ENFERDEMADES VIRALES: VARICELA

Una enfermedad viral (o infección viral) ocurre cuando un organismo es

invadido por virus patógenos y/o partículas virales contagiosas (viriones) que
pueden adherirse a la superficie y/o penetrar las células susceptibles.
Los virus son gérmenes muy pequeños. Están hechos de material genético
dentro de un recubrimiento de proteína. Los virus causan enfermedades
infecciosas comunes como el resfrío común, la gripe y las verrugas. También
causan enfermedades graves como el VIH/SIDA, la viruela y el Ébola. Etc.
VARICELA
La varicela es una enfermedad producida por el virus varicela zóster (VZV)
típica de la infancia, muy contagiosa y que solo se desarrolla, como máximo,
una vez a lo largo de la vida. La mayoría de los casos se dan en menores de
10 años y, a pesar de existir casos durante todo el año, es en la primavera y en
el invierno cuando aumenta el número de infecciones.
La varicela se produce cuando el virus, altamente contagioso, infecta a la
persona por primera vez produciendo los síntomas y reacciones cutáneas
correspondientes a esta patología. Aunque suele ser una enfermedad leve, hay
casos en los que puede agravarse en otra enfermedad más grave llamada
herpes zóster, sobre todo si se produce a partir de la adolescencia o edad
adulta.
El contagio de la varicela puede producirse de dos maneras: directo e indirecto.
El primer caso se produce a través del contacto con lesiones o heridas en la
piel y por vía aérea al expulsar secreciones en la tos o los estornudos. Por su
parte, el contagio indirecto puede darse mediante el tacto con objetos
contaminados, aunque esta opción es poco frecuente.
Síntomas
Generalmente los enfermos no presentan síntomas evidentes antes de que se
produzca el brote de la enfermedad, que viene acompañado por fiebre,
cansancio, dolor de cabeza y falta de apetito. Los síntomas comienzan entre
los 10 y los 21 días después de la infección. El más característico es la
aparición de manchas rojizas y planas, que van tomando relieve poco a poco
hasta convertirse en ampollas o vesículas. Estas provocan un gran picor, se
rompen con facilidad y forman unas costras que se desprenden y desaparecen
en, aproximadamente, dos semanas. El proceso se extiende hasta el sexto día
de la enfermedad.
Las manchas aparecen en todo el cuerpo, especialmente en el tronco y el
cuero cabelludo en brotes sucesivos. Los niños infectados pueden desarrollar
hasta 500 lesiones dérmicas que, en ocasiones, dejan una marca permanente.
En casos graves las manchas se extienden por las extremidades y el rostro.
Además, pueden aparecer llagas en la boca, los párpados, el recto, la vagina y
las vías respiratorias.

La Varicela en el Embarazo
Como muchos adultos son inmunes, son pocas las mujeres embarazadas que
se enferman de varicela. Pero si no se es inmune y una mujer llega a
enfermarse de varicela durante el embarazo hay una pequeña posibilidad de
que el bebé se contagie. También hay muchas posibilidades de que no le
suceda nada malo, pero la cantidad de semanas que una mujer lleva de
embarazo es un factor a tener en cuenta.
Si la enfermedad se contrae durante el primer o segundo trimestre del
embarazo, hay un riesgo muy pequeño (menos del 2 por ciento
aproximadamente) de que el bebé padezca lo que se conoce como:
SÍNDROME DE VARICELA CONGÉNITA. El riesgo es mayor si se contrae la
varicela entre las semanas 13 y 20 del embarazo.
La varicela congénita se caracteriza por defectos de nacimiento y los más
comunes son cicatrices en la piel, malformaciones de las extremidades,
microcefalia (cabeza anormalmente pequeña), problemas neurológicos (como
discapacidad intelectual) y problemas de visión. Además, un bebé con
síndrome de varicela congénita también puede sufrir de crecimiento lento en el
útero y padecer convulsiones y discapacidades de desarrollo motriz o mental.
La infección también puede aumentar el riesgo de aborto o muerte fetal tardía.

