Neumocardiorespiratorio

CARRERA DE KINESIOLOGIA Y FISIOTERAPIA
ASIGNATURA DE KINESIOLOGIA Y FISIOTERAPIA NEUMOCARDIORESPIRATORIO
TEMA: 1
ESTUDIO MORFOFUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO
OBJETIVOS DEL APRENDIZAJE
 Identificar las difernecias escenciales para la

localizacion topogafica de las estructuras
anatómicas del sistema respiratorio: nariz, laringe,
faringe, tráquea, bronqios principales, cisuras,
lobulos y segmentos broncopulmonares.
 Identificar las funciones de cada una de las

estructuras que conforman el sistema repsiratorio.
 Descartar la importancia de los reparos

anatómicos para la realización de las distintas
maniobras kinésicas – fisioterapéuticas para permeabilizar la vía aérea.
INTRODUCCIÓN
El conocimiento de la anatomía es esencial para comprender el manejo kinésico –

fisioterapéutico en las patologías respiratorias. También ayuda en el diagnóstico de algunos
problemas comunes que se presentan durante la atención kinésica. Por otra parte, posibilita el
entendimiento de la mecánica respiratoria, desde lo normal a lo patológico de las distintas
maniobras para permeabilizar y proteger la vía aérea.
El sistema respiratorio contribuye con la homeostasis al ocuparse del intercambio gaseoso

(oxígeno y dióxido de carbono) entre el aire atmosférico, la sangre y las células de los tejidos.
También contribuye a ajustar el pH de los líquidos corporales.
Las células utilizan oxígeno (O2) continuamente para las reacciones metabólicas que liberan
energía de las moléculas de los nutrientes y producen adenosintrifosfato (ATP). En forma
simultánea, estas reacciones liberan dióxido de carbono (CO2). Como la acumulación de una
cantidad excesiva de CO2 produce una acidez que puede ser tóxica para las células, el exceso
debe eliminarse rápida y eficientemente. El aparato cardiovascular y respiratorio coopera para
proveer O2 y eliminar CO2. El aparato respiratorio se encarga del intercambio de gases, que
consiste en la captación de O2 y la eliminación de CO2, y el cardiovascular transporta la sangre
que contiene estos gases, entre los pulmones y las células del cuerpo. La falla de cualquiera de
los dos altera la homeostasis y causa la muerte celular rápida por falta de oxígeno y
acumulación de productos de desecho. Además de intervenir en el intercambio gaseoso, el
aparato respiratorio también participa en la regulación del pH sanguíneo, contiene receptores
1
para el sentido del olfato, filtra el aire inspirado, origina sonidos y se deshace de parte del agua
y el calor corporal a través del aire espirado.
E1 aparato respiratorio está compuesto por la nariz,

la faringe (garganta), la laringe (caja de resonancia u
órgano de la voz), la tráquea, los bronquios y los
pulmones (Figura 1.1). Sus partes se pueden
clasificar de acuerdo con su estructura o su función.
Según su estructura, el aparato respiratorio consta
de dos porciones: 1) el sistema respiratorio superior,
que incluye la nariz, cavidad nasal, la faringe y las
estructuras asociadas y 2) el sistema respiratorio
inferior, que incluye la laringe, la tráquea, los
bronquios y los pulmones. De acuerdo con su
función, el aparato respiratorio también puede
dividirse en dos partes: 1) la zona de
conducción, compuesta por una serie de Figura 1.1 Partes del sistema respiratorio
cavidades y tubos interconectados, tanto fuera

como dentro de los pulmones (nariz, cavidad nasal, faringe, laringe, tráquea, bronquios,
bronquiolos y bronquiolos terminales), que filtran, calientan y humidifican el aire y lo
conducen hacia los pulmones y 2) la zona respiratoria, constituida por tubos y tejidos dentro
de los pulmones responsables del intercambio gaseoso (bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares y alvéolos), donde se produce el intercambio de gases entre el aire
y la sangre.
NARIZ
La nariz es un órgano especializado localizado en la entrada del aparato respiratorio, que

puede dividirse en una porción externa y una interna denominada cavidad nasal. La porción
externa es la parte de la nariz visible en la cara y consiste en un armazón de soporte óseo y de
cartílago hialino cubierto por músculo y piel, revestido por una mucosa. El marco óseo de la
porción externa de la nariz está constituido por el hueso frontal, nasal y maxilar (Figura 1.2).
La estructura cartilaginosa está conformada por el cartílago nasal septal que forma la porción
anterior del tabique nasal, los cartílagos nasales laterales, debajo de los huesos nasales, y los
cartílagos alares, que constituyen parte de las paredes de las fosas nasales. Como el soporte
cartilaginoso está compuesto por cartílago hialino, la porción externa de la nariz es bastante
flexible.
En la parte inferior de la nariz hay dos aberturas llamadas narinas u orificios nasales. En la
(Figura 1.3) Se muestra la anatomía superficial de la nariz.
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Las estructuras internas de la porción externa de la nariz cumplen tres funciones: 1)

calentamiento, humidificación, y filtración del aire inhalado, 2) detección del estímulo
olfatorio, y 3) modificación de las vibraciones vocales a medida que pasan a través de las
cámaras de resonancia, que son huecas y poseen gran tamaño. La resonancia es la
prolongación, la amplificación o la modificación de un sonido mediante vibración.
Figura 1.2 Vista anterolateral de la porción externa de la nariz que muestra las
estructuras ósea y cartilaginosa
Figura 1.3 Corte parasagital del lado izquierdo de la cabeza y el cuello que muestra la
localización de las estructuras respiratorias
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La porción interna de la nariz o cavidad nasal es un gran espacio en la región anterior del
cráneo, ubicado en posición inferior con respecto al hueso nasal y superior en relación con la
cavidad bucal; está revestida por músculo y mucosa. En su parte anterior, la cavidad nasal se
continúa con la porción externa de la nariz y en su parte posterior se comunica con la faringe,
a través de dos aberturas llamadas narinas internas o coanas (Figura 1.4.). Los conductos de
los senos paranasales, que drenan moco, y los conductos nasolagrimales, que transportan las
lágrimas, también desembocan en la cavidad nasal. Los senos paranasales son cavidades
presentes en algunos huesos craneales y faciales cubiertas por mucosa, que mantienen una
estructura continua con el revestimiento de la cavidad nasal. Los huesos del cráneo que
contienen senos paranasales son el frontal, el esfenoides, el etmoides y el maxilar. Además de
producir moco, los senos paranasales sirven como cámaras de resonancia para el sonido
durante el habla y el canto. Las paredes laterales de la cavidad nasal están formadas por el
etmoides, el maxilar, el lagrimal, el palatino y los cornetes nasales inferiores (Figura 1.4); el
hueso etmoides también constituye su techo. Los huesos palatinos y las apófisis palatinas del
maxilar superior, que juntos conforman el paladar duro, representan el techo de la cavidad
nasal.
Figura 1. 4 Corte frontal a través de la cabeza
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La estructura ósea y cartilaginosa de la nariz ayuda a mantener la permeabilidad del vestíbulo

y la cavidad nasal, es decir, abierta o no obstruida. La cavidad nasal se divide, a su vez, en una
región respiratoria, más grande y en posición inferior, y una región olfatoria, más pequeña y
superior. La región respiratoria está tapizada por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificadas
con numerosas células caliciformes y con frecuencia se denomina epitelio respiratorio. La
porción anterior de la cavidad nasal por dentro de las fosas nasales se denomina vestíbulo y
está rodeada de cartílago, mientras que la parte superior de dicha cavidad está rodeada por
hueso. Una estructura vertical, el tabique nasal, divide la cavidad nasal en los lados derecho e
izquierdo. La porción anterior del tabique está constituida sobre todo por cartílago hialino, y
el resto está formado por el vómer, la lámina perpendicular del etmoides, el maxilar y los
huesos palatinos.
Cuando el aire ingresa en las fosas nasales, primero pasa a través del vestíbulo, cubierto por
piel provista de pelos gruesos que filtran las partículas grandes de polvo. De cada pared lateral
de la cavidad nasal se extienden tres estructuras escalonadas formadas por proyecciones de los
cornetes nasales superior, media e inferior. Los cornetes casi alcanzan el tabique y subdividen
cada lado de la cavidad nasal en una serie de espacios en forma de surcos: el meato superior,
medio e inferior (meato, abertura o conducto). La mucosa recubre la cavidad nasal y sus
cornetes. La disposición de los cornetes y los meatos aumenta la superficie de la cavidad nasal
y evita su deshidratación, al atrapar gotitas de agua durante la espiración.
A medida que el aire inhalado transcurre a través de los cornetes y los meatos en un flujo
arremolinado, se calienta gracias a la acción de la sangre en los capilares. El moco secretado
por las células caliciformes humedece el aire y atrapa las partículas de polvo.
Las lágrimas que recorren los conductos nasolagrimales también ayudan a humedecer el aire,
a lo que muchas veces contribuyen las secreciones de los senos paranasales. Los cilios
desplazan el moco y las partículas de polvo atrapadas hacia la faringe, donde pueden deglutirse
o escupirse, lo que permite expulsarlos de las vías respiratorias.
Los receptores olfatorios, las células de soporte y las células basales se localizan en la región
respiratoria, que se encuentra cerca del cornete nasal superior y el tabique adyacente. Estas
células constituyen el epitelio olfatorio, que contiene cilios, pero carece de células caliciformes.
FARINGE
La faringe, o garganta, es un conducto en forma de embudo de alrededor de 13 cm de longitud

que comienza en las narinas internas y se extiende hasta el nivel del cartílago cricoides, que es
el más inferior de la laringe (caja de resonancia) (véase la Figura 1.3.). La faringe se localiza
detrás de las cavidades nasal y oral, por encima de la laringe y delante de la columna vertebral
cervical. Su pared está compuesta por músculos esqueléticos y está revestida por una mucosa.
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Los músculos esqueléticos relajados ayudan a mantener la permeabilidad de la faringe. La

contracción de los músculos esqueléticos asiste en la deglución. La faringe funciona como vía
para el pasaje del aire y los alimentos, actúa como caja de resonancia para emitir los sonidos
del habla y alberga las amígdalas, que participan en las reacciones inmunológicas contra los
agentes extraños.
La faringe puede dividirse en tres regiones anatómicas: 1) la nasofaringe, 2) la bucofaringe y 3)

la laringofaringe (véase Figura 1.3.). Los músculos de la faringe están dispuestos en dos capas,
una capa externa circular y una capa interna longitudinal.
La porción superior de la faringe, llamada nasofaringe, se encuentra detrás de la cavidad nasal

y se extiende hasta el paladar blando. El paladar blando es una estructura arciforme que
constituye la porción posterior del piso de la boca y separa la nasofaringe de la bucofaringe.
Está tapizada por una mucosa. Su pared posee 5 aberturas: dos fosas nasales o narinas internas,
dos orificios donde desembocan las trompas auditivas (faringotimpánicas) (también conocidas
como trompas de Eustaquio) y la comunicación con la bucofaringe. La pared posterior
también alberga la amígdala faríngea o adenoides.
La nasofaringe recibe el aire de la cavidad nasal a través de las fosas nasales, junto con grumos
de moco cargados de polvo. La nasofaringe está tapizada por un epitelio cilíndrico
seudoestratificado ciliado, y los cilios desplazan el moco hacia la región inferior de la faringe.
La nasofaringe, además, intercambia pequeñas alícuotas de aire con las trompas auditivas para
equilibrar la presión de aire entre la faringe y el oído medio.
La porción intermedia de la faringe, la bucofaringe, se encuentra por detrás de la cavidad bucal

y se extiende desde el paladar blando, en la parte inferior, hasta el nivel del hueso hioides. La
bucofaringe tiene una sola abertura, las fauces (garganta), que se comunica, a su vez, con la
boca. Esta porción de la faringe ejerce tanto funciones respiratorias como digestivas y
representa un pasaje compartido por el aire, los alimentos y los líquidos. Como la bucofaringe
está expuesta a abrasiones por acción de las partículas alimenticias, está revestida por epitelio
pavimentoso estratificado no queratinizado. En la bucofaringe, se encuentran dos pares de
amígdalas: las palatinas y las linguales.
La porción inferior de la faringe, la laringofaringe o hipofaringe, comienza a nivel del hueso

hioides. En su extremo inferior, se comunica con el esófago (parte del tubo digestivo) y a través
de su región anterior con la laringe. Al igual que la bucofaringe, la laringofaringe constituye el
pasaje compartido, tanto por la vía respiratoria como por el tubo digestivo, y está recubierta
por epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado.
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LARINGE
La laringe o caja de resonancia es un conducto corto que conecta la laringofaringe con la

tráquea. Se encuentra en la línea media del cuello, por delante del esófago y en el segmento
comprendido entre la cuarta y la sexta vértebra cervical (C4-C6).
La pared de la laringe está compuesta por nueve piezas cartilaginosas (Figura 1.5 a, b, c), tres
impares (cartílago tiroides, epiglotis y cartílago cricoides) y tres pares (cartílagos aritenoides,
cuneiformes y corniculados). De los cartílagos pares, los aritenoides son los más importantes
porque influyen en los cambios de posición y tensión de los pliegues vocales (cuerdas vocales
verdaderas, que participan en el habla). Los músculos extrínsecos de la laringe conectan los
cartílagos con otras estructuras en la garganta, mientras que los músculos intrínsecos unen los
cartílagos entre sí. La cavidad de la laringe es el espacio que se extiende desde la entrada a la
laringe (comunicación con la faringe) hasta el borde inferior del cartílago cricoides. La porción
de la cavidad de la laringe ubicada por encima de las cuerdas vocales verdades se denomina
vestíbulo de la laringe (Figura 1.6)
Figura 1.5 Laringe Vista a-b-c
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El cartílago tiroides (nuez de Adán) consta de dos láminas fusionadas de cartílago hialino, que
forman la pared anterior de la laringe y le confieren una forma triangular. Está presente tanto
en los hombres como en las mujeres, pero suele ser más grande en los hombres por la
influencia de las hormonas sexuales masculinas, durante la pubertad. El ligamento que une el
cartílago tiroides con el hueso hioides se denomina membrana tirohioidea.
La epiglotis (-ep[í], sobre, y -glott, lengua) es un fragmento grande de cartílago elástico en forma
de hoja, cubierto de epitelio (Figura1.3.). El “tallo” epiglótico es un adelgazamiento de la
porción inferior, que se conecta con el borde anterior del cartílago tiroides y con el hueso
hioides. La parte superior u “hoja” de la epiglotis puede moverse con libertad hacia arriba y
abajo, como una puerta trampa. Durante la deglución, la faringe y la laringe ascienden. La
elevación de la faringe la ensancha para recibir el alimento o la bebida, y la elevación de la
laringe desciende la epiglotis, que cubre a la glotis como una tapa y la cierra. La glotis consiste
en un par de pliegues de mucosa, los pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas) en la
laringe, y el espacio entre ellos se denomina rima glótica. El cierre de la laringe, durante la
deglución, dirige los líquidos y el alimento hacia el esófago y los mantiene fuera de la laringe y
de las vías aéreas. Cuando pequeñas partículas de polvo, humo, comida o líquidos pasan a la
laringe, se desencadena un reflejo tusígeno, que en general logra expulsar el material.
El cartílago cricoides es un anillo compuesto por cartílago hialino que forma la pared inferior
de la laringe. Está unido al primer anillo cartilaginoso de la tráquea por medio del ligamento
cricotraqueal. El cartílago tiroides está unido al cartílago cricoides por el ligamento
cricotiroideo. El cartílago cricoides es el reparo anatómico para crear una vía aérea de
emergencia llamada traqueotomía.
Los cartílagos aritenoides pares (el nombre significa semejante a una cuchara) son piezas
triangulares compuestas, sobre todo, por cartílago hialino y localizadas en el borde
posterosuperior del cartílago cricoides.
Forman articulaciones sinoviales con el cartílago cricoides, lo que les confiere una gran
amplitud de movimiento.
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Los cartílagos corniculados son dos piezas cuneiformes de cartílago elástico, situados en el
vértice de cada cartílago aritenoides. Los cartílagos cuneiformes (en forma de cuña), también
pares, son cartílagos elásticos en forma de maza, localizados delante de los cartílagos
corniculados, que sostienen los pliegues vocales y las paredes laterales de la epiglotis.
El revestimiento de la laringe, superior a los pliegues vocales, consiste en epitelio pavimentoso

estratificado no queratinizado, y el revestimiento inferior a los pliegues vocales está formado
por epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado, que presenta células cilíndricas ciliadas,
células caliciformes y células basales. El moco que producen las células caliciformes ayuda a
atrapar el polvo no eliminado en las vías aéreas superiores. Los cilios, en estas vías, transportan
el moco y las partículas atrapadas hacia abajo, en dirección a la faringe, mientras que los cilios
en las vías respiratorias inferiores lo desplazan hacia arriba, en dirección a la faringe.
Las estructuras que producen la voz
La mucosa de la laringe forma dos pares de pliegues (Figura 1.5): un par superior representado
por los pliegues vestibulares (cuerdas vocales falsas), y un par inferior compuesto por los
pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas). El espacio entre los pliegues ventriculares se
denomina rima vestibular. El seno (ventrículo) laríngeo es una expansión lateral de la porción
media de la cavidad laríngea, ubicado debajo de los pliegues vestibulares y por encima de los
pliegues vocales (véase la Figura 1.5).
Si bien los pliegues ventriculares no participan en la producción de la voz, cumplen otras

funciones importantes. Cuando los pliegues vestibulares se juntan, permiten contener la
respiración en contra de la presión de la cavidad torácica, como cuando se trata de levantar un
objeto pesado.
Los pliegues vocales son las principales estructuras para la fonación (generación de la voz).
Debajo de la mucosa de dichos pliegues, que está tapizada por epitelio pavimentoso
estratificado no queratinizado, se encuentran bandas de ligamentos elásticos estirados entre los
cartílagos rígidos de la laringe, como las cuerdas de una guitarra. Los músculos intrínsecos de
la laringe se insertan tanto en los cartílagos rígidos como en los pliegues vocales. Cuando los
músculos se contraen tensan los ligamentos elásticos y estiran las cuerdas vocales fuera de la
vía aérea, de manera que la rima glótica se estrecha. La contracción y la relajación de los
músculos varían la tensión sobre los pliegues vocales, como cuando se afloja o se tensa la
cuerda de una guitarra. El pasaje del aire a través de la laringe hace vibrar los pliegues y produce
sonidos (fonación), al formar ondas sonoras en la columna de aire que recorre la faringe, la
nariz y la boca. Las diferencias en el tono del sonido dependen de la tensión que soportan los
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pliegues vocales. Cuanto mayor es la presión del aire, más fuerte es el sonido producido por
la vibración de estos pliegues.
Cuando los músculos intrínsecos de la laringe se contraen, tiran de los cartílagos aritenoides,
que rotan y se deslizan. Por ejemplo, la contracción de los músculos cricoaritenoideos
posteriores separa los pliegues vocales (abducción), con apertura de la rima glótica (Figura 1.7).
En cambio, la contracción de los músculos cricoaritenoideos laterales aproxima los pliegues
vocales (aducción), y de esta manera cierra la rima glótica (Figura 1.8). Otros músculos
intrínsecos pueden alargar (y tensionar) o acortar (y relajar) los pliegues vocales.
Figura 1.7 Separación (abducción) de los pliegues vocales
Figura 1.8 Unión (aducción) de los pliegues vocales
La tensión que soportan los pliegues vocales controla el tono del sonido. Cuando los músculos
tensan los pliegues, éstos vibran más rápido y producen un tono más alto. La disminución de
la tensión muscular sobre los pliegues vocales hace que vibren con mayor lentitud y produzcan
sonidos con un tono más bajo. Como resultado de la influencia de los andrógenos (hormonas
sexuales masculinas), los pliegues vocales suelen ser más gruesos y más largos en los hombres
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que en las mujeres, lo que hace que vibren con mayor lentitud. Esta es la razón por la cual la
voz del hombre tiene tonos más graves que la de la mujer.
El sonido se origina por la vibración de los pliegues vocales, pero se requieren otras estructuras
para convertir el sonido en un lenguaje reconocible. La faringe, la boca, la cavidad nasal y los
senos paranasales actúan como cámaras de resonancia que le dan a la voz su calidad humana
e individual. Los sonidos de las vocales se generan a través de la contracción y la relajación de
los músculos de la pared de la faringe. Los músculos de la cara, la lengua y los labios ayudan a
pronunciar las palabras.
Los susurros se crean mediante el cierre de toda la rima glótica, excepto su porción posterior.
Como los pliegues vocales no vibran durante el susurro, esta forma de habla no tiene tono. Sin
embargo, aún se pueden producir palabras inteligibles mientras se susurra, si se cambia la
forma de la cavidad bucal a medida que se pronuncian las palabras. Conforme el tamaño de
la cavidad bucal se modifica, sus cualidades de resonancia cambian y esto le imprime un tono
de tipo vocal al aire que escapa con rapidez hacia los labios.
TRÁQUEA
La tráquea es un conducto aéreo tubular, que mide aproximadamente 12 cm de longitud y 2,5

cm de diámetro. Se localiza por delante del esófago (Figura 1.9) y se extiende desde la laringe
hasta el borde superior de la quinta vértebra torácica (T5), donde se divide en los bronquios
principales derecho e izquierdo (Figura 1.10).
Figura 1.9 Vista superior de un corte transversal de la

glándula tiroides, la tráquea y el esófago
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La pared de la tráquea está compuesta por las siguientes capas, desde la más profunda hasta la
más superficial: 1) mucosa, 2) submucosa, 3) cartílago hialino y 4) adventicia (tejido conectivo
areolar). La mucosa de la tráquea consiste en una capa de epitelio cilíndrico seudoestratificado
ciliado, y una capa subyacente de lámina propia, que contiene fibras elásticas y reticulares. Este
epitelio proporciona la misma protección contra el polvo atmosférico que la membrana de
revestimiento de la cavidad nasal y la laringe. La submucosa está constituida por tejido
conectivo areolar, que contiene glándulas seromucosas y sus conductos.
Tiene entre 16 y 20 anillos horizontales incompletos de cartílago hialino, cuya disposición se

parece a la letra C; se encuentran apilados unos sobre otros y se mantienen unidos por medio
del tejido conectivo denso. Pueden palparse a través de la piel, por debajo de la laringe. La
porción abierta de cada anillo cartilaginoso está orientada en dirección posterior hacia al
esófago (Figura 1.9.), y el cartílago permanece abierto por la presencia de una membrana
fibromuscular. Dentro de esta membrana hay fibras musculares lisas transversales que
constituyen el músculo traqueal, y tejido conectivo elástico que permite que el diámetro de la
tráquea se modifique levemente durante la inspiración y la espiración, con el fin de mantener
un flujo de aire eficiente. Los anillos cartilaginosos sólidos en forma de C aportan un soporte
semirrígido que mantiene la permeabilidad y hace que la pared traqueal no pueda colapsar
hacia adentro (en especial durante la inspiración) y obstruir el paso del aire. La adventicia
traqueal consiste en tejido conectivo areolar, que conecta la tráquea con los tejidos
circundantes.
BRONQUIOS
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En el borde superior de la quinta vértebra torácica, la tráquea se bifurca en un bronquio

principal derecho, que se dirige hacia el pulmón derecho, y un bronquio principal izquierdo,
que va hacia el pulmón izquierdo (Figura 1.10). El bronquio principal derecho es más vertical,
más corto y más ancho que el izquierdo. Como resultado, un objeto aspirado tiene más
probabilidades de aspirarse y alojarse en el bronquio principal derecho que en el izquierdo.
Al igual que la tráquea, los bronquios principales tienen anillos cartilaginosos incompletos y
están cubiertos por epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado.
En el punto donde la tráquea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, se

identifica una cresta interna llamada carina (quilla), formada por una proyección posterior e
inferior del último cartílago traqueal. La mucosa de la carina es una de las áreas más sensibles
de la laringe y la tráquea para desencadenar el reflejo tusígeno. El ensanchamiento y la
distorsión de la carina es un signo grave porque, en general, indica la existencia de un
carcinoma de los ganglios linfáticos que rodean la bifurcación de la tráquea.
Al ingresar en los pulmones, los bronquios principales se dividen para formar bronquios más
pequeños, los bronquios lobares (secundarios), uno para cada lóbulo del pulmón. (El pulmón
derecho tiene tres lóbulos, y el pulmón izquierdo, dos.) Los bronquios lobares siguen
ramificándose y originan bronquios aún más pequeños, los bronquios segmentarios
(terciarios), que se dividen en bronquiolos. Los bronquiolos se ramifican varias veces y los más
pequeños se dividen en conductos aún más pequeños, denominados bronquiolos terminales.
Los bronquiolos contienen células de Clara, que son células cilíndricas no ciliadas
entremezcladas con las células epiteliales. Las células de Clara podrían proteger de los efectos
nocivos de las toxinas inhaladas y los carcinógenos; producen surfactante y funcionan como
células madre (células de reserva), que originan varios tipos de células del epitelio. Los
bronquiolos terminales representan el final de la zona de conducción del aparato respiratorio.
Esta ramificación extensa a partir de la tráquea, a través de los bronquiolos respiratorios, se
asemeja a un árbol invertido y suele denominarse árbol bronquial.
A medida que la ramificación se hace más extensa en el árbol bronquial, pueden advertirse
diversos cambios estructurales:
1. En la mucosa del árbol bronquial, el epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado de los

bronquios principales, los lobares y los segmentarios se transforma en epitelio
cilíndrico simple ciliado con algunas células caliciformes, en los bronquiolos más
grandes, con predominio de epitelio cúbico simple ciliado sin células caliciformes en
los bronquiolos más pequeños y epitelio cúbico simple no ciliado en los bronquiolos
terminales. (Se debe recordar que el epitelio ciliado de la membrana respiratoria
elimina las partículas inhaladas de dos maneras.) El moco producido por el epitelio
ciliado de la membrana respiratoria atrapa las partículas, y los cilios desplazan el moco
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con las partículas atrapadas hacia la faringe para su expulsión. En las regiones con
epitelio cúbico simple no ciliado, las partículas inhaladas se eliminan por la acción de
los macrófagos.
2. Placas de cartílago remplazan gradualmente a los anillos cartilaginosos incompletos en

los bronquios principales y, por último, desaparecen en los bronquiolos distales.
3. A medida que disminuye la cantidad de cartílago, aumenta la cantidad de músculo liso.

El músculo liso rodea la luz en bandas helicoidales y ayuda a mantener la
permeabilidad. No obstante, como no existe cartílago de sostén, los espasmos
musculares pueden obstruir las vías aéreas, como durante una crisis asmática, situación
que puede poner en riesgo la vida.
Durante el ejercicio, se incrementa la actividad de la división simpática del sistema nervioso

autónomo (SNA), y la médula suprarrenal libera las hormonas adrenalina y noradrenalina;
ambas acciones inducen la relajación del músculo liso de los bronquiolos, lo que a su vez dilata
las vías aéreas. Dado que el aire llega a los alvéolos con mayor rapidez, la ventilación pulmonar
mejora. La división parasimpática del SNA y los mediadores de las reacciones alérgicas, como
la histamina, producen el efecto opuesto: contraen el músculo liso bronquiolar, con
constricción subsiguiente de los bronquiolos distales.
PULMONES
Los pulmones (de pulmón, liviano, porque flotan) son órganos pares, de forma cónica,
situados en la cavidad torácica, están separados entre sí por el corazón y otros órganos del
mediastino, estructura que divide la cavidad torácica en dos compartimientos anatómicos
distintos. Por esta razón, si un traumatismo provoca el colapso de un pulmón, el otro puede
permanecer expandido. Dos capas de serosa, que constituyen la membrana pleural (pleura-,
lado), encierran y protegen a cada pulmón. La capa superficial, denominada pleura parietal,
tapiza la pared de la cavidad torácica; la capa profunda o pleura visceral reviste a los pulmones
(Figura 1.11). Entre la pleura visceral y la parietal hay un pequeño espacio, la cavidad pleural,
que contiene un escaso volumen de líquido lubricante secretado por las membranas. El líquido
pleural reduce el rozamiento entre las membranas y permite que se deslicen con suavidad una
contra la otra, durante la respiración. Este líquido también hace que las dos pleuras se adhieran
entre sí, de la misma manera en que lo haría una gota de agua entre dos portaobjetos de vidrio,
fenómeno llamado tensión superficial. Los pulmones derecho e izquierdo están rodeados por
cavidades pleurales separadas. La inflamación de la membrana pleural (pleuritis) puede
producir dolor en sus estadios iniciales a causa del rozamiento entre las capas parietal y visceral
de la pleura. Si la inflamación persiste, el exceso de líquido se acumula en el espacio pleural y
provoca un derrame pleural.
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Figura 1.11 Vista inferior del corte transversal de la cavidad torácica que muestra la
cavidad pleural y las membranas pleurales
Los pulmones se extienden desde el diafragma hasta un sitio superior a las clavículas y están
limitados por las costillas en sus caras anterior y posterior (Figura 1.12). La porción ancha, en
la cara inferior del pulmón, denominada base, es cóncava y tiene una forma complementaria
a la superficie convexa del diafragma. La porción superior estrecha del pulmón es el vértice.
La superficie del pulmón que toma contacto con las costillas, denominada superficie costal,
concuerda con la curvatura redondeada de éstas. La superficie mediastínica (medial) de cada
pulmón contiene una región llamada hilio, a través del cual el bronquio, los vasos sanguíneos
pulmonares, los vasos linfáticos y los nervios entran y salen del órgano (Figura 1.13). Estas
estructuras se mantienen unidas por medio de la pleura y el tejido conectivo y constituyen la
raíz del pulmón. En su cara medial o interna, el pulmón izquierdo también presenta una
concavidad, la incisura cardíaca, en la que se apoya el corazón. Dado el espacio ocupado por
el corazón, el pulmón izquierdo es un 10% más pequeño que el derecho. A pesar de que el
pulmón derecho es más grueso y más ancho, también es un poco más corto que el izquierdo
porque el diafragma es más alto del lado derecho, para dar espacio al hígado, que se encuentra
por debajo.
Los pulmones llenan el tórax casi por completo. El vértice pulmonar excede la altura del tercio
medial de las clavículas y ésta es la única área donde se puede palpar. Las caras anterior, lateral
y posterior de los pulmones se apoyan contra las costillas. Sus bases se extienden desde el sexto
cartílago costal por delante hasta la apófisis espinosa de la décima vértebra torácica por detrás.
La pleura se extiende cerca de 5 cm (2 pulgadas) por debajo de la base, desde el sexto cartílago
costal en la cara anterior hasta la duodécima costilla en la cara posterior. Por lo tanto, los
pulmones no ocupan por completo la cavidad pleural en esta zona. La evacuación del exceso
de líquido en la cavidad pleural puede lograrse sin dañar el tejido pulmonar, mediante la
inserción de una aguja desde la cara anterior a través del séptimo espacio intercostal,
15
procedimiento denominado toracocentesis (-kentesis, punción). La aguja pasa por el borde

superior de la costilla inferior para evitar la lesión de los nervios intercostales y los vasos
sanguíneos. Debajo del séptimo espacio intercostal, se debe tener cuidado de no atravesar el
diafragma.
Figura 1.12 Vista anterior de los pulmones y la

pleura en el tórax
Derecho Izquierdo
Figura 1.13 Vista lateral de los pulmones
Figura 1.14 Vista lateral de los pulmones
Lóbulos, fisuras y lobulillos
Una o dos fisuras dividen cada pulmón en lóbulos (Figura 1.13, 14). Ambos pulmones tienen
una fisura oblicua, que se extiende en dirección anteroinferior; el pulmón derecho también
tiene una fisura horizontal.
16
La fisura oblicua del pulmón izquierdo separa el lóbulo superior del lóbulo inferior. En el
derecho, la parte superior de la fisura oblicua separa el lóbulo superior del inferior, mientras
que la parte inferior de la fisura oblicua separa el lóbulo inferior del lóbulo medio, que está
delimitado en la región superior por la fisura horizontal. Cada lóbulo recibe su propio
bronquio lobar (secundario). En consecuencia, el bronquio principal derecho origina tres
bronquios lobares llamados superior, medio e inferior y el bronquio principal izquierdo da
origen a los bronquios lobares superior e inferior. Dentro del pulmón, los bronquios lobares
forman los bronquios segmentarios (terciarios), que tienen un origen y una distribución
constantes: hay 10 bronquios segmentarios en cada pulmón. El segmento de tejido pulmonar
que efectúa el intercambio gaseoso gracias a los gases aportados por cada bronquio
segmentario se denomina segmento broncopulmonar. Las lesiones bronquiales y pulmonares
(como los tumores y los abscesos) que se localizan en un segmento broncopulmonar pueden
extirparse quirúrgicamente sin alterar demasiado el tejido pulmonar circundante.
Cada segmento broncopulmonar tiene numerosos compartimentos pequeños (lobulillos) y

cada uno de ellos está envuelto en tejido conectivo elástico y contiene un vaso linfático, una
arteriola, una vénula y una rama de un bronquiolo terminal (Figura 1.15). Los bronquiolos
terminales se subdividen en ramas microscópicas llamadas bronquiolos respiratorios (Figura
1.16.) y también originan alvéolos que se evaginan de sus paredes. Los alvéolos participan en
el intercambio de gases, por lo que se considera que los bronquiolos respiratorios comienzan
la zona respiratoria. A medida que los alvéolos penetran en mayor profundidad en los
pulmones, el revestimiento epitelial cambia de cúbico simple a pavimentoso simple. Los
bronquiolos respiratorios se subdividen en varios (2-11) conductos alveolares, compuestos por
epitelio pavimentoso simple. Desde la tráquea hasta los conductos alveolares hay alrededor de
25 ramificaciones; la ramificación de la tráquea en los bronquios principales se llama
ramificación de primer orden, la de los bronquios principales en bronquios lobares se llama
ramificación de segundo orden y así sucesivamente hasta los conductos alveolares.
17
Figura 1.15 Diagrama de una porción de un

lobulillo pulmonar
Figura 1.16 Lobulillo pulmonar

Alvéolos
Alrededor de los conductos alveolares hay numerosos alvéolos y sacos alveolares. Un alvéolo
es una evaginación con forma de divertículo revestida por epitelio pavimentoso simple y
sostenida por una membrana basal elástica delgada. Un saco alveolar consiste en dos o más
alvéolos que comparten la sembocadura (Figura 1. 15, 16). Las paredes de los alvéolos tienen
dos tipos de células epiteliales alveolares (Figura 1.17). Las más numerosas son las células
alveolares tipo I, células epiteliales pavimentosas simples que forman un revestimiento casi
continúo en la pared alveolar. Las células alveolares tipo II, también llamadas células septales,
son más escasas y se disponen entre las células alveolares tipo I. Las delgadas células alveolares
tipo I constituyen el sitio principal de intercambio gaseoso. Las células alveolares tipo II, que
son células epiteliales redondeadas o cúbicas cuyas superficies libres contienen
microvellosidades, secretan líquido alveolar, que mantiene húmeda la superficie entre las
células y el aire. El líquido alveolar contiene surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos
y lipoproteínas que disminuye la tensión superficial del líquido alveolar, lo que a su vez reduce
la tendencia de los alvéolos a colapsar y, de esta manera, mantiene su permeabilidad.
18
Figura 1.17 Corte a través de un alvéolo, que muestra los componentes

de la célula y detalles de la membrana respiratoria
Los macrófagos alveolares (células del polvo) están asociados con la pared alveolar y son
fagocitos que eliminan las finas partículas de polvo y otros detritos de los espacios alveolares.
También se pueden identificar fibroblastos que producen fibras elásticas y reticulares. Debajo
de la capa de células alveolares tipo I, hay una membrana basal elástica. Sobre la superficie
externa de los alvéolos, la arteriola y la vénula del lobulillo constituyen una red de capilares
sanguíneos (véase la Figura 1.17) compuesta por una sola capa de células endoteliales y una
membrana basal.
El intercambio de O2 y CO2 entre los espacios aéreos en los pulmones y la sangre tiene lugar
por difusión, a través de las paredes alveolares y capilares, que juntas forman la membrana
respiratoria. Desde el espacio aéreo alveolar hacia el plasma, la membrana respiratoria consta
de cuatro capas:
1. Una capa de células alveolares tipos I y II y macrófagos alveolares asociados, que

constituyen la pared alveolar.
2. La membrana basal epitelial por debajo de la pared alveolar.
3. Una membrana basal capilar que a menudo está fusionada con la membrana basal
epitelial.
4. El endotelio capilar.
A pesar de tener varias capas, la membrana respiratoria es muy delgada, ya que sólo tiene 0,5
µm de espesor, alrededor de 1/16 del diámetro de un eritrocito, lo que permite la rápida
difusión de los gases. Se estima que los pulmones contienen 300 millones de alvéolos, que
proporcionan una inmensa superficie de 70 m2 (750 pies2) –el tamaño aproximado de una
cancha de tenis– para el intercambio gaseoso.
19
TEMA: 2
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
 Identificar las estructuras normofuncinales como base de conocimientos para

establecer relaciones dinámicamente con la organización funcional del sistema
respiratorio.
 Conocer los cambios fisiológicos y estructurales que se pueden producir por la

ventilación pulmonar.
 Conocer los cambios fisiológicos que se pueden producir por el intercambio gaseoso
externo.
 Conocer los cambios fisiológicos que se pueden producir por el intercambio gaseoso
tisular.
 Conocer los intercambios fisiológicos que se pueden producir por el transporte de

oxígeno en sangre.
 Conocer los aspectos fundamentales de la circulación pulmonar.
 Conocer los aspectos fisiológicos fundamentales que intervienen en la regulación

pulmonar.
Las funciones principales de la respiración son proporcionar oxígeno a los tejidos y retirar el
dióxido de carbono. Los cuatro componentes principales de la respiración son:
1. Ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la

atmósfera y los alvéolos pulmonares.
2. Difusión de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los alvéolos y la sangre.
3. Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales
hacia las células de los tejidos corporales y desde las mismas.
4. Regulación de la ventilación y otras facetas de la respiración.
Durante la ventilación pulmonar, el aire fluye entre la atmósfera y los alvéolos, gracias a
diferencias de presión alternantes creadas por la contracción y la relajación de los músculos
respiratorios. La velocidad de flujo aéreo y el esfuerzo necesario para la ventilación también
20
dependen de la tensión superficial alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia

de las vías aéreas.
CAMBIOS DE PRESIÓN DURANTE LA VENTILACIÓN PULMONAR
El aire ingresa en los pulmones cuando la presión del aire que se encuentra en su interior es
menor que la presión atmosférica. El aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de
ellos es mayor que la presión atmosférica.
Inspiración
El ingreso del aire en los pulmones se llama inspiración (inhalación). Antes de cada
inspiración, la presión del aire dentro de los pulmones es igual a la presión atmosférica, que
en el nivel del mar es de alrededor de 760 milímetros de mercurio (mm Hg) o 1 atmósfera
(atm). Para que el aire ingrese en los pulmones, la presión dentro de los alvéolos debe ser
menor que la presión atmosférica. Esta condición se logra a través del aumento del tamaño de
los pulmones.
La presión de un gas en un compartimiento cerrado es inversamente proporcional al volumen

del recipiente que lo contiene, lo que significa que, si el tamaño de un recipiente cerrado
aumenta, la presión del gas en su interior disminuye, y que si el tamaño del recipiente
disminuye la presión en su interior aumenta. Esta relación inversa entre el volumen y la
presión, llamada ley de Boyle, puede demostrarse de la siguiente manera (Figura 2.1). Se
coloca un gas en un cilindro que tiene un pistón móvil y un manómetro; la presión inicial
creada por las moléculas del gas que chocan contra las paredes del recipiente es 1 atm. Si el
pistón desciende, el gas se comprime a un volumen menor, de manera que las moléculas de
gas golpean contra una menor superficie de la pared. El manómetro muestra que la presión se
duplica cuando el gas se comprime a la mitad de su volumen original. En otras palabras, el
mismo número de moléculas en la mitad del volumen provoca el doble de presión. De manera
inversa, si el pistón se eleva para incrementar el volumen, la presión disminuye. Por
consiguiente, la presión de un gas varía en forma inversamente proporcional al volumen.
Figura: 2.1 Ley de Boyle.
21
Las diferencias de presión provocadas por los cambios en el volumen de los pulmones obligan
al aire a entrar en ellos durante la inspiración y a salir durante la espiración. Para poder inspirar,
los pulmones deben expandirse, lo que aumenta su volumen y disminuye su presión por
debajo de la presión atmosférica. El primer paso para la expansión de los pulmones durante
la inspiración normal requiere la contracción de los músculos productores de la fase, los
facilitadores de la fase, y los accesorios de la fase. (Ver Tabla 2.1)
MÚSCULOS DE LA INSPIRACIÓN
PRODUCTORES DE LA FACILITADORES DE LA ACCESORIOS DE LA
FASE FASE FASE
Diafragma Geniogloso Esternocleidomastoideo
Intercostales externos Geniohioideo Escalenos
Esternohioideo Pectoral mayor
Tirohioideo Pectoral menor
Esternotiroideo Trapecios
Peroestafilino interno serratos
Tabla: 2.1 Músculos de la inspiración. Los productores y los facilitadores actúan en condiciones fisiológicas. En
condiciones de ejercicio y en situaciones patológicas se suman a éstos los músculos accesorios.
El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, un músculo esquelético cupuliforme

que forma el piso de la cavidad torácica. Está inervado por fibras de los nervios frénicos, que
se originan en la médula espinal, en los niveles cervicales 3, 4 y 5. La contracción del diafragma
aplana y desciende su cúpula, lo que aumenta el diámetro vertical de la cavidad torácica.
Durante la inspiración normal, el diafragma desciende alrededor de 1 cm., lo que genera una
diferencia de presión de entre 1 y 3 mm Hg y una inspiración de alrededor de 500 mL de aire.
Durante la ventilación forzada, el diafragma puede descender 10 cm., lo que produce una
diferencia de presión de 100 mm Hg y la inspiración de 2-3 litros de aire. La contracción del
diafragma es responsable de alrededor del 75% del aire que ingresa en los pulmones durante
la respiración normal. El embarazo avanzado, la obesidad mórbida o la ropa ceñida en la zona
del abdomen pueden impedir el descenso completo del diafragma.
Los músculos inspiratorios, segundos en orden de importancia, son los intercostales externos.
Cuando estos músculos se contraen, elevan las costillas. Como consecuencia, aumentan los
diámetros anteroposterior y lateral de la cavidad torácica. La contracción de los intercostales
externos es responsable de alrededor del 5% del aire que entra en los pulmones durante la
ventilación normal.
Durante la inspiración normal, la presión entre las dos capas de la pleura, llamada presión
intrapleural (intratorácica), siempre es subatmosférica (más baja que la presión atmosférica).
Antes de la inspiración, esta presión es unos 4 mm Hg menor que la presión atmosférica, es
22
decir, cercana a 756 mm Hg, con una presión atmosférica de 760 mm Hg (Figura 2.2). Cuando
el diafragma y los músculos intercostales externos se contraen y el tamaño total de la cavidad
torácica aumenta, el volumen de la cavidad pleural también se incrementa, lo que hace que
descienda la presión intrapleural hasta alrededor de754 mm Hg. Durante la expansión del
tórax, las capas pleurales parietal y visceral suelen adherirse estrechamente por la presión
subatmosférica que existe entre ellas y por la tensión superficial generada debido al contacto
entre sus superficies húmedas. A medida que la cavidad torácica se expande, la pleura parietal
que tapiza la cavidad se desplaza hacia afuera en todas las direcciones, y la pleura visceral y los
pulmones se desplazan con ella.
Al aumentar el volumen de los pulmones de esta manera, la presión en su interior, llamada

presión alveolar (intrapulmonar), desciende desde 760 hasta 758 mm Hg. De este modo se
establece una diferencia de presión entre la atmósfera y los alvéolos. Como el aire siempre
fluye desde una región con mayor presión a otra con menor presión, se produce la inspiración.
El aire fluye hacia los pulmones siempre que exista una diferencia de presión. Durante las
inspiraciones vigorosas y profundas también participan los músculos inspiratorios accesorios
para aumentar el tamaño de la cavidad torácica. Dichos músculos reciben este nombre porque
su contribución es escasa o nula durante la inspiración normal, pero durante el ejercicio o la
ventilación forzada puede contraerse en forma vigorosa. Los músculos inspiratorios accesorios
son los esternocleidomastoideos, que elevan el esternón, los músculos escalenos, que elevan
las dos primeras costillas, y los pectorales menores, que ascienden de la tercera a la quinta
costilla. Puesto que tanto la inspiración normal como la inspiración durante el ejercicio o la
ventilación forzada involucran la contracción muscular, se dice que el proceso de inspiración
es activo. En la Figura 2.3 se resumen los procesos que tienen lugar durante la inspiración.
Figura: 2.2 Cambios de presión durante la ventilación pulmonar. Durante la inspiración, el diafragma se
contrae, el tórax se expande, los pulmones se desplazan hacia fuera y la presión alveolar disminuye.
Durante la espiración, el diafragma se relaja, los pulmones retroceden en dirección interna a su forma
original y la presión alveolar aumenta, lo que impulsa el aire fuera de los pulmones.
23
Espiración
La expulsión del aire (espiración) también depende del gradiente de presión, pero en este
caso, en la dirección opuesta: la presión en los pulmones es mayor que la presión atmosférica.
A diferencia de la inspiración, la espiración normal es un proceso pasivo porque no involucra
contracciones musculares, sino que es el resultado del retroceso elástico de la pared del tórax
y los pulmones, que tienen una tendencia natural a recuperar su forma original después de
expandirse. Dos fuerzas dirigidas hacia adentro contribuyen el retroceso elástico: 1) el
retroceso de las fibras elásticas estiradas durante la inspiración y 2) la tracción hacia adentro
generada por la tensión superficial, que es el resultado de la presencia de la capa de líquido
alveolar.
A diferencia de la fase inspiratoria, para la espiración normal no existen músculos productores

de la fase, aunque si existen músculos facilitadores y accesorios (Ver tabla: 2.2).
MÚSCULOS DE LA ESPIRACIÓN
PRODUCTORES DE LA FACILITADORES DE LA ACCESORIOS DE LA
FASE FASE FASE
Abdominales:
Recto anterior
No existen Intercostales internos Oblicuos
Transverso
Triangular del esternón
Tabla: 2.2 Músculos de la espiración.
La espiración comienza cuando los músculos inspiratorios se relajan. Cuando el diafragma se

relaja, su cúpula asciende, a causa de su elasticidad. Cuando los músculos intercostales
24
externos se relajan, las costillas descienden. Estos movimientos disminuyen los diámetros
vertical, lateral y anteroposterior de la cavidad torácica, lo que a su vez reduce el volumen
pulmonar. Luego, la presión alveolar aumenta hasta alrededor de 762 mm Hg. En ese
momento, el aire fluye desde el área con mayor presión, en los alvéolos, hasta el área con
menor presión, en la atmósfera (véase la Figura 2.2).
La espiración sólo se vuelve activa durante la ventilación forzada, cuando se toca un

instrumento de viento o durante el ejercicio. En esta oportunidad, se contraen los músculos
espiratorios, esto es los abdominales y los intercostales internos (véase la tabla 2.2), lo que
aumenta la presión en la región abdominal y el tórax. La contracción de los músculos
abdominales desciende las costillas inferiores y comprime las vísceras abdominales, con el
consiguiente ascenso del diafragma. La contracción de los músculos intercostales internos, que
se extienden en dirección posteroinferior entre las costillas adyacentes, desciende las costillas.
Aunque la presión intrapleural siempre es menor que la presión alveolar, puede exceder un
poco la presión atmosférica durante la espiración forzada, como durante la tos. En la Figura
2.3 se resumen los eventos que se producen durante la espiración.
PRESIONES QUE ORIGINAN EL MOVIMIENTO DE ENTRADA Y SALIDA DE

AIRE DE LOS PULMONES
El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a través
de la tráquea siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Además, no hay
uniones entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, excepto en el punto en el que está
suspendido del mediastino, la sección media de la cavidad torácica, en el hilio. Por el contrario,
el pulmón «flota» en la cavidad torácica, rodeado por una capa delgada de líquido pleural que
lubrica el movimiento de los pulmones en el interior de la cavidad. Además, la aspiración
continua del exceso de líquido hacia los conductos linfáticos mantiene una ligera presión
negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la cavidad
torácica. Por tanto, los pulmones están sujetos a la pared torácica como si estuvieran pegados,
excepto porque están bien lubricados y se pueden deslizar libremente cuando el tórax se
expande y se contrae.
La curva presión-tiempo en la fase espiratoria varía con respecto a la de la fase inspiratoria por
razones obvias (Figura 2.4). En la espiración, ésta se desplaza por la zona de presión supra-
atmosférica (positiva), en tanto que en la inspiración como ya se describió se desplaza por la
zona de presión subatmosférica (negativa).
25
Presión pleural y sus cambios durante la respiración
La presión pleural, es la presión del líquido que está en

el delgado espacio que hay entre la pleura pulmonar y
la pleura de la pared torácica. Como se ha señalado
antes, esta presión es normalmente una aspiración
ligera, lo que significa que hay una presión ligeramente
negativa. La presión pleural normal al comienzo de la
inspiración es de aproximadamente –5 cmH2O, que es
la magnitud de la aspiración necesaria para mantener
los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo.
Durante la inspiración normal, la expansión de la caja
torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza
y genera una presión más negativa, hasta un promedio
de aproximadamente –7,5 cmH2O. Estas relaciones Figura: 2.5 Modificaciones del volumen
pulmonar, presión alveolar, presión pleural y
entre la presión pleural y las modificaciones del presión transpulmonar durante la respiración
volumen pulmonar se muestran en la (Figura 2.5), en la normal.
que la parte inferior representa la negatividad creciente de la presión pleural desde –5 hasta –
7,5 durante la inspiración y la parte superior un aumento del volumen pulmonar de 0,5 l.
Después, durante la espiración, se produce esencialmente una inversión de estos fenómenos.
En condiciones normales, el pulmón tiende a colapsarse como consecuencia de sus

propiedades elásticas, en tanto que la caja torácica tiende a expandirse, lo cual determina la
existencia de dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen la posición de equilibrio y que
generan presión negativa dentro de la cavidad pleural; presión que se incrementa (se hace más
negativa) durante la inspiración y que retorna a su valor normal (de todas formas, negativo) al
final de la espiración (Figura 2.6).
26
Puede observarse en la figura citada, que la presión intraalveolar y la presión intrapleural

difieren durante el transcurso de la fase inspiratoria. A esta diferencia se le denomina presión
transpulmonar (PTP), la cual se expresa a través de la fórmula:
PTP = Presión Alveolar - Presión Intrapleural
Presión alveolar: presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares
La presión alveolar es la presión en el interior de los alveolos pulmonares. Cuando la glotis

está abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones
en todas las partes del árbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica,
que se considera 0 cm. Para originar un flujo de aire hacia dentro en la inspiración, la presión
en los alveolos debe caer en un valor discretamente inferior a la presión atmosférica. La
segunda curva (denominada «presión alveolar») muestra que durante la inspiración normal la
presión alveolar disminuye hasta aproximadamente 1 cmH2O. Esta ligera presión negativa es
suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2 s necesarios para una
inspiración tranquila normal.
Durante la espiración, la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente +1 cmH2O, lo que

fuerza la salida del 0,5 l de aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la
espiración.
Distensibilidad de los pulmones
El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión
transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se denomina
distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto
en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada
27
cmH2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta
1 cmH2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml.
Diagrama de distensibilidad de los pulmones
La (figura 2.7) es un diagrama que relaciona los

cambios del volumen pulmonar con los cambios de la
presión pleural, lo que, a su vez, modifica la presión
transpulmonar. Obsérvese que la relación es diferente
para la inspiración y para la espiración. Cada una de
las curvas se registra modificando la presión pleural
en escalones pequeños y permitiendo que el volumen
pulmonar llegue a un nivel estable entre escalones
sucesivos. Las dos curvas se denominan,
respectivamente, la curva de distensibilidad
inspiratoria y la curva de distensibilidad espiratoria y Figura: 2.7 Diagrama de distensibilidad en una
persona sana. Este diagrama muestra los cambios
todo el diagrama se denomina diagrama de en el volumen pulmonar durante las alteraciones
en la presión transpulmonar (presión alveolar
distensibilidad de los pulmones. menos presión pleural).
Las características del diagrama de distensibilidad están determinadas por las fuerzas elásticas
de los pulmones. Estas se pueden dividir en dos partes: 1) fuerzas elásticas del tejido pulmonar
en sí mismo, y 2) fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza
las paredes internas de los alvéolos y de otros espacios aéreos pulmonares.
Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están

determinadas principalmente por las fibras de
elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en
el parénquima pulmonar. En los pulmones
desinflados estas fibras están en un estado contraído
elásticamente y torsionado; después, cuando los
pulmones se expanden las fibras se distienden y se
desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo
incluso más fuerza elástica.
Figura: 2.8 Comparación de los diagramas de

Las fuerzas elásticas que produce la tensión
distensibilidad de pulmones llenos de suero salino y
pulmones llenos de aire cuando se mantiene la presión
superficial son mucho más complejas. El significado
alveolar a la presión atmosférica (0 cmH2O) y se
modifica la presión pleural con el fin de modificar la
de la tensión superficial se muestra en la (figura 2.8),
presión transpulmonar.
que compara el diagrama de distensibilidad de los
pulmones cuando están llenos de solución salina y cuando están llenos de aire. Cuando los
pulmones están llenos de aire hay una superficie de contacto entre el líquido alveolar y el aire
28
de los alvéolos. En pulmones llenos de solución salina no hay superficie de contacto aire-
líquido; por tanto, no está presente el efecto de la tensión superficial, y en el pulmón lleno de
solución salina solo actúan las fuerzas elásticas tisulares.
Obsérvese que las presiones transpleurales necesarias para expandir los pulmones llenos de
aire son aproximadamente tres veces mayores que las que son necesarias para expandir los
pulmones llenos de solución salina. Así, se puede concluir que las fuerzas elásticas tisulares
que tienden a producir el colapso del pulmón lleno de aire representan solo aproximadamente
un tercio de la elasticidad pulmonar total, mientras que las fuerzas de tensión superficial
líquido-aire de los alvéolos representan aproximadamente dos tercios.
Las fuerzas elásticas de la tensión superficial líquido-aire de los pulmones también aumentan
mucho cuando no está presente en el líquido alveolar la sustancia denominada surfactante.
SURFACTANTE, TENSIÓN SUPERFICIAL Y COLAPSO DE LOS ALVÉOLOS
Principio de la tensión superficial
Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie del
agua tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, la superficie del
agua siempre está intentando contraerse. Esto es lo que mantiene unidas entre sí las gotas de
lluvia: una membrana muy contráctil de moléculas de agua que rodea toda la superficie de la
gota de agua. Invirtamos ahora estos principios y veamos qué ocurre en las superficies internas
de los alvéolos. Aquí la superficie de agua también intenta contraerse, lo que tiende a expulsar
el aire de los alvéolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten
colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza contráctil elástica de todo el pulmón, que se
denomina fuerza elástica de la tensión superficial.
El surfactante y su efecto sobre la tensión superficial
El surfactante es un agente activo de superficie en agua, lo que significa que reduce mucho la
tensión superficial del agua. Es secretado por células epiteliales especiales secretoras de
surfactante denominadas células epiteliales alveolares de tipo II, que constituyen
aproximadamente el 10% del área superficial de los alvéolos. Estas células son granulares y
contienen inclusiones de lípidos que se secretan en el surfactante hacia los alvéolos.
El surfactante es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones. Los

componentes más importantes son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las apoproteínas
del surfactante e iones calcio. La dipalmitoilfosfatidilcolina, junto a otros fosfolípidos menos
importantes, es responsable de la reducción de la tensión superficial. Realiza esta función
29
porque no se disuelve de manera uniforme en el líquido que tapiza la superficie alveolar, sino
que parte de la molécula se disuelve, mientras que el resto permanece sobre la superficie del
agua en los alvéolos. La tensión de esta superficie es entre un doceavo y la mitad de la tensión
superficial de una superficie de agua pura.
En términos cuantitativos la tensión superficial de diferentes líquidos en agua es

aproximadamente la siguiente: agua pura, 72 dinas/cm; los líquidos normales que tapizan los
alvéolos, pero sin surfactante, 50 dinas/cm; los líquidos normales que tapizan los alvéolos con
cantidades normales de surfactante incluidas, entre 5 y 30 dinas/cm.
Presión en los alvéolos ocluidos producida por la tensión superficial
Si se bloquean los conductos aéreos que salen de los alvéolos pulmonares, la tensión superficial
de los alvéolos tiende a colapsarlos. Este colapso genera una presión positiva en los alvéolos,
que intenta expulsar el aire. La magnitud de la presión que se genera de esta forma en un
alvéolo se puede calcular a partir de la fórmula siguiente:
Para un alvéolo de tamaño medio con un radio de aproximadamente 100 μm y tapizado por
surfactante normal se calcula que este valor es una presión de aproximadamente 4 cmH2O (3
mmHg). Si los alvéolos estuvieran tapizados por agua pura sin ningún surfactante, la presión
calculada sería una presión de aproximadamente 18 cmH2O, 4,5 veces mayor. Así, se puede
ver la importancia del surfactante en la reducción de la tensión superficial alveolar y, por tanto,
también en la reducción del esfuerzo necesario para que los músculos respiratorios expandan
los pulmones.
Efecto del radio alveolar sobre la presión que produce la tensión superficial
En la fórmula anterior se puede ver que la presión que se genera como consecuencia de la
tensión superficial en los alvéolos depende inversamente del radio de los alvéolos, lo que
significa que cuanto menor sea el alvéolo, mayor es la presión alveolar que produce la tensión
superficial. Así, cuando los alvéolos tienen un radio que es la mitad de lo normal (50 en lugar
de 100 μm), las presiones que se han definido antes aumentan al doble. Este fenómeno es
especialmente significativo en lactantes prematuros pequeños, muchos de los cuales tiene
alvéolos con radios menores de la cuarta parte de los de una persona adulta. Además,
normalmente el surfactante no comienza a secretarse hacia los alvéolos hasta entre el sexto y
séptimo meses de gestación, y en algunos casos incluso más tarde. Por tanto, muchos lactantes
prematuros tienen poco o ningún surfactante en los alvéolos cuando nacen, y sus alvéolos
tienen una tendencia extrema a colapsarse, a veces hasta seis a ocho veces la de una persona
adulta normal. Esta situación da lugar a la enfermedad denominada síndrome de dificultad
30
respiratoria del recién nacido. Es mortal si no se trata con medidas intensivas, especialmente
respiración a presión positiva continúa aplicada de manera adecuada.
EFECTO DE LA CAJA TORÁCICA SOBRE LA EXPANSIBILIDAD PULMONAR
Hasta ahora hemos analizado la capacidad de expansión de los pulmones de manera aislada,
sin considerar la caja torácica. La caja torácica tiene sus propias características elásticas y
viscosas, similares a las de los pulmones; incluso si los pulmones no estuvieran presentes en el
tórax, seguiría siendo necesario un esfuerzo muscular para expandir la caja torácica.
Distensibilidad del tórax y de los pulmones en conjunto
La distensibilidad de todo el sistema pulmonar (los pulmones y la caja torácica en conjunto)

se mide cuando se expanden los pulmones de una persona relajada o paralizada totalmente.
Para medir la distensibilidad se introduce aire en los pulmones poco a poco mientras se
registran las presiones y volúmenes pulmonares. Para insuflar este sistema pulmonar total es
necesario casi el doble de presión que para insuflar los mismos pulmones después de
extraerlos de la caja torácica. Por tanto, la distensibilidad del sistema pulmón-tórax combinado
es casi exactamente la mitad que la de los pulmones solos, 110 ml de volumen por cada
cmH2O de presión para el sistema combinado, en comparación con 200 ml/cmH2O para los
pulmones de manera aislada. Además, cuando los pulmones se expanden hasta alcanzar
volúmenes elevados o se comprimen hasta alcanzar volúmenes bajos, las limitaciones del tórax
se hacen extremas. Cuando se está cerca de estos límites, la distensibilidad del sistema pulmón-
tórax combinado puede ser menor de un quinto de la de los pulmones solos.
Trabajo de la respiración
Ya hemos señalado que durante la respiración tranquila normal toda la contracción de los
músculos respiratorios se produce durante la inspiración; la espiración es casi totalmente un
proceso pasivo producido por el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica. Así,
en condiciones de reposo los músculos respiratorios normalmente realizan un «trabajo» para
producir la inspiración, pero no para producir la espiración.
El trabajo de la inspiración se puede dividir en tres partes: 1) el trabajo necesario para expandir
los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax, denominado trabajo de
distensibilidad o trabajo elástico; 2) el trabajo necesario para superar la viscosidad de las
estructuras del pulmón y de la pared torácica, denominado trabajo de resistencia tisular, y 3)
el trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada de
aire hacia los pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas.
Energía necesaria para la respiración
31
Durante la respiración tranquila normal para la ventilación pulmonar solo es necesario el 3-

5% de la energía total que consume el cuerpo. Sin embargo, durante el ejercicio intenso la
cantidad de energía necesaria puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si la persona tiene
cualquier grado de aumento de la resistencia de las vías aéreas o de disminución de la
distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las principales limitaciones de la intensidad del
esfuerzo que se puede realizar es la capacidad de la persona de proporcionar energía muscular
suficiente para el proceso respiratorio de manera aislada.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Registro de las variaciones del volumen pulmonar: espirometría
La ventilación pulmonar puede estudiarse registrando el movimiento del volumen del aire que
entra y sale de los pulmones, un método que se denomina Espirometría. En la figura 2.9 se
muestra un espirómetro básico típico. Está formado por un tambor invertido sobre una cámara
de agua, con el tambor equilibrado por un peso. En el tambor hay un gas respiratorio,
habitualmente aire u oxígeno; un tubo conecta la boca con la cámara de gas. Cuando se respira
hacia el interior y el exterior de la cámara, el tambor se eleva y desciende, y se hace un registro
adecuado en una hoja de papel en movimiento.
Figura: 2.9 muestra un espirograma que indica los cambios del volumen pulmonar en
diferentes condiciones de respiración. Para facilitar la descripción de los acontecimientos de
la ventilación pulmonar, el aire de los pulmones se ha subdividido en este diagrama en
cuatro volúmenes y cuatro capacidades, que son el promedio de un hombre adulto joven.
Volúmenes pulmonares
32
En las figuras 2.10, 11 se presentan cuatro volúmenes pulmonares que, cuando se suman, son
iguales al volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones. El significado de cada
uno de estos volúmenes es el siguiente:
1. El Volumen Corriente, Volumen Tidal (VC o VT) es el volumen de aire que se inspira en
cada respiración normal; es igual a aproximadamente 500 ml en el hombre adulto medio.
2. El Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) es el volumen adicional de aire que se puede
inspirar desde un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira
con una fuerza plena; habitualmente es igual a aproximadamente 3.000 ml.
3. El Volumen de Reserva Espiratoria (VRE) es el volumen adicional máximo de aire que se
puede espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen
corriente normal; normalmente, este volumen es igual a aproximadamente 1.100 ml.
4. El Volumen Residual (VR) es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la
espiración más forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1.200 ml.
Figura: 2.10 Diagrama que muestra los movimientos

respiratorios durante la respiración normal y durante la
inspiración y espiración máximas.
Figura: 2.11 Niveles, Volúmenes y Capacidades

pulmonares
Capacidades pulmonares
33
En la descripción de los acontecimientos del ciclo pulmonar a veces es deseable considerar

dos o más de los volúmenes combinados. Estas combinaciones se denominan capacidades
pulmonares. En la parte derecha de la figura 2.9, 10 se presentan las capacidades pulmonares
importantes, que se pueden describir como se señala a continuación:
1. La Capacidad Inspiratoria (CI) es igual al volumen corriente más el volumen de reserva

inspiratoria. Esta capacidad es la cantidad de aire (aproximadamente 3.500 ml) que
una persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo
los pulmones hasta la máxima cantidad.
2. La Capacidad Residual Funcional (CRF) es igual al volumen de reserva espiratoria más

el volumen residual. Esta capacidad es la cantidad de aire que queda en los pulmones
al final de una espiración normal (aproximadamente 2.300 ml).
3. La Capacidad Vital (CV) es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen

corriente más el volumen de reserva espiratoria. Esta capacidad es la cantidad máxima
de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones después de llenar antes
los pulmones hasta su máxima dimensión y después espirando la máxima cantidad
(aproximadamente 4.600 ml).
4. La Capacidad Pulmonar (CP) total es el volumen máximo al que se pueden expandir

los pulmones con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml); es igual a
la capacidad vital más el volumen residual.
Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son, en general, aproximadamente un 20-

25% menores en mujeres que en hombres, y son mayores en personas de constitución grande
y atléticas que en personas de constitución pequeña y asténicas.
VENTILACIÓN ALVEOLAR
En último término, la función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de

las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre
pulmonar. Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los
bronquíolos respiratorios. La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina
ventilación alveolar.
Espacio muerto y su efecto sobre la ventilación alveolar
34
Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso, sino
que simplemente llena las vías aéreas en las que no se produce intercambio gaseoso, como la
nariz, la faringe y la tráquea. Este aire se denomina aire del espacio muerto, porque no es útil
para el intercambio gaseoso.
Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes de que el aire
procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera. Por tanto, el espacio muerto es muy
desventajoso para retirar los gases espiratorios de los pulmones.
Medición del volumen del espacio muerto
En el gráfico de la figura 2.12, se presenta un método sencillo para medir el volumen del
espacio muerto. Cuando se hace esta medición, el paciente realiza súbitamente una respiración
profunda de O2 al 100%, que llena todo el espacio muerto de O2 puro. Parte del oxígeno
también se mezcla con el aire alveolar, aunque no sustituye completamente a este aire. Después
la persona espira a través de un medidor de nitrógeno que registra rápidamente, y que hace el
registro que se muestra en la figura. La primera porción del aire espirado procede de las
regiones del espacio muerto de las vías aéreas respiratorias, en las que el aire ha sido sustituido
completamente por O2. Por tanto, en la primera fase del registro solo aparece O2, y la
concentración de nitrógeno es cero. Después, cuando el aire alveolar comienza a llegar al
medidor de nitrógeno, la concentración de
nitrógeno aumenta rápidamente porque el aire
alveolar que contiene grandes cantidades de
nitrógeno comienza a mezclarse con el aire del
espacio muerto. Después de que se haya espirado
aún más aire ya se ha eliminado todo el aire del
espacio muerto de las vías aéreas, y solo queda aire
alveolar. Por tanto, la concentración de nitrógeno
que se registra alcanza una concentración de meseta
igual a su concentración en los alvéolos, como se
muestra a la derecha de la figura. Pensándolo un
poco el estudiante puede ver que la zona gris
representa el aire que no tiene nitrógeno en su Figura: 2.12 Registro de los cambios de la
concentración de nitrógeno en el aire espirado
interior; esta área es una medida del volumen del aire después de una única inspiración previa de
oxígeno puro. Se puede utilizar este registro para
del espacio muerto. Para una cuantificación exacta se calcular el espacio muerto, como se analiza en el
utiliza la siguiente ecuación: texto.
Donde VM es el aire del espacio muerto y VE es el volumen total de aire espirado. Por
ejemplo, consideremos que el área gris del gráfico es de 30 cm2, el área rosa es de 70 cm2 y
que el volumen espirado total es de 500 ml. El espacio muerto sería:
35
Volumen normal del espacio muerto
El aire normal del espacio muerto de un hombre adulto joven es de aproximadamente 150
ml. El aire del espacio muerto aumenta ligeramente con la edad.
Espacio muerto anatómico frente a fisiológico
El método que se acaba de describir para medir el espacio muerto mide el volumen de todo
el espacio del aparato respiratorio distinto a los alvéolos y las demás zonas de intercambio
gaseoso que se relacionan con ellos; este espacio se denomina espacio muerto anatómico. De
maneras ocasionales algunas de los alvéolos no son funcionales o son funcionales solo
parcialmente debido a que el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares pulmonares adyacentes
es nulo o escaso. Por tanto, desde un punto de vista funcional también se debe considerar que
estos alvéolos forman parte del espacio muerto. Cuando se incluye el espacio muerto alveolar
en la medición total del espacio muerto se denomina espacio muerto fisiológico, para
distinguirlo del espacio muerto anatómico. En una persona normal los espacios muertos
anatómico y fisiológico son casi iguales porque en el pulmón normal todos los alvéolos son
funcionales, pero en una persona que tiene alvéolos funcionales parcialmente o no funcionales
en algunas partes de los pulmones el espacio muerto fisiológico puede ser hasta 10 veces mayor
que el volumen del espacio muerto anatómico, o 1 a 2 l. Estos problemas se analizan con más
detalle en el capítulo 40 en relación con el intercambio gaseoso pulmonar y en el capítulo 43
en relación con algunas enfermedades pulmonares.
Frecuencia de la ventilación alveolar
La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos
y zonas adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria
multiplicada por la cantidad de aire nuevo que entra en estas zonas con cada respiración.
Así, con un volumen corriente normal de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml y una
frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, la ventilación alveolar es igual a 12 ×
(500 – 150), o 4.200 ml/min. La ventilación alveolar es uno de los principales factores que
determinan las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos. Por tanto,
casi todos los análisis del intercambio gaseoso de los capítulos siguientes del aparato
respiratorio ponen de relieve la ventilación alveolar.
FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS

TRÁQUEA, BRONQUIOS Y BRONQUÍOLOS
36
En la figura 2.13 se destacan las vías aéreas. El aire se distribuye a los pulmones por medio de
la tráquea, los bronquios y los bronquíolos.
Uno de los desafíos más importantes en todas las vías

aéreas es Mantenerlas abiertas y permitir el paso sin
interrupciones de aire hacia los Alvéolos y desde los
mismos. Para evitar que la tráquea se colapse,
múltiples anillos cartilaginosos se extienden
aproximadamente 5/6 del contorno de la tráquea. En
las paredes de los bronquios, placas curvas de
cartílago menos extensas también mantienen una
rigidez razonable, aunque permiten un movimiento
suficiente para que los pulmones se expandan y se
contraigan. Estas placas se hacen cada vez menos
extensas en las últimas generaciones de bronquios y Figura: 2.13 Vías aéreas.
han desaparecido en los bronquíolos, que
habitualmente tienen diámetros inferiores a 1,5 mm. No se impide el colapso de los
bronquíolos por la rigidez de sus paredes. Por el contrario, se mantienen expandidos
principalmente por las mismas presiones transpulmonares que expanden los alvéolos. Es
decir, cuando los alvéolos se dilatan, los bronquíolos también se dilatan, aunque no tanto.
Pared muscular de los bronquios y bronquíolos y su control
En todas las zonas de la tráquea y de los bronquios que no están ocupadas por placas
cartilaginosas las paredes están formadas principalmente por músculo liso. Además, las
paredes de los bronquíolos están formadas casi totalmente por músculo liso, con la excepción
del bronquíolo más terminal, denominado bronquíolo respiratorio, que está formado
principalmente por epitelio pulmonar y su tejido fibroso subyacente más algunas fibras
musculares lisas. Muchas enfermedades obstructivas del pulmón se deben a estenosis de los
bronquios más pequeños y de los bronquíolos más grandes, con frecuencia debido a una
contracción excesiva del músculo liso.
Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial
En condiciones respiratorias normales el aire fluye a través de las vías aéreas con tanta facilidad
que es suficiente un gradiente de presión menor de 1 cmH2O desde los alvéolos a la atmósfera
para generar un flujo aéreo suficiente para una respiración tranquila. La máxima resistencia al
flujo aéreo no se produce en las pequeñas vías aéreas de los bronquíolos terminales, sino en
37
algunos de los bronquíolos y bronquios de mayor tamaño cerca de la tráquea. La razón de esta
elevada resistencia es que hay relativamente pocos de estos bronquios de mayor tamaño en
comparación con los aproximadamente 65.000 bronquíolos terminales en paralelo, a través de
los cuales solo debe pasar una cantidad muy pequeña de aire.
En algunas situaciones patológicas los bronquíolos más pequeños con frecuencia participan
mucho más en la determinación de la resistencia al flujo aéreo debido a su pequeño tamaño y
porque se ocluyen con facilidad por: 1) la contracción del músculo de sus paredes; 2) la
aparición de edema en las paredes, o 3) la acumulación de moco en la luz de los bronquíolos.
CIRCULACIÓN PULMONAR
El pulmón tiene dos circulaciones: una circulación de bajo flujo y alta presión y una circulación
de alto flujo y baja presión. La circulación de bajo flujo y alta presión aporta la sangre arterial
sistémica a la tráquea, el árbol bronquial incluidos los bronquíolos terminales, los tejidos de
sostén del pulmón y las capas exteriores (adventicias) de las arterias y venas pulmonares. Las
arterias bronquiales, que son ramas de la aorta torácica, irrigan la mayoría de esta sangre arterial
sistémica a una presión solo ligeramente inferior a la presión aórtica. La circulación de alto
flujo y baja presión que suministra la sangre venosa de todas las partes del organismo a los
capilares alveolares en los que se añade el oxígeno (O2) y se extrae el dióxido de carbono
(CO2). La arteria pulmonar, que recibe sangre del ventrículo derecho, y sus ramas arteriales
transportan sangre a los capilares alveolares para el intercambio gaseoso y a las venas
pulmonares y después devuelven la sangre a la aurícula izquierda para su bombeo por el
ventrículo izquierdo a través de la circulación sistémica.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR
Vasos pulmonares
La arteria pulmonar se extiende solo 5 cm más allá de la punta del ventrículo derecho y
después se divide en las ramas principales derecha e izquierda, que vascularizan los dos
pulmones correspondientes.
La arteria pulmonar tiene un grosor de pared un tercio del de la aorta. Las ramas de las arterias
pulmonares son cortas, y todas las arterias pulmonares, incluso las arterias más pequeñas y las
arteriolas, tienen diámetros mayores que sus correspondientes arterias sistémicas. Este aspecto,
combinado con el hecho de que los vasos son delgados y distensibles, da al árbol arterial
pulmonar una gran distensibilidad, que es en promedio de casi 7 ml/mmHg, que es similar a
la de todo el árbol arterial sistémico. Esta gran distensibilidad permite que las arterias
pulmonares se acomoden al gasto del volumen sistólico del ventrículo derecho.
Las venas pulmonares, al igual que las arterias pulmonares, también son cortas. Drenan
inmediatamente la sangre que les llega hacia la aurícula izquierda.
38
Vasos bronquiales
La sangre también fluye hacia los pulmones a través de arterias bronquiales pequeñas que se
originan en la circulación sistémica y transportan el 1-2% del gasto cardíaco total. Esta sangre
arterial bronquial es sangre oxigenada, al contrario de la sangre parcialmente desoxigenada de
las arterias pulmonares. Vascularizan los tejidos de soporte de los pulmones, como el tejido
conjuntivo, los tabiques y los bronquios grandes y pequeños. Después de que esta sangre
bronquial y arterial pase a través de los tejidos de soporte, drena hacia las venas pulmonares y
entra en la aurícula izquierda, en lugar de regresar hacia la aurícula derecha. Por tanto, el flujo
hacia la aurícula izquierda y el gasto del ventrículo izquierdo son aproximadamente un 1-2%
mayores que el gasto del ventrículo derecho.
Linfáticos
Hay vasos linfáticos en todos los tejidos de soporte del pulmón, comenzando en los espacios
tisulares conjuntivos que rodean a los bronquíolos terminales, y siguiendo hacia el hilio del
pulmón, y desde aquí principalmente hacia el conducto linfático torácico derecho. Las
sustancias en forma de partículas que entran en los alvéolos son retiradas parcialmente por
medio de estos conductos, y también eliminan de los tejidos pulmonares las proteínas
plasmáticas que escapan de los capilares pulmonares, contribuyendo de esta manera a prevenir
el edema pulmonar.
Presiones en el sistema pulmonar
Curva del pulso de presión del ventrículo derecho Las curvas del pulso de presión del
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar se muestran en la parte inferior de la figura 2.14
Estas curvas se comparan con la curva de presión aórtica, que es mucho más elevada, y que se
muestra en la porción superior de la figura. La presión sistólica del ventrículo derecho del ser
humano normal es en promedio de aproximadamente 25 mmHg, y la presión diastólica es en
promedio de aproximadamente 0 a 1 mmHg, valores que son solo un quinto de los del
ventrículo izquierdo.
Figura: 2.14 Contornos de los pulsos de

presión del ventrículo derecho, de la arteria
pulmonar y de la aorta.
39
Presiones en la arteria pulmonar
Durante la sístole la presión en la arteria pulmonar es esencialmente igual a la presión que hay
en el ventrículo derecho, como también se muestra en la figura 2.14. Sin embargo, después
del cierre de la válvula pulmonar al final de la sístole, la presión ventricular cae súbitamente,
mientras que la presión arterial pulmonar disminuye más lentamente a medida que la sangre
fluye a través de los capilares de los pulmones.
Como se muestra en la figura 2.15, la presión arterial pulmonar sistólica se sitúa normalmente
en promedio en unos 25 mmHg en el ser humano, la presión arterial pulmonar diastólica es
de aproximadamente 8 mmHg y la presión arterial pulmonar media es de 15 mmHg.
Figura: 2.15 Presiones en los diferentes vasos de los

pulmones. La curva roja denota pulsaciones
arteriales; D, diastólica; M, media; S, sistólica.
Presión capilar pulmonar
La presión capilar pulmonar media, que se representa en la figura 2.15, es de

aproximadamente 7 mmHg. La importancia de esta baja presión capilar se analiza con más
detalle más adelante en relación con las funciones de intercambio de líquidos de los capilares
pulmonares. Presiones auricular izquierda y venosa pulmonar La presión media en la aurícula
izquierda y en las venas pulmonares principales es en promedio de aproximadamente 2 mmHg
en el ser humano en decúbito, y varía desde un valor tan bajo como 1 mmHg hasta uno tan
elevado como 5 mmHg. Habitualmente no es posible medir la presión auricular izquierda de
un ser humano utilizando un dispositivo de medida directa porque es difícil introducir un
catéter a través de las cavidades cardíacas hacia la aurícula izquierda. Sin embargo, con
frecuencia se puede estimar la presión auricular izquierda con una exactitud moderada
midiendo la denominada presión de enclavamiento pulmonar. Esta medida se consigue
introduciendo un catéter en primer lugar a través de una vena periférica hasta la aurícula
derecha, después a través del lado derecho del corazón y a través de la arteria pulmonar hacia
una de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar, y finalmente empujando el catéter hasta
que se enclava firmemente en la rama pequeña.
La presión que se mide a través del catéter, denominada “presión de enclavamiento”, es de

aproximadamente 5 mmHg. Como todo el flujo sanguíneo se ha interrumpido en la arteria
40
pequeña enclavada, y como los vasos sanguíneos que se extienden más allá de esta arteria
establecen una conexión directa con los capilares pulmonares, esta presión de enclavamiento
es habitualmente solo de 2 a 3 mmHg mayor que la presión auricular izquierda. Cuando la
presión auricular izquierda aumenta a valores elevados, también lo hace la presión de
enclavamiento pulmonar. Por tanto, las mediciones de la presión de enclavamiento se pueden
utilizar para estudiar las alteraciones de la presión capilar pulmonar y de la presión auricular
izquierda en pacientes que tienen insuficiencia cardíaca congestiva.
Volumen sanguíneo de los pulmones
El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml, aproximadamente

el 9% del volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio. Aproximadamente 70 ml de
este volumen de sangre pulmonar están en los capilares pulmonares, y el resto se divide
aproximadamente por igual entre las arterias y las venas pulmonares.
Los pulmones sirven como reservorio de sangre
En varias situaciones fisiológicas y patológicas la cantidad de sangre de los pulmones puede

variar desde tan poco como la mitad del valor normal hasta el doble de lo normal. Por ejemplo,
cuando una persona sopla aire con tanta intensidad que se genera una presión elevada en los
pulmones (como cuando se toca una trompeta), se pueden expulsar hasta 250 ml de sangre
desde el aparato circulatorio pulmonar hacia la circulación sistémica. Por otro lado, la pérdida
de sangre desde la circulación sistémica por una hemorragia puede ser compensada
parcialmente por el desplazamiento automático de sangre desde los pulmones hacia los vasos
sistémicos.
La patología cardíaca puede desplazar sangre desde la circulación sistémica a la circulación

pulmonar La insuficiencia del lado izquierdo del corazón o el aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo a través de la válvula mitral como consecuencia de una estenosis mitral o una
insuficiencia mitral hace que la sangre quede estancada en la circulación pulmonar,
aumentando a veces el volumen de sangre pulmonar hasta un 100% y produciendo grandes
aumentos de las presiones vasculares pulmonares.
Dado que el volumen de la circulación sistémica es aproximadamente nueve veces el de la

circulación pulmonar, el desplazamiento de sangre desde un sistema hacia el otro afecta mucho
al sistema pulmonar, pero habitualmente tiene solo efectos circulatorios sistémicos leves.
Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución
El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente igual al gasto cardíaco. Por tanto,
los factores que controlan el gasto cardíaco (principalmente factores periféricos) también
controlan el flujo sanguíneo pulmonar. En la mayoría de las situaciones los vasos pulmonares
actúan como tubos distensibles que se dilatan al aumentar la presión y se estrechan al disminuir
41
la presión. Para que se produzca una aireación adecuada de la sangre, esta debe distribuirse a
los segmentos de los pulmones en los que los alvéolos estén mejor oxigenados. Esta
distribución se consigue por el mecanismo siguiente.
La disminución del oxígeno alveolar reduce el flujo sanguíneo alveolar local y regula la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar.
Cuando la concentración de O2 en el aire de los alvéolos disminuye por debajo de lo normal

