estabilización: TAC cerebral urgente

En TCE moderado y grave ingreso precoz en UCI

2.-Sedación y analgesia
Reducen PIC y consumo metabólico.

Favorecen mantenimiento del acoplamiento y la autorregulación.

Favorecen la adaptación a VM; previenen convulsiones.

Sedantes: Propofol, benzodiazepinas (midazolam), Remifentanilo.

Analgésicos: Opiáceos (Fentanilo, morfina, Remifentanilo), Paracetamol, AINES

3. Relajantes musculares

Beneficios: Mejor adaptación a ventilación mecánica, disminución del consumo de O2

Uso sistemático no indicado: limitado a HTIC refractaria a otras medidas

Efectos secundarios : pérdida de exploración neurológica, miopatía, polineuropatía, bloqueo

neuromuscular prolongado, mayores cuidados de enfermería.

ANTIPIRÉTICOS

Temperatura: la fiebre (T central >38ºC) en pacientes con TCE es deletérea, ya que aumenta el
flujo y el volumen sanguíneo cerebrales y con ello la PIC.

Junto con la hiperglucemia empeora la recuperación de tejido cerebral en territorio frontera (zona
de penumbra).

Tratamiento: Paracetamol, nolotil, diclofenaco vía iv

Medidas físicas: hielo en zona de pliegues protegiendo la integridad cutánea, manta de hipotermia
Control adecuado de glucemia: si gluc>180 mg/dl iniciar administración de insulina según
protocolos locales.

Antipiréticos de forma precoz y tratamiento con antibióticos si sospecha de infección a la espera

de cultivos positivos de sangre, orina, esputo, y LCR.
BIBLIOGRAFIA
Arguello, J. (13 de junio 2018). TCE-Traumatismo Craneoencefálico. Foro iberoamericano de
discusiones sobre la familia de clasificaciones internacionales de la OMS (FCI-OMSS).
Fleischmann, R. S. (2019). Auditoría de desempeño: una nueva clasificación para para los
resultados de sus seguimientos. Revista de Administração Pública, 53(1), 23-44.

Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al : Guidelines for the management of severe traumatic
brain injury, cuarta edición. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi:
10.1227/NEU.0000000000001432