Prevención
El objetivo de la vacuna es evitar la propagación de la enfermedad, sus
complicaciones y la reinfección posterior en forma de herpes zoster. Puede
administrarse en una única dosis, es muy bien tolerada y, generalmente, no
presenta reacciones importantes en niños y adolescentes sanos. Los efectos
secundarios son leves y se manifiestan en forma de enrojecimiento, dolor e
inflamación en el área donde se ha aplicado. Asimismo, puede ocasionar
mareo, cansancio, fiebre o náusea.
La vacuna previene la enfermedad hasta en un 80 por ciento de los casos y se
administra a niños sanos entre 12 y 18 meses de edad. A partir de los 13 años
pueden ser inmunizados con dos dosis. Puede aplicarse junto a otras vacunas,
como las del sarampión, rubéola, paperas, polio, hepatitis B o meningitis. Sin
embargo, no debe administrarse a personas con un sistema inmune débil o a
las mujeres embarazadas. Las personas que no han sido vacunadas en su
momento y corren un riesgo importante de sufrir complicaciones reciben
anticuerpos una vez contraída la enfermedad.
Tratamiento
La varicela requiere una terapia antiviral y sintomática. La terapia sintomática
se realiza con analgésicos, antihistamínicos y cremas o lociones que calman el
picor. Su efecto es paliativo.
El aciclovir es un medicamento antiviral aprobado para el tratamiento de la
varicela. Este medicamento funciona mejor si se administra dentro de las
primeras 24 horas después de que comience el sarpullido.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La Mononucleosis Infecciosa es una enfermedad sistémica causada por el virus
Epstein-Barr (VEB) y, en raras ocasiones, por el citomegalovirus. El único
reservorio natural para el VEB es el ser humano; a esta enfermedad se le
conoce comúnmente como la “enfermedad del beso” y afecta a la orofaringe.
Se caracteriza por el desarrollo de sintomatología diversa como
faringoamigdalitis, fiebre y adenopatías, comprometiendo la vía aérea superior;
adicionalmente, se presenta dolor abdominal, ictericia, erupción cutánea,
edema palpebral, astenia y esplenomegalia. La mononucleosis se asocia a
neoplasias y al cáncer del cuello uterino.
Se trata una infección subclínica de la infancia; generalmente, al desaparecer
los anticuerpos maternos, los niños son más susceptibles, aunque se
manifiesta también en adolescentes y en adultos jóvenes. Es un padecimiento
ampliamente distribuido en el mundo (95% de los adultos entre 35 y 40 años
han sido infectados), y se transmite directamente de la persona infectada
(sintomática o no), con una incubación de entre 30 y 45 días seguidos del
período prodrómico, que dura entre 7 y 14 días. Después del período agudo, la
infección puede persistir hasta 18 meses en la faringe, y reaparecer en forma
intermitente.
Las glándulas salivales y las bolsas periodontales profundas son portadoras
virales, provocando la pérdida del soporte periodontal y periodontitis. Si no se
diagnostica a tiempo, puede producir el estallamiento del bazo o del hígado y,
por consiguiente, la muerte. Los fármacos de elección son: analgésicos,
antipiréticos, y antiinflamatorios no esteroideos.
Existe evidencia de la relación entre el VEB con la enfermedad periodontal, y
con los posibles mecanismos de la tríada virus-bacteria-huésped que activan el
proceso de destrucción periodontal. Los genomas de diversos tipos de herpes
virus, entre ellos el de VEB, han sido identificados en muestras de tejido
gingival, de fluido crevicular, y de placa subgingival provenientes de pacientes
diagnosticados con periodontitis.
Epidemiologia
Actualmente, el virus de Epstein Barr se encuentra ampliamente distribuido en
el mundo; se estima que más de 95% de la población adulta es seropositiva.
Los infantes se tornan vulnerables en el momento en que pierden la protección
de los anticuerpos maternos, por lo que se considera una enfermedad
característica de los jóvenes. La MI ocurre en edades más tempranas en los
países en vías de desarrollo y de condiciones precarias, en comparación con lo
que sucede en los países industrializados con niveles socioeconómicos
elevados, en donde los afectados son, con mayor frecuencia, adolescentes o
adultos jóvenes.
Sintomatología
La forma típica en que se presenta esta enfermedad viral es a través de
faringoamigdalitis; faringitis tonsilar en 85% de los casos, y fiebre de 39°C a lo
largo de 10 días, aunque puede durar varias semanas, comprometiendo las
vías aéreas superiores con diseminación al espacio parafaríngeo, al pulmón y
al mediastino. Adicionalmente, se presenta dolor abdominal e ictericia en 5%
de los casos; en algunas ocasiones, también puede ocurrir: erupción cutánea o
edema palpebral; astenia; agrandamiento del bazo (esplenomegalia) en 50%;
agrandamiento del hígado (hepatomegalia) en 10 a 30%, así como persistencia
de los síntomas por un período de más de una semana. La presencia de
petequias o urticaria sólo sucede en 5% de los pacientes.
Frecuentemente, la infección primaria causada por este virus es asintomática, o
presenta síntomas inespecíficos como infección del tracto respiratorio; en
pacientes pediátricos, suele ocurrir “rash” cutáneo, neutropenia o neumonía y,
al aumentar la edad, los síntomas se acentúan. En la segunda semana,
sobreviene un aumento de linfocitos, con entre 10 y 20% de células atípicas;
también encontramos otras manifestaciones de tipo cardiopulmonar, que
engloban a la neumonía intersticial, la miocarditis y la pericarditis.
Adicionalmente, se generan malestares oculares como retinitis o conjuntivitis, y
gastrointestinales como ulceraciones esofágicas o proctitis; sin embargo, estas
manifestaciones son raras y sólo se presentan si la mononucleosis infecciosa
es causada por Citomegalovirus.
El examen físico reporta la presencia de adenopatías generalizadas siendo
más frecuentes en las cadenas cervicales posteriores, anteriores en un 98% y
submandibulares, esplenomegalia y hepatomegalia.
Manifestaciones Orales
Pseudomembrana blanco-grisácea en las amígdalas y en los pilares
amigdalinos con eritema y edema intensos alrededor; petequias en paladar
blando; gingivitis y úlceras aftoides. Gran linfadenopatía cervical.