(especialmente cuando disminuye por debajo del 70% de lo normal (es decir, por debajo de
73 mmHg de Po2) los vasos sanguíneos adyacentes se constriñen, con un aumento de la
resistencia vascular de más de cinco veces a concentraciones de O2 muy bajas. Este efecto es
opuesto al efecto que se observa en los vasos sistémicos, que se dilatan en lugar de constreñirse
en respuesta a concentraciones bajas de O2. Aunque los mecanismos que promueven la
vasoconstricción pulmonar durante la hipoxia no se conocen en profundidad, la baja
concentración de O2 puede estimular la liberación de sustancias vasoconstrictoras o reducir la
liberación de un vasodilatador, como el óxido nítrico, del tejido pulmonar.
Algunos estudios sugieren que la hipoxia puede inducir directamente vasoconstricción por
inhibición de los canales iónicos de potasio sensibles al oxígeno en las membranas celulares
del músculo liso vascular pulmonar. Con bajas presiones parciales de oxígeno, estos canales se
bloquean, lo que conduce a una despolarización de la membrana celular y a la activación de
canales de calcio, y se produce la entrada de iones calcio. El incremento de la concentración
de calcio provoca, así, una constricción de las pequeñas arterias y las arteriolas.
El aumento en la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de una baja concentración

de O2 tiene una función importante de distribución del flujo sanguíneo allí donde sea más
eficaz. Es decir, si algunos alvéolos están mal ventilados y tienen una concentración baja de
O2, los vasos locales se constriñen. Esta constricción hace que la sangre fluya a través de otras
zonas de los pulmones que están mejor aireadas, proporcionando de esta manera un sistema
de control automático para distribuir el flujo sanguíneo a las zonas pulmonares en proporción
a sus presiones alveolares de oxígeno.
Efecto de los gradientes de presión hidrostática de los pulmones sobre el flujo sanguíneo
pulmonar regional
La presión arterial en el pie de una persona que está de pie puede ser hasta 90 mmHg mayor
que la presión a nivel del corazón. Esta diferencia está producida por la presión hidrostática,
es decir, el peso de la propia sangre en los vasos sanguíneos. El mismo efecto, aunque en un
grado menor, ocurre en los pulmones. En el adulto en posición erguida el punto más bajo de
los pulmones está normalmente unos 30 cm por debajo del punto más alto, lo que representa
una diferencia de presión de 23 mmHg, de los cuales aproximadamente 15 mmHg están por
encima del corazón y 8 por debajo. Es decir, la presión arterial pulmonar en la porción más
elevada del pulmón de una persona que está de pie es aproximadamente 15 mmHg menor
42
que la presión arterial pulmonar a nivel del corazón, y la presión en la porción más inferior de
los pulmones es aproximadamente 8 mmHg mayor.
Estas diferencias de presión tienen efectos profundos sobre el flujo sanguíneo que atraviesa las
diferentes zonas de los pulmones. Este efecto se representa en la curva inferior de la figura
2.16, que muestra el flujo sanguíneo por unidad de tejido pulmonar a diferentes niveles del
pulmón en una persona en posición erguida. Obsérvese que en la posición erguida en reposo
hay poco flujo en la parte superior del pulmón, pero aproximadamente cinco veces más flujo
en la parte inferior. Para ayudar a explicar estas diferencias con frecuencia se considera que el
pulmón está dividido en tres zonas, como se muestra en la figura 2.17. En cada una de las
zonas los patrones de flujo sanguíneo son bastante diferentes.
Figura: 2.16 Flujo sanguíneo a diferentes niveles del Figura: 2.17 Mecánica del flujo sanguíneo en las tres zonas
pulmón en una persona en posición erguida en de flujo sanguíneo del pulmón: zona 1,
reposo y durante el ejercicio. Obsérvese que cuando la ausencia de flujo (la presión del aire alveolar [PALV] es
persona está en reposo, el flujo sanguíneo es mayor que la presión arterial); zona 2, flujo
muy bajo en la parte superior de los pulmones; la mayor intermitente (la presión arterial sistólica aumenta por encima
parte del flujo se dirige hacia la parte inferior del de la presión del aire alveolar, aunque la
pulmón. presión arterial diastólica disminuye por debajo de la
presión del aire alveolar), y zona 3, flujo continuo (la
presión arterial y la presión capilar pulmonar [Pcp] son
mayores que la presión del aire alveolar en todo
Zonas 1, 2 y 3 del flujo sanguíneo pulmonar momento)
Los capilares de las paredes alveolares están distendidos por la presión de la sangre que hay
en su interior, pero simultáneamente están comprimidos por la presión del aire alveolar que
está en su exterior. Por tanto, siempre que la presión del aire alveolar pulmonar sea mayor que
la presión de la sangre capilar, los capilares se cierran y no hay flujo sanguíneo. En diferentes
situaciones normales y patológicas se puede encontrar una cualquiera de tres posibles zonas
(patrones) del flujo sanguíneo pulmonar, como se señala a continuación:
Zona 1: ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo cardíaco porque la presión
capilar alveolar local en esa zona del pulmón nunca aumenta por encima de la presión del aire
alveolar en ninguna fase del ciclo cardíaco.
43
Zona 2: flujo sanguíneo intermitente, solo durante los picos de presión arterial pulmonar,
porque la presión sistólica en ese momento es mayor que la presión del aire alveolar, pero la
presión diastólica es menor que la presión del aire alveolar.
Zona 3: flujo de sangre continuo, porque la presión capilar alveolar es mayor que la presión
del aire alveolar durante todo el ciclo cardíaco.
Normalmente los pulmones solo tienen flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3, la zona 2 (flujo
intermitente) en los vértices y la zona 3 (flujo continuo) en todas las zonas inferiores. Por
ejemplo, cuando una persona está en posición erguida la presión arterial pulmonar en el vértice
pulmonar es aproximadamente 15 mmHg menor que la presión a nivel del corazón. Por tanto,
la presión sistólica apical es de solo 10 mmHg (25 mmHg a nivel del corazón menos la
diferencia de presión hidrostática de 15 mmHg). Esta presión sanguínea apical de 10 mmHg
es mayor que la presión cero del aire alveolar, de modo que la sangre fluye a través de los
capilares apicales pulmonares durante la sístole cardíaca. Por el contrario, durante la diástole
la presión diastólica de 8 mmHg a nivel del corazón no es suficiente para empujar la sangre
contra el gradiente de presión hidrostática de 15 mmHg necesario para producir el flujo capilar
diastólico. Por tanto, el flujo sanguíneo a través de la parte apical del pulmón es intermitente,
de modo que hay flujo durante la sístole e interrupción del flujo durante la diástole; esto se
denomina flujo sanguíneo de zona 2. El flujo sanguíneo de zona 2 comienza en los pulmones
normales aproximadamente 10 cm por encima del nivel medio del corazón y se extiende desde
ahí hasta la parte superior de los pulmones.
En las regiones inferiores de los pulmones, desde aproximadamente 10 cm por encima del
nivel del corazón hasta la parte inferior de los pulmones, la presión arterial pulmonar durante
la sístole y la diástole es mayor que la presión del aire alveolar, que es cero. Por tanto, existe
un flujo continuo a través de los capilares pulmonares alveolares, o flujo sanguíneo de zona 3.
Además, cuando una persona está tumbada, no hay ninguna parte del pulmón que esté más
de algunos centímetros por encima del nivel del corazón. En este caso el flujo sanguíneo de
una persona normal es totalmente un flujo sanguíneo de zona 3, incluyendo los vértices
pulmonares.
El flujo sanguíneo de zona 1 solo se produce en situaciones anormales
El flujo sanguíneo de zona 1, que indica la ausencia de flujo durante todo el ciclo cardíaco, se
produce cuando la presión arterial sistólica pulmonar es demasiado baja o cuando la presión
alveolar es demasiado elevada para permitir que haya flujo. Por ejemplo, si una persona en
posición erguida está respirando contra una presión aérea positiva de modo que la presión del
aire intraalveolar es al menos 10 mmHg mayor de lo normal, pero la presión sanguínea sistólica
pulmonar es normal, se puede esperar que se produzca flujo sanguíneo de zona 1 (ausencia
de flujo sanguíneo) en los vértices pulmonares. Otra situación en la que se produce un flujo
44
sanguíneo de zona 1 es en una persona en posición erguida cuya presión arterial sistólica
pulmonar es muy baja, como podría ocurrir después de una pérdida grave de sangre.
El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo a través de todas las partes de los pulmones
En relación de nuevo con la figura 2.18, se ve

que el flujo sanguíneo de todas las partes del
pulmón aumenta durante el ejercicio. Una
razón importante del aumento en el flujo
sanguíneo es que durante el ejercicio las
presiones vasculares pulmonares aumentan lo
suficiente como para convertir los vértices
pulmonares desde un patrón de flujo de zona 2
a un patrón de flujo de zona 3.
El aumento del gasto cardíaco durante el

ejercicio intenso es asumido normalmente por
la circulación pulmonar sin grandes aumentos Figura: 2.18 Efecto del aumento del gasto cardíaco durante
en la presión arterial pulmonar el ejercicio sobre la presión arterial
pulmonar media.
Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo a

través de los pulmones puede aumentar entre cuatro y siete veces. Este flujo adicional se
acomoda en los pulmones de tres formas: 1) aumentando el número de capilares abiertos, a
veces hasta tres veces; 2) distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del flujo
a través de cada capilar a más del doble, y 3) aumentando la presión arterial pulmonar.
Normalmente, las dos primeras modificaciones reducen la resistencia vascular pulmonar tanto
que la presión arterial pulmonar aumenta muy poco, incluso durante el ejercicio máximo. Este
efecto se puede ver en la figura 2.18.
La capacidad de los pulmones de acomodarse al gran aumento del flujo sanguíneo durante el
ejercicio sin aumentar la presión arterial pulmonar permite conservar la energía del lado
derecho del corazón. Esta capacidad también evita un aumento significativo de la presión
capilar pulmonar y en la aparición de edema pulmonar.
Función de la circulación pulmonar cuando la presión auricular izquierda se eleva como

consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda
La presión auricular izquierda de una persona sana casi nunca se eleva por encima de +6
mmHg, incluso durante el ejercicio más intenso. Estas pequeñas modificaciones de la presión
auricular izquierda prácticamente no tienen ningún efecto sobre la función de la circulación
pulmonar porque simplemente expanden las vénulas pulmonares y abren más capilares, de
modo que la sangre sigue fluyendo con una facilidad casi igual desde las arterias pulmonares.
45
Sin embargo, cuando se produce insuficiencia del lado izquierdo del corazón la sangre
comienza a acumularse en la aurícula izquierda. Como consecuencia, la presión auricular
izquierda puede aumentar de manera ocasional desde su valor normal de 1 a 5 mmHg hasta
40 a 50 mmHg. La elevación inicial de la presión auricular, de hasta aproximadamente 7
mmHg, tiene poco efecto sobre la función de la circulación pulmonar. Sin embargo, cuando
la presión auricular izquierda aumenta a más de 7 u 8 mmHg, aumentos adicionales de la
presión auricular izquierda producen aumentos casi igual de grandes de la presión arterial
pulmonar, generando de esta manera un aumento asociado de la carga del corazón derecho.
Cualquier aumento de la presión auricular izquierda por encima de 7 u 8 mmHg aumenta la
presión capilar casi en la misma magnitud. Cuando la presión auricular izquierda aumenta por
encima de 30 mmHg, produciendo aumentos similares de la presión capilar, es probable que
aparezca edema pulmonar.
DINÁMICA CAPILAR PULMONAR
El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar se analiza ms

adelante. Sin embargo, es importante señalar aquí que las paredes alveolares están tapizadas
por tantos capilares que en la mayor parte de los sitios los capilares casi se tocan entre sí,
adosados unos a otros. Por tanto, con frecuencia se dice que la sangre capilar fluye en las
paredes alveolares como una «lámina de flujo», y no como capilares individuales.
Presión capilar pulmonar
Nunca se han realizado mediciones directas de la presión capilar pulmonar. Sin embargo, el
método “isogravimétrico” de la presión capilar pulmonar, ha dado un valor de 7 mmHg. Es
probable que esta medida sea casi correcta, porque la presión auricular izquierda media es de
aproximadamente 2 mmHg y la presión arterial pulmonar media es de solo 15 mmHg, de
modo que la presión capilar pulmonar media debe estar en algún punto entre estos dos valores.
Duración del tiempo que la sangre permanece en los capilares pulmonares
A partir del estudio histológico del área transversal total de todos los capilares pulmonares se
puede calcular que cuando el gasto cardíaco es normal la sangre pasa a través de los capilares
pulmonares en aproximadamente 0,8 s. Cuando aumenta el gasto cardíaco este tiempo puede
acortarse hasta 0,3 s. Este acortamiento sería mucho mayor si no fuera por el hecho de que se
abren capilares adicionales, que normalmente están colapsados, para acomodarse al aumento
del flujo sanguíneo. Así, en solo una fracción de segundo la sangre que pasa a través de los
capilares alveolares se oxigena y pierde su exceso de dióxido de carbono.
Intercambio capilar de líquido en los pulmones y dinámica del líquido intersticial pulmonar
46
La dinámica del intercambio de líquido a través de las membranas capilares pulmonares es

cualitativamente la misma que en los tejidos periféricos. Sin embargo, cuantitativamente hay
diferencias importantes, como se señala a continuación:
1. La presión capilar pulmonar es baja, de aproximadamente 7 mmHg, en

comparación con una presión capilar funcional mucho mayor en los tejidos periféricos,
de aproximadamente 17 mmHg.
2. La presión del líquido intersticial del pulmón es ligeramente más negativa que en el
tejido subcutáneo periférico. (Esta presión se ha medido de dos formas: con una
micropipeta insertada en el intersticio pulmonar, que da un valor de aproximadamente
–5 mmHg, y midiendo la presión de absorción de líquido desde los alvéolos, que da
un valor de aproximadamente –8 mmHg.)
3. La presión coloidosmótica del líquido intersticial pulmonar es de aproximadamente

14 mmHg, en comparación con menos de la mitad de este valor en los tejidos
periféricos.
4. Las paredes alveolares son muy delgadas, y el epitelio alveolar que recubre las
superficies alveolares es tan débil que se puede romper si la presión positiva en los
espacios intersticiales es mayor que la presión del aire alveolar (>0 mmHg), lo que
permite el paso de líquido desde los espacios intersticiales hacia los alvéolos.
Interrelaciones entre la presión del líquido intersticial y otras presiones del pulmón
La figura 2.19 muestra un capilar pulmonar, un alvéolo pulmonar y un capilar linfático que
drena el espacio intersticial que hay entre el capilar sanguíneo y el alvéolo. Obsérvese el
equilibrio de fuerzas en la membrana del capilar sanguíneo, como se señala a continuación:
Figura: 2.19 Fuerzas hidrostáticas y osmóticas en mmHg en la membrana capilar

(izquierda) y alveolar (derecha) de los pulmones. También se muestra el extremo de un
vaso linfático (centro) que bombea líquido desde los espacios intersticiales pulmonares.
47
Así, las fuerzas normales de salida son ligeramente mayores que las fuerzas de entrada, lo que
da una presión media de filtración en la membrana capilar pulmonar, que se puede calcular
como se señala a continuación:
Esta presión de filtración genera un ligero flujo continuo de líquido desde los capilares
pulmonares hacia los espacios intersticiales, y excepto la pequeña cantidad que se evapora en
los alvéolos, este líquido es bombeado de nuevo hacia la circulación a través del sistema
linfático pulmonar.
Presión intersticial pulmonar negativa y mecanismo para mantener “secos” los alvéolos
¿Qué impide que los alvéolos se llenen de líquido en condiciones normales? Si se recuerda
que los capilares pulmonares y el sistema linfático pulmonar normalmente mantienen una
ligera presión negativa en los espacios intersticiales, es evidente que siempre que aparezca
líquido adicional en los alvéolos simplemente será aspirado mecánicamente hacia el intersticio
pulmonar a través de las pequeñas aberturas que hay entre las células epiteliales alveolares.
Después este exceso de líquido es transportado por los linfáticos pulmonares. Así, en
condiciones normales los alvéolos se mantienen “secos”, excepto una pequeña cantidad de
líquido que se filtra desde el epitelio hacia las superficies de revestimiento de los alvéolos para
mantenerlos húmedos.
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO

Y DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
El oxígeno difunde desde los alvéolos hasta la sangre pulmonar y el dióxido de carbono lo
hace en sentido contrario. La velocidad de difusión de los gases respiratorios es un problema
mucho más complejo que exige un conocimiento profundo de la física de la difusión y del
intercambio gaseoso.
FÍSICA DE LA DIFUSIÓN GASEOSA Y PRESIONES PARCIALES DE GASES
Los gases respiratorios difunden desde las áreas de alta presión parcial hasta las áreas de baja
presión parcial. La velocidad de difusión de los gases respiratorios (oxígeno, nitrógeno y
dióxido de carbono) es directamente proporcional a la presión que genera cada gas por
separado, que se conoce como presión parcial del gas. La presión parcial sirve para expresar
la concentración de un gas porque es la presión que hace que el gas se desplace por difusión
de una parte del cuerpo a otra. Las presiones parciales del oxígeno, el dióxido de carbono y el
nitrógeno se denominan, respectivamente, Po2, Peo, y PN2.
La presión parcial de un gas se calcula multiplicando su concentración fraccionada por la

presión total ejercida por todos los gases. El aire se compone de un 79% de nitrógeno y de un
21 % de oxígeno. La presión total a nivel del mar (presión atmosférica) es de 760 mmHg por
48
término medio; el 79% de 760 mmHg se debe al nitrógeno (aprox. 600 mmHg) y el 21 % al
oxígeno (aprox. 160 mmHg). La PN2 en la mezcla es de 600 mmHg, y la del Po2, de 160
mmHg; la presión total es de 760 mmHg, la suma de las presiones parciales individuales.
La presión parcial de un gas disuelto depende no solo de su concentración, sino también del
coeficiente de solubilidad. Ciertas moléculas, en particular el dióxido de carbono, son atraídas
física o químicamente hacia las moléculas de agua, lo que permite la disolución de muchas de
ellas sin que se genere una presión excesiva en la disolución. La relación entre la concentración
del gas y su solubilidad, a la hora de establecer la presión parcial, se expresa por la ley de
Henry:
Concentración de gas
disuelto
Presión parcial
=
Coeficiente de solubilidad
La presión de vapor del agua a la temperatura corporal es de 47 mm Hg. Cuando el aire entra
en las vías aéreas, el agua se evapora de la superficie y humidifica el aire. La presión que ejercen
las moléculas de agua para salir de las superficies es la presión de vapor del agua, que alcanza
47 mmHg a la temperatura corporal. Una vez que se humidifica totalmente la mezcla gaseosa,
la presión parcial del vapor de agua en la mezcla gaseosa también es de 47 mmHg. Esta presión
parcial se denomina Ptt20.
LAS COMPOSICIONES DEL AIRE ALVEOLAR Y EL AIRE ATMOSFÉRICO SON

DIFERENTES
Las concentraciones de gases en el aire alveolar difieren de las del aire atmosférico. Las
diferencias se explican del modo siguiente:
l. El aire alveolar solo es sustituido parcialmente por el de la atmósfera con cada respiración.
2. El oxígeno es absorbido constantemente a partir del aire alveolar.
3. El dióxido de carbono difunde constantemente desde la sangre pulmonar a los alvéolos.
4. El aire atmosférico seco es humidificado antes de alcanzar los alvéolos.
El vapor de agua diluye los demás gases del aire inspirado. El aire atmosférico se compone
sobre todo de nitrógeno y oxígeno y que casi no contiene dióxido de carbono ni vapor de agua.
El aire atmosférico se humidifica totalmente a su paso por las vías aéreas. A una temperatura
corporal normal (47 mmHg), el vapor de agua diluye los demás gases en el aire inspirado. La
49
Po2 desciende desde 159 mmHg en el aire atmosférico hasta 149,3 mmHg en el aire
humidificado, y la PN2 desde 597 mmHg hasta 563,4 mmHg.
El aire atmosférico renueva lentamente el aire alveolar. La cantidad de aire alveolar sustituida
por el nuevo aire atmosférico con cada respiración solo llega aproximadamente a una séptima
parte del total. Se precisan muchas respiraciones para que el aire alveolar se renueve por
completo. Esta lenta renovación del aire alveolar impide que se produzcan cambios bruscos
en las concentraciones de gases sanguíneos.
La concentración de oxígeno en los alvéolos está regulada por la velocidad de absorción de

oxígeno en la sangre y por la velocidad de entrada del nuevo oxígeno en los pulmones. Cuanto
más rápidamente sea absorbido el oxígeno por los capilares pulmonares, menor es su
concentración en los alvéolos. En cambio, cuanto más rápidamente se respira oxígeno nuevo
de la atmósfera, mayor es su concentración alveolar.
El aire espirado es una combinación del aire del espacio muerto y del aire alveolar. Cuando
se espira el aire de los pulmones, la primera porción (el aire del espacio muerto) suele ser aire
humidificado. Luego, se va mezclando cada vez más aire con el aire del espacio muerto hasta
que este último desaparece del todo y, al final de la espiración, solo se exhala aire alveolar.
DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
Una unidad respiratoria consta de un bronquíolo respiratorio, conductos alveolares, atrios y

alvéolos. Los dos pulmones disponen de casi 300 millones de unidades respiratorias. Las
paredes alveolares son sumamente delgadas y albergan en su interior una red casi sólida de
capilares interconectados; el flujo de la sangre por la pared alveolar se ha descrito como una
“lámina” de sangre. El intercambio gaseoso tiene lugar en las membranas de todas las
porciones terminales de los pulmones y no solo en los alvéolos. Dichas membranas se agrupan
bajo el nombre de membrana respiratoria o membrana pulmonar.
La membrana respiratoria está compuesta de varias capas. El intercambio del oxígeno y del
dióxido de carbono entre la sangre y el aire alveolar exige la difusión a través de las siguientes
capas de la membrana respiratoria:
 Una capa de líquido acuoso que tapiza el alvéolo y contiene surfactante.

 El epitelio alveolar, compuesto por células epiteliales finas.
 Una membrana basal epitelial.
 Un delgado espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana endotelial
capilar.
 Una membrana basal capilar que se fusiona con la membrana basal epitelial.
 La membrana endotelial capilar.
La membrana respiratoria se optimiza para el intercambio gaseoso
50
 Grosor de la membrana. A pesar del elevado número de capas, el grosor total de la

membrana respiratoria alcanza por término medio solamente 0,6 μm.
 Superficie de la membrana. La superficie total de la membrana respiratoria de un
adulto sano es de unos 70 m2.
 Volumen sanguíneo capilar. El volumen sanguíneo capilar oscila entre 60 y 140 ml.
 Diámetro capilar. El diámetro medio de los capilares pulmonares es de unos 5 μm; la
membrana eritrocítica suele tocar la pared capilar.
Varios factores determinan la velocidad de paso del gas por la membrana respiratoria. Los
siguientes factores determinan la rapidez con que un gas pasa a través de la membrana
respiratoria:
 Grosor de la membrana respiratoria. La velocidad de difusión a través de la membrana

es inversamente proporcional a su grosor. La presencia de líquido edematoso en el
espacio intersticial y en los alvéolos reduce la difusión porque los gases respiratorios
no solo atraviesan la membrana sino también estas capas adicionales de líquido. La
fibrosis pulmonar puede incrementar el grosor de algunas porciones de la membrana
respiratoria.
 Superficie de la membrana respiratoria. En presencia de enfisema, muchos alvéolos se
fusionan y las paredes alveolares desaparecen; a menudo, esta acción hace que la
superficie total se reduzca hasta cinco veces.
 Coeficiente de difusión. El coeficiente de difusión para la transferencia de cada gas en
la membrana respiratoria depende de su solubilidad en la membrana y, de manera
inversa, de la raíz cuadrada de su peso molecular.
 Diferencia de presiones a través de la membrana respiratoria. La diferencia entre la
presión parcial del gas en los alvéolos y del gas de la sangre de los capilares es
directamente proporcional a la velocidad de transferencia de dicho gas a través de la
membrana en uno y otro sentido.
Capacidad de difusión de la membrana respiratoria
La capacidad de difusión para el dióxido de carbono es 20 veces mayor que para el oxígeno.
La capacidad de la membrana respiratoria para intercambiar un gas entre los alvéolos y la
sangre pulmonar se puede expresar en términos cuantitativos a través de la capacidad de
difusión, que se define como el volumen de gas que difunde por la membrana en cada minuto
para una diferencia de presiones parciales de 1 mmHg. Todos los factores comentados que
modifican la difusión por la membrana respiratoria influyen en la capacidad de difusión. La
capacidad de difusión pulmonar del oxígeno en una persona en reposo se aproxima a 21
ml/min/mmHg. La capacidad de difusión del dióxido de carbono es casi 20 veces mayor, es
decir, 440 ml/min/mmHg.
51
La capacidad de difusión del oxígeno aumenta durante el ejercicio. Durante el ejercicio, la

oxigenación de la sangre aumenta no solo por la mayor ventilación alveolar, sino también por
la mayor capacidad de la membrana respiratoria para transferir el oxígeno a la sangre. Durante
un ejercicio agotador, la capacidad de difusión del oxígeno puede aumentar hasta 65
ml/min/mmHg, que es el triple de la capacidad de difusión en reposo. Dicho aumento se debe
a lo siguiente:
 Incremento de la superficie. La apertura de los capilares pulmonares cerrados y la

dilatación de los capilares abiertos incrementa el área de difusión del oxígeno.
 Relación ventilación-perfusión (VA/Q) mejorada. El ejercicio mejora el acoplamiento
entre la ventilación de los alvéolos y la perfusión sanguínea de los capilares alveolares.
EFECTO DEL COCIENTE DE VENTILACIÓNPERFUSIÓN SOBRE LA

CONCENTRACIÓN DE GAS ALVEOLAR
Incluso normalmente, y en especial en muchas enfermedades pulmonares, algunas zonas

pulmonares se encuentran bien ventiladas, pero apenas reciben flujo sanguíneo, mientras que
otras zonas cuentan con una perfusión suficiente y poca o ninguna ventilación. El intercambio
gaseoso a través de la membrana respiratoria se altera en gran medida en cualquiera de estas
situaciones. Existe un útil concepto cuantitativo que ayuda a entender el intercambio de gases
respiratorio cuando se produce un desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo
alveolares; este concepto se denomina cociente ventilación-perfusión (VA/. Q).
V A/Q es la relación entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar. Cuando la VA

(ventilación alveolar) es normal en un determinado alvéolo y Q (flujo sanguíneo) también, la
relación VA/Q también se considera normal.
 Cuando \ÍA/Q es igual a cero, no hay ventilación alveolar, por lo que el aire alveolar
se equilibra con la concentración sanguínea de oxígeno y dióxido de carbono. Como
la sangre que perfunde los capilares es venosa, los gases de la sangre son los que se
equilibran con los alveolares. Así, cuando \ÍA/Q es igual a cero, la Po2 alveolar alcanza
40 mmHg y la Pco, 45 mmHg.
 Cuando \ÍA/Q es igual a infinito, no hay flujo sanguíneo capilar que pueda transportar
el oxígeno o llevar el dióxido de carbono a los alvéolos. El aire alveolar se iguala
entonces con el aire inspirado y humidificado, que posee una Po2 de 149 mmHg y una
Pco, de 0 mmHg.
 Cuando VAIQ es normal, existe una ventilación alveolar normal y un flujo sanguíneo
alveolo capilar normal, lo que facilita un intercambio casi óptimo del oxígeno y del
dióxido de carbono. La Po2 alveolar normal se sitúa en torno a 104 mmHg y la Peo,
alveolar en unos 40mmHg.
Concepto de “cortocircuito fisiológico” (cuando VA/Q es menor de lo normal)
52
Cuanto mayor es el cortocircuito fisiológico, mayor resulta la cantidad de sangre que no se

oxigena a su paso por los pulmones. Siempre que VA/Q desciende por debajo del valor
normal, una fracción de la sangre venosa atraviesa los capilares pulmonares sin oxigenarse.
Esta fracción corresponde a la sangre derivada. Una parte adicional de la sangre fluye por los
vasos bronquiales y no a través de los capilares alveolares (en condiciones normales, alrededor
del 2% del gasto cardíaco); dicha sangre es derivada y no está oxigenada. El flujo sanguíneo
total por minuto de la sangre derivada se conoce como cortocircuito fisiológico.
Concepto de “espacio muerto fisiológico” (cuando VA/Q es mayor de lo normal)
Cuando el espacio muerto fisiológico es grande se desperdicia mucho trabajo ventilatorio

porque parte del aire ventilado jamás alcanza la sangre. Cuando la ventilación alveolar es
normal pero el flujo sanguíneo alveolar es bajo, el oxígeno disponible en los alvéolos es mucho
mayor ·s del que se puede transportar por la sangre; se dice que la ventilación de estos alvéolos
no perfundidos se desperdicia, ya que el oxígeno no se difunde en la sangre. La ventilación de
las áreas del espacio muerto anatómico de las vías aéreas también se desperdicia. La suma de
estos dos tipos de ventilación desperdiciada se denomina espacio muerto fisiológico.
Anomalías del cociente VA/Q
La relación VA/Q es alta en el vértice pulmonar y baja en la base. El flujo sanguíneo y la

ventilación aumentan desde el vértice hasta la base del pulmón, pero el flujo sanguíneo lo hace
de forma más progresiva. Por eso, la relación VA/Q es mayor en el vértice que en la base. En
ambos extremos, los desequilibrios entre la ventilación y la perfusión reducen la eficacia para
el intercambio de gases en los pulmones. Sin embargo, durante el ejercicio, el flujo sanguíneo
de la parte superior de los pulmones aumenta llamativamente, con lo que se reduce mucho el
espacio muerto fisiológico y la eficacia del intercambio gaseoso roza su nivel máximo. Las
diferencias entre la ventilación y la perfusión del vértice y de las bases del pulmón erecto y su
efecto sobre la Po2 y la Pco.
La relación VA/Q puede aumentar o disminuir en presencia de enfermedad pulmonar

obstructiva crónica. La mayoría de los fumadores crónicos sufren obstrucción bronquial, que
puede causar un atrapamiento del aire alveolar con el consiguiente enfisema. A su vez, el
enfisema destruye las paredes alveolares. Así, los fumadores presentan dos alteraciones que
determinan una relación VA/Q anómala:
 VA/Q baja. Como se obstruyen muchos de los bronquíolos pequeños, los alvéolos
situados más allá de la obstrucción se quedan sin ventilar.
 VA/Q alta. En las áreas con destrucción de las paredes alveolares que conservan aún
la ventilación, esta se desperdicia por la insuficiencia del flujo sanguíneo.
53
TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y LOS

LÍQUIDOS TISULARES
El oxígeno se transporta, principalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares de los

tejidos periféricos, donde se difunde a las células de los tejidos. En las células de los tejidos, el
oxígeno reacciona con diversos nutrientes para producir grandes cantidades de dióxido de
carbono. Este penetra después en los capilares tisulares y es devuelto a los pulmones. En este
capítulo se describen los principios fisicoquímicos del transporte de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre y en los líquidos corporales.
DIFUSIÓN DE OXÍGENO DE LOS ALVÉOLOS A LA SANGRE CAPILAR

PULMONAR
La presión parcial de oxígeno de la sangre pulmonar aumenta hasta igualarse con la del aire
alveolar en el primer tercio del capilar pulmonar. La presión parcial de oxígeno (Po2) del
alvéolo promedia 104 mmHg, mientras que solo alcanza 40 mmHg en la sangre venosa que
entra en el capilar. Así, la diferencia inicial en la presión parcial por la cual el oxígeno difunde
hacia el capilar pulmonar representa 104 - 40 mmHg, es decir 64 mmHg. La Po2 aumenta
hasta igualar la del aire alveolar en el momento en que la sangre ha recorrido un tercio de la
longitud del capilar, alcanzando prácticamente los 104 mmHg.
La sangre del capilar pulmonar se satura de oxígeno casi totalmente, incluso durante el ejercicio
intenso. La utilización de oxígeno durante el ejercicio intenso puede multiplicarse por 20. El
aumento del gasto cardíaco reduce el tiempo de residencia de la sangre de los capilares
pulmonares hasta menos de la mitad. Sin embargo, la sangre sigue estando casi totalmente
saturada de oxígeno al salir de los capilares pulmonares, por los siguientes motivos:
 Incremento en la capacidad de difusión. Como se comentó en el capítulo 40, la

capacidad de difusión del oxígeno casi se triplica durante el ejercicio debido a la mayor
superficie capilar y a la mejora de la relación ventilación perfusión en la parte superior
de los pulmones.
 Factor de seguridad del tiempo de tránsito. De nuevo, la sangre se satura casi por
completo de oxígeno durante su tránsito por el primer tercio del lecho capilar
pulmonar, así, la saturación completa sigue estando garantizada, incluso cuando
ocurren grandes aumentos del gasto cardíaco.
El “cortocircuito” venoso bronquial reduce la Po2 sanguínea desde un valor capilar
pulmonar de 104 mmHg hasta un valor arterial de unos 95 mm Hg. Aproximadamente el
2% de la sangre que entra en la aurícula izquierda pasa directamente desde la aorta a través
de la circulación bronquial. Este flujo sanguíneo supone un “cortocircuito” porque elude
las zonas de intercambio gaseoso, y el valor de la Po2 es el típico de la sangre venosa, es
54
decir, unos 40 mmHg. Esta sangre se mezcla luego con la sangre oxigenada de los
pulmones, que se conoce como mezcla venosa de la sangre.
La Po2 tisular se determina por la velocidad de transporte del oxígeno a los tejidos y la tasa
de utilización del oxígeno por estos. La Po2 en las porciones iniciales de los capilares
periféricos es de 95 mmHg, y la Po2 del líquido intersticial que rodea las células tisulares
promedia 40 mmHg. Esta diferencia de presión explica la rápida difusión del oxígeno
desde la sangre hacia los tejidos, así como el valor aproximado de 40 mmHg de la Po2 de
la sangre que abandona los capilares tisulares. Hay dos grandes factores que modifican la
Po2 tisular:
 Velocidad del flujo sanguíneo. Si aumenta el flujo sanguíneo de un determinado

tejido, se transportan cantidades mayores de oxígeno a dicho tejido en un período
dado y la Po2 tisular aumenta en correspondencia.
 Metabolismo tisular. Si las células utilizan más oxígeno de lo habitual para su
metabolismo, la Po2 del líquido intersticial tiende a disminuir.
El dióxido de carbono difunde en sentido contrario al oxígeno. Hay una enorme diferencia
entre la difusión del dióxido de carbono y la del oxígeno: el primero difunde unas 20 veces
más deprisa que el segundo para una diferencia dada en las presiones parciales.
TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE ARTERIAL
Aproximadamente el 97% del oxígeno es transportado a los tejidos en combinación

química con la hemoglobina. El 3% restante es vehiculado a los tejidos disuelto en el agua
del plasma y de las células. La hemoglobina se asocia con grandes cantidades de oxígeno
cuando la Po2 es alta y luego libera el oxígeno cuando el nivel de la Po2 es bajo. La
hemoglobina capta grandes cantidades de oxígeno cuando la sangre pasa por los pulmones.
Cuando pasa por los capilares tisulares, donde la Po2 cae hasta cerca de 40 mmHg, la
hemoglobina libera enormes cantidades de oxígeno. El oxígeno libre difunde luego a las s
células tisulares.
La curva de disociación de la oxihemoglobina revela el porcentaje de saturación de la

hemoglobina, en función de la Po2. La curva de disociación del oxígeno frente a la
hemoglobina mostrada en la figura 2.20, revela un incremento progresivo del porcentaje
de hemoglobina que se une al oxígeno a medida que se eleva la Po2 de la sangre, lo que
se conoce como saturación porcentual de la hemoglobina. Fíjese en las siguientes
características de la curva:
 Cuando la Po2 es de 95 mmHg (sangre arterial), la hemoglobina está saturada de

oxígeno casi en un 97% y el contenido de oxígeno se acerca a 19,4 ml/dl de sangre;
unos promedios de cuatro moléculas de oxígeno están unidas a una molécula de
hemoglobina.
55
 Cuando la Po2 es de 40 mmHg (sangre venosa mixta), la hemoglobina se satura de

oxígeno en un 75% y el contenido de oxígeno se aproxima a 14,4 ml/dl de sangre;
un promedio de tres moléculas de oxígeno está unidas a una molécula de
hemoglobina.
 Cuando la Po2 es de 25 mmHg (sangre venosa mixta durante el ejercicio
moderado), la hemoglobina se satura de oxígeno en un 50% y el contenido de este
alcanza los 10 ml/dl de sangre; un promedio de dos moléculas de oxígeno está
unidas a una molécula de hemoglobina.
La forma sigmoidea de la
curva de disociación de la
oxihemoglobina se explica por
la mayor afinidad del oxígeno
por la hemoglobina a medida
que se van uniendo nuevas
moléculas de oxígeno. Cada
molécula de hemoglobina
puede unir cuatro moléculas
de oxígeno. Después de unir
una molécula de oxígeno
aumenta la afinidad de la
hemoglobina por la segunda
Figura: 2.20 Curva de disociación de la oxihemoglobina
molécula y así sucesivamente.
Recuerde que la afinidad del
oxígeno aumenta en los pulmones, donde el valor de la Po2 se aproxima a 95 mmHg
(porción plana de la curva), y se reduce en los tejidos periféricos, donde la Po2 ronda los
40 mmHg (porción abrupta de la curva; figura 2.20.
La cantidad máxima de oxígeno transportada por la hemoglobina es de unos 20 ml de

oxígeno por 100 ml de sangre. Cada 100 ml de sangre de una persona sana contienen cerca
de 15 g de hemoglobina y cada gramo de hemoglobina puede unirse a 1,34 ml de oxígeno
si aquella está saturada al 100% (15 X 1,34 = 20 ml de oxígeno por 100 ml de sangre). Sin
embargo, la cantidad total de oxígeno unida a la hemoglobina en la sangre arterial normal
se aproxima al 97%, por lo que cada 100 ml de sangre transporta unos 19,4 ml de oxígeno.
La hemoglobina de la sangre venosa que sale de los tejidos periféricos está saturada en un
75% de oxígeno, por lo que la cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina en la
sangre venosa se acerca a 14,4 ml por 100 ml de sangre. En consecuencia, normalmente
se transportan unos 5 ml de oxígeno en cada 100 ml de sangre para su uso por los tejidos.
La hemoglobina mantiene constante la Po2 en los tejidos. Aunque la hemoglobina sea

necesaria para transportar el oxígeno a los tejidos, cumple otra función esencial para la vida
como sistema amortiguador del oxígeno tisular.
56
En condiciones basales, los tejidos requieren aproximadamente 5 ml de oxígeno por cada 100
ml de sangre. Para que se liberen 5 ml de oxígeno, la Po2 sanguínea ha de caer hasta 40 mmHg.
Normalmente, la Po2 tisular no se eleva hasta 40 mmHg porque el oxígeno que necesitan los
tejidos para esa presión no se desprende de la hemoglobina; por tanto, la hemoglobina regula
la Po2 de los tejidos en un límite superior aproximado de 40mmHg.
Durante el ejercicio intenso, la utilización de la hemoglobina puede multiplicarse incluso por

20. Esta mayor utilización puede conseguirse con un ligero descenso adicional de la Po2 tisular
-hasta un valor de 15 a 25 mmHg- debido a la pendiente abrupta de la curva de disociación y
al incremento del flujo sanguíneo tisular motivado por la Po2 reducida (es decir, un pequeño
descenso de la Po2 hace que se liberen grandes cantidades de oxígeno).
La curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza a la derecha en aquellos tejidos con

actividad metabólica en los que aumentan la temperatura, la Pco2 y la concentración de
hidrogeniones. La curva de disociación de la oxihemoglobina mostrada figura 2.20, hace
referencia a la sangre normal. La curva se desplaza a la derecha cuando se reduce la afinidad
por el oxígeno, lo que facilita la liberación de este desde la hemoglobina. Observe que, para
un ·s determinado valor de la Po2, la saturación porcentual de oxígeno es baja si la curva se
desplaza a la derecha. La curva de disociación de la oxihemoglobina también se desplaza a la
derecha para adaptarse a la hipoxemia crónica que acompaña a la residencia en grandes alturas.
La hipoxemia crónica incrementa la síntesis de 2,3-difosfoglicerato, un factor que se une a la
hemoglobina reduciendo su afinidad por el oxígeno.
El monóxido de carbono interfiere en el transporte de oxígeno porque su afinidad por la

hemoglobina es casi 250 veces mayor. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina en el
mismo lugar que el oxígeno y, en consecuencia, puede desplazar a este de la hemoglobina.
Como su afinidad es 250 veces mayor que la del oxígeno, basta con cantidades relativamente
pequeñas de monóxido de carbono para ligar una parte grande de los sitios de unión de la
hemoglobina y dejarla inaccesible para el transporte del oxígeno. A los pacientes con una
intoxicación grave por monóxido de carbono se les alivia administrando oxígeno puro, puesto
que el oxígeno, aplicado con altas presiones alveolares, desplaza al monóxido de carbono de
su unión con la hemoglobina con más eficacia que el oxígeno con una presión alveolar baja.
TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE
En condiciones de reposo, cada 100 ml de sangre transportan alrededor de 4 ml de dióxido

de carbono desde los tejidos a los pulmones. Alrededor del 70% del dióxido de carbono es
transportado en forma de iones bicarbonato, el 23% combinado con la hemoglobina y las
proteínas del plasma y el 7% disuelto en la sangre.
Transporte en forma de iones bicarbonato (70%). El dióxido de carbono disuelto reacciona

con el agua del interior de los eritrocitos para formar ácido carbónico. Esta reacción la cataliza
en los eritrocitos una enzima llamada anhidrasa carbónica. Casi todo el ácido carbónico se
57
disocia de inmediato en iones bicarbonato e hidrogeniones; estos últimos se combinan, a su

vez, con la hemoglobina. Muchos de los iones bicarbonato difunden desde los eritrocitos hacia
el plasma, mientras que los iones cloruro difunden hacia los eritrocitos para mantener la
neutralidad eléctrica. Este fenómeno se denomina desplazamiento de cloruros.
Transporte en combinación con la hemoglobina y las proteínas del plasma (23%). El dióxido
de carbono reacciona directamente con los radicales amínicos de las moléculas de
hemoglobina y de las proteínas plasmáticas para formar el compuesto carbaminohemoglobina
(HbC02). Esta combinación de dióxido de carbono con hemoglobina constituye una reacción
reversible que se produce con un puente laxo, por lo que el dióxido de carbono se libera
fácilmente hacia los alvéolos, donde la presión parcial del dióxido de carbono (Pco2) es menor
que la de los capilares tisulares.
Transporte en estado disuelto (7%). Solo alrededor de 0,3 ml de dióxido de carbono se

transportan disueltos por cada 100 ml de sangre; esta cantidad representa un 7% de todo el
dióxido de carbono transportado.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
La tasa de ventilación alveolar está regulada por el sistema nervioso para mantener la tensión
del oxígeno (presión parcial de oxígeno (Po2) y del dióxido de carbono (presión parcial del
dióxido de carbono (Pco2) en la sangre arterial relativamente constantes bajo condiciones
diversas. En este capítulo se describe el funcionamiento de este sistema regulador.
CENTRO RESPIRATORIO
Los centros respiratorios se componen de tres grandes grupos de neuronas:
El grupo respiratorio dorsal genera potenciales de acción inspiratorios en forma de rampa cada
vez más abrupta y es responsable del ritmo básico de la respiración. Este grupo está situado en
la porción distal del bulbo y recibe aferencias de los quimiorreceptores periféricos y de otros
receptores a través de los nervios vago y glosofaríngeo.
El centro neumotáxico, ubicado dorsalmente en la parte superior de la protuberancia, ayuda

a regular la frecuencia y el patrón de la respiración. Transmite señales inhibidoras al grupo
respiratorio dorsal, gobernando así la fase de llenado del ciclo respiratorio. Al limitar la
inspiración, tiene un efecto secundario de incremento de la frecuencia respiratoria.
El grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, puede producir
espiración o inspiración, dependiendo de las neuronas que se estimulen. Se mantiene inactivo
58
durante la respiración tranquila normal, pero contribuye a estimular los músculos espiratorios
abdominales cuando se requiere una respiración más intensa.
El reflejo de Hering-Breuer impide la hiperinsuflación pulmonar. El reflejo de Hering-Breuer

es desencadenado por receptores nerviosos situados en las paredes de los bronquios y
bronquíolos. Cuando los pulmones se inflan en exceso, estos receptores envían señales a través
de los nervios vagos al grupo respiratorio dorsal, que “desconecta” la rampa inspiratoria y
detiene la inspiración. Este mecanismo se conoce como reflejo de insuflación de Hering-
Breuer.
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
El objetivo final de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido

de carbono e hidrogeniones en los tejidos. El exceso de dióxido de carbono o de
hidrogeniones estimula sobre todo el propio centro respiratorio y acentúa la fuerza de las
señales inspiratorias y espiratorias transmitidas a los músculos de la respiración. En cambio, el
oxígeno actúa sobre los quimiorreceptores periféricos de la carótida y de los cuerpos carotídeos
y aórticos que, a su vez, transmiten las señales nerviosas correspondientes al centro respiratorio
para que regule la respiración.
El incremento de la Pco2 o de la concentración de hidrogeniones estimula una zona

quimiosensible del centro respiratorio. Las neuronas sensitivas de la región quimiosensibles
son excitadas de forma particular por los hidrogeniones; sin embargo, estos últimos no
atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica. Por esta razón, los cambios en la
concentración sanguínea de hidrogeniones poseen un efecto inmediato mínimo sobre la
estimulación de las neuronas quimiosensibles si se compara con el dióxido de carbono. Sin
embargo, según se cree, este último estimula estas neuronas por vía secundaria a través de
modificaciones en la concentración de hidrogeniones. El dióxido de carbono difunde hacia el
cerebro y reacciona con el agua para formar ácido carbónico, que, a su vez, se disocia en
hidrogeniones e iones bicarbonato. Los hidrogeniones ejercen entonces un potente efecto
estimulador directo.
El incremento en la concentración sanguínea de dióxido de carbono posee un inmediato y

poderoso efecto estimulante de la respiración, pero solo un efecto débil a largo plazo. La
excitación del centro respiratorio por el dióxido de carbono es máxima en las primeras horas
en que se eleva la tensión del dióxido de carbono en la sangre, pero desciende gradualmente
en los siguientes 1 a 2 días. Este descenso obedece a los siguientes mecanismos:
 Los riñones facilitan el retorno de la concentración de hidrogeniones después de que

el dióxido de carbono la haya aumentado. Los riñones aumentan el bicarbonato de la
sangre, que se une a los hidrogeniones en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo,
disminuyendo su concentración.
59
 Aún más importante, los iones bicarbonato difunden por la barrera hematoencefálica
y se unen directamente a los hidrogeniones cerca de las neuronas respiratorias.
FUNCIÓN DE LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS PARA REGULAR LOS
NIVELES DE OXÍGENO ARTERIAL DURANTE LA HIPOXEMIA
El oxígeno no tiene relevancia en la regulación directa del centro respiratorio central. Los
cambios en la concentración de oxígeno apenas modifican directamente el centro respiratorio
ni alteran los impulsos respiratorios, pero, si se reducen sustancialmente los niveles de oxígeno,
el organismo dispone de un mecanismo especial para la regulación respiratoria situado en
quimiorreceptores periféricos, alejados del centro respiratorio encefálico. Este mecanismo
responde cuando la presión arterial de oxígeno baja hasta 60- 70 mmHg.
Los quimiorreceptores detectan cambios en la Po2 arterial. Los quimiorreceptores periféricos

también responden a las variaciones en la Pco, y en la concentración de hidrogeniones. Los
dos siguientes tipos de quimiorreceptores transmiten señales nerviosas al centro respiratorio
que facilitan la regulación:
 Los cuerpos o glomos carotídeos se ubican en la bifurcación de las carótidas primitivas;

sus fibras nerviosas aferentes inervan el área respiratoria dorsal del bulbo raquídeo.
 Los cuerpos o glomos aórticos se localizan a lo largo del cayado y sus fibras nerviosas
aferentes también inervan el área respiratoria dorsal.
El estímulo de la privación de oxígeno suele contrarrestarse por los descensos en la Pco2 de
la sangre y en las concentraciones de hidrogeniones. Cuando una persona respira aire con muy
poco oxígeno, la disminución de la Po2 arterial estimula los quimiorreceptores carotídeos y
aórticos, que intensifican la respiración. El aumento de la respiración da lugar a una
disminución de la Pco, arterial y de la concentración arterial de hidrogeniones. Estos dos
cambios reducen notablemente la actividad del centro respiratorio, por lo que el efecto final
del incremento respiratorio en respuesta a la baja Po2 se ve contrarrestado en gran parte. El
efecto de una Po2 arterial baja sobre la ventilación alveolar es muy superior en otras
condiciones, como las que siguen:
 Enfermedades pulmonares. En la neumonía, el enfisema y otros trastornos que

impiden un intercambio gaseoso adecuado a través de la membrana pulmonar, se
absorbe muy poco oxígeno hacia la sangre arterial y, al mismo tiempo, la Peo, y la
concentración de hidrogeniones en la sangre arterial se mantienen casi normales o
aumentan debido al reducido transporte de dióxido de carbono a través de la
membrana.
 Aclimatación a la falta de oxígeno. Cuando los alpinistas escalan una montaña a lo largo
de varios días, pueden resistir concentraciones atmosféricas mucho más bajas de
oxígeno. El motivo se debe a que el centro respiratorio pierde casi cuatro quintas partes
de su sensibilidad a las variaciones de la Pco, y de los hidrogeniones arteriales, mientras
60
que la disminución del oxígeno estimula el sistema respiratorio con un incremento

muy superior de la ventilación alveolar.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO
Durante el ejercicio intenso, la Po2, la Pco2 y el pH arterial se mantienen prácticamente

normales. El ejercicio intenso puede multiplicar hasta 20 veces el consumo de oxígeno y la
formación de dióxido de carbono, pero la ventilación alveolar aumenta, normalmente, casi de
forma paralela al incremento metabólico a través de dos mecanismos:
Impulsos colaterales. El encéfalo, al transmitir los impulsos a los músculos que se contraen,
emite, al parecer, impulsos nerviosos colaterales al tronco que excitan el centro respiratorio.
Movimientos corporales. Se sospecha que, durante el ejercicio, los movimientos de los

miembros superiores e inferiores aumentan la ventilación pulmonar, excitando los
propioceptores articulares y musculares que, por su parte, transmiten impulsos excitadores al
centro respiratorio.
Los factores químicos también pueden desempeñar una función reguladora de la respiración
durante el ejercicio. Cuando una persona se ejercita, los factores nerviosos suelen estimular el
centro respiratorio lo suficiente como para aportar los requerimientos adicionales de oxígeno
durante el ejercicio y exhalar el dióxido de carbono adicional. Sin embargo, en ocasiones, las
señales nerviosas resultan excesivamente fuertes o, por el contrario, débiles para estimular el
centro respiratorio. En estos casos, los factores químicos contribuyen decisivamente al ajuste
final de la respiración que se requiere para mantener los gases sanguíneos de la forma más
normal posible.
61
TEMA: 3
ESPIROMETRÍA
 Conocer la función respiratoria a través de la espirometría.
 Conocer e identificar la función de la espirometría simple.
 Conocer e identificar la función de la espirometría forzada.
 Interpretar los valores de la espirometría simple y forzada.
La espirometría es una prueba básica de función mecánica respiratoria, es crítica para el

diagnóstico y la vigilancia de enfermedades pulmonares crónicas, como el Asma y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), problemas de salud pública.
QUÉ MIDE LA ESPIROMETRÍA
La espirometría sirve para ver el tamaño de los pulmones y el calibre de los bronquios. Cuando
los pulmones son pequeños, por una enfermedad pulmonar o por nacimiento, se puede meter
y sacar poco aire de los mismos. Unos pulmones grandes pueden recibir más aire que unos
pequeños lo que se detecta por la espirometría. Al volumen de aire (en litros) que se puede
62
sacar de los pulmones totalmente inflados se le llama CAPACIDAD VITAL FORZADA.

Además, se dice que es forzada porque se requiere que el aire se saque con máximo esfuerzo.
Varias enfermedades se caracterizan por obstruir los bronquios, como el asma bronquial y la
EPOC; por lo tanto, se detectan en la espirometría ya que los enfermos sacan el aire más
lentamente. Esto se describe como “flujos de aire disminuidos”. La medida más importante
del flujo de aire es el VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN UN SEGUNDO
abreviado en inglés FEV1.
Es la prueba básica para el estudio de la función pulmonar. Mide el volumen de aire que los
pulmones movilizan en función del tiempo. La representación gráfica puede ser en función de
volumen / tiempo o entre sus derivadas, flujo / volumen.
La espirometría es una exploración fácil, reproducible, no invasiva y muy representativa de la

capacidad ventilatoria. Es una prueba voluntaria. Asimismo, suele ser siempre la prueba inicial
en la evaluación respiratoria, y la más utilizada en el control evolutivo de las enfermedades y/o
a la respuesta a tratamientos. Hay que tener en cuenta, que la espirometría por sí sola no
diagnostica enfermedades.
TIPOS DE ESPIROMETRÍA
Existen dos tipos fundamentales: simple y forzada. En la simple se solicita al enfermo que, tras
una inspiración máxima, expulse todo el volumen de aire que sea capaz hasta alcanzar el
volumen residual, utilizando para ello todo el tiempo que necesite, mientras que en la forzada
deberá espirar todo el volumen en el menor tiempo posible. La espirometría forzada
proporciona una información de mayor relevancia clínica, ya que refleja las propiedades
mecánicas del pulmón.
Tipos de espirómetros
Espirómetros de volumen (cerrados)

Incluyen, tanto los espirómetros de agua, como los secos. Fueron los espirómetros iniciales y
siguen utilizándose como elemento patrón para las calibraciones. Miden el volumen en
función del tiempo. Si transformamos la señal mecánica en eléctrica, podemos calcular, con la
ayuda de un ordenador, el flujo que sería la derivada del volumen medido (Figura: 3.1)
63
Figura: 3.1 Espirómetro de pistón, de tipo cerrado y seco

Espirómetros de flujo: neumotacógrafos (abiertos)

Miden el flujo, utilizando un sistema que consta de una membrana que transforma el flujo
turbulento en laminar, y en estas condiciones, la diferencia de presión a ambos lados de la
membrana es proporcional al flujo. La señal de flujo es integrada electrónicamente en volumen
y relacionada con el tiempo (Figura: 3.2).
Figura: 3.2 Espirómetro de pistón, de tipo cerrado y seco
Utilidad de las pruebas de función respiratoria.

1. Diagnosticar y caracterizar la disfunción respiratoria.
2. Evaluar su severidad y pronóstico.
3. Monitorizar la evolución y respuesta a un tratamiento.
4. Evaluar el riesgo prequirúrgico.
5. Valoración de incapacidad laboral.
6. Estudio de poblaciones de alto riesgo de padecer enfermedad respiratoria, ayudando
al diagnóstico precoz.
Contraindicaciones: Son siempre relativas y requieren individualización.

 Enfermedades con dolor torácico inestable (neumotórax).
64
 Hemoptisis reciente.
 Aneurisma torácico o cerebral.
 Infarto reciente.
 Desprendimiento de retina o cirugía de cataratas reciente.
 Traqueostomía, aunque se puede medir con un adaptador en la cánula.
Complicaciones
 Accesos de tos.
 Broncoespasmo.
 Dolor torácico.
 Aumento de presión intracraneal.
 Neumotórax
 Síncope
Recomendaciones
 Abstenerse de fumar al menos 1 hora antes de realizar la prueba.
 No es necesario el ayuno, pero si es recomendable evitar comidas copiosas, bebidas
estimulantes y el consumo de alcohol en las 4 horas previas a la prueba.
 Evitar ejercicio intenso 30 minutos antes de la prueba.
 Evitar ropa que comprima la expansión del pecho y abdomen.
 No utilizar medicación broncodilatadora, salvo que se haya indicado expresamente:
o Agonista ß2 de acción corta/ anticolinérgicos al menos 6 h. antes.
o Agonista ß2 de acción prolongada al menos 12 h. antes.
o Teofilina retardada al menos 36 h. antes.
FUNDAMENTOS DE LA ESPIROMETRÍA SIMPLE
La espirometría simple es una curva de volumen-tiempo inscrita en un sistema de coordenadas

en que se compara el comportamiento de las dos variables, teniendo el volumen en la
ordenada y el tiempo en la abscisa. Las pendientes trazadas sobre la curva permiten realizar el
cálculo de velocidades de flujo.
La medición de las variables se efectúa mediante un espirómetro. Este instrumento puede ser
el aparato convencional que consta de un cilindro lleno de agua dentro del cual flota otro
cilindro hueco conectado por un lado con el sujeto examinado y por el otro con el elemento
que inscribe sobre papel su desplazamiento sobre los dos ejes marcando la curva
espirométrica. Actualmente se utilizan espirómetros electrónicos que permiten eliminar el
utilaje de los equipos tradicionales, gracias a la ayuda del ordenador. Cualquier instrumento
65
que sea utilizado debe cumplir con normas mínimas de calidad dentro de las cuales se destaca
la precisión en la medición, comprobable a través de procesos continuos de calibración.
La gráfica obtenida en la medición corresponde a los volúmenes movilizados voluntariamente

(VT, VRI, VRE) los cuales determinan la CV. Es importante anotar que durante la
espirometría se realiza una espiración forzada partiendo de nivel inspiratorio máximo. Esto
requiere absoluta comprensión del procedimiento por parte del paciente, puesto que la
primera parte de la curva depende del trabajo de los músculos espiratorios. Al final se obtiene
una curva en la cual se mide la “Capacidad Vital Forzada” (CVF) sobre la ordenada (eje de
volumen).
Es necesario resaltar que la CVF es diferente a la “Capacidad Vital Simple” (CVS), también
llamada “Capacidad Vital lenta o libre”. En esta la medición de la sumatoria de los tres
volúmenes movilizados (VT, VRI y VRE) se realiza desde nivel inspiratorio máximo sin exigir
el esfuerzo espiratorio en la primera parte de la espiración, lo cual refleja el comportamiento
elástico del pulmón, puesto que esta primera fase inicia con la relajación de la musculatura
inspiratoria. Normalmente el retroceso elástico del pulmón moviliza el VRI y el VT. En la
segunda fase se expulsa el VRE con un mínimo esfuerzo de la musculatura abdominal hasta
nivel espiratorio máximo. La magnitud de la CVS debe ser fisiológicamente mayor que la CVF
puesto que en aquella (CVS) se minimiza la compresión dinámica de la vía aérea. Es lo mismo
que decir, que la presión intratorácica que tiende a colapsar precozmente la vía aérea
disminuye al eliminar las altas presiones conseguidas durante la espiración forzada.
Todas las mediciones efectuadas sobre la ordenada son mediciones de volumen. Los dos
parámetros más útiles en la
interpretación son la CVF y el
“Volumen Espiratorio Forzado en el
primer segundo” (VEF 1") el cual
determina la cantidad de volumen
espirado cuando ha transcurrido el
primer segundo de la prueba
espirométrica (Figura 3.3). Algunos
autores miden el “Volumen
Espiratorio Forzado en el tercer
segundo” (VEF 3"), el cual es útil para la Figura: 3.3 Curva espirométrica normal. Se detallan los parámetros
de medición mencionados en el texto
determinación de obstrucciones leves
de la vía aérea periférica.
66
Si se trazan pendientes sobre una curva ubicada en un sistema de volumen – tiempo, se

obtienen mediciones de flujo, las cuales se expresan como medidas de velocidad (en este caso
en litros/segundo). En la espirometría se consideran importantes tres medidas de flujo:
1. El Flujo Espiratorio Forzado 0-25% (FEF 0-25%). Expresa la velocidad de flujo en la

primera cuarta parte de la CVF. Depende completamente del esfuerzo.
2. El Flujo Espiratorio Forzado 25 – 75% (FEF 25-75%) o Flujo Medio Forzado. Expresa
la velocidad de flujo en la mitad de la CVF. Corresponde a velocidades a través de la
vía aérea periférica.
3. El Flujo Espiratorio Forzado 75 – 85% (FEF 75-85%). Expresa la velocidad de los flujos
terminales en la porción de la CVF independiente del esfuerzo.
Así, se puede afirmar entonces, que los parámetros principales obtenidos en la curva
espirométrica son:
1. La CVF
2. El VEF 1"
3. El índice VEF 1"/CVF
4. El VEF 3"
5. El índice VEF 3"/CVF
6. El FEF 0-25%
7. El FEF 25-75%
8. El FEF 75-85%
Los cocientes VEF 1"/CVF y VEF 3"/CVF, son de gran utilidad en la determinación de la
enfermedad obstructiva; éstos se analizarán posteriormente con más detalle.
INTERPRETACIÓN DE LA MORFOLOGÍA DE LA CURVA ESPIROMÉTRICA
67
Si se observa con detenimiento la curva en la Figura 3.3, es claro que morfológicamente se

evidencian dos porciones bien diferenciadas. En la primera parte de la curva se advierte una
gran movilización de volumen en el tiempo lo cual corresponde al comienzo de la CVF, es
decir, la fracción dependiente del esfuerzo. Esta salida rápida de volumen se sostiene hasta el
primer segundo de la
CVF. En condiciones
normales el VEF 1"
corresponde por lo
menos al 75% de la
CVF (Relación VEF
1"/CVF igual o mayor a
75%). Cualquier
disminución del VEF 1"
modifica la morfología
de la curva y es sugestiva
de enfermedad Figura: 3.4 Curva espirométrica en la enfermedad obstructiva. Los volúmenes espiratorios
forzados disminuyen al igual que su relación porcentual con la Capacidad Vital. La
obstructiva (Figura 3.4). velocidad de flujo (FEF 25-75%) disminuye y se inclina hacia la abscisa, lo mismo que las
demás velocidades de flujo. La línea discontinua representa la curva normal
En la segunda parte de la curva se advierte un aplanamiento que se sostiene hasta el final de la

CVF. Corresponde a la porción independiente del esfuerzo y es generada por la retracción
elástica del tejido pulmonar. Los cambios morfológicos indican anormalidad funcional la cual
debe ser cuantificada a través de la medición matemática. En la enfermedad restrictiva la
característica más relevante es la disminución de la CVF como consecuencia directa de la
disminución de la distensibilidad pulmonar (Figura 4.5). Los volúmenes espiratorios forzados
disminuyen, pero conservan su relación porcentual normal con la CVF.
Figura: 3.5 Representación de la curva espirométrica en la enfermedad restrictiva.

Obsérvese la disminución de la CVF. Los volúmenes espiratorios forzados disminuyen, pero
la relación porcentual con la CVF se conserva e incluso aumenta. La línea discontinua
representa la curva normal
68
En la enfermedad mixta coexisten características funcionales de las enfermedades obstructiva

y restrictiva. Por tal razón todos los parámetros medidos y calculados se encuentran
disminuidos (Figura 3.6).
Figura: 3.6 Curva espirométrica en la enfermedad mixta. La línea discontinua representa la

curva normal
La medición de cada uno de los parámetros descritos debe ser comparada con valores de
normalidad previamente determinados en grandes poblaciones de sujetos normales, en los
cuales se han tenido en cuenta cuatro variables: sexo, peso, edad y talla. Algunos autores
utilizan una quinta variable –la raza– como determinante de la función pulmonar. En general,
la función pulmonar es espirométricamente normal cuando todos los parámetros se
encuentran en rango de normalidad. Se considera normal el alcanzar valores de por lo menos
el 80% del valor predicho. En la Tabla 3.1, se describen los comportamientos comunes a cada
situación funcional.
Del análisis de la Tabla 3.1, se puede concluir lo siguiente:
1. En la enfermedad obstructiva, las velocidades de flujo siempre están disminuidas, así

como los valores de VEF 1", VEF 3" y los índices VEF 1"/CVF y VEF 3"/CVF.
2. En la enfermedad obstructiva, la CVF puede encontrarse normal. Disminuye en

obstrucción moderada o severa como respuesta funcional al aumento de la CFR.
3. En la enfermedad restrictiva o hipodinámica, la CVF siempre se encuentra disminuida.

Las velocidades de flujo se conservan y los valores de VEF 1" y VEF 3" disminuyen con
respecto a los valores normales, pero no con respecto a la CVF observada, por lo cual
las relaciones VEF 1"/CVF y VEF 3"/CVF se encuentran normales o incluso
aumentadas.
69
4. En la enfermedad mixta todos los parámetros disminuyen con respecto a los valores
de normalidad predichos.
PARÁMETRO OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA MIXTA

CVF Normal o Disminuida Disminuido Disminuido
VEF 1" Disminuido Disminuido Disminuido
VEF 3" Disminuido Disminuido Disminuido
VEF 1"/CVF Disminuido Normal o aumentada Disminuido
VEF 1"/CVF Disminuido Normal o aumentada Disminuido
FEF 0 – 25% Disminuido Normal Disminuido
Tabla: 3.1 Comportamiento de los parámetros espirómetricos con respecto a los valores de normalidad predichos, según el tipo
de trastorno funcional
La severidad de la alteración funcional puede calificarse a través de la cuantificación de la

disminución porcentual del VEF 1" y la CVF con respecto a los valores predichos. El VEF 1"
es principalmente específico para la enfermedad obstructiva y la CVF para la enfermedad
restrictiva (Tabla 3.2). Sin embargo, para la enfermedad pulmonar obstructiva, existen
diferentes tipos de apreciaciones dependiendo de condiciones particulares (Tabla 3.3).
ENFERMEDAD GRADO CARACTERÍSTICA

Leve VEF 1: 70 – 80% del predicho
Obstructiva Moderada VEF 1: 60 – 69% del predicho
Severa VEF 1: Menor de 60% del predicho
Leve CVF: 70 – 80% de la predicha
Restrictiva Moderada CVF: 60 – 69% de la predicha
Severa CVF: Menor del 60% de la predicha
Tabla: 3.2 Cuantificación funcional del grado de severidad de la enfermedad pulmonar
LEVE MODERADO SEVERO

SEPAR ≥ 65 45 - 65  45
ERS ≥ 70 50 - 69  50
ATS ≥ 50 35 - 49  35
BTS 60 - 79 40 - 59  40
Tabla: 3.3 Grado de severidad de la obstrucción de acuerdo con la afectación del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1) expresado en porcentaje de su valor teórico. (SEPAR: Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica; ERS: European Respiratory Society; ATS: American Thoracic
Society; BTS: British Thoracic Society).
70
Otra utilidad de la espirometría es la medición de la respuesta funcional a la administración

de broncodilatadores. El índice de medición más representativo es el VEF 1, aunque el análisis
del comportamiento de la CVF puede ser de utilidad, puesto que un incremento de su valor
basal después de la administración del fármaco puede estar relacionado con una disminución
de la Capacidad Funcional Residual (CFR) promovida por el broncodilatador.
En entidades como el asma bronquial, la comprobación del diagnóstico se realiza mediante

pruebas de función pulmonar, particularmente a través de la espirometría, la que permite
determinar la severidad de la obstrucción, la reversibilidad y la variabilidad. El término
reversibilidad se refiere a la mejoría en el VEF 1" o en el pico de flujo espirado (PFE) medido
después de la inhalación de un broncodilatador de acción rápida, o una mejora sostenida días
o semanas después de la introducción de un tratamiento controlador efectivo
(glucocorticosteroides inhalados). El grado de reversibilidad en el VEF 1" que indica el
diagnóstico de asma y que ha sido aceptado es =12 % o = 200ml a partir del valor pre-
broncodilatador. Se calcula con la ecuación:
% de cambio =
(VEF1" postbroncodilatador-VEF1" Basal) 100/VEF1" basal
La variabilidad se refiere a la mejora o deterioro en los síntomas y la función pulmonar, la cual

ocurre a través del tiempo. La variabilidad puede experimentarse durante el curso de un día
(la cual se llama variabilidad diurna), día a día, de un mes a otro o anualmente con cambios de
temporada.
Así como la espirometría identifica diversos comportamientos funcionales después de la

administración de broncodilatadores, puede también ser útil en las pruebas de bronco
provocación para determinar la existencia de respuestas de híper reactividad de la vía aérea.
La hiperreactividad bronquial puede definirse ampliamente como una respuesta exagerada de

la musculatura lisa bronquial a estímulos que normalmente no deberían producir tal
comportamiento. Numerosas causas pueden conducir a híper reactividad de la vía aérea.
Contaminantes ambientales, humo de cigarrillo, SO2, NO2, ozono, ejercicio, aire frío y tos,
son algunos de los factores etiológicos más comúnmente relacionados con la aparición de este
fenómeno. La abertura de las uniones celulares puede ser inducida por mediadores de los
mastocitos, por irritantes del medio ambiente o por enzimas lisosomales de granulocitos. Esto
explica por qué los irritantes inespecíficos pueden causar la misma respuesta que las reacciones
alérgicas de la vía aérea. Por lo anterior, una evaluación cuidadosa de cada caso particular a
través de las pruebas de función pulmonar es obligatoria para establecer las asociaciones
71
causales, como podría requerirse en los casos en que es imperativo establecer con claridad el
diagnóstico de asma y/o la respuesta de híper reactividad, o en casos de jubilación por causas
inherentes a la salud ocupacional.
Sea cual sea la utilidad propuesta al realizar la prueba, debe garantizarse que el test basal sea
confiable y reproducible.
TEMA: 4
GASOMETRÍA
 Establecer los componentes básicos de la gasometría.
 Identificar la posible causa de desequilibrio acido – base.
 Describir el enfoque paso a paso para interpretar los resultados de la gasometría.
 Relacionar los resultados de una gasometría ante el tratamiento de la fisioterapia

respiratoria.
Es una de las pruebas básicas para medir la función pulmonar. Informa del aporte de O2 y de
la eliminación de dióxido de carbono (CO2) y es indispensable para la oxigenoterapia. Se
fundamenta en la concentración de H+ las presiones parciales de O2 y de CO2 en sangre
arterial (PaO2 y PaCO2 respectivamente) corresponden a las presiones ejercidas por el O2 y
72
el CO2disueltos en plasma. Se expresan en milímetros de mercurio (mmHg). La PaO2

disminuye con la edad, pero respirando aire ambiente y a nivel del mar debe ser superior a 90
mmHg. La PaCO2, en individuos sanos, oscila entre 35 y 45 mmHg y no varía con la edad.
PaO2 80 – 100 mmHg

PaCO2 35 – 45 mmHg
Ph 7.35 – 7.45
SatO2 97 %
HCO3- 22 - 26 mEq/L
Base (-2 a +2 mEq/L)
Figura 4.1 Gasometría arterial. Valores de referencia. HCO3–:
bicarbonato; PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2:
presión arterial de dióxido de carbono; SatO 2: saturación de
oxígeno.
Los resultados e interpretación de los gases sanguíneos proveen una aproximación para evaluar
la función pulmonar en relación con la oxigenación y ventilación, además de detectar
alteraciones del estado ácido-básico y determinar su etiología (respiratoria o metabólica). Es
una herramienta de monitorización fisiológica indispensable y vital al momento de enfrentarse
y tomar conductas terapéuticas de fisioterapia frente a un paciente en condición crítica, y
pueden obtenerse de una forma rápida y segura. Su seguimiento, además, permite apreciar la
respuesta a las estrategias terapéuticas empleadas y evaluar la evolución de la enfermedad.
INDICACIONES
 Necesidad de medir la oxigenación (PO2), el estado ventilatorio (PaCO2) y el

equilibrio ácido-base (pH PaCO2 HCO3).
 Cuantificación de una respuesta terapéutica (por ejemplo, la oxigenoterapia).
 Monitorizar la severidad o la progresión de patologías respiratorias.
 Estudios preoperatorios de pacientes especialmente a los que se les va a efectuar
toracotomía, con exéresis de parénquima pulmonar.
 Estudio de las neuropatías intersticiales y peritaje de incapacidad laboral.
CONTRAINDICACIONES
 Prueba de Allen positiva.

 Evidencia de enfermedad vascular periférica o infecciosa de la extremidad
seleccionada.
 La coagulopatía o el tratamiento con altas dosis de anticoagulantes.
Las tres fórmulas que se deben emplear para calcular la compensación esperada después de
identificar el primer trastorno (metabólico o respiratorio) son:
73
 PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3–) +8 ± 2 (acidosis metabólica).

 PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3–) +21 ± 2 (alcalosis metabólica).
 Base esperada: (PaCO2-40) × 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica).
Paso 1. Determinar el pH; si está alterado, ver la dirección de la alteración (acidosis o alcalosis);
o si el pH es normal, ir al paso 2.
Paso 2. Determinar la PaCO2; si está alterada, ver la dirección de la alteración (acidosis
respiratoria o alcalosis respiratoria); o si la PaCO2 es normal, ir al paso 3.
Paso 3. Determinar la base o EB; si está alterada, ver la dirección de la alteración (acidosis
metabólica o alcalosis metabólica). También es de utilidad para determinar si un trastorno
respiratorio es agudo o crónico (EB normal = trastorno respiratorio agudo; EB anormal =
trastorno respiratorio crónico). Si los tres pasos son normales, se considera una gasometría
normal.
Para entender lo anterior, veamos a continuación:
 Evaluar el pH; si es normal, valore la PaCO2; si es normal, evalúe el EB; si es normal,

entonces la gasometría es normal.
 Evaluar el pH; si es normal, valore la PaCO2; si es normal, evalúe el EB; si es anormal,

entonces existe una alteración metabólica (negativo = acidosis metabólica, positivo =
alcalosis metabólica).
 Evaluar el pH; si es normal, valore la PaCO2; si es anormal (> 45 mmHg = acidosis

respiratoria, < 35 mmHg = alcalosis respiratoria), evalúe el EB; si es normal, entonces
existe un trastorno respiratorio agudo; si es anormal, existe un trastorno respiratorio
crónico.
 Evaluar el pH; si es anormal, valore la PaCO2; si es normal, evalúe el EB; si es anormal,

entonces existe una alteración metabólica (negativo = acidosis metabólica, positivo =
alcalosis metabólica).
Lo siguiente a realizar es valorar el grado de compensación para cada trastorno: lo respiratorio

es compensado con lo metabólico y lo metabólico con lo respiratorio. Un error frecuente es
suponer que un trastorno está compensado cuando el pH se encuentra en valores de
referencia; en realidad, los cambios en el pH ocurren en segundos, por lo que difícilmente
compensará un trastorno, solo lo amortiguará en lo que los sistemas respiratorio y metabólico
cumplen con su objetivo.
74
TEMA: 5
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
 Conocer que la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una técnica que cada día
se realiza más y que permite evitar las complicaciones de la ventilación mecánica
invasiva (VMI) en pacientes seleccionados.
 Conocer que la VMNI puede ser utilizado para el tratamiento de pacientes agudos y
en algunos casos, como tratamiento domiciliario.
 Existen varios tipos y modos de VMNI, que se ajustaran a las necesidades de cada
paciente.
 Conocer e identificar cada uno de los equipos de interfases.
Introducción
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una técnica para el tratamiento de la

insuficiencia respiratoria hipercapnia en fase aguda y en algunos casos, en fase estable
(ventilación mecánica domiciliaria, VMD). Es una técnica que hasta hace pocos años era
75
exclusiva de las unidades de cuidados incentivos, (UCI), ya que la ventilación mecánica precisa
de entubación orotraqueal (IOT) o traqueostomía.
Indicaciones
Las más importantes es el fallo de la ventilación. El objetivo es corregir las alteraciones

respiratorias durante el sueño y propiciar el descanso de la musculatura respiratoria. Las
indicaciones pueden ser para la fase aguda o como tratamiento domiciliario.
Para el tratamiento en fase aguda los criterios de ventilación son:
 pH < 7,35.
 PaCO > 45 MM hg.
 Pao2/FiO2 < 200.
Los criterios de exclusión son:
 Parada cardiorrespiratoria.
 pH < 7,20.
 Hipotensión
 Secreciones excesivas.
 Sedación profunda, paciente en coma.
 Cirugía oral, traumatismos faciales y obstrucción de la vía aérea.
 Falta de cooperación.
 Arritmias no controladas.
 Fallo multiorganico.
PROCEDIMIENTO
En el lugar donde realiza la VMNI depende de las características del paciente, su situación
clínica y la disponibilidad de recursos del centro donde realiza (UCI, unidad de cuidados
intermedios, urgencias y salas de neumología) y del personal especializado disponible.
Actualmente, en nuestro país la UCI y neumología son las únicas especialidades que cuentan
con formación específica para el manejo de estas técnicas.
Tipos de ventilador
Existen dos tipos de ventilador: volumétrico y por presión.
Ventilador volumétrico
El respirador es un generador de flujo ciclado por tiempo, que suministra el volumen prefijado
sus características son las siguientes:
76
 Modo de ventilación: se recomienda el modo asistido/controlado para que el paciente

pueda respirar de forma espontánea, programando una frecuencia de la seguridad de
manera que, si no detecta esfuerzo inspiratorio, pasa a modo controlado.
 Trigger o sensibilidad: regula el esfuerzo inspiratorio que debe realizar el paciente para
iniciar un ciclo de respiración. No debe ser muy sensible para evitar el autociclado.
 Volumen corriente o Tidal (Vt): en torno a 10-12 Ml/Kg si a través de la traqueostomía;
si se realiza la ventilación con mascarilla, se puede ajustar en torno a 10-20 Ml/Kg en
función a la tolerancia y de las fugas.
 Frecuencia respiratoria: para los pacientes con traqueostomía entre 12y 15
ciclos/minuto entre 16 y 20 ciclos/minuto para los pacientes con mascarilla según la
tolerancia. Se debe medir la frecuencia respiratoria con una frecuencia ligeramente
inferior a la suya e ir ajustando en función a la evolución clínica.
 Relación inspiratoria: espiración (I:E). relación entre el tiempo de duración de la
inspiración y la espiración en cada ciclo respiratorio; normalmente entre 1:1 (para los
restrictivos) y 1:2 (para los obstructivos).
 PEEP: presión positiva al final de la espiración, suele oscilar entre 5-10 cm H2O.
 Presión máxima: normalmente sobre 50 cm H2O.
 Presión mínima: entre 45 y 10 cm H2O; nos avisa de desconexión o fugas.
 Oxigeno suplementario: el necesario para mantener una saturación de oxigeno de 90-
92 %.
 Humidificación: corrige síntomas de sequedad faríngea y de obstrucción nasal.
Ventilación por presión
El ventilador se programa a una presión determinada. Puede ser con presión continua en vía
aérea (CPAP) o con doble nivel de presión (BiPAP).
Modo CPAP. No es un sistema de soporte ventilatorio. Se utiliza para tratamiento de la

insuficiencia respiratoria de hipoxemia y de la apnea del sueño, (síndrome de apnea-hipopnea
del sueño, SAHS). Suele utilizarse con presiones de entre 4 y 8 cm H2O y oxigeno
suplementario en algunos casos.
Modo BiPAP. Tiene dos niveles de presión, como ya se ha comentado: presión inspiratoria y
presión espiratoria.
 Modo de ventilación: espontaneo, equivale al modo asistido/controlado del volumen

volumétrico, programando una frecuencia de seguridad.
 Presión espiratoria (IPAP): también se puede llamar presión de soporte (PS) y sus
valores normales se hallan entre 5 y 20 cm H2O, pero en casos de pacientes
restrictivos, pacientes muy obesos o con cifoscoliosis pueden ser necesarias presiones
superiores.
77
 Presión espiratoria (EPAP): los valores se sitúan entre 4 y 8 cm H2O. no se recomienda

presiones altas en pacientes con hiperinsuflacion, porque empeora el atrapamiento
aéreo (auto-PEEP).
 Frecuencia respiratoria: se programa una frecuencia de seguridad mínima,
generalmente ligeramente inferior a la del paciente.
 Trigger inspiratorio: se dispara, generalmente tras la caída del 25% del flujo
inspiratorio.
 Relación I: E: entre 1:1, 1:2, y 1:3 según l patología del paciente.
 Tiempo de incremento inspiratorio: tiempo para alcanzar entre 0,05 y 0,9 segundos,
aunque se recomiendan tiempos cortos para las patologías obstructivas y de tiempos
de aceleración más lentos que las restrictivas.
 Oxigeno suplementario y humidificadores: con las mismas indicaciones descritas en el
volumétrico.
Interfases
La interfase es la estructura que se encuentra entre la cara del, paciente y el ventilador. Existen
varios tipos, a su vez de distintas tallas y materiales.
 Mascarilla nasal. Es mejor tolerada y más confortable. produce

menor sensación de claustrofobia, y tiene menos espacios
muertos y mejor manejo de secreciones, pero presentan un
menor control sobre el volumen minuto y la retención de CO2.
Como complicación más frecuente, puede producir escalas en el
puente nasal. Se fija como arnés.
 Olivas nasales. Similar a la mascarilla nasal, pero evita el apoyo en

el puente nasal ya que las olivas se introducen directamente a través
de los orificios nasales. Se fija con arnés.
78
 Pipeta bucal. Para utilizar la forma intermitente

(durante periodos cortos de tiempo), sobre todo
en pacientes con enfermedad neuromuscular que
pueden sostener la pipeta con la boca.
 Mascarilla oronasal. De elección en pacientes agudos. Peor

manejo de secreciones y riesgo de broncoaspiración. Mayor
espacio muerto. Se fija con arnés.
 Facial total. Similar a la oronasal. Amplia superficie de apoyo

que evita las lesiones cutáneas, mejor tolerancia.
 Sistema helmet. Para tratamientos prolongados. Permite la

ingesta y la comunicación. Buena tolerancia, permite presiones
altas. Puede producir barotrauma en la membrana timpánica,
tiene mucho espacio muerto, por lo que es de elección para la
insuficiencia respiratoria hipoxémica. Se fija con sistema de anillo
rígido es su parte inferior (a modo de casco).
La interfase ideal sería aquella que mejor se ajuste al paciente, ligera, transparente, con poco
espacio muerto (aire que no sirve para ventilar), fácil de limpiar y con menores fugas posibles.
INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Ayudar al paciente a reducir la ansiedad, mejorar el confort, controlar las fugas y monitorizar
al paciente, son los primeros pasos.
Una vez decidido el tipo de ventilador y la interfase, comienza la programación.
Parámetros iniciales
79
Son los siguientes:
 Modo S/T, IPAP 8-10 cm H2O.

 Ajustar según las demandas, en función a la disnea, gasometría y trabajo respiratorio.
Evaluación de la ventilación
La evaluación de la ventilación consiste en:
 Incremento de la IPAP de 2 en 2 cm H2O en las presiones.

 Ajuste de la frecuencia respiratoria.
 Ajuste de la rampa inspiratoria.
Evaluación de la oxigenación
La evaluación de la oxigenación consiste en:
 Incrementos de la EPAP de 1 o de 2 en 2 cm H2O para mejorar la saturación.

 Ajustar el oxígeno complementario.
 Ajustar las alarmas.
MONITORIZACIÓN
La recomendación para la monitorización mínima es: observación directa, oximetría continua

por pulsioximetro, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. Además, es necesario realizar
gasometrías periódicas a los 30 minutos del inicio de la VMNI y a la hora, y posteriormente
en función a la evolución. Siempre se debe realizar un control gasométrico tras el ajuste de
parámetros a la hora.
DURACIÓN
Inicialmente, en las primeras 24 horas se recomienda mantener la VMNI el mayor tiempo

posible. Posteriormente se inicia el destete con desconexiones cortas, manteniendo 18 horas
de ventilación, y si la evolución es favorable, se va reduciendo, manteniéndola solo durante las
horas del sueño hasta el destete definitivo. En algunos pacientes es necesario mantener la
VMNI en el domicilio.
PREDICTORES DE ÉXITO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Los predictores de éxito de la VMNI son:
 pH > 7,30.
 Mejoría de la hipercapnia y del pH en las primeras 2 horas.
80
 La respuesta en 4 a 63 horas es predictiva de éxito.

 El destete progresivo sin complicaciones.
FRACASO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Los predictores de fracaso de la VMNI son:
 Traslado de UCI, IOT y conexión a ventilación mecánica.

 Sepsis y fracaso multiorganico.
 Éxito por insuficiencia respiratoria aguda.
 Éxito a los 30 días.
 Prolongación de la VMNI.
TEMA: 6
CAPNOGRAFÍA
 Identificar la capnografía como método de monitorización.
 Reconocer en la capnografía la onda normal y sus diferentes alteraciones.
 Identificar los tipos de capnografía
INTRODUCCIÓN
El dióxido de carbono (CO2) es un subproducto, un residuo metabólico que se disuelve y se

transporta en la sangre hasta los capilares alveolares, donde se difunde para llegar al árbol
traqueobronquial y de esta forma ser expulsado del organismo mediante la exhalación. La
cantidad medida del CO2 exhalado no debe subestimarse puesto que da información útil sobre
los procesos que mantienen el buen funcionamiento del cuerpo, incluidas la actividad
metabólica, actividad circulatoria y actividad respiratoria. Si los niveles de (CO2) no logran
evaluarse adecuadamente, las actividades mencionadas anteriormente pueden verse afectada.
81
La capnografía se ha convertido en la monitorización estándar para una adecuada ventilación

en los pacientes que están bajo anestesia general. En las unidades de cuidado intensivo (UCI)
también se ha incrementado su uso, principalmente en aquellos pacientes con ventilación
mecánica. Se puede decir que la capnografía no es complicada; sin embargo, el personal de
salud implicado en su uso debe entender los principios y funcionamiento para ofrecer una
interpretación correcta.
Se ha demostrado que la oximetría detecta eventos graves entre 2 a 4 minutos después del
suceso, caso contrario ocurre con la capnografía y la oximetría en conjunto, que se monitoriza
de forma completa la función respiratoria, lo que permite identificar más rápidamente
problemas respiratorios.
DEFINICIÓN
La capnografía es una forma de monitorización no invasiva del CO2 y sirve como complemento
a la oximetría. Mide al CO2 exhalado e inhalado, lo cual permite un análisis de la función
ventilatoria y, puede estimar el metabolismo y la perfusión en algunos casos.
Para comprender la medición del CO2 se diferencian 2 términos; capnometría y capnografía.

El primero se refiere a la medición del CO2 exhalado (valor numérico) y puede ser observado
de forma cualitativa (detector colorimétrico de CO2) y de forma cuantitativa (brindado por el
capnógrafo).
El segundo término se refiere a la medición que se obtiene por un capnógrafo, el cual permite
hallar el valor numérico de CO2 y adicionalmente un registro gráfico de la eliminación del gas
en tiempo real. La capnografía ofrece CO2 exhalada representación de la presencia de CO2 por
medio de variaciones en el color y la frecuencia respiratoria del paciente.
TIPOS DE CAPNOGRAFÍA
Existen dos tipos de monitorización capnográfica: capnografía convencional y capnografía

volumétrica. A continuación, se describe cada una.
Monitorización capnográfica convencional
El registro convencional es una representación gráfica de la concentración del CO2 en función

del tiempo. En el eje vertical se aprecia la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en un
mmHg y en el eje horizontal, el tiempo en segundos. Además, se pueden observar las
siguientes fases (Figura 6.1):
82
Figura 6.1 Capnograma normal.

 Fase I (A -B): comprende el final de la fase inspiratoria y el comienzo de la espiración.

Aquí se grafica el espacio muerto. En esta fase, la PCO2 corresponde a la ambiental,
pero el capnógrafo reconoce esta PCO2 y asimila el valor a 0 (este efecto es conocido
como auto - cero).
 Fase II (B - C): incremento rápido en los niveles de CO2 debido a que se inicia la
espiración (eliminación del CO2 alveolar + CO2 del espacio muerto).
 Fase III (C - D): se denomina meseta alveolar y se refiere a la exhalación del CO2 que
proviene de los alvéolos. Se observa un ascenso lento y progresivo hasta alcanzar el
punto máximo de PCO2 (punto D), también llamado CO2 teleeospiratorio o EtCO2
(end-tidal CO2); presión parcial de dióxido de carbono exhalado).
 Fase IV (D - E): la PCO2 disminuye rápidamente para dar paso a la fase inspiratoria.
En la Tabla 6.1 se describen las alteraciones de la capnografía convencional.
DIAGNÓSTICO FORMA DE LA ONDA VARIABLES

Sp02 Normal
NORMAL EtCO Normal
Forma de onda Normal
Frecuencia Normal
Sp02 Normal
EtC02 
HIPERVENTILACIÓN Forma de onda Disminución
amplitud y ancho
Frecuencia 
SpO2 
EtCO 
HIPOVENTILACIÓN Forma de onda Incremento de
amplitud y ancho
Frecuencia 
SpO2 Normal
EtCO2 
HIPOPNEICO Forma de onda Amplitud
disminuida
Frecuencia 
83
SpO2 Normal o 
HIPOVENTILACIÓN EtCO2 
HIPOPNEICO CON Amplitud
RESPIRACIÓN Forma de onda disminuida
PERIÓDICA 
Frecuencia También pueden
verse pausas
apneicas
VARIABILIDAD SpO2 Normal
FISIOLÓGICA EtCO2 Normal
Forma de onda Puede variar
Frecuencia Normal
BRONCOESPASMO SpO2 Normal o 
EtCO2 Normal o 
Forma de onda Curva
Frecuencia Normal o 
OBSTRUCCIÓN SpO1 Normal o 
PARCIAL EtCO2 Normal
DE VÍA AÉREA Forma de onda Normal
LARINGOESPASMO Frecuencia Variable
PARCIAL Nota: respiración
ruidosa o estridor
inspiratorio
APNEA SpO2 Normal o 

EtCO2 Cero
Forma de onda Ausente
Frecuencia Cero
OBSTRUCCIÓN SpO2 Normal o 
COMPLETA EtCO2 Cero
DE VÍA AÉREA O Forma de onda Ausente
LARINGOESPASMO Frecuencia Cero
COMPLETO Noca: pared
torácica en
movimiento
y sonidos
respiratorios
presentes
Tabla: 6.1 Capnograma normal.
Monitorización capnográfica volumétrica
Este tipo de capnografía permite valorar tanto la calidad como la cantidad de la ventilación
porque grafica la CO2 en función del volumen corriente exhalado, también se denomina la
prueba de CO2 en respiración única o single breath test - CO2. Para este tipo de monitorización
84
se requiere una valoración simultánea del flujo y CO2 lo más cercana a la vía respiratoria. El
gas espirado de CO2 proviene de tres comportamientos secuenciales de las vías aéreas; por
tanto, la capnografía volumétrica muestra tres fases características, cada una representa la
región de la vía aérea en la que se origina (Figura 6.2):
Figura 6.2 Representación de capnografía volumétrica en

tres fases.
 Fase I o espacio muerto anatómico: en esta frase se grafica el gas que proviene de las
vías respiratorias y del circuito ventilatorio, en los cuales no se ha producido
intercambio de gases.
 Fase II o de transición: se grafica el gas proveniente de áreas pulmonares proximales y
áreas de vaciado rápido pulmonar. La pendiente de la curva muestra que tan rápida es
la transición del CO2 entre las vías aéreas distales, brindando información sobre los
cambios de la perfusión y la resistencia de las vías aéreas.
 Fase III o meseta: es gas proveniente del alvéolo y áreas de vaciado lento. En esta fase
el CO2 presente es enteramente de los alvéolos. Al igual que en la capnografía
convencional, existe el punto de CO2 teleespiratorio o EtCO2. Una gráfica con la
pendiente prolongada (alteración de tipo obstructivo o síndrome de dificultad
respiratoria aguda) indica ventilación alveolar insuficiente, lo cual genera altos valores
de CO2.
Adicionalmente, la gráfica de capnografía volumétrica se puede interpretar según tres áreas
(Figura 6.3):
85
 Área X o eliminación de CO2; representa el volumen actual de CO2 exhalado en una

respiración o también llamado VeCO2 (Volume exhaled of CO2). Adicionando las
respiraciones ejecutadas en un minuto permite conocer la eliminación total de CO2 por
minuto o VeCO2
El valor de VeCO2 mostrado en el monitor puede llegar a ser afectado por cambios en
la producción de CO2 gasto cardiaco, perfusión pulmonar y ventilación. Muestra
instantáneamente una respuesta al cambio de los parámetros ventilatorios.
o Disminución de VeCO2; es causado por hipotermia, sedación profunda,

hipotiroidismo, parálisis y muerte cerebral, gasto cardiaco disminuido, pérdida de
sangre o embolismo pulmonar.
o Aumento de VeCO2: es causada por el incremento del bicarbonato, debido a una
infusión o fiebre. También la sepsis, las convulsiones, el hipertiroidismo y la
insulinoterapia causan aumento de VeCO2.
 Área Y o espacio muerto alveolar: muestra la cantidad de CO2 de espacio muerto
alveolar.
o Incremento del área Y: se origina por enfisema pulmonar, sobredistensión
pulmonar, embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar o compromiso del gasto
cardiaco.
o Disminución del área Y: si las condiciones mencionadas anteriormente disminuyen
debido a un adecuado tratamiento, el espacio muerto alveolar disminuye.
 Área Z o espacio muerto anatómico: el espacio muerto anatómico representado por
esta área da una muestra afectiva in vivo del volumen perdido en las vías de
conducción. Esta área representa un volumen sin CO2 y no participa en el intercambio
de gases. Generalmente está compuesta por el tubo endotraqueal y accesorios
artificiales entre el capnógrafo y el paciente.
o Expansión del área Z: indica un incremento en la ventilación del espacio muerto
anatómico (VDaw).
o Disminución del área Z; cuando el volumen del espacio muerto artificial está
disminuido y cuando el exceso de presión positiva al final de la espiración (PEEP)
disminuye.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE MEJORAN CON EL USO DE LA CAPNOGRAFÍA
86
En la actualidad la capnografía se usa para valorar la calidad de la reanimación cardiopulmonar

(RCP), controlar la ventilación en pacientes con hipertensión intracraneal y confirmar la
colocación correcta del tubo endotraqueal. Esta última ha tenido gran acogida debido a que
permite identificar rápidamente una situación que puede ser grave para el paciente.
Además, la capnografía puede usarse para evaluar la perfusión de manera continua durante la
RCP. Estudios revelaron que durante el período de reanimación el masaje cardiaco óptimo
no logra más de 30% del gasto cardiaco, generando tensión de CO2, el cual puede medirse con
un capnógrafo y de esta forma ayudar a reevaluar la calidad del masaje cardiaco que se esté
realizando en el momento.
La capnografía también puede ser usada en pacientes no intubados para la monitorización

diagnóstica y terapéutica del broncoespasmo (crisis asmática y enfermedad pulmonar no
obstructiva crónica EPOC). En esta situación clínica se observa cómo se aumenta la pendiente
de la meseta del capnograma por un vaciado alveolar asimétrico; en una fase inicial se observa
una hiperventilación compensatoria (Et CO2 descendente) y, si el broncoespasmo no se
resuelve, la fatiga del paciente genera una hipoventilación (Et CO2 ascendente).
COMPLICACIONES
Aunque la capnografía es segura, el uso de la misma genera algunos riesgos, como que los
sensores tipo mainstream pueden adicionar espacio muerto a la vía aérea, los sensores de
generaciones antiguas usan calor que puede dañar la piel del paciente y, además algunos
capnógrafos aumentan el peso del circuito ventilatorio y a su vez el riesgo de extubación
accidental.
87
TEMA: 7
MONITORIZACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA:
CURVAS Y BUCLES
 Determinar rápidamente las patologías respiratorias con la medición de ventilación

mecánica invasiva.
 Determinar la efectividad de las intervenciones médicas utilizadas en la asistencia al

paciente.
 Evaluar, cuando están presentes los efectos adversos de la ventilación.
 Evaluar el sincronismo del ventilador en el paciente.
 Determinar las tendencias y eventos de forma retroactiva.
El análisis de curvas pulmonares se ha convertido en un método popular para determinar no

solo el bienestar del paciente sino también para detectar problemas e implementar estrategias
durante la ventilación mecánica.
Los usos de las gráficas son de gran ayuda para confirmar las funciones del modo ventilatorio,
detectar auto – PEEP (presión positiva al final de la espiración), determinar la sincronía con el
ventilador, evaluar y ajustar niveles de disparo, medir el trabajo de la respiración, ajustar el
volumen corriente para evitar la sobredistensión, evaluar el efecto de broncodilatadores,
88
detectar funcionamientos inadecuados del equipo por mal funcionamiento, determinar la

mejor PEEP, detectar la presencia de agua en el sistema de soporte respiratorio, evaluar la
adecuación del tiempo inspiratorio en PCV, detectar la presencia y la magnitud de las fugas,
evaluar la terminación de la fase inspiratoria durante PSV y determinar el tiempo en aumento
apropiado, entre otras.
OBJETIVOS DE LOS ANÁLISIS GRÁFICOS
1. Determinar rápidamente las patologías respiratorias con la medición de:

o Volumen corriente (VC)
o Presiones en la vía aérea (PaW)
o Distensibilidad.
o Resistencia en la vía aérea.
2. Determinar la efectividad de las intervenciones médicas utilizadas en la asistencia al
paciente.
o Establecer la PEEP óptima.
o Seleccionar el VC y la presión inspiratoria adecuada.
3. Evaluar, cuando están presentes los efectos adversos de la ventilación, sobre:
o Distensión alveolar.
o Hiperinsuflacion (atrapamiento aéreo).
o Detección de fugas de aire.
o Obstrucción en las vías aéreas.
4. Evaluar el sincronismo del ventilador en el paciente:
o Por ajuste inadecuado del disparo.
o Por fugas aéreas.
o Por esfuerzos ventilatorios del paciente mientras el ventilador libera la
deflación.
5. Determinar las tendencias y eventos de forma retroactiva.
Para cumplir estos objetivos los monitores gráficos utilizan diferentes tipos de curvas y lazos,
los cuales para su mejor estudio pueden ser divididos en curvas simples, curvas de presión –
tiempo, curvas de flujo – tiempo, bucles de flujo – volumen y bucles de volumen – presión.
CURVAS CON LANÁLISIS DE UNA SOLA VARIABLE EN RELACIPON CON EL

TIEMPO (CURVAS SIMPLES)
89
Generalmente, en este tipo

de curva el eje horizontal
(x) representa el tiempo en
segundos y el eje vertical (y)
representa la variable
analizada en sus unidades
habituales de medición. Las
variables más comúnmente
monitorizadas son las de
flujo, presión y volumen, y
sus valores se correlacionan
con el tiempo en segundos
representado sobre el eje x.
Convencionalmente, el
Figura 7.1 Curvas de volumen, flujo y presión en modalidades controladas por valor positivo corresponde
volumen y por presión. a los eventos inspiratorios y
los valores negativos, a los eventos espiratorios. En la figura 7.1 aparecen las curvas de
volumen, flujo y presión en las modalidades controladas por volumen (flujo constante) y por
presión (flujo desacelerarte).
CURVAS DE PRESIÓN - TIEMPO
Representan la modificación de la PaW

medida en el circuito del ventilador durante
el ciclo respiratorio. La presión se
representa en el eje de ordenadas y el
tiempo en abscisas. La morfología de la
curva es distinta en las modalidades cicladas
por volumen de las cicladas por presión.
En la modalidad ciclada por volumen (figura

7.2) con flujo inspiratorio constante, la curva
presenta 4 tramos. Los puntos descritos
corresponden a la presión inspiratoria pico Figura 7.2 Curva de presión-tiempo en las modalidades
controladas por volumen.
(PIP; punto 1), presión meseta o final de la
pausa inspiratoria (puntos 2 y 3), o también punto 0 (nivel de PEEP).
90
En las modalidades cicladas por

presión (figura 7.3) con flujo
inspiratorio decreciente, se presentan
los mismos tramos, aunque el tramo B
no es descendente sino horizontal. Por
tanto, la presión pico es igual a presión
meseta.
En los cálculos de distensibilidad

estática se debe prolongar de manera
artificial 2 a 3 segundos la pausa
Figura 7. 3 Curvas de presión-tiempo en las modalidades controladas inspiratoria para encontrar el
por presión.
verdadero valor de la presión meseta (en
ambas modalidades). En la curva se reflejará un descenso de la presión hasta su valor real.
Las curvas de presión – tiempo son útiles para:
1. Distinguir, en las modalidades cicladas por volumen, la existencia de una resistencia

aumentada de la vía aérea. En este caso, la diferencia entre la presión pico y meseta se
amplía por el aumento de la presión pico, mientras que la meseta se mantiene
constante. Eso se traduce en una mayor pendiente del tramo B de la curva.
2. Intuir la presencia de fugas. Se
observa la imposibilidad de
conseguir una presión meseta
estable, una presión pico
mantenida o mantener una
PEEP durante una pausa
espiratoria.
3. Sospechar la presencia de auto-
PEEP (figura 7.4). Se produce
un ascenso en la curva de
presión durante la maniobra de
oclusión espiratoria. Figura 7. 4 Presencia de auto-PEEP.
CURVAS DE FLUJO - TIEMPO
91
Expresan los cambios en el flujo medido

en el circuito del respirador. El flujo se
representa en el eje de ordenadas y el
tiempo en el de abscisas. Las curvas de
flujo son distintas en las modalidades
cicladas por volumen (flujo constante)
de las cicladas por presión (flujo
decreciente), Esta diferencia se limita a
la parte inspiratoria de la curva, ya que
la inspiración, siempre pasiva, depende
Figura 7.5 Curvas de flujo – tiempo en las modalidades controladas
por volumen. de las características mecánicas del
sistema respiratorio del paciente. En las
modalidades cicladas por volumen, la curva flujo – tiempo (figura 7.5) presenta 6 tramos;
mientras que, en las modalidades cicladas a presión, los tramos son distintos (figura 7.6). Las
curvas de flujo – tiempo son útiles para:
 Detectar el atrapamiento aéreo,

debido a que no llega el flujo
espiratorio a 0 antes del siguiente
ciclo (tramo F en volumen o D en
presión).
 Valorar la respuesta al tratamiento
sobre ese atrapamiento.
BUCLES DE FLUJO – VOLUMEN Figura 7.6 Curvas de flujo – tiempo en las modalidades
controladas por presión.
Muestran los cambios que se
producen en el flujo en la vía aérea
respecto a los cambios de volumen
pulmonar durante el ciclo respiratorio
(figura 7.7). El flujo se representa en el
eje de ordenadas y el volumen en el de
abscisas. La curva aes un bucle que se
abre con la inspiración y se cierra con
el final de la espiración; por tanto, la
representación gráfica es ciclo a ciclo,
aunque algunos respiradores pueden
almacenar en la memoria ciclos Figura 7.7 Bucle de flujo – volumen.
seleccionados para su posterior análisis.
Los bucles de flujo – volumen son útiles para:
92
1. Observar las limitaciones del flujo espiratorio. En estos casos se ven cambios en la
morfología de esta parte de curva, pudiendo pasar de una forma prácticamente recta a
una morfología convexa hacia la línea de base; incluso en situaciones graves se produce
un descenso brusco del flujo meso – y teleespiratorio.
2. Surgir la posibilidad de atrapamiento aéreo, reflejado cuando el flujo espiratorio no
llega a 0 antes del siguiente ciclo.
3. Detectar la presencia de fugas, cuando la rama espiratoria corta el eje de las abscisas
en un valor superior a 0 flujos espiratorios adicionales, cuando la rama espiratoria se
alarga más allá del eje de las ordenadas.
4. Evidenciar la presencia de espiración forzada o flujos espiratorios adicionales, cuando
la rama espiratoria se alarga más allá del eje de las ordenadas.
5. Indicar la presencia de secreciones en la vía aérea o agua de las tubuladas, cuando se
observan irregularidades o melladuras tanto en la parte positiva como negativa de la
curva.
6. Ajustar el respirador al paciente. A veces esa falta de sincronía se traduce en
irregularidades en la parte inspiratoria de la curva, pudiendo adaptar los cambios en el
flujo a las necesidades del paciente.
7. Valorar la respuesta al tratamiento, como modificaciones en el patrón de flujo,
tratamiento con broncodilatadores (cambios en la pendiente y morfología espiratoria),
uso de PEEP, entre otros.
BUCLE VOLUMEN – PRESIÓN
Se representan los cambios en el

volumen pulmonar respecto al os
cambios de presión durante un ciclo
repertorio (figura 7.8). El volumen se
representa en el eje de ordenadas y
presión en el de abscisas. Se origina un
bucle que se abre con la inspiración y se
cierra con el final de la espiración. Se
representa ciclo a ciclo, y al igual que las
curvas anteriores, lo nuevos
respiradores pueden memorizar curvas
para su análisis. Figura 7.8 Bucle presión – volumen.
La gráfica es distinta en las modalidades cicladas por presión a las cicladas por volumen en lo
que corresponde a la rama inspiratoria, ya que la espiración es pasiva. La importancia en el
93
estudio de la rama inspiratoria es intuir la existencia de un punto de inflexión inferior y uno

superior, que mostrarán aspectos de interés para el tratamiento.
Estas curvas son útiles para:

1. Intuir la presencia de sobredistensión en las modalidades cicladas por volumen
sospechando la programación de volúmenes excesivos para la propia mecánica del
paciente. Se observa la aparición de un punto de inflexión superior a partir del cual la
curva se aplana, lo que genera grandes cambios de presión con escaso aporte añadido
de volumen.
2. Aplicar la PEEP óptima, relacionada con aparición de un punto de inflexión inferior.

Este punto señala la presión de apertura de la mayoría de los alvéolos. Para otros, es
más importante observar un punto de inflexión inferior en la rama espiratoria, que
señalaría la presión de cierre, a partir del cual se produciría el de reclutamiento
alveolar. No obstante, en estos ciclos no es fácil localizar este puno, sino que su utilidad
es mayor cuando se construye una curva de forma estática con la técnica de la súper
jeringa y otra con el mismo propósito.
3. Extraer información sobre la distensibilidad pulmonar, que se refleja como cambios

en la pendiente de la curva.
4. Observar secreciones en la vía aérea, que se representan como melladuras tanto en la

rama inspiratoria como en la espiratoria de la curva.
Las curvas y gráficos constituyen una valiosa ayuda en el diagnóstico de la asincronía paciente
– ventilador. La correlación simultánea delas curvas simples en la relación con el tiempo
permite detectar el grado de adaptación del ventilador al paciente.
94
TEMA: 8
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 Definir y entender los criterios de una insuficiencia respiratoria.
 Describir los diferentes tipos de una insuficiencia respiratoria.
 Definir y entender los métodos diagnósticos para cada una de las enfermedades.
 Definir y entender los distintos procedimientos terapéuticos para cada una de las
enfermedades.
DEFINICIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
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La insuficiencia respiratoria es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio

de gases. Se define por criterios clínicos y gasométricos, y el dato fundamental es una presión
arterial de oxigeno (PaO2) menor de 60 mmHg respirando aire ambiente (fracción respiratoria
de oxigeno o FiO2 = 0,21) a nivel del mar, en cuyo caso se habla de insuficiencia respiratoria
hipoxémica. Si a este dato se le añade la existencia de una presión arterial de anhídrido
carbónico (PaCO2) superior a 45 mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria Hipercápnica
o global.
Según la velocidad de instauración de la insuficiencia respiratoria, puede existir una

insuficiencia respiratoria aguda (la que se instaura en un corto periodo de tiempo de horas o
días) o una insuficiencia respiratoria crónica (la que se desarrolla de forma progresiva y permite
la instauración de mecanismos de compensación).
FISIOPATOLOGIA
Existe un parámetro que permite distinguir una insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
de un origen extra pulmonar. Es el gradiente alveoloarterial de oxigeno o D (A-a) O2 cuyo
valor viene dado por la siguiente formula:
D (A-a) O2 = (FiO2 X PB_ PH2O)- PaCO2/R-PaO2
PB es la presión barométrica (760 mmHg a nivel del mar).
PH2O es la presión del vapor de agua en la vía aérea (47 mmHg cuando el aire está saturado
a 37°C).
FiO2 es la concentración fraccionada de O2 en el aire inspirado (0,21 respirando aire

ambiente, pues el O2 supone el 21% de su composición).
R es el cociente respiratorio o cociente para la producción de CO2y el consumo de O2 por el

organismo (0,8).
D (A-a) O2. Se consideran normales valores por debajo de 15 mmHg, teniendo en cuenta que
su valor se incrementa con la edad (unos 3 mm hg por cada decenio que sobre pase los 30
años de edad). en la insuficiencia respiratoria de causa pulmonar el gradiente alveoloarterial
de oxigeno esta elevado, frente a un gradiente normal en la de causa extra pulmonar.
96
PaO2. Su valor se determina mediante la gasometría arterial, aunque puede calcularse

aproximadamente mediante pulsioximetría. Es conveniente conocer la curva de disociación
de la hemoglobina. Tiene forma sigmoidea y en ella se puede diferenciar tres partes: en la
primera, donde las presiones de O2 son más
bajas, pendiente de la curva menor; es una
zona de escaso interés porque son valores
prácticamente incompatibles con la vida. En la
parte media, pequeñas variaciones en la Pa02
producen grandes cambios en la saturación de
O2 (sat 02). En la parte final, la pendiente
vuelve a ser menor, por lo que grandes
cambios en la Pa02 apenas afectan la satO2.
(figura 8.1) Los factores que ocasionan un
desplazamiento de la curva hacia la derecha lo
definen, mientras que los factores que se
desplazan la curva hacia la izquierda son los
contrarios.
Es conveniente diferenciar entre hipoxemia, Fig. 8.1 Curva de disociación de la hemoglobina. PaCO2: presión
arterial de dióxido de carbono; PaO2: presión arterial de oxígeno.
que se trata del descenso de la PaO2 en sangre,
e hipoxia que es el déficit en la oxigenación y
el aprovechamiento tisular del oxígeno que puede deberse a hipoxia o a otros mecanismos,
por ejemplo, la anemia.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) no es una enfermedad en sí misma, sino la

consecuencia final de una gran variedad de alteraciones, en su mayoría respiratorias, pero
también cardiacas, nerviosas, toxicas, etc. Los diversos órganos tienen distintos grados de
susceptibilidad a la hipoxia, que depende de la relación entre su actividad metabólica, su flujo
sanguíneo y las posibilidades del órgano de modificar estos factores en caso de necesidad.
Cuando más rápida es la caída de la PaO2 mayores son los trastornos que se producen, porque
los mecanismos de compensación agudos son limitados. En cambio, cuando la hipoxia es de
saturación lenta (enfermedades crónicas, pulmonares y cardiacas).
Diagnóstico
La sospecha de IRA se establece inicialmente por la clínica y se confirma mediante gasometría

arterial en condiciones basales (respirando aire ambiente). Permite orientar sobre la gravedad
de la insuficiencia respiratoria y actuar a conciencia. La clínica incluye hiperventilación, disnea,
taquicardia cianosis cefalea, descoordinación, hipertensión arterial e incluso coma. Los signos
de fracaso de la musculatura respiratoria suelen preceder al fracaso respiratorio y son:
97
taquipnea intensa, tiraje con uso de la musculatura accesoria, movimiento paradójico

abdominal y disminución de la amplitud de la respiración o pauta de apnea. La exploración
física se debe centrar en la auscultación cardiopulmonar y los signos de hipoxemia e
hipercapnia (desorientación temporespacial, incoordinación motora, temblor, somnolencia,
bradipsiquia, cianosis o coma).
Tras el diagnóstico debe diferenciarse entre insuficiencia respiratoria Hipercápnica y

normocapnica, y seguidamente, valorar la gradiente alveoloarterial de oxigeno:
 IRA Hipercápnica con gradiente alveoloarterial de oxigeno normal: esta situación se

produce por una hipoventilación alveolar, que puede estar ocasionada por fatiga
muscular en la enfermedad neuromuscular, depresión del centro respiratorio o
aumento de la resistencia respiratoria por obstrucción de la vía aérea superior.
 IRA con gradiente alveoloarterial de oxigeno elevado con o sin hipercapnia. La
elevación del gradiente implica una afectación parenquimatosa pulmonar. (ver tabla
8.1).
Tratamiento
El objetivo principal es garantizar la oxigenación tisular, que se consigue con una PaO2 igual
o mayor a 60 mm hg equivalente al 90% de saturación. Han de tenerse en cuenta los siguientes
factores no propiamente respiratorios que influyen en la oxigenación tisular: gasto cardiaco,
temperatura corporal y tasa de hemoglobina y sobre ellos hay que actuar en primer lugar.
El siguiente paso es distinguir si se trata de una IRA extrema que precise la instauración de una
ventilación mecánica, aunque no existen unos criterios rígidos establecidos para su definición.
La importancia de la clínica es fundamental; así, la presencia de disnea grave, inquietud y signos
de fatiga muscular extrema son indicadores, por si mismos.
Si la situación no es tan extrema, debe intentarse un tratamiento conservador, basado

principalmente en la oxigenoterapia acompañada de fármacos apropiados para cada
enfermedad, si estas medidas fracasan, un paso previo es, en casos seleccionados, la ventilación
mecánica no invasiva. (VMNI).
Campos pulmonares claros: Opacidad pulmonar localizada:

 Broncoespasmo  Neumonía
 EPOC agudizada  Atelectasia
 Tromboembolismo  Aspiración
 Shunt agudo derecha-izquierda  Hemorragia alveolar localizada
 Microatelectasias  Infarto pulmonar
Opacidad pulmonar difusa: Alteración extrapulmonar:
 Edema agudo de pulmón  Neumotórax
98
 Síndrome de dificultad respiratoria  Derrame pleural masivo o bilateral

aguda  Inestabilidad de la caja torácica (volet
 Neumonía bilateral costal, rotura diafragmática)
 Inhalación de gases tóxicos
 Hemorragia alveolar
 Broncoaspiración
 Embolia grasa o de líquido amniótico
 Neumonitis por hipersensibilidad
 Neumonía eosinófila aguda
 Neumonitis tóxica o rádica
 Contusión pulmonar
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Fig. 8.1 Patrones de la insuficiencia respiratoria aguda con gradiente alveoloarterial de oxígeno elevado, con o sin hipercapnia
Oxigenoterapia
Es la base del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. El objetivo fundamental es corregir

la hipoxia celular que aparece con un nivel de PaO2, inferior a 60 mm hg. Clásicamente se
distinguen dos síntomas de administración de oxigeno: alto y bajo flujo.
Soporte ventilatorio y ventilación mecánica no invasiva
Se denomina VMNI a cualquier modalidad de soporte que no emplee la IOT para

proporcionar la ventilación adecuada al paciente. La VMNI ha demostrado la utilidad al
reducir la mortalidad asociada a la IRA en un amplio contexto de situaciones clínicas que se
pueden clasificar en cuatro grupos.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
En este caso a diferencia de la IRA la hipoxemia arterial, con o sin hipercapnia se produce en
un largo periodo de tiempo que permite la instauración de mecanismos de compensación.
Generalmente tiene buena tolerancia clínica, el pH arterial suele ser normal con bicarbonato
elevado (si hay hipercapnia) puede haber poliglobulia. (Ver tabla 8.2)
 Enfermedades obstructivas: EPOC, asma bronquial

 Enfermedades pulmonares intersticiales difusas: fibrosis pulmonar idiopática,
sarcoidosis, neumoconiosis
 Enfermedades vasculares: hipertensión pulmonar Alteración de los centros
respiratorios, drogas (sedantes, opiáceos, barbitúricos, anestésicos). alcalosis
99
metabólica, administración excesiva de oxígeno, traumatismos, accidente

cerebrovascular, hipoventilación alveolar primaria
 Aumento del trabajo respiratorio: deformidades de la caja torácica cifoescoliosis,
espondilitis anquilopoyética). toracoplastia
 Alteración muscular: enfermedades neuromusculares como la distrofia de
Duchenne, Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica y miastenia, malnutrición,
alteraciones electrolíticas, acidosis, amiotrofia corticoidea, hiperinsuflación
pulmonar en el enfisema
Fig. 8.2 Enfermedades causales de la insuficiencia respiratoria crónica
La principal causa de la IRC es la alteración del cociente ventilación/perfusión, que dará

lugar a un aumento del gradiente alveoloarterial.
Clínica
Siempre implica la existencia de una enfermedad de base previa en muchos casos la

sintomatología no es muy acusada debido a la puesta en marcha de los mecanismos de
compensación, algunos de los cuales tratan de corregir la disnea, como el bicarbonato y la
producción de opiáceos endógenos. Hay síntomas derivados de la hipoxemia como son
cianosis, irritabilidad, intolerancia al ejercicio, taquicardia: síntomas de hipercapnia, como
cefalea matutina, somnolencia diurna, sudoración, desorientación, insomnio y disnea, flaping,
sudoración, desorientación, insomnio y disnea paroxística nocturna; clínica cardiovascular,
como ser cor pulmonale, hipertensión pulmonar, aumento del gasto cardiaco, taquicardia o
bradicardia; y también clínica digestiva, neuromuscular, trastornos renales, etc.,
neuromuscular, trastornos renales, etc.
Diagnóstico
En la anamnesis resulta fundamental recabar los antecedentes personales, factores de riesgo,

enfermedad causal y rapidez de instauración. La exploración física hay que centrarla en los
síntomas respiratorios y cardiacos, signos de hipoxemia o hipercapnia y signos de fracaso de la
musculatura respiratoria. Las pruebas complementarias deben incluir la gasometría arterial y
la radiografía de tórax, como en la IRA. Es fundamental el ECG, analítica, pruebas funcionales
como la espirometría, volúmenes pulmonares estáticos, transferencia de monóxido de
carbono, presiones musculares prueba de esfuerzo, etc., que orienten hacia la enfermedad de
base.
Tratamiento
Son de gran importancia las medidas generales, como el abandono del habito del tabaco,
asegurar un buen estado nutricional y la permeabilidad de la vía aérea, una adecuada
hidratación, la disminución de los requerimientos de oxígeno y producción de CO2 evitar los
depresores del sistema nervioso central, el tratamiento de cor pulmonale y de la poliglobulia e
100
instaurar fisioterapia respiratoria (sobre los métodos específicos de intervención en

fisioterapia), así como el tratamiento de la enfermedad de base.
Oxigenoterapia
Indicaciones
A continuación, se describen las indicaciones de la oxigenoterapia continua domiciliaria tanto

en enfermedades respiratorias como en otras afecciones.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

 Hipertensión pulmonar.
 Enfermedad pulmonar intersticial difusa.
 Fibrosa quística
Ventilación mecánica
La ventilación mecánica invasiva a largo plazo en la IRC tendría como objetivo mejorar la
alteración fisiológica, el estado de salud, y la supervivencia, disminuir el número de ingresos,
facilitar la integración social, y reducir los costes económicos de la enfermedad.
Está indicada en caso de agotamiento muscular del paciente para proporcionar descanso a la
musculatura respiratoria y asegurar una ventilación eficaz hasta que responda al tratamiento
médico en las agudizaciones de la EPOC (acidosis respiratoria), enfermedades restrictivas,
neumonía en inmunodeprimidos, edema agudo de pulmón cardiogénico, neumonía grave,
dificultad respiratoria y fracaso en la retirada de la ventilación mecánica convencional.
TEMA: 9
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
 Conocer la definición de EPOC como enfermedad prevenible y tratable, que produce

la limitación al flujo aéreo y en la mayoría de los casos está en relación con la inhalación
de humo del tabaco.
101
 Aprender la utilidad de la espirometría para establecer el diagnóstico y la gravedad de

la obstrucción.
 Conocer el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria, que sigue siendo de

elección para el manejo de los pacientes con EPOC.
 Aprender la clasificación por fenotipos, que permite un tratamiento un tratamiento

más personalizado y con dianas terapéuticas más concretas en cada paciente.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una afección respiratoria común

prevenible y tratable. Se caracteriza por una limitación crónica al flujo aéreo persistente, poco
reversible, progresiva, que se manifiesta con disnea y se asocia a una respuesta inflamatoria
crónica anormal en la vía aérea y el pulmón a partículas nocivas, principalmente el humo del
tabaco y el humo de combustión de biomasa, que puede producir síntomas como tos crónica
con o sin expectoración en la EPOC es típica la presencia de agudizaciones o exacerbaciones
y son frecuentes las comorbilidades.
Definición.
la definición de la EPOC incluye criterios espirómetricos de obstrucción de flujo aéreo,

mecanismos patogénicos, aspectos etiológicos y manifestaciones sintomáticas.
El termino bronquitis crónica (figura 9.1) se aplica cuando hay tos y expectoración por lo
menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos. Es muy útil epidemiológicamente, pero es
una entidad independiente que puede preceder o seguir el desarrollo de la limitación al flujo
aéreo y puede estar asociada con el desarrollo y aceleración de la obstrucción fija al flujo aéreo,
aunque la bronquitis crónica también existe en pacientes con espirometría normal.
Figura 9.1 (Bronquitis crónica con adenopatías mediastínicas calcificadas. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección 102
lateral.
DIAGNÓSTICO.
Debe considerarse en un paciente que tiene disnea, tos crónica y/o producción de esputo e
historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad (humo de tabaco, humo de
biomasa, ambiente ocupacional o historia familiar de EPOC).
La radiología es una prueba valiosa y suele ser muy sugerente. Se observará: enfisema bulloso
(figura 9.2 y 7-3), de localización centro/panlobulillar (figura 9.4), con hiperinsuflación y
borrosidad (figura 9.5) y presencia del lóbulo de la vena (figura 9.6), puede asociarse a otras
entidades nosológicas tales como la hipertensión pulmonar (figura9.7), atelectasia (figura 9.8).
Fig. 9.2 Bulla gigante por enfisema. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
103
Fig. 9.3 Enfisema bulloso. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
Fig.9.4 Enfisema centrolobulillar y panlobulillar. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
Fig. 7.5 Hiperinsuflación y borrosidad por enfisema. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
104
105
Fig. 9.6 Enfisema y lóbulo de la vena ácigos. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
Fig. 9.7 Enfisema con hipertensión pulmonar. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
Fig. 7- 8 Enfisema y atelectasia del lóbulo medio. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
106
SÍNTOMAS
Los síntomas son:
107
 La disnea es el síntoma cardinal, es la causa mayor de malestar y ansiedad asociados a

la enfermedad. Los pacientes lo describen como un esfuerzo aumentado para poder
respirar para valorar la gravedad de la disnea se pude emplear cuestionario modificado
del Medical Research Council (MRC). (Ver tabla 9.1)
 La tos suele ser crónica y a menudo es el primer síntoma de la EPOC. Al principio
puede ser intermitente, pero posteriormente está presente todos los días y durante todo
el día y puede ser improductiva.
 La expectoración es frecuentemente difícil de evaluar por que los pacientes minimizan
los síntomas.
 Otros síntomas son la autoescuela de ruidos sibilantes al inspirar y la sensación de
opresión torácica. El cansancio, la pérdida de peso y la anorexia con problemas
comunes en pacientes con EPOC grave.
GRADOS DE GRAVEDAD DE LA DISNEA

DISNEA
GRADO 0 Disnea sólo durante la práctica de ejercicio intenso
GRADO 1 Disnea al caminar deprisa o subir cuestas pronunciadas
GRADO 2 Disnea en llano que obliga al paciente a pararse
GRADO 3 Disnea que obliga al paciente a pararse antes de los 100
metros
GRADO 4 Disnea para las tareas mínimas de vestirse, aseo personal y
que impide al paciente salir de casa
Tabla 9.1Escala de disnea según el Medical Research Council (MRC)
Historia clínica
Una historia médica rigurosa debe incluir:
 Exposición del paciente a factores de riesgo como humo de tabaco o ambiente

ocupacional.
 Historia médica previa, incluyendo asma, alergias, sinusitis, pólipos nasales, infecciones
respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.
 Historia familiar de EPOC o de otras enfermedades respiratorias crónicas.
 Exacerbaciones y hospitalizaciones previas por enfermedad respiratoria.
 Comorbilidades, como enfermedad cardiaca, osteoporosis, enfermedades musculo
esqueléticas, neoplasias y metabólicas, entre otras.
 Impacto de la enfermedad en la vida del paciente, incluyendo la limitación de la
actividad, la no asistencia al trabajo de depresión, ansiedad, y repercusión en la
actividad sexual y en relaciones familiares.
108
EXPLORACIÓN FÍSICA
El examen físico del paciente raramente es un dato para el diagnóstico de EPOC, pero debe
describirse el perfil del paciente, obeso o asténico, la auscultación cardiaca y pulmonar, además
de la exploración general.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Las pruebas habituales de función pulmonar son la espirometría y la determinación por helio
y difusión.
Espirometría
Es necesaria para hacer un diagnóstico claro de EPOC. Constituye la prueba más reproducible
y objetiva para medir la obstrucción al flujo aéreo.
La gravedad de la obstrucción al flujo aéreo en la EPOC basada en el FEV posbroncodilatacion

se clasifica en grados según la guía GOLD 2014. (Ver tabla 9.2)
En pacientes con FEV/FVC < 0,70

GOLD 1: LEVE FEV1 > 80 % del predicho
GOLD 2: MODERADO FEV1 > 50 % y< 80 % del predicho
GOLD 3: GRAVE FEV1 > 30 % y< 50 % del predicho
GOLD 4: MUY GRAVE FEV1 < 30 % del predicho
Tabla 9.2 Grado de obstrucción al flujo aéreo (GOLD 2014)
Valoración de comorbilidades
Dado que la EPOC se desarrolla tras un largo tiempo de exposición al humo de tabaco, los
pacientes frecuentemente padecen una gran variedad de enfermedades relacionadas con la
EPOC con efectos sistémicos (síndrome EPOC) que incluyen pérdida de peso, anomalías
nutricionales y musculoesqueléticas con pérdida de masa muscular e intolerancia al ejercicio,
y peor estado de salud. También enfermedades cardiovasculares, disfunción
musculoesquelética, síndrome metabólico, osteoporosis, diabetes, depresión, ansiedad y
cáncer de pulmón.
TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
109
El tratamiento no farmacológico con EPOC inestable incluye el tratamiento y otras medidas

terapéuticas.
Tratamiento no farmacológico
El tratamiento no farmacológico de la EPOC inestable supone incorporar las siguientes

medidas:
 Abandono del tabaquismo. Dar siempre consejo antitabaco y en los casos que sea
necesario, ofrecer tratamiento farmacológico.
 Rehabilitación respiratoria. Promover la actividad física desde la fase inicial de la
enfermedad. Los pacientes más sintomáticos deben entrar en programas de
rehabilitación respiratoria que incluyan fisioterapia respiratoria básica,
entrenamiento muscular y de extremidades, así como de los músculos respiratorios.
 Nutrición. Para mantener un IMC entre 21 y 26 kg/m2.
 Educación. Sobre su enfermedad y el uso correcto de los inhaladores.
 Oxigenoterapia crónica domiciliaria. Se prescribe cuando, tras realizar una
gasometría en reposo (al menos dos, separadas por 1 mes y con paciente en fase
estable), la PaO2 es inferior a 55 mm hg o 55-60 mm hg si hay hipertensión
pulmonar, cor pulmonale o hematocrito superior al 55%. También se puede
prescribir si existe disnea de esfuerzo o una PM6M alterada.
 Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria. En pacientes con hipercapnia
mantenida (PaCO2 > 45 mm hg).
 Cirugía. En algunos casos de pacientes con enfisema puede valorar la cirugía de
reducción del volumen, bullectomia o reducción endoscópica y en casos
seleccionados en trasplante pulmonar.
Tratamiento farmacológico
La base del tratamiento farmacológico en la EPOC son los broncodilatadores de larga

duración. Los fármacos a añadir dependerán del fenotipo del paciente:
 Fenotipo no agudizador (A), EPOC con enfisema o bronquitis crónica. El tratamiento

se basa en el uso de broncodilatadores de larga duración: anticolinérgicos de acción
prolongada (LAMA) y B2 agonistas de acción prolongada (LABA).
 Fenotipo mixto (B), EPOC/asma el tratamiento consiste en el uso de LABA y
corticoides inhalados.
 Fenotipo enfisema agudizador (C). el tratamiento se basa en el uso de LAMA/LABA
a los que se puede añadir corticoides inhalados y teofilias según el nivel de gravedad.
 Fenotipo con bronquitis crónica agudizador (D). Se recomienda usar LABA/LAMA a
los que se pueden añadir también corticoides inhalados, inhibidores de la
fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y a veces tratamiento antibiótico de forma preventiva.
110
AGUDIZACIÓN DE LA EPOC
En las agudizaciones de la EPOC es preciso tener en cuenta loa aspectos que seguidamente se
exponen:
Diagnóstico de agudización
Es un diagnóstico clínico con un cambio agudo en los síntomas, aumento de la disnea, aumento
de la tos, aumento de la producción del esputo o cambio de su aspecto a la purulencia.
Valoración
Se debe tener en cuenta la historia previa de gravedad de la EPOC, la duración del

empeoramiento de nuevos síntomas, el número de episodios previos de agudización, las
comorbilidades, el tratamiento actual, es el uso previo de antibióticos o corticoides sistémicos
y uso previo de ventilación mecánica.
Tratamiento
Una agudización puede ser tratada en el domicilio o en el hospital dependiendo de la gravedad

de la situación, como se cita en la guía GesEPOC. Más del 80% de las agudizaciones se pueden
tratar de forma ambulatoria ajustando el tratamiento broncodilatador y pautando antibióticos
y corticoides sistémicos.
TEMA: 10
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS BRONQUIECTASIAS
111
 Conocer el concepto de la enfermedad y comprender su fisiopatología.
 Conocer la etiología de las bronquiectasias.
 Aprender los diferentes procedimientos diagnósticos de las bronquiectasias y ser capaz

de aplicar los criterios clínicos acertados para diagnosticar una agudización, una
colonización, una infección o una inflamación bronquiales.
 Aplicar los distintos tratamientos en los diversos procesos clínicos.
INTRODUCCIÓN
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios con alteración
del epitelio ciliar. No son una enfermedad en sí mismas, sino el resultado final de las
enfermedades diferentes que tienen aspectos en común: favorecer la reacción inflamatoria
local, la destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial y el retraso de la
eliminación de las secreciones respiratorias.
Clásicamente se han diferenciado en bronquiectasias debidas a fibrosis quística (FQ), las cuales
solo representan un pequeño porcentaje del total, y bronquiectasias de otras etiologías. Estas
últimas, a las que nos referiremos a partir de ahora como bronquiectasias no (FQ), afectan a
una población muy heterogénea con etiologías muy diferentes y con distintas características.
FISIOPATOLOGÍA
En cuanto a su fisiopatología, se explica con la hipótesis del círculo vicioso de cole. Se presume
que un evento inicial (una infección, una alteración de la motilidad ciliar o una alteración de
la composición del moco) compromete el aclaramiento mucociliar, que es el mecanismo de
defensa de la primera línea esto impide la correcta eliminación del moco y el contacto
prolongado entre bacterias y el epitelio bronquial, lo que provoca una respuesta inflamatoria
local que sí, no consigue la eliminación bacteriana, se cronifica y se amplía con la liberación
de proteasas que desencadenan mayor alteración del aclaramiento mucociliar, cerrado el
circulo. La respuesta inflamatoria no es local sino también sistémica.
Al nivel local, las secreciones presentan un aumento de los neutrófilos, elastasa y factor de
necrosis tumoral entre otros. El acumulo neutrófilo es el responsable de la purulencia del
esputo. Cuanto más verdosa es la expectoración, mayor cantidad se células inflamadas
contiene. A nivel sistémico, las bronquiectasias en fase estable tienen elevadas y marcadores
inflamatorios, tales como la velocidad de sedimentación (VSG) globular o la proteína C
reactiva (PCR).
112
ETIOLOGIA
La frecuencia de las causas de bronquiectasias varía en diferentes poblaciones y depende de

las condiciones socioeconómicas. (Ver tabla 10.1)
 Postinfección  Alteración de la escalera mucociliar

o Bacterias: neumonía necrosante o Fibrosis quística
o Micobacterias: tuberculosis, o Discinesia ciliar primaria
micobacterias no tuberculosas o Síndrome de Young
o Virus (adenovirus, sarampión)
o Hongos
 Obstrucción bronquial  Asociada a otras enfermedades
o Intrínseca: estenosis cicatricial, o Enfermedades sistémicas: artritis
broncolitiasis, cuerpo extraño, reumatoide, lupus eritematoso
tumor sistémico, síndrome de Sjoqren,
o Extrínseca: adenopatías, tumor, síndrome de Marfan,
aneurisma policondritis recidivante,
espondilitis anquilosante,
sarcoidosis
o Enfermedad inflamatoria
intestinal: colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn
o Otras enfermedades
respiratorias: asma, EPOC,
 Inmunodeficiencias  Anormalidad del árbol
traqueobronquial
Tabla 10.1 Etiología de las bronquiectasias
Bronquiectasias postinfeciosas
Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de bronquiectasias. Cualquier neumonía
grave puede provocar daño en las paredes bronquiales y favorecer su aparición.
Bronquiectasias por obstrucción bronquial
Dicha obstrucción puede ser debida a la aspiración de un cuerpo extraño sobre todo en los
niños, a tumores endobronquiales o a la comprensión extrínseca por adenopatías. Las
bronquiectasias se producen por retención de moco e infección distal a la obstrucción. Suelen
ser bronquiectasias localizadas.
Bronquiectasias por alteración de la respuesta inmunitaria
Las inmunodeficiencias que con frecuencia contribuyen a la aparición de bronquiectasias son

la hipogammaglobulinemia y la infección de VIH.
113
Bronquiectasias por alteraciones primarias en el sistema mucociliar
La FQ, la discinesia ciliar primaria (DCP) y el síndrome de Young causan bronquiectasias por
el defecto en la eliminación de las secreciones.
Bronquiectasias por enfermedades congénitas
De trata de enfermedades que se acompañan de alteraciones estructurales de la pared

bronquial, como el caso del síndrome de Williams-Campbell (déficit de cartílago bronquial),
la traqueobroncomegalia congénita o síndrome de Mounier-kuhn (atrofia del componente
elástico de la pared bronquial), el síndrome de Marfan. En todos ellos se pueden originar
bronquiectasias debido a la retención de secreciones bronquiales.
Otras causas
Otras causas de bronquiectasias son la aspiración de contenido gástrico, la inhalación de gases

tóxicos, el síndrome de uñas amarrillas, el déficit de antitripsina y el reflujo gastroesofágico.
Algunas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide pueden presentar
bronquiectasias como manifestación extra articular. Se ha evidenciado una prevalencia elevada
de bronquiectasias en pacientes con colitis ulcerosas y se considera una manifestación extra
intestinal.
DIAGNOSTICO
El espectro clínico es muy variado y depende de la causa etiológica. Las bronquiectasias

pueden originarse a cualquier edad. En algunos pacientes permanecen asintomáticos durante
décadas y en la mayoría de los casos la clínica comienza de forma gradual después de una
infección respiratoria
La sospecha clínica debe aparecer ante pacientes con infecciones respiratorias de repetición,
con expectoración crónica y/o hemoptisis. Entre estos episodios pueden estar asintomáticos o
presentar expectoración crónica (mucosa, mucopurulenta o purulenta). En algunos casos
también pueden presentar expectoración hemoptoica, hiperreactividad bronquial, disnea y
astenia, se puede asociar a sinusitis sobre todo en la FQ, la DCP y las inmunodeficiencias
primarias, entre otras.
La auscultación pulmonar suele ser normal o detectarse crepitantes, roncus y/o sibilancias. Los
pacientes en edad avanzada pueden presentar acropaquias, caquexia, insuficiencia respiratoria
crónica o cor pulmonale.
114
En pacientes con sospecha clínica de bronquiectasias debe realizarse una radiografía de tórax
como examen inicial. (Figura
10.1 y 2) Sin embargo, este es
un método con escasa
sensibilidad y que aporta
imágenes inespecíficas y un
porcentaje alto de falsos
positivos y negativos. El
diagnostico se realiza por
tomografía computarizada
torácica de alta resolución
(TCAR). Fig.10.1 Bronquiectasias basales, adenopatías calcificadas. Sarcoidosis. (A) Proyección
posteroanterior. (B) Proyección lateral.
Los criterios diagnósticos para

la identificación de bronquiectasias por TC son:
 Signos directos
o Dilatación bronquial con índice
broncoarterial mayor de 1-1,5
(signo de anillo de sello).
o Falta del progresivo afilamiento
bronquial pudiéndose visualizar
bronquios dilatados (signo de rail
de tranvía).
o Visualización de bronquios a
menos de 1 cm de la pleura
Fig.10.2 Bronquiectasias en lóbulos superiores y en
costal o en el contacto con la bases con tapones mucosos en bases (densidades
pleura mediastínica. nodulares).
 Signos indirectos
o Engrosamiento de la pared bronquial (mayor del 50% del diámetro de la arteria
adyacente).
o Perdida del volumen lobular.
o Impactos mucoides.
o Patrón en mosaico o áreas focales de atrapamiento aéreo en espiración, que
traducen zonas de bronquiolitis.
o Nódulos “en el árbol del brote” que traducen afectación de la vía aérea de
pequeño calibre.
Tradicionalmente las bronquiectasias se han clasificado según su morfología en:
 Cilíndrica: son más frecuentes, los bronquios están mínimamente dilatados y su

aspecto es uniforme. (figura 10. 3)
115
 Varicosas; los bronquios presentan dilataciones irregulares lo que les da un aspecto

arrosariado. (figura 10.4)
 Quísticas: los bronquios adquieren una forma sacular o de quiste, pueden presentar
niveles hidroaéreos y adoptan la imagen de “nidos de golondrina” cuando el moco se
acumula. (figura 10.4)
Fig. 10.3 Radiografía de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) de una paciente con síndrome
de Kartagener. Se observa un borramiento difuso de la trama broncovascular objetivándose
imágenes lineales e imágenes aéreas redondeadas pequeñas, más acentuadas en el
hemitórax derecho, en relación con bronquiectasias. Situs inversus total, visualizándose el
cayado aórtico a la derecha con aorta descendente a la derecha.
Fig. 10.4 (A y B). TC de tórax. Se observan bronquiectasias varicosas y quísticas, centrales y

periféricas en el lóbulo medio y la língula, todas permeables, acompañándose de discreta
pérdida de volumen y atrapamiento aéreo, con signos de sobreinfección (bronquiolitis
infecciosa).
Los distintos morfotipos se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Las varicosas y

quísticas representan una enfermedad más avanzada.
116
Diagnóstico de agudización
Se define por la presencia, de manera aguda y mantenida de cambios en las características de

esputo (incremento del volumen, cambios en las consistencias, en la purulencia del mismo o
hemoptisis) o incremento de la disnea no debido a otras causas. También puede haber fiebre,
tos, astenia, malestar general y dolor torácico de tipo pleurítico, cambios en la exploración
respiratoria, alteración en la radiografía de tórax sugestivas de infección alteración en las
pruebas de función pulmonar e incremento de los marcadores sistémicos de inflamación.
Se considera que una exacerbación es grave cuando cursa con alguno de estos signos y
síntomas:
 Insuficiencia respiratoria aguda.

 Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
 Hipercapnia
 Taquipnea intensa.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Deterioro cognitivo.
 Fiebre de más de 38°C.
 Hemoptisis.
Diagnóstico de colonización, infección e inflamación bronquial
Las bronquiectasias son debidas a la alteración del sistema mucociliar, lo que dificulta la
eliminación del moco y facilita el sobre crecimiento bacteriano y la colonización por diferentes
microorganismos. El desarrollo bacteriano se produce en la superficie mucosa sin invadir
tejidos adyacentes (patogenia pasiva) pero el elevado inoculo bacteriano y el proceso de
colonización crónica provoca una respuesta inflamatoria. La diferenciación entre colonización
e infección es complicada y por ello muchos autores se refieren a la persistencia bacteriana
como “colonización patógena”.
Desde un punto de vista clínica se podrían diferenciar:
 Colonización bronquial: presencia de una población bacteriana que no induce

respuesta inflamatoria con repercusión clínica, a excepción de expectoración mucosa.
 Infección bronquial crónica. Presencia de población bacteriana que induce una
respuesta inflamatoria que se manifiesta clínicamente con expectoración purulenta
persistente. Puede acompañarse de infección respiratoria y afecciones sistémicas con
febrícula, astenia o pérdida de peso.
 Inflamación bronquial. Reacción bronquial inespecífica frente a la infección
bacteriana. Cuando no se consigue su eliminación, la inflamación se cronifica con gran
acumulo local de leucocitos polimorfo nucleares, responsables de la secreción
purulentas y de la progresión del daño pulmonar.
117
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de las bronquiectasias requiere atender múltiples aspectos, por lo que
veremos en distintos apartados el tratamiento específico para cada uno de ellos.
Tratamiento de la agudización
Los antibióticos, facilitar la eliminación de secreciones y el tratamiento del broncoespasmo son

la parte del tratamiento de las agudizaciones. La elección del antibiótico depende de que haya
o no una colonización previa conocida.
Tratamiento etiológico
En fase estable, la actitud a seguir debe ir dirigida al tratamiento etiológico de las

bronquiectasias y al control de la infección bronquial crónico y de las complicaciones, así como
de la obstrucción al flujo. Su objetivo es mejorar la clínica y prevenir la progresión de la
enfermedad.
Tratamiento de la colonización e infección bronquial
La infección bronquial es causa principal de la aparición y progresión de las bronquiectasias.

La reducción de la carga bacteriana y de los mediadores de la inflamación es fundamental en
el tratamiento. La presencia del binomio infección/inflamación es causa de daño pulmonar
progresivo en estos pacientes.
Tratamiento nutricional
La desnutrición suele acompañar a los pacientes con bronquiectasias muy evolucionadas,

existiendo relación entre parámetros de desnutrición y función pulmonar. Es recomendable
monitorizar el índice de masa corporal (IMC), sobre todo en pacientes con enfermedad grave
que pudieran ser subsidiarios de trasplante pulmonar, para valorar la conveniencia de un
concejo dietético individualizado precoz. Se recomienda añadir suplementos en personas con
un IMC inferior a 20 kg/m2 o bien superior a 20 kg/m2 si están perdiendo peso de forma
aguda. En situación de alto estrés metabólico (albumina < 3g/dL) se recomienda que sean
además formularios hiperproteicas. No se recomiendan formulas ricas en grasas.
Fisioterapia respiratoria
Tiene como objetivo ayudar a la expulsión de secreciones y mejorar el estado físico y la disnea
mediante ejercicio controlado y fortalecimiento muscular. Los pacientes deben incluirse en
programas de rehabilitación respiratoria con el objetivo de facilitar la eliminación de
secreciones y mejorar la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, se recomienda la fisioterapia
respiratoria.
Existen diferentes técnicas que se clasifican en:
118
 Asistidas: técnica convencional de persecución y drenaje postural, drenaje autógeno,

técnicas de ciclo activo, ventilador intrapulmonar percusivo o técnica de espiración
lenta con glotis abierta y en decúbito lateral.
 No asistidas: dispositivos de oscilación de la vía aérea, presión positiva espiratoria y
técnicas de espiración forzada.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía de resección es el único tratamiento curativo en caso de bronquiectasias localizadas

que cusen problemas de manejo clínico (extracción de tumor o cuerpo extraño,
bronquiectasias localizadas con infecciones de respiración de repetición, zonas abscesificadas
no curables con tratamiento antibiótico), siempre que se descarten enfermedades subyacentes
que favorezcan el desarrollo de bronquiectasias. Está indicada con intención paliativa en casos
de hemoptisis grave con embolizacion inefectiva.
VALORACIÓN Y SEGUIMIENTO
Una vez diagnosticado el paciente de bronquiectasias hay que considerar la causa que las ha
producido y si esta recibe el tratamiento adecuado para evitar su progresión. Para ello se
procede a diversas evaluaciones de control y seguimiento:
 Control clínico. Se recomienda controles clínicos entre 1 y 6 meses analizar en cada

revisión el color y el volumen del esputo como la frecuencia y la intensidad de las
hemoptisis. Anotar el número y la gravedad de las agudizaciones, el grado de disnea y
los síntomas de hiperreactividad bronquial. También hay que evaluar los datos de
afección sistémica (astenia, pérdida de peso, febrícula).
 Seguimiento de colonización – infección bronquial. Se recomienda realizar cada visita
y en las agudizaciones un cultivo de esputo con antibiograma.
 Control de la función respiratoria. Recomienda al menos una vez al año, realizar una
espirometría, con prueba broncodilatadora y medir la saturación de oxihemoglobina.
Cuando las bronquiectasias son localizadas o pocas extensas la función pulmonar suele
ser normal o poca alterada. Cuando las bronquiectasias son localizadas o poca extensas
la función pulmonar suele ser normal o poca alterada. Cuando la enfermedad progresa
la obstrucción al flujo aéreo es la alteración ventilatoria predominante y se realiza con
el engrosamiento de la pared bronquial.
 Evaluación de la inflamación sistémica. Se recomienda al menos realizarla de forma
anual con un hemograma y la determinación de VSG, PCR y parámetros nutricionales.
Se solicitarán otros parámetros en función de la sospecha clínica o diagnóstico previo.
 Pruebas de imagen. Se recomienda realizar una TCAR torácica cada 2 años en
pacientes con mayor riesgo de progresión de daño pulmonar y siempre que aparezcan
nuevas lesiones en la radiografía de tórax (sospecha de neoplasia). Esta última se
119
recomienda en caso sospecha de complicaciones agudas: hemoptisis. Neumotórax, etc.

La guía BTS no aconseja la realización rutinaria de pruebas de imagen.
 Valoración nutricional. Se recomienda determinar en cada consulta el peso y el IMC.
Se considera desnutrición un IMC inferior a 18,5 kg/m2 o pérdida de peso superiores
al 5 % en 2 meses o del 10 % en 6 meses. Se determinará la albumina y la prealbumina
y/o se procederá a la valoración del paciente por unidad de nutrición.
En fases muy evolucionadas puede concentrarse una alteración mixta por destrucción
pulmonar. Hasta el 40 % de los pacientes con bronquiectasias presentan una prueba bronco
dinámica significativa. También se puede usar para detectar mejoría en la capacidad de
ejercicio en pacientes sometidos a programas de fisioterapia.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la enfermedad subyacente, la extensión de las lesiones, la

repercusión sobre la función pulmonar y la gravedad de las agudizaciones. Las bronquiectasias
son crónicas, irreversibles y pueden ser progresivas.
TEMA: 11
ASMA BRONQUIAL
 Conocer la conceptualización del asma.
120
 Conocer la utilidad de los métodos de diagnósticos.
 Conocer el tratamiento y el manejo clínico y seguimiento de estos pacientes.
 Conocer la conducta a seguir en las exacerbaciones asmáticas.
DEFINICIÓN
El asma se define como una enfermedad respiratoria crónica de las vías aéreas en cuya
patogenia intervienen diversas células y medidores de la inflamación, condicionada en parte
por los factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable,
ya sea por acción medicamentosa o espontanea.
FISIOPATOLOGÍA
El hecho fisiopatológico principal del asma es el estrechamiento de la vía aérea de la

subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible. Se
desencadena por contracción del musculo liso bronquial, edema e hipersecreción mucosa.
Diversos factores pueden desencadenar una exacerbación. La Broncoconstricción aguda
inducida por exposición a alérgenos es consecuencia de la liberación de medidores de los
mastocitos. Otros estímulos como el ejercicio, el aire frio o irritantes inespecíficos pueden
causar obstrucción aguda de la vía aérea. Cuando esa inflamación se cronifica se puede volver
irreversible y se denomina remodelado bronquial.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos clínicos característicos como
disnea, tos, opresión torácica o sibilancias. Ninguno de ellos es inespecífico del asma, por lo
que es necesario incorporar pruebas objetivas diagnosticas para su confirmación. Hay aspectos
importantes en la historia clínica que nos pueden ayudar a diferenciarla de otras enfermedades
obstructivas. Los síntomas suelen ser variables y provocados por diferentes desencadenantes
(ejercicio, infecciones respiratorias, irritantes ocupacionales, y diferentes alérgenos). En la
anamnesis del paciente se debe considerar, además el inicio de los síntomas, la presencia de
rinitis o eccema y la historia familiar de asma, que aumentan la probabilidad de diagnóstico de
la enfermedad.
Historia clínica
Los síntomas del asma son tos, disnea, opresión torácica, sibilancias. Pueden presentarse de
manera aislada o en combinación:
 La tos suele ser ceca, de tipo irritativo, aunque ocasionalmente puede ser productiva.
 La disnea, suele ser episódica y variable
121
 La opresión torácica, puede ser referida, pero es muy inespecífica.

 Las sibilancias son el signo exploratorio más característico del asmático.
Se recomienda realizar determinadas preguntas claves en la valoración de un paciente con
posible asma. (Ver tabla 11.1)
 ¿Ha tenido alguna vez pitidos en el pecho?

 ¿Ha tenido tos, en particular por las noches?
 ¿Ha tenido tos, pitidos o dificultad para respirar en algunas
épocas del año o en contacto con animales, plantas,
ambientes con humo o en su lugar de trabajo?
 ¿Ha tenido tos, pitidos o dificultad respiratoria después de
hacer ejercicio, sobre todo correr al aire libre?
 ¿Ha padecido resfriados que le duran más de 1 O días o le
«bajan al pecho» con pitidos y dificultad respiratoria?
 ¿Ha usado medicación inhalada y ha notado alivio con ella?
 ¿Tiene algún familiar con asma o alergia?
Tabla 11.1 Preguntas clave recomendadas en la valoración de un paciente con posible

asma.
En la exploración física, lo más característico son las sibilancias a la auscultación; sin embargo,
una exploración física normal no descarta el diagnóstico de asma.
Las principales alteraciones funcionales de asma son la obstrucción al flujo aéreo, su

reversibilidad, la variabilidad, y la hiperrespuestabronquial.
Las exploraciones funcionales están encaminadas a poner de manifiesto la reversibilidad de la

obstrucción (espirometría comprueba broncodilatadora), la variabilidad (espirometría y pico-
flujo), por la hiperreactividad bronquial (pruebas de provocación bronquial inespecíficas)
El diagnóstico del asma según, GEMA 4.0, deben sustentarse en tres puntos:
1. Sospecha clínica por la presencia de síntomas sugestivos.

2. Demostración con medidas objetivas de las alteraciones funcionales típicas.
3. Confirmación de una buena respuesta al tratamiento.
A continuación, se describen las pruebas funcionales necesarias para el diagnóstico.
Espirometría y prueba broncodilatadora
La prueba es la prueba diagnosticada de primera elección, necesaria para el diagnóstico de

control del paciente asmático. La espirometría forzada mide los volúmenes pulmonares
dinámicos: el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) y la FVC (capacidad
vital forzada). Se considera obstrucción de la vía aérea cuando el cociente FEV1/ FVC presenta
122
valores por debajo del 70%. Un FEV reducido con respecto a sus valores de referencia (< 80%)
ayuda a establecer la gravedad y el riesgo de exacerbaciones. Muchos pacientes pueden tener
una espirometría normal, con valores en los márgenes de referencias incluso con un patrón
restrictivo.
La prueba broncodilatadora (PBD) consiste en medir los cambios que se producen en una
espirometría antes de 15 minutos después de inhalar el paciente una sustancia
broncodilatadora.
Estudio alergológico
El objetivo es determinar la existencia de alérgenos que puedan influir en el desarrollo del

asma o en sus exacerbaciones por lo que debería realizarse todos en todos los pacientes
asmáticos con sintomatología persistente.
CLASIFICACIÓN
El asma se ha clasificado en función de la gravedad GEMA 4.0 recomienda realizar esta

clasificación en la evaluación inicial de un paciente con asma y sin tratamiento y la dosis
depende de la gravedad de la enfermedad. (Ver tabla 11.2)
INTERMITENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE

LEVE MODERADA GRAVE
SÍNTOMAS No o menos de 2 Más de 2 días a la Síntomas a diario Síntomas
DIURNOS días a la semana semana continuos
MEDICACIÓN DE Menos de 2 días a Más de 2 días a la Todos los días Varias veces al día
RESCATE la semana semana
SÍNTOMAS No más de dos Más de dos veces Más de una vez a Frecuentes
NOCTURNOS veces al mes al mes la
semana
LIMITACIÓN DE Ninguna Algo Bastante Mucha
ACTIVIDAD
FUNCIÓN >80% > 80% 60-80 % <60%
PULMONAR (FEV1
%)
EXACERBACIONES No Una o ninguna al Dos o más al año Dos o más al año
año
Tabla 11.2 Clasificación del asma en el adulto según su gravedad clínica
El control de asma es el grado en el que las manifestaciones de la enfermedad están ausentes

o reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas. Refleja el grado de éxito
terapéutico. De acuerdo con el grado de control, el asma se clasifica en controlada,
parcialmente controlada, y no controlada. El asma no controlada, seria aquella en la que, a
pesar de una estrategia terapéutica adecuada a su nivel de gravedad, la clínica no se ajusta a los
criterios definidos como control de la enfermedad.
123
Algunos pacientes con asma pueden llevar un buen control de síntomas y de la función
pulmonar y al mismo tiempo presentar exacerbaciones frecuentes o viceversa. (Ver tabla 8-3)
ASMA BIEN ASMA ASMA MAL

CONTROLADA PARCIALMENTE CONTROLADA
(TODOS LOS CONTROLADA
SIGUIENTES) (CUALQUIER
MEDIDA PRESENTE
EN CUALQUIER
SEMANAL
SÍNTOMAS Ninguno (dos o menos Más de dos por semana Tres o más
DIURNOS por semana) características
LIMITACIÓN DE Ninguna Cualquiera de asma parcialmente
ACTIVIDADES controlada presentes
SÍNTOMAS Ninguno Cualquiera
NOCTURNOS/
DESPERTARES
NECESIDAD DE Ninguna (dos o menos Más de dos por semana
ALIVIO/ por semana)
TRATAMIENTO DE
RESCATE
FUNCIÓN Normal < 80 % del predicho o
PULMONAR (FEM O mejor
FEV1) personal (si se conoce)
EXACERBACIONES Ninguna Una o más al año Una en cualquier
semana
Tabla 11.3
Por, lo tanto, la determinación de la gravedad se utiliza inicialmente antes de comenzar el

tratamiento y como guía para elegir la terapéutica.
Educación sanitaria
Tiene como principal objetivo proporcionar al paciente los conocimientos y la habilidad

necesaria para mejorar su autocuidado y tener una implicación más activa en su enfermedad,
incrementando el nivel de cumplimiento terapéutico.
La estrategia educativa se sustenta en dos pilares:
 Transmisión de conocimiento sobre la enfermedad.

 Adquisición de habilidades: técnica de los dispositivos, reconocimiento de las
agudizaciones y su actuación inicial, evitación de alérgenos y grado de cumplimiento.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad
además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo aéreo. Para conseguirlo
se recomienda una estrategia global e individualizada a largo plazo en la que además del
124
tratamiento farmacológico, también es fundamental la educación. En caso del manejo de

fisioterapia del asma infantil.
Los fármacos se clasifican como de control o mantenimiento y de rescate:
 Fármacos de control o mantenimiento. Deben administrarse diariamente durante

periodos prolongados, incluyen corticoides inhalados (CI).
 Fármacos de rescate. Los medicamentos de alivio o rescate se usan a demanda para
tratar la bronconstriccion de forma rápida. Incluyen: B2 de acción corta (SABA) y
anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio).
Seguimiento
En el asma, debido a su variabilidad, el tratamiento debe ajustarse periódicamente. Se aconseja

la programación periódica de las visitasen situación de estabilidad clínica y no dejar que sea la
aparición de síntomas o las exacerbaciones las que marquen la frecuencia de visitas. Se
aconseja revisiones cada 3-6 meses en pacientes que estén con tratamiento controlador de base.
Si están solo con medicación de rescate, se deberían revisar solo una vez al año.
EXACERBACIÓN ASMÁTICA
Las exacerbaciones de asma son episodios agudos o subagudos que se caracterizan por un
aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias, y opresión
torácica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (PEF o FEV).
Asma grave no controlada
El asma grave no controlada (AGNC) se define como la enfermedad asmática en la que no se

consigue el control pese a recibir tratamiento de los escalones altos de GEMA de 5 y 6 es decir
combinación de CI/LABA, a dosis alta o bien CO durante al menos 6 meses en el último año.
TEMA: 12
PATOLOGÍA PLEURAL
 Conocer los aspectos más relevantes del derrame pleural en lo que respecta a su
conceptualización, clínica, diagnóstico y tratamiento.
 Conocer los aspectos fundamentales del neumotórax en lo que respecta a su

conceptualización, clínica, diagnostico, y tratamiento.
125
 Conocer los aspectos más importantes del manejo clínico en pacientes con derrame
pleural y en los pacientes con neumotórax.
INTRODUCCIÓN
La pleura es una membrana cerosa que recubre los pulmones, el mediastino, diafragma y la
parte interna de la caja torácica. Presenta una parte externa, o pleura parietal, que está en
contacto con la caja torácica, el diafragma y el mediastino, y una parte interna, o pleura visceral,
que en condiciones normales contiene entre 5 y 15 ml de líquido que lubrica ambas superficies
y permite el deslizamiento de ambas hojas con los movimientos respiratorios.
DERRAME PLEURAL
El estudio del derrame pleural comprende los siguientes apartados: concepto, clínica,
diagnóstico y manejo del paciente.
Concepto
En la acumulación de líquido de la cavidad pleural por encima de la cantidad considerada

como fisiológica. Según sus características, se puede clasificar en trasudado o exudado. La
causa más frecuente de trasudado es la insuficiencia cardiaca, mientras que la de exudado es
el derrame pleural paraneumónico.
El derrame pleural se produce por los siguientes mecanismos.
1. Aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares.

2. Disminución de la presión oncótica de los capilares pulmonares.
3. Aumento de la presión negativa del espacio pleural.
4. Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar por patologías intrínseca pulmonar.
5. Alteración del drenaje subpleural o mediastínico o rotura del conducto torácico.
6. Paso del líquido desde el perineo a través de los linfáticos o pequeños defectos del
diafragma.
Las causas del derrame pleural pueden ser variadas, desde traumatismos, farmacológicas,
enfermedades cardiovasculares, infecciones tumorales, etc. (Ver tabla 12.1)
 Agentes físicos:  Enfermedades cardiovasculares:

o Traumatismo torácico o Insuficiencia cardíaca
o Quemadura eléctrica o Tromboembolismo pulmonar
o Radioterapia o Pericarditis constrictiva
o Yatrogenia o Obstrucción de la vena cava
superior
o Trombosis de la vena esplénica
o Embolia por colesterol
126
o Cirugía de bypass coronario

o Postinfarto - pospericardiotomía
 Fármacos:  Enfermedades inmunológicas:
o Nitrofurantoína o Artritis reumatoide
o Bromocriptina o Lupus eritematoso sistémico
o Metronidazol o Lupus inducido por fármacos
o Amiodarona o Espondilitis anquilopoyética
o Ergotamina o Vasculitis
o Minoxidil
 Descenso de La presión oncótica:  Enfermedad infradiafragmática y
o Hepatopatía crónica digestiva:
o Síndrome nefrótico o Cirugía abdominal
o Hipoalbuminemia de otras o Peritonitis
causas o Enfermedad inflamatoria
intestinal
o Posparto
o Trasplante hepático
o Ascitis de otras causas
Tabla 12.1 Causas de derrame pleural
Clínica
Las sintomatologías más habituales es la disnea, es proporcional a la rapidez de instauración

del derrame y característicamente aumenta con el decúbito contralateral al derrame. El
segundo síntoma que con más frecuencia presentan los pacientes es el dolor torácico por la
irritación de la pleura parietal, dolor que suele ser agudo y aumentar con la inspiración
profunda y la tos.
DIAGNOSTICO
En la evaluación inicial debemos hacer una anamnesis exhaustiva, incidiendo en los

antecedentes personales del paciente, así como en los fármacos que toma habitualmente.
La exploración física muestra una hipofonesis en el hemitórax afecto, con la disminución de

las vibraciones vocales y matidez a la percusión. La radiografía (Figura 12.1 y 2) de tórax
127
identifica derrames
pleurales de cuantía
superior a la 75 ml.
La ecografía pleural
identifica derrames
pleurales de más de
5 ml, aporta
información de las
características
radiológicas del
líquido pleural
(tabiques, presencia Fig. 12.1 Derrame loculado derecho. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
de fibrina, etc.) y ayuda

a realizar la punción disminuyendo el
número de complicaciones. La realización
de una tomografía computarizada (TC)
torácica ayuda a identificar zonas
patológicas de la pleura, el mediastino y el
parénquima pulmonar. Se debe realizar una
TC abdominal a los pacientes con derrame
pleural bilateral o contexto clínico que
sugiere claramente un trasudado, no debe
realizarse toracosintesis diagnostica.
En el resto de las situaciones se debe

realizar la punción si la cuantía del líquido
lo permite. Debemos realizarla
generalmente en el sexto y noveno espacio
intercostal, por encima del borde superior Fig. 12.2 Derrames pleurales bilaterales, el derecho en cisura
de la costilla para no dañar al paquete menor.
vasculonervioso.
Así mismo se tiene diferentes maniobras para poder identificar alteraciones de la pleura con
patologías neurológicas.
PRUEBA DE PERCUSIÓN DE BAMBERGER
Esta prueba se utiliza para evaluar la presencia de un posible derrame pleural. (Figura 12.3)
Posición del paciente
En sedestación, con los brazos paralelos al cuerpo y las manos reposando sobre los muslos.
128
Posición del terapeuta
En bipedestación, detrás del paciente en finta doble

ligeramente desplazado en el lado a evaluar.
Ejecución del test
Con el dedo índice y corazón de una mano, el

terapeuta contacta sobre el ángulo inferior de la
escápula del lado a evaluar. Con los dedos índice y
corazón de la otra mano percute sobre la falange
media y distal de los dedos situados sobre la escápula.
Seguidamente, le pide al paciente que se incline hacia
delante realizando una ante flexión de tronco y vuelve
a percutir.
Interpretación del test

Fig. 12.3 Prueba de percusión de Bamberger
Si el terapeuta percibe un sonido mate cuando el
paciente se encuentra en sedestación que desaparece cuando vuelve a percutir en anteflexión,
puede pensar en la presencia de un derrame pleural del lado valorado.
PRUEBA DE KORÁNYI
Esta prueba se utiliza para evaluar la presencia de un

posible derrame pleural. (Figura 12.4)
Posición del paciente
En bipedestación, con los brazos a lo largo del cuerpo.
Posición del terapeuta
En bipedestación, detrás del paciente, en finta doble

orientado hacia este.
Ejecución del test
El terapeuta percute con la yema de los dedos índice y

corazón sobre las apófisis espinosas de las vértebras de la Fig. 12.4 Prueba de korányi
columna dorsal.
Interpretación del test
La prueba es positiva en el caso de que se detecte una hipofonesis, que haría pensar en un
posible derrame pleural.
129
Manejo
Lo más importante para el manejo de derrame pleural es el tratamiento de la causa que lo

produce. Si el derrame es un trasudado o un exudado no complicado y la cuantía del derrame
provoca mucha sintomatología se puede realizar una toracentesis evacuadora para drenar parte
del derrame. No se veden drenar más de 1.500 ml en una sola punción evacuadora, ya que se
corre el riesgo de provocar un edema pulmonar exvacuo.
Según las características y el aspecto del derrame pleural se distinguen:
 Hemotórax. Derrame pleural hemático, con un hematocrito superior al 50% del

sanguíneo. La causa más frecuente son los traumatismos, el manejo se basa en la
colocación de un torácico y el tratamiento de la causa que lo produce (cirugía o
embolizacion de la arteria intercostal causante del derrame).
 Quilotórax. Liquido pleural de aspecto lechoso que contiene linfa. Es infrecuente, pero
puede observarse en los traumatismos y cirugías torácicas por rotura o sección del
conducto torácico, o en los procesos hematológicos.
 Empiema. Liquido pleural purulento debido a la infección de la cavidad pleural. La
causa más frecuente son las neumonías: en torno a un 40 % de los pacientes
diagnosticados de neumonía pueden presentar un empiema. Se debe instaurar
tratamiento con tubo de drenaje conectado a un sistema de aspiración para facilitar la
reexpansión del pulmón subyacente. El tubo de drenaje bebe permanecer hasta que
produzca la obliteración del espacio pleural y el líquido sea ser fibrinoso menor de 50
ml/24 horas.
NEUMOTORAX
El estudio del neumotórax comprende los siguientes apartados: concepto y tipos, clínica,
diagnóstico y manejo del paciente.
Concepto y tipos
Se trata de la presencia de aire dentro de la cavidad pleural, con el consiguiente colapso

del pulmón subyacente.
En función de las causas que lo producen se pueden clasificar en neumotórax yatrogenico,

traumático, por barotrauma o espontaneo, distinguiendo dentro de este último el primario
y secundario.
 Neumotórax yatrogenico. Es el que se produce tras un procedimiento médico,

como puede ser una broncoscopia, toracosintesis, cateterización de vías venosas
centrales entre otros.
 Neumotórax traumático. Existe un antecedente de traumatismo torácico cerrado o
abierto (heridas penetrantes).
130
 Barotrauma. Es el neumotórax que ocurre en los pacientes con ventilación

mecánica, y este hecho se relación con el uso de volúmenes corrientes elevados y
presión positiva al final de la espiración.
 Neumotórax espontaneo. Cuando no podemos identificar ningún antecedente que
sea desencadenante directo del neumotórax. Se distinguen entre primario y
secundario. El neumotórax espontaneo y primario es aquel en el que no
encontramos ningún sustrato pulmonar patológico que lo justifique. Afecta a
pacientes jóvenes de entre 20 y 40 años de edad, predominantemente varones. La
causa más frecuente es la rotura de blebs o bullas apicales. El neumotórax
espontaneo secundario es el que acompaña a situaciones patológicas diversas que
afectan el parénquima pulmonar y predisponen a esta patología (enfisema
pulmonar, fibrosis pulmonar avanzada con áreas de panalización,
linfangioleiomatosis, etc.).
CLÍNICA
Si bien existen pacientes asintomáticos, la mayoría refieren disnea, dolor torácico de tipo
pleurítico o tos. Los síntomas por lo general dependen de la cuantía del neumotórax de la
reserva funcional respiratoria del paciente.
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una anamnesis adecuada del paciente incidiendo en los factores
predisponentes previos y en los antecedentes traumáticos de las últimas semanas. En la
exploración se hallará una disminución o abolición del murmullo vesicular en el hemitórax
afecto y timpanismo en la percusión del tórax. El diagnóstico de certeza lo proporciona la
radiografía posteroanterior de tórax al identificar una línea pleura visceral en la ausencia de
vasos sanguíneos en la zona afecta. Si existen desplazamientos del mediastino hacia el
hemitórax contralateral y aplanamiento diafragmático indica que el neumotórax “a tención”.
La TC torácica puede aportar información adicional en los casos de politraumatismo.
Manejo
131
Si el paciente esta asintomático,

el neumotórax es primario y la
cuantía del mismo no es mayor
del 25% se puede plantear un
tratamiento conservador: el
paciente debe evitar los esfuerzos
físicos y se realizara una
radiografía de tórax de control a
los 7-10 días.
Fig. 12.5 Neumotórax completo derecho. (A) Proyección
Por lo contrario, si el paciente posteroanterior. (B) Proyección lateral.
presenta dificultad respiratoria o el
neumotórax es completo (Figura 12.5 y 6) se
colocará un tubo de drenaje pleural para evacua el
aire contenido entre ambas hojas pleurales.
Fig. 12.6 Neumotórax completo izquierdo,

enfisema y bullas en el lóbulo superior derecho.
132
TEMA: 13
ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
 Conocer los aspectos más relevantes de la hipertensión pulmonar en lo que respecta

a su conceptualización y clasificación, diagnóstico y tratamiento.
 Conocer los aspectos más relevantes del tromboembolismo en lo que se refiere a su

conceptualización factores de riesgo y fisiopatología.
 Conocer los aspectos fundamentales del tratamiento del tromboembolismo

pulmonar tanto en la fase inicial como a largo plazo.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
El estudio de la hipertensión pulmonar (HTP) requiere entender la conceptualización y

clasificación, así como estudiar el procedimiento diagnóstico y el establecimiento del
tratamiento.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La HTP se define como el aumento de la presión arterial pulmonar media (PAPm)> 25

mmHg en reposo (valores normales de 14 ± 3 mm Hg), calculada mediante cateterismo
cardiaco derecho (CCD), sin tener, a día de hoy, suficiente evidencia sobre los cambios
producidos en el ejercicio.
La clasificación de las diferentes entidades que cursan con el HTP (Figuras 13.1, 2, 3)
133
Fig. 13.1 Aneurisma sacular en cayado aórtico Fig. 13.2 Cardiomegalia, hipertensión pulmonar
(visible en proyección lateral). precapilar (nótense los hilios aumentados).
Fig. 13.3 Aorta elongada y aneurismática. (A) Proyección posteroanterior. (B) Proyección lateral.
Dentro de las características hemodinámicas, se pueden distinguir en:
134
 HTP precapilar, en la que la presión capilar pulmonar (PCP) o presión de

enclavamiento, que traduce la presión en la aurícula izquierda (AI), es <15 mm Hg y
tiene unas resistencias vasculares pulmonares elevadas (<3 UW). Estas características
hemodinámicas englobarían a los grupos 1, 3, 4 y 5.
 HTP postcapilar, que englobaría el grupo 2, el correspondiente con HTP desarrollada
por cardiópata izquierda, donde la PCP, y por tanto AI, estaría elevada (> 15mmHg).
La hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI) se definiría con un HTP con las
características de una HTP precapilar en ausencia de causas conocidas que la justifiquen.
Diagnostico
El diagnostico final de la HTP se realiza mediante CCD. Sin embargo, antes es necesario
contar con una sospecha clínica y una serie de pruebas que orientan a dicha sospecha.
 Clínica. Es inespecífica y se basa en el avance progresivo hacia el cor pulmonale.

Típicamente consiste en la disnea progresiva, astenia, debilidad, angina y sincope. A
medida que la enfermedad progresa, comprometiendo la función ventricular derecho
(VD), se puede objetivar edema en las extremidades inferiores, disnea de reposo y
distensión abdominal por sobrecarga de fluidos.
 Exploración física. La auscultación cardiaca puede poner un manifiesto un soplo
diastólico y un segundo ruido acentuado en el foco pulmonar, y un soplo sistólico de
insuficiencia tricuspidea.
 Electrocardiograma. Los hallazgos electrocardiográficos son más evidentes en fases
avanzadas, incluyendo p pulmonale, desviación del eje a la derecha, datos de
hipertrofia del VD y bloqueo completo de la rama derecha.
 Pruebas de función pulmonar. Pueden ayudar a diagnosticar la patología pulmonar de
base. La HTP suele cursar con un descenso de la disfunción pulmonar de monóxido
de carbono (DLCO) y ocasionalmente reducción de los volúmenes pulmonares.
 Análisis de sangre. Es necesario un estudio bioquímico, hematológico, función
tiroidea, autoinmunidad y serología para el virus de hepatitis y el virus de inmuno
deficiencia humana (VIH) en buscas de posibles causas de HTP.
 Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR). Proporciona información
imprescindible para detectar posibles causas de HTP. Los signos indirectos de HTP
visualizados en la TCAR incluyen aumento del diámetro de la arteria pulmonar (AP),
un cociente diámetro pulmonar aorta ascendente y un cociente segmentario
arteria/bronquio también elevado.
 Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (V/Q). Aporta mayor sensibilidad
ante la sospecha clínica de HTP, pues permite evaluar el corazón y estimar una presión
arterial pulmonar mediante la regurgitación tricuspidea ecocardiografía que presenta.
135
 Cateterismo cardiaco derecho. Como ya hemos mencionado, es la técnica de elección

para confirmar la presencia de HTP. Mediante esta técnica se pueden medir de forma
fiable las presiones en la AP, estimado la PAPm y la PCP.
TRATAMIENTO
En el tratamiento específico de la enfermedad que se desencadena en HTP.
En el grupo 1 el tratamiento consistirá en:
 Medidas generales. Se debe recomendar a estos pacientes la práctica de una actividad

física adecuada a su clase funcional, sin producir síntomas dolorosos y de fisioterapia
supervisada.
 Terapia de apoyo. Se recomienda anticoagulación oral en aquellos pacientes con HTP
idiopática, hereditaria o causada por anorexigenos. Se recomienda el uso de
a 60 mm hg en reposo o haya una evidencia de saturación importante y durante el
ejercicio.
El seguimiento de la evaluación periódica de estos pacientes de forma sistémica mediante una
correcta anamnesis y parámetros funcionales, bioquímicos y de imagen es importante para una
correcta evaluación pronostica y del riesgo.
En cuanto a la HPTEC, aparte de anticoagulación permanente, el tratamiento específico

consiste en:
 Tratamiento quirúrgico. La endarterectomia pulmonar (extracción del trombo de

las arterias pulmonares), en aquellos pacientes técnicamente operables es la técnica
de elección para conseguir la normalización de presión en la AP.
 Tratamiento médico. En aquellos pacientes sintomáticos que son inoperables o con
cociente de riesgo/beneficio alto, el uso de riociguat ha demostrado la mejoría
funcional y el retraso del empeoramiento clínico.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El estudio de tromboembolismo pulmonar comprende entender la conceptualización,

epidemiologia y fisiopatología, así como estudiar el procedimiento diagnóstico, establecer la
estratificación pronostica y el tratamiento, tanto a corto como a largo plazo.
En el tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el enclavamiento en las arterias

pulmonares de un trombo desprendido (embolo), en la mayoría de los casos (90%) procedente
de las extremidades inferiores, denominado trombosis venosa profunda.
Los factores de riesgo (Tabla 13.1) para desarrollar un TEP se clasifican en mayores o menores
en función de su riesgo protrombotico. Se considera que el TEP es provocado cuando existe
un factor de riesgo temporal o reversible. Como, por ejemplo, cirugía traumatismo,
136
inmovilización, anticonceptivos orales, etc. Y que es no provocado en su ausencia. También

puede parecer TEP en ausencia de cualquier factor de riesgo conocido.
La incidencia aproximada del TEP es de 1 caso/1.000 habitantes/año con una mortalidad

durante el ingreso del TEP agudo del 8,9%.
Fisiopatología
El TEP agudo puede desencadenar una hipoxemia o insuficiencia respiratoria, producida

tanto hemodinamicamente por un bajo gasto cardiaco (siendo la insuficiencia del VD debido
a la sobrecarga por presión la principal causa de muerte), como por el desajuste entre
ventilación y perfusión debido a zonas bien ventiladas y mal perfundidas por los vasos
obstruidos.
Diagnóstico
El diagnóstico del TEP debe combinar una sospecha clínica, los resultados del dimero D y las
pruebas de imagen. (Figuras 13.4, 5, 6) Para ello se han propuesto hemodinamicamente
estables como inestables:
 Sospecha clínica. En aquellos pacientes que refieran disnea de nueva aparición o

empeoramiento brusco de la que ya padecían, dolor torácico, sincope o hipotensión
sin una explicación alternativa.
 Riesgo alto:
o Prótesis o fractura de cadera o rodilla
o Cirugía mayor
o Politraumatismo
o Daño espinal
 Riesgo moderado:
o Inmovilización con férula de escayola de extremidades inferiores
o lctus con parálisis de extremidades inferiores
o Puerperio
o TEP o NP previos
o Fármacos o dispositivos hormonales estrogénicos
o Trombofilia
o Cáncer
o Quimioterapia
o Fármacos antipsicóticos
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Artroscopia de rodilla
o Catéteres o dispositivos venosos centrales
 Riesgo bajo:
137
o Edad avanzada
o Cirugía laparoscópica
o Reposo en cama más de 3 días
o Viajes prolongados de más de 6-8 horas
o Obesidad mórbida
o Varices
o Embarazo
Tabla 13. 1 Factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar
 Dimero D (DD). Es un producto de

degradación de la fibrina presente en el
trombo. Se trata de una prueba con un
valor predictivo negativo elevado por lo
que un valor de DD normal hace que
sea posible la presencia TEP o TVP.
 Prueba de imagen. Las pruebas de
imagen más utilizadas son la
angiografía torácica por tomografía
computarizada (angio-TC)
multidetector, la gammagrafía
pulmonar V/Q y la ecografía venosa de Fig. 13.4 Infarto pulmonar basal derecho por
tromboembolismo pulmonar.
extremidades inferiores.
Fig. 13.5 Infarto pulmonar en la base izquierda. (A) Proyección posteroanterior. (B)
Proyección lateral.
138
Tratamiento de tromboembolismo
pulmonar en fase inicial (aguda y 3-6
meses)
El tratamiento inicial tiene como
objetivo la estabilización hemodinámica
del paciente, el alivio de síntomas, la
resolución de la obstrucción trombotica
y la prevención de recurrencias.
En aquellos pacientes de riesgo alto será

indicada la administración de fármacos
tromboliticos (fibrinólisis), que
resuelven la obstrucción vascular. En
Fig. 10-8 Infarto pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo por
aquellos pacientes en los que no tromboembolismo pulmonar (joroba de Hampton).
funcione o está contraindicada la
fibrinólisis se pueden usar técnicas como el cateterismo intervencionista o la embolectomía
pulmonar en centros experimentados.
En la mayoría de los pacientes es suficiente con el tratamiento anticoagulante convencional,

que evita la progresión del trombo.
 Tratamiento anticoagulante. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y las

heparinas no fraccionadas (HNF) son equivalentes en términos de eficacia y seguridad.
 Reposo. Se sugiere reposo durante los 3 primeros días en aquellos pacientes con TEP
de riesgo intermedio. En aquellos con riesgo bajo se puede iniciar la movilización
precoz.
 Inicio de anticoagulación oral. Se mantendrá durante al menos 5 días la heparina,
pudiéndose iniciar la anticoagulación oral desde el primer día con fármacos
antivitamina K (AVK) como el acenocumaterol, que, al contrario que el rivaroxaban,
precisan de unos días para alcanzar niveles anticoagulantes y requieren una estrecha
monitorización hasta poder retirar la heparina.
 Medias elásticas. En aquellos pacientes con TVP diagnosticadas se recomienda el uso
de medias de compresión para su mejor irrigación.
Tratamiento de tromboembolismo pulmonar a largo plazo (después de los primeros 3-6
meses).
En la mayor parte de los casos se usan AVK, mientras que está indicado el uso de HBPM para
aquellos pacientes con TEP y cáncer.
139
El objetivo del tratamiento anticoagulante a largo plazo es encontrar el equilibrio entre la

prevención de la recurrencia y el riesgo de complicaciones (sangrados mayores), lo que va a
determinar la duración del mismo.
COR PULMONALE
Abarca entender la conceptualización, procedimiento diagnóstico y establecimiento del

tratamiento.
Es conveniente, además, tener en cuenta ciertas consideraciones en relación a la actividad física

y el corazón derecho.
Definición
El cor pulmonale es una alteración en la función y/o estructura del VD del corazón que
produce la hipertrofia y dilatación del mismo, como consecuencia de un aumento de la presión
pulmonar (HTP). Esta HTP es secundaria a enfermedades del parénquima o de la vasculatura
pulmonar, de la caja torácica o de la vía aérea superior que cursen con hipoxia. Por lo tanto,
la disfunción del VD secundaria a una enfermedad primaria del lado izquierdo del corazón no
se considera cor pulmonale.
Las patologías que producen cor pulmonale suelen ser lentamente progresivas, crónicas,
agudo, potencial mortal, como el caso del TEP.
Etiopatogenia
El cor pulmonale crónico se produce una hipertrofia y una dilatación brusca del VD y el
estrechamiento de la pared libre del mismo por sobre carga de presión, normalmente como
causa de un TEP agudo. Este mecanismo provocara un bajo gasto cardiaco que determinara
la hipotensión sistémica y shok cardiogénico.
En el cor pulmonale crónico se produce una hipertrofia y una dilatación del VD, causadas por
la elevada postcarga a la que la HTP mantenida somete al ventrículo, lo que determinara en
insuficiencia cardiaca derecha por la menor distensibilidad y por tanto contractibilidad
consecuencia de la hipertrofia y distensibilidad.
Los principales mecanismos participantes en la HTP que va a ocasionar el cor pulmonale son:
 Vasoconstricción pulmonar. Resultado del mecanismo adaptativo a la hipoxia y/o

acidosis respiratoria con las que cursan las enfermedades respiratorias como la EPOC
o la patología intersticial, las enfermedades de caja torácica o de la vía aérea superior,
como el síndrome de apnea-hipopnea del sueño. En la HTP arterial esta
vasoconstricción puede aparecer en ausencia de una cusa primaria. Las causas de
HTP se desarrollarán en el apartado correspondiente.
140
 Reducción anatómica o remodelado del lecho vascular, como es en el enfisema, la

enfermedad intersticial, el TEP, etc.
 Aumento de la viscosidad, como en la policitemia secundaria a hipoxia crónica u otros
desordenes hematológicos.
 Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico y tratamiento dependerán de la causa del cor pulmonale (siendo la causa más
aguda frecuente el TEP y la causa crónica, la HTP por diferentes mecanismos), por los que ya
se han expuestos en los apartados anteriores.
Corazón derecho y actividad física
Los pacientes con cor pulmonale tienen afectado tanto el pulmón como el corazón, por lo
tanto, padecen una limitación funcional para el desarrollo normal de las actividades de la vida
diaria, pudiendo entrar en un círculo vicioso con el que, al no poder realizar esfuerzos, caigan
en el sedentarismo. Esta falta de actividad física acaba produciendo una debilidad muscular
generalizada y en el agravamiento de los síntomas, lo que perpetúa el sedentarismo.
Los efectos beneficiosos de los programas de fisioterapia en pacientes con patología pulmonar
y cardiaca están avalados por multitud de revisiones y ensayos clínicos. El entrenamiento de
estos programas es principalmente el tipo aeróbico, añadiendo posteriormente ejercicios de
fuerza física del tren superior e inferior y de los músculos inspiratorios.
El programa propuesto en pacientes con HTP desarrollada por cualquier causa comprende:
 >1,5 horas al día de ejercicio (en intervalo a lo largo del día).

 5-7 días a la semana:
- Ejercicio aeróbico: bicicleta estática con bajas cargas (10-60w), caminar.
- Fuerza física: pesas de gimnasio con bajos pesos (500-1,000g).
- Músculos inspiratorios.
 Adecuación individualizada:
o Frecuencia cardiaca máxima: 60-80 del valor predicho.
o Saturación de oxigeno: mantenida por encima del 85%. En pacientes con
hipoxia mantenida se prescribirá el uso de oxigenoterapia para mejorar la
tolerancia al ejercicio.
141
TEMA: 14
TUMORES PULMONARES.
CARCINOMA BRONCOGENICO
 Conocer la conceptualización del carcinoma broncogénico, así como su estatificación.
 Conocer la utilidad de los métodos de diagnóstico.
 Conocer el tratamiento y el manejo clínico y seguimiento de estos pacientes.
 Conocer la conducta a seguir durante el curso clínico en estos pacientes.
142
INTRODUCCION
Los tumores o neoplasias pulmonares pueden afectar a las diversas estructuras del aparato
respiratorio. Se pueden dividir en benignos y malignos. El tumor más frecuente y que conlleva
mayor morbimortalidad es el carcinoma broncogénico y será al que dediquemos la mayor
parte. Los términos carcinoma broncogénico o cáncer de pulmón se utilizan para describir el
cáncer que se originan en las vías aéreas y en el parénquima pulmonar. Un pequeño porcentaje
de tumores pulmonares son benignos y tienen mucha menor relevancia en la clínica, aunque
mencionaremos los más frecuentes.
CARCINOMA BRONCOGENICO
Es el estudio de todo tumor comprende abordar la epidemiologia etiopatogenia, anatomía

patológica, clínica, diagnóstico, pruebas complementarias, tratamiento y pronóstico.
Epidemiologia y etiopatogenia
El cáncer del pulmón representa la primera causa de muerte por cáncer y la segunda en países
desarrollados después de las enfermedades cardiovasculares. La supervivencia a los 5 años de
los pacientes con este diagnóstico oscila entre el 10% y el 15% debido a que diagnostica en
fases avanzadas.
En cuanto a la etiopatogenia, el tabaco es el principal factor de riesgo. Los factores de riesgo

se pueden dividir en exógenos y endógenos.
Factores de riesgo exógenos
Los factores de riesgo exógenos son:
 Tabaco. Se relaciona con todos los tipos de cáncer de pulmón. El riesgo está en
relación con el número de cigarrillos fumados diariamente y con los años el
tabaquismo. Hay estudios que indican que el humo de tabaco inhalado por no
fumadores (fumadores pasivos) que conviven con fumadores activos también puede
inducir el desarrollo de cáncer de pulmón.
 Contaminación atmosférica y urbana. La exposición a partículas contaminantes
(dióxido de sulfato emitido por los coches y las calefacciones). También se relaciona
con el carcinoma broncogénico. Así mismo las partículas de alquitrán del pavimento
contienen hidrocarburos policlínicos aromáticos cancigenigeros.
 Contaminación laboral. Se produce principalmente por los siguientes contaminantes:
143
o Randon: gas radioactivo que se produce al descomponerse el uranio de forma

natural, este gas y sus isotopos, al ser inhalados, pueden provocar cáncer de
pulmón. Se encuentra en minas subterráneas de uranio y también, en el
ambiente doméstico, en casas con materiales de granito o construidas en zonas
doble abundan este material, se recomienda una buena ventilación de las
viviendas para eliminar este gas y que no se acumule en el interior de las casas.
o Asbesto: la exposición al asbesto aumenta el riesgo de padecer cáncer de
pulmón, mucho más si se asocia con el hábito tabáquico.
o Arsénico: en fundidores de cobre y mineros de estaño; también si hay un
elevado consumo doméstico de agua con altos niveles de arsénico.
o Sílice: en personas con silicosis hay una mayor incidencia de carcinoma
broncogénico.
 Combustión de biomasa. La mitad de la población mundial utiliza combustibles
sólidos para cocinar y calentar las viviendas. La combustión de estos productos
contiene compuestos carcinógenos como venzo pireno, formaldehido y benceno,
aunque es limitada la evidencia científica que corrobore que las inhalaciones de estas
partículas por combustión de biomasa produzcan cáncer de pulmón.
Factores de riesgo endógenos
El riesgo de padecer cáncer de pulmón aumenta en pacientes con antecedentes familiares de

neoplasia broncogénico. También aumente en pacientes con carcinoma broncogénico previo
y en aquellos que presentan lesiones cicatriciales pulmonares por patologías como la
tuberculosis, entre otras.
CLÍNICA
Los síntomas de cáncer de pulmón dependen de factores como la localización del tumor, el
tamaño y la afectación de estructuras adyacentes o por metástasis a distancia.
Síntomas iniciales.
Los más frecuentes son: tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis y síndrome general (astenia-
anorexia-pérdida de peso).
La extensión local puede dar lugar a diferentes manifestaciones:
 Por crecimiento endobronquial de tumores centrales; tos, hemoptisis, disnea y

estridor. Si se produce obstrucción o neumonitis postobstructiva con fiebre y clínica
infecciosa.
144
 Los tumores periféricos en su crecimiento pueden producirse por dolor pleurítico, con
o sin derrame pleural asociado.
 Los tumores pueden cavitarse por necrosis central y provocar síntomas como la tos,
expectoración y hemoptisis.
 Síndrome de pancoast: se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar
con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior
y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Cursa con dolor de hombro y síndrome de
horner (ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y en ocasiones, anhidrosis facial todos
ellos ipsilaterales al tumor).
 Disfonía, por afectación del nervio recurrente laríngeo.
 Parálisis diafragmática, por afectación del nervio frénico.
 Síndrome oclusivo de vena cava superior: edema “en esclavina”, cianosis facial y
circulación colateral.
 Disfagia: si hay afección esofágica; en este caso puede llegar a producirse una fistula
bronco esofágica.
 Pericarditis arritmias: en caso de afección cardiaca.
 La aparición de linfangitis carcinomatosa puede producirse tos o disnea.
La extensión extra torácica con metástasis a distancia puede producirse las siguientes lesiones:
Metástasis Oseas. Aparecen en un 20% de los casos en el momento del diagnóstico.

Metástasis cerebrales. Aparecen en un 10% de los casos en el momento del diagnóstico.
Elcarcinoma broncogenico es la primera causa de la metástasis en el sistema nervioso central
Metástasis hepática. Pueden no dar síntomas hasta fases avanzadas. Pueden producir dolor
abdominal, ictericia o afectación de pruebas hepáticas.
Metástasis supra renales. Suelen ser asintomáticas, la insuficiencia adrenal por metástasis
bilateral es muy rara.
DIAGNOSTICO
La primera prueba diagnóstica que se realiza es una radiografía de tórax, bien como técnica de
cribado en pacientes asintomáticos con factores de riesgo o bien en pacientes con síntomas
sospechosos de neoplasia broncogénica. Para completar el diagnóstico de extensión inicial hay
realizar una tomografía computarizada.
En lo que respecta en formas de presentación radiológica de cáncer de pulmón pueden

aparecer lesiones periféricas o centrales:
 Lesiones periféricas. Pueden manifestarse como un nódulo pulmonar solitario si son

inferiores a 3 cm o como masa pulmonar si son mayores de 3 cm. En los nódulos
pulmonares solitarios se describen (Figuras 14.1, 2, 3, 4) criterios radiológicos
sugestivos de malignidad. Cuanto mayor es el tamaño de nódulo, mayor probalidad
de que se trate de una lesión maligna, si el tiempo de duplicación de tamaño de nódulo
145
es menor a 20 días o mayor a 300 días suelen tratarse de una lesión benigna. Las
calcificaciones difusas centrales. Laminadas o en “palomita de maíz” también pueden
considerarse benignas; sin embargo, las excéntricas son más subjetivas de malignidad,
los contornos especulados y el mal definidos también orientan a malignidad. Los hay
también cavitados en origen sistémico.
Fig. 14.1 Neumoconiosis complicada, enfisema y Fig. 14.2 Nódulo cavitado por granulomatosis de
cardiomegalia. Wegener.
Fig. 11.3 Nódulos pulmonares reumatoideos Fig. 11.4 Nódulos pulmonares.

cavitados.
146
 Lesiones centrales. Las masas de

localización central producen una
obstrucción bronquial en
aproximadamente el 50% de los casos.
En la radiografía y en la TC aparece una
atelectasia distal (Figura 14. 5) o una
neumonitis obstructiva. Puede invadir
estructuras vasculares o mediastinicas
(Fig. 14.6)
Fig. 14.5 Atelectasia masiva por tumor.
Fig. 14.6 Radiografía de tórax (A) y corte de TC (B) con masa en lóbulo superior izquierdo.
Pruebas complementarias
Para establecer un diagnostico histológico del carcinoma bronco génico es preciso obtener
muestras de tejido tumoral por distintas técnicas, que habitualmente son técnicas diagnósticas
endoscópicas y quirúrgicas.
Técnicas endoscópicas
147
La broncoscopia con
broncoscopio flexible es la
técnica fundamental (Figura
14.7). Permite obtener
diferentes muestras: aspirado
bronquial, lavado bronquio
alveolar, cepillado bronquial,
biopsia bronquial y biopsia
transbronquial. Además de los
estudios histológicos, se
pueden analizar estudios
moleculares de las muestras
Fig. 14.7 Imagen de broncoscopia: tumor que obstruye un bronquio segmentario.
obtenidas endoscópicamente.
TRATAMIENTO
Hay varias opciones de tratamiento: quirúrgico, quimioterapico (QT), radioterápico (RT), y

otros procedimientos como el manejo terapéutico endobronquial y la radiofrecuencia.
Tratamiento quirúrgico
Indicado para tumores en estadios iniciales sin afección mediastinicas ni invasión de

estructuras vasculares ni metástasis a distancia.
Quimioterapia
Se emplea en estadios avanzados. Hay distintos tipos de QT, que se agrupan según el momento
y la finalidad del tratamiento o según el modo de administración.
Otros tratamientos
Además de lo mencionado anteriormente, también se dispone de otros procedimientos:
 Manejo terapéutico endobronquial: se realiza mediante broncoscopia intervencionista

fundamentalmente como tratamiento paliativo: crioterapia, terapia fotodinámica,
braquiterapia.
 Radiofrecuencia. En pacientes seleccionados con tumores en estadios iniciales en los
que no se pueden realizar cirugía.
Pronóstico
De forma global el pronóstico es malo y se relaciona con estadio tumoral (mejor pronóstico
en los estadios más iniciales). La supervivencia a 5 años va disminuyendo en estadios
avanzados. También depende del tipo histológico, teniendo peor pronóstico de forma global
el carcinoma microtico.
148
OTROS TUMORES PULMONARES
Los tumores primitivos pulmonares, excluyendo el carcinoma bronco génico, representan

menos del 5 % de todas las neoplasias del sistema respiratorio. Constituyen en un grupo muy
heterogéneo en cuanto a la histología, comportamiento clínico y pronóstico.
Tumores epiteliales benignos
Los tumores epiteliales benignos pueden ser papilomas y adenomas:
 Papiloma. El papiloma escamoso es un tumor benigno que suele producir síntomas en

relación con la obstrucción bronquial. Se tratan mediante resección quirúrgica para
evitar complicaciones debidas a su crecimiento (obstrucción bronquial).
 Adenoma. Suelen ser asintomáticos y descubrirse de forma casual en un control
radiológico. La resección quirúrgica es curativa.
Hamartoma
El hamartoma es el tumor benigno pulmonar más frecuente. La mayoría son de localización

periférica, por lo que suelen manifestarse como nódulos pulmonares solitarios. Se localizan
preferentemente en los lóbulos inferiores, son bordes bien definidos y lobulados, tamaño entre
1 y 2 cm y con la calcificación en su interior que se describe como “en palomita de maíz”. La
resección quirúrgica es curativa, aunque, si muestra las características típicas, se puede realizar
un seguimiento radiológico.
TEMA: 15
INFECCIONES RESPIRATORIAS, NEUMONÍAS. TUBERCULOSIS
 Conocer las principales infecciones víricas, sus formas clínicas, medios de diagnóstico,
tratamientos y medidas preventivas.
149
 Conocer los distintos tipos de neumonías.
 Distinguir entre infección y enfermedad tuberculosa.
 Conocer las manifestaciones clínicas y radiológicas y los métodos de diagnóstico de la

enfermedad tuberculosa.
INFECCIONES RESPIRATORIAS VÍRICAS
Son enfermedades muy frecuentes con una incidencia de tres casos/persona/año y representan
el 50% de las enfermedades respiratorias agudas. Hay unos 200 virus distintos que dan lugar a
varios síndromes clínicos: resfriado común, gripe, faringitis, laringotraqueobronquitis,
traqueítis, bronquitis, bronquiolitis y neumonía. La clínica es similar para diferentes virus por
lo que el diagnóstico específico se realiza por métodos analíticos.
Rinovirus
Miembros de la familia picornaviridae, sin cubierta, de ARN monocatenario, que proliferan

de 34°C, que es la de las fosas nasales. Sus infecciones presentan picos estacionales a principios
de otoño y primavera. Se propagan por contacto directo con las secreciones infectadas y por
aerosolizacion de los virus con la tos y el estornudo. Pueden vivir durante horas en superficies
contaminadas, porque existe propagación por fómites.
Desde el punto de vista clínico, provocan los síntomas típicos del resfriado común, con
rinorrea, obstrucción nasal, estornudos y odinofagia de 4-9 días de evolución. El periodo de
incubación es de 1-2 días y la eliminación del virus comienza con los síntomas y puede alargarse
hasta 3 semanas. Puede complicarse con, otitis media o bronquitis. Pueden provocar
agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y del asma. El
tratamiento es sintomático: analgésicos (antiinflamatorios no esteroides y paracetamol),
descongestionantes, antihistamínicos e hipertermia respiratoria por vapor caliente. El aporte
complementario de la vitamina C no tiene ningún efecto sobre la incidencia de los resfriados,
aunque algunos autores han argumentado una mejoría de los síntomas.
Coronavirus
Son los causantes del 10-20% de los resfriados comunes. En 2002 una variante de este virus
provoco el síndrome respiratorio agudo grave (SARS). Tiene una cubierta parecida a una
corona, ARN monocatenario y son difíciles de cultivar in vitro. Existen 3 sub grupos
antigénicos distintos que son importantes en la enfermedad humana. Se propagan de manera
parecida a los rinovirus, pero su periodo de incubación es más largo (3 días) y la duración
delos síntomas más corta (6-7 días).la clínica es de rinofaringitis aguda muy similar a las de los
150
rinovirus, otitis media en niños y agudizaciones asmáticas. No suelen desencadenar infecciones

respiratorias bajas, salvo neumonías en los lactantes y en adultos inmunodeprimidos. Los
diagnósticos de la infección suelen ser clínicos. Para un diagnóstico especifico se utiliza la
técnica de reacción en cadena de la polimerasa y la inmunofluoresencia indirecta. El
tratamiento es el mismo que para las infecciones por rinovirus. Las medidas preventivas son
el lavado de manos frecuente y la eliminación apropiada de secreciones infectadas.
Curiosamente, varias soluciones antisépticas como el cloroxilenol, el benzalconio y la
clorhexidina, que son eficaces contra los rinovirus, no lo son contra los coronavirus.
Virus para grípales
Los virus paragripales (VPG) son miembros de la familia Paramyxoviridae, con ARN
monocateriano y formo pleomorfica. Existen 4 serotipos principales: VPG-1, VPG-2, VPG-3
y VPG-4. El VPG-4. El VPG-3 es el serotipo más frecuente, a los 5 años el 90-100% de los
niños son seropositivos y se asocia a neumonía y bronquiolitis. Las infecciones en el adulto
casi siempre se deben al AVG-1 y el AVG-2 está asociado a la larigotraqueobronquitis en los
niños. La propagación del virus se produce por la inhalación de grandes gotas y se propaga
fácilmente mediante el contacto persona-persona. El VPG puede provocar rinofaringitis e
infecciones respiratorias bajas tanto en el niño como en el adulto. En los lactantes y en niños
pequeños es la segunda causa de infecciones que suele provocar rinofaringitis leves. La
enfermedad respiratoria baja en el adulto suele observarse en huéspedes inmunodeprimidos.
Existen muchas formas clínicas de presentación según el serotipo y el huésped infectado. El
VPG-1 y el VPG -2 suelen producir larigotraqueobronquitis que evolucionan a la tos perruna
característica y los síntomas suelen durar hasta 4 días. El VPG-3 está asociado a bronquiolitis
y neumonía, y con frecuencia se confunde con el VRS ya que también se asocia con
hiperreactividad de las vías respiratoria.
Adenovirus
Son de ADN bicatenario que producen la citolicis de los fibroblastos y las células epiteliales
humanas. Hay 52 serotipos con seis sub grupos (A-F). Las infecciones se dan durante todo el
año. El virus se encuentra en guarderías infantiles y en hogares con niños pequeños. La
trasmisión se realiza por fómites, partículas aerosolizadas y por vía fecal - oral. Suelen provocar
infecciones persistentes y el virus se elimina por las heces fecales durante meses. La presencia
clínica depende de la edad y el estado inmunitario del huésped. En los niños, los adenovirus
son la causa más frecuente de enfermedad respiratoria febril. Provocan rinitis, faringitis,
larigotraqueobronquitis, bronquitis y neumonía. El adenovirus es causa más frecuente de la
amigdalitis en el lactante.
Virus de la gripe
La gripe es una enfermedad respiratoria aguda causada por la infección del virus de la gripe
de tipo A o de tipo B, suele darse en epidemias en los meses de invierno. Lo habitual es que
151
sea benigna y se autolimite con tratamiento sintomático, aunque puede causar

morbimortalidades importantes en poblaciones de alto riesgo. Los síntomas son fiebre,
mialgias, cefalea, dolor de garganta y tos. Puede presentarse solo con síntomas respiratorios o
solo con síntomas sistémicos. Puede haber astenia posgripal durante varias semanas. La gripe
puede complicarse con neumonía sobre todo en los siguientes casos: neumopatia, cardiopatía,
diabetes, nefropatía, inmunodepresión, hemoglobinopatía, personas institucionalizadas en
residencias y personas de edad avanzadas. La neumonía puede originarse por infección vírica
primaria o bacteriana secundaria. La neumonía bacteriana se produce por la lesión del epitelio
traqueo bronquial, que favorece la infección por estreptococos neumonías, staphylococcus
aereus y haemophilus influenzae. El diagnostico se suele establecer por la clínica, sobre todo
en contexto de una epidemia de gripe. Se puede hacer cultivo de virus de muestras
respiratorias, pero tarda de 48-72 horas. Las técnicas de diagnóstico rápido incluyen análisis
de inmunofluoresencia, inmunoensimaticos y de PCR. El tratamiento es sintomático de las
mialgias, la cefalea y la fiebre con paracetamol. Se deben evitar los salicilatos en los menores
de 18 años para prevenir el signo de reye.
La gripe aviar está causada por ciertas sepas de la gripe se dan de forma natural en las aves
salvajes pero que a veces pueden infectar a aves domésticas como pollos, patos y pavos, que se
pueden contagiar por contacto directo con aves acuáticas infectadas o a través del contacto con
superficies o materiales contaminados por secreciones y excreciones de aves infectadas.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
DEFINICIÓN
Enfermedad que se caracteriza por síntomas de infección aguda de las vías respiratorias bajas
y por opacidades en la radiografía de tórax de aparición reciente y que no son explicables por
otras causas (edema pulmonar o infarto pulmonar). Esta definición no incluye a pacientes con
enfermedad neoplásica, en estado de inmunosupresión, ingresados por neumonía en los
servicios de oncología, hematología, cuidados paliativos, enfermedades infecciosas o de
tratamiento del SIDA, residentes en centros de cuidados y hospitalizados en los 14 días previos
al comienzo de los síntomas.
Cuadro clínico
1. Síntomas (en general de inicio agudo): fiebre, escalofríos y sudoración, dolor torácico de
características pleuríticas, tos, expectoración purulenta y disnea (en algunos enfermos). En
pacientes mayores los síntomas suelen ser inespecíficos y raramente aparece fiebre. Puede
aparecer confusión.
2. Signos: taquipnea, taquicardia; sobre el área del infiltrado inflamatorio se puede apreciar
matidez a la percusión, crepitaciones, broncofonía, a veces soplo bronquial, en caso de
152
derrame pleural se aprecia matidez a la percusión, abolición de las vibraciones vocales

y disminución de los ruidos respiratorios.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
En enfermos tratados de forma ambulatoria o antes de la hospitalización (sin pruebas

auxiliares):
 síntomas de infección aguda de vías respiratorias bajas, es decir tos y ≥1 de otros

síntomas de infección de vías respiratorias bajas, como disnea, dolor pleurítico,
expectoración mucopurulenta
 alteraciones locales objetivadas en la exploración física del tórax (anteriormente
ausentes)
 ≥1 de los síntomas generales: sudoración, escalofríos, mialgias o temperatura corporal
≥38 °C
 ausencia de otras causas que expliquen los síntomas.
TRATAMIENTO
 Tratamiento ambulatorio: no fumar, reposo, ingesta abundante de líquidos; prescribir

paracetamol para bajar la fiebre y disminuir el eventual dolor pleurítico.
 Tratamiento hospitalario:
 oxigenoterapia bajo control de SpO2 (en los enfermos con EPOC bajo control de
gasometría arterial repetida periódicamente), para obtener SpO2 ≥60 mm Hg y SaO2
94-98 % (en enfermos con EPOC y otros con riesgo de hipercapnia: 88-92 %); si la
hipoxemia persiste a pesar de la administración de oxígeno en concentración alta →
considerar ventilación mecánica
 valorar el estado de hidratación y nutrición del enfermo; si está indicado, perfundir
líquidos y utilizar suplementos nutricionales
 en algunos enfermos (sobre todo en los que requieren ventilación mecánica o sufren
shock séptico) considerar la utilización de glucocorticoides sistémicos, p. ej.
prednisona VO o hidrocortisona iv.
TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, causada por micobacterias ácido-alcohol

resistentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex.
153
Grupos de mayor riesgo de infección por bacilo tuberculoso o de contraer tuberculosis

después de la infección: infectados por VIH, personas que han tenido un contacto reciente
con enfermos bacilíferos, personas con lesiones pulmonares “mínimas” (visibles en radiografía
de tórax), diabéticos, alcohólicos, drogadictos, indigentes, inmigrantes de áreas con alta
prevalencia de tuberculosis, personas con déficit inmunológico (también a consecuencia de
tratamientos inmunosupresores), uso de fármacos anti-TNF u otros fármacos biológicos con
acción inmunosupresora, adultos >65 años de edad, fumadores de tabaco o personas con
antecedentes del hábito tabáquico (aumento leve del riesgo de enfermedad), personas con
IMC ≤20 kg/m2.
Cuadro clínico
Síntomas sistémicos (independientemente de la localización de la infección): fiebre, pérdida

de apetito, pérdida de peso, sudoración nocturna, malestar. Examen de sangre: generalmente
los resultados son normales, en ocasiones se describe leucopenia o leucocitosis, anemia, VHS
elevada, a veces hiponatremia e hipercalcemia.
Tuberculosis pulmonar
 Síntomas: tos crónica (inicialmente seca, luego productiva con expectoración mucosa
o purulenta), en ocasiones hemoptisis, disnea en algunas formas (en la neumonía
caseosa, tuberculosis miliar o tuberculosis fibrocavitaria), que puede cursar con
insuficiencia respiratoria.
 Signos: en enfermos con alteraciones avanzadas signos típicos en forma de infiltrados
o cavitaciones pulmonares.
 Exploraciones complementarias:
o Radiografía de tórax: en la tuberculosis primaria (la enfermedad se produce poco
después de la infección) aparecen condensaciones, con mayor frecuencia en los
campos pulmonares medios e inferiores, con adenopatías hiliares y paratraqueales.
o Pruebas bacteriológicas: se utilizan tinciones y cultivos específicos para detectar el
bacilo en secreciones y tejidos, especialmente en la expectoración, que debe ser de
buena calidad (mucopurulenta).
o Prueba de la tuberculina: inyección intradérmica de tuberculina.
Formas específicas de la tuberculosis pulmonar
1. Tuberculosis miliar: es consecuencia de la diseminación hematógena de los bacilos.

2. Neumonía tuberculosa (caseosa): predominan síntomas de toxemia con fiebre elevada
héctica y disnea intensa. Es frecuente la hemoptisis. En el frotis de esputo se encuentran
abundantes bacilos.
3. Tuberculosis fibrocavitaria: en casos de tuberculosis diagnosticada tardíamente o
deficientemente tratada.
154
Tuberculosis extrapulmonar
1. Pleuritis tuberculosa: habitualmente se desarrolla pocos meses después de la infección

primaria.
2. Tuberculosis ganglionar: se presenta principalmente en niños y adultos jóvenes. Las
adenopatías se localizan en regiones ganglionares anteriores y posteriores del cuello,
supraclaviculares y rara vez en regiones axilares o inguinales.
3. Tuberculosis genitourinaria: predominan síntomas locales (polaquiuria o disuria), a
menudo discretos.
4. Tuberculosis osteoarticular: Suele presentar un curso muy prolongado antes de
comenzar las manifestaciones clínicas. Síntomas principales: dolor, edema y limitación
funcional articular. Inicialmente se daña el disco vertebral (espondilodiscitis) y
secundariamente el cuerpo vertebral produciendo fracturas.
5. Tuberculosis del SNC: más frecuente en niños como meningitis tuberculosa o en
forma de tuberculomas. La inflamación se localiza principalmente en la base encefálica
y provoca lesiones de los nervios craneales (más característicos los nervios
oculomotores) y obstaculiza la circulación del LCR ocasionando hidrocefalia.
6. Tuberculosis del tracto digestivo: se presenta con escasa frecuencia.
7. Otras formas de tuberculosis extrapulmonar: tuberculosis pericárdica, cutánea,
esplénica, hepática, etc. Recordar que la tuberculosis puede afectar a todos los órganos.
TEMA:16
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN NEONATOS
 Conocer las patologías más frecuentes en las unidades de cuidados intensivos

neonatales.
 Identificar los objetivos como fisioterapeuta ante las patologías respiratorias en

neonatología.
 Plantear un tratamiento fisioterapéutico eficaz, ante las patologías respiratorias

neonatales.
155
INTRODUCCIÓN GENERAL
Gracias a los progresos de la medicina y de la reanimación neonatal han conseguido que los
niños prematuros (< 32 semanas gestacionales) o de bajo peso al nacer (< 800 gr) cada vez
tengan más posibilidades de mantenerles con vida.
Las enfermedades respiratorias son las principales causas de aumento de la morbilidad.
Consecuencias de la prematuridad:
 Síndrome de distres respiratorio (déficit de surfactante)

 Inmadurez de otros órganos y sistemas
 Vulnerabilidad a infecciones y otras patologías
 Efectos secundarios por duración necesaria de medidas terapéuticas ventilación
mecánica)
 Alteración y retraso en el desarrollo psicomotor
PATOLOGÍAS FRECUENTES EN NEONATOLOGIA:
 Enfermedades respiratorias:
o Enfermedad de la membrana hialina
o Displasia broncopulmonar
o Apnea
o Aspiración de meconio
o Bronquiolitis
o Bronquiectasias
o Cor pulmonale
 Enfermedades cardíacas:
o Ductus arterioso persistente
 Enfermedades digestivas
 Enfermedades infecciosas:
o Sepsis
 Enfermedades neurológicas:
o Hemorragia interventricular
o Encefalopatía hipóxico-isquémico
 Otras:
o Hiperbilirrubinemia
o Anemia…
FISIOTERAPIA EN NEONATOLOGÍA
La actuación del fisioterapeuta en la unidad de neonatología se basa en:
156
 Contribuir en la maduración de las funciones vitales del niño, como la succión, el tono
muscular y la respiración.
 Tratamiento específico de las diversas patologías que presente.
 Orientación a los padres sobre diferentes pautas de tratamiento que pueden llevar en
el domicilio.
DEFINICIÓN DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA (F.R)
Conjunto de procedimientos que, a través de la aplicación de diferentes técnicas, métodos,

conceptos, tienen como objetivo la prevención, la rehabilitación y estabilización de las
alteraciones que afectan al sistema toracopulmonar.
OBJETIVOS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN NEONATOLOGÍA
 Mejorar la ventilación
 Disminuir la incidencia de atelectasias
 Facilitar la eliminación de secreciones para evitar la obstrucción bronquial y posibles
infecciones
 Mantener una función respiratoria eficaz después del tratamiento
OBSERVACIONES ANTES Y DURANTE EL TRATAMIENTO
 Lavado de manos antes y después del tratamiento

 Consultar hoja de evolución y al personal que atiende al niño
 Evitar ruidos en el entorno del niño
 Respetar las horas de sueño
 Realizar tratamiento ante de las tomas
 En caso de alimentación enteral continua, suspenderla para evitar reflujos
 Mantener el contacto continuo y permanente con el niño para una óptima estimulación
 El tratamiento debe ser suave, no agresivo ni largo para evitar fatiga
 Evitar estimulación vagal
TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA
El tratamiento está basado fundamentalmente en técnicas de estimulación y relajación.
Tenemos que tener en cuenta siempre las siguientes premisas:
 Extremada fragilidad de árbol bronquial

 Semana de gestación y peso del RN
 Contexto de la ventilación mecánica, respetando los tiempos de ventilación impuestos
por el niño o por el respirador
 Vigilancia y técnica
157
Se realizarán:
 Tratamiento hospitalario: en UCI neonatales y Cuidados intermedios

 Tratamiento extrahospitalario: en unidades de fisioterapia infantil.
El fisioterapeuta cada vez tiene más niños en tratamiento con insuficiencias respiratorias
crónicas durante largos periodos de tiempo.
TÉCNICAS DE TRATAMIENTO
 Facilitación neuromuscular propioceptiva(FNP):

o Control diafragmático
o Control torácico
 Cambios posturales: según tolerancias, vigilando bajadas de saturación y posibles
apneas.
 Maniobras de drenaje
o Lavado nasal
o Vibraciones espiratorias
o Presiones torácicas
o Espiración lenta prolongada
o Tos provocada
o Aspiración nasofaríngea y/o bronquial
TEMA: 17
INTERVENCION DE FISIOTERAPIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO
 Aprender los procedimientos básicos de intervención en fisioterapia respiratoria en el

paciente pediátrico con enfermedad respiratoria.
INTRODUCCIÓN
El aumento en la incidencia y la prevalencia de las enfermedades respiratorias infantiles está

ligado, por una parre, a la evolución de los gérmenes que ocasionan las infecciones y el
158
predominio actual de las infecciones virales sobre las infecciones bacterianas, y por otra parte,
a un conjunto de factores ambientales como es el actual estilo de vida (guarderías,
colectividades, tabaquismo) y la polución del aire.
OBJETIVOS
La fisioterapia respiratoria en pediatría se fundamenta en eres objetivos:
 Como principal objetivo, reducir la obstrucción bronquial representada por el cúmulo

de secreciones, consecuencia del fracaso de los medios naturales de limpieza
bronquial.
 Los objetivos secundarios a corto y medio plazo: la prevención o el tratamiento de la
atelectasia y de la hiperinsuflación pulmonar.
 Y un objetivo terciario potencial: la prevención de los daños estructurales evitando las
cicatrices lesionales y la pérdida de elasticidad en los demás tejidos del sistema
respiratorio del niño que causan las infecciones respiratorias.
PROCEDIMIENTOS
En la actualidad la fisioterapia respiratoria infantil es una de las bases del tratamiento para las
enfermedades respiratorias crónicas como la fibrosis quística, bronquiectasias, pacientes
neuromusculares o pacientes con parálisis cerebral, o para resolver atelectasias en pacientes
intubados. Pero en pacientes con bronquiolitis o asma suscita mucha controversia.
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA CONVENCIONAL
Las técnicas de fisioterapia respiratoria convencional suponen la combinación de diversas

maniobras para el drenaje de secreciones, principalmente la percusión (o clapping), las
vibraciones torácicas y el DP.
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA NO CONVENCIONAL
Respecto a la aplicación de las técnicas de fisioterapia respiratoria en pediatría es importante

considerar, además de la edad, el lugar anatómico de la vía aérea comprometido, ya que el
efecto es distinto dependiendo de la técnica respiratoria aplicada, debido principalmente a las
características de los volúmenes pulmonares en que se realizan y al flujo aéreo generado. Según
esto último, La fisioterapia respiratoria puede clasificarse en técnicas de flujo lento y técnicas
de flujo rápido. (Tabla 17.1)
ELPr
Técnicas espiratorias Lentas ELTGOL
159
TÉCNICAS DE FLUJO DA
LENTO Técnicas ínspiratorias lentas EDIC
El
BTE
TÉCNICAS DE FLUJO Técnicas espiratorias TEF
FORZADO forzadas TD
TP
Técnicas espiratorias DRR
forzadas GPR
BTE: bombeo traqueal espiratorio. DA: drenaje autógeno. DRR: desobstrucción
rinofaríngea retrógrada EDIC: ejercicios con débito inspiratorio controlado El: espirometría
incentivada ELPr: espiración lenta prolongada El TGOL: espiración lenta total con glotis
abierta en decúbito lateral GPR: glosopulsiat retrógrada TD: tos dirigida TEF: técnica
de espiración forzada TP: tos provocada
Fig. 17.1 Técnicas de fisioterapia respiratoria basadas en la modificación de flujos aéreos.
TEMA: 18
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN LAS ENFERMADADES

NEUROMUSCULARES
 Obtener los conocimientos básicos de la fisioterapia de la eliminación de las

secreciones pulmonares en los pacientes con enfermedades neuromusculares.
 Interpretar las valoraciones de funcionalismo pulmonar, así como de la fuerza

muscular respiratoria implicadas en la valoración fisioterapéutica de pacientes con
enfermedades neuromusculares.
160
 Conocer las posibles estrategias terapéuticas de fisioterapia respiratoria destinadas al

manejo de secreciones pulmonares en los pacientes con enfermedades
neuromusculares.
 Conocer las diferentes técnicas de fisioterapia respiratoria para mejorar el drenaje de

secreciones pulmonares en las pacientes con enfermedades neuromusculares y
adquirir nociones básicas para su correcta implementación.
FISIOPATOLOGÍA DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES

NEUROMUSCULARES
Las enfermedades neuromusculares (ENM), a pesar de tener un origen neurológico, producen

complicaciones en otros sistemas a lo largo de su evolución, siendo probablemente las más
importantes las respiratorias En estos pacientes las complicaciones respiratorias suelen
representar la primera causa de muerte.
En un enfermo con patología neuromuscular los factores que principalmente determinan las
complicaciones respiratorias se derivan de la afectación de dos grandes grupos musculares
músculos orofaríngeos y músculos respiratorios (Tabla 18.1)
EVALUACIÓN BÁSICA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CONN

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
La evaluación funcional respiratoria del paciente con ENM es recomendada en las guías
clínicas, donde se aconseja llevarla a cabo cada 3 meses en enfermedades progresivas de rápida
evolución como la ELA y hasta una vez al año en enfermedades con un curso clínico más
lento.
ESTRUCTURAS ALTERADAS CONSECUENCIAS CLÍNICAS

MÚSCULOS ESPIRATORIOS Tos ineficaz
Estreñimiento
Alteración del patrón ventilatorio (superficial)
Disminución del volumen corriente
MÚSCULOS INSPIRATORIOS Aumento de la frecuencia respiratoria
(DIAFRAGMA) Disminución de la distensibilidad de la caja torácica y
pulmonar
Hipoventilación alveolar nocturna en fase inicial y diurna
en fases más evolucionadas
Tos ineficaz
Tos ineficaz
MÚSCULOS OROFARÍNGEOS Trastornos en la deglución
161
Trastornos en la fonación
Riesgo de episodios de broncoaspiración
Fig. 18.1 Consecuencias clínicas de La alteración muscular respiratoria y orofaríngea en pacientes con enfermedades
neuromusculares
Las exploraciones indicadas incluyen la espirometría forzada en sedestación, gasometría
arterial, el estudio del sueño y la medición de la fuerza de los músculos respiratorios y la
capacidad tusígena, entre otras pruebas.
Para los fisioterapeutas todo lo anterior es de vital importancia en el campo profesional, pero
específicamente la exploración de la fuerza de los músculos respiratorios y la tos representan
la evaluación principal para poder luego instaurar una estrategia terapéutica para el manejo de
las secreciones pulmonares adecuada a estos pacientes en función del nivel de la afectación
muscular.
A continuación, describimos brevemente las pruebas de valoración de la fuerza de los

músculos respiratorios y de la capacidad tusígena en la práctica clínica:
 Fuerza de los músculos respiratorios máxima en boca. Son las presiones máximas
generadas en boca tanto en la maniobra inspiratoria (PIM) como espiratoria (PEM).
 Presión inspiratoria nasal máxima (SNIP). Se realiza a través de un catéter de presión
que se introduce en el orificio nasal.
 Capacidad tusígena o pico flujo de tos (PFT). Se mide un medidor del pico de flujo o
un neumotacógrafo adaptado a una máscara oronasal.
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA PARA EL MANEJO DE LAS SECRECIONES

PULMONARES EN EL PACIENTE CON EFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Hiperinsuflación pulmonar (air stacking)
En el contexto del paciente ENM estable, la hiperinsuflacion pulmonar consiste en completar

el llenado de aire delos pulmones más allá del volumen corriente que el paciente sería capaz
de alcanzar por si solo debido a la afectación muscular inspiratoria. Generalmente, en este
grupo de pacientes esta técnica se aplica en un primer estadio cuando la capacidad vital es
inferior a 1.500 Ml o al 70% del valor teórico y se realiza de forma manual con la ayuda de
una bolsa de resucitación. De esta forma se mantienen las unidades alveolares bien distendidas
duran tela maniobra, ya que estos pacientes presentan a menudo zonas con microtaelectasias
(pérdida de volumen a nivel alveolar.).
Tos asistida manual
Todo paciente con ENM que presente un deterioro en el valor del PFT siendo éste inferior a
270 L / minuto sería candidato a ser instruido en esta técnica siempre y cuando la musculatura
orofaríngea esté intacta; es decir, que la afección sea exclusivamente de los músculos
inspiratorios y/o espiratorios.
162
La tos asistida en el paciente con ENM habitualmente debe aplicarse de forma consecutiva a
una maniobra de hiperinsuflación, ya que al asociar difusión muscular inspiratoria estos
pacientes presentan dificultad para llenar los pulmones de forma máxima y producir tanto una
tos eficaz.
Así una vez aplicada la secuencia previamente explicada en el apartado anterior, se realizaría
la maniobra de tos asistida manualmente, aplicando con las manos del fisioterapeuta una
compresión enérgica sobre la zona torácica o el abdomen, acelerando así el flujo espiratorio y
permitiendo drenar las posibles secreciones bronquiales.
Otras técnicas aplicables en el domicilio: aspiración de secreciones
Entre las técnicas que se pueden aplicar domiciliariamente destaca la aspiración de

secreciones, A menudo en casos de pacientes con ENM avanzada, debido a la limitación de
recursos mecánicos tanto para el manejo de las secreciones pulmonares como la ventilación, y
en función de la voluntad del enfermo, está indicada la traqueostomía. En estos pacientes
también puede estar indicado el uso del aspirador de secreciones, que además contribuye a
tratar sialorrea y facilita la limpieza dental.
CONSIDERACIONES GENERALES DE APLICACIÓN DE LAS TERAPIAS DE

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PARA EL MANEJO DE SECRECIONES
PULMONARES EN EL PACIENTE CON ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Como se ha comentado previamente, estas técnicas no se deberían de realizar posteriormente

a la ingesta, siendo recomendable 2 hora de ayuno. Con esta recomendación se evitarían
fenómenos de broncoaspiración por vómitos. Sin embargo, en cada paciente se debe valorar
el riesgo/beneficio de forma individualizada en el momento de realizar las técnicas de
fisioterapia para el manejo de secreciones.
Se debe valorar la presencia de patología pulmonar independiente de la ENM, ya que podría

contraindicar la realización de algunas de estas técnicas por riesgo de barotrauma, Las
enfermedades pulmonares que se consideran contraindicación relativa para las técnicas de
hiperinsuflación pulmonar o para el uso de la insuflación-exuflación son presencia de grandes
bullas pulmonares, enfisema pulmonar extenso, cirugía pulmonar o toracoabdominal reciente,
etc.
TRATAMIENTO MÉDICO DE SOPORTE VENTILATORIO
Los pacientes con ENM son los usuarios del sistema mecánico de soporte ventilatorio llamado
ventilación mecánica. Esta terapia ha permitido a esos pacientes poder aumentar la esperanza
de vida, así como mejorar su calidad de vida.
163
Cabe destacar que los pacientes candidatos a recibir este tratamiento deben reunir unas
condiciones, por ejemplo: presentar hipercapnia, desaturación arterial nocturna sin tomas
(ortopnea) y capacidad vital forzada inferior al 50% del valor teórico.
TEMA: 19
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CONCEPTUALIZACION Y PRINCIPIOS

FUNDAMENTALES
INTRODUCCION
La fisioterapia respiratoria es una especialidad considerada tradicional dentro de la fisioterapia,

de la que se encuentra referencias históricas en las civilizaciones arcaicas, el mundo antiguo y
la edad moderna, aunque su consolidación, disciplinar con una base científico-técnico se centra
164
a finales del siglo XIX y principios del siglo XX, unido a los avances del conocimiento
anatómico, biomecánico y fisiopatológico.
CONCEPTUALIZACIÓN
El concepto de fisioterapia respiratoria desarrollado en la escuela anglosajona del Hospital
Brompton de Londres, basado en la utilización del drenaje postural, la vibración exógena, la
percusión y la espiración forzada como método de desobstrucción bronquial, tuvo notable
influencia en los Estados Unidos, y de ahí paso a muchos países iberoamericanos. Dentro de
la concepción francófona de la fisioterapia respiratoria “activa”, con técnicas de
permeabilización de la vía aérea basadas en las variaciones del flujo aéreo y el concepto de
ventilación dirigida, desarrollado por Jiménez, a los que hay que sumar las importantes
aportaciones de los grupos de investigación Belgas de mano de Postiaux y Chevalier, se
desarrollan procedimientos que se instauraron fuertemente en la mayoría de los países
Europeos, principalmente a partir de la primera conferencia de consenso, celebrada en Lyon
en el año 1994, sobre la eficacia y las técnicas dirigidas a la higiene bronquial.
OBJETIVOS Y PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACION
Como el propio concepto de la fisioterapia respiratoria recoge, el objetivo general es el de

prevenir, curar y/o estabilizar a los pacientes con patología respiratoria o cualquier otra que
pueda curar con complicaciones respiratorias, como objetivos específicos destacan:
 Efectuar la evaluación fisioterápica mediante la valoración de los signos y síntomas, la

estática y la dinámica toraco abdominal, la coordinación del patrón respiratorio, las
pruebas funcionales estadísticas tales como la determinación de flujos y volúmenes
pulmonares presiones respiratorias máximas, saturación oxihemoglobina y pruebas
dinámicas como la tolerancia a la actividad física, de esfuerzo o cual otra requerida por
la situación clínica de relevancia para la fisioterapia.
 Diseñar y aplicar la intervención terapéutica dirigida a la educación, la
permeabilización de la vía aérea comprometida, la reeducación y/o control del patrón
respiratorio y el entrenamiento de los músculos de los miembros superiores e
inferiores.
EL DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÉUTICO SEGÚN LA APTA (AMERICAN

PHYSICAL THERAPY ASSOCIATION)
La Guía de Práctica Fisioterapéutica desarrollada por la APTA (American Physical Therapy

Association) para describir un conjunto de conocimientos de la terapia física es un documento
basado en el consenso de expertos que describe los exámenes e intervenciones realizadas por
165
un terapeuta físico y define los pasos a seguir desde la examinación del paciente hasta su
recuperación, alta o interrupción del tratamiento.
Tres marcos conceptuales clave sirven de modelo para la Guía:
1. El modelo de discapacidad.
2. La integración de las estrategias de prevención y bienestar en la intervención
fisioterapéutica, y modelo de discapacidad
3. El modelo de gestión paciente-cliente.
Los fisioterapeutas evalúan las relaciones entre las deficiencias, limitaciones funcionales y
discapacidades con el fin de clasificar a los pacientes, desarrollar un pronóstico, y determinar
las intervenciones directas para remediar dichas limitaciones.
En este orden de ideas, los resultados de la intervención de Fisioterapia se evalúan en función

de:
1. La solución de las limitaciones funcionales y la discapacidad.
2. La optimización de la satisfacción del paciente-cliente.
3. La prevención, ya sea primaria o secundaria.
Los fisioterapeutas desempeñan un papel importante en la prevención de la deficiencia,

limitación funcional o discapacidad mediante la identificación de factores de riesgo de
invalidez.
Tres tipos de prevención son definidos en la Guía:
1. Prevención primaria: “prevención de la enfermedad en una población susceptible o

potencialmente susceptible a través de medidas específicas como la promoción de la
salud en general”.
2. Prevención secundaria: “disminución en la duración de la enfermedad, en su gravedad
y en las secuelas mediante el diagnóstico temprano y la intervención inmediata”
3. Prevención terciaria: “limitación del grado de discapacidad y promoción de la
rehabilitación y la restauración de la función en pacientes con enfermedades crónicas
e irreversibles” modelo de Gestión paciente – cliente.
Es el tercer componente del marco conceptual de la guía. El terapeuta físico integra cinco
elementos clave para maximizar los resultados en el paciente-cliente: examinación, evaluación,
diagnóstico, pronóstico, e intervención. Este modelo de gestión sirve de marco para la toma
de decisiones clínicas y provee a los terapeutas físicos de un lenguaje común para describir la
práctica clínica.
166
Examinación “Es una suma de procedimientos que tiene como propósito obtener información
a través de documentación y aplicación de pruebas y medidas para emitir juicios que sustenten
el diagnóstico y la toma de decisiones; incluye cuando es apropiado, una referencia a otro
profesional”. Se debe realizar siempre a todo paciente-cliente como requisito inicial antes de
la intervención. Este proceso incluye los datos obtenidos de:
1. Historia clínica.
2. Revisión por sistemas.
3. Aplicación de test e instrumentos de medición validados.
LA EXAMINACIÓN
“pretende identificar deficiencias, limitaciones funcionales, incapacidades, cambios en la
función física o estados de salud, prevención, bienestar y aptitud física”.
Historia clínica
Debe incluir diversos aspectos, como datos socio demográficos historia social; ocupación
empleo (trabajo-estudio-diversión), acciones de ocio, tareas y actividades; antecedentes
(familiares, patológicos, quirúrgicos, traumáticos); vida en medio ambiente; estado médico
actual; hábitos sociales; historia familiar; historia médica/quirúrgica; motivo de consulta; estado
funcional y nivel de actividad; medicación; y exámenes y pruebas de laboratorio.
Revisión por sistemas.
Aunque deben incluirse todos los sistemas orgánicos, deben privilegiarse los que sustentan el
movimiento corporal humano: neuromuscular, musculo esquelético, cardiovascular-
respiratorio e integumentario. Además, debe incluirse la revisión de aspectos relacionados
con la comunicación, cognición, aspectos afectivos, lenguaje y estilos de aprendizaje.
EVALUACIÓN
La evaluación se define como el juicio clínico que realiza el fisioterapeuta tomando como base
la información obtenida durante la examinación.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es una etiqueta que abarca muchos signos y síntomas, síndromes o categorías
que se usan para: Describir en múltiples dimensiones la condición del paciente cliente, desde
la más básica (celular), hasta el más alto nivel de funcionalidad (como individuo perteneciente
167
a la sociedad). Indica el nivel de deficiencia, limitación de la actividad y restricción de la

participación determinada por el fisioterapeuta.
Puede estar orientado mediante la selección de uno o más de los patrones de práctica
preferidos de la Guía de Práctica Cada patrón incluye:
1. La etiqueta de diagnóstico basada en las deficiencias;

2. Lista de los pacientes incluidos y excluidos en la modalidad escogida;
3. Lista de las pruebas y medidas basadas en las indicaciones clínicas;
4. El pronóstico y el rango esperado del número de visitas por episodio de atención,
incluidos los factores que pueden requerir un nuevo episodio de atención (un episodio
de atención se define en la Guía como “toda actividad de gestión con el paciente-cliente
dirigida o supervisada por el fisioterapeuta, desde el contacto inicial hasta el alta”.
5. Lista de intervenciones probables y las metas previstas para dichas intervenciones;
6. Los resultados previstos y los criterios para la aprobación de la gestión.
PRONÓSTICO
Es la determinación del nivel óptimo de mejoría que podría lograrse y la cantidad de tiempo
exigido para alcanzar este nivel.
1. Puede incluir la predicción de los niveles de mejoría que pueden ser alcanzados en
intervalos de tiempo durante el transcurso del tratamiento.
2. En este proceso, el fisioterapeuta formula el plan de cuidados.
PLAN DE CUIDADOS
Es un proyecto en el que se identifican diferentes aspectos relacionados con:
 Las intervenciones específicas propuestas para cada particularidad.

 La frecuencia y duración de cada intervención (sesión de tratamiento),
 Las metas anticipadas;
 Las expectativas sobre los resultados, tanto del fisioterapeuta, como del paciente-cliente
y de otras personas (miembros del equipo, familiares).
INTERVENCIÓN
Es la resuelta interacción entre el fisioterapeuta y el paciente y, cuando corresponda, con otras

personas involucradas en la curación del paciente, utilizando varios procedimientos de la
fisioterapia y kinesiología y u otros tratamientos médicos, a fin de producir cambios de acuerdo
con el diagnóstico y el pronóstico”.
La intervención de terapia física tiene tres componentes:
168
1. Comunicación, coordinación y documentación.