PSEUDOMEMBRANA GRISASEA PETEQUIA EN EL

PALADAR

ERITEMA Y EDEMA ÚLCERAS AFTOIDES

LINFADENOPATÍA CERVICAL

Enfermedad Periodontal Y Mononucleosis Infecciosa Por Virus De Epstein Barr

La importancia de conocer esta enfermedad radica en que el odontólogo se
encuentra permanentemente expuesto a este virus por su contacto con la
saliva humana. Por otra parte, en los últimos años diversas investigaciones han
comprobado la presencia del VEB hasta en 43% del fluido gingival de pacientes
con periodontitis; en presencia de placa subgingival, existe un mayor índice de
prevalencia de estos microorganismos, así como en la periodontitis crónica y
en la gingivitis ulceronecrosante.
Se ha descrito la existencia de una correlación entre la enfermedad periodontal
y el virus de Eipsten Barr. Este virus se encuentra en bolsas con profundidades
sondeables de entre 3 y 6 mm, y en pacientes con periodontitis crónica en
presencia de sangrado al sondear. Lo anterior se debe a la supresión de la
respuesta inmunológica del virus, que favorece un crecimiento excesivo de la
flora periodontopática que agrava la enfermedad; con ello, se establece una
relación estrecha entre el herpes virus y las bacterias específicas que
favorecen el desarrollo de la periodontitis.
Tratamiento
Se establecen indicaciones generales para los pacientes afectados por
mononucleosis infecciosa: en el manejo sintomático propone evitar actividades
con riesgo traumático, proporcionar información al paciente sobre el riesgo de
rotura esplénica, y la necesidad de la evaluación médica constante. De igual
manera, en la Guía de prácticas clínicas se recomienda que, al no contar con
una vacuna, el tratamiento sea de carácter sintomático, administrando
antipiréticos, antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. La hidratación en
estos pacientes es primordial.
No debe prescribirse ácido acetil-salicílico en niños, ya que éste puede
desencadenar el síndrome de Reye, por tratarse de una enfermedad de origen
vírico.
Otros tratamientos eficaces para aliviar las molestias de la orofaringe son de
naturaleza tópica, a base de antisépticos, anestésicos y antiinflamatorios, que
deben acompañarse de recomendaciones no farmacológicas como el consumo
de líquidos en abundancia y reposo relativo.
Cuando se presenta una faringoamigdalitis exudativa con sospecha bacteriana
que acompaña a la enfermedad, se recomienda la administración de penicilina
o eritromicina durante diez días para prevenir secuelas de tipo
postestreptocócicas.

HERPANGINA
La herpangina es una enfermedad febril producida por numerosos
coxsackievirus del grupo A y, en ocasiones, otros enterovirus. La infección
causa lesiones vesiculosas y ulcerosas en la mucosa bucofaríngea. La
herpangina tiende a aparecer en forma epidémica y afecta con mayor
frecuencia a lactantes y niños.
¿Cómo se propaga el virus Coxsackie A?
El virus es frecuente en el verano y a comienzos del otoño. Se puede encontrar
en la saliva y en las heces (materia fecal). Un niño con herpangina y
enfermedad mano-pie-boca es más contagioso durante la primera semana de
la infección. Sin embargo, puede propagar el virus durante varias semanas. El
período de incubación de este virus es de 3 a 6 días. Durante este período, un
niño puede contagiar el virus sin mostrar síntomas de la enfermedad. El virus
se propaga cuando un niño toca heces infectadas y se pone la mano en la
boca. El virus también puede propagarse a través de los pulmones al toser y
estornudar. El virus también puede sobrevivir sobre superficies y objetos, como
mostradores o juguetes, el tiempo suficiente como para contagiar a otra
persona.
Síntomas:
La herpangina se caracteriza por la aparición súbita de fiebre con odinofagia,
cefalea, anorexia y a veces dolor cervical. Los lactantes pueden presentar
vómitos. Dos días después del establecimiento de los síntomas, aparecen
hasta 20 pápulas (media entre 4 y 5) de color grisáceo que miden entre 1 y 2
mm de diámetro y se convierten en vesículas con aréolas eritematosas. Su
localización predominante es en los pilares amigdalinos, pero también pueden
hallarse en el paladar blando, las amígdalas, la úvula o la lengua. Durante las
siguientes 24 horas, las lesiones se transforman en úlceras superficiales, rara
vez > 5 mm de diámetro, y curan en 1 a 7 días. Las complicaciones son
habituales. La enfermedad deja inmunidad persistente, pero el paciente puede
presentar nuevos episodios por otros coxsackievirus del grupo A u otros
enterovirus.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la herpangina se basa en los síntomas y las lesiones bucales
características. Las pruebas de confirmación no suelen ser necesarias, pero se
pueden hacer con:
 Aislamiento del virus de las lesiones
Detección del virus por PCR-transcriptasa inversa
Lo que demuestra un aumento del título de anticuerpos específicos
Las úlceras aftosas recurrentes pueden tener una apariencia similar.
Rara vez aparecen aftas de Bednar en la faringe, pero en general sin síntomas
sistémicos. La estomatitis herpética aparece esporádicamente y causa un
mayor número de úlceras más grandes y persistentes en toda la bucofaringe en
comparación con la herpangina. Coxsackievirus A10 es responsable de
faringitis linfonodular, que produce un cuadro similar, pero con pápulas que se
convierten en nódulos blanquecinos o amarillentos de 2 o 3 mm de diámetro en
lugar de transformarse en vesículas y úlceras.
Posibles Complicaciones:
La complicación más común de la herpangina y de la enfermedad mano-pie-
boca es la deshidratación. Deshidratación significa no tener suficiente agua en
el cuerpo. Los niños pueden negarse a ingerir líquidos debido al dolor que
sienten en la boca. Sin embargo, con el cuidado en casa, la mayoría de los
niños pueden ingerir suficientes líquidos para mantenerse hidratados. Es muy
raro que se presenten otras complicaciones.
Tratamiento:
El tratamiento de la herpangina es sintomático. Incluye higiene bucal minuciosa
(usando cepillos dentales suaves y enjuagues con agua salada), una dieta
blanda que no contenga alimentos ácidos ni salados y medidas tópicas.

INMUNIDAD.
La resistencia que tiene o adquiere un organismo para enfrentar enfermedades
y quedar libre de ellas. Viene de la palabra inmune, que quiere decir libre,
exento de algo.
El sistema inmunitario ha evolucionado para ser capaz de identificar lo propio
de lo extraño y desarrollar una respuesta protectora frente a estos últimos
(procesos cognitivos y destructivos).
Inmunidad innata o natural: está presente al nacer, siendo la primera línea
contra los microorganismos invasivos. Sus características son: está presente
de por vida, no es específica, carece de memoria y no cambia de intensidad
con la exposición. Es útil frente a microorganismos piogénicos, hongos y
parásitos multicelulares e incluye tres componentes:
• Fisicoquímico: piel, mucosas, secreciones y cilios, que efectúan un
lavado y una limpieza continua
• Humoral: complemento, lectina de unión al manano y opsoninas
adicionales como la proteína C reactiva y las enzimas proteolíticas
• Celulares: neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y linfocito natural killer.
 Complemento: incluye un elevado número de proteínas séricas que se
producen principalmente en el hígado, forman cascadas de forma que cada
componente activado cataliza la activación de varias moléculas del
componente siguiente, amplificando la respuesta. Las consecuencias son la
lisis celular, la producción de mediadores proinflamatorios y la solubilización de
los complejos antígeno-anticuerpo. La activación del sistema del complemento
se produce por medio de tres vías diferentes (alterna, clásica y de la lectina de
unión al manano) que convergen en la vía común final que proporciona la
mayor parte de la actividad biológica. Cada vía inicial produce una convertasa
C5, que inicia la vía de ataque a la membrana y el complejo resultante forma
poros que producen la lisis de la célula. El resultado biológico de la activación
del complemento es el recubrimiento de los patógenos con proteínas del
complemento (opsonización) para aumentar la fagocitosis, el reclutamiento de
células (por ejemplo el C5a atrae a los neutrófilos), la activación de células
como los mastocitos y los basófilos (C3a, C4a y C5a), la lisis celular y la
eliminación de los inmunocomplejos para impedir una acumulación perjudicial
de moléculas proinflamatorios.
• Mecanismos celulares: Los neutrófilos participan en la destrucción de
bacterias y hongos. Tras su activación, las moléculas de adhesión facilitan su
entrada en los tejidos, desplazándose hacia los atrayentes químicos y fagocitan
los microorganismos. La destrucción está mediada por la vía dependiente e
independiente del oxígeno. Los eosinófilos están presentes mayoritariamente
en los tejidos, preferentemente en superficies epiteliales, su principal papel es
la protección frente a los parásitos multicelulares como los helmintos, gracias a
la liberación de proteínas catiónicas tóxicas, pero también pueden inducir una
interacción con los linfocitos (respuesta celular adquirida). Además son
importantes por su contribución a las enfermedades alérgicas, en particular al
asma. Los mastocitos (en los tejidos) y los basófilos (en sangre) son células
cuyos gránulos contienen histamina y leucotrienos y que poseen un receptor de
alta afinidad por la Ig, produciéndose una activación de estos en las
enfermedades alérgicas. Los efectos de la liberación de los gránulos producen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad y contracción del músculo liso de
las vías respiratorias, pudiendo producir (dependiendo del estímulo y el lugar)
desde un habón y eritema localizado hasta un shock anafiláctico.
Inmunidad adquirida: se adquiere como parte del desarrollo, aumenta con la
edad y con exposiciones repetidas, tiene especificidad y memoria por lo que se
la denomina adaptativa. Sus componentes son los anticuerpos y las células
(linfocitos) y protege frente a bacterias (incluidas las que producen infecciones
intracelulares), virus y protozoos. En general las respuestas inmunitarias innata
y adquirida no se activan independientemente sino que se complementan entre
sí.