2. Instrucciones relacionadas con el paciente.
3. Intervención directa en las áreas principales (ejercicio terapéutico incluyendo
acondicionamiento aeróbico; entrenamiento funcional en autocuidado incluyendo
actividades de la vida diaria y actividades que requieran instrumental, entrenamiento
funcional en actividad comunitaria y trabajo (empleo, estudio, juego), trabajo de
fortalecimiento y de acondicionamiento; técnicas de terapia manual incluyendo
movilizaciones y manipulaciones; prescripción, aplicación, fabricación y apropiación
de ortésis y prótesis; técnicas de aclaramiento de la vía aérea; manejo de lesiones;
modalidades electro terapéuticas y modalidades mecánicas y agentes físicos). Cada
uno de estos componentes debe precisar las intervenciones específicas, las metas
anticipadas y los resultados esperados.
REEXAMINACIÓN
Es el proceso por el cual se realizan pruebas seleccionadas y medidas después del examen
inicial para evaluar el progreso y modificar o re direccionar las intervenciones.
FISIOTERAPIA BASADA EN LA EVIDENCIA
El concepto de Medicina Basada en la Evidencia (MBE) fue desarrollado por un grupo de la

Escuela de Medicina de la Universidad McMaster de Canadá con el objetivo de “utilizar de
manera consciente, explícita y juiciosa la mejor evidencia clínica disponible para tomar
decisiones sobre el cuidado de los pacientes individuales”.
En principio se trató de una propuesta relacionada con la evaluación del rigor científico de las
publicaciones para construir niveles jerárquicos de “evidencia” y a partir de ésta formular
recomendaciones con respecto a procedimientos e intervenciones, quiere decir que, uno de
los componentes probablemente el más importante de la práctica basada en la evidencia, es
utilizar y aplicar en acciones relacionadas con la salud, los resultados de la investigación
científica plasmados en publicaciones de alto valor metodológico, referido particularmente al
diseño meticuloso de estudios que expresan resultados reproducibles y aplicables en diferentes
ámbitos.
FISIOTERAPIA MÁS ALLÁ DE LA TERAPIA RESPIRATORIA
También se encuentran para esa misma época (comienzo de la década de los noventa) reportes
en los que se advierte que la Fisioterapia va más allá de la intervención en el dominio
respiratorio, en pacientes intubados recibiendo ventilación mecánica no sólo se debe enfatizar
169
en conductas relacionadas con el mantenimiento de la vía aérea y la higiene bronquial. Es

conveniente realizar como mínimo ejercicios activos de las extremidades, cambio de cama a
silla o a bipedestación con ayuda de máquinas de elevación mecánica, incluso la
deambulación, intervenciones encaminadas a generar un impacto positivo sobre el
transporte de oxígeno y la relación ventilación-perfusión; sobre la distribución de líquidos por
el estímulo de la fuerza de gravedad; sobre la minimización de los efectos perjudiciales de
la inmovilidad en cama; sobre el estímulo al tejido óseo para generar estrés y favorecer la
mineralización; y sobre la capacidad de trabajo y la independencia funcional.
CONFIABILIDAD
Una prueba confiable será aquella que estima el error de medida con precisión, para lo cual
se consideran tres supuestos:
1. Que existe una puntuación verdadera que sería la media que se obtendría tras aplicar
infinitas veces el test a esa persona.
2. Se asume que no hay correlación entre las puntuaciones verdaderas y los errores.
3. Se asume que los errores en tests distintos no están correlacionados.
VALIDEZ
“Se dice que un instrumento es válido cuando mide el concepto o atributo que pretendemos
medir”. Ciertas variables como el sexo y la nacionalidad, son muy fáciles de observar o de
preguntar y obtener una respuesta válida. Pero cuando se trata de diversas variables que se
trabajan en Fisioterapia (fuerza muscular, arcos de movilidad, medidas de función pulmonar)
la validez de un instrumento que pretenda medirlas se torna más compleja, por lo que debe
existir una validación de la herramienta.
SENSIBILIDAD
Es la capacidad del instrumento para detectar modificaciones o cambios en la variable que se

está evaluando, y distinguir (discriminar) entre grupos de individuos o de pacientes con
distintos niveles de gravedad de una afectación determinada.
SEGURIDAD DEL PACIENTE EN LA PRÁCTICA DE LA FISIOTERAPIA
Estas transformaciones se justifican teniendo como base la conjunción de la simplificación, la

estandarización y la protocolización de los procesos de intervención del personal de salud, que
pueden potencialmente minimizar el riesgo de eventos adversos (EA).
170
Hay cuatro factores que contribuyen a que se presenten errores ya que estos causen daño:
1. La posibilidad humana de cometer errores.

2. La complejidad del sistema de salud.
3. Las deficiencias del sistema.
4. La vulnerabilidad de las barreras protectoras.
DEFINICIONES
En esta parte del texto, es necesario precisar algunas definiciones que permiten una mejor con
teatralización y comprensión del problema:
Seguridad del paciente Es el conjunto de elementos estructurales, procesos, instrumentos y

metodologías basadas en evidencias científicamente probadas que propenden por minimizar
el riesgo de sufrir un evento adverso en el proceso de atención de salud o de mitigar sus
consecuencias.
Indicio de atención insegura, incidente o “casi - error”. El indicio de atención insegura,

incidente o casi error, es aquel acontecimiento peligroso que podría haber dañado al paciente,
pero no lo dañó porqué fue evitado por casualidad, prevención o intervención oportuna. Sirve
de aviso de la posibilidad de que ocurra un evento adverso. Por sus características, algunos
autores lo denominan evento adverso potencial y otros errores sin daño.
Evento adverso (EA) “Es el daño causado por la intervención más que por la enfermedad de
base, el cual prolonga la hospitalización, produce discapacidad durante ésta o en el momento
de la salida, o en ambos”. Incluye todos los aspectos de la atención tales como diagnóstico y
tratamiento, así como los sistemas y equipamientos utilizados.
Evento adverso no prevenible Resultado no deseado causado de forma no intencional, que

se presenta a pesar de la adecuada utilización de los estándares del cuidado asistencial
disponibles en un momento determinado.
Evento centinela Es un evento que produce la muerte o serias secuelas físicas o psicológicas,
o el riesgo de éstas. Se incluye específicamente entre las injurias serias la pérdida de una parte
o función del cuerpo.
CAUSAS
Los errores en la seguridad del paciente y por tanto la aparición de EA son multicausales. Se
han identificado como causas factores humanos, factores del proceso, factores estructurales,
171
factores de equipamiento, factores ambientales, factores relacionados con la gestión de la

información, factores de liderazgo y factores asociados con la supervisión, lo que permite
inferir que muchas causas no están relacionadas con la negligencia, impericia o imprudencia
del personal de salud.
PRÁCTICAS SEGURAS EN LA INTERVENCIÓN DE FISIOTERAPIA
La aparición de EA puede minimizarse significativamente si se adoptan prácticas seguras en la

intervención fisioterapéutica. Estas son sencillas en el plano teórico, pero pueden ser difíciles
de implementar si no están precedidas de actividades educativas que sensibilicen al personal
acerca del problema, de sus implicaciones y del impacto que la conducta insegura puede
generar sobre el paciente, el profesional, la institución y el sistema de salud.
LAVADO DE MANOS
La OMS, en su campaña global para la sensibilización e instauración de la política de lavado

de manos, ha diseñado un instrumento de uso público que simplifica las indicaciones para el
lavado de manos, el cual se ha denominado Sus cinco momentos para la higiene de las manos,
en el que se resumen los aspectos más importantes y sobretodo prácticos para que el personal
de salud conozca cómo y por qué, se debe realizar el procedimiento.
EQUIPOS SEGUROS
Durante la intervención fisioterapéutica principalmente en el dominio cardio respiratorio se

utilizan variados equipos y sistemas de soporte que deben cumplir ciertas normas para brindar
el máximo de seguridad al paciente, particularmente en la prevención de la contaminación y
transmisión de infecciones.
172
Los equipos según su naturaleza, deben ser sometidos a diversos procesos para garantizar su
uso con un riesgo mínimo de infección. Estos son principalmente:
 LIMPIEZA.
o Es la remoción física de materia orgánica o suciedad de los objetos. Generalmente
se realiza utilizando agua, con o sin detergentes.
 DESINFECCIÓN.
o Es un proceso que elimina la mayoría o todos los microorganismos sobre los
objetos inanimados con la excepción de esporas bacterianas. Se efectúa por medio
de agentes químicos.
Esterilización. Es la destrucción o eliminación completa de toda forma de vida
microbiana. Puede llevarse a cabo por procesos físicos o químicos (vapor a presión,
calor seco, óxido de etileno, líquidos químicos).
MEDICAMENTOS SEGUROS
El fisioterapeuta debe responsabilizarse por la administración de fármacos nebulizados o
inhalados. Esta afirmación tiene implícitas varias exigencias para garantizar una práctica segura:
1. Deben conocerse con certeza las indicaciones, contraindicaciones, complicaciones y

efectos secundarios y adversos del fármaco que se administrará por vía inhalatoria.
2. No toda sustancia puede ser nebulizada. Existen formas farmacéuticas desarrolladas
específicamente para nebulización. Sin embargo, algunas sin esta condición pueden
utilizarse si existe fuerte evidencia que apoye su uso (por ejemplo, la tobramicina en la
fibrosis quística).
3. No deben realizarse mezclas de sustancias para nebulización, a no ser que el fabricante
expresamente sugiera tales posibilidades.
4. No debe aceptarse la prescripción por “gotas” sino por dosis expresada en miligramos
o mililitros según el fármaco.
5. La frecuencia de administración debe estar apoyada en guías o protocolos.
6. Nunca debe administrase el medicamento de manera rutinaria.
7. Nunca debe administrarse un fármaco sin agotar los pasos de examinación, evaluación
y diagnóstico fisioterapéutico.
8. La administración de medicamentos inhalados debe ser vigilada por el fisioterapeuta
para tomar los correctivos necesarios en caso de una complicación aguda asociada a la
inhalo terapia.
9. Cualquier complicación debe ser reportada y notificada de acuerdo con los protocolos
institucionales.
10. Todo procedimiento de Aerosolterapia debe registrarse en la historia clínica, junto con
los resultados y/o efectos no deseados o adversos.
11. El fisioterapeuta debe estar al día con el estado del arte de la inhalo terapia.
173
TEMA: 20
VALORACIÓN FISIOTERAPÉUTICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
 Interiorizar la metodología de la evaluación fisioterápica del paciente respiratorio y/o

con complicaciones respiratorias a través de métodos visuales. manuales e
instrumentales.
 Analizar la semiología del paciente respiratorio identificando los principales signos y

síntomas y su relevancia clínica.
174
 Conocer la sistemática de la inspección general, la estática y la dinámica torácica en las

alteraciones respiratorias, así como el estudio de los ruidos respiratorios, su
clasificación y auscultación.
INTRODUCCIÓN
El éxito de la intervención fisioterápica depende en gran medida de una adecuada

aproximación diagnóstica, puesto que a partir del conocimiento exacto del estado clínico del
paciente es posible definir la conducta apropiada para la particularidad de cada sujeto. La
realización de un protocolo de exploración y valoración de rutina del paciente respiratorio
permite al fisioterapeuta completar la historia clínica y elaborar la historia de fisioterapia,
identificar los principales problemas presentados y planificar la intervención de fisioterapia
respiratoria, priorizando las actuaciones e identificando los principales objetivos o metas del
tratamiento, monitorizando y evaluando los resultados para modificar o finalizar la
intervención.
ESTUDIO SEMIOLÓGICO: DISNEA, DOLOR, TOS Y EXPECTORACIÓN
Dentro la consulta a neumología, los síntomas más frecuentes son:
1. Disnea
2. Dolor
3. Tos
4. expectoración
Y para una correcta y completa valoración del sistema respiratorio, la semiología comprende
el estudio de la disnea, el dolor, la tos y la expectoración.
DISNEA
Es la sensación subjetiva de falta de aire asociada a una percepción de mayor trabajo

respiratorio, si bien esta sensación no es única y varía según su génesis y sus mecanismos de
producción. Se define como una «experiencia subjetiva de malestar respiratorio que engloba
sensaciones cualitativamente distintas y de intensidad variable». Otros autores la definen como
«una percepción molesta de un desacuerdo entre la demanda ventilatoria y las posibilidades
mecánicas del sistema toracopulrnonar».
DOLOR
En su exploración se indagará sobre su topografía, características e intensidad, así como sobre

los factores asociados al aumento o disminución del mismo. Hay tres tipos básicos de dolor a
los que se debe prestar especial atención: 1) dolor subesternal, asociado con la angina de pecho
175
y el infarto de miocardio; 2) dolor pleurítico: dolor agudo, intenso y localizado, a menudo en

la periferia del tórax, y 3) dolor musculoesquelético, frecuente en las patologías respiratorias
crónicas y debido generalmente a alteraciones de tipo mecánico asociadas a la hiperinsuflación
y a los tratamientos de larga duración con corticoides.
TOS
Es un síntoma inherente a la protección del aparato respiratorio. Se clasifica en función de su

duración, etiología y presencia o no de secreciones bronquiales.
la tos crónica es muy prevalente en las personas con hábito tabáquico o expuestas a
contaminación ambiental. Dentro de ésta, la específica se asocia normalmente a enfermedades
de las vías aéreas superiores (p. ej., manifestación extraesofágica del reflujo gastroesofágico) y
estará presente en el asma, las bronquiectasias, la bronquitis crónica, etc.
EXPECTORACIÓN
Consiste en la expulsión por la boca de los productos de exudación y de destrucción de las

vías respiratorias excretados por las células caliciformes y glándulas submucosas. Su
producción sólo tiene lugar cuando la cantidad es superior a la fisiológica (entre los 50 y los
1OO mL/día).
RECONOCIMIENTO INICIAL
Antes de realizar la exploración semiológica deben ser conocidos los referentes externos del
tórax. Entre éstos se identifican con facilidad cuatro caras: anterior, posterior y 2 laterales, así
como varias líneas y regiones de referencia.
CARA ANTERIOR DEL TÓRAX
176
En la cara anterior, (Figura 20.1) las principales líneas de referencia se derivan de cinco líneas
verticales imaginarias trazadas en el tórax:
1. Línea medio esternal

2. La línea paraesternal derecha
3. La línea paraesternal izquierda
4. Línea medio clavicular derecha
5. Línea medio clavicular izquierda
Así mismo se tiene tres líneas de referencias horizontales:
6. Línea clavicular Fig. 20.1 líneas de referencia de la

7. Línea tercera costal cara anterior del tórax
8. Línea sexta costal
Estas líneas determinan varias regiones (Figura 20.2) en la

cara anterior del tórax:
1. Región supraclavicular
2. Región esternal
3. Región infraclavicular
4. Región mamaria
5. Región hipocondrio Fig. 20.2 regiones topográficas de
la cara anterior del tórax
CARA POSTERIOR DEL TÓRAX
En la cara posterior (Figura 20.3). se encuentran verticalmente las líneas:
1. Medio espinal
2. Escapulares derecha
3. Escapulares izquierda
4. Línea de la duodécima dorsal
Horizontalmente se tiene a:
5. Línea escapuloespinal
6. Línea infraescapular
Fig. 20.3 líneas de referencia de la
cara posterior del tórax
177
Estas líneas determinan varias regiones (Figura 20.4) en la

cara posterior del tórax:
1. supraescapular interna
2. supraescapular externa
3. escapulovertebral
4. escapular
5. infraescapular interna
6. infraescapular externa
Fig. 20.2 regiones topográficas de
la cara posterior del tórax
CARAS LATERALES DEL TÓRAX
En las caras laterales (Figura 20.5) del tórax se identifican tres líneas verticales:
1. línea axilar anterior

2. línea axilar media
3. línea axilar posterior
Horizontalmente se encuentra la:
4. La sexta costal
Esta última es la que divide la cara lateral

en dos regiones:
1. axilar
Fig. 20.5 líneas de referencia de las caras laterales y topográficas del
2. infraaxilar tórax
INSPECCION DEL TÓRAX
Muévase alrededor del paciente para inspeccionar las diferentes regiones y líneas de
demarcación visibles, en los 3 planos (posterior, anterior y lateral).
Preferiblemente, la exploración semiológica debe realizarse con el paciente cómodamente

sentado. Sin embargo, el enfermo crítico usualmente se encuentra en decúbito supino por lo
que esta recomendación puede ser difícil de seguir.
TÓRAX ESTÁTICO
para detectar la presencia de deformaciones de origen congénito o adquirido.
 Tórax en tonel o enfisematoso (Figura 20.6) (enfisema pulmonar, asma crónica o

fibrosis quística).
 Tórax cifoescoliótico (constitucional, mal de Pott) (Figura 20.7).
 Pectus excavatum o tórax de zapatero (desarrollo anormal del diafragma genera un
tórax en embudo o infundibuliforme) (Figura 20.8).
178
 Pectus carinatum o tórax en quilla o de pollo (crecimiento desproporcionado de

las costillas) (Figura 20.9).
Fig. 20.6 tórax en tonel Fig. 20.7 tórax cifoescoliótico
Fig. 20.8 tórax Pectus excavatum Fig. 20.9 tórax en quilla
TÓRAX DINÁMICO
ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
La frecuencia respiratoria (FR) se refiere al número de veces que se repite el ciclo ventilatorio
durante un minuto. Aunque su valor normal es variable, pueden sugerirse como parámetros
amplios de referencia:
 En el adulto entre 16 y 22 x’
 En niños entre 20 y 30 x’
 En recién nacidos entre 30 y 50 x’.
179
Estos valores de referencia permiten identificar las siguientes alteraciones:
1. Taquipnea: es el aumento de la FR.

2. Bradipnea: es la disminución de la FR.
3. Apnea: cese de la ventilación.
4. Polipnea o hiperpnea: es el aumento de la profundidad de la ventilación.
ALTERACIONES DEL RITMO Y EL PATRÓN RESPIRATORIO
 En el varón adulto el patrón es predominantemente abdominal o diafragmático.

 en la mujer el patrón suele ser toracoabdominal.
 En los niños el patrón tiende a ser combinado, es decir se presenta movimiento
abdominal y torácico.
Las principales alteraciones del ritmo y el patrón son:
1. Respiración de Cheyne-Stokes: es un
patrón respiratorio anormal en el cual la
inspiración va aumentando
progresivamente en amplitud y frecuencia y
luego disminuye de la misma forma.
Fig. 20.10 Representación esquemática de la
Posteriormente se presenta un periodo de respiración de Cheyne-Stokes
apnea antes del siguiente periodo de
respiración irregular (Figura 20.10).
2. Respiración de Biot: es un patrón anormal

caracterizado por respiraciones rápidas,
profundas y sin ritmo. Pueden aparecer
pausas súbitas entre ellas (Figura 20.11).
Fig. 20.11 Representación esquemática de la
respiración de Biot
3. Respiración de Kussmaul: es un patrón
anormal en el cual se presentan respiraciones
rápidas y profundas sin intervalos (Figura 20.12).
4. Respiración paradójica: es un patrón presente en

el tórax inestable, en el que las fracturas de los Fig. 20.12 Representación esquemática de la
arcos costales generan un movimiento paradójico respiración de Kussmaul
del tórax. En la inspiración, la presión negativa

intratorácica induce una depresión de las costillas hacia el tórax. En la espiración la
zona inestable es proyectada hacia afuera.
PALPACIÓN DEL TÓRAX
180
Una vez concluida la fase de inspección, debe procederse a la de palpación. Esta debe estar
dirigida principalmente a la búsqueda de sitios dolorosos, masas, crepitaciones, pulsaciones,
fracturas y enfisema subcutáneo.
a. Palpación general de las partes blandas y la caja torácica; La mano de escultor se pasa
por todas las regiones del tórax y luego, con una palpación más profunda y metódica.
Ésta maniobra podrá poner de manifiesto:
 Alteraciones de la sensibilidad (neuralgias intercostales).
 Crepitación (enfisema subcutáneo, fractura y fisuras costales).
 Frémito brónquico o roncus palpable (se modifica con la tos).
 Frémito o roce pleural
 Adenopatías, trofismo muscular, edemas, pulsos supraclaviculares.
 puntos de valleix.
 Sind de Tietze.
 Pecho doloroso de Prinzmetal.
 Síndrome de Petruschky.
 Síndrome de la tecla.
b. Expansión y elasticidad torácica:
 Expansión torácica (Figuras 20.13, 14, 15)
Fig. 20.13 Maniobra para examinar la expansión torácica de

los vértices
Fig. 20.15 Maniobra para examinar la

elasticidad torácica
Fig. 20.14 Maniobra para examinar de las bases AUSCULTACIÓN DEL

TÓRAX
El análisis de los sonidos respiratorios es probablemente el aspecto más importante de la

exploración semiológica. Cuando se ausculta el tórax, se escucha un sonido producido por el
181
movimiento de aire a través de las vías aéreas. Este es suave, susurrante y de tonalidad
relativamente baja. Se denomina murmullo vesicular. Cualquier sonido diferente es sugestivo
de anormalidad.
SONIDOS ANORMALES
 Respiración bronquial: es un sonido respiratorio áspero, de carácter soplante y

tonalidad elevada. Es normal en la auscultación de la laringe y la tráquea, pero su
presencia en cualquier otra parte del tórax es anormal. Corresponde al soplo tubárico.
 Respiración broncovesicular: es una combinación del murmullo vesicular con la
respiración bronquial. Las dos fases del ciclo se escuchan más intensas y más ásperas.
Es más áspera que el murmullo vesicular pero menos que la respiración bronquial. Se
escuchan en zonas de condensación pulmonar incompleta (en formación o en
resolución).
 Respiración disminuida o abolida: corresponde a la disminución o abolición del
murmullo vesicular.
RUIDOS AGREGADOS
Durante la auscultación pueden escucharse ruidos agregados al murmullo vesicular, los que
siempre son patológicos.
Estos son:
 Roncus: son ruidos generados por la vibración producida por el choque del aire contra
secreciones que ocluyen parcialmente los bronquios y/o la tráquea. Pueden
desaparecer con la tos.
 Sibilancias: se producen por el paso del aire a través de los bronquíolos estrechos por
factores inherentes principalmente a la pared bronquial (broncoespasmo o edema).
 Estertores alveolares: se originan en el despegamiento de las paredes alveolares
aglutinadas por un exudado. No se modifican con la tos.
 Estertores bronquiolares: se originan en los bronquíolos y son producidos por el
burbujeo de un exudado al paso del aire.
 Estertores traqueobronquiales: son producidos por el gorgoreo de un líquido al paso
del aire. Se originan en la tráquea, grandes bronquios y cavidades pulmonares cuando
en ellas existe moco, sangre o pus.
AUSCULTACIÓN DE LA VOZ
Así como las vibraciones vocales pueden ser examinadas mediante palpación, pueden también
ser exploradas mediante auscultación. Su valoración se realiza comparativamente en los dos
hemitórax modificando la colocación el fonendoscopio en forma ordenada y simétrica.
182
Cuando se ausculta la voz, esta se percibe normalmente como un murmullo lejano en el que
no se distinguen con claridad las sílabas y mucho menos las palabras. Este sonido normal se
denomina resonancia vocal. Si se ausculta la voz con una intensidad mayor a la normal, con
más claridad en los sonidos, pero sin que se distingan aún las sílabas, se dice que hay
broncofonía. Ahora bien, si la voz se escucha en forma nítida y se pueden percibir con claridad
las palabras, se dice que hay pectoriloquia.
Si ocurre lo mismo, pero con voz susurrada es una pectoriloquia áfona. Este ruido es
característico de la condensación pulmonar. Si la voz se escucha temblorosa y con carácter
nasal, es una forma de broncofonía llamada egofonía, presente en el derrame pleural
principalmente (algunos autores la denominan pectoriloquia caprina por la similitud del
sonido al balido de una cabra). La disfonía y la afonía están presentes en patología obstructiva
de la vía aérea superior.
PERCUSIÓN DEL TÓRAX
La percusión del tórax con fines semiológicos se realiza colocando el tercer dedo de una de
las manos del examinador en un espacio intercostal, para golpearlo firmemente con el tercer
dedo de la otra mano (Figura 20.16, 17). Debe realizarse comparativamente, golpeando con
igual intensidad en ambos lados. Es de mayor utilidad para la comparación, percutir durante
la misma fase del ciclo ventilatorio.
Fig. 20.16 Percusión directa utilizando la cara cubital Fig. 20.17 Percusión directa
del puño.
La percusión debe realizarse en forma ordenada y simétrica, así como se realiza la auscultación
(Figura 20.18, 19).
183
Fig. 20.18 Secuencia propuesta para la percusión y la auscultación sistemáticas del tórax.
Tórax posterior y Tórax lateral derecho
Fig. 20.19 Secuencia propuesta para la percusión y la auscultación sistemáticas del tórax.
Tórax lateral izquierdo y Tórax anterior
TEMA: 21
EQUIPOS Y SISTEMAS DE CUIDADO RESPIRATORIO
184
 Conocer e identificar los sistemas de provisión de gases.
 Identificar los flujómetros.
 Identificar los cilindros de gases
INTRODUCCIÓN
El profesional de cuidado respiratorio, además de poseer conocimiento y dominio de los

fundamentos científicos de las disciplinas básicas y clínicas necesarias para la aproximación
diagnóstica y el abordaje terapéutico del paciente respiratorio, debe también manejar con
pericia el instrumental utilizado, competencia que se consigue a partir de una adecuada
instrucción; ello, sumado posteriormente a la experiencia, conducirá a la adquisición de las
habilidades y destrezas requeridas en las intervenciones terapéuticas en las que necesariamente
se usan instrumentos específicos.
Los equipos utilizados en la Fisioterapia Respiratoria son variados. Desde sistemas

relativamente sencillos de entender, como un cilindro de gas, hasta instrumental sofisticado,
como un oxigenador intravenoso (IVOX) o un equipo de monitoreo de la función respiratoria
durante la ventilación mecánica.
SISTEMAS DE PROVISIÓN DE GASES
FUNDAMENTOS DE LA PROVISIÓN DE GASES EN FISIOTERAPIA

RESPIRATORIA
Los gases utilizados en Fisioterapia Respiratoria, son principal, aunque no exclusivamente el

oxígeno y el aire comprimido. Físicamente, como todo gas y bajo cualquier situación, éstos
ocupan un volumen, ejercen una presión y poseen una temperatura. La determinación del
volumen del gas se realiza a partir del conocimiento de la temperatura, la presión y el
porcentaje de saturación con vapor de agua.
REGULADORES DE PRESIÓN Y DE FLUJO

La presión de los gases envasados en cilindros es aproximadamente 2.100 psi, cuando el
contenedor está completamente lleno; presión que disminuye progresivamente en razón del
consumo. Los gases que circulan por redes provenientes de una central de oxígeno o de aire
comprimido, ejercen una presión en los conductos dependiente de la longitud de la tubería;
presión que debe ser suficiente para alimentar la totalidad de la red.
185
Todos los reguladores de presión usados en cuidado respiratorio, son reductores de presión.
Ellos disminuyen el valor de fuerza por unidad de área a 50 psi en promedio. No obstante,
pueden diferenciarse dos diferentes reguladores debido a la posibilidad de manipular el caudal
de flujo.
1. Reguladores de alta presión y flujo constante o manómetros de flujo directo.

2. Reguladores de alta presión y flujo variable o flujómetros.
En los reguladores de alta presión y flujo constante (manómetros de flujo directo), el gas circula
por la válvula reductora en la que se disminuye la presión (usualmente a 50 psi) y después del
dispositivo se conecta el equipo que será utilizado (Figura 21.1).
Figura 21.1 Regulador de alta presión y flujo constante (manómetro de flujo directo).
Existen modelos de rosca (a la izquierda) y de yugo (a la derecha)
En los reguladores de flujo variable, se interpone entre la válvula reductora y el equipo de

terapia, un regulador de flujo o flujómetro, el cual provee flujos variables entre 0 y 15 lpm. Por
lo general, los primeros (alta presión y flujo constante) se conectan a cilindros de oxígeno para
uso en ventilación mecánica y los segundos (flujo variable) en oxigenoterapia (Figura 21.2).
Existen dispositivos que se comportan exclusivamente como flujómetros puesto que su
conexión a la red de gases ya provee la presión de trabajo requerida (Figura 21.3). Algunos
reguladores se diseñan para proveer doble utilización, poseen un flujómetro para conectar un
equipo de oxígeno o un resucitador manual y, un checker que suministra oxígeno a una presión
de 50 psi como fuente de poder para el ventilador mecánico (Figura 21.4). Aunque se usan
convencionalmente flujómetros que regulan el caudal entre 1 y 5 lpm, existen otro tipo de
calibraciones para proveer flujos más bajos con mayor precisión (Figura 21.5).
186
Figura 21.2 Regulador de alta presión y flujo variable. El Figura 21.3 Modelo de flujómetro para
manómetro a la derecha indica la presión de llenado y el de suministro de oxígeno
la izquierda, el flujo en litros por minuto
Figura 21.4 Modelo de flujómetro con checker Figura 21.5 Modelos de flujómetro con diferente calibración.
para oxigenoterapia y ventilación mecánica Obsérvese que el situado a la izquierda provee flujos de hasta 4
litros por minuto. No obstante, otros modelos vienen con escalas e
indicaciones distintas; por ejemplo, para neonatos y pacientes que
requieran un caudal muy bajo se recomienda la escala que provee
entre 0.1 y 1 Lpm.
CILINDROS DE GASES
Los gases medicinales se envasan en cilindros de acero de una sola pieza (a excepción del
oxígeno líquido y el óxido nítrico), los cuales se pueden reconocer fácilmente mediante dos
mecanismos: 1. El color del cilindro y, 2. Su etiqueta de identificación. El color del cilindro
permite asegurar una provisión exacta del gas requerido (Tabla 21.1), lo cual impide accidentes
en el suministro.
187
GAS COLOR
Oxígeno Verde o blanco
Aire comprimido Negro, plata o blanco
Dióxido de carbono Gris
Óxido nitroso Azul
Óxido nítrico Aluminio
Helio Marrón
Ciclopropano Naranja
Etileno Rojo
Tabla 21.1 Identificación del tipo de gas según el color del cilindro
OXÍGENO LÍQUIDO
El oxígeno se obtiene del aire atmosférico mediante un proceso de destilación fraccionada, el

cual es un método empleado para separar los componentes de una solución.
El oxígeno obtenido, puede almacenarse en estado líquido y se distribuye en carro tanques a

tanques y termos de O2 líquido ubicados en las instituciones de salud (Figura 21.6).
CONCENTRADORES DE OXÍGENO
Son dispositivos portátiles de producción de oxígeno, utilizados preferentemente en la

oxigenoterapia domiciliaria (Figura 21.7).
Figura 21.6 Tanque de oxígeno líquido. Se Figura 21.7 Concentrador de oxígeno

observa a la izquierda el vaporizador y a la
derecha termos de O 2
188
TEMA: 22
HUMIDFICADORES
 Identificar los tipos de humificadores y su uso en la terapia respiratoria
INTRODUCCION
La vía aérea superior (VAS), que se extiende desde las fosas nasales hasta la glotis, cumple
varias funciones referentes a los gases inspirados:
1. Es el sistema inicial de conducción,

2. Es el mejor sistema de limpieza de estos gases,
3. Es la zona anatomo-fisiológica que regula su
temperatura y,
4. Es la zona que provee a los gases inspirados de la
humedad requerida para un óptimo
funcionamiento alveolar (Figura 22.1). Figura 22.1 Vía Aérea Superior (VAS)
La regulación de la temperatura y la humidificación de los gases inspirados son dos fenómenos

íntimamente relacionados puesto que físicamente la segunda depende de la primera. La VAS
debe calentar el aire frío o enfriar el caliente. Fisiológicamente se utiliza un sistema de
contracorriente en los cornetes nasales para igualar la temperatura del aire a la de la sangre.
En ambientes fríos, el calor es intercambiado desde las mucosas al aire por convección
turbulenta, en tanto que el agua se intercambia por evaporación. Si el aire es muy caliente, se
producirá vasoconstricción y enfriamiento de la mucosa con el consiguiente enfriamiento del
aire. En fase espiratoria, una parte del calor y el vapor de agua son retenidos en la mucosa
dependiendo de las condiciones ambientales, para facilitar los procesos de regulación de la
temperatura y de humidificación en los siguientes ciclos ventilatorios.
TIPOS DE HUMIDIFICADORES
La escogencia del tipo de humidificador debe adecuarse a la condición clínica del paciente,
puesto que pueden encontrarse dos diferentes situaciones en las que el individuo requiere
inspirar gases que en principio se encuentran secos. Dichas situaciones clínicas son:
1. El paciente que respira espontáneamente, pero requiere oxígeno suplementario o
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) sin intubación.
2. El paciente que se encuentra con vía aérea artificial.
189
HUMIDIFICACIÓN EN EL PACIENTE QUE RESPIRA ESPONTÁNEAMENTE
En esta primera situación, pueden utilizarse diversos sistemas. Dentro de los más comúnmente
usados, se encuentran:
1. Humidificador simple o de contacto.
2. Humidificador de inmersión o de burbuja.
3. Humidificador caliente simple o de contacto.
4. Humidificador caliente de inmersión o de burbuja.
5. Nebulizadores.
Humidificador simple o de contacto
Este tipo de humidificador es el más económico y es el

menos utilizado actualmente, debido a que es el que
provee menor porcentaje de HR ya que, el principio
utilizado es el contacto entre el gas que circula a través del
sistema con la superficie del agua; contacto que favorece la
incorporación de moléculas de agua al gas conducido
hacia el paciente (Figura 22.2). Figura 22.2 Representación esquemática
del humidificador simple o de contacto.
Humidificador de inmersión o de burbuja
Es el más utilizado en la práctica del cuidado respiratorio.

El gas circula por debajo del líquido de humidificación (agua
destilada o estéril) a través de un tubo inmerso en él, de
donde escapa al agua por una serie de minúsculos orificios
ubicados en el extremo distal del tubo de conducción,
generando un número de burbujas que depende de forma
directamente proporcional del número de orificios: a mayor
número, mayor superficie de contacto con el agua. Cada Figura 22.3 Representación
esquemática del humidificador de
burbuja entra en íntimo contacto con el agua hasta que inmersión o de burbuja.
finalmente escapa de ella (por Ley de Henry) y el gas
humidificado es conducido hacia el paciente (Figura 22.3). Por
su facilidad de uso, economía, versatilidad y posibilidades de
reutilización de algunos modelos, estos son los
humidificadores más frecuentemente utilizados. Estos
humidificadores ya sean desechables o reutilizables, poseen
Figura 22.4 Modelo de humidificador
de inmersión o burbuja.
190
una válvula de sobrepresión que se abre al medio ambiente cuando los flujos provenientes de
la fuente son excesivos para el sistema (Figura 22.4).
Humidificador caliente simple o de contacto y de burbuja o inmersión
Una forma de optimizar el porcentaje de HR es el calentamiento del líquido y, por lo tanto,

del gas que va a ser suministrado al paciente. El calentamiento en los dos tipos de
humidificadores descritos puede proveerse mediante dos mecanismos: la introducción en el
líquido de un instrumento de inmersión o la colocación de un calentador externo (Figura 22.5).
Estos modelos de humidificadores son utilizados en oxigenoterapia y/o ventilación mecánica
(Figura 22.6).
Figura 22.5 Representación esquemática de los sistemas de calentamiento Figura 22.6 Modelos de humidificador caliente
(barras de color gris) para: A: Humidificador simple o de contacto y, B: utilizado en ventilación mecánica
Humidificador de inmersión o de burbuja
Uso de nebulizadores como humidificadores
A menudo se utilizan nebulizadores jet como sustitutos de los humidificadores, principalmente

cuando el paciente recibe oxigenoterapia. En principio, podría pensarse que los nebulizadores
tienen la habilidad de aportar humedad debido a que ellos generan partículas que son
suspendidas en el medio gaseoso y son conducidas hacia el paciente.
La nebulización continua como sustituto de la humidificación puede causar desmejora en la

oxigenación porque el aerosol puede causar “bloqueos” en las pequeñas vías, engrosamiento
de las paredes vasculares y el espacio intersticial y, edema. También ha sido asociada a
incremento en la incidencia de contaminación por la habilidad de las partículas de transportar
bacterias, mientras que en las moléculas de vapor de agua este transporte es prácticamente
imposible por su reducido tamaño. Además, se han reportado dificultades en el destete del
ventilador cuando se sustituye la humidificación por la nebulización. Es entonces
recomendable utilizar humidificadores para suplir esta función y nebulizadores para
administrar medicamentos de forma intermitente.
191
TEMA: 23
OXIGENOTERAPIA
 Conocer las características de la oxigenoterapia.
 Identificar los sistemas de alto flujo.
 Identificar los sistemas de bajo flujo.
 Conocer las características de cada una de las mascarillas en oxigenoterapia.
INTRODUCCIÓN
La hipoxemia es una anomalía frecuente en la práctica clínica. Diversas situaciones conducen

a la aparición de este fenómeno que puede ser letal si no se maneja adecuadamente.
Habitualmente todo el personal de salud está familiarizado con los sistemas de administración
de oxígeno, pero corresponde al terapeuta, la escogencia del dispositivo que se ajuste
óptimamente a la singularidad de cada paciente.
Tradicionalmente se reconocen dos sistemas de oxigenoterapia: los de bajo y los de alto flujo.
Sin embargo, es pertinente reconocer la aparición de la terapia de alto flujo con cánula nasal
como una alternativa válida en el manejo de la hipoxemia en grupos escogidos de pacientes.
Aunque parezca extraño, esta terapéutica combina un aditamento reconocido como el
estándar de los sistemas de bajo flujo –la cánula nasal– con un dispositivo que genera flujos
que parecen demasiado altos, y que ya ocupa un lugar dentro del arsenal requerido para el
manejo de los trastornos de la oxigenación, antes de pensar en la necesidad de recurrir a la
ventilación mecánica, probablemente el sistema de soporte requerido para la hipoxemia
refractaria.
Sistemas de administración de oxígeno
Independientemente del mecanismo de provisión del oxígeno (cilindro, O2 líquido,

concentrador), este puede administrarse a través de dos sistemas, referidos a consideraciones
físicas y clínicas:
192
1. Sistemas de bajo flujo: Son aquellos que proporcionan una parte de la atmosfera
inspirada por el paciente. Esto quiere decir que el sistema entrega una parte del caudal
volumétrico inspirado, mientras la parte faltante la toma el paciente del medio
ambiente.
2. Sistemas de alto flujo: Son aquellos que proporcionan la totalidad de la atmosfera
inspirada por el paciente. Esto quiere decir que el sistema entrega todo el caudal
volumétrico inspirado. Esta diferenciación en los métodos de administración no está
referida a la concentración de oxigeno que el sistema brinda, sino a la cantidad de gas
que el sistema proporciona, entendido como porcentaje del volumen total entregado.
La Fracción Inspirada de Oxigeno (FiO2), es el término utilizado clínicamente para hacer

referencia a la concentración del gas en la mezcla inspirada, la que se expresa en decimales.
Así, por ejemplo, una FiO2 de 0.4 corresponderá a una concentración de 40%.
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
En estos sistemas de frecuente utilización, se suministra un flujo de oxígeno, proveniente de

un flujómetro conectado a la fuente de gas. La FiO2 es desconocida puesto que ella depende
de la combinación de tres factores:
1. Del flujo de oxigeno suministrado. La FiO2 aumenta cuando el flujo se incrementa y,

desciende cuando el flujo disminuye. Es entonces valido afirmar que en un sistema de
bajo flujo la FiO2 es flujo dependiente, aunque esta se ve afectada por los otros dos
factores. Dicho con un sencillo ejemplo: La FiO2 será mayor si el sistema suministra
5 litros por minuto (Lpm) que, si suministra 1Lpm, así no se conozca con exactitud su
valor.
2. Del tamaño del reservorio anatómico o mecánico. Cuando el paciente está conectado
a un sistema de bajo flujo, el depósito anatómico de oxígeno, equivalente a una tercera
parte del espacio muerto
anatómico, se encuentra
permanentemente ocupado por
oxígeno al 100%, puesto que el
suministro es continuo (incluso
en fase espiratoria). Entonces,
durante la inspiración, el
volumen de gas conducido hacia
los alveolos es la suma del
volumen contenido en el
depósito anatómico más el Figura 23.1 Representación esquemática del reservorio anatómico y
los reservorios mecánicos.
193
volumen inspirado del medio ambiente. Por esto, la FiO2 varía en razón directa al
volumen del reservorio de la siguiente manera: si el depósito es grande la FiO2
aumenta y si el depósito es pequeño la FiO2 disminuye. Este depósito se llena con
flujos diferentes dependiendo de su tamaño y, por supuesto, de su capacidad de
contener volumen. Por esta razón, no deben suministrarse flujos superiores a 5 Lpm
en el adulto, a 3 Lpm en el paciente pediátrico y a 1 Lpm en el neonato, puesto que
con estos límites superiores se consigue llenar completamente el reservorio anatómico.
Flujos superiores significaran “desperdicio” de oxígeno. En la práctica, se puede
incrementar la FiO2 aumentando el tamaño del depósito, es decir adicionando
reservorios mecánicos, tales como la máscara simple de oxigeno o la máscara de no
reinhalacion con bolsa de reserva, en los que la FiO2 será el resultado de la mezcla de
tres diferentes fracciones: la ocupada por el deposito anatómico con FiO2 de 1, la
ocupada por el reservorio mecánico con FiO2 de 1 y la fracción ambiental con FiO2
de 0.21 (Figura 23.1).
Representación esquemática del reservorio anatómico y los reservorios mecánicos. El

reservorio anatómico corresponde a la vía aérea superior y los reservorios mecánicos
se refieren a dispositivos como la máscara simple de oxígeno y la máscara con bolsa de
reserva que se observan en la Figura 23.2
3. Del patrón respiratorio del paciente. De acuerdo a lo definido antes, estos sistemas
proporcionan una parte de la atmosfera inspirada por el paciente. Por tal razón, la
FiO2 presentara múltiples variaciones dependientes de la mezcla de dos volúmenes
diferentes que poseen dos diferentes concentraciones de oxigeno: un volumen
suministrado por el sistema con una FiO2 de 1, al que se suma un volumen adicional
(gas atmosférico con una FiO2 de 0.21) para completar la totalidad del volumen
corriente (VT) inspirado. Si el VT es alto, la FiO2 disminuirá, puesto que la cantidad
de gas del reservorio es fija y con ella se mezclará un volumen mayor de gas
atmosférico. Si la frecuencia respiratoria es elevada, la FiO2 disminuye debido a que
el volumen de gas atmosférico –que es mayor que el volumen del depósito anatómico–
, es conducido un mayor número de veces hacia el alveolo. Si el VT es bajo, la FiO2
aumenta debido a que se incrementa el valor porcentual del depósito anatómico con
respecto al volumen atmosférico inspirado. Si la FR es baja, la FiO2 aumenta debido
a que cada inspiración se produce con el depósito anatómico completamente lleno.
Como el volumen minuto (V’) es el producto del VT por la FR, puede determinarse
para efectos prácticos que si el volumen minuto (V’) es alto la FiO2 disminuirá, y si el
V’ es bajo la FiO2 aumentara. Entonces, el V’ y la FiO2, son inversamente
proporcionales en los sistemas de bajo flujo.
194
Los sistemas de bajo flujo más comúnmente utilizados son el catéter nasofaríngeo, la cánula
nasal, la máscara simple de oxígeno y la máscara con bolsa de reserva (Figura 23.2). Los dos
primeros llenan el depósito anatómico si se usan flujos de 5, 3 y 1 Lpm en el adulto, el niño y
el neonato, respectivamente. Flujos menores llenan tan solo una parte de este. Los dos últimos
llenan, además del depósito anatómico, el reservorio mecánico parcial o totalmente,
dependiendo del flujo utilizado, el cual nunca debe ser inferior a 5 Lpm para prevenir la
reinhalacion de CO2.
Figura 23.2 Representación de los sistemas de oxigenoterapia de bajo flujo más comúnmente
utilizados
Clásicamente, se han calculado diferentes valores de FiO2 dependientes

del flujo, los cuales aplican exclusivamente para un “pulmón ideal”, que
movilice 500 ml de VT, con una FR de 20 por minuto y con un deposito
anatómico fijo de 50 ml (Tabla 17.1). Si se quisiera determinar con
exactitud el valor de la FiO2, esta debería medirse con un oxianalizador
translaringeo.
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Como ya se definió, los sistemas de alto flujo son aquellos que

suministran la totalidad de la atmósfera inspirada por el paciente. La
“magia del sistema” la proporciona el adaptador de Venturi el cual Tabla 23.1 Valores de
FiO2 en los sistemas de
funciona como un sistema de succión, aceleración y mezcla de gases bajo flujo
(Figura 23.3).
Figura 23. 3 Representación esquemática

del sistema de Venturi convencional para
195
oxigenoterapia
en la Figura 23.4 se tiene la Ilustración del sistema comúnmente

denominado máscara de Venturi. El flujo aumenta después del
adaptador como consecuencia de la aspiración y mezcla con
aire y es recogido por un tramo de manguera corrugada.
Figura 23. 4 Ilustración del sistema

comúnmente denominado máscara de
Venturi.
Y en la Figura 23.5 se
tiene el nebulizador con anillo o collar de Venturi. El
sistema posee un anillo en la parte superior que gira
modificando el tamaño de la ventana de succión. En la
Figura 23. 5 Ilustración del sistema
comúnmente denominado máscara de parte intermedia está el sistema de regulación de la
Venturi. temperatura y en la parte inferior el vaso de nebulización.
FUNCIONAMIENTO DEL VENTURI
El flujo proveniente del flujómetro, circula por una manguera lisa e ingresa al adaptador de
Venturi en donde está ubicada una constricción de tamaño variable que produce el primer
efecto: la aceleración de flujo, siempre y cuando la fuente de suministro genere un flujo
constante. En este sitio, la aceleración genera un entorno de presión subambiental que produce
el segundo efecto: la succión de gas. Esta presión subatmosférica se explica mediante el
Principio de Bernoulli (La presión
lateral de un fluido disminuye a
medida que aumenta la velocidad
del fluido). La succión genera el
tercer efecto: la mezcla de gases. En
este caso la mezcla se produce entre
el oxígeno al 100 % proveniente del
sistema y el aire ambiental que tiene
una concentración de oxígeno de
21% (Figura 23.6).
Figura 23. 6 Representación del efecto de Venturi
La FiO2 será en consecuencia, el resultado de la
mezcla de los dos gases y su variación dependerá de la cantidad de aire ambiental succionada
por el sistema. Esta cantidad, depende del diseño del adaptador de Venturi, de la siguiente
manera:
196
Venturi con constricción fija:
Venturi con ventana de succión fija:
Los dispositivos de acople de los sistemas de alto flujo al paciente más utilizados son:
Máscara de aerosol. La diferencia con la máscara simple es que el diámetro de los agujeros de
exhalación es mayor
197
Máscara de aerosol. Se utiliza en aerosolterapia y en sistemas de oxigenoterapia de alto flujo
Tienda facial. Tienda facial. Permite recoger grandes volúmenes de gas; la sensación de cuerpo
extraño se limita a la mandíbula y la reinhalación de gases es improbable.
Máscara de traqueostomía. Se coloca directamente sobre el estoma. Posee un dispositivo

giratorio que permite adoptar diversas posiciones y un orificio exhalación de gases espirados
Adaptador de Briggs (Pieza en T). Se acopla directamente al tubo endotraqueal o a la cánula

de traqueostomía. Siempre que se use el adaptador de Briggs, el sistema debe ser de alto flujo
198
PRECAUCIONES EN LA OXIGENOTERAPIA
Partiendo de la consideración universalmente aceptada de que el oxígeno es un fármaco con

indicaciones precisas, es obvio que su inadecuado manejo y/o la exposición crónica a
concentraciones superiores a 21%, pueden generar efectos tóxicos sobre el sistema
respiratorio; además, algunas consecuencias “no tóxicas” para el parénquima pulmonar son
igualmente graves para otros tejidos. Entonces, el clínico debe tener en mente que el oxígeno
no es inocuo. Es un gas indispensable para la vida, pero administrado irracionalmente puede
ser uno de los factores que contribuyen a quitar la vida.
Cuando el Terapeuta instaura oxigenoterapia debe plantearse siete interrogantes básicos:
1. ¿Conoce la fisiopatología del evento que va a manejarse?

2. ¿Cuál es el sistema más apropiado para la particularidad del paciente?
3. ¿Qué objetivos clínicos persigue?
4. ¿Qué FiO2 es requerida?
5. ¿Qué FiO2 es potencialmente tóxica?
6. ¿Qué presión arterial de oxígeno se desea conseguir?
7. ¿Qué porcentaje de saturación de hemoglobina se pretende lograr?
EFECTOS ADVERSOS DE LA OXIGENOTERAPIA CONVENCIONAL
 Depresión de la ventilación en el neumópata crónico

 Efecto de Shunt
 Fibroplasia retrolental o retinopatía del prematuro
 Toxicidad por oxígeno
199
TEMA: 24
AEROSOLES TERAPÉUTICOS
 Identificar los me medicamento esenciales que se usan como aerosoles en la terapia

respiratoria.
El uso de medicamentos por vía inhalatoria es ampliamente conocido por los profesionales
que trabajan en cuidado respiratorio. Es tal vez, un procedimiento cotidiano y rutinario, por
lo que resulta importante incluir una breve revisión del tema en el libro.
Una de las posibilidades terapéuticas más comúnmente utilizadas en Fisioterapia Respiratoria,

es la administración de medicamentos por la vía inhalatoria, para la cual se usan diversos
sistemas de producción y entrega de aerosoles terapéuticos.
La correcta administración de aerosoles se basa, no solamente en el tipo de dispositivo

escogido, sino además en el conocimiento exacto del evento fisiopatológico que va a ser
manejado y de las cualidades farmacodinamias y farmacocinéticas del medicamento
nebulizado.
Es obvio que, para la administración de medicamentos nebulizados y/o inhalados, en

Fisioterapia Respiratoria, debe conocerse perfectamente el evento que conduce a alteración
de la función respiratoria, el tipo de sustancia que se administrara al paciente y el tipo de
receptor que pretende ser estimulado. Por tal razón, pueden diferenciarse diversos tipos de
aerosoles: humectantes, expectorantes, β2 adrenérgicos, anticolinérgicos, glucocorticoides,
epinefrina y cromonas, antimicrobianos y antivirales.
AEROSOLES HUMECTANTES
El uso de agentes humectantes únicamente está indicado en aquellos casos en los que el
paciente debe inspirar gases secos. La oxigenoterapia y la ventilación mecánica hacen
imperativa la utilización de sistemas de humidificación, puesto que la vía aérea distal requiere
para su óptimo funcionamiento gases saturados con 100% de humedad relativa. Como la
humidificación es dependiente de la temperatura, sería ideal el uso de dispositivos que
calienten el gas inspirado. Sin embargo, los humidificadores calientes no siempre se
encuentran disponibles en la práctica clínica.
200
N-ACETIL-L-CISTEÍNA
La N-acetil-L-cisteina (NAC) es tal vez el agente mucolítico más potente dentro del grupo de
sustancias que existen en solución para nebulización. Puede ser administrada a través de
micronebulizador o puede ser instilada directamente en las vías aéreas por tubo endotraqueal
o por cánula de traqueotomía.
MERCAPTO-ETANOLSULFONATO DE SODIO
El mercapto-etanolsulfonato de sodio (MESNA) es un fármaco capaz de romper los enlaces

disulfuro de las glucoproteinas del moco reduciendo su viscosidad. Esta indicado
principalmente en la atelectasia obstructiva y se suministra en nebulizaciones de 600 mg al 20%
cada ocho horas. Al igual que la NAC, puede inducir broncoespasmo.
DORNASA α
La dornasa α (desoxirribonucleasa I humana recombinante) es la sustancia con mayor

utilización en el tratamiento de las secreciones en pacientes con fibrosis quística. Se ha
demostrado que reduce significativamente la elasticidad y la adherencia del esputo infectado.
AMBROXOL
Su acción en la destrucción de mucinas, constituye la base de la administración de ambroxol

inhalado en una serie grande de entidades patológicas. Entre estas se pueden mencionar la
bronquitis aguda y crónica, bronquiectasias, laringitis, sinusitis, y asma bronquial, aunque en
esta última debe administrarse simultáneamente con un aerosol broncoespasmolitico. En
sujetos que padecen hiperreactividad de las vías aéreas se aconseja la administración por medio
de nebulizador caliente.
EXPECTORANTES
AEROSOLES β2 ADRENÉRGICOS
Los β2 agonistas fueron desarrollados por sustituciones en la estructura de la noradrenalina.
El anillo catecolesta conformado por grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 4 del anillo de
benceno. La norepinefrina difiere de la epinefrina solo en el grupo amino terminal, el cual
además indica que la modificación en este sitio confiere selectividad al receptor β.
201
AEROSOLES ANTICOLINÉRGICOS
La atropina fue el primer anticolinérgico utilizado en el tratamiento de la enfermedad

pulmonar crónica obstructiva, si bien su inespecificidad y su rápida absorción por la mucosa
oral y digestiva ocasionaban numerosos efectos secundarios. Por este motivo, se han
desarrollado fármacos de manera estructural similares a la atropina, habiéndose introducido
en el arsenal terapéutico tres fármacos anticolinérgicos broncodilatadores: el bromuro de
ipratropio (1982), el bromuro de oxitropio (1990) y el bromuro de tiotropio (2002). Los tres
mantienen unas propiedades farmacológicas similares a las de la atropina, pero con la ventaja
de que, al tener una mínima absorción sistémica cuando se administran por vía inhalada, logran
un efecto máximo sobre el tracto respiratorio sin apenas efectos secundarios.
BROMURO DE IPRATROPIO
El bromuro de ipratropio ha sido ampliamente utilizado tanto en el tratamiento del asma como
de las enfermedades pulmonares obstructivas.
BROMURO DE TIOTROPIO
El bromuro de tiotropio es el primer broncodilatador colinérgico administrado por inhalación,

de larga duración que permite una sola administración al día, lo que representa indudables
ventajas en el EPOC.
202
TEMA: 25
TECNICAS DE ASPIRACIÓN
 Identificar el objetivo de la técnica de aspiración.
 Eliminar las secreciones que puedan obstruir la vía aérea, para favorecer la ventilación
pulmonar y prevenir las infecciones respiratorias.
 Reconocer las características y procedimientos de las aspiraciones de circuito abierto y

cerrado.
 Identificar las alteraciones y complicaciones de las aspiraciones de los circuitos

cerrados y abierto.
INTRODUCCIÓN
La succión es un procedimiento de elección cuyo objetivo es mantener permeable la vía aérea

del paciente. Se realiza por medio de la inserción de una sonda o un catéter estéril a través de
dicha zona del sistema respiratorio, en la cual se aplica una presión negativa regulada que
permite retirar las secreciones o sustancias que quedan obstruirla.
El desconocimiento de esta técnica o el uso inadecuado del catéter de succión puede causar
diversas complicaciones como arritmias pasajeras e incluso generar otros trastornos que
ocasionan riesgo de muerte para los pacientes.
Cuando se realiza un proceso de aspiración en un paciente que no tiene una vía aérea artificial
es primordial explicarle que tipo de procedimiento va a realizarse a solicitar su colaboración
debido a que la aspiración es desagradable. Por tanto, la disposición de la persona favorecerá
a que la terapia resulte menos incómoda y reducirá el tiempo de ejecución de la técnica.
Como es habitual, los procedimientos que representan algún tipo de riesgo para el paciente
deben estar monitorizados y vigilados. En consecuencia, se presentan a continuación los
elementos necesarios para el proceso de aspiración.
1. Un equipo adecuado: el equipo necesario es llamado succionador. Este dispositivo

debe ser capaz de generar una presión negativa apropiada para el procedimiento. En
efecto, la succión requiere ser regulada entre 80 -100 mm de hg para neonatos, y
<150mm de Hg en pacientes adultos.
203
2. Un frasco de recolección con su manguera de conexión.

3. Unos guantes desechables: deben estar esterilizados para realizar succiones abiertas y
limpios para succiones cerradas.
4. Una sonda o catéter de aspiración.
5. Agua estéril y recipiente para el lavado de la sonda: se emplea en procedimientos de
aspiración abierta.
6. Medidas e implementos de bioseguridad para el clínico: gafas, tapabocas, gorro y todos
los elementos que sean necesarios según el diagnóstico particular del paciente.
7. Una fuente de oxígeno con regulador calibrado.
8. Un recipiente estéril: únicamente cuando se requiere la recolección de una muestra.
9. Un pulsioxímetro.
10. Un ambu.
11. Un fonendoscopio
PROCEDIMIENTOS PARA REALIZAR UNA ASPIRACIÓN SEGURA
Para efectuar una aspiración segura es necesario en primer lugar, preoxigenar el paciente
(hiperoxigenación) y ubicar su cabeza en una posición adecuada para el procedimiento.
Después de ello, el catéter debe unirse al látex de succión, mientras que el profesional de la
salud debe ponerse guantes.
El paso siguiente es lubricar el catéter con solución salina o cualquier sustancia que sea utilizada
según los criterios de la institución de salud a la hora de efectuar el procedimiento. Debe
verificar que la dicha sustancia sea soluble en agua.
Una vez se ha hecho el lavado, el catéter debe introducirse en el orificio deseado y conducirlo
hacia la tráquea sin que haya aspiración durante la fase inspiratoria del paciente. En este
proceso, la epiglotis se proyectará hacia arriba y el aire que fluye contribuirá guiando el curso
del catéter.
El caso del catéter encuentre resistencia, suele ser útil para los terapeutas halar el dispositivo y
conducirlo hacia el septo nasal o hacia la parte superior de la cavidad bucal. Después de ello,
debe sostenerse el catéter en la posición deseada y aplicar la aspiración mientras se hace girar
con suavidad dicho dispositivo. El proceso de succión no debería tardar más 15 de segundos
y, si es requerido, pueden repetirse estos pasos según sea conveniente.
El final de este proceso se consuma al aspirar la boca y desechar el catéter en una caneca roja
de residuos contaminados. Entre tanto, si el catéter se tapa, es necesario aspirar un poco de
solución salina; así se resuelve, por lo general, dicho inconveniente.
204
PAUTAS IMPORTANTES
Antes y después del procedimiento, es fundamental evaluar los signos viales del paciente, así
como los cambios en la frecuencia cardiaca, Se requiere analizar la saturación de oxígeno la
expansión torácica, el color de la piel y los sonidos respiratorios.
SUCCIÓN ABIERTA
Se han presentado casos en los cuales los pacientes no cuentan con una vía aérea artificial,
razón por la cual la tos no es suficiente a fin de expulsar las secreciones que causan la
obstrucción y dificultan la respiración. En estas situaciones resulta pertinente realizar una
succión por nariz y boca y tener en perspectiva que la presencia del catéter en la tráquea puede
generar tos, incomodidad irritación o desencadenar en broncoespasmos.
SUCCIÓN NASOTRAQUEAL
En ocasiones, aparecen signos que conducen a una inminente necesidad de efectuar un

procedimiento de succión. Pueden enumerarse varias de estas señales, como la visualización
de secreciones en la vía aérea, el aumento de ellas en la auscultación del tórax- que en algunos
casos es audible sin necesidad de fonendoscopio-, la movilización de secreciones en la vía aérea
superior (gorgoteo en cuello) e incremento del frémito táctil.
Contraindicaciones
 Obstrucción
 Hemorragia nasal
 Lesiones de la cabeza y el cuello
 Desórdenes de la coagulación
 Laringoespasmo
 La vía aérea irritada
 La infección del tracto respiratorio superior
 Cirugía de tráquea o gástrica con anastomosis alta
 Infarto del miocardio y broncoespasmo
Complicaciones
Uno de los traumatismos del procedimiento por lesión mecánica es que genera riesgos como
hemorragias. Traqueítis laceración de la mucosa y perforación de la laringe.
Además, puede complicarnos como la hipoxia, la hipoxemia, arritmias o paradas cardiacas,

bradicardia, dolor, infecciones, atelectasias, incremento de la presión intracraneal, hemorragia
interventricular, aumento del edema cerebral y neumotórax.
205
SUCCIÓN CERRADA
La conexión de un catéter, que se da entre el tubo endotraqueal y las mangueras del ventilador,
recibe el nombre de succión cerrada o en línea. La funcionalidad de las mangueras permite
que la succión pueda generarse sin la necesidad de desconectar al paciente durante todo el
procedimiento.
A su vez, hay diferentes tipos de sonda, entre ellas,

para tubo endotraqueal con puerto MDI (54 cm de
longitud), de punta dirigida, neonatal con detalle y
de detalle con turbo cleaning con doble sello de
PEEP (figura 25.1).
Figura 25.1Representación del efecto de Venturi
Desplegar una técnica adecuada y usar de forma óptima el sistema de catéter depende en gran
parte de una medición apropiada de la vía aérea del paciente. En este punto, pueden
clasificarse dos formas de realizar el procedimiento: la aspiración profunda y la succión
superficial.
 Aspiración profunda: consiste en ingresar la sonda a ciegas sin considerar la medida de

la vía aérea y hasta donde se encuentre resistencia. Luego, se retira 1 – 2 cm de sonda
mientras se aplica presión negativa.
 Succión superficial; cuando se instala la sonda de succión cerrada por primera vez, se
busca en la parte externa del tubo endotraqueal el último número o el número mayor.
Estos mismos números aparecen el catéter de succión.
INSTALACIÓN DE SOLUCIÓN SALINA
Aunque es discutida en el mundo, la instilación de solución salina durante la succión aún es

frecuente en nuestros procedimientos respiratorios.
La razón de las dudas que se ciernen sobre este método es que su uso puede llevar a la
dispersión de microorganismos no deseados en el tracto respiratorio inferior. En efecto,
durante el empleo de esta estrategia, los pacientes pueden experimentar ansiedad, dolor
disnea, taquicardia y aumento de la presión intracraneal.
206
TEMA: 26
MANIOBRAS FISIOTERAPÉUTICAS INSTRUMENTALES
La intervención fisioterapéutica (neurológica, osteomuscular, cardiorrespiratoria, etc.) es, por

lo general, no instrumental. En ella, el fisioterapeuta interactúa con el paciente utilizando como
principales herramientas de trabajo sus indicaciones, sus manos, e incluso todo su cuerpo para
generar independencia y bienestar en el individuo, a partir de la conservación, recuperación u
optimización del movimiento corporal humano.
No obstante, en algunas situaciones específicas se requiere ayuda instrumental. Un TENS, por

ejemplo, es un dispositivo electrónico capaz de bloquear eficientemente la conducción de
estímulos dolorosos en algunos grupos de pacientes en los que el dolor aparece como causa o
consecuencia de diversos padecimientos.
En este tema se revisarán las ayudas instrumentales más frecuentemente utilizadas en la

fisioterapia respiratoria.
RESPIRACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA INTERMITENTE (IPPB)
En los albores de la fisioterapia respiratoria, esta fue identificada con la respiración con presión
positiva intermitente (Intermittent Positive Pressure Breathing – IPPB); técnica que consiste
en insuflar el pulmón con un ventilador en forma intermitente, sin que el paciente este
intubado. La IPPB requiere que el enfermo este preferiblemente consciente y colabore con el
procedimiento. No obstante, puede realizarse en el sujeto con pérdida del estado de alerta
modificando algunas características de operación del sistema.
A simple vista, podría tratarse de una técnica similar a la Ventilación Mecánica No Invasiva
(VMNI); sin embargo, existen diferencias importantes:
1. La IPPB no provee soporte ventilatorio, se trata de una técnica de reexpansión

pulmonar.
2. Se trata de una modalidad que corresponde a una sesión de tratamiento.
3. La modalidad se efectúa en sesiones periódicas durante el día bajo estrecha vigilancia
4. Los efectos respiratorios y/o hemodinámicos deben ser monitoreados.
207
5. La suspensión de su ejecución es decidida por el fisioterapeuta obedeciendo a razones

clínicas.
La base teórica de operación se entiende claramente
desde la perspectiva de la ventilación mecánica,
puesto que la curva presión-tiempo en IPPB es igual
a la de la ventilación asistida (Figura 26.1).
Figura 26. I lustración del mecanismo de disparo
Originalmente la indicación de la IPPB fue la del ventilador
atelectasia. Sin embargo, es difícil sostener su durante la IPPB.
utilidad en todas las situaciones en que el colapso

alveolar este presente. Puede incluso afirmarse,
que, en el colapso masivo, la IPPB genera efectos
Figura 26. 2 En A, atelectasia completa del
adversos al producir hiperinflación de las zonas no pulmón izquierdo por obstrucción del bronquio
comprometidas (Figura 26.2). fuente ipsilateral. En B, se esquematiza el
fenómeno.
Al cambiar la posición (Figura 26.3), colocando el pulmón colapsado

en posición elevada y trabajando a altos volúmenes pulmonares (valor
elevado de IPPB), se optimizan los efectos por causa de la posición,
puesto que en decúbito lateral ventila mejor el pulmón elevado que el
pulmón dependiente (lo contrario ocurre a volúmenes fisiológicos).
Existen además situaciones en que se advierte “pérdida del Figura 26. 3 Si el tapón de moco es desalojado
volumen pulmonar” sin que necesariamente se presente el total o parcialmente, parte del flujo generado por
IPPB se dirigirá hacia la zona colapsada, lo cual
colapso. Tal es el caso del paciente recién extubado en el genera los efectos benéficos
que es evidente la diferencia radiológica del tamaño de los pulmones
entre la placa previa a la entubación y la posterior a ella. El
fenómeno se esquematiza en la Figura 26.4
Existen además situaciones en que se advierte “pérdida del

volumen pulmonar” sin que necesariamente se presente el
Figura 26. 4 Posición para el manejo de la
colapso. Tal es el caso del paciente recién extubado en el que atelectasia obstructiva con IPPB.
es evidente la diferencia radiológica del tamaño de los
pulmones entre la placa previa a la extubación y la posterior a ella. El fenómeno se esquematiza
en la Figura 26.5.
Figura 26. 5 Representación esquemática del uso

de la IPPB en casos de “pérdida de volumen”
pulmonar. El objetivo de la terapia es la insuflación
de los pulmones desde la posición B a la C, la cual
es igual a la A
208
Si se consigue ampliación de los volúmenes pulmonares, se obtiene reclutamiento alveolar en

fase inspiratoria, efecto que se optimiza con el uso combinado de IPPB con presión positiva
al final de la espiración (PEEP), puesto que es este último patrón de presión el que contribuye
a mantener la apertura alveolar.
Ahora bien, si la IPPB promueve la recuperación y/o amplificación del volumen pulmonar,
este efecto es altamente benéfico en la recuperación del mecanismo normal de la tos, puesto
que una de las condiciones para que esta tenga la intensidad adecuada es su producción a partir
de capacidad pulmonar total.
Principales indicaciones de la IPPB
1. Tratamiento de atelectasias de gran magnitud si se combina con los cambios de

posición requeridos.
2. Tratamiento de atelectasias laminares sin que necesariamente deban adoptarse
cambios de posición.
3. Prevención de la perdida de volumen pulmonar en el paciente recién extubado o en
los sujetos con diagnóstico de enfermedad neuromuscular crónica degenerativa o
neuropatía periférica.
4. Post-operatorio de cirugía abdominal alta o torácica, incluida la de corazón.
5. Decúbito prolongado.
6. Profilaxis de la pérdida de volumen pulmonar de cualquier etiología.
7. Reclutamiento alveolar si se administra combinadamente con PEEP.
8. Recuperación de uno de los mecanismos de la tos (alto volumen) y facilitación de la
eliminación de secreciones.
9. Administración de aerosoles terapéuticos.
10. Broncodilatación mecánica (indicación controvertida).
Contraindicaciones de la IPPB
1. Barotrauma no tratado.
2. Fracturas faciales.
3. Traumatismo craneoencefálico en fase aguda.
4. Fractura de base de cráneo.
5. Volutrauma.
6. Hemoptisis.
7. Tuberculosis pulmonar activa.
8. Absceso pulmonar.
9. Fistula broncopulmonar.
10. Fistula traqueoesofagica.
209
11. Tumor bronquial.

12. Neumonectomia.
13. Cirugía abdominal reciente.
14. Enfisema subcutáneo.
15. Neumonía estafilocócica.
16. Alcalosis respiratoria.
17. Hiperinsuflación pulmonar.
18. Estados hemodinámicos marginales.
19. Hipertensión intracraneana.
Complicaciones de la IPPB
1. Neumotórax.
2. Aerofagia con distensión gástrica. Nauseas, vomito.
3. Hiperventilación y alcalosis respiratoria.
4. Infección.
5. Disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
6. Hipertensión endocraneana.
Instrumental utilizado
La terapia con IPPB debe administrarse con un generador de

presión, el cual puede ser un ventilador convencional que permita
la “ventilación controlada por presión”, o un equipo diseñado
específicamente para este tipo de terapia. Son muy utilizados los
“ventiladores de presión clásicos” (Figura 21.6).
Por lo general, los circuitos de IPPB son “circuitos simples”de una

Figura 26. 6 Ventilador Bird
sola vía en la que se encuentran dispuestos los elementos requeridos Mark 7
para la administración de la terapia (Figura 26.7).
Si se usan ventiladores convencionales con
control de presión, los circuitos son corrientes
(de dos líneas).
Técnica de ejecución
Si la terapia con IPPB está indicada, se deben

seguir los siguientes pasos:
Figura 26. 7 Ilustración de un circuito convencional de IPPB
210
1. Alistar el equipo previamente esterilizado y transportarlo hasta la cama del paciente

herméticamente empacado.
2. Explicar al enfermo la naturaleza del tratamiento y los objetivos perseguidos. Si el
paciente este inconsciente o si es un niño, se utilizará una máscara de anestesia,
conectada al circuito del ventilador.
3. Colocar al paciente en una posición cómoda y relajada.
4. Ajustar la presión del ventilador iniciando con niveles bajos (10 cm H2O).
Posteriormente se progresará a niveles altos, sin exceder de 30 cm H2O.
5. Estimular al paciente a respirar lentamente a través de la boquilla o mascara sin permitir
escapes.
6. Una vez el ventilador dispare, el paciente suspenderá su esfuerzo inspiratorio, y deberá
dejar que el aparato insufle sus pulmones.
7. Se recomiendan 100 insuflaciones por sesión con una frecuencia que varía entre cada
hora y cada 8 horas.
8. Se deberá registrar el tiempo, resultados y reacciones adversas del tratamiento.
9. Si se presenta alguna reacción adversa se suspenderá inmediatamente el tratamiento.
10. Una vez terminado el tratamiento, el equipo debe limpiarse y guardarse.
11. Deben desecharse los restos de cualquier medicamento o solución que se encuentren
en el nebulizador.
Por último, cabe anotar que, si la terapia con IPPB no es utilizada y vigilada adecuadamente,
no se conseguirán los objetivos previstos y en cambio pueden presentarse reacciones
secundarias adversas.
INSPIRÓMETRO INCENTIVO
El inspirómetro incentivo es probablemente el dispositivo más ampliamente utilizado en

fisioterapia respiratoria para realizar ejercicios respiratorios.
A pesar de que su nombre lo identifica como un aparato utilizable durante la fase inspiratoria,
tiene utilidad en la espiratoria debido a que se promueve y se requiere una acción eficaz de la
elasticidad pulmonar durante los intervalos en su ejecución previos a la próxima inspiración.
Es tal vez la maniobra más efectiva para la prevención de atelectasias en el periodo post-
operatorio y en el paciente recién extubado.
Consiste en estimular al paciente para que realice una inspiración máxima sostenida para la
cual se requiere, la utilización de los músculos inspiratorios y la participación activa del
paciente.
Los objetivos de este procedimiento son:
211
1. Aumentar la presión transpulmonar y los volúmenes inspiratorios.

2. Promover y optimizar el funcionamiento de la musculatura inspiratoria
3. Restablecer o simular el patrón normal de hiperinflación pulmonar (suspiros y
bostezos).
Cuando el procedimiento se repite regularmente, puede prevenirse o revertirse la atelectasia

pulmonar.
El suspiro es una inspiración lenta y profunda seguida de una espiración con las mismas
características. La insuflación máxima permite abrir alveolos parcial y totalmente colapsados y
vencer transitoriamente la constricción bronquial debido a las grandes fuerzas de tracción
radial ejercidas sobre los bronquios.
El bostezo es una inspiración profunda realizada por la boca, seguida de un breve periodo de
mantenimiento de altas condiciones de presión al final de la fase antes de que se produzca la
espiración. Durante su ejecución, el incremento en la presión subatmosférica facilita la
apertura de alveolos subventilados e incluso colapsados, por el mantenimiento de una alta
presión transmural y por la mejoría en la distribución del gas inspirado generado por la
ventilación desde unidades pulmonares adyacentes bien ventiladas (efecto de péndulo, Figura
26.8).
Figura 26. 8 Ilustración del efecto de péndulo. En A, el gas inspirado se dirige hacia las dos unidades, pero llena primero
el número 1 debido a la menor resistencia y a la diferencia en la constante de tiempo. Estos dos parámetros están
aumentados en la unidad 2 debido a la obstrucción. Cuando finaliza la inspiración (B, en la figura), el flujo hacia la
unidad 1 cesa, pero se mantiene hacia la unidad 2 por el incremento en la constante de tiempo. Al iniciarse la espiración
(C, en la figura), la unidad 1 se vacía primero, pero cede parte de su volumen a la unidad 2, antes de que se produzca la
espiración de las dos unidades. Este fenómeno tiende a compensar los efectos de la subventilación en la unidad 2
Una explicación fisiológica adicional de los efectos terapéuticos del inspirómetro incentivo,
está referida al concepto de ventilación colateral, fenómeno mediante el cual la ventilación de
unidades distales a la obstrucción del conducto puede mantenerse gracias a las comunicaciones
que existen entre diversas estructuras pulmonares. Los poros de Kohn (enlaces
interalveolares), los canales de Lambert (comunicaciones bronquioalveolares) y los canales de
212
Martin (comunicaciones interbronquiolares), obran como estructuras de protección contra la

atelectasia de zonas comprometidas por la obstrucción bronquial (Figura 26.9).
Figura 26. 9 Representación simplificada de las

comunicaciones descritas en el texto. 1. Canales de Martin, 2.
Canales de Lambert y, 3. Poros de Kohn. El bronquio que suple
la unidad A se encuentra obstruido, pero estas comunicaciones
posibilitan su ventilación
Los efectos del inspirómetro incentivo como dispositivo útil en la prevención e incluso
resolución de atelectasias, se sustentan entonces en:
1. Una inspiración máxima sostenida que per se, favorece la apertura de unidades
subventiladas.
2. Una facilitación del paso de gas desde unidades bien ventiladas a unidades
subventiladas, por efecto de péndulo conseguido al final de la inspiración y potenciado
por la apneusis.
3. Una facilitación de la ventilación colateral durante toda la inspiración.
4. Una posibilidad de remover tapones obstructivos durante la fase espiratoria con el gas
expulsado desde la unidad subventilada.
Ejecución de la técnica
El paciente coloca la boquilla en sus labios debiendo realizar un cierre hermético. Esta boquilla
está conectada a una manguera corrugada comunicada por su otro
extremo a una “columna de presión”, la cual contiene un volumen
de gas “X” determinado por la altura en que este colocado el “tubo
de ambiente”. Se pide al paciente que inspire profundamente, lo
cual promueve el paso del volumen “X” hacia las vías aéreas y
simultáneamente se produce el ascenso del estímulo para taponar
el extremo inferior del tubo de ambiente debido a que en la
columna de presión se generan condiciones subatmosféricas.
Previamente se ha instruido al paciente acerca de la necesidad de Figura 26. 10
Representación esquemática
mantener el estímulo adosado al extremo inferior del tubo de del inspirómetro
incentivo de flujo.
213
ambiente durante el mayor tiempo posible, puesto que, es de esta forma como se consiguen
los efectos terapéuticos, contrariamente a lo que comúnmente se hace (subir y bajar el estímulo
muchas veces).
Es pertinente mencionar que existen incentivos de volumen como el mencionado en los que
el estímulo se desplaza según el volumen alcanzado y no son flujo- dependientes, por lo que,
la inspiración lenta y profunda es posible; contrariamente los incentivos de flujo, desplazan el
estímulo en razón con la velocidad de flujo generada por el paciente, es decir son flujo-
dependientes, a esta categoría pertenecen los dispositivos convencionales de mayor uso (Figura
26.10).
Indicaciones del inspirómetro incentivo
1. Condiciones que predisponen a la aparición de atelectasias (reposo prolongado, cirugía

torácica o abdominal).
2. Cirugía en pacientes con EPOC.
3. Atelectasias.
4. Disfunción diafragmática de cualquier origen.
Efectos del inspirómetro incentivo
1. Aumento en la presión transpulmonar.

2. Aumento de los volúmenes pulmonares.
3. Mejoría en la distribución de gases inspirados.
4. Reeducación de los músculos inspiratorios.
5. Fortalecimiento de los músculos inspiratorios, si se adapta un resistor al dispositivo.
6. Posibilita la administración de aerosoles si se adapta un micronebulizador al sistema.
7. Favorece el retorno venoso.
8. El paciente lo puede realizar solo si ha recibido una adecuada instrucción.
Contraindicaciones
1. Tórax inestable.
2. Hemoptisis.
3. Alcalosis respiratoria.
4. Neumotórax no tratado.
5. Broncoespasmo.
6. Infarto agudo de miocardio.
7. Pacientes con capacidad vital inferior a 10 ml/kg.
Limitaciones
214
1. Falta de cooperación del paciente.