ANTÍGENO.
Es una sustancia que induce la formación de anticuerpos, debido a que el
sistema inmune la reconoce como una amenaza. Esta sustancia puede ser
extraña (no nativa) proveniente del ambiente (como químicos) o formada dentro
del cuerpo (como toxinas virales o bacterianas).
1. Tienen que tener la calidad de extraños al cuerpo humano. Es decir, que
todos los antígenos vienen de afuera o también pueden estar en nuestro
cuerpo.
2. No todos producen respuesta inmune, debido a la cantidad de inóculo
que se introduce, debe ser de proporción considerable para desencadenar una
respuesta.
3. La respuesta inmune está bajo control genético. Gracias a esto, el
sistema inmune decide cuándo responder y cuándo no, y contra quién va a
responder y contra quién no.
4. La estructura básica tiene una importante relevancia. Se debe a que en
la inmunidad mediada por células intervienen los linfocitos T y B. Ya que los
linfocitos T regulan toda la respuesta inmune, y le siguen los linfocitos B que
son los secundarios.
5. Hay algunos antígenos que deben ser reconocidos por los linfocitos T
para dar una respuesta, los cuales son llamados Antígenos timo dependientes;
y hay otros que no, solo les basta llegar al linfocito B para ser reconocidos
como tales, los mismos son llamados Antígenos timo independientes.
Los antígenos son usualmente proteínas o polisacáridos. Esto incluye partes de
bacterias (cápsula, pared celular, flagelos, fimbrias, y toxinas), de virus y otros
microorganismos. Los lípidos y ácidos nucleicos son antigénicos únicamente
cuando se combinan con proteínas y polisacáridos. Los antígenos no-
microbianos exógenos (ajenos al individuo) pueden incluir polen, clara de
huevo, y proteínas de tejidos y órganos trasplantados, o proteínas en la
superficie de glóbulos rojos transfundidos.
TIPOS
• Los xenoantígenos: Son característicos de una especie determinada y
por lo tanto resultan extraños para los individuos de las demás especies.
Ejemplo: La albúmina humana es un antígeno para el conejo.
• Los aloantígenos: Se encuentran presentes en algunos individuos de
una determinada especie y resultan extraños para los individuos de esta misma
especie que no los posean. Ejemplo: Los antígenos pertenecientes al sistema
del grupo sanguíneo ABO.
• Los autoantígenos: Son componentes del propio organismo, que en
determinadas condiciones pueden desencadenar una respuesta inmune.
ANTICUERPOS.
Conocidos también como Inmunoglobulinas (abreviadamente Ig) Son las
moléculas de la inmunidad humoral específica y una de sus principales
funciones fisiológicas es la defensa contra los microorganismos extracelulares
y las toxinas producidas por los distintos agentes microbianos.
Aunque los blancos de los anticuerpos son comúnmente bacterias, hongos y
parásitos extracelulares, estas moléculas tienen también un papel muy
importante en el control de los procesos infecciosos producidos por los
microorganismos intracelulares, tales como los virus, debido a que pueden
reconocerlos antes que ellos infecten las células o cuando son liberados como
viriones desde las células infectadas. Sin embargo, a pesar de su alta
especificidad por microorganismos y toxinas microbianas, los anticuerpos
requieren de otros elementos, tales como las células fagocíticas y las células
citotóxicas para eliminar los antígenos.
La función esencial de los anticuerpos es activar mecanismos efectores que
permitan la eliminación del antígeno del organismo. Están constituidos por
cuatro cadenas polipeptídicas: Dos cadenas pesadas (H) idénticas entre sí, y
dos cadenas livianas (L), iguales entre sí. Las dos cadenas pesadas están
unidas por enlaces disulfuro y a su vez cada cadena liviana está unida a cada
cadena pesada por estos mismos enlaces.
Las cadenas livianas pueden ser de dos tipos: kappa o lambda. En el humano,
el 65% de los anticuerpos poseen cadenas kappa y el 35% lambda. Ambas
poseen aproximadamente 214 aminoácidos de longitud, que se dividen en dos
regiones o dominios: uno llamado región variable de la cadena liviana (V1) que
incluye los primeros 107 aminoácidos, y la llamada región constante de la
cadena liviana (c1) que incluye la segunda mitad de la cadena. Cada uno de
estos dominios posee puentes disulfuro intercatenarios entre las regiones
variable y constante.
Las cadenas pesadas son esencialmente de 5 tipos diferentes: mu, delta,
gamma, epsilon y alfa. Según la cadena pesada que use el anticuerpo se
define su clase o isotipo: si posee cadenas mu, el anticuerpo se denomina
inmunoglobulina M o IGM; si posee delta se llama Igd, si posee gamma IgG.
Para algunas cadenas pesadas existen subclases diferentes: hay cuatro
subclases de gamma: gama 1, 2, 3, y 4, que originan IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4,
y hay 9 cadenas pesadas distintas para el humano.
INMUNOGLOBULINA A (IGA)
La Inmunoglobulina A (IgA) es un anticuerpo que desempeña un papel crítico
en la inmunidad mucosal. Se encuentra en el organismo en dos formas: la
secretoria (mucosas) y la sérica (suero). En su forma secretora, se encuentra
en secreciones mucosas, incluyendo: saliva, calostro, jugo intestinal, líquido
vaginal y secreciones de la próstata y epitelio respiratorio. También se
encuentra en cantidades pequeñas en sangre.
Es resistente a la degradación por las enzimas, y así puede sobrevivir en
ambientes ásperos tales como las zonas digestivas y respiratorias,
proporcionando una protección contra microbios que se multiplican en
secreciones del cuerpo.
Constituye el 10% del total de las inmunoglobulinas, o sea de 150 a 200mg por
100ml.
La producción diaria de IgA es de 66 mg/kg/día, lo cual supera a las demás
inmunoglobulinas juntas. Su vida media es de 7 días y se degrada en el
sistema retículo-endotelial.