2. Sedación del paciente.
3. En pacientes traqueostomizados puede limitarse su uso si no se adapta un dispositivo
de conexión entre el incentivo y la cánula.
4. No debe usarse como único método de manejo de las atelectasias.
5. Dolor.
6. Fatiga muscular.
7. Hipoxemia si se requiere desconectar al paciente del sistema de oxigenoterapia. Esta
limitación puede superarse colocando una cánula nasal durante su ejecución.
Frecuencia de utilización
La frecuencia utilizada para su ejecución es variable. Sin embargo, la realización de diez (10)
inspiraciones cada hora excepto por supuesto, durante el sueño genera resultados adecuados.
Por lo general el ejercicio se realiza en decúbito supino o semifowler. No obstante, como se
trabaja a volúmenes pulmonares elevados el decúbito lateral favorece la insuflación del pulmón
supralateral por lo cual puede adoptarse esta posición colocando el pulmón atelectásico en
posición supralateral.
TÉCNICAS DE PRESIÓN POSITIVA ESPIRATORIA (PPE)
En condiciones normales la presión espiratoria es atmosférica al inicio de la fase, supra

atmosférica hacia la mitad de ésta y nuevamente atmosférica al final de ella (Figura 26.11).
Figura 26. 11 Curva presión tiempo durante la

ventilación espontánea
Aunque parezca demasiado simple, puede afirmarse que la presión dentro de los alvéolos y
las vías aéreas durante la espiración es positiva (mayor que la presión atmosférica) durante toda
la fase. Este fenómeno es indispensable para generar el gradiente de presión en sentido alvéolo
ambiental que produce la espiración. ¿Pero qué factores determinan la aparición de presión
supra atmosférica? La respuesta es sencilla: durante la espiración normal la fuerza generada
por el retroceso elástico del pulmón, a la que se añade en alguna medida la fuerza de tensión
superficial alveolar, genera el incremento en la presión por arriba del cero (presión
215
atmosférica). Durante la espiración forzada, se suma a éstas la presión generada por la

contracción de la musculatura espiratoria (abdominal) la cual incrementa la presión intra
abdominal, produce ascenso del diafragma y en últimas, aumento de la presión intra torácica
por la suma de efectos de transmisión de presión y elevación del músculo (efecto de émbolo).
A partir de lo anterior, se puede afirmar que durante la espiración se producen fuerzas de

compresión en el exterior de los conductos aéreos para producir la espiración, puesto que la
presión supra-atmosférica no es generada intrínsecamente por la vía aérea, aunque en el ámbito
alveolar el fenómeno si ocurre por la elasticidad de la estructura y por la tensión superficial.
Entonces, para que el conducto permanezca abierto, la presión dentro de él debe ser por lo
menos ligeramente superior a la presión por fuera de él. Si la presión exterior alcanza un valor
igual o mayor a la presión interior (punto de iguales presiones, PIP) se producirá el cierre de
la vía aérea. Esta situación ocurre en sitios determinados de
la vía aérea determinando el valor del volumen de cierre, el
cual se refiere a la cantidad de aire “atrapado” distalmente
cuando la vía se colapsa. Aunque este fenómeno es
fisiológico, y se produce principalmente en las zonas declives
del pulmón, su impacto no es significativo puesto que el PIP
en la mayoría de los conductos pulmonares se sitúa en zonas
de la vía aérea proximales en las que el soporte cartilaginoso
y la estructura tisular impiden el cierre. Sin embargo, si el
PIP se desplaza hacia la periferia como consecuencia de la
Figura 26. 12 Representación
enfermedad pulmonar, el volumen “atrapado” será mayor esquemática del incremento en el
Volumen de Cierre en una unidad
haciendo patológico el fenómeno (Figura 26.12). aislada y en condiciones patológicas
Para enfrentar tal situación, el paciente genera un efectivo mecanismo de defensa: la

respiración con labios fruncidos, método con el que la
espiración se produce contra la resistencia impuesta por la
maniobra, lo cual aumenta la presión intraluminal
minimizando el volumen de cierre por el desplazamiento del
PIP hacia la periferia donde los elementos de sostén se
oponen al colapso precoz (Figura 26.13).
La respiración con labios fruncidos es la base de aplicación

de métodos instrumentales de presión positiva espiratoria
(PPE), dentro de las cuales existen desde procedimientos
Figura 26. 13 Representación de la
muy sencillos hasta técnicas que utilizan dispositivos respiración con labios fruncidos.
complejos.
216
TÉCNICA DE BURBUJEO ESPIRATORIO
Es la técnica más sencilla de PPE. Solamente se requiere un

recipiente lleno de agua, una manguera lisa y un clip nasal. El
paciente debe ser instruido para que espire por la boca a través
de la manguera (con la nariz pinzada) para producir burbujeo
por debajo del nivel del agua (Figura 26.14).
La resistencia del sistema depende de la longitud y el radio de

Figura 26. 14 Representación de la
la manguera (Ley de Poiseuille), y de la longitud de ésta respiración con labios fruncidos.
sumergida en el agua. El sistema se comporta como un resistor
de umbral en el que las variables se modifican dependiendo de la
respuesta particular del paciente. Es útil en la terapia de pacientes
con enfermedad obstructiva, puesto que el incremento de la
presión endobronquial favorece el vaciado alveolar.
Existen comercialmente dispositivos que remplazan la técnica

descrita. Ellos utilizan válvulas en las que los cambios de posición
Figura 26. 15 Dispositivo con resistor de
modifican la resistencia (resistor de flujo) (Figura 26.15). flujo para PPE
THERA PEP
Una forma de proveer terapia con presión positiva espiratoria (PPE) la brinda el Thera PEP.
La PPE es particularmente provechosa en pacientes con problemas de hipersecreción.

Originalmente, la terapia con máscara de PPE fue utilizada como técnica alternativa y/o
suplementaria para la movilización de
secreciones bronquiales en pacientes con
fibrosis quística, bronquiectasias y bronquitis
crónica. Además, se ha descrito su utilidad en
la administración de aerosoles y en el
tratamiento y prevención de complicaciones
pulmonares en pacientes que han
experimentado cirugía abdominal superior.
Figura 26. 16 Panel A: Dispositivo para Thera PEP. 1.
Boquilla, 2. Resistor de presión y, 3. Indicador de
El equipo requerido para realizar terapia con presión. Panel B: Dispositivo conectado a
Thera PEP consta de: una boquilla o una micronebulizador.
máscara, un resistor de presión, un indicador de presión espiratoria y un clip nasal (Figura

26.16).
217
El procedimiento para la terapia con Thera PEP es el siguiente:
1. Explique el procedimiento al paciente.

2. Ensamble el equipo de PPE.
3. Haga que el paciente se siente verticalmente, con sus codos apoyados en una mesa.
4. Seleccione el orificio fijo más grande (para ajuste de presión).
5. Anime al paciente a relajarse.
6. Pida al paciente que realice una inspiración diafragmática que supere su volumen
corriente, a través del dispositivo.
7. Haga que el paciente realice una pausa inspiratoria por aproximadamente tres
segundos.
8. Pida al paciente que espire a través del resistor espiratorio hasta su capacidad residual
funcional (CFR).
9. La espiración debe ser activa, pero no forzada. El terapeuta y el paciente deben
observar el indicador o el manómetro espiratorio de presión asegurándose de que se
encuentre entre 10 y 20 centímetros de agua durante la mayor parte de la exhalación.
10. Ajuste el orificio fijo cuanto sea necesario para alcanzar una relación inspiración-
espiración de aproximadamente uno a tres, mientras que mantiene el nivel deseado de
PEP.
11. Si se selecciona un orificio demasiado grande, la espiración será demasiado corta, y el
nivel deseado de PEP no será alcanzado.
12. Si el orificio seleccionado es demasiado pequeño, la fase espiratoria será prolongada,
y se incrementarán el trabajo respiratorio y el riesgo de atrapamiento de aire.
13. Una serie de 10-20 respiraciones debe ser realizada.
Después de quitar el dispositivo de PPE, el paciente realiza varias maniobras espiratorias

forzadas (huff) para expectorar las secreciones. El ciclo de 10-20 respiraciones con PPE
seguido del huff debe ser repetido de 4 a 6 veces en cada sesión. Estas duran de 10 a 20
minutos y se realizan de 1 a 4 veces por día.
Si el paciente no experimenta mejoría después de 20 minutos de Thera PEP se puede

aumentar el número de sesiones en vez de prolongar el tiempo de la sesión. La ejecución de
la terapia con PPE por más de 20 minutos suele tornarse molesta e incómoda.
218
FLUTTER ESPIRATORIO
El Flutter es un pequeño dispositivo manual que

proporciona presión positiva espiratoria (PPE). Está
conformado externamente por un tubo con una boquilla
plástica endurecida en un extremo y una cubierta plástica
protectora perforada en el otro extremo (Figura 26.17). Figura 26. 17 Flutter.
Internamente posee un cono circular

plástico en el que se aloja una esfera de
acero de alta densidad (Figura 26.18).
Teoría de operación
Los principios físicos del Flutter como

dispositivo adyuvante en la separación del
Figura 26. 18 Representación interna del Flutter.
moco de las paredes de la vía aérea, se basan
en:
1. La capacidad del aparato de producir vibración intraluminal.
2. El aumento intermitente de la presión endobronquial.
3. La aceleración del flujo espiratorio.
La combinación de estos tres efectos provoca movilización de secreciones y facilitación del

movimiento ascendente del moco a través de las vías aéreas.
Los efectos tienen lugar durante la fase espiratoria del ciclo

ventilatorio. Antes de la exhalación, la esfera de acero
bloquea el canal cónico del Flutter. Durante la espiración, la
posición de la esfera de acero es el resultado de:
1. Un equilibrio entre la presión del aire espirado

2. La fuerza de la gravedad que actúa sobre ésta
Figura 26. 19 Representación
esquemática del ciclo de apertura y
cierre del dispositivo Flutter durante la
espiración.
219
3. El ángulo del cono, en donde, el contacto de la esfera con las paredes de éste crea un
ciclo de apertura y cierre que se repite muchas veces a través de cada espiración (Figura
26.19).
Los aumentos intermitentes en la presión endobronquial

disminuyen la tendencia al colapso dinámico de las vías aéreas
durante la exhalación, aumentando la probabilidad de expulsar
secreciones de la zona traqueo-bronquial. La aceleración del flujo
aumenta la velocidad del aire espirado, facilitando el movimiento
del moco hacia vías aéreas proximales (Figura 26.20).
El Flutter produce una frecuencia de oscilación que varía entre 6 Figura 26. 20 Representación
y 20 Hertz, rango que corresponde a las frecuencias pulmonares esquemática de la acción del
Flutter en la vía aérea
de resonancia en los seres humanos. La eficacia del dispositivo se
relaciona con la consecución de frecuencias de oscilación que se sitúen en este rango.
Las principales indicaciones de la terapia con presión positiva espiratoria (PPE) con Flutter
son: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, fibrosis quística, atelectasia
obstructiva, y otras condiciones en las que se produce retención de secreciones.
Contraindicaciones
Por el incremento en la presión durante la fase espiratoria, las principales contraindicaciones

son el neumotórax, la hemoptisis, y los estados hemodinámicos marginales.
Debe tenerse precaución con la esfera de acero en caso de que el dispositivo esté desarmado,
puesto que accidentalmente ésta podría ser broncoaspirada.
TÉCNICA CONVENCIONAL DE UTILIZACIÓN
La técnica se realiza en dos etapas, una de desprendimiento de secreciones y otra de

eliminación de éstas:
220
Etapa I: Desprendimiento de secreciones
Una vez seleccionado el paciente susceptible de recibir

beneficios, se le debe instruir adecuadamente sobre su
utilización. Los pasos a seguir son muy fáciles de comprender y
ejecutar mediante las siguientes recomendaciones:
El paciente debe estar cómodamente sentado sosteniendo el

dispositivo con el vástago en posición horizontal (Figura 26.21).
Esto permitirá que el aire espirado fluya suavemente de los
Figura 26. 21Posición de inicio
pulmones hacia afuera a través del dispositivo. para la realización del ejercicio
El ángulo en el cual el paciente sostiene el

dispositivo es crítico. Inicialmente, él debe
ser sostenido de modo que el vástago se
encuentre paralelo al suelo, con lo que se
consigue en el cono interior una leve
inclinación. La frecuencia de oscilación Figura 26. 22 Representación esquemática de la modificación de
la posición del vástago horizontal del Flutter® para cambiar la
producida por el dispositivo cuando su frecuencia de oscilación.
vástago está en posición horizontal es
aproximadamente 15 Hertz. Esta frecuencia puede ser modulada cambiando la inclinación del
dispositivo levemente para arriba (una frecuencia más alta) o abajo (una frecuencia más baja)
de su posición horizontal original. El ajuste del dispositivo a la frecuencia de la resonancia es
logrado fácilmente por el paciente quien selecciona la inclinación del ángulo para mejorar la
transmisión de las vibraciones a sus vías aéreas (Figura 26.22).
Etapa II: Movilización de secreciones
En esta etapa, se pide al paciente que inspire lentamente y tan completamente como sea
posible (ya no a ¾ de su capacidad sino al 100%), y que realice nuevamente un periodo de
apnea de 2 a 3 segundos.
Luego, haga que el paciente espire poderosamente a través del dispositivo con el objeto de
movilizar las secreciones hasta un nivel en el que se active el reflejo de tos. No obstante, si el
moco no se expectora fácilmente, el paciente debe procurar una maniobra de huff (carraspeo).
Si el paciente es principiante en la terapia con el dispositivo, o si tiene abundantes secreciones

de difícil manejo, puede realizar repeticiones múltiples de la etapa I (desprendimiento de
secreciones), antes de realizar la etapa II (eliminación de secreciones). Varios ensayos pueden
221
ser necesarios para determinar el número apropiado de las respiraciones requeridas en cada
etapa, siempre individualizando la respuesta para cada paciente.
Los efectos benéficos del ejercicio ocurren en aproximadamente 5 a 15 minutos después de

su inicio. Generalmente, se recomienda realizarlo en la mañana y en las últimas horas de la
tarde. Los pacientes pueden evitar el cansancio agregando una sesión en vez de ampliar el
tiempo de duración de las que están realizando.
Cuidados del dispositivo
El dispositivo es de uso estrictamente personal. Después de cada sesión debe ser limpiado
para eliminar la humedad y/o las secreciones que se hayan impactado en él. Todos los
componentes deben ser desarmados y limpiados con agua corriente potable y luego secados
con una toalla limpia. Cada dos días, el paciente debe desensamblar y limpiar su Flutter en
una solución del jabón o detergente suave. No deben ser utilizados blanqueadores.
CORNET
El Cornet (cuerno) es un dispositivo semejante al

anterior que utiliza también el principio de
oscilación durante la PPE.
El aparato está conformado por una boquilla con

una marca central, un tubo de válvula colapsado
(semejante a un globo desinflado), un tubo externo Figura 26. 23 Cornet.
curvado y un "silenciador" (Figura 26.23).
La curvatura en el tubo externo hace que el tubo de válvula se curve a un punto específico. Al
soplar en el tubo de válvula, se producen dos efectos:
1. El flujo de aire espirado se detiene por obstrucción en la curva del tubo de válvula hasta
que se alcanza una presión crítica, lo que causa que éste se enderece.
2. Cuando el tubo se endereza el aire escapa, al mismo tiempo el extremo del tubo se
vuelve hacia fuera, causando una nueva curvatura que opone resistencia nuevamente,
hasta que la presión la vence y se repite el efecto. El extremo del tubo regresa a la
posición inicial después de remover el aire. En este camino, una acción de vibración
ocurre con fluctuaciones definidas en presión y flujo.
222
Al sacar y rotar la boquilla, el rango de presión puede variar entre 10 y 50 cm H2O, el rango
de frecuencia entre 9 y 50 Hz y la velocidad de flujo hasta aproximadamente 0.7 L/s.
Una ventaja del Cornet sobre el Flutter es que su uso es independiente de la posición y puede
ser adaptado individualmente al paciente para obtener la presión y condiciones de flujo más
agradables y útiles.
Los efectos benéficos están relacionados con la modificación de las características reológicas
del moco producidas por la vibración. Secundariamente se consigue un efecto mucocinético
por la misma razón. Por esto, está indicado en condiciones hipersecretoras.
ACAPELLA
El dispositivo denominado Acapella combina las vibraciones endobronquiales con la PPE para
promover la movilización de secreciones pulmonares y la resolución de atelectasias. Puede
utilizarse con cualquier orientación espacial. La frecuencia de vibración y la resistencia
impuesta por el aparato pueden modificarse girando el dial de ajuste (Figuras 26.24, 25).
Figura 26. 24 Acapella Figura 26. 25 Modificación de la frecuencia/resistencia

en el Acapella modificando la posición del dial de
ajuste.
Técnica de ejecución
1. Seleccione el dispositivo. Se encuentra en dos colores: verde para los pacientes capaces
de mantener un flujo espiratorio de 15 Lpm o más, por más de 3 segundos; azul para
los pacientes incapaces de mantener flujos de 15 Lpm por 3 segundos.
223
2. Coloque el dial de ajuste de la frecuencia a la izquierda (ajuste más bajo de la

frecuencia-resistencia). Si se desea aumentar, se gira a la derecha.
3. Al seleccionar el valor apropiado de resistencia se obtiene una relación I:E adecuada
(de 1:3 a 1:4.)
4. Para proporcionar entrega simultánea de medicamento, se fija el nebulizador al
dispositivo (Figura 26.26).
5. La boquilla se ubica entre los labios manteniendo un sello durante la inspiración.
Utilice un clip nasal en caso de necesidad. Si usa una máscara, aplíquela firme pero
confortablemente.
6. Invite al paciente a realizar una inspiración lenta y profunda por 2-3 segundos.
7. Invite al paciente a espirar activamente, pero no vigorosamente a través del dispositivo.
8. Instruya al paciente acerca de la necesidad de suprimir el impulso de toser durante la
espiración.
9. El paciente debe sostener la espiración activa por 3-4 segundos mientras que el
dispositivo vibra. Si el paciente no puede mantener la espiración por ese tiempo, ajuste
el dial a la derecha. El ajuste a la derecha aumenta la resistencia del orificio que vibra,
lo que permitirá que el paciente espire con menor velocidad de flujo.
10. Realice 10 - 20 respiraciones.
11. Retire el dispositivo e invite al paciente a realizar
2-3 huff para movilizar secreciones.
12. Realice el procedimiento cada 1-6 horas según
respuesta.
13. Documente el procedimiento y los hallazgos
relevantes en las notas de evolución. Figura 26. 26 Micronebulizador acoplado al
dispositivo Acapella
INDICACIONES
1. Retención de secreciones (fibrosis quística, bronquitis crónica, bronquiectasias y

neumonía).
2. Prevención y tratamiento de atelectasias.
3. Optimización del depósito de aerosol.
¿PORQUÉ LA TERAPIA CON PPE ES ÚTIL EN LA RESOLUCIÓN DE

ATELECTASIAS?
A lo largo del capítulo se ha mencionado, como una de las indicaciones de las técnicas de PPE,
la resolución de la atelectasia obstructiva. El efecto se consigue a través de la combinación de
dos mecanismos:
1. La mejoría en la ventilación colateral que promueve el desalojo de los tapones mucosos

(Figura 26.27).
224
2. El efecto de vibración endobronquial que modifica las características reológicas del

moco por tixotropía.
En la Figura 26.27 se esquematiza el primer mecanismo. Durante

la inspiración el flujo es encauzado hacia la vía aérea permeable, y
parte del flujo se dirige a la unidad obstruida por los canales de
Lambert (A). Durante la espiración, la unidad ventilada se vacía y
parte del volumen “llena” la unidad mal ventilada a través de los
poros de Kohn (B). Al instaurarse PPE el volumen de llenado de
la unidad mal ventilada aumenta y tiende a llenar el
compartimiento hasta el sitio de la obstrucción (C). La PPE
mantenida en zonas distales despliega una fuerza de empuje que Figura 26. 27 Efecto de la PPE
promueve el desalojo del tapón mucoso (D). sobre la ventilación colateral y
los tapones obstructivos.
CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA CON PPE (THERA PEP, FLUTTER,

CORNET Y ACAPELLA)
1. Intolerancia por incremento en el trabajo respiratorio (crisis asmática, EPOC).

2. Presión intracraneal > 20 mmHg.
3. Instabilidad hemodinámica.
4. Cirugía facial, oral, o del cráneo reciente o trauma en las mismas estructuras.
5. Sinusitis.
6. Epistaxis.
7. Cirugía del esófago o de la vía aérea.
8. Hemoptisis.
9. Náuseas.
10. Ruptura timpánica comprobada o sospechada.
11. Barotrauma no tratado.
225
TEMA: 27
MANIOBRAS FISIOTERAPÉUTICAS NO INSTRUMENTALES
INTRODUCCIÓN
El abordaje fisioterapéutico de un alto porcentaje de pacientes, principalmente ambulatorios,

aquejados de enfermedad, limitación, disfunción o discapacidad respiratoria puede proveerse
mediante estrategias en las que el apoyo instrumental se deje de lado, para privilegiar acciones
en las que la acción conjunta del paciente, el fisioterapeuta e incluso el entorno familiar del
individuo, conforme una serie de conductas y actitudes orientadas de manera muy específica
a la recuperación del máximo nivel de funcionalidad del Sistema Respiratorio y, por tanto, de
la calidad de vida del individuo, objetivos alcanzables a través de la utilización del principal
eferente epistemológico de la Fisioterapia: el movimiento corporal humano.
Probablemente el aspecto más relevante del abordaje no instrumental se refiere a la

intervención sobre la parte del sistema muscular relacionada con la respiración y más
específicamente con la ventilación. Por tal razón, la siguiente parte del texto se orientará de
226
manera puntual hacia el conocimiento de los músculos de la respiración y hacia diversas

técnicas de ejecución de ejercicios terapéuticos como herramientas de recuperación en
situaciones de disfunción respiratoria.
FUNDAMENTOS DEL EJERCICIO RESPIRATORIO
La práctica de ejercicios respiratorios es ampliamente utilizada por diversos profesionales de

la salud, por la medicina alternativa y por múltiples disciplinas conexas. Por tal razón, existen
numerosos programas de ejercicios orientados a mejorar la función respiratoria mediante el
uso del ejercicio terapéutico.
Es importante considerar algunas premisas básicas relacionadas con el ejercicio respiratorio

antes de revisar el tema de manera específica:
1. La primera apreciación válida se refiere al hecho de que el ejercicio respiratorio nunca

debe ser pasivo pues ello iría en contra de la dinámica fisiológica de la ventilación.
Entonces, debe tenerse en cuenta que el ejercicio respiratorio es realizado siempre por
el paciente.
2. Así como todos los músculos, los respiratorios son susceptibles de evaluación,
condición indispensable en la planeación de programas y valoración de resultados.
3. Los músculos respiratorios responden a programas de entrenamiento específico de

manera similar a otros músculos esqueléticos puesto que estos son músculos estriados.
4. Los músculos estriados pueden fatigarse como consecuencia de un programa de

ejercicios que exceda sus posibilidades de adaptación.
5. Los músculos débiles son susceptibles de entrenamiento, pero la debilidad severa y la

fatiga muscular exigen reposo.
6. El ejercicio terapéutico debe obedecer a los principios básicos del entrenamiento:
a) Sobrecarga, referida al aumento en la carga contra la que el músculo debe

trabajar o al incremento en las repeticiones de su acción, lo cual genera
aumento en su fuerza y su resistencia.
b) Especificidad, referida al diseño de ejercicios específicos para un músculo o un
grupo de músculos que realicen la misma acción.
c) Reversibilidad, referida a la pérdida de efectos si el ejercicio, es suspendido.
227
Un aspecto de enorme importancia para sustentar los efectos benéficos del ejercicio
terapéutico es el conocimiento básico de la conformación de la estructura muscular, referida
al tipo de fibras y sus capacidades fisiológicas de funcionamiento (Tabla 27.1).
CARACTERÍSTICA TIPO DE FIBRAS

I II a II c II b
Velocidad de contracción Lenta Rápida Rápida Rápida
Capacidad de trabajo Alta Baja Baja Baja
Resistencia a la fatiga Muy alta Alta Media Baja
Nivel de fuerza Bajo Alto Alto Alto
Actividad de las enzimas oxidativas Alta Media/alta Media Baja
Densidad capilar Alta Normal Normal Baja
Número de mitocondrias Muchas Normal Normal Pocas
Tabla 27.1 Características de las fibras presentes en la estructura muscular
Del análisis de la Tabla 27.1, se pueden derivar varias conclusiones:
1. Existen dos tipos de fibras, I y II; las últimas subdivididas en IIa, IIb y IIc.
2. Las características de funcionamiento difieren notablemente entre las fibras tipo I y II,
pero son similares (no idénticas) entre las subdivisiones de las Tipo II.
3. Existen dos extremos de fibras desde el punto de vista de funcionamiento: I y IIb.
4. Las fibras tipo I son aerobias, lentas, con alta capacidad de trabajo, relativamente
infatigables, pero débiles.
5. Las fibras Tipo IIb son anaerobias, rápidas, fuertes, pero fatigables y con baja
capacidad de trabajo.
6. La irrigación es alta en las Tipo I y baja en la tipo IIb.
7. La capacidad de producir energía es alta en las de Tipo I (muchas mitocondrias) y baja
en las de tipo IIb (pocas mitocondrias).
FASE I DE EJERCICIOS DIAFRAGMÁTICOS
En esta fase, el principal objetivo es reeducar el patrón diafragmático para recuperar su

funcionalidad fisiológica. Como es sabido, durante la excursión del músculo su cúpula
desciende hacia la cavidad abdominal para incrementar el volumen intratorácico y disminuir
la presión en la misma cavidad, condición indispensable para crear el gradiente de presión que
produce la inspiración.
228
La inspiración es nasal para preservar las funciones de la vía aérea superior y entregar a los
pulmones gas de adecuadas características físicas; el
abdomen debe proyectarse hacia afuera durante esta fase.
En la espiración el abdomen debe proyectarse hacia
adentro, no por contracción de la musculatura abdominal,
sino por acción del retroceso elástico del pulmón. Sin
embargo, en condiciones de disminución o pérdida de
elasticidad (enfisema pulmonar, por ejemplo) deben
utilizarse los abdominales. Es conveniente espirar contra
los labios fruncidos para incrementar la presión
endobronquial que tiende a mantener permeables las vías Figura 27.1 Representación esquemática
del primer ejercicio de reeducación del
aéreas, más aún, si el paciente es portador de un defecto diafragma.
ventilatorio obstructivo (Figura 27.1).
El segundo ejercicio es similar, pero se realiza en posición

sedente. Con ésta se favorece el movimiento por acción
de la gravedad, pero pueden aparecer impedimentos
mecánicos por efecto de la flexión de la cadera. Sin
embargo, estos suelen aprovecharse como una primera
carga que se aplica al músculo (Figura 27.2).
Posteriormente se repite el ejercicio en decúbito supino,

posición en la que desaparece el efecto facilitador de la Figura 27.2 Representación esquemática
del segundo ejercicio
gravedad y aparece el efecto de sobrecarga generado por de reeducación del diafragma.
el desplazamiento del contenido abdominal en sentido

cefálico (Figura 27.3).
Finalmente se realiza el ejercicio durante la

deambulación. Muchos fisioterapeutas utilizan
modificaciones validas de estos ejercicios, tales como Figura 27.3 Representación esquemática
del tercer ejercicio
soplar una vela encendida que progresivamente se va de reeducación del diafragma
alejando de la boca, rodear el abdomen con una tira de tela para ejercer resistencia y colocar
peso sobre el abdomen en decúbito supino mientras se realiza el ejercicio.
FASE II DE EJERCICIOS DIAFRAGMÁTICOS
En esta fase se continúan realizando los ejercicios de la fase I, pero se agregan los ejercicios de
sobrecarga.
EJERCICIOS RESPIRATORIOS NO ESPECÍFICOS
229
Los ejercicios para estos usualmente no se realizan de

forma separada, sino que, se ejecutan maniobras en las que
las acciones conjuntas de ellos junto a otros grupos
musculares, modifican las condiciones de volumen
intratorácico. Estos ejercicios se realizan para favorecer la
fase inspiratoria pero no excluyen la fase espiratoria (sin
embargo, es conveniente anotar que los ejercicios
específicos para la musculatura accesoria de la espiración
son principalmente los orientados a reeducar y fortalecer
los abdominales). Se denominan no específicos porque no
se trabaja directamente sobre un músculo inspiratorio.
Pueden mencionarse varias posibilidades de ejecución de

ejercicios. El primer grupo se describe en la Figura 27.4.
El segundo grupo de ejercicios está orientado a activar cada Figura 27.4 Representación simplificada
del primer grupo de
hemitórax por separado, por lo cual tiene doble utilidad. De ejercicios respiratorios
un lado permite movilizar las articulaciones torácicas y la cintura escapular, y de otro lado,
facilita el llenado diferencial de cada hemitórax (Figura 27.5).
El tercer grupo de ejercicios incluye un ejercicio inicial de movilización de la cintura escapular

(Figura 27.6).
230
Figura 27.5 Representación simplificada Figura 27.6 Representación simplificada

del segundo grupo de ejercicios del tercer grupo de ejercicios
respiratorios respiratorios
EJERCICIOS PARA LA MUSCULATURA
ACCESORIA DE LA ESPIRACIÓN (ABDOMINALES)
De manera reiterada se ha mencionado que la fase espiratoria no requiere intervención

muscular en condiciones fisiológicas. Sin embargo, en otras situaciones es indispensable la
acción de los accesorios de la espiración; entre estas se destacan:
1. La necesidad de optimizar el principal mecanismo de generación de fuerza durante la

tos.
2. La necesidad de suplir el retroceso elástico del pulmón cuando éste se encuentra
notablemente disminuido (enfisema pulmonar, por ejemplo).
3. La necesidad de vaciar el pulmón en un periodo de tiempo adecuado (obstrucción
bronquial).
4. La necesidad de movilizar grandes volúmenes durante la espiración (ejercicio intenso).
Estas razones ubicadas en el ámbito respiratorio, validan plenamente la ejecución de ejercicios

para los músculos accesorios de la espiración. Debe anotarse, que estos se realizan de manera
conjunta para mejorar la función. No obstante, pueden también ejecutarse ejercicios
específicos para el recto anterior, los oblicuos y el transverso del abdomen.
El primer ejercicio está ligado al clásico ejercicio de reeducación diafragmática. Durante la

inspiración en decúbito supino con las rodillas flexionadas, el abdomen se eleva mientras
231
simultáneamente se comprime la pared posterior de la cavidad contra el plano de apoyo, lo

que exige contracción isométrica del grupo abdominal (Figura 27.7).
Paradójicamente es más sencillo ejecutar esta acción en fase inspiratoria que en fase espiratoria.
El segundo ejercicio para el grupo abdominal (Figura 27.8), se realiza en decúbito supino con
las piernas y los brazos extendidos. Se efectúa la inspiración utilizando patrón diafragmático.
Figura 27.7 Representación simplificada del primer ejercicio para Figura 27.8 Representación simplificada del segundo
la musculatura abdominal. ejercicio para la musculatura abdominal.
El tercer ejercicio se dirige a los abdominales inferiores (Figura 27.9). Comienza en supino
realizando la inspiración de manera idéntica al ejercicio precedente.
Figura 27.9 Representación simplificada del tercer ejercicio para la

musculatura abdominal.
El cuarto ejercicio es una modificación del segundo. Como la resistencia que se opone al
movimiento de los abdominales es el peso de la cabeza, la porción superior del tronco y la
posición de los brazos, la variación de esta última incrementará la resistencia. En este ejercicio
entonces, se colocan los brazos cruzados sobre el tórax para incrementar la complejidad
(Figura 27.10).
232
El quinto ejercicio es también una modificación del segundo. En éste, las manos se colocan
detrás de la cabeza, con lo que la resistencia opuesta a la acción de los abdominales por parte
de los brazos se incrementa al máximo (Figura 27.11).
Figura 27.10 Representación simplificada del cuarto Figura 27.11 Representación simplificada del
ejercicio para la musculatura abdominal quinto ejercicio para la musculatura
abdominal
El noveno ejercicio activa los oblicuos mediante el movimiento combinado de flexión y

rotación del tronco (Figura 27.12).
El décimo ejercicio es una modificación del noveno. (Figura 27.13).
Figura 27.12 Representación simplificada del noveno Figura 27.13 Representación simplificada del
ejercicio para la musculatura abdominal décimo ejercicio para la musculatura abdominal
233
Los ejercicios número 11 y 12, los últimos de la serie, son modificaciones del ejercicio 3
(levantamiento de miembros inferiores) (Figura 27.14).
El ejercicio 12 es similar en toda su ejecución, pero los miembros inferiores se mueven

extendidos cruzando el uno sobre el otro (“movimiento de tijera”, Figura 27.15).
Figura 27.14 Representación simplificada del undécimo ejercicio para la musculatura

abdominal. Las flechas negras representan el movimiento de flexo extensión del
miembro inferior izquierdo y las grises, el del miembro inferior derecho. El ejercicio
se asemeja al pedaleo en una bicicleta convencional.
Figura 27.15 Representación simplificada del duodécimo ejercicio para la

musculatura abdominal. Las flechas negras representan el movimiento de abducción-
aducción combinados con flexión y rotación de la cadera del miembro inferior
izquierdo y, las grises el del miembro inferior derecho. El ejercicio se asemeja al
movimiento de una tijera en la que cada hoja cruza por encima y por debajo de
la otra sucesivamente
234
DRENAJE POSTURAL Y MANIOBRAS DE TOS ASISTIDA
PRINCIPIOS Y TÉCNICAS DE DRENAJE POSTURAL
El drenaje postural se refiere a la utilización de diversas posiciones, en las que, el segmento a

drenar se coloca en posición elevada para que la fuerza de gravedad favorezca el
desplazamiento de mucosidades hacia vías aéreas grandes, desde las cuales se facilita su
eliminación mediante la tos o la aspiración.
Como se mencionó previamente, una de las bases físicas de la maniobra es la fuerza de

gravedad que permite drenar el contenido de un recipiente colocándolo en una posición
elevada en la que, además, debe indispensablemente existir una vía expedita de comunicación
con el plano horizontal (Figura 27.16).
Figura 27.16 Representación del drenaje de un recipiente. En A, el recipiente superior está lleno de
líquido y el inferior está vacío al no existir posibilidades físicas de vaciamiento. Si el recipiente gira
90 grados (B), el líquido contenido en él drena hacia el recipiente inferior hasta que el nivel
permitido por la vía de comunicación lo permite. Si el recipiente superior gira 180 grados (C) la
comunicación entre éste y el inferior se hace expedita y el líquido drena completamente hacia este
último. El tiempo de drenaje depende del tamaño de la vía de comunicación y de la viscosidad del
líquido que se pretende drenar.
Las condiciones de drenaje descritas en la Figura 27.16, son ideales. Sin embargo, esta
situación no suele presentarse en presencia de tres frecuentes variaciones:
235
1. Si el recipiente gira 90 grados y la vía de conducción se encuentra obstruida, el drenaje

no será posible (Figura 27.17).
2. Si el recipiente gira 180 grados y la vía de comunicación se encuentra obstruida, el
líquido se desplaza hasta el sitio de la obstrucción, pero el drenaje es imposible (Figura
27.18).
3. i el recipiente gira 180 grados y la vía de comunicación es permeable, pero el líquido
contenido en él es extremadamente viscoso, no se produce el drenaje debido a las
grandes fuerzas de adherencia del líquido contra las paredes del continente y a la
enorme fuerza de tensión superficial que genera grandes fuerzas de cohesión entre las
moléculas del líquido (Figura 27.19). Sin embargo, es probable que el mantenimiento
Figura 27.17 El recipiente superior Figura 27.18 El recipiente gira Figura 27.19 El recipiente gira
gira 90 grados, pero la vía de 180 grados y el líquido se 180 grados y la vía de
comunicación se encuentra desplaza únicamente hasta el comunicación es permeable. Sin
obstruida por lo que el drenaje sitio de la obstrucción. Entonces, embargo, el drenaje no se
hacia el recipiente inferior es el drenaje es imposible produce debido a la gran
imposible. viscosidad del líquido.
de la posición durante un periodo prolongado de tiempo favorezca el drenaje.
La dificultad generada en las tres situaciones descritas, puede superarse acompañando la

posición de drenaje con maniobras capaces de eliminar la obstrucción, o de desplazar el
líquido hiperviscoso, como se esquematiza en la Figura 27.20.
236
Figura 27.20 Representación de una maniobra de percusión para favorecer el drenaje del líquido
contenido en el recipiente. El impacto generado por la maniobra se transmite al interior de éste,
generando desplazamiento del líquido. A y B representan la vía parcialmente obstruida en la que la
maniobra ha desplazado el tapón obstructivo, mientras C representa el desplazamiento del líquido
hiperviscoso
Una situación mucho más complicada se produce cuando coexisten la

obstrucción del conducto con la hiperviscosidad del líquido. En estas
condiciones es necesario siempre combinar las maniobras de drenaje
posicional con la percusión y vibración y con la administración de
sustancias que destruyan parcial o totalmente el tapón (Figura 27.21).
La descripción desarrollada hasta aquí se refiere a un recipiente único con

un solo conducto del cual se requiere drenar un líquido. Si el número de
recipientes y conductos aumenta, la situación se complica notablemente,
puesto que la posición de drenaje que favorece el vaciado de algunos
recipientes puede generar la ocupación de otros (Figura 27.22). Tal
Figura 27.21 Representación del drenaje
situación aplica para la vía aérea y los pulmones, en donde el del líquido hiperviscoso del recipiente
cuando la vía de comunicación se
número de recipientes (alvéolos) es extremadamente alto encuentra obstruida.
(aproximadamente 300 millones en el adulto), y los conductos
(bronquios) que suplen estos recipientes es notablemente elevado. Además, la disposición
bilateral de los pulmones puede eventualmente generar complicaciones durante el drenaje
posicional (Figura 27.23).
237
Figura 27.22 Representación de un sistema múltiple de drenaje. En A, los

recipientes 1 y 2 drenan parcialmente debido a la posición, mientras que los
recipientes 3 y 4 no drenan por la misma razón; el recipiente 5, drena
totalmente. Al cambiar la posición con un giro de 90 grados, (B), los recipientes
1, 2, 3 y 4 drenan totalmente pero el 5 se ocupa
Figura 27.23 Representación de un sistema

de drenaje bilateral. La posición drena los
recipientes 1, 2, 3 y 4, pero ocupa los 5, 6 7,
8y9
238
El primer requisito para aplicar los conceptos expresados y definir con exactitud la posición
en la que el paciente debe ser colocado, es el conocimiento de la disposición anatómica de la
segmentación pulmonar (Figura 27.24, Tabla 27.2).
Figura 27.24 Esquematización de los bronquios segmentarios
PULMÓN DERECHO PULMÓN IZQUIERDO

Apical LÓBULO LÓBULO Apicoposterior
Posterior SUPERIOR SUPERIOR Anterior
Anterior
Lateral LÓBULO MEDIO LÍNGULA Superior
Medial Inferior
Basal superior Basal superior
Basal anterior LÓBULO LÓBULO Basal anteromedial
Basal medial INFERIOR INFERIOR Basal lateral
Basal lateral Basal Posterior
Basal posterior
Tabla 27.2 Segmentación pulmonar
239
Una vez identificado el segmento pulmonar a drenar y, si no existe contraindicación, se coloca

el paciente en la posición indicada en las Tablas 27.3 y 27.4, maniobra a la que se denomina
drenaje postural selectivo, técnica diferente al drenaje postural generalizado o no selectivo, en
la que se utilizan exclusivamente el decúbito supino y las dos posiciones de decúbito lateral
(derecho e izquierdo), procedimiento utilizado por lo general en el paciente internado en la
UCI, en el que la maniobra de Trendelemburg e incluso el decúbito prono pueden ser el
punto de partida de importantes y variadas complicaciones hemodinámicas y neurológicas,
situación en la que el riesgo supera con amplitud el beneficio.
PULMÓN DERECHO
Apical Sentado o semifowler
Posterior Decúbito prono o sentado e inclinado hacia LÓBULO
adelante SUPERIOR
Anterior Decúbito supino
Lateral Decúbito lateral izquierdo más un cuarto de
rotación en prono LÓBULO MEDIO
Medial Decúbito lateral izquierdo más un cuarto de
rotación en supino
Basal superior Decúbito prono
Basal anterior Decúbito supino más Trendelemburg
Basal medial Decúbito lateral izquierdo más Trendelemburg
Basal lateral Decúbito lateral izquierdo más Trendelemburg LÓBULO
Basal posterior Decúbito prono más Trendelemburg INFERIOR
Tabla 27.3 Posiciones de drenaje para los segmentos del pulmón derecho
PULMÓN IZQUIERDO
Apicoposterior Sentado e inclinado hacia delante
Anterior Decúbito supino LÓBULO
SUPERIOR
Superior Decúbito lateral derecho
Inferior Decúbito lateral derecho LÍNGULA
Basal superior Decúbito prono
Basal Decúbito supino más Trendelemburg
anteromedial
Basal lateral Decúbito lateral derecho más Trendelemburg LÓBULO
Basal posterior Decúbito prono más Trendelemburg INFERIOR
Tabla 27.4 Posiciones de drenaje para los segmentos del pulmón izquierdo.
240
Aunque aparentemente los cambios de posición son inocuos, se deben tener en cuenta las
siguientes recomendaciones:
1. Para la posición de Trendelemburg

 Nunca intentarla en pacientes con hipertensión endocraneana, en patologías del
Sistema Nervioso Central y en estados hemodinámicos marginales.
 Nunca realizarla en pacientes con patología de columna vertebral y /o en el paciente
politraumatizado.
 Si no existe ninguna de las contraindicaciones mencionadas atrás, no realizarla si el
paciente ha recibido alimentación enteral durante las dos horas previas al
procedimiento.
 No realizarla en el recién nacido.
 Como la posición compromete la mecánica diafragmática, puesto que el músculo
debe vencer la fuerza de gravedad y el peso del contenido abdominal, no debe
realizarse en neumópatas crónicos ni en pacientes en post-operatorio de cirugía
abdominal.
 No debe realizarse en el paciente con tórax inestable, edema pulmonar, SDRA,
tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, obstrucción de la vía aérea superior
y broncoespasmo, debido a que la dificultad respiratoria puede agravarse.
 No realizarla en el paciente con reflujo gastroesofágico.
2. Para la posición de decúbito prono

 No realizarla en pacientes con tórax inestable, crisis asmática, lesión vertebral y/o
medular, quemaduras de la cara anterior del tórax y fracturas de pelvis.
 No realizarla en el paciente politraumatizado.
 Puede producirse lesión del muñón umbilical en el recién nacido.
 La posición decúbito prono incrementa el riesgo de extubación accidental y
desacomodamiento de elementos de monitoreo, sondas y catéteres.
3. Para la posición de decúbito lateral

 Para la adopción de la posición, debe procederse con precaución en el paciente
con tórax inestable.
 Si existe lesión vertebral y/o medular, el paciente debe ser movilizado en bloque.
241
MANIOBRAS DE TOS ASISTIDA
Como ya se mencionó, el drenaje postural posicional es en múltiples ocasiones insuficiente

para conseguir la evacuación de secreciones del árbol traqueobronquial. En estas situaciones
debe recurrirse a las maniobras de tos asistida, entre las que se incluyen convencionalmente:
4. Percusión del tórax

5. Vibración del tórax.
6. Compresión torácica.
7. Tos asistida-inducida.
Estas maniobras suelen combinarse para conseguir un adecuado aclaramiento de la vía aérea.
PERCUSIÓN DEL TÓRAX
La maniobra de percusión tiene como objetivos principales:
1. Auspiciar el desprendimiento de secreciones adheridas a las paredes de la vía aérea.

2. Promover el desalojo de tapones de moco y.
3. Favorecer el desplazamiento de secreciones hiperviscosas.
La ejecución de la maniobra es relativamente sencilla, pero requiere un entrenamiento

adecuado para su correcta realización. Usualmente la percusión es manual, técnica en la que
se utilizan diversos métodos de aplicación: Percusión con la mano “cóncava o ahuecada” o
clapping; puño-percusión, percusión con el borde cubital de las manos y percusión digital; esta
última usada en el recién nacido y el lactante menor (Figura 27.25).
Una alternativa diferente a la maniobra convencional la brinda el uso de percutores manuales

o eléctricos, con los cuales se incrementa la eficacia de la percusión, se elimina la fatiga del
terapeuta y el dolor se minimiza significativamente (Figura 27.26).
Figura 27.25 Ilustración de las diferentes técnicas de percusión del Figura 27.26 Ilustración de un percutor
tórax. A: clapping; B: puño percusión; C: percusión con el eléctrico
Borde cubital y, D: percusión digital
242
Contraindicaciones de la percusión del tórax
Cualquiera que sea la técnica usada, deben tenerse en cuenta las siguientes contraindicaciones:
A. Relativas a la caja torácica:

1. Tórax inestable.
2. Fracturas vertebrales.
3. Metástasis óseas.
4. Osteopenia.
5. Osteoporosis.
6. No debe percutirse sobre prominencias óseas, heridas abiertas, suturas, mamas, ni
zonas con lesiones dermatológicas.
7. Dolor, intolerancia o rechazo por parte del paciente.
8. Existe riesgo de desacomodación de catéteres y tubos de drenaje insertados en el
tórax.
9. Quemaduras del tórax. No debe percutirse nunca sobre áreas quemadas. No
obstante, las zonas indemnes pueden percutirse con precaución.
B. Relativas a la pleura:
1. Neumotórax no tratado.
2. Derrame pleural no tratado.
3. Neumomediastino.
4. Malignidad.
C. Relativas a la vía aérea:
1. Broncoespasmo.
2. Obstrucción aguda de la vía aérea superior.
3. Fístula traqueo esofágica.
D. Relativas al pulmón propiamente dicho:
1. Edema pulmonar.
2. Cáncer broncogénico o metastásis pulmonares.
3. Tuberculosis activa.
4. Hemorragia pulmonar y o de la vía aérea
E. Relativas al sistema cardiovascular:
1. Infarto agudo de miocardio.
243
2. Aneurisma disecante de aorta.

3. Choque.
4. Cardiopatía cianozante.
5. Hipertensión pulmonar.
6. Tromboembolismo pulmonar.
7. Hemoptisis.
F. Relativas al Sistema Nervioso:

1. ACV hemorrágico y Trauma cráneo encefálico. En estas entidades, la percusión
del tórax no debe realizarse por lo menos durante los primeros siete días
posteriores al suceso.
2. Hipertensión intracraneana.
3. No debe realizarse en el prematuro por el riesgo de hemorragia intraventricular
secundaria a la transmisión de presión desde la caja torácica al Sistema Nervioso a
través de los agujeros de conjugación.
4. Sección medular en fase aguda.
G. Relativas a condiciones hematológicas:
1. Trombocitopenia.
2. Sangrado espontáneo.
3. Leucemia.
4. Petequias.
5. Coagulación intravascular diseminada.
6. Hemofilia.
VIBRACIÓN DEL TÓRAX
La vibración del tórax es un procedimiento que se realiza durante la fase espiratoria

usualmente como paso posterior a la percusión. No obstante, puede realizarse aisladamente
en aquellos pacientes que tienen contraindicación para esta.
Contraindicaciones y limitaciones de la vibración
La vibración está contraindicada principalmente en tórax inestable, enfisema subcutáneo,

anestesia raquídea reciente, quemaduras e infecciones cutáneas; osteomielitis y osteoporosis
costal; coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia, broncoespasmo, hemoptisis,
tromboembolismo pulmonar e infarto agudo de miocardio. Además, está contraindicada en
neonatos y niños menores de tres meses.
Las limitaciones del procedimiento se relacionan con:
1. Fatiga del fisioterapeuta.
244
2. La frecuencia mínima de vibración oscila entre 4 y 25 hertz, cifras difíciles de conseguir

manualmente.
3. Como la maniobra se realiza durante la fase espiratoria, la frecuencia respiratoria
impone límites notables.
4. En el adulto es difícil transmitir la vibración desde la pared torácica hasta estructuras
internas, limitación que se magnifica en el paciente obeso.
COMPRESIONES TORÁCICAS
La compresión manual del tórax durante la fase espiratoria sumada al estímulo de tos favorece
el desplazamiento y la evacuación de secreciones puesto que: Un aumento de presión en un
punto cualquiera de un fluido encerrado se transmite a todos los puntos del mismo (Principio
de Pascal). Entonces, la maniobra de compresión que incrementa la presión se transmite al
fluido (secreciones) contenido en la vía aérea. Si se produce una descompresión súbita
(apertura de la glotis), las secreciones tienden a ser expulsadas o movilizadas hacia vías aéreas
grandes donde su eliminación se facilita. La maniobra permite además favorecer el vaciado
alveolar en pacientes con compromiso de la elasticidad (enfisema pulmonar, por ejemplo).
Los objetivos de las compresiones torácicas son principalmente tres: permiten incrementar la
presión intratorácica para favorecer la tos, aumentan los volúmenes pulmonares de fase
espiratoria e incrementan los flujos espiratorios. Por tales razones, favorecen el vaciado
alveolar y secundariamente promueven la inspiración máxima; mantienen la elasticidad
pulmonar y permiten fijar zonas del pulmón comprometidas por fracturas. En este último caso,
la compresión puede sostenerse en fase inspiratoria para privilegiar la expansión de las zonas
del pulmón no comprimidas.
En pacientes con osteoporosis y/o osteomielitis costal, quemaduras y/o lesiones cutáneas, tórax
inestable, enfisema subcutáneo, y hemoptisis, está contraindicada la maniobra. Debe tenerse
precaución en sujetos con tubos de drenaje. Es posible, además, que en pacientes con
broncoespasmo la compresión incremente la presión alrededor de la vía aérea favoreciendo
el colapso bronquial.
TOS ASISTIDA-INDUCIDA
245
Cuando las maniobras descritas no generan la tos,

puede recurrirse a su inducción mediante la
estimulación mecánica de la tráquea
comprimiéndola en su porción extratorácica por
debajo de la laringe en decúbito supino (Figura
27.27).
Sin embargo, esta técnica no resulta efectiva en el

recién nacido debido a que el reflejo tusígeno
generado por la compresión no está maduro, sino Figura 27.27 Ilustración de la compresión de la
porción traqueal extratorácica en decúbito supino
que aparece unas seis semanas después del
nacimiento. Es entonces de mayor utilidad en el lactante. En el adulto la maniobra puede ser
dolorosa debido a la rigidez relativa que adquiere la tráquea a esta edad.
En los niños es más aconsejable la inducción de la tos mediante la estimulación del tercio
posterior de la lengua con la aplicación rápida de presión en esta zona utilizando un
bajalenguas o un palillo (Figura 27.28). La maniobra es útil también en el adulto.
Figura 27.28 Ilustración de la técnica de tos inducida mediante la estimulación del tercio posterior de la lengua
246
TEMA:28
EXPLORACIÓN GENERAL EN CARDIOLOGÍA
 Conocer los apartados fundamentales de la exploración física cardiovascular.

 Reconocer las principales manifestaciones clínicas de las enfermedades del corazón.
 Conocer la distribución habitual de las arterias coronarias.
 Conocer las pruebas diagnósticas que se utilizan en la valoración del paciente con
enfermedad coronaria.
EXPLORACIÓN GENERAL EN CARDIOLOGÍA
La exploración general en cardiología consiste, en primer lugar, en elaborar una correcta y

completa historia clínica y, en segundo término, en realizar una impecable y minuciosa
exploración física.
HISTORIA CLÍNICA
A pesar de los avances tecnológicos, la historia clínica sigue desempeñando un papel

fundamental en el diagnóstico y seguimiento de la patología cardiovascular.
Las principales manifestaciones clínicas de las enfermedades del corazón son cinco: disnea,
dolor torácico, síncope, palpitaciones y edema.
Sin embargo, ninguno de estos síntomas indica necesariamente un origen cardíaco (no son
específicos). Para el diagnóstico diferencial con otras entidades resulta relevante la información
obtenida en la anamnesis (factores de riesgo, factores desencadenantes, características de los
247
episodios etc. Es importante valorar la evolución temporal de los síntomas y el grado de

limitación que producen en la realización de las actividades habituales (clase funcional). De
esta forma, se podrá determinar la mejor estrategia diagnóstica y terapéutica para cada paciente
(Ver tabla 28.1)
DISNEA
Se define como una sensación subjetiva de falta de aire o ahogo. Puede aparecer en personas
sanas tras realizar un es fuerzo físico, o ser la manifestación clínica de una patología de origen
cardíaco respiratorio o sistémico.
Los síntomas suelen desarrollarse cuando la actividad física implica una sobrecarga que supera
a la capacidad de compensación del corazón (disnea de esfuerzo). No obstante, los pacientes
con cardiopatías graves pueden presentar disnea incluso en reposo.
la disnea de causa cardíaca empeora con el decúbito (por ello, los síntomas se agravan durante
la noche), en contraposición con las agudizaciones de tos de origen respiratorio, que suelen
presentarse por la mañana al levantarse.
Es frecuente que el paciente con insuficiencia cardiaca refiera un incremento de la disnea al

tumbarse (intolerancia al decúbito) o la necesidad de utilizar varias almohadas para conciliar
el sueño (ortopnea), llegando incluso a dormir sentado. En ocasiones, el enfermo se despierta
de forma brusca con sensación de dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna), que
suele ceder a los pocos minutos de incorporarse.
SÍNTOMA ORIGEN ORIGEN NO

CARDIOVASCULAR CARDIOVASCULAR
DISNEA Insuficiencia cardíaca Enfermedad

Angina de pecho pleuropulmonar
Tromboembolia Obesidad
pulmonar Anemia
Hipertensión pulmonar Fármacos
DOLOR Angina de pecho Pleuritis, neumonía,
TORÁCICO Pericarditis neumotórax
Síndrome aórtico agudo Reflujo gastroesofágico,
Tromboembolia espasmo esofágico
pulmonar Costocondritis,
osteomuscular
Ansiedad
SÍNCOPE O Hipotensión refleja Epilepsia
MAREO Arritmias
Obstrucción del tracto de
salida
PALPITACIONES Arritmias Ansiedad
248
Hipertiroidismo
Fármacos
EDEMA Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal
Insuficiencia venosa Insuficiencia hepática
Fármacos
Tabla 28.1 causas de los principios sugestivos de enfermedad cardiaca
Dolor torácico
El dolor torácico es uno de los motivos más frecuentes de consulta médica y puede deberse a
múltiples causas, incluyendo procesos cardiovasculares potencialmente graves como la angina
de pecho, la disección aórtica o la pericarditis.
La angina es a manifestación clínica del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno

del músculo cardíaco (isquemia miocárdica), generalmente debido una obstrucción parcial o
total de arteria coronaria.
Sincope
El sincope es una pérdida transitoria de la conciencia que cursa con recuperación completa,
sin déficit neurológico residual, debida una disminución temporal flujo sanguíneo cerebral
Palpitaciones
se refieren a la percepción, generalmente desagradable, del latido cardíaco por parte del
paciente. Se trata de una sensación subjetiva que resulta difícil de definir, y los pacientes
pueden utilizar términos como “golpe”, “Salto” o “galope”.
Algunos datos de la anamnesis, como el inicio y fin bruscos, la asociación de mareo o síncope,
episodios de duración superior a 5 minutos o desencadenados con el esfuerzo. sensación de
palpitaciones en el cuello, «vuelcos del corazón» o latidos rápidos irregulares, pueden orientar
hacia un posible origen cardíaco de las palpitaciones.
Edema
Hablamos de edema cuando existe un aumento del volumen de los tejidos debido a una
acumulación de líquido en el espacio intersticial. Entre sus posibles causas destacan la
insuficiencia hepática, la enfermedad renal, el fallo. cardíaco o algunos fármacos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se recomienda a seguir siempre una misma rutina (por ejemplo, avanzar en sentido
craneocaudal), para completar una valoración de todos los aparatos y sistemas, sin pasar por
alto ninguno.
249
En la exploración cardiovascular se distinguen los siguientes aparrados: constantes vitales,

inspección, palpación y auscultación.
Constantes vitales
Proporcionan información relevante acerca del estado hemodinámico del paciente.
La alteración de las constantes vitales puede ser la primera manifestación de una patología
cardiovascular no diagnosticada.
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardíaca o número de latidos por minuto (lpm) se puede medir mediante la
palpación del pulso arterial o la auscultación precordial. De forma sencilla, se pueden contar
los latidos en 1015 segundos y hacer la proporción en 1 minuto. Se considera normal entre
60 100 lpm.
Frecuencia respiratoria
La frecuencia respiratoria (también conocida como casa de ventilación, rasa respiratoria, tasa
de respiración. rasa de ventilación pulmonar y frecuencia de respiración o Fr es la cantidad de
respiraciones que una persona realiza durante un minuto. Usualmente se mide en estado de
reposo y en sedestación.
Se considera normal una frecuencia respiratoria de entre 12-20 respiraciones por minuto
(adulto en reposo).
Presión arterial
La presión arterial (PA) es la fuerza por unidad de superficie que ejerce la sangre sobre la
pared de las arterias sistémicas.
Se considera normal una PA sistólica de entre 9035 mm Hg y diastólica de entre 60-85 mm

Hg.
Inspección
Consiste en valorar el estado general del paciente para estimar la gravedad de su situación: si
está o no confortable, si tiene gesto de dolor o respira con dificultad, si está ansioso o sudoroso,
si parece reactivo o se encuentra postrado, etc. Además, se debe realizar una exploración
general de la piel, buscando la existencia de signos patológicos.
Coloración de piel y mucosas
La palidez cutánea generalizada puede sugerir anemia o mala perfusión periférica. La cianosis
o coloración azulada puede afectar a todo el cuerpo (cianosis central), cuando el contenido de
250
hemoglobina oxigenada en la sangre es bajo (grandes alturas, insuficiencia respiratoria,

cortocircuitos con mezcla de sangre arterial y venosa o alteraciones de la hemoglobina), o sólo
a los segmentos más distales de la circulación extremidades, orejas o labios (cianosis periférica),
cuando el desencadenante es una disminución del flujo sanguíneo que aumenta la desaturación
de la hemoglobina en los tejidos, como ocurre en los pacientes con bajo gaseo cardíaco o en
el fenómeno de Raynaud.
Signos de dislipidemia
En algunos pacientes, especialmente en aquéllos con trastornos familiares del metabolismo

lipídico, pueden aparecer manifestaciones cutáneas como xantomas (nódulos en las manos o
los tendones), xantelasmas (placas amarillentas en la región periorbitaria) o arco corneal
(opacidad anular en la periferia de la córnea).
Malformaciones congénitas
Las acropaquias, o dedos en “palillo de tambor”.
Algunos trastornos congénitos presentan un fenotipo típico que puede orientar sobre posibles
anomalías cardíacas asociadas al síndrome de Marfan (aneurisma aórtico), síndrome de Down
(defectos del tabique) o síndrome de Turner (coartación aórtica).
Pulso venoso
La denominada presión venosa central es la que ejerce la sangre a nivel de la aurícula derecha
y está determinada por el volumen de sangre contenido en el interior de los vasos (volemia),
la función cardíaca y el retorno venoso.
Palpación
Mediante palpación se exploran el latido apical y el pulso arterial.
Latido apical
El choque de la punta del corazón sobre la pare anterior del tórax se puede palpar en algunos
pacientes, aunque esto depende de diversos factores como el tamaño del corazón, el grosor de
la pared torácica, la disposición del corazón en el tórax o la intensidad de la contracción
ventricular.
Pulso arterial
Consiste en la palpación del flujo de sangre a través de las arterias sistémicas valorando aspecto
como el ritmo, la frecuencia, la intensidad o la simetría.
Auscultación
251
El ciclo cardíaco se divide en dos fases:
 Sístole. En esta fase, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se cierran y

la contracción ventricular expulsa la sangre a través de
las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) hacia la
aorta (desde el ventrículo izquierdo) y la arteria
pulmonar (desde el derecho).
 Diástole. En esta fase, las válvulas sigmoideas se cierran
y las auriculoventriculares se abren, permitiendo el
llenado de ambos ventrículos desde las aurículas.
En la figura 28.1, se representan los focos habituales de la Figura 28.1 focos habituales de
auscultación.
auscultación.
TEMA:29
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Conocer los cambios conceptuales que se han producido en los últimos años en la
comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.
 Reconocer la dificultad del diagnóstico, a pesar de las aportaciones en las nuevas

técnicas de imagen.
 Conocer la considerable expansión de las posibilidades de tratamiento, aunque no se

ha logrado mejorar su pronóstico en medida que cabría esperar en función de todos
los avances en su conocimiento.
DEFINICIÓN: MAS QUE UNA ENFERMEDAD, UN SÍNDROME
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad común, costosa, invalidante y potencialmente

mortal. Se ha convertido en uno de los mayores problemas de la salud pública de los países
industrializados, y la perspectiva empeorara en el futuro, dado que su prevalencia e incidencia
están aumentando considerablemente.
Se define como situación en la que el corazón es incapaz de bombear la sangre suficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos a pesar de tener adecuadas presiones de
llenado, o solo puede hacerlo a expensas de aumentar dichas presiones en la cavidad
ventricular.
La IC es un síndrome clínico en la que los pacientes presentan:
252
 Síntomas típicos de IC: disnea de esfuerzo o reposo, fatiga, cansancio, inflamación de

tobillos.
 Signos típicos de IC: Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, hepatomegalia,
edemas, elevación de la presión venosa.
 Evidencia objetiva de la anomalía estructural o funcional del corazón: cardiomegalia
en la radiografía de tórax, electrocardiograma anormal, ecografía con anomalía
estructural.
TIPOS DE INSUFUENCIA CARDIACA
La IC se ha clasificado en diversos tipos, según su curso temporal, la fracción de eyección su

gravedad y su estado evolutivo.
Según su curso temporal de la insuficiencia cardiaca
Según su curso temporal, se subdivide en crónica y aguda.
Insuficiencia cardiaca crónica
Se da en pacientes que ha padecido durante un tiempo IC. Se subdivide en:
 IC estable. Pacientes con síntomas y signos en tratamientos médico, que ha

permanecido sin cambios relevantes durante al menos 1 mes.
 IC descompensada. Empeoramiento de la IC crónica estable. Ocurre de forma
repentina, y es la forma más frecuente de IC que requiere hospitalización (80% de los
casos).
Insuficiencia cardiaca aguda
De rápido inicio y cambio de signos y síntomas de IC, requiere tratamiento inmediato y

hospitalización. Se utiliza para designar a los pacientes con descompensación de la IC crónica,
O la IC de novó, que normalmente se desencadena por una patología aguda, como un infarto,
una arritmia, etcétera.
Según la fracción de eyección
Es la forma más frecuente y practica de clasificar la IC que se refiere al tipo de alteración

funcional del miocardio, con implicaciones pronosticas y terapéuticas importantes.
La fracción de eyección (FE) se define como el porcentaje de sangre que es capaz de expulsar
al ventrículo izquierdo en cada sístole en la relación con el volumen que contiene en la diástole,
siendo su valor normal de 0,55. La FE es de los parámetros más utilizados para valorar la
contractibilidad cardiaca durante la sístole.
253
Los pacientes con IC pueden mostrar FE disminuida o preservada.
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida
Disminución del gasto cardiaco (cantidad de sangre que bombea el corazón al minuto) por
deterioro de la contractibilidad ventricular durante la sístole.
Según la FE, la gravedad de la disfunción puede ser:
 Disminución sistólica ligera: FE < 0,55

 Disminución sistólica moderada: FE < 0,45
 Disminución sistólica grave: FE < 0,35
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
Aunque el corazón se contrae bien durante la sístole, es incapaz de relajarse adecuadamente

durante la diástole, por lo que el llenado ventricular es insuficiente, con la consecuencia de
que el gasto cardiaco también disminuye. Aparecen signos y síntomas de IC con una FE
normal, y existen evidencias de disfunción diastólica, es decir, alteración en el llenado
ventricular.
Según la gravedad de los síntomas
La clasificación funcional se utiliza para valorar de manera subjetiva la gravedad de la IC en

relación con su grado funcional, se relaciona con el pronóstico y orienta acerca del tratamiento
que se debe indicar, como la utilización de dispositivos.
Según el estado evolutivo
Dada la creciente prevalencia de la IC y con el fin de concienciarnos con respectos a las

medidas preventivas en las fases iniciales de la enfermedad, reflejan en sus últimas guías la
práctica clínica otra clasificación de la IC en cuanto a estados evolutivos.
FISIOPALOGIA: SINDROME NEUROHORMONAL Y REMODELACION

CARDIACA
El concepto fisiopatológico de la IC ha cambiado notablemente en los últimos años. La IC es

mucho más que el fallo del corazón con visera aislada. En realidad, es un síndrome con
alteraciones de múltiples sistemas, que, si bien se inicia por un inadecuado gasto cardiaco, con
las alteraciones en el metabolismo tisular y la homeostasis del organismo, termina
desencadenando la activación compensadora de múltiples sistemas neurohormonales, que
aunque inicialmente tratan de compensar estos efectos a la larga tienen un efecto perjudicial,
254
tanto sobre el organismo en general como sobre el corazón en particular, iniciándose un

proceso irremediable progresivo denominado remodelación.
 Sistema nervioso simpático: se encarga de la regulación a corto plazo, para que los
órganos vitales mantengan su perfusión y aporte de oxígeno.
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Actúa atreves de múltiples mecanismos:
o Vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la eferente, para
que el riñón pueda seguir filtrando a pesar de que la presión se baja.
o Reabsorción de Na y H2O a través del túbulo distal, mediado por la bajo
constricción de la arteriola eferente, y por vía aldosterona, aumentando la
volemia.
o Aumento de las resistencias periféricas, vía angiotensina.
 Citosinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa. Normalmente son
secretadas por células del sistema inmunitario, aunque también pueden ser
sintetizadas, por el miocito enfermo (no en el normal), cuando se somete a una
sobrecarga de presión y de volumen.
 Péptido natriurético auricular, endotelinas y factor relajante endotelial. Son sustancias
humorales liberadas como respuesta al aumento de presión y volemia, inducidas por
la activación neurohormonal de los otros sistemas, y que tratan de oponerse, mediante
el aumento de la natriuresis y vasodilatación, a la actividad del sistema nervioso
simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Estas manifestaciones clínicas van ligadas a las 2 situaciones hemodinámicas fundamentales

que se dan en distintos grados de equilibrio en la IC.
 Bajo grado anterógrado. Por la disminución de la contractibilidad ventricular y

vasoconstricción arteriolar periférica, con sus consecuencias sistemáticas
(hipoperfusión cerebral, insuficiencia renal, arritmias cardiacas, fallo multiorganico).
 Congestión retrograda. Por aumento de la volemia y de las presiones venosas que
produjeran edemas sistémicos y pulmonares.
ETIOLOGÍA: HETEROGÉNEA.
255
Las enfermedades que pueden conducir a una situación de IC son muy variadas y tiene gran
importancia, pues condicionan el tratamiento y el pronóstico, Figura 29.1
Figura 29.1 Etiología de la insuficiencia cardíaca. HTA: hipertensión arterial;

MCD: miocardiopatía dilatada.
SINTOMATOLOGÍA INESPECÍFICA
Los principales síntomas de la IC son la disnea, fatiga y los edemas. La expresión clínica
fundamental depende del trastorno hemodinámico que predomine en la fisiopatología de la
IC.
DIAGNOSTICO: LA DIFICULTAD DEL DIAGNOSTICO
El diagnóstico de IC no es fácil, como lo demuestra el hecho de que, según los comités de

expertos casi la mitad de los diagnósticos no son ciertos y en muchos casos se hacen con
inseguridad.
Sistemas de puntuación múltiple
El Diagnostico de la IC puede ser difícil, especialmente en estadios tempranos de

determinadas poblaciones (ancianos, obesidad) en los que los síntomas inespecíficos de la
disnea o fatiga pueden deberse a múltiples causas. Además, muchos de los signos de la IC
desaparecen rápidamente con la utilización de diuréticos lo que dificulta aún más el
diagnostico. Por otro lado, los signos más específicos, como la elevación de la presión venosa
yugular y la auscultación de un tercer ruido, son más difíciles de detectar y con baja
concordancia entre diferentes examinadores.
La historia clínica también es importante. Es infrecuente el diagnóstico de IC en un paciente

sin historia cardiaca anterior, mientras que algunos antecedentes, como infarto previo,
256
incrementan la probabilidad del diagnóstico en un enfermo con los síntomas y signos

descriptivos.
Electrocardiograma
Es útil en la aproximación diagnostica de la cardiopatía subyacente y para valorar trastornos en

el ritmo y la frecuencia. Un electrocardiograma normal en una descompensación aguda tiene
alto valor predictivo negativo, es decir, ase improbable el diagnóstico de la IC (<2%). En
pacientes con presentación no aguda, tiene un valor predictivo negativo menor (10-14%).
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es útil para valorar el crecimiento de las cavidades cardiacas y los signos
de congestión pulmonar, como edema alveolar, líneas B kerley o redistribución vascular. Sirve
para descartar enfermedad pulmonar como causante de los síntomas. Es importante tener en
cuenta que puede existir disfunción sistólica importante sin cardiomegalia en la radiografía de
tórax, y que una radiografía de tórax puede ser normal en una IC estable.
Pruebas de laboratorio
El péptido natriurético tipo B (BNP) es una familia de hormonas secretas en grandes

cantidades por los miocitos cuando el corazón está enfermo o se ve sometido a altas cargas de
trabajo. Su determinación es, muy útil en el diagnóstico, debido a su alto valor predictivo
negativo pues niveles de BNP <100pg/mL o NT-proBNT <400pg/mL hacen el diagnostico
improbable en casos de pacientes que acuden a urgencia por disnea aguda. Por otro lado,
niveles de BNP>400pg/mL o NT-proBNP >2.000 pg/mL tienen alta sensibilidad para su
diagnóstico. Sin embargo, en casos de IC crónica, sobre todo si es con FE preservada, su valor
predictivo disminuye, ya que existe una zona gris en la que valores intermedios no confirman
ni descartan IC de modo que se debe valorar según el contexto clínico y la edad del paciente.
Hay que tener en cuenta que sus niveles pueden elevarse en otras situaciones clínicas, como
insuficiencia renal, cirrosis hepática, broncopatía crónica o situaciones de sepsis. Los niveles
de péptidos se han utilizados además para estratificación pronostica y optimizar la necesidad
del tratamiento médico.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es una técnica complementaria fundamental en la valoración de la IC.
 Objetiva la existencia de una cardiopatía estructural necesaria para el diagnóstico cierto

de IC: valvulopatias, miocardiopatía, hipertrofia ventricular, etcétera.
 Define la anomalía funcional y el tipo de IC disfunción sistólica (con depresión de la
FE), o diastólica, con una aproximación a la valoración de presiones de llenado
mediante el Doppler.
257
 Estratifica el pronóstico: diversos parámetros ecocardiograficos, como la gravedad de

la depresión de la contractibilidad del ventrículo izquierdo, el grado de dilatación
ventricular, la disfunción asociada del ventrículo derecho, la existencia de hipertensión
pulmonar, etc… se asocian a un peor pronóstico.
Resonancia magnética
La resonancia magnética cardiaca, mediante estudios anatómicos y funcionales, es actualmente

la técnica de imagen que valora de manera más precisa la función ventricular y, dado que no
tiene las limitaciones de la ecocardiografía (necesidad de una buena ventana ecocardiográfica),
puede utilizarse para este propósito cuando la ecocardiografía, mucho más barata y accesible,
no aporte los suficientes datos o existan discrepancias entre las diversas técnicas de imagen.
TRATAMIENTO: MULTIDISCIPLINAR
Los objetivos del tratamiento en los pacientes con IC establecida son aumentar la
supervivencia, aliviar los síntomas y signos, mejorar la calidad de vida, aumentar la capacidad
funcional y reducir los ingresos hospitalarios.
Actualmente, el tratamiento de la IC sólo se concibe como un abordaje global de un equipo

multidisciplinar en el que estén englobados y coordinados los diversos estamentos médicos
(asistencia primaria, cardiólogos, internistas, geriatras, asistencia domiciliaria), así como
enfermería, fisioterapeutas y psicólogos, todos incluidos e incorporados en las unidades de
insuficiencia cardíaca.
Medidas no farmacológicas
Las medidas no farmacológicas incluyen la educación del paciente y del enromo familiar y el
fomento del ejercicio físico aeróbico regular.
 Educación del paciente y del entamo familiar. El objetivo es que conozcan la

enfermedad y su pronóstico, haciendo hincapié en:
o Cumplimiento terapéutico.
o Identificación de síntomas y signos de «alarma» de descompensación.
o Control de la automedicaci6n diurética.
o Tomar con precaución determinados fármacos antiinflamatorios.
o Control de los factores de riesgo cardiovascular.
 Fomento del ejercicio físico aeróbico regular. Su práctica mejora los síntomas, la
capacidad funcional y la calidad de vida, disminuyendo los ingresos hospitalarios,
aunque no se ha logrado demostrar un efecto claro sobre la reducción de la mortalidad.
Tratamiento farmacológico: el valor de la polifarmacia
258
Como es lógico, éste depende de la etiología y del tipo de IC, y su objetivo es corregir el factor
causal cuando es posible, como es el caso de la existencia de valvulopatias o enfermedad
coronaria.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección deprimida
Hay diversos fármacos que han demostrado de manera evidente e indiscutible una
disminución de la mortalidad, con beneficios adicionales cuando se utilizan conjuntamente,
por lo que deberían prescribirse siempre, salvo que existan contraindicaciones para su uso.
Pueden clasificarse en tres grupos:
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los

receptores de fa angiotensina JI (ARA II).
2. Betabloqueantes.
3. Antagonistas de fa aldosterona.
Además, otros fármacos han demostrado su beneficio sobre la calidad de vida y los síntomas,
aunque no hayan logrado mejorar el pronóstico:
 Los diuréticos
 La ivabradina
 La digoxina
TEMA:30
ARRITMIAS CARDIACAS
 Conocer y entender los mecanismos de las arritmias cardíacas.
 Identificar las más comunes y conocer las posibilidades terapéuticas. tanto

farmacológicas como invasivas, que existen en el campo de la electrofisiología y la
estimulación cardíaca,
INTRODUCCIÓN: DEFINICIÓN, CONCEPTOS GENERALES Y CLASIFICACIÓN
Arritmia significa ausencia de ritmo. Un correcto ritmo cardíaco implica una adecuada
frecuencia de latido, y una adecuada sincronía entre todas las cámaras cardíacas. Cualquier
alteración, ya sea de alta o baja frecuencia, o la pérdida de la sincronía, perturbará el gasto
cardíaco y provocará disnea, astenia, palpitaciones, mareo, síncope o muerte súbita.
259
La función el sistema específico de conducción es generar y propagar los impulsos eléctricos

en el corazón. Se compone de:
 Fibras automáticas. Marcapasos fisiológicos. Generan el impulso eléctrico. Tienen la

capacidad de despolarizar-}se automáticamente a una determinada frecuencia.
 Fibras de conducción. Transmiten y modulan el impulso eléctrico que llega a las células
contráctiles. Son capaces de generar impulso eléctrico (hipoxia, alteraciones
hidroelectrolíticas, etc.).
Los fascículos del haz de His se introducen en el músculo

cardíaco, produciendo ramificaciones cada vez más finas, al
modo de las ramas de un árbol, sistema His-Purkinje, que
acaban en íntimo contacto con las células musculares
miocárdicas (Figura 30.1).
El ritmo normal del corazón se genera en el nódulo sinusal,

a una frecuencia de 60-100 lpm.
Figura 30.1 Esquema del sistema
La primera herramienta diagnóstica para valorar el ritmo específico de conducción cardíaca. AV:
auriculoventricular.
cardíaco es la toma del pulso periférico, aunque es imprecisa.
Para una evaluación más completa se prefiere la realización de un electrocardiograma (ECG),
que aporta información acerca de la actividad eléctrica cardíaca (Figura 30.2). En síntesis, la
secuencia se compone de:
 La actividad eléctrica genera a en el nódulo sinusal se propaga, despolariza y provoca

la contracción de ambas aurículas. Es la onda P.
 En el nódulo auriculoventricular, este impulso
eléctrico sufre un retraso. Es el segmento PR.
 Una vez que el impulso invade el haz de His, se
conduce rápidamente a través de sus ramas y las
del haz de Purkinje, produciéndose la
contracción ventricular. Es el complejo QRS.
 Tras la contracción, las células se hallan en un
estado de hiperpolarización y son inexcitables. La
vuelta a la normalidad eléctrica de las células'
cardíacas la realizan las, bombas iónicas de la
membrana celular, que reequilibran el gradiente
electroquímico. Este proceso se denomina
repolarización y es necesario para que el ciclo Figura 30.2 Intervalos del
comience nuevamente. Es el segmento ST. electrocardiograma.
La clasificación de las arritmias más intuitiva se basa en o latidos por minuto (complejos QRS)
que se encuentran en el ECG: bradiarritmias y taquiarritmias.
260
BRADIARRITMIAS
Se caracterizan por una frecuencia cardíaca< 5055 lpm.
Se clasifican en:
 Alteraciones en la conducción del impulso: bloqueos auriculoventriculares.

 Alteraciones en la formación del impulso: disfunción sinusal.
Cuando una bradiarritmia aparece en jóvenes o niños, es preciso su evaluación por el médico
especialista para descartar una posible patología causante.
Bloqueos auriculoventriculares
El impulso eléctrico se genera en el nódulo

sinusal, pero no se conduce con normalidad a
través del sistema de conducción. El lugar más
frecuentemente implicado en este bloqueo es el
nódulo auriculoventricular. Puede ser de tres
grados (Figura 30.3).
Figura 30.3 Bloqueos auriculoventriculares (BAV). (A) BAV de primer grado.

Disfunción sinusal (B) BAV de segundo grado Mobitz I. Wenckebach Holter. (C) BAV de segundo
grado Mobitz II. (D) BAV de tercer grado. Nótese en el ECG un ritmo de
escape con complejo QRS estrecho (< 130 ms).
En este grupo el problema reside
en la formación del estímulo
eléctrico, en la mayoría de los casos en el nódulo sinusal.
TAQUIARRITMIAS
Se caracterizan por una frecuencia cardíaca por encima de 100 lpm, independientemente de
su significado patológico. Se pueden clasificar por el mecanismo que las origina: alteración en
la formación del impulso, en la conducción o mixtas.
Sin embargo, existen formas más intuitivas, que son las que se utilizan en la práctica clínica:
 Anchura del complejo QRS: de QRS estrecho (< 130 ms) o de QRS ancho (< 130 ms).
 Lugar donde se originan:
o Supraventriculares. Se originan por encima de los ventrículos. En la mayoría de los
casos, se manifiestan en el ECG como taquicardias de complejo QRS estrecho.
o Ventriculares. Se producen en los ventrículos, en el sistema específico de
conducción (ramas del haz de His, o Purkinje) o en otras estructuras (cúspides
aórticas, miocardio contráctil, etc.). Son de complejo \ QRS ancho.
261
TEMA: 31
ATEROESCLEROSIS CORONARIA
 Entender qué es La ateroesclerosis coronaria y por qué es importante como entidad

patológica en el mundo actual.
 Conocer sus presentaciones clínicas y Los métodos más habituales para diagnosticarla
y tratarla.
 Diferenciar Los conceptos de prevenci6n y tratamiento.
 Entender globalmente el acercamiento terapéutico a las diferentes formas de

presentación clínica de la enfermedad.
ATEROESCLEROSIS CORONARIA. DEFINICIÓN
262
La arterioesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y progresiva que afecta a arterias

de mediano y gran calibre, que se inicia en edades muy tempranas de la vida y evoluciona
progresivamente produciendo reducción del flujo sanguíneo a los tejidos (isquemia) por
disminución del calibre de la luz arterial o bien por trombosis de la luz sobre una placa de
ateroma complicada.
Se distinguen tres ramas

fundamentales, la coronaria izquierda,
que se subdivide en la arteria
descendente anterior y circunfleja, y la
coronaria derecha. Cada una de ellas
tiene subdivisiones (diagonales,
marginales, interventriculares y
septales), que constituyen el sistema de
irrigación arterial cardíaco (figura Figura 31.1 Anatomía coronaria básica
31.1).
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades cardiovasculares constituyen una

de las primeras causas de muerte precoz en el mundo
occidental. En la figura 31.2 se muestran las causas
de muerte.
Figura 31.2 Distribución de las causas de
FISIOPATOLOGÍA mortalidad
La fisiopatología de la arterioesclerosis es compleja. Se considera que es una enfermedad

progresiva e inflamatoria, con un comienzo temprano en la vida, y en el que se han descrito
diferentes fases de desarrollo. Prácticamente todos los investigadores coinciden en que la
alteración inicial es una disfunción de la monocapa celular que recubre la arteria en su interior,
el endotelio. Esta disfunción endotelial tiene importantes consecuencias sobre la pared
vascular, especialmente en la capa más interna o íntima arterial, que es donde se va a
desarrollar la lesión ateroesclerótica o placa de ateroma.
FACTORES DE RIESGO
Definimos como factores de riesgo como toda aquella circunstancia que antecede a la
aterosclerosis coronaria e incrementa directamente la probalidad de que aparezca o se
desarrolle.
 Edad
 Antecedentes familiares
 Tabaco
263
 Hipercolesterolemia
 Dislipidemia
 Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
 Obesidad
 Síndrome metabólico
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La simple presencia de lesiones ateroescleróticas coronarias no va asociada necesariamente a

la aparición de síntomas. Un gran número de pacientes con placas de ateroma coronarias están
asintomáticos en el momento del diagnóstico. Cuando la obstrucción coronaria alcanza un
nivel crítico aparece isquemia (desproporción entre el aporte de oxígeno y nutrientes y la
demanda del tejido) miocárdica ante un incremento en el consumo de oxígeno del tejido
irrigado. Esta isquemia puede ser sintomática o no; en el caso de ser asintomática, se denomina
isquemia silente. La isquemia que aparece únicamente cuando se incrementa el consumo de
oxígeno miocárdico, cuando da síntomas, se manifiesta con molestia, dolor u opresión
precordial en ocasiones irradiado hacia las extremidades superiores, la espalda o el cuello, que
desaparece cuando el consumo de oxígeno se reduce.
Esta presentación clínica se llama angina estable y el desencadenante más común es el ejercicio
físico. Cualquier otro estímulo que aumente las demandas de oxígeno del miocardio, como
una taquicardia, podría producir isquemia. Además de esta forma de presentación clínica,
existen formas más atípicas llamadas equivalentes anginosos, como pueden ser la disnea de
ejercicio, el síncope con el esfuerzo, la sudoración desencadenada con el ejercicio, etc.
DIAGNÓSTICO
Los métodos diagnósticos son muy variados. Los métodos de diagnóstico anatómico más
utilizados en la actualidad se pueden, a su vez, subdividir en:
 Tomografía computarizada
 Arteriografía coronaria de contraste
 Electrocardiograma
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales del tratamiento de la ateroesclerosis coronaria son frenar su

continuo desarrollo y evitar, en la medida de lo posible, la aparición de eventos clínicos
consecuencia de su presencia, especialmente de los síndromes coronarios agudos. Por ello, el
tratamiento comienza en la prevención previa a la aparición de síntomas, o prevención
primaria, y en el tratamiento tras la aparición de síntomas, o prevención secundaria. Es
necesario destacar que el objetivo de tratamiento no es el control de cada uno de los factores
264
que promueven el desarrollo de la ateroesclerosis, sino la reducción del riesgo cardiovascular

global. Hay que tener en cuenta que nunca el riesgo se reduce a cero. Este riesgo latente,
imposible de reducir en el momento actual, se denomina riesgo residual.
La prevención primaria se basa en la adquisición de hábitos de vida saludables, y en los casos

de especial riesgo cardiovascular, en la administración de fármacos que reduzcan la
probabilidad de eventos clínicos. Los hábitos de vida saludable consisten esencialmente en
hábitos alimenticios sanos (por ejemplo, la adopción de lo que se ha venido en llamar «dieta
mediterránea»), la abstinencia del consumo de tabaco, el control de la hipertensión arterial, la
prevención de la obesidad y sus consecuencias (especialmente la diabetes mellitus y todas las
patologías asociadas) y la realización de ejercicio físico regularmente.
Los pacientes que ya han tenido enfermedad cardiovascular clínica, o aquéllos que presentan
ateroesclerosis coronaria subclínica, se consideran de muy alto riesgo cardiovascular y precisan
medidas de prevención, en este caso secundaria, especialmente agresivas. Así, además de los
fármacos anteriormente señalados, se añaden otros grupos farmacológicos con la intención de
reducir el riesgo residual (ácido acetilsalicílico, inhibidores del eje renina angiotensina
aldosterona, betabloqueantes, etcétera).
TEMA: 32
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y CARDIOPATÍA HIPERTENSA
 Medir adecuadamente la presión arterial.
 Conocer las diversas formas de hipertensión arterial.
 Tratar la hipertensión arterial.
 Conocer las características anatómicas y funcionales de la cardiopatía hipertensiva.
 Conocer la importancia de la hipertrofia ventricular izquierda y su evolución.
 Comprender las repercusiones funcionales debidas al pobre control de la hipertensión.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
265
El estudio de la hipertensión arterial (HTA) y la cardiopatía hipertensiva requiere la correcta

comprensión de los distintos aspectos que se estudian a continuación.
Definición
La HTA sistémica es el aumento de la presión arterial (PA) por encima de los límites de
normalidad, ejercida sobre las paredes arteriales a lo largo del ciclo cardíaco; está determinada
por la fuerza y el volumen de la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo, así como por el
tamaño y la flexibilidad de las arterias. La PA sistólica (PAS) es la originada durante la
contracción ventricular y la PA diastólica (PAD) durante la relajación ventricular.
En la mayoría de los pacientes no se identifica una causa que la origine, de modo que se
considera HTA esencial en el 90 % de los pacientes. En el resto de los casos se trata de HTA
secundaria, siendo lo más frecuente por patología renal, endocrinológica o vascular.
La cardiopatía hipertensiva es una complicación frecuente de la HTA que afecta al corazón,

como uno de los órganos diana (los más gravemente afectados por la HTA). Provoca una serie
de alteraciones estructurales, como la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la dilatación de la
aurícula izquierda, y funcionales, entre las que se encuentran la disfunción en la diástole
ventricular, la insuficiencia de la válvula mitral y la disminución de la fracción de eyección.
Todo ello provoca un déficit en el funcionamiento del corazón como bomba y, por tanto,
insuficiencia cardíaca, pasando frecuentemente por alteraciones del ritmo cardíaco como la
fibrilación auricular, y como consecuencia, aumenta el riesgo cardiovascular y de muerte
súbita.
Incidencia
La HTA es el factor de riesgo vascular más prevalente. Se calcula que el 3045 % de la

población adulta mundial es hipertensa.
Medida de presión arterial
Para medir la PA, la técnica ha de seguir una sistemática que evite errores diagnósticos. El
paciente debe estar sentado con la espalda apoyada, relajado durante unos minutos
previamente a la medición, debe evitar el ejercicio físico y el consumo de café o tabaco en los
30 minutos previos. Se deben efectuar al menos dos medidas en cada visita, y utilizar un
manguito adecuado a la circunferencia del brazo del paciente, manteniéndolo a la altura del
corazón. En la primera visita debe medirse la PA en los dos brazos y tomar como referencia
el valor más alto. La PA sistólica corresponde al punto en que se empiezan a oír los ruidos de
Korotkoff (inicio de la fase I) y la PA diastólica al punto en que dejan de oírse (fase V). En los
pacientes con síntomas o riesgo de hipotensión ortostática, se recomienda medir la PA también
en bipedestación. No se aconseja usar tensiómetros para muñeca.
266
Según el método que se utilice, las cifras diagnósticas difieren, de modo que existen
indicaciones específicas para MAPA, como se muestra en las tablas 32.1.
Categoría PA sistólica PA diastólica

(mmHg) (mmHg)
Óptima < 120 y <120
Normal 120129 y/o 8084
Normal alta 130139 y/o 8589
HTA grado 1 140159 y/o 9099
HTA grado 2 160179 y/o 100109
HTA grado 3 ≥180 y/o ≥110
HTA sistólica ≥140 y < 90
Tabla 32.1 Valores de presión arterial
Clasificación
Independientemente del origen y de las patologías asociadas, siempre debe clasificarse la HTA
por las cifras de presión. En la tabla 32.1
Existen formas especiales de HTA:
 HTA de bata blanca. También denominada HTA clínica aislada, es la que presentan
personas que tienen cifras elevadas de PA en la consulta, pero no cuando se recurre a
medidas ambulatorias.
 HTA enmascarada. Es aquélla que se registra en pacientes con PA elevada en las
medidas ambulatorias, pero normal en la consulta; se conoce también ambulatoria
aislada.
 HTA inducida por el ejercicio. Existe un aumento fisiológico de la PA durante el
ejercicio dinámico y estático más pronunciado en los niveles de presión sistólica.
 HTA central. Ha demostrado mayor relación con complicaciones cardiovasculares y
diferentes efectos fármacos antihipertensivos.
 HTA secundaria. En menos del 10% de los hipertensos se identifica una causa que la
origine, por lo que no se aconseja un estudio etiológico muy intensivo en todos los
casos, que se debe reservar para aquéllos que presenten una elevación intensa de la P
un inicio súbito o escasa respuesta al tratamiento.
Tratamiento
Pueden ser varios, como se estudia en los siguientes epígrafes.
Cambios en el estilo de vida
Deberían estar en la base del manejo de la HTA, a que son las medidas iniciales para todos
los pacientes.
267
 Cambios dietéticos (consumo de sal)

 Ejercicio físico regular
 Supresión total del tabaco
Tratamiento farmacológico
Está indicado en aquellos pacientes con cifras tensionales muy altas desde el inicio y también
en los no respondedores a los cambios en el estilo de vida, ya sea por falta de respuesta
tensional, ya por incumplimiento de los cambios.
Las principales características de estos grupos farmacológicos son:
 Diuréticos
 Betabloqueantes
 Calciantagonistas
 Inhibidores de la IECA
 ARA II
FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
La elevación sostenida de las cifras de presión en el aparato cardiovascular provoca una

sobrecarga de trabajo a las fibras musculares del corazón, que se ven obligadas a ejercer una
presión más elevada y suficiente para mantener un flujo adecuado en todo el sistema arterial.
Como sucede en otros músculos sometidos a este tipo de sobrecarga, intentan adaptarse a las
fuerzas físicas que tienen que superar para mantener estable la capacidad contráctil utilizando
inicialmente el mecanismo de Frank-Starling, según el cual la fuerza de contracción de la fibra
muscular cardíaca aumenta a medida que dicha fibra es estirada en la fase de relajación, y, por
tanto, cuanto más se llena el corazón en la diástole, mayor será el volumen de sangre que salga
de él en sístole.
A lo largo del tiempo, por efecto de esta sobrecarga y mediado por diferentes sustancias
químicas, se produce un elemento fundamental en esta enfermedad, que es la hipertrofia
ventricular izquierda (Figura 32.1), que puede ser:
268
NORMAL HIPERTROFIA HIPERTROFIA

CONCÉNTRICA EXCÉNTRICA
Cavidad del VI normal Cavidad del VI pequeña Cavidad del VI dilatada
Grosor de la pared normal Grosor de la pared aumentado Grosor de la pared normal
Aurícula normal Aurícula dilatada Aurícula dilatada
Tabla 32.1 Diferencias entre los dos tipos de hipertrofia del ventrículo izquierdo y comparación
con el corazón normal.
 Concretica: evocada por el aumento del diámetro transverso de los miocitos y el

número de sarcómeros (unidades estructurales contráctiles) que se colocan en paralelo.
La cavidad ventricular disminuye su volumen al tiempo que aumenta el grosor de la
pared ventricular.
 Excéntrica: Mediante el incremento de los sarcómeros en serie. La cavidad ventricular
aumenta su volumen, y el grosor de la pared está, habitualmente, sólo aumentado de
forma ligera.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Los métodos diagnósticos en la cardiopatía hipertensiva son fundamentalmente dos: el

electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma; por otra parte, es fundamental establecer un
correcto diagnóstico diferencial con la miocardiopatía hipertrófica.
Diagnóstico diferencial
La cardiopatía hipertensiva es la enfermedad más parecida a la miocardiopatía hipertrófica, e

incluso pueden coexistir ambas en el mismo individuo. La edad más temprana, la hipertrofia
asimétrica, con grados graves (más de 19 mm) y un ECG muy alterado con cambios muy
llamativos en la onda T son más frecuentes en la miocardiopatía hipertrófica.
269
INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
La insuficiencia cardíaca se define como un descenso del gasto cardíaco, que se hace
insuficiente para cubrir las necesidades del organismo y que se acompaña de una, elevación
de las presiones de llenado.
Síntomas
En estos pacientes, los síntomas suelen ser tardíos. Cuando al cabo del tiempo se hace evidente
el desequilibrio entre aportes y demandas, suelen comenzar con disnea inicialmente de
esfuerzo y progresivamente llegan a tener manifestaciones claras de insuficiencia cardíaca, en
las primeras fuses con fracción de eyección normal, pero finalmente cae la función sistólica.
No suelen tener angina de pecho, salvo enfuses avanzadas, tanto por la presencia de las
alteraciones anatómicas discretas como por la presencia de HTA como factor de riesgo
cardiovascular.
tratamiento de la cardiopatía hipertensiva
Sin duda, el control de las cifras de PA es de vital importancia en estos pacientes. El ejercicio
físico moderado, la reducción de la ingesta de sal, así como la reducción de la ingesta de alcohol
y la supresión del tabaco, forman parce del cambio de los hábitos de vida que resulta
imprescindible en el tratamiento no farmacológico de la hipertensión y cuyos resultados son
muy positivos, pues actúan no sólo en el control de las cifras tensionales, sino en la mejoría de
otros factores de riesgo que modifican de manera positiva la calidad de vida de los pacientes
al tiempo que disminuyen en la mortalidad cardiovascular.
TEMA: 33
ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS
 Conocer las manifestaciones clínicas de la isquemia crónica de los miembros inferiores.
 Saber la existencia de otras artropatías que causan isquemias distintas del

arterioesclerosis.
 Conocer el carácter insidioso de un aneurisma aórtico abdominal y sospecharlo en

caso de complicación. Impacto en la mortalidad.
270
 Conocer el curso benigno de las artropatías funcionales.
 Reconocer el síndrome de Raynaud, muy frecuente en la práctica clínica.
 Conocer el cuadro clínico característico de una isquemia aguda. Embolia y trombosis

como principales causas.
ISQUEMIA CRÓNICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES
La isquemia crónica de los miembros inferiores se produce principalmente por causas

similares a las de los infartos de miocardio, debido a que la entidad nosológica que provoca
ambos síndromes es la misma: la arterioesclerosis, que puede llegar a obliterar la luz del vaso
por donde circula la sangre.
Introducción
La arterioesclerosis es un fenómeno progresivo que se inicia precozmente

(infancia/adolescencia) y se expresa tardíamente en la vida en forma de diferentes síndromes
clínicos.
Se caracteriza por el engrosamiento y rigidez de la pared arterial como resultado de un proceso

de disfunción endotelial el acumulo de distintas sustancias (lípidos, carbohidratos, productos
de la sangre, calcio, etc.) en el espacio subintimal, constituyéndose así la placa de ateroma.
Los factores de riesgo principales para el desarrollo de la arterioesclerosis son bien conocidos;
tabaco diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia edad avanzada y sexo masculino.
La arterioesclerosis es un fenómeno sistémico es decir se produce en todas las arterias del

cuerpo en mayor o menor medida, con preferencia en los puntos de bifurcación arterial. En
términos generales, se clasifican dependiendo del sector anatómico donde se localiza, dando
lugar a los diferentes síndromes clínicos; cardiopatía isquémica crónica de los miembros
inferiores.
Manifestaciones clínicas
La isquemia crónica de los miembros inferiores se caracteriza por el deterioro progresivo de

la perfusión de la extremidad afectada, al producirse en sus arterias principales zonas de
estenosis (estrechamiento de la luz arterial) y obstrucciones completas de origen
arterioesclerótico. Esta progresiva disminución de la perfusión de la extremidad se expresa en
forma de signos (todo lo que el medico puede confirmar de forma objetiva) y síntomas
(apreciaciones subjetivas de cada paciente).
Signos clínicos
271
 Los signos clínicos más importantes son:

 Ausencia de pulso
 Soplos
 Disminución de la temperatura y palidez cutánea:
 Alteraciones cutáneas
 Lesiones tróficas
Síntomas
 Claudicación intermitente
 Dolor de reposo.
Cuantificación objetiva de la isquemia crónica el índice tobillo/brazo
Es con toda seguridad, la primera prueba que debe realizarse a todo paciente con sospecha de
isquemia crónica de los miembros inferiores.
El índice tobillo/brazo (ITB) se conoce también como ABI su principal ventaja es que puede
realizarse en cualquier consulta médica de atención primaria que cuenten con un Doppler
lineal y un manguito neumático de presión. Tienen además varias utilidades en diversos
aspectos:
 Epidemiológicos. Detecta individuos asintomáticos con isquemia crónica por

miembros inferiores.
 Diagnostico. Confirma o descarta la sospecha de una isquemia crónica de los
miembros inferiores.
 Clasificación. Aunque con matices, es una medida bastante objetiva de la gravedad de
la enfermedad. Como se apunta más adelante existe una buena correlación entre los
grados de gravedad de la enfermedad y el valor del ITB.
 Pronostico. Un ITB alterado es un indicador no solo de enfermedad en los miembros
inferiores, sino que se considera marcador pronóstico de riesgo aumentado para
eventos cardiovasculares agudos a nivel sistémico como ictus o infarto de miocardio.
Evolución de la enfermedad
La historia natural de los pacientes afectos por isquemia crónica de los miembros inferiores,
son las complicaciones sistémicas de los pacientes superan a las que se producen en la
extremidad afectada. Otro dato significativo es el gran volumen “sumergido”.
Tratamiento
La primera medida ante un paciente diagnosticado de isquemia crónica de los miembros

inferiores es la prevención secundaria para evitar la progresión de la enfermedad y sus
complicaciones. Debe prestarse especial atención el control de los factores de riesgo:
272
prohibición del habito tabáquico y control estricto de glucemias perfil lipídico y presión
arterial. Estos pacientes se benefician de un tratamiento antiagregante indefinido para prevenir
las complicaciones sistémicas agudas y amortiguar la progresión de la enfermedad. Además,
deben realizar tratamiento periódico en una consulta especializada.
En términos generales, la isquemia critica (dolor de reposo/lesiones tróficas). Es susceptible

de tratamiento revasculizador, bien mediante cirugía abierta o convencional, bien mediante
tratamiento intravascular. Los objetivos en este caso son: paliar el dolor de reposo, aumentar
las probabilidades de cicatrización de una amputación por lesión.
La claudicación intermitente se trata en pacientes con claudicación corta/limitante que no se

estabiliza con medidas conservadoras (control de factores de riesgo, ejercicio físico moderado
diario, fármacos hemorreologicos, etc.).
La planificación de las técnicas adecuadas de revascularización suele requerir una prueba de

imagen, tradicionalmente se realizaba mediante angiografía, la cual precisa caracterización
arterial de inyección de contrastes yodados visibles por radioscopia.
A la hora de plantear una revascularización, debe tenerse en cuenta que cualquier técnica que
se realice tiene una vida media estadística determinada.
Técnicas de cirugía convencional
Las principales técnicas de cirugía convencional son:
 Tromboendarterectomia y plastia. Consiste en limpiar quirúrgicamente la zona

lesionada, extrayendo la última engrosada, (placa de ateroma) y el trombo adherido.
 Derivación o bypass. El objeto es salvar una lesión derivando el flujo sanguíneo a través
de una prótesis o una vena suturada quirúrgicamente a zonas arteriales sanas antes y
después de esta.
 Simpatectomía. Hoy en día está en desuso. Se busca la vasodilatación arterial de las
colaterales arteriales mediante la sección de la cadena simpática a nivel lumbar.
Tratamiento intravascular.
Tratamientos híbridos
Actualmente, con la presencia de arcos radiológicos en los quirófanos, es posible combinar la

cirugía convencional con el tratamiento intravascular, lo que ofrece un gran abanico de
posibilidades a la hora de tratar a un paciente.
273
Amputaciones
Cuando el grado de enfermedad es avanzado y se producen lesiones tróficas irreversibles más

o menos extensas (gangrena), el objeto de la revascularización de la extremidad es aumentar la
probalidad de cicatrización de una amputación.
ARTERIOPATIA DIABÉTICA
La población diabética es propensa a padecer lesiones en los pies debido a una serie de
alteraciones condicionadas por su enfermedad. Suelen dividirse tradicionalmente en tres
apartados. Cada uno de ellos deben ser valorados por separado ante una lesión de pie
diabético:
 Neuropatíalartropatia. La lesión nerviosa afecta predominantes a nervios sensitivos.

 Inmunodeficiencia local. Facilita la rápida progresión de infecciones que tengan como
puerta de entrada las partes actas del pie.
 Arteriopatia diabética. La que nos ocupa. Inicialmente, se pensaba que la lesión ocurría
únicamente a nivel micro vascular.
La arteriopatia diabética afecta predominantemente al sector infra poplíteo. Es decir, en la

exploración es frecuente encontrar un pulso poplíteo palpable con ausencia de pulsos del pie.
En las angiografías realizadas a la población diabética, el patrón más frecuente es la lesión grave
de los vasos tibiales (anterior y posterior) con arteria peronea permeable, se caracteriza por el
depósito de calcio en la pared arterial, apareciendo arterias distales rígidas (inelásticas), que en
ocasiones no pulsan a la exploración aun no teniendo impedimentos al paso del flujo en la luz
arterial.
OTROS SÍNDROMES ISQUÉMICOS
Las arteriopatias no arterioescleróticas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades

arteriales de diversa etiología y tienen en común con la arterioesclerosis obliterante producir
una falta de riego en las extremidades (isquemia).
Arteritis de takayasu (síndrome del cayado aórtico)
Patología oclusiva propia de las mujeres jóvenes que se localizan en los troncos supraaórticos
y aorta ascendente (aneurismas), clínicamente, cursa con claudicación de una extremidad
superior, síntomas cerebrovasculares y muy frecuentemente, hipertensión arterial
renovasvcular.
Enfermedad de Behcet
274
Afecta a varones jóvenes. Se caracteriza por la triada: aftas orales, aftas genitales y uveítis. A
nivel vascular, se manifiesta con enfermedad oclusiva, trombosis arterial o venosa y aneurismas
de grandes arterias.
Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger).
Arteritis oclusiva distal y flebitis en los miembros superiores e inferiores. Es característica de

varones jóvenes y fumadores, con aparición de claudicación intermitente plantar progresiva,
que da paso a ulceras y necrosis digitales, junto con tronco flebitis migratoria y fenómeno de
Raynaud.
Displacía fibrovascular.
Hipertensión y síntomas neurológicos por afectación de las arterias renales y la carótida

interna. La arteriografía muestra una imagen típica “en collar de perlas”
ANEURISMAS
La palabra aneurisma deriva del griego y significa “dilatar”. Un aneurisma arterial define como
dilatación localizada, permanente, con un aumento de diámetro transversal de más de un 50%
en comparación con el diámetro normal esperado.
Localización
La localización más frecuente de un aneurisma en el cuerpo humano es la aorta abdominal

infrarenal, seguida de la aorta torácica. Entre los aneurismas periféricos los más frecuentes son
los poplíteos.
Aneurismas de la aorta abdominal
Se considera que existe un aneurisma aórtico abdominal (AAA) cuando el diámetro transversal
de la aorta abdominal es igual o mayor de 3 cm, o mide 1,5 veces el diámetro de la aorta
suprarrenal.
Epidemiologia
La prevalencia de los AAA aumenta con la edad y aparece en el 7-8% de los varones mayores
de 65 años.
Etiopatogenia
Más del 95% de los AAA son de origen ateroesclerótico.
Localización
Pueden darse en tres ubicaciones diferentes:
275
 Infrarrenales: por debajo de las arterias renales (90-95%).

 Yuxtarrenales: el límite superior del aneurisma se encuentra englobada a nivel de la
salida de las arterias.
 Pararrenales: el aneurisma engloba al menos una arteria renal, sin alcanzar la salida de
la arteria mesentérica superior.
La mayoría de las AAA son asintomáticos y se descubren de forma casual a partir de una
radiografía, ecografía o tomografía computarizada abdominal, realizadas por otra patología.
Cuando son sintomáticos, pueden manifestarse de varias formas:
 Dolor abdominal vago y difuso es el síntoma más frecuente.

 Síndrome por compresión de estructuras vecinas
 Embolizacion, si se desprenden fragmentos de su trombomural, los cuales están
arrastrados. Los cuales son arrastrados por la corriente sanguínea.
 Oclusión trombotica.
 Ruptura del aneurisma en el retroperitoneo no la cavidad abdominal, la triada
patognomónica de dolor lumbar y abdominal, hipotensión y masa abdominal solo
sucede en una tercera parte de los pacientes.
Diagnostico
La presencia de un AAA puede sospecharse mediante la clínica, la exploración física o una

radiografía simple de abdomen “signo de cascara de huevos” correspondiente al borde de la
pared aneurismática crece a lo largo del tiempo.
 Ecografía.
 Angio-TC y angio-RM.
 Arteriografía.
Diagnóstico diferencial
Los síntomas de un AAA complicado, previo a la rotura. (dolor abdominal irradiado a la

espalda o a la ingle), pueden ser confusos y ser impetrados erróneamente como otras patologías
(infarto agudo de miocardio, pancreatitis aguda, perforación gastroduodenal), y en otras
entidades de menor gravedad (cólico nefrítico, orquitis, ulcera duodenal, etcétera).
Tratamiento.
El objetivo fundamental del tratamiento del AAA es prevenir la rotura. Dado que el riesgo de
que se rompa un aneurisma es directamente proporcional a su tamaño, la decisión de
intervenir quirúrgicamente se basa principalmente en el diámetro aneurismático. Las
276
indicaciones de la cirugía, es decir cuando hay que tratar un AAA. Un AAA complicado o roto
es siempre una urgencia quirúrgica.
Existen dos formas de cirugía:
 Cirugía abierta o convencional. En la que se abre la cavidad abdominal del paciente

para acceder al espacio retroperitoneal, que es donde se sitúa la aorta; el aneurisma se
abre y posteriormente, se interpone una prótesis infrarrenal que se sutura
circunferencialmente a la aorta sana.
 Cirugía intravascular (reparación intravascular de la aorta abdominal). Consiste en la
implantación de una prótesis que se introduce replegada dentro de un catéter a través
de la arteria femoral, haciéndose llegar de forma intraluminal a su lugar de anclaje en
la aorta.
ARTERIOPATÍAS FUNCIONALES. FENÓMENO DE RAYNAUD, ACROCIANOSIS

Y OTROS ACROSINDROMES
Las arteriopatias funcionales son trastornos de la microevaluación consistentes en fenómenos

de carácter vasomotor o vaso espástico sin lesión orgánica. Debido a que afectan
predominantemente a la microcirculación de los territorios más periféricos del organismo
(especialmente manos y pies), también se denominan acrosindromes distonicos o funcionales.
Clasificación
Fenómeno de Raynaud
Consiste en episodios recurrentes de palidez (vasoconstricción) en los dedos, por lo general

de las manos, desencadenados por la imposición del frio o emociones intensas, tras un periodo
variable pueden volverse cianóticos (desaturación), adquiriendo a continuación un color rojo
intenso (hiperemia reactiva). En los casos más floridos se presenta la secuencia completa:
palidez-cianosis-rubor.
Eritromelalgia.
Es una enfermedad rara caracterizada por enrojecimiento de la piel de las extremidades

(manos y pies), acompañado de dolor y aumento de la temperatura local, como consecuencia
de una vasodilatación capilar exagerada.
Es completamente opuesta a la enfermedad de Raynaud. Está indicada la indometacina.
277
Acrocolosis
Es un acrosindrome subjetivo. Se trata de una sensación de calor sobre todo en las

extremidades inferiores, sin cambios de coloración ni aumento de la temperatura.
Acrocianosis
Cianosis permanente y fría de ambas manos, ocasionalmente de pies, asociada a frialdad

indolora, y menos frecuentemente sudoración y edema. Afecta predominantemente a mujeres
de 20-40 años.
Acrorrigosis
Sensación de frio intenso sin cambios de la piel. Afecta principalmente a mujeres jóvenes. Para
algunos es un preámbulo de acrocianosis.
Reticularis
Rodeado o reticulado cianótico de la piel (por espasmo arteriolar subcutáneo) que empeora
con el frio. Afecta no solo a manos y pies, sino también a brazos y piernas.
Edema palmoplantar
Coloración rojiza intensa y permanente no es depende de la temperatura. No se complica con

trastornos climáticos.
ENFERMEDADES MECÁNICAS. DIFUSIÓN ARTERIAL AGUDA. EMBOLIA

TROMBOSIS ARTERIAL.
Síndrome resultante de la interrupción más o menos del flujo arterial de una extremidad.
Cuando una arteria se obstruye repetidamente, aparece una isquemia o falta de riego
importante en el territorio distal a la obstrucción, por lo que constituye una emergencia médica
de primer orden. Si no se restablece el flujo en un tiempo limitado, la isquemia provocara una
serie de consecuencias patologías que desembocaran en la necrosis y muerte celular (situación
irreversible).
Etiología
Existen dos causas de obstrucción arterial, que son la embolia y la trombosis in situ.
Embolia arterial
278
Es la oclusión brusca de una arteria por una materia llamada embolo, originado en su lugar a
distancia. Al desprenderse, este es arrastrado por la corriente sanguínea hasta enclavarse en
una zona estrecha, generalmente una bifurcación.
Trombosis arterial aguda
Es la obstrucción brusca de una arteria por un coagulo de sangre (trombo que se ha formado
en el mismo sitio donde se produce la oclusión al paso de sangre). Este, a diferencia del trombo
que emboliza, no viaja por el torrente sanguíneo, sino que obstruye in situ.
Localización de los émbolos y de los trombos
El principal destino de un embolo cardiogénico es, por orden: cerebro, miembros inferiores,
miembros superiores y arterias viscerales.
Fisiopatología
La oclusión súbita de una arteria por un embolo/trombosis desencadena la siguiente secuencia

fisiopatológica:
1. Oclusión mecánica arterial.

2. Vasoespasmo del lecho distal y de sus ramas colaterales.
3. Trombosis secundaria.
4. Alteraciones morfológicas de la pared arterial.
La parálisis y el déficit de sensibilidad son manifestaciones tardías de la isquemia grave y tienen

mucha importancia para valorar la viabilidad de la extremidad. Son sensibles de extremidad
no viable: la rigidez y edema gemelar aparición de un moteado cianótico que no palidece con
presión o bien ampollas de contenido serohemático.
Diagnóstico
El diagnóstico de isquemia aguda es, fundamentalmente, se basa en la historia clínica y en la

exploración física.
En primer lugar, se realiza el diagnostico sindrómico a excluir a otras entidades que pueden
imitarla, como incidencia cardiaca grave, trombosis venosa profunda extensa (flegmasía
coerulea dolens) y neuropatía compresiva. Una vez establecido el diagnostico etiológico entre
embolia y trombosis y con otras causas ateroescleróticas y no ateroescleróticas.
Pueden utilizarse pruebas diagnósticas adicionales, como el Doppler portátil, la ecografía

Doppler o la arteriografía.
Tratamiento
279
La isquemia aguda constituye una emergencia médico-quirúrgica para intentar restablecer el

riego lo más antes posible. Sin embargo, si la isquemia es irreversible, el mejor tratamiento la
amputación del miembro, por los efectos perjudiciales una revascularización a destiempo.
El tratamiento de la isquemia aguda de origen embolico consiste en la extracción del embolo

mediante un catéter procedimiento conocido como embolectomía arterial.
Si se trata de una trombosis arterial, el tratamiento se expresa en extraer el trombo

(tromboectomia) y reparar la cauterización de la trombosis, generalmente una laca
ateromatosa.
SÍNDROME DEL DESFILADERO TORÁCICO
Dentro de estos síndromes se excluyen el de la costilla cervical, el del escaleno y el

costoclavicular.
La arteria subclavia sale del tórax saltando sobre la primera costilla, entre el musculo escaleno
anterior por delante y el escaleno por detrás (triángulo de los escalenos). Luego pasa por debajo
de la clavícula para entrar en la axila por debajo por debajo del musculo pectoral menor. El
trayecto del plexo braquial es casi paralelo a la de la arteria subclavia. La vena subclavia se
diferencia en que pasa por delante del musculo escaleno anterior, deslizándose por el espacio
costoclavicular.
Etiología
Las causas pueden ser:
 Anomalías Oseas (fracturas de la primera costilla o clavícula, costilla cervical o

megaapofisis transversa C7).
 Musculoligamentosas, no Oseas.
 Neoplasias.
Las manifestaciones clínicas dependen de la estructura comprometida, que puede ser única o
asociada.
 Neurológicas. Son las más frecuentes: dolor y parestesias en territorios cervicales o

braquiales de carácter intermitente o posicional.
 Venosas. Trombosis venosa de esfuerzo o síndrome de paget-schroetter.
280
 Arteriales. Fatiga o claudicación de la extremidad con el esfuerzo o la postura,

acompañados ocasionalmente de fenómenos de Raynaud.
Diagnóstico
Se realizan maniobras de estimulación para reproducir la clínica. Algunas de estas son: la

prueba de esfuerzo, con elevación de los brazos en posición de rendición (al solicitar al
paciente que abra y cierre las manos en esa posición durante un periodo de entre 30 y 60
segundos se desencadena el inicio de los síntomas típicos): la prueba de Adson en la que
desaparece el pulso tras inspiración profunda y rotación del cuello al lado contrario de la
extremidad explorada; el estudio radiológico (simple, tomografía computarizada o resonancia
magnética) ayuda a identificar anomalías Oseas o estructuras comprensivas.
Tratamiento
Debe ser siempre fisioterapéutico durante 6-12 semanas para mejorar el arco de movimiento
de la extremidad superior y el cuello, con ampliación del espacio constoclavicular. Cuando ha
demostrado ser eficaz y la sintomatología resulta incapacitante, así como en muchos casos de
los síndromes arterial y venoso, se indicará el tratamiento quirúrgico descompresión, consiste
fundamentalmente en la escalenectomia y resección de la primera costilla.
TEMA:34
ENFERMEDADES DE LAS VENAS
 Conocer la enfermedad venosa crónica en sus diferentes manifestaciones clínicas, así

como los diversos tratamientos médico-quirúrgicos.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad venosa crónica (EVC) es una de las patologías más frecuentes y prevalentes en
la especie humana: consume una importante cantidad de recursos sanitarios, ya que constituye
una de las causas de consulta y solicitud de tratamiento más frecuentes y que engloba en su
asistencia de diversos profesionales sanitarios.
281
Las venas de los miembros inferiores son las responsables de que la sangre ascienda hasta el
corazón en cantidad adecuada a las necesidades de drenaje de los tejidos, termorregulación y
reserva hemodinámica, con independencia de la postura y la actividad muscular del individuo,
para lo cual precisa la existencia de vías venosas y bombas que permitan la movilización de
este flujo. Hay dos sistemas venosos diferenciados en las extremidades inferiores: el superficial
y el profundo, unidas por las venas perforantes o comunicantes. Las venas del sistema
superficial tienen unas paredes más finas, están rodeadas por tejidos fácilmente distensibles, se
distribuyen en formas de red y presentan una gran varialidad individual en la localización. El
sistema profundo alberga el 90% de la sangre venosa de los miembros inferiores, tiene paredes
más gruesas y con menor capacidad de distensión. Disponen de un sistema de válvulas
semilunares enfrentadas, que hacen que los flujos sanguíneos vayan en dirección ascendente y
centrípeta (del sistema venoso superficial al profundo). Además, para que la sangre se mueva
en contra de la gravedad, la contracción de los músculos de la pierna actúa como una bomba.
La EVC es un estado de dificultad para el retorno venoso, con independencia de la postura y

la actividad, pero más notorio en una bipedestación inmóvil, y en la que la sangre venosa fluye
con sentido opuesto a la normalidad (desde el sistema nervioso superficial al profundo).
Las varices son venas que presentan dilataciones permanentes y patologías, con alargamiento
y flexuosidades.
Aparecen mayoritariamente en los miembros inferiores y se consideran la cara visible de la

EVC.
La EVC es la enfermedad vascular más frecuente: hasta el 71% de los pacientes que acuden a
la consulta del médico de la familia presentan algún signo o síntoma compatible con
insuficiencia venosa crónica el 17 % en los estadios más avanzados de la enfermedad con
cambios tróficos cutáneos; es cinco veces más frecuente en la mujer.
ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA
La EVC normalmente está producida por alteraciones primarias de la pared venosa o de las
válvulas. También estas alteraciones pueden ser causadas de forma secundaria por las secuelas
de la trombosis venosa profunda (TVP). El hecho fisiopatológico fundamental es la
hipertensión venosa producida por el reflujo o la obstrucción de las venas.
La EVC es una enfermedad progresiva.
Anatomía venosa
282
Las venas de las extremidades inferiores están divididas en tres

sistemas (figura 34.1):
 Superficial. Compuesto por la vena safena interna, la

safena extrema y sus tributarias.
 Profundo. Ubicado bajo la fascia, está compuesto por las
venas profundas, responsables del 80-85% del retorno
venoso.
 Comunicante. Compuesto por venas que perforan las
fascias y comunican el sistema nervioso superficial y el
profundo. El sentido del flujo es desde superficial a
profundo. Figura 34.1 Sistema venoso superficial y
profundo, comunicantes y válvulas
competentes e insuficientes, génesis de
Fisiología y fisiopatología venosa las varices.
Las venas son conductos de pared delgada, con presión baja, cuya función es el retorno de la
sangre desde la periferia (extremidades inferiores) al corazón. Cuando se pasa del decúbito al
ortostatismo (Figura 34.2), la sangre de
retorno al corazón ha de recorrer un
largo camino en contra de la gravedad. En
posición de decúbito, la presión venosa a
la altura del tobillo es 0 mmm hg. Al
levantarnos, la presión aumenta en contra
de la gravedad. En posición de decúbito,
la presión venosa a la altura del tobillo es
de 0 mm hg. Al levantarnos, la presión
aumenta, pero disminuye en cada paso si
tenemos un sistema venoso normal. Sin Figura 34.2 Cambios de presiones venosas en un paciente sano o
con enfermedad venosa crónica
embargo, con un sistema nervioso
patológico la presión no disminuye y
permanece elevada mientras permanezcamos de pie.
283
El mecanismo que favorece este retorno involucra

la presencia de válvulas venosas, la esponja plantar
y la vis a tergo cardiaca o fuerza de inercia, la acción
muscular a través de su concentración (figura 34.3),
la pulsatilidad arterial vecina de las venas profundas
y la fisiología respiratoria, por la alternancia de la
presión intratoracica, entre otros mecanismos.
A esta fuerza anti gravitatoria también se suman

otras que representan una influencia Figura 34.3 Válvulas venosas y acción de bomba de la
musculatura de la pantorrilla.
hidrodinámica negativa: la prensa abdominal, la
compresión y la colapsabilidad, la elasticidad y dilatabilidad, que hace que la sangre se estanque
en las zonas más declives.
El factor determinante de la aparición de la EVC primaria es la incompetencia de las válvulas

venosas por una alteración o por un defecto estructural de la pared venosa por una alteración
o por un defecto estructural de la pared venosa, o por ambos mecanismos. La EVC puede ser
secundaria a una TVP que provoca destrucción valvular u obstrucción al flujo.
La incompetencia valvular genera un reflujo venoso que provoca hipertensión venosa, que
condiciona a su vez, la dilatación de las venas (varices), las alteraciones en la microcirculación
y lesiones tróficas, responsables de las manifestaciones clínicas.
Etiología
Dentro de los factores predisponentes para la EVC se reconocen los siguientes:
 Genética.
 Sexo. Predominio en el sexo femenino en proporción 4:1.
 Edad. Mayor frecuencia entre 30 y 60 años.
 Peso. Mayor incidencia en obesos.
 Gestación.
 Raza.
 Dieta y hábitos intestinales.
 Trabajo.
 Trombosis venosa.
Cuadro clínico
Los síntomas principales, con gran variabilidad clínica individual, son; dolor (el más
frecuente), pesadez, piernas cansadas, calambres, prurito, sensación de calor, el denominado
“síndrome de piernas inquietas”, claudicación venosa y, malestar estético. Los signos incluyen
las telangiectasias y varices, con sus diferentes tipos: reticulares, colaterales o tributarias y
284
tronculares. El edema, los trastornos tróficos de la piel (pigmentación, dermatitis, eczema,

lipodermatoesclerosis) y las ulceras son las manifestaciones más visibles más avanzadas.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
La anamnesis y exploración comprende los siguientes aspectos manifestaciones clínicas,

hemodinámica y pruebas de imagen.
La evaluación clínica ha de centrarse en los síntomas y signos de la enfermedad. La

exploración de la insuficiencia venosa se debe realizar con el paciente en bipedestación, pues
es la mejor manera de visualizar la existencia de varices: se realiza como en cualquier
exploración médica, la inspección, palpación y auscultación para detectar soplos que orienten
sobre la posible existencia de fistulas arteriovenosas, cordones indurados, vena enrojecida y
caliente (signo de flebitis) o la presencia de edema: se debe también comprobar si existen
dificultades a la movilidad o alteraciones de la sensibilidad y motilidad de la extremidad que
harán sospechar la existencia de otras patologías añadidas, la presencia y no de ulceras y las
alteraciones dérmicas, el color de la piel, visualizar también la existencia de venas supra púdicas
que orientaran hacia una secuela postrombotica.
Hemodinámica
Una vez realizado el examen clínico, se llevará a cabo un estudio hemodinámico, son métodos
fiables, no invasivos y que se deben realizar antes de cualquier exploración invasiva.
 Doppler continuo o pulsado. Ofrece información sobre la permeabilidad y valvulacion,

así como sobre la existencia de reflujos y perforantes insuficientes.
 Ecografía Doppler. Es el único procedimiento no invasivo que aporta la información
topográfica y hemodinámica de la circulación venosa de miembros inferiores en
tiempo real.
Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen más habitualmente empleadas son: flebografía, tomografía

computarizada y resonancia magnética.
 Flebografía. Es una prueba cruenta que se realiza con contraste, lo que conlleva una
serie de riesgo; su uso está muy relajado desde la llegada de los ultrasonidos.
 Tomografía computarizada y resonancia magnética. Proporcionan unas excelentes
imágenes del sistema venoso, pero no se suelen utilizar para el diagnóstico de la EVC,
salvo en situaciones de TVP a nivel pélvico en malformaciones venosas y cuando se
vayan a realizar determinados tipos de cirugía.
285
INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL VARICES
Las varices se caracterizan por la dilatación del sistema venoso

superficial de los miembros inferiores, con elongaciones tortuosas
y que presentan alteraciones estructurales de la pared venosa
(figura 34.4).
Red venosa superficial
La vena safena interna o mayor (figura 34.5A) nace a la altura del

tobillo (maléolo interno), asciende por la cara interna de la pierna
Figura 34.4 sistema valvular
y el muslo y alcanza la ingle, conectando con la vena femoral normal y patológico en las
(cayado de la vena safena interna o unión safenofemoral). Son varices.
numerosas las variantes anatómicas.
La vena safena externa o menor (Figura 34.5B) nace por

detrás del maléolo externo y asciende verticalmente por detrás
de la pierna hasta el huevo poplíteo (cayado de la vena safena
externa o unión safenopoplítea).
Tipos de varices
En atención a su tamaño, existen varios tipos de varices. Así,

de mayor a menor, tendremos en primer lugar las varices
tronculares (Figura 34.6), varices de gran tamaño que
habitualmente están producidas por la insuficiencia en alguna
de las venas safenas. Las varices reticulares y varículas (Figura
34.7) son de menor tamaño y se localizan debajo de la piel.
Por último, están las telangiectasias (Figura 34.8) que Figura 34.5 sistema venoso
superficial y profundo de los
habitualmente presentan un diámetro inferior al milímetro y se miembros inferiores.
localizan en el interior mismo de la piel.
Diagnóstico de las varices
El diagnóstico es clínico; la mayor parre de los pacientes llegan a la consulta del cirujano
vascular con el diagnóstico de varices ya realizado, puesto que éstas son visibles. En estos
pacientes, el especialista efectúa una valoración de las características específicas de las varices,
su distribución y el origen anatómico.
El método diagnóstico más útil para realizar la valoración del paciente es la ecografía Doppler
color.
286
Figura 34.6 Varices tronculares Figura 34.7 Varices reticulares Figura 34.8 telangiectasias y arañas
vasculares
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA
El tratamiento de la EVC se puede dividir en tratamiento médico conservador o no quirúrgico,

y en tratamiento activo o quirúrgico con diversas técnicas.
Abordaje de los factores de riesgo
Consiste en actuar sobre los factores modificables relacionados con la aparición de la

enfermedad. Evitar la bipedestación prolongada, el estreñimiento, el sedentarismo, las prendas
ajustadas y las exposiciones prolongadas al calor. Fomentar el ejercicio, la elevación de los
miembros inferiores y seguir una dieta saludable que consiga un peso ideal. Resulta perjudicial
cruzar las piernas cuando se está sentado.
Terapia compresiva
Es fundamental para el tratamiento de la EVC. Entre los efectos demostrados se encuentran:

reducción del edema y del reflujo venoso; mejoría de la bomba venosa, de la función valvular
y de la microcirculación, y aumento del drenaje linfático. Así mismo, reduce tanto la incidencia
como la sintomatología de la EVC, lo que mejora la calidad de vida del paciente.
Fármacos venoactivos
El efecto beneficioso de este heterogéneo grupo terapéutico sobre la microcirculación y la

macrocirculación venosa.
287
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS VARICES
El objetivo de la cirugía, ya sea abierta, intravenosa o mediante escleroterapia, pretende

eliminar el reflujo para restablecer la normalidad hemodinámica y extirpar las varices visibles
para eliminar los síntomas, prevenir la recurrencia y minimizar las complicaciones.
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA
En la evolución de la EVC pueden surgir complicaciones hemorrágicas o trombóticas:
 Varicorragia. Hemorragia que ocurre al romperse una variz.

 Varicoflebitis o trombosis venosa superficial. Desarrollo de un trombo venoso en una
vena varicosa o en una vena 0superficial (Figura 34.9).
 Trombosis venosa profunda. Formación de un trombo venoso en el sistema venoso
profundo.
 Úlcera venosa. En la EVC avanzada se puede provocar una úlcera en la piel; la
aparición de la úlcera es progresiva (Figura 34.10), aunque puede prevenirse actuando
a tiempo.
Figura 34.9 Varicoflebitis Figura 34.10 Ulcera flebostática
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La segunda enfermedad importante que afecta al sistema venoso de los miembros inferiores
es la TVP. Si la insuficiencia venosa y las varices destacan por su elevada frecuencia, la
importancia de la TVP se debe a su potencial gravedad por la posibilidad que tiene de provocar
una embolia pulmonar (TEP).
288
Etiología y factores de riesgo
Fue Virchow en 1846 quien describió la patogenia de la trombosis venosa y los mecanismos
que intervienen: estasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.
Existen numerosos factores Tabla 34.1 que pueden inducir la aparición de una TVP.
 Alteraciones hematológicas
 Edad avanzada
 Embarazo
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Enfermedad neurológica asociada a paresia de extremidades
 Enfermedad o proceso asociado a inmovilización
 Historia previa de tromboembolia pulmonar
 Hospitalización
 Inmovilización prolongada
 Instauración de catéter venoso central
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Insuficiencia venosa crónica
 Intervenciones quirúrgicas (abdominales y traumatológicas)
 Neoplasia y tratamiento con terapia antineoplásica
 Puerperio
 Síndrome nefrótico
 Sobrepeso y obesidad
 Tabaquismo
 Tratamiento hormonal-Estrógenos
 Traumatismo grave
 Trombofilia congénita o adquirida
 Trombosis venosa previa
Tabla 34.1 factores de riesgo de la enfermedad tromboembolica venosa
Una TVP puede ser completamente asintomática si es de pequeño tamaño y no afecta a una
vena importante del sistema venoso profundo. Pero lo normal es que produzca síntomas, que
dependerán de la localización. Según la localización topográfica del trombo, se clasifican en
distales (cuando afectan a las venas), a nivel de la pantorrilla (a este nivel muchas veces son
asintomáticas y pasan desapercibidas), y proximales (afectan a las venas poplíteas, femorales e
ilíacas). En muchos casos se inician distalmente, con la posterior progresión proximal.
Dentro de la sintomatología se podrían reflejar los siguientes signos clínicos:
 Dolor. No es muy intenso y se localiza en la zona del asentamiento de la trombosis. Se

exacerba con la movilización y la palpación. Se trata de un dolor continuo que se
incrementa con la movilización de la extremidad y que se localiza frecuentemente en
289
la masa muscular de la pantorrilla de la pierna. Este dolor se incrementa con maniobras

de presión en esta zona; es el denominado signo de Hommans.
 Calor. Es un signo de inflamación que conlleva la flebitis; es más evidente en las
trombosis venosas superficiales.
 Edema de la extremidad. Se debe a la estasis venosa y a la dificultad del drenaje
sanguíneo, de modo que la piel enrojece y presenta un aumento de temperatura
fácilmente comparable con la extremidad contralateral.
 Impotencia funcional. Ocasionada por la imposibilidad de movilización del miembro
o la zona por el dolor y el edema que se genera.
Diagnóstico
En la práctica clínica actual, la prueba esencial para diagnosticar la TVP es la realización de

una ecografía Doppler venosa de la extremidad.
Consecuencias de la trombosis venosa profunda
La TVP tiene dos consecuencias:
 Una derivada del efecto local del trombo en la vena afectada y en la extremidad, y la
dificultad de retorno venoso crónico (síndrome posflebítico).
 Otra derivada de la posible migración del trombo hacia el pulmón: la TEP aguda.
Ambas son de vital importancia para la extremidad y para la vida del paciente, y se caracterizan
por llevar un curso clínico que puede variar desde formas casi asintomáticas hasta otras
extremadamente graves.
Síndrome posflebítico
Las consecuencias de la obstrucción venosa que se produce por el trombo varían en función
de la extensión del trombo y la vena que se encuentra afectada. El síndrome se crea por la
incompetencia del sistema venoso parcial o totalmente ocluido con esclerosis de su pared y
destrucción del sistema valvular, que crea una estasis crónica de la extremidad. Tiene más
posibilidades de producirse en trombosis extensas de los miembros inferiores.
Se caracteriza por diversas manifestaciones:
 Edema crónico de la extremidad.

 La sangre busca otros caminos de retorno al corazón a través de las venas del sistema
venoso superficial, provocando que estas venas se dilaten y aparezcan varices.
 Cuando el organismo no consigue realizar una suplencia adecuada al drenaje de la
pierna, se producen cambios derivados del aumento grave de la presión venosa en los
tejidos.
290
Síndrome de la clase turista
Se engloban dentro de esta denominación las TVP que se producen no sólo en situaciones de
viajes largos en avión u otro medio de transporte, en espacios reducidos, sino también en
cualquier situación en la que se está durante largo tiempo con las extremidades inferiores
inmovilizadas, pues es más la inmovilidad que el espacio lo que provoca la TVP.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La TEP es la complicación más grave de la TVP y puede provocar la muerte del paciente.
Aparece cuando el trombo producido en el interior de una vena se desprende y viaja por el
torrente sanguíneo hasta el pulmón, donde obstruye un territorio de la circulación pulmonar
y causa, por canco, una dificultad para la oxigenación de la sangre.
291
TEMA: 35
ENFERMEDADES DE LOS VASOS LINFÁTICOS. LINFANGITIS. LINFEDEMA
 Comprender las principales enfermedades del sistema linfático, fundamentalmente su

fisiopatología y manifestaciones clínicas.
 Conocer los tratamientos médicos quirúrgicos más habituales en la práctica

asistencial.
INTRODUCCIÓN
Los vasos linfáticos se encuentran en todo el organismo excepto en el cerebro, la cámara del
ojo, la médula ósea y la pulpa del bazo. Su papel esencial en la eliminación del líquido
intersticial condiciona que cualquier interferencia en el transporte linfático provoque un
linfedema. La linfa es un líquido casi incoloro que circula a través del sistema linfático llevando
consigo células que ayudan a combatir enfermedades e infecciones.
El linfedema es un edema por acúmulo anormal de líquidos tisulares que no pueden ser
drenados por las vías linfáticas.
Se trata de una enfermedad evolutiva crónica, localizada en las extremidades, los genitales y la
cara, caracterizada por un deterioro progresivo, con fases de estabilización y reagudización,
con fibrosis intersticial y que se puede complicar por linfangitis, tratamientos inadecuados o
abandono del tratamiento.
ANATOMÍA DEL SISTEMA LINFÁTICO
292
El sistema linfático está formado por un conjunto de vasos de

diferente calibre, superficiales y profundos, que se
comunican entre sí (ganglios linfáticos) y conductos finales
que desembocan en el sistema venoso (Figura 35.1). El
tamaño de los vasos se va incrementando desde la periferia al
corazón. Las corrientes linfáticas son satélites del sistema
venoso y, al igual que éste, se distinguen un sistema linfático
superficial y otro profundo, con escasas conexiones entre
ambos, salvo a nivel de los ganglios (Tabla 35.1).
Figura 35.1 Sistema linfático.
Partes Características
Capilar Carece de la capa externa (adventicia)
Colector prenodal Presenta adventicia y válvulas
Ganglio Conexión entre el sistema superficial y el profundo
Colector posnodal Presenta adventicia y válvulas
Tronco linfático Presenta adventicia y válvulas
Conductos linfáticos Conexión entre los troncos linfáticos y el sistema venoso
Tabla 35.1 Circulación linfática.
FISIOPATOLOGÍA
El líquido linfático acumulado es territorio fértil para las bacterias, de modo que se pueden
producir infecciones linfangitis. Además, el agua es atraída por las proteínas y, por tamo,
también por el líquido linfático rico en proteínas, lo que genera la hinchazón típica del
linfedema.
La función primaria del sistema linfático es aclarar el espacio intersticial del exceso de líquidos
proteínicos y retornarlos a la circulación sanguínea.
Por canco, las funciones del sistema linfático son:
 Circulatoria y homeostática del tejido intersticial

 Metabólica.
 Sistema de defensa física e inmunológica.
La regulación de todo el mecanismo se efectúa mediante el equilibrio entre la presión capilar

sanguínea, la presión oncótica del plasma, la presión oncótica intersticial, la presión osmótica
intersticial, la permeabilidad de la membrana capilar y el flujo linfático. Cualquier alteración
de alguno de los componentes ocasiona edema, y si éste se debe a alteración del flujo linfático,
se denomina linfedema.
293
Este acúmulo de líquido intersticial, rico en proteínas, provoca un aumento de la presión

coloido oncótica, reduciendo el gradiente de presión, lo cual favorece la reabsorción capilar
venosa y altera la oxigenación de las células y el transporte de metabólicos, El mesénquima
reacciona a dicha alteración mediante la producción de fibrillas y el engrosamiento de los
tejidos, produciendo fibrosis.
Este proceso transcurre en tres estadios de la siguiente forma:
 Edema blando.
 Edema duro.
 Fibredema.
La insuficiencia linfática puede deberse a dos causas:
 Mecánica.
 Química.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
El linfedema puede ser primario (idiopático) o secundario. El quiloedema se considera una

entidad intermedia.
 Linfedemas primarios
o Linfedema congénito
Son linfedemas evidentes al nacimiento o en los primeros meses de vida; a su vez,
pueden ser hereditarios.
 Linfedema congénito simple
 Linfedema por brida amniótica.
El tratamiento general de los linfedemas en los niños consiste en baños distérrnicos,

vendaje compresivo, antinflamatorios no esteroideos (especialmente trifusal) y
psicoterapia.
o Linfedema precoz
Su etiología es desconocida, ya que no es congénita ni familiar, y afecta sobre codo

a mujeres jóvenes hasta la tercera década (Figura 35.2).
o Linfedema tardío
Si el linfedema aparece a partir de los 40 años sin causa aparente se denomina
tardío (Figura 35.3).
294
Figura 35.2 Linfedema Figura 35.3 Linfedema bilateral tardío. (A) Vista anterior. (B) Vista
unilateral precoz. posterior..
 Linfedemas secundarios
Son los linfedemas donde la alteración del sistema linfático ha sido identificada tanto
en el adulto como en el niño. Las causas pueden ser: infecciosa parasitaria, neoplasias,
posterapéutica (escisión quirúrgica o irradiación), traumática, flebolinfedema o
asociada (esclerosis tuberosa, artritis reumatoide o esclerodermia).
o Linfedema infeccioso – parasitario

La causa más común de estos linfedemas son infecciones microbianas, víricas o
parasitarias, sobre todo por infección estreptoestafilocócica tras mínimas lesiones
cutáneas. También es muy típico el linfedema parasitario por filarias en los
trópicos.
o Linfedema neoplásico
295
Se debe, o bien a rumores que afectan primariamente a los ganglios linfáticos

(enfermedad de Hodking, linfosarcoma de Kaposi, linfangiosarcoma), o bien a
invasión metastásica.
o Linfedema posterapéutico
Puede aparecer tras tratamiento radioterápico o
cirugía oncológica, resección o lesión traumática de
los ganglios y colectores de la región inguinal (por
ejemplo, melanomas, vejiga o próstata en varones,
o útero y ovarios en mujeres), así como en la región
axilar en el caso del cáncer de mama (Figura 35.4).
Figura 35.4 Linfedema
Quiloedema posmastectomía.
Se trata de una forma intermedia entre linfedema primero segundo por reflujo de quilo, y se
puede manifestar en el nacimiento o en la edad adulta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lo más frecuente es la tumefacción indolora de la extremidad afectada. En el caso del

linfedema posmastectomía, el edema aparece en el brazo homolateral, que suele empezar a
las pocas semanas de la cirugía, aunque, como hemos dicho anteriormente, también puede
aparecer a los meses (descartar una celulitis aguda) o años de ésta (descartar una recidiva
tumoral).
Suele tratarse de un linfedema duro y poco reductible por el decúbito (por fibrosis de la piel y
tejido subcutáneo), que no deja huella a la presión. La textura y el color de la piel se mantienen
normales hasta estadios avanzados, en los que se observa una piel gruesa, oscura y con
múltiples proyecciones papilares.
DIAGNÓSTICO
Al paciente que presenta un linfedema se le debe realizar una buena historia clínica; en el caso,
por ejemplo, de aparición tras cirugía oncológica de mama habrá que recoger los siguientes
datos:
 Tipo de cirugía realizada.

 Problemas postoperatorios.
 Tiempo de aparición del linfedema.
 Mecanismo desencadenante.
 Tratamientos previos seguidos.
 Complicaciones.
296
En segundo lugar, hay que realizar una buena exploración física, que debe incluir:
 Inspección. Reconocimiento físico completo, localización del linfedema y aspecto de

la piel.
 Palpación. Temperatura y consistencia del edema (blando, duro, fibroso).
 Movilización. Con o sin dolor.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante la presencia de un edema en las extremidades, sobre todo en los miembros inferiores,
han de tenerse en cuenta una serie de afecciones generales o locales que pueden provocarlo.
Causas generales
Las causas generales pueden ser:
 Origen cardiaco.
 Origen renal.
 Origen hepático.
 Hipoproteinemias.
 Endocrinológicas.
Causas locales
Las causas locales pueden tener dos orígenes:
 Origen venoso.
 Origen inflamatorio
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El procedimiento diagnóstico incluye la realización de diversos métodos. A continuación, se

analizan las técnicas más habituales en la práctica clínica.
Microlinfografía fluoresceínica
Consistente en la observación con microscopio fluorescente de los vasos linfáticos tras la

inyección subepidérmica de una solución de FITC dextrano, que es capeada por la
circulación linfática.
Linfografía indirecta con iotasul
Se inyecta intradérmicamente y permite el relleno de la red capilar linfática.
297
Linfografía convencional
Técnica cruenta, actualmente en desuso, que consiste en la inyección de una sustancia

radioopaca en los vasos linfáticos o en los ganglios.
Linfografía isotópica
Se basa en el transporte del coloide radioactivo inyectado en el interior del tejido celular
subcutáneo, a través de los canales linfáticos hasta los ganglios regionales, donde es captado
por los macrófagos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se deben al déficit defensivo – inmunitario y destacan:
 Infecciones. Micosis, erisipela, celulitis, etcétera.

 Linfangitis. Eritema lineal sobre el trayecto del vaso linfático, que en caso de
diseminación puede acompañarse de síntomas generales como fiebre, escalofríos y
dolores generalizados.
 Esclerosis. Transformación tisular más frecuente.
 Plexopatía. Frecuentemente secundaria a radiación.
 Linfangiosarcoma. Muy raro, pero muy grave (ya comentado anteriormente).
TRATAMIENTO
Como en la mayoría de las patologías, los linfedemas pueden ser tributarios de tratamiento
conservador (el 95 o/o de los casos), y/o quirúrgico (5 % de los casos refractarios o secuelas
graves).
El fin último del tratamiento del linfedema debe ser el restablecimiento permanente del
trastorno del equilibrio entre el llenado de proteínas linfáticas y la capacidad de transporte
vascular-linfático, así como mantener el contenido proteico del fluido intersticial normal.
En resumen:
 Reducir el tamaño de la extremidad.

 Mantener o restablecer la función de la extremidad afectada.
 Prevenir el desarrollo de las complicaciones.
 Mejorar el equilibrio entre carga y capacidad linfática.
 Restablecer el aspecto estético de la extremidad.
Tratamiento conservador
Abarca varias facetas con participación multidisciplinar, Son de gran interés los métodos y
procedimientos clínicos de fisioterapia.
298
 Medidas psicológicas.
 Medidas de prevención, higiene y cuidado de la piel.
 Medidas fisioterapéuticas como drenaje linfático manual, cinesiterapia descongestiva,
presoterapia (compresión neumática intermitente y baño de mercurio).
 Medidas compresivas: vendaje, medias elásticas.
 Medidas farmacológicas.
 Avances y nuevos tratamientos.
TEMA: 36
MÉTODOS PARA LA REHABILITACIÓN Y LA REEDUCACIÓN DE LA

FUNCIÓN CARDIACA
OBJETIVOS
 Conocer los métodos de entrenamiento diseñados para la rehabilitación y

reeducación de la función cardíaca.
 Saber aplicar el método de entrenamiento más eficaz para cada paciente.
 Diseñar el tipo de ejercicio más idóneo para la reeducación del paciente con
patología cardiovascular.
299
 Conocer los aspectos más relevantes que influyen en el diseño metodológico para
la prescripción del ejercicio físico terapéutico.
INTRODUCCCIÓN
Los métodos de entrenamiento diseñados para la rehabilitación y reeducación de la función

cardíaca promueven el desarrollo de la aptitud física, mejoran la capacidad física y funcional
de los pacientes con enfermedades cardiovasculares y, por tanto, favorecen la calidad de vida
del paciente y el pronóstico de la enfermedad.
RESPUESTA FISIOLÓGICA AL EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO
Para diseñar un programa de entrenamiento aeróbico se deben considerar aspectos tan

relevantes como el nivel de aptitud física, la edad del paciente, la salud cardiovascular y los
objetivos propuestos. La mejora en la aptitud física se adquiere con el ejercicio físico
terapéutico, que consiste en un plan de actividades físicas diseñadas por el fisioterapeuta de
forma planificada, estructurada y repetitiva. Para ello e deben tener en cuenta el tipo de
ejercicio, la intensidad, la duración y la frecuencia con la que se realiza.
El requerimiento energético que se produce al realizar ejercicio físico aeróbico origina cambios
en el organismo que inciden en los sistemas cardiovascular, respiratorio, neuromuscular,
metabólico y hormonal. Las adaptaciones entrenamiento son específicas para el tipo de
ejercicio y para los grupos musculares implicados si siendo el principio de especificidad.
Respuesta cardiovascular
Por la respuesta cardiovascular al ejercicio físico se produce el incremento del recomo venoso
y la disminución de las resistencias periféricas, así como una vasoconstricción periférica
generalizada en los músculos ejercitados y un aumento en la contractibilidad miocárdica, en la
presión arterial sistólica y en la frecuencia cardíaca, lo cual genera un incremento y una
distribución del gasto cardíaco.
Durante la realización del ejercicio físico se debe producir un equilibrio entre el aporte y el
consumo de oxígeno miocárdico. El aporte de oxígeno al miocardio depende del contenido
arterial de oxígeno, de la disociación del oxígeno de la hemoglobina y del flujo sanguíneo
coronario.
La resistencia cardiovascular es la capacidad del individuo para realizar ejercicios dinámicos

que implican a grandes grupos musculares de manera prolongada sin que provoque fatiga, lo
que favorece el acondicionamiento físico de la persona.
Respuesta respiratoria
300
El aumento en el metabolismo muscular durante el ejercicio físico provoca la obtención de

más cantidad de oxígeno a partir de la sangre arterial, lo que conlleva el incremento de la
presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) y del hidrogeno y de la temperatura corporal.
Respuesta del sistema nervioso
Los mecanismos nerviosos son los que constituyen la parte del control extrínseco de la función
cardíaca.
Respuesta metabólica
Durante el entrenamiento aeróbico existe menos dependencia de la fosfocreatina y del

trifosfato de adenosina (ATP) de los músculos esqueléticos, incrementándose la capacidad
para la oxidación de los carbohidratos por el aumento del potencial oxidativo mitocondrial y
por el almacenamiento de glucógeno en los músculos.
Respuesta hormonal
Como consecuencia de la activación simpática se produce el aumento de catecolaminas

circulantes.
Respuesta tisular
Los cambios metabólicos que tienen lugar en el músculo durante el ejercicio (aumento de la
PaC02, disminución de la PaO2, y del pH) como consecuencia de los procesos metabólicos
glucolíticos y oxidativos regulan la adecuación de flujo sanguíneo a las demandas tisulares;
Las adaptaciones al entrenamiento requieren una respuesta sistémica global que involucra los
sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso. muscular, metabólico, hormonal y tisular.
MÉTODOS DE ENTRENAMIENTO AERÓBICO
Para el diseño de un programa de ejercicio físico aeróbico se pueden emplear diversos

métodos de entrenamiento y la elección de uno de ellos dependerá de las características del
individuo, así como de los recursos humanos y materiales disponibles.
Los métodos objetivos pueden clasificarse a su vez en métodos directos si utilizan la prueba de
esfuerzo con análisis de gases (ergoespirometría) o indirectos cuando emplean la prueba de
esfuerzo sin análisis de gases (ergometría).
los métodos subjetivos se obtienen en función de la percepción del paciente a la sensación de

fatiga y de disnea según la escala de Borg y la prueba del habla.
Métodos de entrenamiento objetivos
301
Los métodos de entrenamiento objetivo son diversos.
Método de entrenamiento en el porcentaje del consumo máximo de oxígeno
La evaluación de los niveles de aptitud física está basada en la medición del gasto energético
producido durante una sesión de ejercicio físico. Se calcula de manera directa el VO2max con
una prueba de ergoespirometría (Figura 36.1).
Figura 36.1 Ergoespirometría: prueba de esfuerzo directa A. consumo de gases espirados B. y

curva de registro de la ergoespirometría
Método basado en los umbrales ventiladores
Como se citaba en el método descrito con anterioridad, ante la dificultad de los individuos
para alcanzar el V02max, salvo los sujetos con un alto nivel de entrenamiento, resulta de
gran utilidad valorar parámetros submáximos como son los umbrales ventilatorios aeróbico
y anaeróbico (VT1 frente a VT2).
En los recientes estudios publicados se revelan los beneficios del ejercicio físico en
pacientes con enfermedades cardiovasculares cuando en el entrenamiento se emplean
zonas de máximo estado estable comprendidas entre el umbral aeróbico y anaeróbico
(VT1 frente a VT2), las cuales se obtienen cuando se alcanzan intensidades comprendidas
entre el 40 % y el 80 % del VO2max.
Los efectos indeseables de superar dicho umbral ventilatorio son:
 Síntomas de dolor torácico de cipo anginoso o aparición de arritmias por la

liberación excesiva de catecolaminas, lo que origina vasoconstricción arterial.
302
 Incremento de la producción de lactato que facilita la recombinación de los ácidos

grasos libres y el glicerol para formar triglicéridos, disminuyendo la disponibilidad
de los ácidos grasos libres como sustrato energético y utilizando la reserva de
hidratos de carbono.
Método basado en el umbral de isquemia
Los métodos de reeducación de la función cardíaca basados en el umbral de isquemia,

también conocidos como umbral de angina, son poco empleados y su uso está
principalmente indicado para determinar la intensidad del ejercicio en pacientes con
cardiopatía isquémica estable.
Método basado en el umbral láctico
Estos métodos de entrenamiento se realizan principalmente en sujetos deportistas sanos,

y en la actualidad no están incorporados como métodos de entrenamiento en los
programas para pacientes con patología cardiovascular por los riesgos que conllevan.
Método basado en el porcentaje de la frecuencia cardiaca máxima.
En ocasiones no se puede disponer de la prueba de esfuerzo directa, la ergoespirometría,

por los elevados costes de su equipamiento. En estos casos se realiza una prueba indirecta,
la ergometría, para calcular el consumo de oxígeno a través de la medición del equivalente
metabólico (MET), definido como la cantidad de oxígeno necesaria para el mantenimiento
durante 1 minuto de las funciones metabólicas del organismo en estado de reposo. En la
tabla 36.1 se expone la relación entre el consumo según el MET y el tipo de actividad física
realizada.
MET ACTIVIDAD FÍSICA

1-2 Caminar 11,5-3 km/hl
2-3 Caminar (3-4,5 km/h), ciclismo (7,5 km/h), bicicleta estática (50 w). equitación
(al paso). billar, bolos, baile lento
3-4 Caminar (4,5-5,5 km/h), ciclismo (7,5-10 km/h). gimnasia suave, pesca, tiro
con arco, voleibol
4-5 Caminar (5-6 km/h). ciclismo (10-12 km/h). natación suave, remo/canoa
(4.5 km/h), tenis de mesa. vela, baloncesto, fútbol
5-6 Caminar (6-7 km/h). ciclismo (12-13 km/h), bicicleta estática (100 w).
equitación (trote). patinaje, cavar en el jardín
6-7 Caminar (7,5 km/h). ciclismo (18 km/h), bicicleta estática (150 w). remo/canoa
(6 km/h). tenis individual, aeróbic
7-8 Correr (7,5 km/h), ciclismo (20 km/h). equitación (galope) natación
(moderada – rápida).
8-9 Correr (8 km/h). ciclismo (21 km/h). ciclismo de montaña. frontón,
baloncesto, balonmano y fútbol (recreacional). boxeo/karate (suaves)
303
>1O Correr (> 9 km/h). ciclismo (≥ 21 km/h). bicicleta estática (200 w). natación,
baloncesto, balonmano. fútbol intenso, judo.
Tabla 36.1 relación entre equivalente metabólico (MET) y actividad física
Método basado en incrementar 20 – 30 latidos por minuto la frecuencia cardíaca basal
Es el método más utilizado cuando el enfermo cardiovascular se encuentra en la fase de

hospitalización, también denominada fase I del programa de rehabilitación cardíaca, y antes
de recibir el alta hospitalaria, previo al inicio de la fase de convalecencia o fase II.
Método basado en ecuaciones predictivas por edad
Este método calcula la FCmáx según el valor de la ecuación FCmáx = 220 - edad. Carece de
validez para implementarlo en los pacientes que han sufrido un episodio cardiovascular porque
se encuentran bajo los efectos de la medicación y por la interacción cronotrópica no podrán
alcanzar dicha frecuencia cardíaca.
Métodos de entrenamiento subjetivos
Para prescribir la intensidad del ejercicio en pacientes con enfermedades cardiovasculares se

establecen métodos subjetivos, muy útiles cuando no se dispone de métodos objetivos e incluso
también cuando dichos métodos pueden realizarse porque sirven como complemento a los
mismos.
Escala de Borg
La escala de Borg es un método subjetivo que cuantifica la intensidad del ejercicio según la
apreciación del paciente al esfuerzo realizado. Existen dos tipos: escala de Borg clásica y escala
de Borg modificada.
Prueba de habla
Este método está en desuso en los programas de rehabilitación cardiovascular ya que sólo
evalúa la intensidad del ejercicio según la capacidad del individuo para compatibilizar la
marcha con el habla.
MÉTODOS DE ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Los estudios científicos revelan que el entrenamiento de fuerza en pacientes con enfermedades
cardiovasculares no debe estar restringido, como así se pensaba en los inicios de los programas
de rehabilitación cardíaca porque se creía que podría incidir desfavorablemente en el individuo
al provocar una elevación brusca de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica o
favorecer la aparición de arritmias.
MÉTODOS DE ENTRENAMIENTO DE FLEXIBILIDAD
304
El entrenamiento de flexibilidad contribuye a incrementar la capacidad física y funcional del

paciente. Así, la prescripción de ejercicios de flexibilidad proporciona grandes beneficios para
éste, ya que previene lesiones al realizarse durante los períodos de calentamiento y vuelta a la
calma.
PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO FÍSICO TERAPÉUTICO
A partir de los diversos métodos de entrenamiento descritos se debe prescribir el ejercicio

físico terapéutico para el paciente con enfermedad cardiovascular, ya que dicho ejercicio
contribuye no sólo a la mejora del sistema cardiovascular sino también es favorable para el
sistema respiratorio, neurológico, musculoesquelético, el bienestar psíquico del paciente y el
control de los factores de riesgo cardiovascular.
La prescripción de ejercicio físico terapéutico es considerada como un tratamiento, el cual se

complementa con otros métodos terapéuticos que son prescritos para el paciente
cardiovascular. Esta prescripción requiere de una dosis de ejercicio físico adecuada que se
determina siguiendo el principio de FIIT (Frecuencia, Intensidad, Tiempo y Tipo de
ejercicio), aunque deben tenerse en cuenta otros aspectos relevantes como el nivel de aptitud
física inicial, el ritmo de progresión y el volumen total de ejercicio físico, que va a ser indicativo
de las kilocalorías consumidas y es un punto de referencia fundamental para mejorar la aptitud
física del paciente.
Frecuencia del ejercicio físico
Corresponde al número de días por semana dedicados a la realización del entrenamiento. La

frecuencia de las sesiones está en relación inversa a la duración e intensidad del ejercicio.
Intensidad del ejercicio físico
La prescripción de la intensidad del ejercicio se realiza de manera individualizada para cada

paciente y debe ser inferior al umbral aeróbico/anaeróbico, siguiendo las recomendaciones del
médico.
Tiempo o duración del ejercicio físico
Es el número de minutos que dura cada sesión de entrenamiento y mantiene una relación
inversa con la intensidad y el tipo de ejercicio.
Tipo de ejercicio físico
Es la estructura de la sesión, que consta de calentamiento, entrenamiento aeróbico,

entrenamiento de fuerza y vuelta a la calma.
Calentamiento
305
Debe ser gradual y suficiente, con una duración de 10-15 minutos que incluya ejercicios
respiratorios y calisténicos.
Ejercicio de predominio aeróbico
Al realizar un programa de ejercicio físico de predominio aeróbico se Favorece el

acondicionamiento físico, el cual se logra por el incremento de la utilización de energía del
músculo, el aumento de los niveles de enzimas oxidativas, la densidad, el tamaño mitocondrial
y el aumento de los capilares de las fibras musculares. En los pacientes sedentarios o en
aquéllos que sufren una estancia hospitalaria prolongada de reposo relativo se produce un
desacondicionamiento físico, con la consiguiente disminución del consumo de oxígeno
máximo, del gaseo cardíaco y de la fuerza muscular. Por ello, cuando se lleva a cabo un
programa de entrenamiento se producen fenómenos adaptativos a nivel cardiovascular y
muscular, en función del umbral de estímulo y de la capacidad del organismo, obteniéndose
cambios relevantes en torno a las 10 semanas de entrenamiento.
Existen cuatro tipos de entrenamiento de tipo aeróbico: ejercicio continuo de moderada

intensidad [MICEI. entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT). entrenamiento en
circuito y entrenamiento en circuito con intervalos.
Entrenamiento aeróbico continuo de moderada intensidad (MICE). La característica principal

de este método es que se alcanza un requerimiento de energía submáxima que se mantiene
durante todo el entrenamiento. Se realiza un esfuerzo constante con u.na intensidad moderada
según la percepción de esfuerzo en la escala de Borg y durante un tiempo determinado.
Entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT). En este tipo de entrenamiento se alternan

períodos de trabajo de alta intensidad con otros de baja intensidad (o períodos de
recuperación), entendida la recuperación como períodos de trabajo de menor intensidad
(recuperación activa) o períodos de descanso reposo (recuperación pasiva).
Entrenamiento en circuito. Basado en una serie de actividades de ejercitación que se repiten

varias veces.
Entrenamiento en circuito con intervalos. Ejercicios que combinan el entrenamiento en

circuito con el de intervalos, por lo que en las diversas actividades físicas ejecutadas participan
el sistema aeróbico y anaeróbico, y con el intervalo de descanso se produce un retraso en la
necesidad de glucólisis y la producción de ácido láctico anees de la disponibilidad de oxígeno
que suministra el ATP.
Entrenamiento de fuerza
Entrenamiento en circuito con intervalos. Ejercicios que combinan el entrenamiento en

circuito con el de intervalos, por lo que en las diversas actividades físicas ejecutadas participan
el sistema aeróbico y anaeróbico, y con el intervalo de descanso se produce un retraso en la
306
necesidad de glucólisis y la producción de ácido láctico anees de la disponibilidad de oxígeno

que suministra el ATP.
Enfriamiento o vuelta a la calma
Este período se sucede eras el de entrenamiento y debe durar en corno a 10 minutos. Es

fundamental para evitar la acumulación excesiva de sangre en los miembros inferiores, evitar
episodios de hipotensión por la disminución del retorno venoso, mejorar la recuperación con
la oxigenación de desechos metabólicos y la recuperación de reserva energética, favorecer la
eliminación del calor, metabolizar el ácido láctico y prevenir las posibles complicaciones
cardiovasculares que se puedan derivar, corno la isquemia miocárdica o arritmias por el
elevado aumento de catecolaminas.
TEMA: 37
MÉTODOS PARA LA FACILITACIÓN DEL APORTE ARTERIAL PERIFÉRICO
 Conocer los principales objetivos tanto preventivos como terapéuticos en las

arteriopatías periféricas de carácter obliterante de los miembros inferiores.
 Conocer las principales técnicas y métodos para la facilitación del aporte arterial
periférico.
 Conocer el diseño de un plan de intervención en fisioterapia específico, adaptado a la

fase evolutiva en la que se encuentre el paciente.
 Conocer la intervención en los ámbitos de promoción, prevención, protección y

recuperación de la salud.
307
 Conocer la actualización en la aplicación de habilidades, destrezas y actitudes que

integran las competencias profesionales del fisioterapeuta.
GENERALIDADES
En general, los métodos para la facilitación del aporte arterial periférico deben tener un
carácter activo siempre que las condiciones del paciente lo permitan. Los productos del
metabolismo muscular son potentes vasodilatadores que actúan no sólo localmente sino
también sobre lo capilares y las arterias.
 En otro orden, debe respetarse la regla del (no dolor). En el curso de la reeducación
activa el dolor sobreviene con la isquemia muscular. Los reflejos nociceptivos
aumentan la vasoconstricción, que puede repercutir en una necrosis local. Si bien
existen controversias en cuanto a las reglas del no dolor:
 Hay autores que recomiendan llegar hasta el dolor e incluso sobrepasarlo, pues tras la
isquemia de esfuerzo sobreviene una hiperemia reaccional.
 Otros opinan que es preferible respetar el confort del paciente y evitar riesgos.
EDUCACIÓN SANITARIA PARA EL TRAMIENTO DE LA PATOLOGÍA ARTERIAL
La educación sanitaria es fundamental en este tipo de patología y puede actuar sobre los
principales factores de riesgo que influyen en la evolución de este tipo de procesos.
MÉTODOS FISIOTERAPÉUTICOS PARA LA FACILITACIÓN DEL APORTE

ARTERIAL PERIFÉRICO
En general se manejan tres programas simultáneos:
 Trabajo cinesiterápico funcional segmentario específico y adaptado al paciente y a

la topografía de las lesiones.
 Trabajo cinesiterápico funcional regional no específico: marcha.
 Trabajo cinesiterápico funcional general para mejorar la forma física y la
coordinación del paciente.
Trabajo cinesiterápico segmentario específico sublesional
El objetivo principal de este método es fomentar la generación de una circulación colateral de

suplencia. Se debe intentar trabajar con el mayor número de músculos afectados posibles.
Debe considerarse el nivel de afectación y el estadio en el que se encuentre el paciente, y hacer
ajustes orientados simultáneamente a evitar la agravación del proceso y a mejorar la progresión
de la reeducación (Figura 37.1, 37.2, 37.3). En la Tabla 37.1 se expone el esquema de trabajo.
308
Figura 37.1 Cinesiterapia sublesional. Nivel aortoilíaco. (A) Posición inicial. (B) Bipedestación. (C)
Plantiflexión.
Figura 37.2 Cinesiterapia sublesional. Nivel medial. (A) Posición inicial. (B) Flexión plantar del pie. (C)
Flexión dorsal del pie.
Figura 37.3 Cinesiterapia sublesional. Nivel distal. (A) Garra plantar (proyección anteroposterior). (B) Garra
plantar (proyección lateral). (C) Dorsiflexión de dedos
Afectación a nivel proximal

Músculos afectados por la isquemia: glúteos. Isquiotibiales, tríceps sural, tibial anterior
y peroneos, entre otros. También puede estar afectado todo el miembro inferior
Tipo de actividad y secuencia:
 Sedestación (Figura 37.1A)
 Bipedestación con miembros superiores extendidos hacia delante (para
equilibrarse mejor) (Figura 37.1B)
 Se eleva apoyándose sobre la punta de los pies (Figura 37.1C)
 Vuelta a la posición inicial de sedestación
Tabla 37.1 Trabajo cinesiterápico segmentario específico sublesional
309
 Se repite secuencialmente el movimiento al ritmo y la frecuencia que se

establezcan
Afectación a nivel medial
Músculos afectados por la isquemia: músculos de la pierna y pie
 Bipedestación. Manos apoyadas en las caderas (si lo tolera) (Figura 37.2 A)
 Posteriormente se eleva cargando de forma alternante sobre las puntas y los
talones de los pies (secante de escritorio) (Figura 37.2 B), (Figura 37.2 C)
 Vuelta a posición inicial en bipedestación con manos apoyadas en las caderas
establezcan
Afectación a nivel distal
Músculos afectados por la isquemia: músculos cortos del pie
 Bipedestación o sedestación (Figura 37.3 A)
 Pies apoyados en el suelo, preferentemente sobre una toalla
 Hacer garra plantar con los dedos del pie contra el suelo o la toalla (Figura 37.3
B)
 Seguidamente hacer dorsiextensión de los dedos (Figura 37.3 C)
 Vuelta a la posición inicial en bipedestación o sedestación
establezcan
Cálculo del número base (NB). El NB es el mayor número de ejercicios posibles que puede
realizar el paciente fundamentados en su nivel de obliteración (por debajo de la lesión) hasta
que aparezca el dolor isquémico o la fatiga. El ritmo de la frecuencia se marca con un
metrónomo (p. ej., 28 movimientos/minuto o bien otro ritmo que se determine) y se
considerarán el estadio evolutivo y las posibilidades del paciente.
Cuanta más velocidad, mayor dificultad le estamos planteando al paciente.
El número toral de ejercicios que el paciente es capaz de realizar hasta la aparición de fatiga o
dolor se considera que es el NB = 100 %.
Seguidamente se expone un programa terapéutico con revisión semanal o quincenal ajustado

a las posibilidades terapéuticas del paciente y fundamentado en su NB.
Programa terapéutico. Ajuste de la actividad. El programa terapéutico y la distribución de

actividades se esquematizan en la tabla 37.2.
Precalentamiento
310
 50 % NB
 3 minutos de reposo en decúbito (ventilación abdominodiafragmática)
 50 % NB
Sesión propiamente dicha
 70% NB
 70 % NB
 70% NB
Tabla 37.2 Programa terapéutico. Ajuste de la actividad
El control evolutivo exige la revisión del NB (a la misma frecuencia) y el del índice

tobillo/brazo.
Una evolución negativa podría inducir a un replanteamiento con el objeto de ralentizar la

frecuencia inicialmente establecida. Otro planteamiento puede ser trabajar con un menor
número de músculos, lo que implica hacer un ajuste del diseño.
Trabajo segmentario específico sublesional mediante contracciones isométricas
El trabajo segmentario específico sublesional mediante contracciones isométricas se desarrolla

según la siguiente pauta:
1) Posición del paciente: Paciente en decúbito supino con los miembros inferiores a 45 grados
de flexión de cadera y extensión de rodillas (piernas elevadas) (Figura 37.4).