INMUNOGLOBULINA E
La inmunoglobulina E (IgE) es un anticuerpo producido por el sistema
inmunitario y que está implicado en las reacciones alérgicas y en la respuesta
inmune efectiva contra diversos agentes patógenos, especialmente los
parásitos (sobre todo ciertos tipos de gusanos y protozoos). La IgE existe en
forma de monómero compuesto por dos cadenas pesadas (cadenas ε) y dos
cadenas ligeras. Fue descubierta en 1967 por Johanson y el matrimonio
Ishizaka.
Juega un papel fundamental en las reacciones alérgicas de tipo I de
hipersensibilidad, las cuales se dan en enfermedades como el asma,
rinosinusitis, dermatitis atópica, urticarias crónicas o alergias alimentarias.
A pesar de que la IgE es el isotipo de inmunoglobulina menos frecuente en el
organismo es capaz de desencadenar las respuestas alérgicas más poderosas del
organismo.
INMUNOGLOBULINA M
Es el anticuerpo principal en la respuesta inmune primaria, en la cual se presenta en
etapas iniciales en la superficie de linfocitos B no implicados, y en los más importantes
procesos de aglutinación y activación del complemento.
La inmunoglobulina M es el primer tipo de anticuerpo que se hace presente en la
acción contra un antigeno, esta se caracteriza por encontrarse al igual que la IgG en el
plasma sanguíneo y en el líquido intersticial. Se diferencia de las demás por ser un
pentámero, formado por cinco unidades de esta (isotipos). Cada monómero va a
poseer cuatro cadena, dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras, lo que va a
ofrecerle diezposibles sitios de unión y reconocimiento. Una molécula de IgM puede
enfrentarse a un antigeno pequeños o hapteno, que es una sustancia química de bajo
peso molecular que no induce por si sola una respuesta inmunitaria
INMUNOGLOBULINA G
Proteína plasmática que comprende cerca del 85% del total de las inmunoglobulinas
(v.) sérica. Tiene una estructura básica de cuatro cadenas, dos cadenas pesadas
gamma y dos cadenas ligeras kappa o lambda por molécula. Su peso molecular es de
154 kD y su vida media es de aproximadamente 23 días (la mayor de todas las
inmunoglobulinas circulantes).
La inmunoglobulina G es el principal anticuerpo responsable de la respuesta
inmunitaria secundaria; presenta una elevada capacidad de unión al antígeno, fija
complemento, estimula la quimiotaxis y actúa como una opsonina para facilitar la
fagocitosis. Es la única inmunoglobulina capaz de atravesar la barrera placentaria.
TIPOS DE INMUNIDAD
Inmunidad Natural.
Es la respuesta primara que se forma en el cuerpo como parte de las células buenas
que se encuentran en el mismo, estas se distinguen en dos:
Activa, la que sucede cuando ya se ha padecido la enfermedad con anterioridad, y el
cuerpo almacena en las células la información necesaria para hacer frente al
resurgimiento de la misma patología, junto a la información primaria básica que toda
célula posee.
Se considera una respuesta que surge en el sistema inmune, conformado por los
fagocitos y los anticuerpos. Un ejemplo de ello, se aprecia en los refuerzos que
algunas personas forman frente a los virus.
Por ejemplo, estudios han demostrado, que las personas que padecen de gripe
constantemente, es porque su cuerpo no ha podido crear los anticuerpos necesarios
para combatir la misma.
Pasiva, es aquella que se adquiere en una etapa primaria, esta se obtiene en la época
de amamantamiento, cuando el bebé al tomar pecho absorbe todos los anticuerpos
necesarios para formar su sistema de defensas.
La ciencia tiende a determinar que el organismo crea en sí, con toda la información
genética de los propios virus contraídos, una especie de células asesinas, que actúan
cuando los microorganismos ingresan al organismo, resultando aniquilados.
Estas células se encuentran en todo el organismo, incluso de forma superficial, por
ejemplo, la piel, contiene estas en altas cantidades, siendo necesario ello, ya que es la
capa primaria que entra en contacto con el mundo externo y sus agentes dañinos o
potencialmente infecciosos. El mecanismo de acción de estas células asesinas
consiste en detectar las células que ingresan con carga dañina, y proceder a
absorberlas y matarlas.
Inmunidad Adquirida.
Esta no es aprehendida por las células, como ocurre con la inmunidad natural, sino
que, por el contrario, esta ocurre cuando las células entran en contacto con los
agentes dañinos, y deben pasar un proceso de tres fases:
• Aprender, cada una de las células, debe de conocer y recabar la información
genética del antígeno (así se denomina el componente químico que desencadena una
respuesta del sistema inmunitario, este es de origen variado, ya que el mismo puede
devenir de una bacteria o bien de un virus).
• Una vez que la célula almacena la información, se adapta al mismo, en este
proceso el cuerpo comienza a generar las distintas respuestas.
Este es un proceso sumamente complejo ya que este puede devenirse en una serie de