Dorsiflexión de los dedos del pie
manteniendo la máxima
contracción isométrica durante 6
segundos. Seguidamente se
realiza una plantiflexión de los
dedos del pie durante 6
segundos. (Repetir 10 veces sin
pausa).
Pausa: Paciente en sedestación

con las piernas colgando durante
Figura 37.4 Cinesiterapia sublesional. Técnica de contracciones isométricas. Nivel
distal. (A) Posición inicial. (B) Dorsiflexión de dedos. (C) Plantiflexión de dedos.
(D) Trabajo en superposición.
311
1 minuto pata obtener una dilatación reactiva
2) posición del paciente: Paciente en decúbito supino con los miembros inferiores a 45 grados
de flexión de cadera y extensión de rodillas (piernas elevadas).
Tipo de actividad y secuencia: Dorsiflexión de tobillos manteniendo la máxima contracción

isométrica durante 6 segundos, seguida inmediatamente por una plantiflexión de tobillos
durante 6 segundos. (Repetir 10 veces sin pausa)
Pausa: Paciente en sedestación con las piernas colgando durante 1 minuto para obtener una
dilatación reactiva.
Tipo de actividad y secuencia: Los antepiés deben estar superpuestos y se ejecuta

simultáneamente una flexión plantar del pie que queda superpuesto y una dorsiflexión del pie
que queda en infraposición, manteniendo la contracción isométrica durante 6 segundos.
(Repetir 10 veces sin pausa).
Tipo de actividad y secuencia: Los antepiés han de estar superpuestos, pero invirtiéndolos
desde la posición anterior, y se ejecuta al mismo tiempo una flexión plantar del pie que queda
superpuesto y una dorsiflexión del pie que queda en infraposición, manteniendo la contracción
isométrica durante 6 segundos. (Repetir 10 veces sin pausa).
Posición del paciente: Tras finalizar la actividad el paciente se coloca en decúbito supino hasta
normalizar la coloración.
Trabajo cinesiterápico sublesional mediante cicloergómetro
En el clásico problema de claudicación intermitente en las arterioparías el desequilibrio nace

del hecho de que la demanda de sangre de los músculos es superior al potencial de irrigación
de los vasos arteriales.
312
La elección del pedaleo tiene un gran interés en el tratamiento de las arteriopatías dada su gran
adaptabilidad al proceso evolutivo, ya que la bicicleta permite intervenir con los diferentes
grupos musculares de los miembros inferiores.
Se puede distinguir:
 Pedaleo en estadios iniciales. Puede aconsejarse elevar la altura de la silla (1,5-2 cm)
por encima de la posición estándar.
 Pedaleo en período claudicante inferior a 500 metros. Cuando la claudicación limita
la marcha a menos de 500 metros.
 Pedaleo con dolor en reposo. El mantenimiento de la movilidad del tobillo exige una
posición alta de silla la punta del pie sobre el pedal.
Técnica de posturas alternantes o ejercicios de Büerger
Los ejercicios se fundamentan en reacciones de hiperemia local. Con este tipo de actividad se
estimula la circulación lenta y se favorecen los cambios de presión a nivel periférico (Figura
37.5).
Figura 37.5 Ejercicios de Büerger. (A) Posición inicial. (B) Pausa.
Ejercicios de Büerger-Allen o ejercicios de Büerger modificados
Los ejercicios de Büerger fueron modificados por Allen, que introdujo movimientos activos
con el fin de estimular la circulación mediante contracciones musculares.
Puede obtenerse un aumento del flujo sanguíneo en los miembros inferiores a partir de los 5
minutos de finalización de la actividad.
La actividad se desarrolla en las siguientes fases:
1. Fase de elevación:
 Posición del paciente. Paciente en decúbito supino con los miembros inferiores en
flexión de cadera de 60 - 80 grados y extensión de rodillas, y mantenidos en postural
deplectivo, poyados en una cuña o en el colchón elevado de la cama.
313
 Tipo de actividad y secuencia. El paciente mantiene la posición descrita durante un

tiempo de 30 segundos a 2 minutos, o el tiempo mínimo necesario para que pueda
aparecer la palidez distal, a la vez que realiza dorsiflexiones de tobillo en modalidad
libre. Se obtiene palidez, dolor y frialdad en los tobillos y pies por el descenso de
la presión del flujo sanguíneo.
2. Fase de declive o de descenso:
 Posición del paciente. Paciente en sedestación sobre el borde de la cama, con las
piernas en suspensión por un lateral de ésta.
 Tipo de actividad y secuencia. El paciente realiza de forma alternante movimientos
libres de circunducción de ambos cobillos, por espacio de 2 a 5 minutos. En esta
fase aparece hiperemia o rubor (tras la palidez de la fase anterior), calor y cambio
de coloración rosada a roja por el aumento de presión del torrente sanguíneo.
3. Fase horizontal o de reposo:
 Posición del paciente. Paciente en decúbito supino con extensión de rodilla y
cadera.
 Tipo de actividad y secuencia. El paciente realiza, a nivel de tobillo, flexiones
plantares resistidas por el fisioterapeuta y flexiones dorsales libres durante un
tiempo de 5 minutos, siendo conveniente que la actividad sea resistida siempre que
lo permita la situación del paciente.
Las tres fases anteriores se deberían aplicar unas cinco o seis veces seguidas aproximadamente
1 hora), repitiéndose entre tres y cinco veces al día.
Trabajo cinesiterápico funcional regional no específico: marcha
En la reeducación de la marcha se aconseja al paciente que camine con pasos cortos para
disminuir el consumo energético y al ritmo que él mismo establezca.
Consejo de la marcha prolongada
La contracción muscular es el más potente vasodilatador y el que más incita a la aparición de

la red de suplencia. Por tanto, requiere la participación activa del paciente, ya que se reconoce
que la actividad física es la técnica de reeducación más eficaz.
Con el tiempo, el paciente va aprendiendo a rentabilizar sus posibilidades ralentizando el ritmo

de la marcha y deteniéndose anee el dolor a fin de disminuir los tiempos de reposo.
El paciente realiza la marcha sobre un trayecto seleccionado. El tiempo de marcha

recomendado es de 1 hora al día y se debe registrar en un podómetro el número de pasos
realizados.
Entrenamiento de la marcha
314
El paciente marcha durante tres veces al día, a ritmo de 120 pasos/minutos con tres intervalos
una pausa cada 3 minutos.
Marcha sobre tapiz rodante
El paciente efectúa varias secuencias de marcha durante 1 hora sobre un tapiz rodante (10 o/o
de endiente 3 km/ hora).
Marcha sobre cinta rodante
Es fundamental programar un pulsómetro en el paciente para observar el porcentaje de la

frecuencia cardíaca máxima a la que trabaja. El programa tiene una duración de entre 35 a 45
minutos. Consta de tres fases.
 Fase de calentamiento. De 2 minutos de duración, se incrementa la velocidad el 5080

o/o de la velocidad de entrenamiento, que es de 3,2 km/hora, pero no se aumenta la
pendiente.
 Fase de entrenamiento al esfuerzo. Se mantiene la velocidad a 3,2 km/hora y la
inclinación a un 80 o/o de la pendiente correspondiente a la establecida en la
exploración y en la que el paciente interrumpió la prueba claudicación.
 Fase de enfriamiento. Se continúa caminando sobre la cinta a una velocidad en
decremento del 8050 o/o de la velocidad de entrenamiento sin pendiente. Finalmente,
el paciente realiza ejercicios analíticos.
MÉTODOS Y TÉCNICAS ADYUVANTES
Los métodos y técnicas que se pueden utilizar son diversos, como ser:
Cinesiterapia para miembros superiores
Se deben trabajar también los músculos de la cintura escapular y especialmente el hombro,

pero siempre en progresión, y en todo momento deben evitarse los bloqueos respiratorios.
El paciente debe trabajar los miembros superiores a una velocidad de 50 movimientos/minuto.

El tiempo total de la sesión debe ser de unos 12 minutos con parada progresiva de 1 minuto.
Masoterapia refleja
Esta técnica se fundamenta en la realización de una serie de trazos reflejos aplicados sobre
determinadas áreas que se encuentran alejadas de las zonas afectas pero que están
interconectadas por el sistema nervioso (Fig. 167). El masaje reflejo tiene por objetivo
reequilibrar de forma general y local el sistema nervioso, mediante maniobras de masaje y de
315
estiramiento cutáneo superficial en la región lumbosacra por una parte y, por otra, en las zonas
reflexógenas correspondientes a los trastornos funcionales que se quiere tratar.
Magnetoterapia
En sujetos sanos, aplicando campos de intensidad y frecuencias bajos, la magnetoterapia

produce un aumento del flujo sanguíneo sin elevación de la presión arterial ni de la frecuencia
cardíaca, y se relaciona con una disminución de la resistencia dilatación periférica.
Termoterapia
La aplicación de calor directo de forma local en principio está contraindicada en las isquemias
crónicas obstructivas por la escasa o nula posibilidad de producir vasodilatación útil, en
contraste con el elevado riesgo que representa el aumento del metabolismo, la necesidad de
oxigenación de los tejidos y el aumento de temperatura y quemadura local, al fallar los
mecanismos circulatorios de disipación del calor acumulado.
El calor indirecto aplicado en zonas alejadas no isquémicas con el fin de provocar una
vasodilatación puramente refleja en las zonas isquémicas tiene una indicación lógica y puede
resultar útil. La aplicación de onda corta en el abdomen o el tronco (región lumbar o dorsal
según la zona de isquemia) por un tiempo prolongado de hasta 45 minutos puede conseguir
una vasodilatación periférica de hasta 80 minutos.
Laserterapia
Se pueden tratar las zonas afectadas en las zonas próximas al tronco. Así, en el caso de la
extremidad inferior puede tratarse la zona inguinal sobre la arteria femoral siguiendo su
trayecto hasta la fosa poplítea. También se deben tratar los ganglios espinales correspondientes.
En la claudicación intermitente se deben irradiar en la región lumbar los ganglios
parasimpáticos correspondientes, con cinco o seis aplicaciones puntuales de 3 -5 J/cm2.
Vibroterapia
Se recomienda la aplicación paravertebral de vibroterapia segmentaria para tratar los

desórdenes vasculares de los vasos sanguíneos distales mediante ultrasonidos de baja
intensidad (1 W/cm2).
316
TEMA: 38
MÉTODOS DE FACILITACIÓN DE RETORNO VENOSO
 Conocer los principales métodos y maniobras de drenaje manual para la estimulación

de la función venosa.
 Conocer los principales objetivos terapéuticos y principios de tratamiento de

fisioterapia mediante declive, hidroterapia, hidrocinesiterapia y terapia de compresión
en la insuficiencia venosa.
 Conocer los métodos de cinesiterapia periférica para la reeducación musculo

esquelética de la musculatura de la pierna y de la planta del pie.
317
 Diseñar un plan de intervención en fisioterapia específico, adaptado a la fase evolutiva

de la trombosis venosa profunda.
 Conocer el procedimiento de fisioterapia para el tratamiento de la úlcera venosa.
GENERALIDADES
En general, los métodos de tratamiento de fisioterapia dirigidos a la facilitación de la función

venosa incluyen una serie de técnicas dirigidas a reforzar las vías vis latere y vis a fronte. Estos
métodos incluyen: declive, respiración abdomino diafragmática, drenaje linfático manual y
ejjleurage, inducción miofascial, hidroterapia, cinesiterapia específica de la bomba
musculovenosa, presoterapia elástica y neumática.
La fase de educación sanitaria configura un papel relevante, pudiendo actuar sobre los
principales factores de riesgo que influyen en la aparición y agravamiento de la patología
venosa.
Por otra parte, existen diversos factores que pueden influir en el desarrollo de procesos de
trombosis venosa profunda (TVP), cuya etiología o fase va a determinar una acción
fisioterapéutica diferente: preventiva o rehabilitadora.
Todas estas circunstancias son susceptibles por canto de cursar con TVP, cuya aparición y
desarrollo requerirá una intervención rehabilitadora según la fase en la que se encuentre: fase
aguda, subaguda o en período de recuperación funcional.
EDUCACIÓN SANITARIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA

VENOSA
La fase de educación sanitaria constituye una de las fases terapéuticas de mayor relevancia para
la prevención y control de la evolución del paciente con insuficiencia venosa. Durante ella, el
paciente deberá ser instruido en los principales factores agravantes y factores de riesgo de la
progresión de la patología venosa.
MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA EN LA INSUFICIENCIA

VENOSA CRÓNICA
Los procedimientos fisioterapéuticos en la insuficiencia venosa crónica son diversos
Declive, drenaje linfático manual, drenaje mediante effleurage, fisioterapia respiratoria y

cuidados posturales
Técnicas de declive
318
Se caracterizan por la elevación de los miembros inferiores. Se considera el medio más sencillo
para reducir la presión venosa y favorecer el retorno venoso y la reabsorción.
Las técnicas de declive se caracterizan por la elevación de los miembros inferiores.
Sin embargo, hay que destacar que antes de enseñar al paciente dicha terapéutica se debe
descartar la existencia de fenómenos de isquemia arterial o arterioparía y cardiopatías
descompensadas no controladas, puesto que el declive en sí mismo puede suponer un
agravamiento de ambas entidades patológicas.
Drenaje linfático manual y drenaje mediante effleurage
Esta modalidad se utiliza de forma mayoritaria en aquellos edemas de carácter mixto, por su
repercusión Iinfovenosa, dirigiéndose las maniobras fundamentalmente al sistema linfático. El
drenaje venoso mediante effleurage, por su parte, se dirige principalmente al sistema venoso.
El drenaje venoso mediante effleurage se caracteriza por realizarse mediante maniobras

superficiales y lentas en sentido centrípeto según la anatomía venosa.
De forma general, para la realización del drenaje debe considerarse:
 Realizar un deslizamiento suave (sin arrastrar tejido).

 Utilizar una sustancia deslizante.
 Orientación: corriente venolinfática (centrípeta).
 Ritmo suave y lenco (evitar el efecto «yo-yo»).
 Comenzar en zonas proximales (vaciado).
 Tiempo rotal: 2530 minutos.
Una propuesta de drenaje mediante effleurage incluiría la siguiente secuencia:
1. Roce superficial y en la zona abdominal (3 veces/3 minutos) (Figura 38.1).

2. Caderas en rotación externa. Roce en el muslo desde la rodilla hasta la ingle, trabajando
más la cara interna y posterior (3 veces en progresión) (Figura 38.2).
3. Roce profundo abdominal (2 minutos).
4. Roce en la pierna, insistiendo en la cara interna y posterior hasta el hueco poplíteo (3
veces en progresión) (Figura 38.3).
5. Roce en el muslo (3 veces en progresión).
6. Roce profundo en el abdomen (2 minutos).
7. Roce en la cara dorsal del pie y surcos retromaleolares (3 veces en progresión) (Figura
38.4)
8. Roce profundo con el puño o yema de los dedos en la cara plantar del pie (3 veces en
progresión) (Figura 38.5).
9. Roce en la cara dorsal del pie y surcos retromaleolares (3 veces en progresión).
10. Cara posterointerna de la pierna (3 veces en progresión).
319
11. Cara posterointerna del muslo (3 veces en progresión).

12. Roce profundo abdominal (3 veces/2 minutos).
13. Toda la extremidad (distoproximal) con manos (en anillas) o en U (8 veces), insistiendo
en:
 Planta del pie.
 Borde interno del pie y tobillo.
 Cara interna y posterior de la pantorrilla.
 Cara interna y posterior del muslo.
Figura 38.1Roce en la zona abdominal durante el Figura 38.2 Roce en el muslo desde la rodilla hasta la
drenaje con effleurage. ingle durante el drenaje con effleurage.
320
Figura 38.3 Roce en la pierna insistiendo en la cara interna

y posterior hasta el hueco poplíteo durante el drenaje con
effleurage.
Figura 38.5 Roce profundo con el puño en la cara plantar

del pie durante el drenaje con effleurage.
Figura 38.4 Roce en la cara dorsal del pie durante el drenaje

con effleurage.
Fisioterapia respiratoria
el trabajo de la respiración abdomino diafragmática constituye una modalidad sencilla que

actúa reforzando la vía fronte. Durante la inspiración, ya sea diafragmática o torácica
(principalmente la inferior), se produce una depresión intratorácica que ejerce una fuerza de
aspiración acelerando el retorno venoso desde las grandes venas de los miembros superiores
y el tronco hacia el corazón derecho. En la espiración disminuye la presión abdominal y se
favorece un retorno venoso desde los miembros inferiores a las grandes venas abdominales.
Por tanto, la inspiración será progresiva, lenta y no forzada, y la espiración pasiva y relajada,
evitando la contracción de la musculatura abdominal.
Cuidados posturales
Los cuidados posturales también implican una parte importante del tratamiento de la
insuficiencia venosa.
Hidroterapia e hidrocinesiterapia
Dentro de la terapia acuática se contemplan distintas modalidades, que se describen a

continuación.
321
Técnica de Masoterapia subacuática o ducha subacuática
En general ayuda a la reabsorción de los edemas y tiene una acción sedativa sobre los signos
funcionales venosos o venolinfáticos. El tratamiento suele aplicarse en una bañera especial con
manguera. La temperatura del agua debe ser cercana a la indiferencia (3536 ºC) y el tiempo
de aplicación de 10 a 30 minutos. Se debe comenzar el tratamiento por la bóveda plantar a
una presión de 4 kg/ cm2. Seguidamente se trata el miembro inferior en el sentido de la
circulación de retorno, a una presión de 1,5 2 kg/cm2. En primer lugar, se aplica el
tratamiento en la cara externa y posterior de la pierna sobre el territorio de la safena externa y
después en el de la safena interna hasta el triángulo de Escarpa.
Técnicas de baños vasculares pasivos diatérmicos (baños de contraste)
Son baños parciales que producen una importante hiperemia reaccional muy pronunciada sin
disminuir el tono muscular y La sensibilidad. Se debe mantener la alternancia fría calor
utilizando dos recipientes a diferentes temperaturas: 3842 ºC y 1525 ºC. El tiempo total no
debe exceder los 20 a 25 minutos por sesión.
Se debe considerar lo siguiente:
 Calor parcial:
o Vasodilatación lenca.
o Vasoconstricción rápida.
 Frío parcial:
o Leve vasodilatación.
o Vasoconstricción rápida.
Hidrocinesiterapia
Su objetivo es drenar el edema de los miembros inferiores de origen venoso o venolinfático y

de restaurar la función en la medida de lo posible. La reeducación en piscina a 34 ºC de
temperatura del agua beneficia al paciente del efecto de la inmersión porque le supone una
fatiga menos importante y un mejor rendimiento muscular. Se realiza con ello un vaciado
venoso de la bomba venomuscular de la pantorrilla y de la suela venosa de Lejars.
Se pueden realizar las siguientes variantes:
 Decúbito supino en el agua: flexoextensión de tobillo y circunducción.

 En ortostatismo dentro del agua: cargas alternantes en punta del pie y calones.
Deambulación, respetando los tres tiempos de talón, parte media de la planta del pie y punta.
Terapia de compresión: presoterapia elástica y neumática
322
Como se ha comentado con anterioridad, la terapia de compresión supone el método de

tratamiento más efectivo en la patología venosa. Si aplicamos presoterapia elástica en una
pierna con la ayuda de un vendaje, se provoca un gradiente de presión con valores decrecientes
desde la piel y las capas superficiales del tejido hasta las capas más profundas de la extremidad
inferior. La intensidad de la presión ejercida sobre el miembro depende de la ley de La place,
que dice:
p: T/r
donde T es la tensión del tejido elástico y res el radio de la curva de la superficie comprimida.
En la aplicación de la compresión mediante presoterapia elástica la elasticidad del tejido de la
venda o media es fundamental ya que interviene directamente en el grado de compresión
ejercido.
La eficacia de estos sistemas se transmite de forma: a) directa a la red venosa superficial por
aumento de la presión parietal, y b) indirecta a la red venosa profunda, transmitida no sólo por
la actividad de las perforantes sino también por los tejidos blandos y ampliados por la
contracción muscular.
De forma específica, la presoterapia elástica actúa:
 Acercando las paredes venosas, con lo que se mejora la continencia valvular,

 Mejorando la eficacia de la bomba venomuscular de la pantorrilla al limitar la
distensibilidad venosa.
 Disminuyendo la luz de las venas de gruesos troncos, lo que entraña una aspiración en
las venas de pequeño calibre (efecto Venturi) que conduce a una aceleración ortógrada
importante del flujo venoso, así como una disminución del reflujo patológico.
Por otra parte, cabe destacar que la reducción local del volumen de sangre periférica se
acompaña de una redistribución de su volumen en la parte interna del organismo y, por lo
tanto, crea un aumento de la precarga cardíaca y del volumen/minuto cardíaco. Por ello, en
los casos en los que la función cardíaca esté al borde de la normalidad pueden aparecer
molestias en los miembros inferiores cuando se utilizan vendajes simultaneando pierna y el
muslo. El aumento de volumen sanguíneo central da lugar a un aumento de la diuresis. Por
tanto, no deben obviarse los efectos sistémicos de la terapia compresiva.
El tratamiento de un flebedema consta de dos fases:
 Durante la primera fase de reducci6n del flebedema se utilizan los vendajes, al objeto
de reajustar el volumen que se obtiene mediante la presoterapia elástica. Los vendajes
siguen siendo un tratamiento físico de base para las insuficiencias venosas, así como
para sus complicaciones, como las úlceras venosas y el flebedema. La aplicación de un
vendaje, aparentemente fácil, necesita una cierta habilidad manual que sólo la
323
experiencia permite adquirir. Una presión mal adaptada, una superposición irregular
y un deslizamiento o enrollamiento del vendaje generan un “efecto garrote” con surcos
cutáneos dolorosos y dificultad en la circulación, que puede agravar la patología.
 Durante La fase de mantenimiento de los resultados se utilizan las medias elásticas de
contención a medida.
Las principales técnicas de vendaje
Además del vendaje, también puede realizarse presión de contención compresión con
medias. Son ortésis elásticas que ejercen una presión de contención en la pierna reduciendo
la dimensión del vaso sanguíneo. Se caracterizan por realizar una presión decreciente pre
graduada:
 Tobillo: 100 %.
 Rodilla: 6575 %.
 Muslo: 50 %.
Cinesiterapia periférica: reeducación de la bomba musculovenosa
La musculatura de la pierna, en concreto el tríceps sural, parece estar sometida a procesos de

atrofia que limitan su acción sobre la distensibilidad de la pared venosa y por tanto disminuyen
la eficacia del retorno venoso. De forma generalizada, cuando existen alteraciones en las
válvulas venosas y su pared es necesaria la corrección de la luz del vaso mediante terapia de
compresión, previa su estimulación por parte de la musculatura. Por ello, el paciente debe
llevar su dispositivo de compresión ante cualquier técnica de cinesiterapia aplicada. Por otra
parte, cabe destacar que es frecuente aunar las técnicas de cinesiterapia con la adopción de
posturas en declive.
En general se pueden incluir las siguientes modalidades de cinesiterapia:
 Isométrica de la musculatura del miembro inferior.

 Activa libre y resistida.
 Específica de la bomba musculovenosa de la pantorrilla.
La solicitud de la actividad se hace por medio de las articulaciones interfalángicas de los dedos
del pie (garra plantar y puesta en tensión de la fascia planear) y de la tibiotarsiana.
En esta reeducación hay que tener en cuenta que:
 La flexión dorsal activa o pasiva ejerce una puesta en tensión de la aponeurosis sural
con compresión secundaria de los músculos de la pantorrilla. Es más efectiva si se hace
flexión dorsal activa con el paciente en decúbito prono y parece producir un impulso
mayor de la circulación de retorno que la contracción concéntrica de dicha
musculatura.
324
 La flexión plantar activa mantiene la troficidad del tríceps sural, comprime las venas
surales por la compresión de los músculos de la pantorrilla y permite limitar así mismo
la distensibilidad venosa y mantener la eficacia del sistema valvular. Es mayor su efecto
si se realiza con el paciente en bipedestación.
Electroterapia y laserterapia
En lo que respecta a la laserterapia, el efecto más beneficioso del láser es su capacidad de

estimular el sistema circulatorio en general y la microcirculación en particular, y es aquí, en el
espacio intercelular, donde coinciden las funciones del sistema arterial, venoso y linfático,
donde se van a observar principalmente sus efectos.
Toda reacción inflamatoria de defensa se inicia en el tejido conjuntivo blando, y más

exactamente en la región capilar, pericapilar e intersticial. Es aquí donde el sistema arterial,
venoso y sobre todo el linfático confluyen. La primera etapa defensiva anee cualquier agresión
es un aumento de la permeabilidad capilar, con lo que se extravasa plasma y células defensivas,
y se forma un edema rico en albúmina. Si posteriormente el organismo no es capaz de
reabsorber el edema y restituir el equilibrio capilar, el proceso entra en fase subaguda y
posteriormente puede hacerse crónico o degenerativo. La aplicación de láser hace reactivar la
microcirculación, reabsorbiéndose por canco el edema y evitando que se cronifique el proceso,
con lo que se logra una total y rápida recuperación de la función circulatoria.
El láser se aplica sobre la vena afecta a dosis de 3-5 J de forma puntual. En el caso de que exista
un trombo, se aplicarán de 5 a 8 J, dedicando una tercera parte del tiempo en forma zonal a
dosis de 2 J/cm2.
En lo que se refiere a las corrientes excitomotoras, cualquier modalidad de corriente a una

frecuencia de 810 Hz es adecuada, si bien se toleran mejor los pulsos compensados que la
impulsoterapia clásica. La aplicación de los electrodos es como sigue:
 Negativo (): en los gemelos.

 Positivo (): en la cara posterior del muslo.
Se debe elevar la dosis hasta obtener una vibración perceptible en los gemelos o la planea
según la disposición de los electrodos, sin necesidad de observar un movimiento articular. La
sesión durará de 10 a 15 minutos. Se suspenderá si hay dolor, calambres o sensación de
agarrotamiento en la pantorrilla. Si hay úlcera varicosa o alteraciones cutáneas en el tobillo,
aplicar el negativo en la planta del pie y el positivo en la parte proximal de los gemelos.
También pueden aplicarse corrientes interferenciales con método tetrapolar, La
magnetoterapia se debe aplicar en dosis de 50 100 Hz y 2030 gauss.
MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA EN LA TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA
325
El tratamiento de esta patología puede ser preventivo o realizarse bien en la fase aguda,
subaguda y a modo de recuperación funcional.
Tratamiento preventivo
Conociendo los factores de riesgo previamente descritos se deben buscar signos de trombosis
y corroborarlos mediante el diagnóstico médico. En caso de existir riesgo, pero sin signos de
trombosis, se recomienda instaurar precozmente el tratamiento preventivo.
tratamiento en la fase aguda
Se debe suspender cualquier tipo de fisioterapia pasiva o activa en el momento en que

aparezcan signos de flebotrombosis.
Se puede aplicar termoterapia profunda en su modalidad pulsátil en las trombosis venosas

incipientes para relajar, el vasoespasmo acompañante. Se debe aplicar en la zona epigástrica
con una duración de 5-15 minutos. Las técnicas de masoterapia quedan también prohibidas
por el peligro de producir embolias al desalojar el trombo.
Se debe dedicar especial atención al tratamiento postural sobre elevando el miembro afecto
unos 65-70 cm sobre el plano flebostático, lo que se puede resolver elevando los pies de la
cama con unos tacos de unos 15-20 cm. Los pies deben estar en ángulo recto y protegidos por
un arco de cama, y apoyados en un cojín. Hay que evitar siempre la hiperextensión de rodilla.
Se debe advertir al paciente de que no se frote en el área dolorosa.
Tratamiento de la fase sub aguda
Se debe iniciar o reiniciar el tratamiento sólo si lo prescribe el médico. Se supone que en esta
fase el riesgo de embolia ha disminuido notablemente porque el trombo se ha fijado a la pared
de la vena.
Los principales objetivos son:
 Disminuir el riesgo de embolia.

 Evitar la hipotensión ortostática (muy frecuente).
En los días sucesivos, ante la buena tolerancia del paciente, se inicia la verdadera reeducación
fisioterapéutica de la trombosis. El principal objetivo a partir de este momento será favorecer
la compensación del síndrome obstructivo.
Generalmente la obstrucción más habitual se produce en el eje poplíteo – fémoro – ilio - cava
y, en consecuencia, se debe desarrollar una colateralización de suplencia. Suele producirse por
una dilatación de las venas profundas, pero especialmente por las venas superficiales, con
riesgo de destrucción valvular de las venas perforantes, que invierten su sentido circulatorio.
Por ello se debe:
326
 Mantener una contención sistemática.

 Aplicar láser en dosis de 3-5 J sobre la vena afecta y de 5-8 J en la zona del trombo,
empleando un tercio del tiempo total en la aplicación zonal a dosis de 2 J/cm2. Con la
aplicación de láser pretendemos estimular la neoformación venosa de compensación.
 Aplicar técnicas de movilizaciones pasivas suaves en todas las articulaciones del
miembro, con excepción de los casos de cirugía ortopédica.
 No se deben aplicar técnicas de rozamiento profundo para no movilizar el trombo.
 Más adelante, y en progresión, se irá aplicando:
 Técnicas de movilizaciones activas en progresión tanto en duración como en
intensidad de: flexión de caderas, flexión de rodillas, flexoextensión de cobillos y
flexión de dedos.
 Fisioterapia respiratoria: técnicas de ventilación torácica, técnicas de ventilación
abdomino diafragmática.
Tratamiento en la fase de recuperación funcional
Tiene como objetivo no sólo la reducción del edema y la tonificación de los miembros
inferiores sino también la prevención de una insuficiencia venosa crónica.
MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA EN LA ÚLCERA VENOSA
Después de recoger el diagnóstico sobre el origen y pronóstico de la úlcera por parte del
médico especialista en cirugía vascular, el fisioterapeuta procederá a realizar una inspección
global del paciente, valorando las repercusiones que dicha úlcera tiene en su calidad de vida y
en su autonomía. La experiencia cotejada con la evidencia científica actualmente disponible
nos orienta a sugerir la pauta terapéutica que a continuación se expone, que ha aporcado
excelentes resultados en los últimos años.
Esta secuencia fisioterapéutica se fundamenta en:
1. Drenaje linfático manual de la. zona periférica. El linfedema secundario a la

insuficiencia venosa crónica tiene un papel muy importante en el desarrollo y
cronicidad de los trastornos inflamatorios, las infecciones y la estasis linfática, alterando
de esta manera el transporte y depuración de la linfa, con alto contenido en proteínas,
por lo que es más susceptible a la aparición de infecciones. El drenaje linfático se debe
realizar desde las zonas más proximales (cuello, axila, abdomen, ingle) hasta llegar a la
zona superior a la úlcera. Desde el inicio de las maniobras observaremos una
disminución del volumen y una leve variación del color.
2. Drenaje venoso por effleurage. Se realizará en progresión sobre las zonas proximales
del miembro (abdomen, muslo, etc.), para disminuir la estasis venosa y la hiperpresión.
3. Onda sonora. La onda sonora. Constituye un tratamiento de actualidad. Representa
una evolución del drenaje linfático manual, ya que actúa de forma mecánica, biológica,
indolora y no invasiva sobre los tejidos linfáticos, garantizando un drenaje de los
327
productos metabólicos de desechos acumulados. Con los diferentes programas de la

onda sonora, además de mejorar el edema de forma visible, se favorece la oxigenación
mejorando la microcirculación de alrededor de la zona de la úlcera.
4. Cinesiterapia especifica. de las articulaciones interfalángicas y tibioperoneoastragalina,
activando la suela venosa de Lejars y la bomba musculovenosa de la pantorrilla, para
Favorecer de forma activa el recomo venoso y disminuir así la presión en los tejidos
ulcerados.
5. Vendaje de óxido de zinc. Las vendas que se aplican están impregnadas en óxido de
zinc y cumarina. Con ellas se va a favorecer la cicatrización manteniendo el medio
húmedo en el que la proliferación celular tiene lugar. La cumarina mejora la
microcirculación de la zona.
6. Terapia de contención. La contención es la llave del tratamiento de la úlcera venosa.
No sólo permite compensar los efectos de la hipertensión venosa, sino que también
ayuda a la cicatrización. Este tipo de terapia tiene efecto sobre la hemodinámica del
sistema venoso y también sobre la microcirculación.
7. Compresión instrumental. Puede ejercerse de forma uniforme o secuencial. La
compresión sobre la extremidad es realizada por un sistema externo mediante una
acción de tipo neumática o mecánica.
8. Reeducación de la marcha. Exige recuperar, en primer lugar, la movilidad de las
articulaciones limitadas post inmovilización. Este aspecto es muy importante dado que,
una vez obtenida la resolución de la úlcera, el paciente debe caminar para mantener la
bomba Iinfovenosa del miembro inferior. En el caso de que el paciente no consiga
obtener una buena movilidad y un buen esquema de la marcha, no se activará
adecuadamente la bomba Iinfovenosa y en consecuencia la úlcera puede recidivar
como consecuencia de la hipertensión venosa.
9. Cuidados posturales.
10. Fase de mantenimiento. Una vez obtenida la resolución de la úlcera es fundamental
evitar la recurrencia. Para ello, es fundamental el trabajo multidisciplinar de los
profesionales de la salud, así como del paciente y su familia, con el fin de poder detectar
precozmente las posibles recaídas.
El tratamiento se debe realizar dos veces por semana, aunque la primera semana es necesario
hacer una inspección |diaria del estado del vendaje multicapa, ya que hay que verificar que no
haya perdido el gradiente de presión y que no se hayan desplazado las vendas, pues esto podría
generar un edema de ventana y ser contraproducente para el tratamiento de la úlcera.
Tras la aplicación de este protocolo de tratamiento fisioterapéutico, se puede observar una

mejoría muy importante a las 34 sesiones de tratamiento. En las úlceras de menos tiempo de
evoluci6n (68 meses) se consigue la resolución tras 1012 sesiones, es decir, en 5 o 6 semanas.
En las úlceras de mayor tiempo de evolución (más de 1 año) los resultados se pueden observar
328
a partir de los 2 meses de tratamiento, obteniéndose la resolución, en la mayoría de los casos,

en 4 meses.
TEMA: 39
MÉTODOS PARA LA FACILITACIÓN PARA LA FUNCIÓN LINFÁTICA
Conocer los principales métodos y maniobras de drenaje manual para la estimulación de la

función linfática.
Conocer los principales objetivos terapéuticos de fisioterapia para el tratamiento del linfedema
de miembro superior o inferior.
329
Aprender la secuenciación en la aplicación de las distintas maniobras en función de la

preservación de las estructuras linfáticas existentes y la localización del edema según el método
Leduc.
Conocer el abordaje de fisioterapia para la disminución de la sintomatología coadyuvante a la

intervención médico quirúrgica y al propio linfedema.
Diseñar un plan de intervención en fisioterapia específico, adaptado a la fase evolutiva del

edema y a las necesidades funcionales del paciente.
GENERALIDADES
En general, los métodos de tratamiento de fisioterapia dirigidos a la facilitación de la función

linfática incluyen los
pilares básicos de la terapia congestiva compleja: drenaje linfático manual, presoterapia

neumática, vendaje multicapa, medio de contención permanente y cinesiterapia. Sin embargo,
el tratamiento del paciente debe orientarse de forma holística e incluir también otros métodos
que, aunque no van dirigidos a la estimulación del sistema linfático de forma específica,
influyen de manera indirecta y son igualmente relevantes para la recuperación de la
funcionalidad global del paciente.
EDUCACIÓN SANITARIA PARA EL TRATAMIENTO GENERAL DEL LINFEDEMA
La fase de educación sanitaria constituye una de las fases terapéuticas de mayor relevancia para
la prevención y el cuidado general del linfedema, independientemente de su etiología. Durante
la misma el paciente deberá ser instruido en los principales factores agravantes y factores de
riesgo de infección de su edema, y se debe tratar de mejorar la compresión de su afección.
MÉTODOS DE DRENAJE LINFÁTICO MANUAL
Veremos a continuación dos métodos fundamentales de drenaje linfático manual: Leduc y

Vodder.
Método Leduc
Albert Leduc, fisioterapeuta belga, fue uno de los primeros en utilizar esta técnica con fines
fisioterapéuticos, en los años setenta y ochenta. La relación entre las maniobras y su eficacia
viene reforzada por sus investigaciones en colaboración con el argentino Isidoro Caplan, que
han dado lugar a la modificación del método a lo largo de la historia. De forma general, esta
330
corriente distingue tres tipos de maniobras: de evacuación o llamada, de captación o

reabsorción y de presión.
Maniobra de evacuación o llamada
Se aplica fundamentalmente sobre los colectores situados entre el edema y las cadenas
ganglionares alternativas a las que se va a derivar la linfa. Tiene como objetivo vaciar los
colectores, realizando una aspiración hacia la región edematosa en la que ha de realizarse el
drenaje. Se estimula la contracción por estiramiento de los linfangiones. Se repite esta
maniobra cuatro veces en el mismo sitio, siguiendo la secuencia establecida en cada caso de
linfedema. Las maniobras son muy lentas, siguiendo la velocidad de la linfa. Se ejerce una
m1nima presión sobre la piel, ya que los vasos linfáticos transcurren subcutáneamente, pero sí
es necesario su tracción.
Maniobra de captación o reabsorción
Esta maniobra se aplica sobre los colectores de la zona edematosa. La maniobra realiza un
aumento de la presión tisular, orientada a la acción de inducir a la evacuación; es decir, pasar
del espacio intersticial al vaso linfático. La maniobra está también orientada en la dirección
que drena el sistema linfático. El número de maniobras para cada lugar de la secuencia es
cuatro, como en la anterior maniobra, y también es igual la velocidad y la presión sobre la piel.
Maniobra de presión
Se realiza sobre las cadenas ganglionares.
Las maniobras fundamentales en el drenaje linfático manual son de llamada, de captación o

reabsorción y de presión.
Método Vodder
La técnica de drenaje linfático según Emil Vodder se centra en la zona del edema y pretende
dos objetivos fundamentales: a) conseguir contracciones de los vasos de la citada zona que
permitan una mejor aspiración del edema; b) obtener un vaciado máximo de la zona ubicada
en la raíz.
Círculos fijos (CF)
Se realiza con el pulpejo de los dedos de ambas manos. Se empuja la piel y los tejidos
subyacentes, haciendo movimientos circulares y elípticos. Los dedos, una vez colocados, se
mantienen fijos, siendo la muñeca la que realiza el movimiento.
331
Se aplica sobre la cara, cabeza, nuca, cuello, zona ganglionar superficial (axila, ingle) codos,
rodillas, manos y pies.
Manipulación de bombeo (B)
Se realiza con toda la mano: se rodean las parres curvas del brazo, pierna, etc. con el pulgar y
el índice, y después de adaptar bien la mano (fase de apoyo), se efectúa un empuje gradual de
la piel realizando el bombeo. En esta manipulación el pulgar y el resto de los dedos
permanecen estirados, pero no rígidos, si bien quien realiza el empuje es la palma de la mano.
Se utiliza la mano derecha o la izquierda, o ambas a la vez, según la zona.
Se aplica en partes curvas y largas del cuerpo como brazos, muslos, piernas y partes laterales
del tronco (flancos).
Manipulación combinada (B-CF)
Es la combinación del bombeo realizado con una mano y el círculo fijo con la otra.
Se aplica en las mismas zonas que la de bombeo.
Movimiento dador (D)
Es una variante del bombeo. Se diferencia fundamentalmente en que tiene un cuarto

movimiento que consiste en un desplazamiento lateral de los dedos hacia fuera de la línea
media de la extremidad. El desplazamiento de la mano y los dedos da la sensación de
movimiento en espiral.
Se aplica solamente en antebrazos y piernas.
Manipulación giratoria o giros (G)
Recibe ese nombre por los desplazamientos giratorios de los pulgares que se realizan al final.
Para realizar los giros: vamos apoyando nuestras manos sobre la piel del paciente con los
pulgares abiertos (separados) y el resto de los dedos estirados, pero no tensos. Esta maniobra
de drenaje debe aplicarse en dirección de las vías hacia los ganglios, después del giro del pulgar
hacia dentro, hasta que la mano quede prácticamente cerrada. La secuencia a seguir en esta
técnica es de proximal a distal, vaciando primero la zona anterior al linfedema.
Las maniobras se realizan directamente sobre la piel, con un ritmo lenco, pausado, con una
presión mínima, repitiendo varias veces la misma maniobra, sin producir ni dolor ni irritación.
La posición del paciente ha de ser lo más cómoda posible, sobre una camilla. El fisioterapeuta
se sitúa del lado del linfedema para acceder al paciente cómodamente.
Se utiliza en superficies planas del cuerpo, parte anterior y posterior del tronco, vientre, espalda
y zona glúteo lumbar.
332
MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA EN EL LINFEDEMA DE

MIEMBRO SUPERIOR SECUNDARIO A INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Antes de proceder a desarrollar la metodología de tratamiento es preciso indicar los objetivos

terapéuticos.
Objetivos terapéuticos
Los objetivos generales se detallan en la Tabla 39.1. La orientación de los objetivos específicos
se recoge en la Tabla 39.2. A los centros de rehabilitación suelen acudir a veces mujeres que
han realizado multitud de tratamientos sin apenas resultados, y otras en las que la resignación
parece ser la única arma terapéutica.
 Prevenir la formación de edemas y retracciones musculares

 Realizar un tratamiento funcional global del miembro superior
 Atender los aspectos cosméticos dentro del tratamiento
 Abordar, en su caso, las complicaciones y secuelas
 Proporcionar apoyo psicológico y educación sanitaria
Tabla 39.1 objetivos generales en el tratamiento de fisioterapia del linfedema de miembro inferior
secundaria a intervención quirúrgica.
Lo deseable es evitar la aparición del linfedema, implicar a la propia mujer en la prevención,

y si a pesar de esto
aparece, conocer las medidas más adecuadas para controlarlo y dirigir a las pacientes a los
profesionales especializados en este tratamiento.
 Prevenir la rigidez escapular y la alteración estática raquídea

 Disminuir el volumen del edema, si éste ya ha aparecido
 Proporcionar un apoyo psicológico y de “construir” falsas creencias sobre el
linfedema y su evolución:
o La aparición del linfedema, ya sea de forma precoz o tardía. conlleva una carga
emocional que varía de unas mujeres a otras
o Todavía algunas mujeres se quejan de la poca información que reciben al
respecto
o No deben subestimarse las quejas, preguntas y sensaciones que refieren las
pacientes en relación con temas quizás considerados secundarios (molestias a
nivel local. ropa más adecuada, ejercicios que pueden y deben realizar, etc.)
333
o A veces existe miedo de que el proceso se agrave y se vive obsesionado

controlando pequeñas variaciones de volumen
o La educación del paciente constituye un papel fundamental para evitar
posiciones catastrofistas frente el proceso vascular y. con ello. la aparición de
fenómenos de cinesofobia o miedo al movimiento
Tabla 39.2 fisioterapia en el linfedema de miembro superior secundario a intervención quirúrgica:
objetivos específicos y orientación de tratamiento
Metodología de tratamiento
El procedimiento terapéutico supone tener en cuenta la fase evolutiva y dimensiones del

edema, en primer lugar; en segundo término, la secuenciación de las maniobras; después, la
secuenciación del vendaje multicapa, y, por último, el tratamiento específico de la trombosis
linfática superficial.
algoritmo de tratamiento en función de la fase evolutiva y las dimensiones del edema
Se pueden distinguir varias fases de tratamiento en función de los tratamientos recibidos, la

técnica quirúrgica aplicada y el volumen del edema (Figura 39.1).
Figura 39.1 Algoritmo de tratamiento del edema linfático

de miembro superior secundario a cirugía. DLM: drenaje
linfático manual.
El procedimiento de tratamiento del linfedema varía en función de la fase evolutiva: fase
hospitalaria, fase pos hospitalaria y fase de cronicidad o tratamiento a largo plazo (si hay
cronicidad del proceso).
Asimismo, en la planificación del tratamiento deberá tenerse en cuenca si la paciente recibe

radioterapia y quimioterapia o si se ha sometido a técnicas de reconstrucción mamaria.
Si recibe tratamiento de radioterapia o quimioterapia, se mantiene el mismo protocolo de

tratamiento según si existe o no edema y su volumen. Además, deben tenerse en cuenta en la
planificación de las sesiones los efectos secundarios de la propia terapéutica, esto es, fatiga,
334
náuseas, etc. En estas circunstancias se incrementa la posibilidad de que aparezcan adherencias

de los tejidos, que indirectamente pueden repercutir de forma negativa sobre la movilidad
articular.
Si se indica tratamiento de radioterapia o quimioterapia, se incidirá especialmente en mantener

la movilidad cervical y escapulotorácica y en mantener la capacidad respiratoria y la movilidad
torácica, además de instruir al paciente en técnicas sencillas de relajación, al menos dos a tres
sesiones semanales.
Entre las técnicas quirúrgicas que se han asociado más frecuentemente con la aparición de
linfedema se encuentra la mastectomía. El linfedema posmastectomía es, desde el punto de
vista fisiopatológico, una insuficiencia mecánica linfática por oclusión, con el consiguiente
acúmulo de proteínas tisulares en el intersticio, junto con el arrastre de agua que conlleva. No
codas las pacientes rnastectomatizadas presentan linfedema posmastectomía (el linfedema se
produce en el 20 % de las pacientes intervenidas de cáncer de mama, aunque su prevalencia
varía mucho de unos estudios a otros). Su aparición, evolución y desarrollo van a depender
diferentes factores que es necesario valorar.
En el caso de que se precise intervención quirúrgica de la mama se debe atender no sólo a la

formación del edema, sino también a su prevención y factores de riesgo.
Desde el punto de vista temporal, el linfedema puede permanecer desde unos meses a varios
años, con la posibilidad de cronificarse y en ocasiones terminar en un cuadro elefantiásico.
Para prevenir el linfedema posmastectomía es necesario tener en cuenta cierras observaciones,
que se reflejan en la Tabla 39.3.
 Disección cuidadosa de los ganglios axilares (solamente los precisos)

 Evitar la infección posquirúrgica
 Control posquirúrgico adecuado. La colocación de drenajes tanto en el tórax como
en la axila evita el acúmulo de seromas y la humedad de la herida. favoreciendo una
buena cicatrización. De forma periódica hay que realizar una exploración minuciosa
y exhaustiva tanto de la herida como del brazo y de las fosas supraclaviculares. Los
pequeños linfedemas en su fase inicial pueden ser bien controlados si se adoptan las
medidas adecuadas
A modo de resumen, podemos Tabla 39.3 prevención del linfedema distinguir diferentes fases clínicas
en su formación y evolución, que determinarán
la actuación terapéutica más apropiada, y que se recogen en la Tabla 39.4.
1ª) Fase de latencia. Posteriormente al tratamiento existe un período variable de 1 año

durante el cual no se produce ninguna alteración y que puede prolongarse años
2ª) Fase de linfedema intermitente. Aparece secundariamente a ciertas condiciones como la
exposición al sol, esfuerzos, traumatismos, episodios infecciosos, etc.
Tabla 39. 4 fases clínicas en la formación y evolución del linfedema.
335
3ª) Fase de linfedema fijo. Al principio, el linfedema conserva el color de la piel. es blando
e indoloro, e incluso aparecer algo de fóvea que posteriormente desaparece
4ª) Fase de linfedema duro y tenso. Se produce un aumento local de proteínas y pueden
aparecer complicaciones infecciosas, que conducen a una fibrosis cutánea e incluso a una
elefantiasis, con piel engrosada y surcos transversales
Pasadas 24 horas de la intervención quirúrgica se requiere:
1. Colocación del miembro superior afecto con una elevación y abducción de 45 grados
por medio de almohadas, no alterando la función de los drenajes de aspiración. Debe
evitarse la posición de defensa que adoptan estas pacientes, aproximando el brazo al
tronco.
2. Del 1 ° al 3° día, insistir en la respiración del lado operado a fin de:
 Estimular la profundidad de la respiración.
 Evitar la tendencia a la retracción de la cicatriz.
 Movilizar la región cervical.
A partir de este día se recomendará cinesiterapia activa de piernas y brazo del lado no
operado, y muñeca y codo del lado operado. Se podrán levantar eventualmente para
ir al lavabo, si no existe contraindicación médica.
3. A partir del 4° día, el fisioterapeuta explorará si existe alteración de la sensibilidad

cutánea en la zona de la herida o tensión a nivel de la espalda en la zona operada y
mitad del tórax. Este día se realiza una movilización pasiva suave del hombro, codo,
muñeca y mano, pidiendo a veces colaboración de movimiento y bombeo de la
circulación de retorno, abriendo y cerrando la mano. No deberá forzarse la movilidad
del hombro, limitándose a un rango de 90 grados.
4. A partir del 5° día, todos los ejercicios realizados anteriormente se pedirán activos-
asistidos respetando las limitaciones del rango de movimiento.
5. El 6° día se realizan ejercicios en sedestación en un taburete, con enderezamiento de

tronco, respiraciones profundas y extensión de ambos brazos para producir una ligera
distensión de la cicatriz. Estos ejercicios también se realizarán en la posición de
bipedestación. Continuar con los ejercicios suaves hasta la extracción de los puntos.
6. Las 2 primeras semanas la movilización escápulo – torácica - glenohumeral será más
limitada. Progresivamente debe incrementarse el rango articular al nivel de la
articulación del hombro. En caso de que la reconstrucción mamaria se haya realizado
mediante porciones musculares de la propia paciente, la movilización del hombro debe
limitarse a 90 grados durante las primeras 6 semanas, e incrementarse
336
progresivamente. A partir de este momento se recomienda: subida de escalera de

dedos marcando mecas para valorar el progreso diario y ejercicios delante del espejo
para mejorar su simetría con ambos brazos y llegando a las amplitudes máximas. Una
vez retirados los puntos, se aconseja realizar diferentes técnicas de terapia manual
dirigidas a la consecución de una liberación de las retracciones miofaciales de los
tejidos, y, en concreto, de la cicatriz posquirúrgica.
Secuenciación de maniobras y estructuras de tratamiento del miembro superior según el

método Leduc
El paciente se coloca en decúbito supino y el fisioterapeuta al lado del edema. Las maniobras
que se realizarán para el tratamiento de un linfedema de miembro superior completo son las
siguientes:
 Maniobra de presión. Bilateral a ambos lados de la

región submaxilar (esta maniobra pretende un
estiramiento de la pared del ganglio proporcionando un
aumento de su funcionamiento) (Figura 39.2). Bilateral
a ambos lados, anterior al músculo
esternocleidomastoideo. Bilateral a ambos lados de la
región supraclavicular. Bilateral en ambas cadenas
axilares. Figura 39.2 Maniobra de
presión bilateral
 Maniobra de evacuación o llamada. Con esta maniobra
utilizamos los colectores linfáticos posteriores del tórax, por ser más rico en vasos
linfáticos, para derivar la linfa a la cadena axilar del brazo sano. Se realiza la siguiente
secuencia:
1. Próxima a la axila contraria (lo más posible) (Figura
39.3).
2. Mitad del cuadrante opuesto del tórax.
3. Sobre las apófisis espinosas de la columna vertebral
(región dorsal).
4. Vía de Caplan del lado opuesto al linfedema (vía
linfática supra escapular que drena a la cadena Figura 39.3 maniobra de
llamada próxima a la axila
ganglionar del cuello de ese mismo lado). contaría
5. Mitad del cuadrante del tórax del mismo lado.
6. Raíz del miembro afecto por la parte dorsal.
7. Vía de Caplan del lado afecto.
El paciente se vuelve a colocar en decúbito supino y el fisioterapeuta al lado del edema,

con una mano sostiene el brazo del miembro afecto y con la otra mano realiza la
maniobra. Se continúa con:
337
8. Vía de Mascagni supraclavicular.

9. Vía de Mascagni infra clavicular.
10. Vía de Mascagni en la raíz del brazo por la parte anterior.
 Maniobra de captación o reabsorción. Se realiza con las
dos manos del fisioterapeuta, siguiendo la siguiente
secuencia:
1. Tercio proximal del brazo (lo más próximo posible a
la axila) (Figura 39.4).
2. Tercio medio del brazo.
3. Tercio distal del brazo (por encima de la tróclea y la
epitróclea).
Figura 39.4 Maniobra de reabsorción
en el tercio proximal del brazo.
Iniciar maniobra de llamada desde esta parte distal hasta
terminar en la vía de Mascagni, realizando una maniobra en cada lugar. Seguidamente,
retornar hasta el codo también con maniobra de llamada, cinco maniobras en cada
lugar. Posteriormente, realizar una maniobra de presión en los ganglios del codo, tanto
por la parte anterior como posterior. Seguir con maniobra de captación o reabsorción:
4. Tercio proximal del antebrazo (con respecto al codo).

5. Tercio medial del antebrazo (Figura 39.5).
6. Tercio distal del antebrazo (en la muñeca) (Figura 39.6).
7. Dorso de la mano: próximo a la muñeca y cabeza de los metacarpianos.
8. Cada dedo, desde la falange proximal a la distal.
9. Cabeza de los metacarpianos por la parte palmar.
Finalmente terminar con un recorrido de llamada desde los dedos hasta acabar en la vía de
Mascagni (supra clavicular). Se realiza una maniobra en cada lugar.
Figura 39.5 Maniobra de

reabsorción en el tercio medio del Figura 39.6 Maniobra de reabsorción en la muñeca.
antebrazo.
338
Secuenciación en la aplicación del vendaje multicapa del miembro superior según el método
Leduc
El vendaje multicapa se coloca después del drenaje linfático manual y la presoterapia. Este
vendaje se mantiene 24 horas hasta la sesión del día siguiente. El material necesario se detalla
en la Tabla 39.5
 Calceta de algodón para recubrir el brazo

 Vendas de espuma, de 2 m de largo. 0,3 cm de grosor y 10 cm de ancho 12 o 3
vendas)
 Vendas de elasticidad media-baja:
o 2 vendas de 6 cm de ancho
o 2 vendas o más de 8 cm de ancho
 Opcionalmente, protectores de tróclea y epitróclea
Tabla 39. 5 vendaje multicapa
Para la aplicación del vendaje el paciente se colocará en decúbito supino y el fisioterapeuta del
lado del edema. Se seguirá la siguiente secuencia:
1. Preparación de las vendas de espuma. Reforzar con esparadrapo los extremos de las
vendas. Preparar el orificio para el dedo pulgar del paciente y reforzar los bordes del
orificio. Para realizarlo, colocar el final de la venda en el borde cubital y hacer el orificio
a la altura del pulgar. Estas medidas se efectuarán por el dorso de la mano. En todas
las zonas que hay que pegar esparadrapo, proteger previamente con esparadrapo.
2. Colocación de la calceta tubular en el brazo. Brazo en extensión con la palma de la
mano hacia abajo y los dedos en ligera abducción. Hacer también un orificio para el
dedo pulgar.
3. Colocación de la venda de espuma. Por el dorso de la mano a nivel de la articulación
metacarpofalángica, desde el borde cubital adaptar el orificio al pulgar y, a partir de
aquí, realizar vueltas circulares a lo largo de la muñeca, antebrazo y brazo, hasta la axila,
solapando la mitad de la vuelta anterior y así sucesivamente hasta el final del brazo.
4. Colocación de las vendas de contención:
 Primera venda de 6 cm: con la mano en pronación, para la primera vuelca, colocar
la venda desde el borde radial de la mano al borde cubital, para pasar después por
la palma de la mano hasta la comisura del primer y segundo dedo.
 Segunda venda de 6 cm: en dirección contraria, realizar una primera vuelta, y desde
el borde cubital a la comisura del primero y segundo dedo, dar dos vueltas
completas; proseguir con vueltas circulares por encima del pulgar, muñeca,
antebrazo, hasta que termina la venda, siguiendo la misma dinámica de
solapamiento que en la anterior.
 Primera venda de 8 cm: vueltas circulares a partir de la muñeca siguiendo la
dinámica de solapamiento hasta terminar la venda.
339
 Segunda venda de 8 cm: se empieza a 8 cm del comienzo de la anterior, con la

misma dinámica.
Se añadirán tantas vendas de 8 cm como sean necesarias, según la longitud del brazo, hasta la
axila. No se debe terminar el vendaje en la parte interna del brazo.
Se recomendará al paciente que realice su actividad normal con el vendaje.
Tratamiento específico de la trombosis linfática superficial
En el caso de que el paciente presente cordones linfáticos superficiales, se recomiendan

ejercicios muy suaves (seguir patrones globales de movimiento de todo el miembro superior)
de puesta en tensión de los vasos afectos. No se debe llegar al límite articular (no forzar) y se
acompañará de respiración. Además, se podrán realizar técnicas de terapia manual (presión
digital suave a lo largo del colector), maniobras de reabsorción con el pulgar y drenaje linfático
manual global. En algunos casos también puede valorarse la aplicación local de ultrasonido
pulsátil.
MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA EN EL LINFEDEMA DE

MIEMBRO INFERIOR
El mayor porcentaje de linfedemas primarios se da en el miembro inferior, aunque también

puede aparecer linfedema secundario a cirugía abdominal.
Otro tipo de edemas que pueden aparecer a nivel de los miembros inferiores son los
lipedemas.
El lipedema fue descrito por primera vez por Allen y Hines en 1940. Se trata de una
lipodistrofia con ciertas características que le confieren entidad propia. Afecta exclusivamente
a las mujeres y consiste en un depósito subcutáneo de grasa localizado en nalgas y extremidades
inferiores, que se acompaña de un acúmulo de líquido. Su etiología es desconocida, aunque
algunos autores afirman que existe una predisposición familiar. Se ha sugerido que influyen
factores de tipo endocrino, alimenticios, falta de ejercicio y toma de anticonceptivos orales.
Puede aparecer en mujeres obesas, pero en otras ocasiones se da claramente una distribución
anormal de la grasa en la mitad inferior del cuerpo. La afectación de los miembros inferiores
es siempre simétrica y nunca incluye el pie. La masa adiposa, a veces separada por pliegues o
surcos, a diferencia del linfedema, es de consistencia blanda y elástica. Pueden formarse placas
de fibrosis y aparecer nódulos subcutáneos, y en la exploración es frecuente el dolor a la
presión de los dedos.
Objetivos terapéuticos
Se mantienen los mismos objetivos que para el linfedema de miembro superior. En general:
340
 Conseguir una mejora de la dureza del edema.

 Disminuir el volumen del edema, aproximando su medida lo más posible al miembro
sano.
 Mantener la movilidad de dicho miembro y realizar una óptima reeducación de la
marcha.
Metodología de tratamiento
El algoritmo de tratamiento, si existe intervención quirúrgica previa, es el mismo que se ha

desarrollado en la Figura 39.1. En caso de tratarse de un linfedema primario, éstos suelen
caracterizarse por ser de mayor volumen y, por tanto, suelen exigir protocolos de terapia
descongestiva compleja, representados en la figura 181 como el protocolo para el edema
moderado o grave.
Secuenciación de maniobras y estructuras de tratamiento del miembro inferior según el

método Leduc
El paciente se coloca en decúbito supino y el fisioterapeuta se sitúa del lado del linfedema. El
protocolo para el tratamiento del linfedema completo de miembro inferior es el siguiente:
 Maniobra de presión. Se comienza con esta maniobra, que se realiza sobre las cadenas
ganglionares submaxilares, y con ella se elonga el tejido que forma el ganglio,
produciendo un vaciado de éste para aumentar su función.
Después pasamos a las cadenas axilares bilateralmente, con el borde interno de ambas
manos, dirigidas hacia el cuello, otra maniobra hacia el pecho o el esternón. Estas
maniobras se repiten en cada lugar cuatro veces.
 Maniobra de evacuación o llamada. Se realiza con ambas manos de forma bilateral en:
1. Ambos lados del tórax por debajo del pecho.
2. Por encima de las crestas ilíacas.
3. En el abdomen, del ombligo a la cadena inguinal del lado contrario al linfedema.
4. En el abdomen homolateral al linfedema, desde la fosa ilíaca del mismo lado hacia
el ombligo. La dirección de estas maniobras es la del drenaje de la linfa.
Se repite cuatro veces en cada lugar.
 Maniobra de presión. En ambas cadenas inguinales desde el abdomen, con las dos
manos. Posteriormente, maniobra de presión unilateral del lado afecto.
 Maniobra de captación o reabsorción. Se realiza sobre la zona edematosa. Se coloca la
pierna afecta en ligera flexión de cadera y rodilla.
1. Tercio proximal a la cadena inguinal afecta.
2. Tercio medio o mitad del fémur.
3. Tercio distal por encima de los cóndilos femorales.
341
Retroceder hasta la cadena inguinal contraria con una maniobra de llamada en cada lugar.
Después bajar con la misma secuencia realizando cuatro maniobras en cada lugar con llamada,
hasta el tercio inferior del fémur. A continuación, realizamos dos maniobras de presión en el
hueco poplíteo para el vaciado de los ganglios poplíteos. Posteriormente se continuará con
reabsorción en:
1. Tercio superior de la pierna.

2. Tercio medio de la pierna.
3. Región supramaleolar.
4. Región retromaleolar,
5. Dorso del pie: primero el borde interno y después el borde externo.
6. Cabeza de los metatarsianos.
7. Cada dedo, uno por uno.
8. Cabeza de los metatarsianos en la región plantar.
Volver con esta misma secuencia, con maniobra de llamada, desde la parte más distal del pie
hasta el borde submaxilar. Una maniobra en cada lugar.
Secuenciación en la aplicación del vendaje multicapa del miembro inferior según el método
Leduc
El paciente mantiene el vendaje 24 horas hasta la sesión el día siguiente. El material necesario
consta de: vendas de espuma de 10 cm de ancho y 0,3 cm de grosor, el largo será el dado por
el fabricante; vendas elásticas de elasticidad media baja, de varias medidas: dos vendas de 6
cm de ancho, dos vendas de ancho y dos o más de 10 cm, según la longitud de miembro afecto;
protectores de silicona para los maléolos; calceta de algodón que recubra toda la zona del
edema.
Para la aplicación del vendaje el paciente se colocará en decúbito supino y el fisioterapeuta del
lado del edema, paralelamente al miembro afecto. Se seguirá la siguiente secuencia:
1. Colocación de la calceta de algodón.

2. Colocación de las vendas de espuma. Comienza por encima de los maléolos, con
vueltas circulares, cada vuelta solapa a la mitad de la vuelta anterior.
3. Colocación de los protectores de los maléolos a ambos lados del tobillo. Colocar un
trozo de espuma sobre el dorso del pie. Los dedos quedan libres.
4. Colocación de las vendas elásticas:
5. Primera venda de 6 cm: se comienza a dar vueltas circulares desde la cabeza de los
metatarsianos, dejando libre los dedos. Cada vuelta solapa la mitad de la vuelta anterior
y así sucesivamente hasta que se termine la venda.
6. Segunda venda de 6 cm: se comienza igual que la venda anterior, es decir, sobre ella,
pero en dirección contraria, siguiendo la misma dinámica.
342
7. Primera venda de 8 cm: se comienza por encima de los maléolos en dirección contraria
a la anterior, con vueltas circulares y el mismo solapamiento, hasta el final de la venda.
8. Segunda venda de 8 cm: se coloca a 8 cm del comienzo de la anterior, en dirección
contraria, siguiendo la misma dinámica hasta el final de la venda.
9. Primera venda de 10 cm: se comienza al final de la primera vuelca de la anterior, es
decir, de la segunda de 8 cm, siguiendo la misma dinámica que las vendas anteriores.
10. Segunda venda de 10 cm: empieza al final de la primera vuelta de la venda anterior, es
decir, la primera de 10 cm, hasta que termina.
Las vendas de 10 cm están condicionadas a la longitud del linfedema.
Como vemos, todas las vendas, desde la primera de 6 cm hasta el final, siguen la misma
dinámica, su dirección cambia alternativamente desde la primera venda hasta la última,
indistintamente del tamaño.
BIBLIOGRAFÍA
 Prata. Fisioterapia pediátrica y neonatal. 1º Ed. Colombia: Distribuna; 2012.

 Iglesias. Bases de la fisiología 2º Ed. Madrid: Tébar; 2007.
 Dueñas. Ventilación mecánica, aplicado en el paciente crítico. 2º Ed. Colombia:
Distribuna; 2009.
 Villegas. Enfermedades del aparato respiratorio. 8º Ed. México: Méndez: 2006.
 D, Hotrton. Lo escencial del sistema cardiovascular, 4º Ed. Barcelona: Elsevier;
2013.
 Barret, M. Barman. Ganong fisiología médica. 24 ed. México: Mc Graw Hi; 2013.
343
 Cruz. Aparato respiratorio, Fisiología y clínica 5º Ed. Buenos Aires: Panamericana;

2005
 E. Rodríguez. Guía escencial de metodología en ventilación mecánica no invasiva,
2º Ed. Barcelona: Panamericana; 2018.
 Gonzales. Diagnóstico y tratamiento en neumología, 2º Ed. Mexico D.F.: Manual
Moderno; 2016.
 Blandine. La Respiración, Anatomía para el movimiento (tomo 4) 1º ed.
Barcelona: Torrez y Associads, S.L; 2006.
 Hislop, D. Avers. Técnicas de balance muscular, 9º Ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
 Álvarez. Neumología clínica, 2º Ed. Barcelona: Elsevier; 2017.
 Maroto. Rehabilitación cardiopulmonar, 1º Ed. Barcelona: Panamericana; 2011.
 J. Patiño. Gases sanguíneos, fisiología de la respiración e insuficiencia respiratoria
aguda. 7º ed. Buenos Aires: Panamericana; 2005.
 J. Piñero, J. Pérez. F. Vargas. Atención temprana en el ámbito hospitalario, 1º Ed.
Madrid: Pirámide; 2014.
 J. Sanagua. G. Acosta. Cardiología del ejercicio, 1º Ed. Argentina: Científica
universitaria; 2005.
 J. Seco. Sistema cardiorrespiratorio, métodos fisioterapia clínica y afecciones para
fisioterapia, 1º Ed. Barcelona: Panamericana; 2018.
 J. Seco. Sistema Respiratorio, métodos fisioterapia clínica y afecciones para
fisioterapia, 1º Ed. Barcelona: Panamericana; 2018.
 J. Wets. Fisiopatología pulmonar. 6º Ed. Buenos Aires: Panamericana; 2003.
 Cordeiro. Fisioterapia intensiva, 1º Ed. Colombia: Distribuna; 2012.
 Costanzo. Fisiología. 7º Ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2019.
 L. Morales. Fisioterapia respiratoria, 1º Ed. Rio de Janeiro: Estacio; 2017.
 Latarjet, A. Ruiz Liard. Anatomía Humana (Tomo 1) 3º ed. Buenos aires:
Panamericana; 1999.
 M. Latarjet, A. Ruiz Liard. Anatomía Humana (Tomo 2) 3º ed. Buenos Aires:
Panamericana; 1999.
 M. Mercado. Manual de Fisioterapia respiratoria. 2º Ed. Madrid: Ergon; 2002.
 Werner. Atlas de Anatomía (tomo 3) 7º ed. Valladolid: Omega; 2003.
344
 Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Cardiología Critica, 1º Ed. Argentina:

Panamericana; 2014.
 W. Cristancho. Fisiología respiratoria. 3º Ed. Colombia: Manual Moderno: 2012.
 W. Cristancho. Fisioterapia en la unidad de cuidados intensivos (Teoría,
experiencia y evidencia). 1º Ed. Colombia: Manual Moderno: 2012.
 W. Cristancho. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica.
3º Ed. Colombia: Manual Moderno: 2015.
 W. Cristancho. Inhaloterapia. 2º Ed. Colombia: Manual Moderno: 2011.
345

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CARRERA DE KINESIOLOGIA Y FISIOTERAPIA

ASIGNATURA DE KINESIOLOGIA Y FISIOTERAPIA NEUMOCARDIORESPIRATORIO

ESTUDIO MORFOFUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

OBJETIVOS DEL APRENDIZAJE

 Identificar las difernecias escenciales para la

 Identificar las funciones de cada una de las

 Descartar la importancia de los reparos

El conocimiento de la anatomía es esencial para comprender el manejo kinésico –

El sistema respiratorio contribuye con la homeostasis al ocuparse del intercambio gaseoso

E1 aparato respiratorio está compuesto por la nariz,

cavidades y tubos interconectados, tanto fuera

La nariz es un órgano especializado localizado en la entrada del aparato respiratorio, que

Las estructuras internas de la porción externa de la nariz cumplen tres funciones: 1)

Figura 1. 4 Corte frontal a través de la cabeza

La estructura ósea y cartilaginosa de la nariz ayuda a mantener la permeabilidad del vestíbulo

La faringe, o garganta, es un conducto en forma de embudo de alrededor de 13 cm de longitud

Los músculos esqueléticos relajados ayudan a mantener la permeabilidad de la faringe. La

La faringe puede dividirse en tres regiones anatómicas: 1) la nasofaringe, 2) la bucofaringe y 3)

La porción superior de la faringe, llamada nasofaringe, se encuentra detrás de la cavidad nasal

La porción intermedia de la faringe, la bucofaringe, se encuentra por detrás de la cavidad bucal

La porción inferior de la faringe, la laringofaringe o hipofaringe, comienza a nivel del hueso

La laringe o caja de resonancia es un conducto corto que conecta la laringofaringe con la

Figura 1.5 Laringe Vista a-b-c

El revestimiento de la laringe, superior a los pliegues vocales, consiste en epitelio pavimentoso

Las estructuras que producen la voz

Si bien los pliegues ventriculares no participan en la producción de la voz, cumplen otras

Figura 1.7 Separación (abducción) de los pliegues vocales

Figura 1.8 Unión (aducción) de los pliegues vocales

La tráquea es un conducto aéreo tubular, que mide aproximadamente 12 cm de longitud y 2,5

Figura 1.9 Vista superior de un corte transversal de la

Tiene entre 16 y 20 anillos horizontales incompletos de cartílago hialino, cuya disposición se

En el borde superior de la quinta vértebra torácica, la tráquea se bifurca en un bronquio

En el punto donde la tráquea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, se

1. En la mucosa del árbol bronquial, el epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado de los

2. Placas de cartílago remplazan gradualmente a los anillos cartilaginosos incompletos en

3. A medida que disminuye la cantidad de cartílago, aumenta la cantidad de músculo liso.

Durante el ejercicio, se incrementa la actividad de la división simpática del sistema nervioso

procedimiento denominado toracocentesis (-kentesis, punción). La aguja pasa por el borde

Figura 1.12 Vista anterior de los pulmones y la

Figura 1.13 Vista lateral de los pulmones

Figura 1.14 Vista lateral de los pulmones

Lóbulos, fisuras y lobulillos

Cada segmento broncopulmonar tiene numerosos compartimentos pequeños (lobulillos) y

Figura 1.15 Diagrama de una porción de un

Figura 1.16 Lobulillo pulmonar

Figura 1.17 Corte a través de un alvéolo, que muestra los componentes

1. Una capa de células alveolares tipos I y II y macrófagos alveolares asociados, que

OBJETIVOS DEL APRENDIZAJE

 Identificar las estructuras normofuncinales como base de conocimientos para

 Conocer los cambios fisiológicos y estructurales que se pueden producir por la

 Conocer los intercambios fisiológicos que se pueden producir por el transporte de

 Conocer los aspectos fundamentales de la circulación pulmonar.

 Conocer los aspectos fisiológicos fundamentales que intervienen en la regulación

1. Ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la

dependen de la tensión superficial alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia

CAMBIOS DE PRESIÓN DURANTE LA VENTILACIÓN PULMONAR

La presión de un gas en un compartimiento cerrado es inversamente proporcional al volumen

Figura: 2.1 Ley de Boyle.

El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, un músculo esquelético cupuliforme