dificultades para el cuerpo, ya que si no se produce la respuesta como es debida la
infección arropa el organismo, y el sistema inmune decae.
Cuando un virus ingresa al organismo, por lo general, ocasiona fiebre que es elevada
y el cuerpo comienza a sudar, a fin de regular la temperatura corporal.
• Cuando el organismo logra recabar toda la información del antígeno, y
comienza a crear los mecanismos celulares y respuestas orgánicas para hacer frente
al mismo, las células almacenan en sí la información necesaria que hicieron eficientes
los mecanismos de defensas, creando de tal forma los efectos deseados de
recuperación o bien de evitación de la propagación de la enfermedad en el cuerpo.
Lo más peculiar de este método o bien de este sistema inmune que se desarrolla es
que es específico, es decir, imagínate que existen células especializadas para cada
virus que ingrese a tu cuerpo.
Es por ello, por ejemplo, que existen células que hacen frente al dengue, mientras que
otras hacen frente a un virus caracterizado por un cuadro diarreico. Motivo por el cual,
cada célula lleva a cabo en sí un mecanismo de ataque específico, siendo esta la
causa del porqué la inmunidad adquirida toma tiempo siempre en desarrollarse.
Inmunidad Artificial.
Es aquella que se produce en el cuerpo como parte de una respuesta inducido en las
propias células, es decir, es introducido en el cuerpo un agente estimulante del
sistema inmune frente a un virus en particular, el mejor ejemplo de esto, lo constituyen
las vacunas, como es bien sabido, estas consisten en la inyección de células con
carga genética del propio virus, a fin de que el cuerpo en sí cree su propia respuesta
frente al mismo.
Y el otro mecanismo de producción es la sueroterapia, que consiste en la introducción
de sangre de una persona inmune en el cuerpo de otra, para que genere los
anticuerpos necesarios.
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
Granulocitos: el linaje granulocito/monocitos da lugar a los precursores que maduran
en la médula ósea y son liberados a la sangre. Constituyen alrededor del 65% de
todos los leucocitos y su nombre deriva de la cantidad de gránulos presentes en su
citoplasma. Según la coloración de éstos al someterlos a una tinción convencional, se
pueden subdividir en: basófilos (suponen el 0,5-1% y sus gránulos se tiñen de color
azul intenso), eosinófilos (3-5% con gránulos rojos) y neutrófilos blancos (90-95% con
gránulos casi sin teñir). Los granulocitos circulan en la sangre y migran a los tejidos
durante la respuesta inflamatoria; como excepción el mastocito (célula que comparte
características comunes con el basófilo aunque con un origen distinto) que permanece
fijo en los tejidos.
Monocitos: constituyen un 5-10% de los leucocitos circulantes, teniendo una vida
media de 24h, entran en la reserva extravascular y se convierten en residentes en los
tejidos, recibiendo el nombre de macrófagos. Estos se especializan en macrófagos
alveolares (pulmón), células de Kupffer (hígado), células mesangiales (riñón), células
de microglía (cerebro) y osteoclastos (hueso), y otros macrófagos que revisten los
conductos del bazo y los ganglios linfáticos.
Las células dendríticas: tienen unas prolongaciones citoplasmáticas características y
son una pequeña población adicional de células inmunitarias que se encuentran en la
sangre, ganglios linfáticos, médula ósea y tejidos. Desempeñan una función muy
especializada en la activación y la instrucción de los linfocitos
Linfocitos: representan el 25-35% restante de leucocitos y su nombre deriva de su
asociación directa con el sistema linfático. Están presentes en la sangre, en los
órganos y tejidos linfoides y en los lugares de inflamación crónica. Se dividen en 2
subtipos, los B y los T, presentes en la sangre en proporción 1/5 y se diferencian por la
presencia de glucoproteinas en su superficie. Los linfocitos B se diferencian en la
médula ósea antes de ser liberados a la circulación, su papel principal es el
reconocimiento de macromoléculas (denominadas antígenos) a través de los
receptores de superficie (llamados anticuerpos). Los linfocitos B pueden convertirse en
células plasmáticas y permanecer en los tejidos actuando como secretores de
anticuerpos solubles. Los linfocitos T (derivados del timo) cuya capacidad de
reconocer lo propio frente a lo extraño y provocar la muerte de los tejidos no
emparentados se adquiere durante los primeros años de vida en el timo. Estas células
contribuyen eficazmente a la función de los linfocitos B.
Linfocitos asesinos naturales (natural Killer): Se han identificado pequeñas
poblaciones de células similares a linfocitos T pero diferentes; son capaces de destruir
las células infectadas por virus y las tumorales sin necesidad de las “instrucciones” del
timo. Se identifican por la presencia de glucoproteínas de superficie especializadas y
característicamente poseen un citoplasma muy granulado

TEJIDOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

El timo: Es un órgano pequeño ubicado en la parte superior del pecho, detrás del
esternón, donde un tipo de linfocitos llamado “células T” crecen y maduran durante la
infancia. Cuando llegamos a la adultez, nuestras células T maduras se pueden dividir
para formar nuevas células T.
La médula ósea: Es el tejido blando que se encuentra dentro de los huesos donde se
forman todas las células sanguíneas, incluyendo los linfocitos. La médula ósea
produce células T y otros linfocitos denominados “células B”.
El bazo: Es un órgano del tamaño de un puño ubicado en la parte superior izquierda
del abdomen, detrás del estómago. El bazo contiene leucocitos que responden a los
antígenos recolectados de la sangre.
“Bultitos” de tejido linfático: Hay áreas de tejido linfático en todo el cuerpo. Su función
es atrapar antígenos y llevarlos a los linfocitos para desencadenar una respuesta
inmunológica. Los tejidos linfáticos a lo largo del tracto gastrointestinal incluyen las
amígdalas y los adenoides, que se ubican detrás de la garganta y la nariz, y el
apéndice, órgano pequeño unido al intestino grueso. También hay áreas de tejido
linfático en el sistema respiratorio.
Los vasos linfáticos: recogen desechos como proteínas, residuos celulares, bacterias y
virus, que son expulsados de los vasos sanguíneos. Este líquido con desechos,
llamado linfa, viaja por los vasos linfáticos e ingresa a los ganglios linfáticos. Hay
vasos linfáticos en todo el cuerpo, como ocurre con los vasos sanguíneos (arterias y
venas).
Los ganglios linfáticos: son órganos redondos pequeños que filtran las bacterias, los
residuos y otras toxinas, y que, además, contienen leucocitos que combaten
infecciones. Los ganglios cumplen una función clave en el reconocimiento y la
eliminación de estas sustancias. Además, le indican al cuerpo que debe iniciar una
respuesta inmunitaria. Hay grupos de ganglios linfáticos en la ingle, las axilas y el
cuello. También hay más ganglios en otras vías linfáticas del tórax, el abdomen y la
pelvis.
RECIRCULACIÓN DE LINFOCITOS
Una característica única de los linfocitos es que pueden cruzar el cuerpo a través de la
sangre y la linfa. Este tráfico de sangre a linfa se denomina recirculación linfocitaria y
tiene lugar cuando los linfocitos abandonan tejidos infectados en dirección hacia los
ganglios linfáticos regionales. Allí son activados tras encontrar células presentadoras
de antígeno. Una vez activados, vía conductos linfáticos se vuelcan en el ducto
torácico a la circulación sanguínea. Por último, a través de la circulación vuelven al
tejido infectado para ejercer su función.

HIPERSENSIBILIDAD
Estado de reactividad alterada en el cual el organismo reacciona con una respuesta
inmune exagerada, inapropiada y dañina contra un antígeno normalmente inocuo. Este
tipo de reacción requiere un estado previo de sensibilización al antígeno. Los
mecanismos humorales y celulares implicados en esta reacción son los mismos que
en la respuesta inmune normal.

CLASIFICACION SEGUN GELL Y COOMBS

Las reacciones de hipersensibilidad se pueden dividir en 4 tipos: I, II, III y IV,
basándose en los mecanismos implicados y el tiempo que tardan en producirse:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro
de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en personas
previamente sensibilizadas a ese antígeno. En primer lugar se produce la entrada del
Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados
por las células presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos a secretar un patrón
de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig E
específica; ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. En esta primer etapa se
produce la sensibilización al alérgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se
produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células
y conduce a la degranulación. Esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos
e inflamatorios (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de
plaquetas) que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar,
hipersecresión glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y
otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología. Estas reacciones
tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se
produce después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatorias.
Manifestaciones clínicas
La inflamación mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo general son
localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej.: vías respiratorias, aparato
digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistémicas como el shock anafiláctico. Se
incluyen las siguientes enfermedades:
• Rinitis alérgica
• Conjuntivitis alérgica
• Asma alérgico
• Alteraciones cutáneas: Urticaria
• Angioedema
• Dermatitis atópica
• Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve)
• Alergia a alimentos
• Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES, aspirina,
sulfas, y otros antibióticos beta lactámicos
• Alergia a las picaduras de insectos
• Alergia al látex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por
inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse como alergia
alimentaria por reacción cruzada con frutas
• Anafilaxia. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica provocada por la
liberación de histamina y otros mediadores, es de inicio súbito y dura menos de 24
horas, produciendo síntomas que pueden amenazar la vida, como ser: edema
laríngeo, angioedema, obstrucción de vía aérea inferior, hipotensión o colapso
circulatorio, vómitos, diarrea, urticaria.
• Hipotensión. Los síntomas asociados con hipotensión incluyen: incontinencia,
colapso, diaforesis, cianosis, vómitos, mareos, disnea y nauseas; y los síntomas
asociados con cianosis: confusión, estridor, disnea, hipotensión y sibilancias.
Las enfermedades alérgicas se expresan debido a una compleja interrelación entre los
factores genéticos y ambientales y los síntomas están mediados por Ac Ig E, por lo
tanto es útil para el diagnóstico elaborar una buena historia clínica, consignando los
antecedentes personales en relación con el ambiente (variaciones estacionales,
exposición a ambientes específicos: animales, polvo, humo del tabaco), la edad de
comienzo de los síntomas y la historia familiar (predisposición hereditaria).